Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс кожи




Гипер-IgE-синдром характеризуется повторными абсцессами кожи и  подкожной клетчатки стафилококковой этиологии, пневмониями с формированием пневмоцеле, аномалиями строения лицевого скелета, атопическим дерматитом и существенным повышением сывороточной концентрации IgE. Молекулярные дефекты гипер-IgE-синдрома до конца не установлены. Предполагают роль гомозиготных делеций в гене ТYК2, кодирующем тирозинкиназу-2 человека (Тyk-2). Дефицит Тyk-2 служит причиной дефектов сигнального пути цитокинов, включая интерфероны типа I, IL 6, IL 10, IL 12, IL 23, а также нарушение ответа Th 1 клеток. Роль Тyk-2 показана при аутосомно-рецессивной форме  гипер-IgE-синдромa. У  пациентов с доминантным наследованием и спорадическими формами доказана роль мутаций в гене STAT3, приводящих к дисморфогенезу и полиорганной патологии. [стр. 30 ⇒]

А00 Холера. А01 Тиф и паратиф. А09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (дизентерия, диарея бактериальная). А54 Гонококковая инфекция. G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках. G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема. Н66 Гнойный и неуточненный средний отит. J01 Острый синусит. J18 Пневмония без уточнения возбудителя. J32 Хронический синусит. J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. J85 Абсцесс легкого и средостения. J86 Пиоторакс. L00-L08 Инфекции кожи и подкожной клетчатки. L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул. L08.0 Пиодермия. М60.0 Инфекционные миозиты. М65.0 Абсцесс оболочки сухожилия. М65.1 Другие инфекционные тендосиновиты. М71.0 Абсцесс синовиальной сумки. М71.1 Другие инфекционные бурситы. N05 Нефритический синдром неуточненный. N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический. N34 Уретрит и уретральный синдром. N39.0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации. N41 Воспалительные болезни предстательной железы. N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифици... [стр. 492 ⇒]

Замедленное отделение культи пупочного канатика, подавление воспалительной реакции, бактериальные инфекции, гингивит, болезнь периодонта Грубые черты лица у большинства больных, «холодные» абсцессы кожи, рецидивирующие инфекции легких н костей, верхних дыхательных путей, вызванные золотистым стафилококком или гемофильной палочкой, умеренная эозинофилия, кожно-слизистый кандидоз Минимально выраженные нарушения, за исключением кандидоза (Candida albicans) или других грибковых инфекций Рецидивирующие гнойные инфекции, особенно вызванные золотистым стафилококком, развитие в пубертатном периоде у большинства больных лимфоматозноподобного заболевания, болезнь периодонта, частичный кожно-глазной альбинизм, нистагм, прогрессирующая периферическая нейропатия Рецидивирующие бактериальные инфекции кожи, уха, легких, подавление воспалительной реакции... [стр. 128 ⇒]

Нейтрофилы (и моноциты), выделенные от этих больных, отличаются аномалией адгезии, распространения, агрегации и хемотаксиса. Рецидивирующая инфекция с гипериммуноглобулинемией Е (синдромом Джоба). Аномальный хемотаксис нейтрофилов и моноцитов отмечается при рецидивирующей инфекции на фоне гиперпродукции IgE. У больных при этом рецидивируют инфекции, вызванные золотистым стафилококком, часто они имеют характерные черты лица, у них выявляют «холодные» абсцессы кожи, дерматит, заметно повышенный уровень в сыворотке IgE, в том числе уровень антистафи лококкового IgE, низкий уровень антистафилококкового IgA или его отсутствие, умеренно выраженную эозинофилию и недостаточность функции Т-супрессорных лимфоцитов. В течение многих лет считали, что «холодный» абсцесс отражает дефект хемотаксиса, когда некоторые фагоциты слишком поздно достигают очага воспаления, что, возможно, объясняется действием вторичного по отношению к лимфоцитам фактора ингибиции хемотаксиса. Однако, согласно новым представлениям, дефект хемотаксиса у этих больных вариабелен и основа для снижения защитной функции организма представлена целым комплексом факторов и их неадекватностью. Дефицит миелопероксидазы. К основным общим дефектам нейтрофилов относят дефицит миелонероксидазы, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается с частотой примерно I на 2000. Изолированный дефицит миелопероксидазы обычно не связан с тяжелой и опасной для жизни формой нарушений, поскольку усиливается активность других систем защиты, таких как продукция перекиси водорода. Однако если речь идет о других состояниях, например о слабоконтролируемой форме сахарного диабета, сопровождаемого дефицитом миелопероксидазы, то защита организма может подвергаться значительному риску. Приобретенная форма дефицита миелопероксидазы встречается при миеломоноцитарном и остром мислобластном лейкозах. При остром миелогенном лейкозе выявляют окрашенные в розовый цвет атипично увеличенные первичные гранулы, называемые тельцами Ауэра. Синдром Чедиака—Хигаси. Этот редко встречающийся синдром с аутосомнорецессивным типом наследования клинически проявляется рецидивирующей пногенной инфекцией, периодонтитом, частичным кожно-глазным альбинизмом, нистагмом и прогрессирующей периферической нейропатиеи. Почти у 50 % больных в пубертатном периоде развивается лимфоматозная (ускоренная) фаза заболевания. Нейтрофилы и другие типы.клеток, содержащие лизосомы, содержат крупные гранулы. При этом синдроме нарушается хемотаксис нейтрофилов и моноцитов и снижается интенсивность уничтожения микроорганизмов, что обусловлено замедленным слиянием лизосомных гранул с фагосомами. Хронический гранулематоз. Хронический гранулематоз отмечается у больных с нарушением окислительного метаболизма нейтрофилов и моноцитов. Несмотря на то что это довольно редкое заболевание (один случай на 1 млн популяции), оно остается основной моделью аномалии окислительного метаболизма нейтрофилов. Чаще всего заболевание наследуется по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу, но у 15 % больных наследование происходит по аутосомнорецессивному и аутосомно-доминантному типу, о чем сообщалось по отношению к членам одной семьи. В лейкоцитах больных заметно снижена продукция перекиси водорода. Дефекты в системе гексозомонофосфатного шунта или ферменты NADPH-оксидазы в лейкоцитах могут привести к клиническим проявлениям заболевания. Больные с хроническим гранулематозом более подвержены инфекциям, как правило, вызванным каталаза-положительными микроорганизмами (их разрушение зависит от собственной продукции перекиси водорода). К возбудителям инфекций относятся золотистый стафилококк, кишечная палочка, Serratia marcescens, Chromobacterium violaceum, нокардии и некоторые грибы (Aspergillus и Candida albicans). He отмечено увеличения числа случаев инфекционных заболеваний, обусловленных каталаза-отрицательным микроорганизмом, например пневмококком. После инфицирования у больного с хроническим гранулематозом часто развиваются выраженная реакция воспаления и нагноение лимфатического узла, несмотря на интенсивное лечение антибиотиками. Обычно появляются афтозные язвы, развиваются гингивит и хроническое воспаление и носовых ходах. Часто образуются гранулемы, которые могут обтурировать желудочно-кишечный тракт и мочеполовые пути. Чрезмерно выраженные воспа5-77... [стр. 129 ⇒]

Ревность. Болтливость. Ругается. Смех — громкий и ужасный или дикий. Чрезвычайно активные дети. Поведенческие расстройства. Заикание; пациент может мучительно стараться сказать слово, пока наконец не «вытолкнет» его из себя. Общие Судороги, часто очень сильные. Судороги удетей. Фебрильные судороги. Буйный бред. Солнечный удар. Неврологические расстройства после травмы головы, прививок, испуга, менингита. Хорея, атетоз, подергивание мышц или конечностей, тики, гримасы. Неосвежающий сон. Голова Сильные подергивания головы. Травма головы. Сильные головные боли, хуже на солнце. Подергивания головы во время головной боли. Гримасы. Тик. Подергивания. Скрежетание зубами во сне. Менингит, энцефалит или их последствия. Испуганное выражение глаз или лица. Косоглазие. Диплопия. Расширенные зрачки. Язык сухой и потрескавшийся. Гирсутизм. Желудочно-кишечный тракт Страстное желание сладкого. Зловонная диарея. Сильная икота. Выраженная жажда. Мочеполовая система Дикие сексуальные желания, агрессия, вульгарные выражения, беспорядочные половые связи. Мастурбация. Пациенты с инцестом в анамнезе или страхом сексуального насилия. Постоянно дотрагивается до гениталий. Энурез, особенно после испуга. Маточное кровотечение. Грудь Стенокардия. Аритмия. Хронический кашель, бронхит. Спастические астматические приступы. Конечности Боль в левом бедре или абсцесс. Кожа Абсцесс. Клиническая картина Абсцесс. Стенокардия. Аритмия. Астма. Поведенческие расстройства. Острые нарушения мозгового кровообращения. Хорея. Бред. Диарея. Энурез. Фебрильные судороги. Травма головы. Головная боль. Гирсутизм. Гиперактивные дети. Мании. Маниакально-депрессивный психоз. Менингит. Маточное кровотечение. Ночные кошмары. Фобии. Косоглазие. Шизофрения. Судорожные расстройства. Сексуальные расстройства. Заикание. Комбинация симптомов Любая пара из этих страхов: темноты. Смерти. Одиночества. Животных. Воды. * Сложный характер в сочетании со страхами или ночными кошмарами. * Судороги в сочетании со страхами. Сравни Hyos — Мания, демонстративное сексуальное поведение, болтливость, насилие и гнев, брань, судороги. Bell — Фебрильные судороги. Гнев и мания, страх собак, расширенные зрачки, прилив сил при маниакальном или бредовом состоянии. Verat. Cupr. Lach. Anac. Med. Kali-Br. STRONTIUM В основном Strontium используется после хирургических операций в случаях, напоминающих Carbo Vegetabilis: похолодание тела, коллапс и прострация. При таких послеоперационных состояниях отдается предпочтение Strontium. Дж. Витулкас упоминает, что в конституциональных случаях мы обнаруживаем картину относительного здоровья на ментальном и эмоциональном уровнях и высокую жизненную и социальную активность. Общие Послеоперационная слабость, коллапс, похолодание тела. Зябкий, хуже от холода и холодной, сырой погоды. Обычно лучше от теплого обертывания; ухудшение от раскрывания. Артериальная гипертензия. Повреждения, кровоизлияние, кровотечение. Тяжелая травма в анамнезе. [стр. 196 ⇒]

Множественные абсцессы труднее поддаются лечению, чем везикулопустулез, т. к. процесс развивается в толще кожи, в связи с чем санация очагов инфекции происходит медленнее. Множественные абсцессы нередко развиваются у детей, страдающих тяжелыми общ ими заболеваниями (пневмония, анемия и пр.), на фоне дистрофии, рахита. Начавшись на 1-м месяце жизни, заболевание при нерациональном лечении может продолжаться 2 -3 месяца и дольше, приобретая рецидивирующее течение. Нередко нарушается общ ее состояние больного. Наблюдается лихорадка до 38-39°С , ухудшается аппетит, снижается масса тела, появляется диспепсия, умеренное увеличение печени и селезенки, нарастают признаки интоксикации. В периферической крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При тяжелом, рецидивирующем течении заболевания возмож но развитие сепсиса с возникновением пиемических очагов в виде гнойного отита, флегмон и обширных абсцессов кожи и подкожной клетчатки, абсцедирующей стафилококковой пневмонии с пиопневмотораксом и плевритом, гнойного менингита, остеомиелита и др. Э пидем ическая п узы р ч а т ка новорож денных (пиококковы й пемфигоид) — поверхностное гнойное поражение кожи, вызываемое золотистым стафилококком II фаговой группы, продуцирующим токсин эксфолиатин. Заболевание возникает на 3 -5 -й день жизни, реже спустя 8 -1 5 дней после рождения. Клинически характерно появление поверхностных «вялых» пузырей (фликтен) величиной от горошины до лесного ореха, после вскрытия которых остаются эрозии, окруженные о б рывками эпидермиса. В отличие от стрептококкового импетиго корок не образуется. После эпителизации эрозий остаются пигментные пятна, исчезающие через 10-15 дней. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2 -3 недель. При тяжелой форме заболевания число пузырей велико, и они более крупные. Пузыри локализуются на животе вокруг пупочной ранки, в области конечностей, спины, в кожных складках. У 5 0 -7 0 % больных наблюдается повышение температуры... [стр. 34 ⇒]

Рис. 5-1. Схема пиодермий по Дарье. А - стафилодермин: 1 - П узырчатка новорожденных; 2 - везикулопустулез новорожденных; 3 - эксфолиативный дерматит новорожденных; 4 - множественные абсцессы кожи; 5 - остиофолликулит; 6 - фолликулит; 7 - фурункул; 8 - карбункул; 9 - гидр аденит. Б - стрептодермии: 1 - стрептодермия импетигинозная; 2 - стрептодермия интертригинозная; 3 - стрептодермия эритематосквамозная; 4 - стрептодермия язвенная (эктима). [стр. 149 ⇒]

Стафилококки, проникая через дефекты эпидермиса в протоки потовых желез, вызывают воспаление всей эккринной железы. Клиника. Первичным морфологическим элементом являются подкожные узлы величиной от чечевицы до лесного ореха, багрово-красного цвета, с постепенным развитием флюктуации в центре узла. Покрышка абсцесса вскрывается и из образовавш егося отверстия выделяется желтоватого цвета гной с примесью крови. В отличие от фурункулов не наблюдается образование плотного инфильтрата и стержня. После очищения язвы от гноя наступает ее рубцевание. Преимущественно на волосистой части головы в области затылка, на задней поверхности шеи, на конечностях, туловище и ягодицах появляются типичные узлы. Из вскрывшихся узлов выделяется желто-зеленый гной. У некоторых детей на фоне лечения в течение 10-30 дней возникают свежие абсцессы. Множественные абсцессы возникают на фоне нарушения общего состояния новорожденного или грудного ребенка (дистрофии, анемии, тяжелый рахит и др.). У заболевших температура тела повышается до 38-39°С, ухудшается аппетит, масса тела не прибавляется и снижается, появляется диспепсия, интоксикация, гипотрофия с пиемическими очагами в виде гнойного отита, парапроктита, флегмоны, обширных абсцессов кожи и подкожной клетчатки, пневмонии,гнойного менингита, остеомиелита, перитонита. Заболевшие склонны к молочнице и острой респираторной инфекции. В 22-75% случаев множественные абсцессы сочетаются с потницей. При посеве крови высевается стафилококк, что указывает на бактеримию и на возможность осложнения септицемией. В периферической крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, лейкоцитоз с нейтрофилезом увеличивается, появляется сдвиг в лейкоцитарной формуле влево вплоть до миелоцитов и токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ доходит до 30-60мм/ ч. В моче протеинурия, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые или зернистые цилиндры. ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ПУЗЫ РЧАТКА... [стр. 151 ⇒]

Факторами риска являются использование тампонов во время менструации, инфекции хирургических ран, ожоги, язвы, травмы кожи, послеродовые инфекции. Заболевание характеризуется появлением мелкоточечной пятнистой сыпи по всему кожному покрову, более выраженной вокруг очагов инфекции, редко наблюдается петехии, пузыри. Отмечается плотный отек, более выраженный на лице, кистях, стопах, в  последующем (через 10—20 дней от начала заболевания)  — шелушение и слущивание эпидермиса на ладонях и подошвах. Язык малинового цвета, отмечается нарушение общего состояния в виде мышечной слабости, боли в мышцах, головной боли, судорог, диареи, рвоты, одышки. Возможен летальный исход (у 5% больных). Фурункул  — гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и  окружающей подкожно-жировой клетчатки. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с  формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. Фурункулез характеризуется появлением множественных фурункулов на ограниченных участках, может иметь диссеминированный характер. Возможны рецидивы заболевания на протяжении от нескольких недель до нескольких лет. Карбункул — конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Представляет собой плотный узел темно-красного или багрового цвета диаметром 5—10 см, нечетко отграниченный от окружающей ткани, на поверхности которого имеется несколько пустул. После вскрытия этих пустул формируется глубокий некроз подлежащих тканей с образованием глубокой обширной язвы. Абсцесс кожи  — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся некрозом. Возбудителем заболевания является S. aureus. Локализуется в дерме и подкожной клетчатке, может поражаться мышечная ткань. Характеризуется появлением болезненного узла с  последующим образованием в  центре элемента полости, заполненной гноем. Для сформировавшегося абсцесса характерна флюктуация. Псевдофурункулез (множественные абсцессы новорожденных) встречается у детей первых месяцев жизни, нередко на фоне дистрофии, при сопутствующих тяжелых заболеваниях (пневмония, анемия). Возбудителем заболевания является S. aureus или его ассоциация с другими возбудителями. Характеризуется возникновением подкожных узлов величиной от горошины до лесного ореха багрово-красного цвета с синюшным оттенком. Высыпания локализуются в области затылка, спины, ягодиц, задней поверхности бедер. В  центре узлов наблюдается флюктуация, при вскрытии узлов выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. Некротического стержня не образуется. После разрешения процесса остаются рубчики, так как поражается вся эккринная потовая железа. Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых желез. Локализуется гидраденит чаще в подмышечной области, вокруг сосков, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи образуются небольшие инфильтра356... [стр. 356 ⇒]

Общая вариабельная иммунная недостаточность Это группа заболеваний с различным патогенезом, выясненным не для всех вариантов. В большинстве случаев мутации затрагивают гены, которые кодируют белки, вовлеченные в В-лимфопоэз и гомеостаз В-клеток. Чаще других выявляют мутации двух белков этой группы — рецептора гомеостатического фактора В-клеток BAFF (фактор выживания В-клеток; относится к семейству TNF) и Blimp1 — белка, индуцирующего дифференцировку плазматических клеток (см. раздел 3.6.2.3). При заболеваниях этой группы преобладают дефекты гуморального иммунитета со снижением концентрации иммуноглобулинов. Однако выявляют нарушения и в Т-клеточном звене — снижение содержания NK- и CD4+ Т-клеток с усилением экспрессии маркеров клеток памяти — CD45R0 и CD29. Нарушение экспрессии и функционирования ряда мембранных молекул Т-клеток приводит к ослаблению их костимуляции при презентации антигена и, вследствие этого, нарушению секреции IL-2 и пролиферативной экспансии клонов Т-лимфоцитов. Показана ориентация антигензависимой дифференцировки Т-клеток больных в направлении Th1-клеток (одна из причин — усиление выработки IL-12), что обусловливает ослабление гуморального иммунного ответа. Общий вариабельный иммунодефицит часто диагностируют клинически в возрасте 20–40 лет. Наиболее частые проявления синдрома — повторные пневмонии, синуситы, артрит, тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия, колит. Инфекционные поражения чаще затрагивают респираторный и желудочно-кишечный тракты и вызываются разнообразными бактериями, вирусами, а также грибами и паразитами. У больных повышена частота развития злокачественных опухолей. Селективный IgA-дефицит Самый распространенный из первичных иммунодефицитов (частота 1 на 500–1000). Его основа — сниженная концентрация сывороточного и секреторного IgA. Клинически проявляется только в 50% случаев — в виде рекуррентных инфекций. Иногда сочетается с дефицитом IgG2; в этом случае выявляют более тяжелое течение заболевания. Молекулярный механизм заболевания неизвестен. В развитие заболевания вовлечен функциональный дефицит TGFβ1, принимающий участие в переключении генов иммуноглобулинов на IgA и, возможно, IgG2. Гипер-IgE-синдром (синдром Иова) Характеризуется высоким уровнем сывороточного IgE (>2000 МЕ/мл) и эозинофилией. Для него свойственны повторные абсцессы кожи и подкожной клетчатки при отсутствии местной гиперемии, гипертермии, болевого синдрома. Характерно развитие пневмоний с формированием пневмоцеле. Молекулярно-генетическая природа не установлена. Сидром Вискотта–Олдрича Х-сцепленный иммунодефицит, обусловленный мутацией гена WASP, локализованного в Х-хромоме. Это ген кодирует белок WASP (Wiscott-Aldrich... [стр. 670 ⇒]

Признаки, настораживающие в отношение ПИД. Общая клиническая характеристика ПИД. (Ковальчук, стр. 251) Основные клинические характеристики ПИД 1. Манифестация иммунодефицита, как правило, с раннего возраста. 2. Рецидивирующие инфекционные поражения ЛОР-органов и органов дыхания. 3. Рецидивирующие пиогенные инфекционные заболевания. 4. Оппортунистические инфекционные заболевания с необычно тяжелым течением. 5. Рецидивирование инфекционных заболеваний, вызванных одним и тем же типом патогена. 6. Аутоиммунные или хронические воспалительные заболевания и/или лимфопролиферация. 7. Характерны комбинации клинических особенностей для определенных синдромов. 8. Ангиоотеки. Согласно международным рекомендациям для врачей первичного звена здравоохранения, выделяют 9-10 признаков, настораживающих в отношении ПИД (по сути, это признаки «иммунной недостаточности») и являющихся диагностически значимыми: 1. частый отит (6-8 раз в год и чаще); 2. синусит (4-6 раз в год); 3. пневмония (2 раза в год и чаще); 4. абсцессы кожи и внутренних органов, особенно повторные; 5. антибиотикотерапия для купирования инфекции с применением антибиотиков внутримышечно или per os в течение 2 мес и более, а также с использованием внутривенных антибиотиков; 6. не менее двух перенесенных инфекций, таких, как менингит, остеомиелит, сепсис; 7. отставание ребенка в росте и по массе в сравнении с возрастной нормой; 8. персистирующая молочница или грибковые поражения кожи в возрасте старше 1 года;... [стр. 28 ⇒]

Выбирают в зависимости от степени тяжести синдрома:  трансплантацию фетального тимуса;  лечение инфекционной патологии;  посиндромное лечение. Прогноз для жизни чаще неблагоприятный. Если ребенок доживает до 5-летнего возраста, то может произойти купирование иммунологических нарушений. 30. Охарактеризуйте Гипер-IgE синдром. (Ковальчук, стр. 307) Гипер-IgE-синдром относят к редким ПИД, которые характеризуются классической триадой:  рецидивирующими абсцессами кожи;  пневмонией с формированием пневматоцеле;  повышением уровня IgE в сыворотке крови выше 2000 МЕ/мл. Впервые гипер-IgE-синдром описали в 1966 г. американский педиатр С. Девис и соавт. у двух девушек с рыжими волосами, хроническим дерматитом, рецидивирующими стафилококковыми абсцессами и пневмонией. Авторы назвали заболевание в честь многострадального терпеливого библейского Иова (англ. Job), чье тело сатана покрыл гнойниками. В литературе гипер- IgE -синдром также называют синдромом Джоба (другой перевод «терпеливый человек»). В типичных случаях гипер-IgE-синдром наследуется либо как аутосомно-доминантное, либо как спорадическое заболевание. При рецессивном наследовании клинические проявления синдрома отличаются. Клинические проявления Гипер-IgE-синдром — мультисистемное заболевание, проявляющееся с раннего возраста. От типа наследования зависят особенности клинических проявлений. Основной отличительный признак — повышенное содержание IgE в сыворотке крови, которое может достигать 40 000 МЕ/мл. Клинические проявления характеризуются рецидивирующими гнойными инфекциями мягких тканей и внутренних органов. С раннего детства возникают глубокие повторные гнойные инфекционные поражения кожи и подкожной клетчатки, протекающие как «холодные» абсцессы, т.е. без явных признаков воспаления. У 50% больных развиваются гнойные лимфадениты, гнойные отиты; наиболее опасно развитие острой пневмонии, поскольку это может привести к повреждению легких и возникновению пневмоторакса. На рентгенограмме выявляют «легочные буллы» или пневматоцеле, зачастую множественные. Возможно появление абсцессов печени, как при хронической гранулематозной болезни (ХГБ). При бактериологическом исследовании чаще всего высевают стафилококки, реже стрептококки, пневмококки и грибы Candida albicans. Заболевание может манифестировать начиная с первых недель жизни. Оно проявляется экземой кожи с поражением лица, разгибательных поверхностей конечностей и напоминает атопический дерматит. К 3-летнему возрасту проявления ослабевают, но могут сохраняться сухость и шелушение кожи. При осмотре больных выявляют грубые диспластические изменения лица в виде... [стр. 35 ⇒]

К ориентировочным клиническим признакам иммунодефицитного состояния относят: A. заболевание ОРЗ или ОРВИ 1 раз в течение года B. наличие диатеза у детей 6 месячного возраста C. подтвержденные синуситы (не менее 4-6 раз в год) D. введение прикорма у детей 10 месячного возраста E. третья или четвертая беременность матери в анамнезе 595. К ориентировочным клиническим признакам иммунодефицитного состояния относят: A. заболевание ОРЗ или ОРВИ 1 раз в течение года B. наличие диатеза у детей 6 месячного возраста C. частые заболевания отитом (не менее 6-8 раз в год) D. введение прикорма у детей 10 месячного возраста E. третья или четвертая беременность матери в анамнезе 596. К ориентировочным клиническим признакам иммунодефицитного состояния относят: A. заболевание ОРЗ или ОРВИ 1 раз в течение года B. наличие диатеза у детей 6 месячного возраста C. введение прикорма у детей 10 месячного возраста D. более 2-х пневмоний в год E. третья или четвертая беременность матери в анамнезе 597. К ориентировочным клиническим признакам иммунодефицитного состояния относят: A. повторные глубокие абсцессы кожи или внутренних органов B. заболевание ОРЗ или ОРВИ 1 раз в течение года C. наличие диатеза у детей 6 месячного возраста D. введение прикорма у детей 10 месячного возраста E. третья или четвертая беременность матери в анамнезе 598. К ориентировочным клиническим признакам иммунодефицитного состояния относят: A. заболевание ОРЗ или ОРВИ 1 раз в течение года B. наличие диатеза у детей 6 месячного возраста C. необходимость проведения длительной антибиотикотерапии для купирования какойлибо инфекции (2 месяца и более) D. введение прикорма у детей 10 месячного возраста E. третья или четвертая беременность матери в анамнезе 599. ВИЧ относится к семейству: A. ретровирусов (Retroviridae), к типу ротавирусов D. парамиксовирусов (Paramyxoviridae), к роду РС-вирусов C. ретровирусов (Retroviridae), подсемейству онковирусов D. ретровирусов, подсемейству лентивирусов E. ретровирусов, подсемейству мегаловивирусов 600. Первые клинические проявления первичных иммунодефицитов по Т-клеточному типу обычно могут проявляться: A. с первых дней жизни B. с 4-6-го месяца жизни C. на втором году жизни D. в 7-10 лет E. в подростковом периоде 601. Иммуноблоттинг применяется... [стр. 58 ⇒]

Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы; описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60–80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30–40% выявляют изменения других органов. Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерий (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерий, четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный M. avium (входят в состав комплекса M. avium complex — МАС), — суперинфекция, составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной  — общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома  — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновой трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе; отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерий. Пневмоцистная пневмония Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1–2  мкм), трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7–10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов). В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза  — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8–10  дней до 5  нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30–50  в... [стр. 679 ⇒]

Псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи), как правило, встречается в раннем возрасте у детей с измененной иммунологической реактивностью. Вначале на коже появляются инфильтраты диаметром от 0,5 до 1 см багровокрасного цвета, которые в дальнейшем нагнаиваются (рис. 118, 119). Течение болезни чаще торпидное. Абсцессы могут появляться в течение 2-3 недель, при этом состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, появляются срыгивания, уплощается весовая кривая. Псевдофурункулез нередко сопровождает стафилококковый сепсис. Эксфолиативный дерматит Риттера^ Заболевание чаще всего связывают со стафилококком II фагогруппы. Относится к наиболее тяжелым формам стафилодермии у новорожденных. Дерматит Риттера обычно начинается на 5-6 день жизни ребенка с появления красного пятна и мацерации кожи. Вскоре на коже появляются пузыри с небольшим количеством серозного содержимого. Пузыри лопаются, оставляя после себя эрозивную поверхность. Заболевание обычно протекает с высокой температурой тела и выраженной интоксикацией. Через 5-6 дней поражение... [стр. 554 ⇒]

Считается, что поражение кожи, в отличие от висцерального аспергиллеза, возникает первично. Аспергиллезному воспалению подвергаются волосистая часть головы, лицо, верхние конечности, ягодицы, область живота, внутренняя поверхность бедер. Участки пораженной кожи слегка гиперемированы, уплотнены, покрыты папулами, везикулами, легко снимаемыми коричневыми чешуйками. Помимо папулезной и везикулезной сыпи аспергиллез кожи может проявляться в виде интертриго, инфильтративно-язвенных, гуммоподобных, подкожных процессов на лице, шее, конечностях и ягодицах с регионарными лимфаденитами. Генерализованная форма аспергиллеза кожи нередко протекает как себорейная эритродермия. Тяжелые поражения стопы аспергиллами характеризуются образованием на подошве и тыльной поверхности стопы плотных узлов, которые в дальнейшем распадаются с возникновением свищей, заполненных гнойным отделяемым; поражаются и кости стопы. В серозно-кровянистом или маслянистом содержимом свищевых ходов и глубоких абсцессов кожи периодически находят зерна-колонии гриба, окруженные эозинофильной оболочкой. Эта форма аспергиллеза известна под названием "мадурской стопы" и расценивается как хроническое гранулематозное заболевание. К нечастым поражениям относятся аспергиллезные онихомикозы. Ногтевые пластинки при этом утолщаются, становятся хрупкими и крошащимися со свободного края. На поверхности ногтевых пластинок появляются поперечные борозды, а в толще пластинок накапливаются хлопьевидные творожистые массы. Пораженные ногти становятся мутными и приобретают различного цвета оттенки — от темно-желтого до зеленого и черного, в зависимости от вида гриба. Конечным этапом аспергиллезной инфекции может быть полная атрофия ногтей. При микроскопии соскоба с ногтей обнаруживаются элементы гриба. Редкой, но учащающейся патологией является аспергиллез глаза. Заболеванию в большинстве случаев предшествуют оперативные вмешательства и травмы роговицы. Необходимо отметить, что различные виды аспергиллов и других плесневых грибов нередко находят (до 25,5%) на здоровой конъюнктиве. Известны аспергиллезный кератит, эндофталъмит, конъюнктивит, поражение... [стр. 700 ⇒]

Больным с симптомами поражения кожи не рекомендуется принимать горячую ванну и душ, посещать сауну и баню, загорать. Исключаются раздражающие кожу лосьоны, мыла, гели. Влажную кожу рекомендуется не вытирать, а лишь слегка промокать полотенцем. Если изменения на коже и слизистых приобретают выраженный характер, доза препаратов альфа-интерферона может быть снижена, а при отсутствии эффекта — лечение должно быть вообще прекращено. При развитии абсцессов кожи проводят их вскрытие и дренирование (для чего, естественно, приглашается хирург), назначают антибиотики. Интерферонотерапию приходится в этом случае, к сожалению, прервать. У 7–10% больных, получающих в лечебных целях препараты альфа-интерферона, может наблюдаться не очень приятная, особенно для женщин, вещь, а именно, усиленное выпадение волос с развитием так называемой алопеции. [стр. 93 ⇒]

...у пациентов. страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи н поражения лимфатических узлов, а при генерализованной - общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы. а также синдрш.1 экстраБИ_lиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного СИНДРО1а - лихорадка, астенизация. снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновой трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает... [стр. 680 ⇒]

В случае острого септического течения может наступить гибель в течение 1–2 суток. У кроликов отмечают отсутствие аппетита, угнетение, нарушение дыхания, истощение и как результат — гибель. Нередко развивается гнойный конъюнктивит, одышка, артриты или абсцессы кожи, появляются выделения из носа и глаз. Болезнь может продолжаться от нескольких дней до двух месяцев. Морские свинки имеют пониженный аппетит, шерсть у них взъерошена, дыхание замедлено, обнаруживаются паралич задней части тела, вследствие чего походка животных становится шаткой, неуверенной. Летальный исход наступает через несколько дней при явлении полной прострации. Псевдотуберкулез мышей и крыс имеет аналогичные клинические признаки. У хомяков, как правило, наблюдают абсцессы кожи и лимфоузлов в области шеи и защечных мешков. У птиц болезнь при остром течении сопровождается угнетением, взъерошенностью перьев, одышкой, поносами, хромотой, параличами и гибелью до 30–50% в течение 2–3 недель. Инфекция, вызываемая C. kutsheri, проявляется общим угнетением, у животных взъерошенная шерсть, выгнутая спина, затем на носовом зеркальце, губах и веках появляются черноватые наложения. Отмечают нарушения подвижности изза артритов. Патологоанатомические изменения. При псевдотуберкулезе трупы обычно истощены, поверхностные лимфоузлы увеличены. У павших животных могут отмечаться разнообразные поражения, но обычно при вскрытии в печени, селезенке, почках, кишечнике, реже в легких, мышцах, влагалище, матке, костях и особенно в лимфоузлах обнаруживают характерные узелки (абсцессы) величиной от макового зерна до 1,5 см в диаметре, часто сегментированные. При острых формах они отсутствуют, но наблюдают увеличение селезенки, лимфоузлов кишечника и энтерит. Особенно много узелков бывает в слепой киш48... [стр. 48 ⇒]

Экстракт семян грейпфрута весьма действенен в программах по снижению массы тела. С его помощью притупляется аппетит, уменьшаются внутриклеточные жировые отложения, нормализуется работа пищеварительного тракта и печени, выводится лишняя жидкость из организма. Последнее свойство – мягкий диуретический эффект; он особенно ценен, ведь означает не только избавление от отеков и мягкую коррекцию массы тела, но и нормализацию повышенного артериального давления, а значит, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, это важно для женщин: почти каждая представительница прекрасного пола знает, что такое ПМС, и оценит улучшение своего самочувствия в эти дни. Затем, биофлавоноиды, содержащиеся в семенах грейпфрута, способны улучшать работу сердечно-сосудистой системы еще и с другой стороны: они растворяют отложения холестерина, укрепляют стенки капилляров и препятствуют образованию тромбов, а с ними и болезней цивилизации – гипертонии, атеросклероза и инфаркта миокарда. Нельзя не отметить бонусы препарата Цитросепт при наружном применении. Мало того, что он, как известно, убивает грибок, а значит, лечит микозы стоп. Но он также решает множество дерматологических проблем, из-за которых люди отказываются от сеансов массажа. Например, Цитросепт оказывает благотворное действие при герпесе, опоясывающем лишае, угрях, абсцессах кожи, фурункулах и карбункумассаж эстетика тела | N02 | 2013... [стр. 61 ⇒]

...каждые 12 ч. ° при весе > 2000 г: 100–150 мг/кг/сут. дробно каждые 8–12 ч. · Постнатальный период в возрасте > 7 дней ° 1200–2000 г: 150 мг/кг/сут. дробно каждые 8 ч. ° при весе > 2000 г: 150–200 мг/кг/сут. дробно каждые 6–8 ч. · Младенцы и дети с 1 месяца до 12 лет ° при весе < 50 кг: 100–200 мг/кг/сут. дробно каждые 6–8 ч. – при менингите: 200 мг/кг/сут. дробно каждые 6 ч; 225–300 мг/кг/сут. дробно каждые 6–8 ч для лечения инвазивного пневмококкового менингита. ° при весе ³ 50 кг – умеренные и тяжелые инфекции: 1–2 г каждые 6–8 ч. – опасные для жизни инфекции: 2 г/доза каждые 4 ч. – максимальная доза: 12 г/сут. · Диффузная гонококковая инфекция и абсцессы кожи головы: Центр по контролю и профилактике заболеваний при лечении диффузной гонококковой инфекции и гонококковых абсцессов кожи головы у новорожденных рекомендует назначение цефотаксима в качестве альтернативы цефтриаксона. Доза цефотаксима составляет 25 мг/кг/сут. в/м или в/в в течение 7 суток; при менингите продолжительность лечения составляет 10–14 дней. · Гонококковая офтальмия. Профилактика интранатального заражения новорожденных, рожденных от матерей, больных гонореей:... [стр. 724 ⇒]

3) Инфузионная в режиме физиологической потребности и симптоматическая терапия по показаниям. 4. Определите тактику неонатолога при выявлении этого заболевания в родильном доме? Ребѐнка немедленно переводят в специализированное отделение детской больницы, где проводится бактериологическое исследолвание содержимого пузырей и антибиотикограмма, так как стафилококки устойчивы ко многим антибиотикам. Прекращают приѐм детей в палату, где находился больной с пемфигусом. Всем контактным новорождѐнным детям проводят смену пелѐнок и одеял, назначают бифидумбактерин. Кожу детей осматривают при каждом пеленании. Проводится тщательная текущая санитарная обработка детских палат. В СЭС отправляют экстренное извещение о данном заболевании. Контроль за состоянием кожи у контактных детей в течение недели. 5. Возможные исходы и прогноз? Доброкачественная форма пемфигуса при своевременно начатом активном лечении заканчивается выздоровлением через 2-3 нед. от начала заболевания. На месте пузырей не остается рубцов и пигментации. Злокачественная форма пузырчатки часто заканчивается сепсисом. Эталон ответа к задаче № 2. 1. Какое заболевание кожи у новорождѐнного ребѐнка? Стафилодермия. Псевдофурункулѐз Фингера (множественные абсцессы кожи). 2. Что способствовало развитию болезни? Инфицирование желудочно-кишечного тракта оральным путѐм при кормлении матерью с абсцессом грудной железы. Это молоко может содержать стафилококки. Следует бактериологически исследовать молоко из «здоровой» молочной железы. 3. Какие необходимо провести лечебные мероприятия? Кормить адаптированной молочной смесью до момента получения отрицательного бактериологического исследования грудного молока на стафилококки и другую патогенную микрофлору. V питания = 110 ккал/кг = 110 х предполагаемую m = 110 х 3,7 = 407 ккал/сут. Смесь Агуша. 100 мл – 67 ккал Х мл – 407 ккал Х = 407 х 100 : 67 = 607,5 мл. Учитывая тяжелое состояние ребенка, проблемы с кишечником, объем кормления уменьшен на 1/3: Смесь Агуша 60 мл х 7 раз в сутки. [стр. 95 ⇒]

Гентамицин* инфекции ЦНС (в т.ч. менингит), го# норея, сепсис, раневая инфекция, ожоговая инфекция, отит. Для наружного применения: бактери# альные инфекции кожи и мягких тка# ней, вызванные чувствительной мик# рофлорой: пиодермия (в т.ч. гангре# нозная), поверхностный фоллику# лит, фурункулез, сикоз, паронихия. Инфицированные: дерматиты (в т.ч. контактный, себорейный и экзема# тозный), язвы (в т.ч. варикозные), раны (в т.ч. хирургические, вялоза# живающие), ожоги (в т.ч. растения# ми), укусы насекомых, абсцессы кожи и кисты, «вульгарные» угри; вторичное бактериальное инфициро# вание при грибковых и вирусных ин# фекциях кожи. Капли глазные: бактериальные ин# фекции глаза, вызванные чувствите# льной микрофлорой: блефарит, бле# фароконъюнктивит, бактериальный дакриоцистит, конъюнктивит, кера# тит, кератоконъюнктивит, мейбомит (ячмень), эписклерит, склерит, язва роговицы, иридоциклит. Противопоказ. Гиперчувствитель# ность (в т.ч. к другим аминогликози# дам в анамнезе). Для системного применения: тяже# лая почечная недостаточность с азо# темией и уремией, азотемия (оста# точный азот в крови выше 150 мг%), неврит слухового нерва, заболева# ния слухового и вестибулярного ап# парата, миастения. Огр. к прим. Для системного применения: миастения, паркинсонизм, боту# лизм (аминогликозиды могут вызвать нарушение нервно#мышечной переда# чи, что приводит к дальнейшему ослаблению скелетной мускулатуры), дегидратация, почечная недостаточ# ность, период новорожденности, недо# ношенность детей, пожилой возраст. Для наружного применения: при не# обходимости применения на обшир# ных поверхностях кожи — неврит... [стр. 93 ⇒]

Внеорбитальные целлюлиты и целлюлиты орбиты Внеорбитальные целлюлиты Характеризуются локализацией воспалительного процесса впереди тарзоорбитальной фасции, препятствующей распространению инфекции в орбиту (рис. 5.8). Этиология 1. Воспалительные заболевания век (например, простой герпес), острые блефариты, инфицированный халазион, импетиго, абсцессы кожи. 2. Дакриоцистит. 3. Травма, сопровождающаяся гнойным целлюлитом, вызванным Staph, aureus и Streptococcus. 4. Инфекции верхних дыхательных путей стрептококкового генеза и при гриппе с геморрагическим синдромом (особенно характерны для детей младшего возраста). Клиническая симптоматика Заболевание обычно проявляется односторонним отеком век, повышением температуры, лейкоцитозом. Часто выявляется местная патология: халазионы, дакриоцистит и т.д. Могут присутствовать слезотечение и отделяемое из конъюнктивальной полости. Тактика ведения Диагностика • Окрашивание по Граму при любом отделяемом из конъюнктивальной полости. • Бактериологическое исследование крови и отделяемого. • Рентгенография или компьютерная томография (КТ) для исключения сопутствующих синуситов. Лечение В большинстве случаев лечение проводят в стационаре, согласуя назначения с педиатром и/или инфекционистом. [стр. 38 ⇒]

...ч. ос, теомиелит), инфекции кожи и мяг, ких тканей, абдоминальные инфек, ции (перитонит, пельвиоперитонит), инфекции ЦНС (в т.ч. менингит), го, норея, сепсис, раневая инфекция, ожоговая инфекция, отит. Для наружного применения: бактериа, льные инфекции кожи и мягких тка, ней, вызванные чувствительной мик, рофлорой: пиодермия (в т.ч. гангре, нозная), поверхностный фолликулит, фурункулез, сикоз, паронихия. Инфи, цированные: дерматиты (в т.ч. контак, тный, себорейный и экзематозный), язвы (в т.ч. варикозные), раны (в т.ч. хирургические, вялозаживающие), ожоги (в т.ч. растениями), укусы насе, комых, абсцессы кожи и кисты, «вуль, гарные» угри; вторичное бактериаль, ное инфицирование при грибковых и вирусных инфекциях кожи. Капли глазные: бактериальные ин, фекции глаза, вызванные чувствите, льной микрофлорой: блефарит, бле, фароконъюнктивит, бактериальный дакриоцистит, конъюнктивит, кера, тит, кератоконъюнктивит, мейбомит (ячмень), эписклерит, склерит, язва роговицы, иридоциклит. Противопоказ. Гиперчувствитель, ность (в т.ч. к другим аминогликози, дам в анамнезе). Для системного применения: тяжелая почечная недостаточность с азоте, мией и уремией, азотемия (остаточ, ный азот в крови выше 150 мг%), не, врит слухового нерва, заболевания слухового и вестибулярного аппара, та, миастения. Примен. Для парентерального введе$ Огр. к прим. Для системного примене$ ния: бактериальные инфекции, вы, ния: миастения, паркинсонизм, боту, званные чувствительными микроор, лизм (аминогликозиды могут вызвать ганизмами: инфекции верхних и нарушение нервно,мышечной переда, нижних дыхательных путей (в т.ч. чи, что приводит к дальнейшему бронхит, пневмония, эмпиема плев, ослаблению скелетной мускулатуры), ры), осложненные урогенитальные дегидратация, почечная недостаточ, инфекции (в т.ч. пиелонефрит, цис, ность, период новорожденности, недо, тит, уретрит, простатит, эндометрит), ношенность детей, пожилой возраст. модиализе (каждые 4–6 ч концентра, ция уменьшается на 50%). Перитонеа, льный диализ менее эффективен (за 48–72 ч выводится 25% дозы). При по, вторных введениях кумулирует, глав, ным образом в лимфатическом про, странстве внутреннего уха и в прокси, мальных отделах почечных канальцев. При местном применении в виде глазных капель абсорбция незначи, тельна. При наружном применении практи, чески не всасывается, но с больших участков поверхности кожи, повреж, денной (рана, ожог) или покрытой грануляционной тканью, всасывание происходит быстро. Гентамицин в лекарственной форме в виде губки (пластины из коллагеновой губки, пропитанные раствором гента, мицина сульфата) характеризуется пролонгированным антибактериаль, ным действием. При инфекциях кост, ных и мягких тканей (остеомиелит, аб, сцесс, флегмона и др.), а также для про, филактики гнойных осложнений по, сле операций на костях препарат в виде пластины вводят в полости и раны, при этом эффективные концентрации гентамицина в зоне имплантации под, держиваются в течение 7–15 суток. Концентрации гентамицина в крови в течение первых суток после импланта, ции губки соответствуют создаваемым при парентеральном введении, в даль, нейшем антибиотик в крови обнару, живается в субтерапевтических кон, центрациях. Полное рассасывание из зоны имплантации наблюдается в те, чение 14–20 дней. [стр. 79 ⇒]

Прорезывание зубов может явиться причиной блефароспазма и гиперемии конъюнктивы. Одонтогенная инфекция может обусловить развитие тромбофлебита и воспаления лицевых вен, часто на стороне пораженных кариесом верхних зубов. Кариес, периодонтиты, абсцессы, периоститы, остеомиелиты, пародонтоз, гранулемы вызывают различные изменения в глазу. Иногда инфекция переходит в соседние околоносовые полости, а затем поражает глаз. Причиной таких воспалительных заболеваний, как целлюлит орбиты, остеопериоститы и субпериостальные абсцессы орбиты, могут послужить также рожистое воспаление, фурункулы и абсцессы кожи лица и головы, различные воспалительные заболевания зубочелюстной системы — острые и хронические перицементиты, околокорневые гранулемы челюстей, целлюлиты и абсцессы челюстно-лицевой области и шеи. У детей раннего грудного возраста наиболее частой причиной целлюлита орбиты является воспаление верхней челюсти. После гематогенного остеомиелита верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазничного края орбиты с рубцовым выворотом век. Острое воспаление глазницы следует дифференцировать от гематогенного остеомиелита верхней челюсти, хронический остеомиелит верхней челюсти — от дакриоцистита, абсцессы подглазничного края — от целлюлита слезного мешка. [стр. 469 ⇒]

УФО . При тяжелом течении заболевания проводят антибактериальную т ерапию с учето м чувствит ельности возбудителя , дезинтоксикационную , симптоматическую и ви т амино терапию . ЭксфолиатиВный дерматит Риттера Э то заболевание является тяжеле йшей формой пузырчат к и . Оно возникае т в первые дни жизни и харак т еризуется п оявлени ем гипере м ии кожи вокруг рта или пупк а . Процесс очень быс т ро распрос т р аняе тс я на туловище и конечности . В дальнейшем под эпидер м исом ск апливается экссудат , образуе т с я « пузырь » , к о т о ры й б ыстро лопае тся , обнажая обширные эрозии . Н а конечнос тях кожа сходит пласта м и (вид ожогов ого больного П с тепени ) . Прогноз нередко неблагоприятный . Леч ение. Общее лечение проводится как при сепсисе. Местная обрабо тка проводится следую щи м образо м : с т ерильной игл ой или ножницами вскрываю т пузыри , снимают с т ерильным ватным шариком содержи м ое пузырей , затем смазывают эрозии водным р аствором ме тиленового синего или бриллиан т ового зеленого и накладывают салфе тки с гормональными мазями ( « Синапар » , « Локакор т ен » ) . ПсеВдофурункулез (множественные абсцессы кожи) Воспали тельны й процесс р азвивается в в ыводных протоках потовых желез , ко торые у новорожденных и дет ей первых месяцев жизни относительно широки. Вн ачале на зат ылке, задней поверхност и или спине , ягодицах и др . участках образуются узлы синюшнобагрового цвета раз м еро м от горошины до лесного ореха (стадия инфильтрации) . В центре воспалительного очага быс тро намечае тся флюктуация. П ри вскры т ии... [стр. 53 ⇒]

АБСЦЕСС ВЕКА Более массивное нагноение тканей отмечают при этом процессе. Он может возникать на почве ячменя, но у детей чаще имеет метастатическую природу. Выражены отек века, гиперемия, постоянная боль. Кожа века напряжена, без складок, блестит, глазная щель сужена или закрыта. Пальпация резко болезненна, но в стадии сформирования гнойника боль притупляется, так как покрывающая абсцесс кожа теряет чувствительность. Нередки общее недомогание, ухудшение аппетита и повышение температуры тела. Через несколько дней веко становится мягче, возникает флюктуация (рис. 16.9). [стр. 789 ⇒]

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) Сильные местные реакции: локализованное уплотнение или припухлость кожи и подкожно-жировой клетчатки, инфильтрат; гиперемия; отек Общие сильные реакции: лихорадка; головная боль; сыпь Абсцесс кожи, фурункул или карбункул конечности Абсцесс кожи, фурункул или карбункул ягодицы Недостаточная стерильность при проведении инъекции или иммунизации Внезапная смерть, другие случаи летальных исходов, имеющие временнýю связь с прививкой Лимфаденит... [стр. 127 ⇒]

Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1–2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи – вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2–3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастания или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение (рис. 31). Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных (рис. 32 на цв. вкл.). Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1–2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского). При множественных абсцессах кожи (псевдофурункулезе) воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Абсцессы локализуются на местах, подверженных 216... [стр. 216 ⇒]

Ëå÷åíèå ëîêàëèçîâàííûõ ãíîéíûõ çàáîëåâàíèé При лечении гнойно-септических заболеваний необходимо соблюдать принципы комплексной терапии, направленной на обезвреживание возбудителя и токсических продуктов его жизнедеятельности, повышение специфической и неспецифической защиты организма, санацию очагов инфекции. Больные подлежат изоляции. Местное лечение омфалита состоит в частой (3–4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3% раствором пероксида водорода, 70% раствором спирта и 5% раствором калия перманганата (либо спиртовыми растворами анилиновых красителей). Пупочную ранку во избежание травмирования оставляют открытой. Элементы везикулопустулеза и пузырчатки удаляют, эрозированную поверхность обрабатывают водными растворами бактерицидных препаратов (2% раствором калия перманганата, 1% раствором анилиновых красителей). При обработке элементов недопустимо попадание содержимого на здоровые участки кожи. В случае эксфолиативного дерматита используют коротким курсом гормональные мази («Синалар», «Локакортен»). Для местного лечения стафилодермии применяют стафилококковый бактериофаг в виде орошения и примочек. Эффективны физиотерапевтические методы лечения (УВЧ, УФ-облучение). При всех формах гнойно-септической инфекции местной локализации, за исключением случаев, где большие гнойные поражения сочетаются с неэпителизированной пупочной ранкой, показаны лечебные ванны с калия перманганатом, отваром коры дуба, череды. При абсцессах кожи в фазе инфильтрации используют повязки с мазью Вишневского, после их вскрытия – повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида. Лечение псевдофурункулеза, мастита и некротической формы флегмоны новорожденных проводится совместно педиатром и хирургом. 218... [стр. 218 ⇒]

Более массивное нагноение тканей отмечают при этом процессе. Он может возникать на почве ячменя, но у детей чаще имеет метастатическую природу. Выражены отек века, гиперемия, постоянная боль. Кожа века напряжена, без складок, блестит, глазная щель сужена или закрыта. Пальпация резко болезненна, но в стадии сформирования гнойника боль притупляется, так как покрывающая абсцесс кожа теряет чувствительность. Нередки общее недомогание, ухудшение аппетита и повышение температуры тела. Через несколько дней веко становится мягче, возникает флюктуация (рис. 16.9). [стр. 486 ⇒]

• Тяжелые синуситы (4—6 раз в год). • Более двух подтвержденных тяжелых пневмоний в течение года. • Повторные глубокие абсцессы кожи или внутренних органов. • Не менее двух тяжелых инфекций — остеомиелит, сепсис, менингит. • Персистирующий кандидоз или грибковые поражения кожи у детей старше года. • Потребность в длительной антибактериальной терапии (2 мес). • Потребность во внутривенном введении антибиотиков для купирования инфекции. • Наличие в семейном анамнезе фактов ранних смертей от инфекций. • Отставание грудного ребенка в физическом развитии. [стр. 424 ⇒]

Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваний легких (20-25%) и кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С). Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического синдрома. Септицемия – форма С с наличием не более одного очага гнойной инфекции (входные ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов. Септикопиемия – форма С с наличием двух (входные ворота и метастатический пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного возбудителя. Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи. Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью. Клиника раннего С у новорожденных, вызванного βгемолитическим стрептококком группы В: развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период. Диагностика С включает три этапа. Первый этап постановки диагноза – предположение о наличии заболевания. Диагностика раннего неонатального С затруднительна изза отсутствия специфических для этого периода проявлений. В первую очередь необходимо установить наличие инфекционного заболевания... [стр. 532 ⇒]

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ. Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны. Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится. ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ. Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. 11родолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии. Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатываегся анилиновыми красителями (как при всзикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн. ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА. Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро... [стр. 280 ⇒]

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ. Чаще развивается у детей после периода новорожденное™. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи. Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза. Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные. ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ. Как правило, следствие необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние или нормальное, но чаще ухудшается; появляются симптомы инфекционного токсикоза. Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим раствором, дренажи. Общее - антибактериальная терапия антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ. Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью оиителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины... [стр. 282 ⇒]

Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерны преобладание в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, наличие гнойных телец (распадающихся нейтрофилов). Кроме того, в гнойном экссудате могут обнаруживаться погибшие клетки ткани, микробы, лимфоциты, макрофаги. Гнойный экссудат представляет собой мутную густую жидкость желтозеленого цвета. В формировании гнойного экссудата принимают участие протеолитические ферменты нейтрофильных лейкоцитов и гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки). Гнойное воспаление может встречаться в любом органе и ткани. Развитию гнойного воспаления могут способствовать общие и местные факторы. К общим факторам относят вторичные иммунодефицитные состояния любой природы (например, при сахарном диабете, кахексии, авитаминозе). К местным – секвестры, инородные тела. Выделяют следующие разновидности гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема. Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы могут локализоваться в коже, слизистых оболочках, паренхиматозных органах (печени, почках, селезенке). Абсцессы кожи и слизистых осложняются прорывом наружу с образованием язв. Абсцессы легких, печени, селезенки могут прорываться в полости с развитием в них воспаления (плеврита, перитонита). В случаях, если в стенке абсцесса находится кровеносный сосуд, может развиться аррозивное кровотечение. Исходом абсцессов может быть замещение грануляционной и соединительной тканью, формирование кисты или петрификация при отложении солей извести. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Флегмона может локализоваться в подкожной клетчатке, стенке желчного пузыря, аппендикса, маточной трубы. Эмпиема – гнойное воспаление в серозных полостях или полых органах со скоплением гноя из-за нарушения оттока. Эмпиема развивается в желчном пузыре, аппендиксе, почечной лоханке, плевральной полости. Выделяют следующие пути распространения гнойного воспаления: по продолжению, лимфогенный, гематогенный и интраканаликулярный. Продуктивное воспаление. Причинами развития продуктивного воспаления могут явиться инородные тела (тальк, кварц, осколки стекла, 31... [стр. 31 ⇒]

3) стафилококк 4) Да с раствором марганцового калия 5) элементы везикулопустуллеза удаляются, эрозивная поверхность обрабатывается 1% р -ом анилиновых красителей, антибиотикотерапия как правило не проводится. №32 1)пузырчатка новорожденных 2) RW, посев содержимого пузыря 3) стафилококк 4) Дифф.д: буллезный эпидермолиз, сифилитическая пузырчатка, дерматит риттера, эритродермия лейнера а др. виды пиодермий 5) местное- пузыри вскрываются, поверхность обрабатывается анилиновыми красителями, общаяАБ терапия с учетом чувствительности в обычных терап дозах одним курсом 7-10 дней. №33 1) Псевдофурункулез 2) значительное снижение фагоцитарной активности, в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения, зашитные барьеры кожи и слизистыхнесовершенны, слабо развиты защитные функции 3) в выводящих протоках потовых желез, чаще волосистой части головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи. 4) стафилококк 5) местноеволосы сбривают, хорошо моют с мылом и обрабатывают раствором анилиновых красителей, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее – антибиотикотерапия проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза, курсом 7 -10 дней, дозы обычные. №34 1) Омфалит 2) Стафилококк 3) значительное снижение фагоцитарной активности, в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения, зашитные барьеры кожи и слизистыхнесовершенны, слабо развиты защитные функции 4) ежедневная обработка пупочной ранки 3% р-ом перикиси водорода с последующим подсушиванием 70% спиртом этиловым. Фунгус пупка прижигают раствором нитрата серебра. 5) при нарушении общего состояния и угрорзе генерализации инфекеционного процесса особенно у ослабленных и недоношенных детей показана АБ терапия. №35 1) флебит пупочной вены 2) пупочной артерии 3) да 4) пупочный сепсис, септический гепатит, абсцесс печени 5) АБ широкого спектра действия с учетом чувствительности либо комбинированная терапия 2 АБ (полусинтетические пенициллины+ аминогликозиды) 2 -3 курса. Санация очага инфекции, вторичное вскрытие пупочной ранки №36 1) флегмона околопупочной клетчатки 2) значительное снижение фагоцитарной активности, в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения, зашитные барьеры кожи и слизистыхнесовершенны, слабо развиты защитные функции 3) да. Нанесение насечек в шахматном порядке с захватом здоровых участков с последующим промыванием антисептиком и обеспечением оттока. 4) Да 5) ??? №37 1) Внутриутробная инфекция, врожденный порок сердца, врожденный порок развития глаз. 2) у матери в 3 -м триместре беременности – герпетические высыпания вокруг рта. Фурункулез. Видимо это и привело к полиорганной недостаточности. 3) ИФА, ПЦР, иммуно -ПЦР 4) иммунокоррекция (ИГ, тимолин, тимозин и т.п.) 5) при стерильности грудного молока – грудное, в остальных случаях – адаптированные кисломолочные смеси, каждые 2 - 2.5 часа по 50 мл после купирования диспепсического синдрома быстрый периход на физиологический ритм питания. №38 1) Сепсис, септикопиемия 2) ??? 3) общ. Ан. Крови, б/х крови, иисл гемокультуры, боктер иссл-е крови, общ ан мочи. 4) А) АБ терапия одновременно 2 АБ в течении 10 -15 суток в макс возрастных дозах с последующей сменой препаратов Б) посиндромная терапия( дезинтокс, корр -я нар-й КЩС, восстан ОЦК) 5) Витамины, ферменты, правильное питание, иммуностимуляторы №39 1) перинатальная энцефалопатия, синдром повышенной нервно рефлекторной возбудимости 2) Да. Род травма, стремительные роды 3) рентгенологическое исследование черепа, КТ, МРТ 4) ребенок немного отстает в весе при нормальной для данного возраста длинне. Окружность головы больше чем должна быть (38-39см). начал держать голову и переворачиваться вовремя. 5) в орстром периоде1. ликвидация от ека мозга(дегидратационная терапия) 2. ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал) 3. снижение проницаемости сосудистой стенки 4. улучшкение сократительной способности миокарда 5. нормализация метаболизма нервными тканями (глюкоза, дибазол) 6. создание щадящего режима В восстановительном периоде: 1. стимулирующая терапия(вит группы В) 2. ноотропы (пирацетам) 3) для улучшения мозгового кровообращения назначают ангиопротекторы 4. при повышенной возбудимости и судорожной готовности – седативная терапия 5. физиотерапия массаж... [стр. 2 ⇒]

Результаты скрининговых лабораторных тестов (определение содержания креатинина, комплемента сыворотки, антинуклеарных антител) обычно нормальны, нет признаков системного заболевания. Обычно рекомендуется эмпирическая терапия кортикостероидами. В биопсии почки нет необходимости. 77. К а к а я терапия рекомендуется при нефротическом синдроме? На начальном этапе лечения идиопатического нефротического синдрома назначают кортикостероиды, обычно преднизолон. Рекомендуются различные дозы, от 2 до 60 мг/м 2 /сут (максимальная доза — 60 мг в сут). Назначение стероидных препаратов через день не очень эффективно при индукции ремиссии. Прием стероидов несколько раз в день более эффективен, чем однократный прием суточной дозы. Больным следует принимать стероиды ежедневно, до тех пор пока белок не исчезнет из мочи, либо в течение месяца вне зависимости от экскреции белка. Затем в течение 1 - 3 мес больные должны принимать стероидные препараты через день. Частая ошибка — слишком быстрая отмена стероидов. Один из подходов — лечить первый эпизод нефротического синдрома преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут в течение месяца, затем ту же дозу назначают через день утром в один прием, и спустя еще 2 мес стероиды постепенно отменяют. Лечебная тактика при обострениях аналогичная, за исключением того, что на прерывистый курс переходят тогда, когда индикаторные полоски покажут отсутствие белка или его следы в моче в течение нескольких дней. На втором этапе лечения идиопатического нефротического синдрома применяют цитостатики (циклофосфамид и хлорамбуцил), ингибиторы простагландинов и диуретики. Цитостатики назначают ребенку, которому стероиды приносят больше вреда, чем пользы. Цитостатики показаны при выраженной задержке роста, асептическом некрозе костей, тяжелой форме гипертензии, выраженном ожирении и катаракте. У некоторых детей, изначально чувствительных к стероидам, но затем ставших к ним резистентными, после курса цитостатиков восстанавливается чувствительность к стероидным препаратам. 78. В каких случаях при нефротическом синдроме показаны фуросемид и альбумин? Внутривенное введение альбумина с последующим введением такого мощного диуретика, как фуросемид, используется с целью вызвать у ребенка с нефротическим синдромом диурез. Это только временная мера, которую целесообразно применять до тех пор, пока повышение концентрации альбумина в сыворотке не вызовет усиление экскреции белка и таким образом, содержание белка в сыворотке не станет нормальным. Иногда, однако, применение фуросемида и альбумина в сочетании с другими мерами, такими как ограничение введения натрия и назначение стероидов, показано детям с выраженной анасаркой. Фуросемид и альбумин назначают также детям, у которых отеки привели к появлению целлюлита и абсцессов кожи, и детям с гидротораксом, приводящим к нарушению дыхания. В острых ситуациях плевральная полость должна быть дренирована иглой. Альбумин изолированно показан детям с азотемией, развившейся вследствие снижения перфузии почек (такая ситуация чаще всего возникает после массивной терапии диуретиками). Альбумин также показан ребенку с нефротическим синдромом при появлении признаков гиповолемического шока, так как этот препарат вызывает перемещение воды из интерстиция в сосудистое русло. Обычная последовательность действий такова — внутривенно вводят 25 % раствор альбумина в дозе 0,5-1 г/кг и через 1 - 2 ч вводят фуросемид в дозе 1 - 4 мг/кг (в меди... [стр. 561 ⇒]

Везикулопустулез — наиболее частая форма локальной инфекции. На туловище, волосистой части головы и конечностях появляются везикулы, превращающиеся в дальнейшем в гнойнички (пустулы). Последние подсыхают, образуя корочки. Иногда возникают инфильтраты и множественные абсцессы. Чаще всего причиной везикулопустулеза является Staphylococcus aureus (рис. 25, см. цв. вклейку). Множественные абсцессы кожи (псевдофурункулез). Заболеванию обычно предшествуют потница, везикулопустулез. Процесс воспаления локализуется вокруг потовых желез в местах наибольшего загрязнения, трения (на коже головы, шеи, спины, конечностей). Вначале образуются пустулы, имеющие тенденцию к обратному развитию. На их месте появляются небольшие узелки багровокрасного цвета, превращающиеся затем в абсцессы, при вскрытии которых выделяется гной. В случае наличия множественных абсцессов или обширного единичного абсцесса возможно развитие сепсиса. Флегмона новорожденных. Заболевание протекает тяжело, начало острое. Некротические изменения в подкожной основе быстро распространяются. На фоне лихорадки на коже спины, крестцовоягодичной области образуется красное плотное пятно, быстро увеличивающееся в размерах. Затем пятно становится синюшным, а в центре его появляется размягчение. При вскрытии выделяются небольшое количество гноя и некротические массы. В случае прогрессирования патологического процесса кожа над пораженным участком становится черной, начинается отторжение кожи и подкожной основы с обнажением подлежащих тканей. В этот период могут развиться септические осложнения, обусловленные распространением воспаления на кости, перикард, плевру и др. 178... [стр. 176 ⇒]

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ Абсцесс кожи 178 Аллерген 249 Аллергия 249 Анализ мочи 374 Анафилаксия 510 Ангина 435 кандидозная 471 Анемия 383 Анкилостомидоз 486 Анкилостомиды 486 Апноэ 125 Аппетит 306 Артрит реактивный 292 ревматоидный 298 Аскаридоз 486 Аскариды 486 Астма бронхиальная 250 Асфиксия новорожденного Бактерионоситель 402 Бактерионосительство 402 Бактериурця 360 Баланопосгит 371 Банки 243 Бешенство 477 Биопсия почек 378 Болезнь аллергическая 249 Верльгофа 389 гемолитическая 168 гнойная 176 гнойно-септическая 176 Дауна 201 Дюарте 209 желудка язвенная 312 желчнокаменная 321 инфекционная 401 крови 380 моногенная 200 мультифакторная 200 наследственная 200 органов лыхания 212 органов кочеполовых 358 органов пищеварения 306 острая респираторная 216 полигенная 200 ревматическая 292 Риттера 1 7 9 Роже 280 Розентали 385 сердца 271 системы кочеполовой 358... [стр. 562 ⇒]

Строка 32 «Другие болезни органов дыхания» (J42, J47,J80, J82, J84-J86, J90, J93-J94, J98) включает эмфизему легких (J43), бронхоэктатическую болезнь (J47), болезнь гиалиновых мембран у взрослого (J80), легочную эозинофилию (J82), другие интерстициальные легочные болезни, в том числе с упоминанием о фиброзе (J84), абсцесс легкого и средостения (J85), пиоторакс (J86), экссудативный плеврит (J90), пневмоторакс (J93), другие поражения плевры (J94), другие респираторные нарушения (J98), а также ЛН, выданные в связи с оперативным лечением болезней органов дыхания и лечением в реабилитационных отделениях санаториев. Строки 33-39 относятся к XI классу МКБ-10 «Болезни органов пищеварения» (К00-К93). Строка 33 отражает заболевания стоматологического профиля, строка 36 – хирургические заболевания органов брюшной полости. Остальные строки – преимущественно заболевания терапевтического профиля, а также оперативные вмешательства по поводу язвенной болезни, болезней желчевыводящих путей и поджелудочковой железы. Строка 33 «Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей» (К00-К14) включает кариес (К02), другие болезни твердых тканей зубов (К03), болезни пульпы и периапикальных тканей (К04), гингивит и болезни пародонта (К05), другие изменения десен (К06), челюстно-лицевые аномалии (К07), кисты области рта (К09), другие болезни челюстей (К10), болезни слюнных желез (К11), стоматит и родственные поражения (К12), другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта (К13), болезни языка (К14). Строка 34 «Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки» (К25-К28) включает язву желудка (К25), язву 12-перстной кишки (К26), пептическую язву неуточненной локализации (К27) и гастроеюнальную язву (К28), а также ЛН, выданные в связи с оперативным вмешательством по поводу язвенной болезни и лечением после операции в реабилитационных отделениях санаториев. Строка 35 «Гастриты и дуодениты» (К29) включает острые и хронические гастриты, дуоденит, гастродуоденит. Строка 36 «Болезни аппендикса, грыжи, болезни кишечника и брюшины» включает острый аппендицит и другие болезни аппендикса: дивертикуля, камни, свищи (К35-К38); грыжи: бедренные, паховые, пупочные, передней стенки живота, диафрагмальные и другие, включая и неуточненные грыжи брюшной полости (К40-К46); другие болезни кишечника: сосудистые болезни (К55), непроходимость (К56), дивертикулярную болезнь кишечника (К57); трещины и свищи, абсцессы заднего прохода и прямой кишки (К60-К61); другие болезни заднего прохода и другие болезни кишечника: выпадения, стенозы прямой кишки, кишечные свищи, язвы кишечника (К62-К63); болезни брюшины: перитониты, брюшинные спайки, гемоперитонеум и другие поражения брюшины (К65-К66). Строка 37 «Болезни печени» (К70-К76) включает алкогольные поражения печени (К70), токсические поражения печени (кроме профессиональных) (К71), хронический гепатит (К73), цирроз печени (К74), другие воспалительные болезни печени (абсцесс печени, флебит воротной вены) (К75), другие болезни печени (К76), кроме новообразований, врожденных заболеваний, тромбоза печеночной вены, которые классифицируются в других рубриках. В эту же строку включаются ЛН, выданные по поводу оперативного лечения болезней печени. Строка 38 «Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы» (К80-К86) включает желчно-каменную болезнь (К80), холециститы (К81), другие болезни желчного пузыря (К82), другие болезни желчевыводящих путей (К83), острый панкреатит (К85), другие болезни поджелудочной железы (К86), а также ЛН, выданные по поводу их оперативного лечения и долечивания в реабилитационных отделениях санаториев. Строка 39 «Прочие болезни органов пищеварения» включает эзофагит (К20), гастроэнзофагальный рефлюкс (К21), другие болезни пищевода (К22), диспепсию (К30), другие болезни желудка и 12-перстной кишки (К31), болезнь Крона (К50), язвенный колит (К51), другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты (К52), нарушения всасывания в кишечнике (К90), нарушения органов пищеварения после медицинских процедур (К91), другие болезни органов пищеварения (К92). Строки 40 и 41 относятся к XII классу МКБ-10 «Болезни кожи и подкожной клетчатки» (L00-L98). Строка 40 отражает заболевания хирургического профиля, строка 41- дерматологического профиля. Строка 40 «Инфекции кожи и подкожной клетчатки» (L02-L05, L08) включает абсцессы кожи, фурункулы и карбункулы (L02), флегмоны различных локализаций (L03), острые 159... [стр. 160 ⇒]

Флегмоны мягких тканей дна полости рта и шеи Мягкие ткани дна полости рта следует разделять на два этажа. Границами верхнего этажа являются: сверху - слизистая оболочка дна полости рта; снизу - челюстно-подъязычная мышца; спереди и снаружи - внутренняя поверхность нижней челюсти; сзади - основание языка. Границами нижнего этажа являются: сверху - челюстно-подъязычная мышца, передненаружная - внутренняя поверхность нижней челюсти; сзади - мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку и заднее брюшко двубрюшной мышцы; снизу - кожа правой и левой поднижнечелюстной и подподбородочной областей. По существу, это флегмоны подъязычной и поднижнечелюстной областей, которые распространяются на одноименные анатомические области противоположной стороны, вовлекая в воспалительный процесс клетчаточные пространства, располагающиеся между ними. К флегмонам дна полости рта следует отнести воспалительные процессы, которые захватывают верхний и нижний этажи одной стороны. На шее флегмоны чаще всего имеют вторичный характер, т.е.возникают в результате перехода воспалительного процесса с мягких тканей дна полости рта. Первичный характер абсцессы и флегмоны шеи имеют при неодонтогенных очагах инфицирования (нагноившиеся раны, царапины, проколы, фурункулы, кисты, дерматиты, ангины и т.д.). Межмышечные и межфасциальные клетчаточные пространства, а также поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи представлены в соответствующих разделах данного руководства. На шее абсцессы и флегмоны могут быть: поверхностными и глубокими: передней, боковой и задней поверхностей (отделов); односторонними и двухсторонними: верхнего и нижнего отделов (этажей). Очаги инфицирования могут располагаться в области зубов нижней челюсти, а также на слизистой оболочке дна полости рта. Инфекция может распространяться по протяжению из рядом расположенных клетчаточных пространств. Причиной могут быть также воспалительные процессы в лимфатических узлах, развивающиеся при ангинах и тонзиллитах. Клиника. Клиническое течение флегмон мягких тканей дна полости рта средней тяжести или тяжелое. Больной предъявляет жалобы на боль при глотании, разговоре, движении языком. Из-за механического сдавления гортани отеком окружающих мягких тканей или при отеке надгортанника может возникать затрудненное дыхание. Заболевание протекает с выраженными явлениями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. Положение больного может быть вынужденное - он сидит, наклонив голову вперед. Вид страдальческий. Речь невнятная, голос хриплый. За счет припухлости мягких тканей подподбородочной и поднижнечелюстной областей возникает удлинение лица. При вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки кожа становится гиперемированной, отечной, напряженной, лоснится, в складку не собирается. Пальпаторно определяется плотный, резко болезненный инфильтрат. Может наблюдаться флюктуация. Рот больного полуоткрыт, из него исходит неприятный запах. Язык сухой, покрыт налетом грязно-серого цвета, движения его ограничены. Язык нередко выступает из полости рта. Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна. Отмечается резкий отек тканей подъязычной области (рис.10.4.9 и 10.4.10). Расположение абсцессов шеи зависит от причины их возникновения. Чаще они локализуются на передней и боковой поверхностях шеи. Клинически абсцессы характеризуются наличием ограниченного, болезненного, малоподвижного воспалительного инфильтрата мягких тканей, локализованного в поверхностных или глубоких её отделах. В зависимости от глубины расположения абсцесса, кожа в цвете над ним может быть изменена (гиперемирована), не быть подвижной или собираться в складку. Абсцессы на шее чаще всего возникают при нагноении (абсцедировании) лимфатических узлов и осложняются периаденитом и по сути являются аденофлегмонами. 291... [стр. 296 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абсцесс кожи": [472] [295] [304] [295] [304] [333] [78] [909] [455] [33] [53] [53] [6] [107] [31] [91] [594] [837] [605] [851] [1031] [594] [1013] [837] [140] [782] [424] [151] [165] [154] [17] [84] [95] [378] [147] [146] [43] [57] [94] [8] [17] [26] [70] [11] [103] [250] [128] [76] [9] [42]