Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Shigella dysenteriae




Б иологические свойства. Обусловлены прямым антимикробным действием в отношении широкого спектра возбудителей и условнопатогенных микроорганизмов (Clostridium difficili, Escherichia coli, Salmonella typhi, Shigella dysenteriae, Candida albicans, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др.), угнетением способности бактерий к образованию токсинов и их нейтрализацией за счет прямого действия на ряд токсинов специфических протеаз и нарушения связывания токсинов с клеточными рецепторами, а также снижения образования в клетках кишечника циклической АМФ. Пробиотик повышает местную иммунную защиту вследствие увеличения продукции IgA и других иммуноглобулинов. Увеличивает синтез полиаминов, оказывая тем самым местное трофическое действие на слизистую оболочку кишки. Saccharomyces boulardii обладают естественной устойчивостью к антибиотикам, кислота желудка не переваривает Saccharomyces boulardii (Altwegg М., 1992; Bergogne-Berezin Е., 1995; Buts J. P., 1995). [стр. 198 ⇒]

Инкубационный период от 1 до 8 дней. С.A. Gianantonio [18] описал также этиологическую роль Shigella dysenteriae в возникновении гемолитико-уремического синдрома. Реже причиной гемолитико-уремического синдрома являются Streptococcus pneumoniae, Salmonella typhi, Yersenia pseudotuberculosis [40], Clostridium difficile [30], Escherichia coli 0111:H8 [6]. Около 70% случаев гемолитико-уремического синдрома обусловлены воздействием E.Coli 057:H7 и Shigella dysenteriae, тип 1. Иногда этиологическим фактором может быть вирус, вызывающий энтеровирусную инфекцию, вирус Coxsackie А и В, ECHO-virus [12], вирус иммунного дефицита (HTLV). Упомянуты редкие случаи неинфекционного гемолитико-уремического синдрома (менее 5%), наследуемого аутосомно-рецессивно или аутосомно-доминантно. Т. Manuelian [28] сообщил о гемолитико-уремическом синдроме у больных с мутацией фактора Н комплемента. Отмечаются случаи гемолитико-уремического синдрома, связанного с приемом некоторых лекарств, таких, как тиклопидин, хинин, противозачаточные препараты, иммунодепрессанты - циклоспорин А, такролимус (Prograf), противоопухолевые препараты Mitomycin С. [стр. 299 ⇒]

480,486 Fibrinogen is an acute-phase protein; consequently, the fibrinogen concentration may be normal or increased in DIC when underlying inflammation is present. Antithrombin is generally low in dogs and horses with DIC.480 Antithrombin may also be low in some cats with DIC, but it is often normal or even increased because it appears to be an acutephase protein in cats.59 D-dimer concentration is a sensitive test for DIC in dogs (75%-100% positive); but it is a less sensitive test for DIC in horses (about 50%).480 About twothirds of the cats with DIC had positive D-dimer tests in a small study.497 The D-dimer test appears to be more sensitive than FDP tests in the diagnosis of DIC in dogs and horses.479,486 Extensive local intravascular coagulation may occur in some dogs with hemangiosarcoma. Laboratory findings in these cases are similar to those seen in DIC, making differentiation of DIC from local intravascular coagulation difficult. Schistocytes may be seen with DIC, where they can be formed by the impact of erythrocytes with fibrin strands in flowing blood (see Fig. 4-53).425 Schistocytes are most often seen in dogs but can also be seen in other species with DIC.252,497 When animals with DIC are assayed using TEG, they may appear hypercoagulable, normocoagulable, or hypocoagulable. The hypocoagulable state presumably develops when consumption of platelets and fibrinogen limits additional coagulation. Hypocoagulable dogs with DIC are more likely to die than hypercoagulable dogs.537 Hemolytic-Uremic Syndrome Hemolytic-uremic syndrome (HUS) is a thrombotic microangiopathy consisting of thrombocytopenia, microangiopathic hemolytic anemia, and acute renal failure. In humans, HUS is classified as either typical (diarrhea-associated) or atypical (nondiarrheal) HUS. The typical form accounts for more than 90% of the human cases. It occurs most commonly in children and follows gastrointestinal infections with enterohemorrhagic Escherichia coli (predominantly serotype O157:H7), which produces Shiga toxin. Shiga toxin is also produced by Shigella dysenteriae type 1. These organisms colonize the intestinal tract and release Shiga toxin into the blood; it then disseminates throughout the body and binds to receptors on endothelial cells. Bacteremia is rarely recognized. Shiga toxin is internalized by receptor-mediated endocytosis. It activates and damages endothelial cells, which then triggers platelet adhesion, thrombus formation, and leukocyte-dependent inflammation. Microthrombi are found most often in renal glomeruli, the intestinal tract, the brain, and the pancreas.276 Children with E. coli O157:H7 infection appeared to be in a hypercoagulable state prior to developing HUS, indicating that accelerated thrombogenesis and inhibition of fibrinolysis precede renal injury and presumably cause acute renal failure.98 A nonO157:H7 strain of E. coli, which caused HUS and death in a child, was inoculated orally into 40-day-old dogs, where it... [стр. 228 ⇒]

Несовместимость плазмид Многие плазмиды могут передаваться между различными энтеробактериями (например, E.coli, Salmonella typhimurium, Shigella dysenteriae), поэтому все эти плазмиды были разбиты на 25 групп несовместимости. Типичная группа несовместимости обычно содержит плазмиды, которые не только имеют общую репликативную систему, но и общий тип пилей (обычно сравнивают иммунологическую родственность пилей). [стр. 13 ⇒]

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический метод исследования. Материал для исследования, выбор которого зависит от локализации инфекционного процесса, засевают на лактозосодержащие дифференциальные питательные среды с последующим выделением чистой культуры возбудителя и ее идентификацией до вида и подвида. Серологическая диагностика проводится постановкой РСК с О-антигенами. Диагностику донованоза проводят бактериоскопическим методом путем обнаружения телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Лечение и профилактика. Средств специфической профилактики не существует. Лечение проводят клебсиеллезным бактериофагом и антибиотиками. Необходим контроль антибиотикограмм. 16.2.1.3. Шигеллы (род Shigella) Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. детально изучил микроб, известный в настоящее время под названием S. dysenteriae, серовара 1. Род Shigella включает 4 вида, которые различаются по биохимическим свойствам и антигенной структуре: S. dysenteriae — 12 сероваров; S.flexneri — 9 сероваров; S. Boydii — 18 сероваров; S. sonnei — 1 серовар. Морфология. Шигеллы — неподвижные палочки размером 0,5— 0,7x2—3 мкм, спор и капсулу не образуют. Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные колонии, на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S-, R-диссоциация. Биохимические свойства. Шигеллы обладают слабой биохимической активностью по сравнению с родами Escherihia и Salmonella. Основные биохимические признаки, необходимые для идентификации при выделении чистой культуры: • не образуют газ при ферментации глюкозы; • не расщепляют лактозу; • не продуцируют сероводород. S. dysenteriae не расщепляет маннитол. S. sonnei способен ферментировать лактозу медленно, в течение 72 ч. Является наибо... [стр. 56 ⇒]

Иммунологическую инертность новорождённых учитывают при составлении календаря прививок. В преклонном возрасте иммунологические возможности организма также ослаблены, что обусловлено как снижением общей реактивности организма, так и ослаблением физиологических механизмов, обеспечивающих формирование невосприимчивости. Естественная восприимчивость — наследуемое биологическое свойство организма человека. Сущность естественной восприимчивости проявляется в форме закономерных первичных и вторичных патологических и иммунологических состояний и реакций, обусловленных специфическим патогенным действием паразита и физиологической реактивностью заражённого организма, а также видовыми свойствами, присущими человеку. Примерами естественной восприимчивости и невосприимчивости может служить восприимчивость человека к брюшному тифу, холере, кори, гриппу и полная или частичная невосприимчивость людей к ряду инфекций животных. Для возникновения заболевания в организм должно попасть определённое количество микроорганизмов или их токсинов. Количество микроорганизмов, вызывающее проявление инфекции, — инфицирующая доза (ID); количество микроорганизмов или токсинов, обусловливающих гибель индивидуума, — летальная доза (LD). Обычно за одну инфицирующую или летальную дозу принимают количество патогенного начала (микроорганизмов, вирусов, токсинов), вызывающее соответствующий эффект у 50% взятых в опыт животных. В соответствии с этим различают ID50 и LD50. Величина инфицирующей или летальной дозы зависит от вирулентности микроорганизма и индивидуальной чувствительности макроорганизма, а также условий инфицирования. Например, в опытах на добровольцах установлено, что различные виды шигелл имеют разную инфицирующую дозу. Вирулентные штаммы Shigella dysenteriae вызывают заболевание у взрослых лиц в дозе 10 микробных тел. Минимальная 2 инфицирующая доза Shigella flexneri подсеровара 2а составляет 10 микробных тел. Вирулентность Shigella sonnei ещё ниже — минимальная инфицирующая доза со7 ставляет 10 микробных тел. От естественной невосприимчивости следует отличать невосприимчивость, обусловленную иммунными реакциями, развившимися в ответ на внедрение возбудителя в организм, иммунизацию вакцинами либо анатоксинами. Такое состояние известно как активный иммунитет. Активный иммунитет может возникнуть в результате латентной или дробной иммунизации малыми и субинфекционными дозами, не способными вызывать клинически выраженное заболевание. П о м и м о активного, также выделяют пассивный иммунитет — состояние, развивающееся после введения в организм человека готовых AT. Наличие пассивного иммунитета также характерно для новорождённых (за счёт AT, полученных от матери). На течение инфекционного процесса огромное влияние оказывают развивающиеся иммунные реакции и факторы неспецифической резистентности. На фоне приобретённых или врождённых иммунодефицитов непатогенные (точнее, не вызывающие поражения у здорового человека) микроорганизмы (пневмоцисты, токсоплазмы и др.) способны вызывать так называемые оппортунистические инфекции (от англ. opportunity — возможность, удобный случай). После перенесённых инфекций в большинстве случаев формируется постинфекционный иммунитет, а при введении средств активной иммунизации (вакцин и анатоксинов) — искусственный иммунитет. [стр. 75 ⇒]

Этиология Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: · группа А: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева–Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера–Шмитца и Shigella Dysenteriae 3–7 — Ларджа–Сакса; · группа В: Shigella Flexneri c подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1–6, каждый из которых подразделяют на подсеровары a и b, а также серовары 6, X и Y; · группа С: Shigella Boydi, серовары 1–18; · группа D: Shigella Sonnei. [стр. 312 ⇒]

1.3. Шигеллезы О п р е д е л е н и е . Шигеллез — инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризуется интоксикацией и поражением ЖКТ с преимущественным повреждением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Э т и о л о г и я . Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaсеае. Род Shigella включает 4 вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), каждый из которых, за исключением S. sonnei, состоит из нескольких сероваров, различающихся по своему антигенному строению. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1–12), в т. ч. Григорьева—Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера—Шмитца (S. dysenteriae 2), Ларджа—Сакса (S. dysenteriae 3–7). Вид S. flexneri включает 8 сероваров (1–5, 6, X- и Y-варианты), в т. ч. Ньюкасл (S. flexneri 6). Вид S. boydii состоит из 18 сероваров (1–18). S. sonnei серологически не дифференцируются. В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины, представляющие собой белково-липополисахаридные комплексы. До недавнего времени считалось, что продуцировать экзотоксин могут только бактерии Григорьева—Шиги. В настоящее время доказано, что бактерии видов Флекснера и Зонне также способны к синтезу экзотоксина белковой природы. Экзотоксин шигелл оказывает энтеро-, нейро- и цитотоксической действие. [стр. 45 ⇒]

Супотницкий М.В. Биологическая война. — М., 2013. 21. Огарков В.И., Гапочко Н.Г. Аэрогенная инфекция. — М., 1975. 22. Wiener S.L. Strategies of Biowaffarae Defense // Military Medicine. — 1987. — 152(1). — 25-8. 23. Hoffmaster A.R., Fitzgerald C.C., Mayer L.W., Popovic T. Molecular subtyping of Bacillus anthracis and the 2001 bioterrorism associated anthrax outbreak, United States // Emerg. Infect. Dis. — 2002. — 8(10). — 1011-6. 24. Kolavic S.A., Kimura S.L., Simone S.L., Slutsker L., Barth S., Haley C.E. An outbreak of Shigella dysenteriae type 2 among laboratory workers due to intentional food contamination // JAMA. — 1997. — 278(5). — 396-8. 25. Богданов ИЛ. К клинике кишечной формы антракса // Клиническая медицина. — 1935. — 8. — 1228-32. 26. Guarner J., Jernigan J.A., Wun Ju Shieh, Tatti K., Flannagan L.M., Stephens D.S., Popovic T. et al. Pathology and pathogenesis of bioterrorism-related inhalational anthrax // Amer. J. Pathol. — 2003. — 163(2). — 701-9. 27. Литусов Н.В., Васильев Н.Т., Васильев П.Г., Евстигнеев В.И., Равилов А.З., Щербаков В.Н. и др. Патоморфогенез сибирской язвы. — М., 2002. 28. Powell A., Crozier J., Hodgson H., David J., Galloway A. A case of septicaemic anthrax in an intravenous drug user // BMC Infectious Diseases 2011. — Available from http://www.biomedcentral.com/147112334/11/21/ 29. Sidell F.R., Tafuqi E.T., Franz D.R. Medical aspects of chemical and biological warfare. — Washington, 1997. 30. Блюменталь Н. Бактериологическая война (сокращенный обзор) // Военно-медицинский журнал. — 1932. — III(2). — 167-75. 31. Материалы судебного процесса по делу бывших военнослужащих японской армии, обвиняемых в подготовке и применении бактериологического оружия. — М., 1950. 32. Супотницкий М.В., Супотницкая Н.С. Очерки истории чумы. — М., 2006. 33. Wolf-Watz H., Portnoy D., Bolin I., Falkow S. Transfer of the virulence plasmid of Yersinia pestis to Yersinia pseudotuberculosis // Infec. Immun. — 1985. — 48(1). — 241-3. 34. Anisimov A.P., Lindler L.E., Pier G.B. Intraspecific diversity of Yersinia pestis // Clin. Microbiol. Rev. — 2004. — 17(2). — 434-64. 35. Army FM 8-284. Navy NAVMED P15042 Air Force AFMAN (I) 44–156 Marine Corps MCRP 4–11.1C. 2000. 36. Олсуфьев Н.Г., Руднев Г.П. Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. — М., 1966. — Т. VII, Туляремия. — С. 190-234. 37. Ellis J., Oyston P., Green M., Richard W. Tularemia // Clin. Microbiol. Rev. — 2002. — 15(4). — 631-46. 38. Hauri A.M., Hofstetter H., Seibold E., Kaysser P., Eckert J., Neubauer H., Splettstoesser W.D. Investigating an airborne tularemia outbreak, Germany // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — 16(2). — 238-43. 39. Day W.C., Berendt R.F. Experimental tularemia in Macaca mulatta: relationship of aerosol particle size to the infectivity of airborne Pasteurella tularensis // Infect. Immun. — 1972. — 5(1). — 77-82. 40. Corbel M.J. Brucellosis: an overview // Emerg. Infect. Dis. — 1997. — 3(2). — 213-221. 41. Rigby C.E., Fraser A. Plasmid transfer and plasmid mediated genetic exchange in Brucella abortus // Can. J. Vet. Res. — 1989. — 53. — 326-330. [стр. 24 ⇒]

The prototypical enterotoxin is cholera toxin, a heterodimeric protein composed of one A and five B subunits. The A subunit contains the enzymatic activity of the toxin, while the B subunit pentamer binds holotoxin to the enterocyte surface receptor, the ganglioside GM1. After the binding of holotoxin, a fragment of the A subunit is translocated across the eukaryotic cell membrane into the cytoplasm, where it catalyzes the ADP-ribosylation of a GTP-binding protein and causes persistent activation of adenylate cyclase. The end result is an increase of cyclic AMP in the intestinal mucosa, which increases Cl− secretion and decreases Na+ absorption, leading to a loss of fluid and the production of diarrhea. Enterotoxigenic strains of E. coli may produce a protein called heat-labile enterotoxin (LT) that is similar to cholera toxin and causes secretory diarrhea by the same mechanism. Alternatively, enterotoxigenic strains of E. coli may produce heat-stable enterotoxin (ST), one form of which causes diarrhea by activation of guanylate cyclase and elevation of intracellular cyclic GMP. Some enterotoxigenic strains of E. coli produce both LT and ST. Bacterial cytotoxins, in contrast, destroy intestinal mucosal cells and produce the syndrome of dysentery, with bloody stools containing inflammatory cells. Enteric pathogens that produce such cytotoxins include Shigella dysenteriae type 1, Vibrio parahaemolyticus, and Clostridium difficile. S. dysenteriae type 1 and Shiga... [стр. 304 ⇒]

STEC/EHEC strains constitute an emerging group of pathogens that can cause hemorrhagic colitis and the hemolytic-uremic syndrome (HUS). Several large outbreaks resulting from the consumption of fresh produce (e.g., lettuce, spinach, sprouts) and of undercooked ground beef have received significant attention in the media. O157:H7 is the most prominent serotype, but serogroups O6, O26, O55, O91, O103, O111, O113, and OX3 have also been associated with these syndromes. The ability of STEC/EHEC to produce Shiga toxin (Stx2 and/or Stx1) or related toxins is a critical factor in the expression of clinical disease. Shigella dysenteriae strains that produce the closely related Shiga toxin Stx can cause the same syndrome. Stx2 and its Stx2C variant (which may be variably present in combination with Stx2 and/or Stx1) appear to be more important than Stx1 in the development of HUS. All Shiga toxins studied to date are multimers composing one enzymatically active A subunit and five identical B subunits that mediate binding to globosyl ceramides, which are membrane-associated glycolipids expressed on certain host cells. The Stx1 A subunit cleaves an adenine from the host cell’s 28S rRNA, thereby irreversibly inhibiting ribosomal function, whereas the Stx2 A subunit inactivates Bcl2, inducing apoptosis. [стр. 558 ⇒]

The discovery of Shigella as the etiologic agent of dysentery—a clinical syndrome of fever, intestinal cramps, and frequent passage of small, bloody, mucopurulent stools—is attributed to the Japanese microbiologist Kiyoshi Shiga, who isolated the Shiga bacillus (now known as Shigella dysenteriae type 1) from patients’ stools in 1897 during a large and devastating dysentery epidemic. Shigella cannot be distinguished from Escherichia coli by DNA hybridization and remains a separate species only on historical and clinical grounds. [стр. 595 ⇒]

Index renal complications of, 185 treatment of, 171, 172t–173t, 186–189, 187t, 188f antimicrobial agents, 186, 187t bundling of therapeutic maneuvers, 189 hemodynamic, respiratory, and metabolic support, 187–188 removal of infection source, 186–187 Sexual abuse, gonococcal infections and, 504 Sexual practices, of immunocompromised patients, 142 Sexually transmitted infection (STI), 309 among travelers, 51 chancroid, 512 Chlamydia trachomatis, 746–753 classification and epidemiology of, 309–311, 310t pelvic inflammatory disease, 321–324, 323t common syndromes of, 311, 311t–312t cervical ectopy, 320–321 epididymitis, 314, 314f mucopurulent cervicitis, 319–320, 320f proctitis, proctocolitis, enterocolitis, and enteritis, 327–328 ulcerative genital or perianal lesions, 324–327, 325f, 326t–327t urethritis and urethral syndrome in women, 315 urethritis in men, 313, 314t vulvovaginal infections, 315–319, 316t, 318f donovanosis, 622 enteric fever, 566 gonorrhea, 499 HIV, 850–851, 851f incidence of, 499–500 lymphogranuloma venereum, 749–750 partner notification, 329 prevention and control of, 328f, 328–329 recurrence of, 329 risk assessment for, 312, 312t Shewanella putrefaciens, 518 Shiga toxin, 283, 285f, 537–538, 576, 1310, 1333 Shigella dysenteriae, 537, 574 Shigella dysenteriae type 1, 283, 286t Shigella flexneri, 899 Shigella spp. acute infectious diarrhea and bacterial food poisoning, 282–284, 285f, 287t–288t in HIV infection, 899 proctitis, proctocolitis, enterocolitis, and enteritis, 328 Shigella vaccine, 290 Shigellosis, 574 treatment of, 578t... [стр. 1438 ⇒]

ЭТИОЛОГИЯ Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: • группа А: Shigella Dysenteriae, 1 - Григорьева- Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 - Ларджа-Сакса; • группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 - Nevcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и Ь, а также серовары... [стр. 313 ⇒]

Диализ. Необходимость диализа и первую очередь определяется наличием или отсутствием олигурии. Диализ (обычно перитонеальный с помощью катетера Tenchkoff) нужно начать до развития осложнений ОПН. Терапия осложнений. Дети даже с небольшими неврологическими симптомами нуждаются в пристальном наблюдении и частых исследованиях, нередко в отделении интенсивной терапии: ухудшение может развиться стремительно. Для обеспечения своевременного оперативного вмешательства при перфорациинекрозе кишечника или вторичном стенозе, введении пациента должен быть задействован хирург. При наличии сахарного диабета необходима инсулинотерапия. У детей с кардиомегалией и сердечной недостаточностью рекомендуется тщательный мониторинг сердечной деятельности. Специфическая терапия. Нет варианта терапии, способного повлиять на течение Д + ГУС. Гепарин, тромболитики и антиагреганты, стероиды и свежезамороженная плазма (СЗП) не имеют существенного эффекта. В тяжелых случаях, особенно при поражении ЦНС, проводят заменное переливание плазмы (ЗПП), целью которого является удаление факторов свертывания и тромбообразования и замещения с помощью введения СЗП потенциально полезных веществ. Трансплантация почки: риск развития возвратного Д + ГУС после трансплантации почки отсутствует. Необходимо обсудить возможность трансплантации от живого родственного донора. Циклоспорин не противопоказан. Предотвращение инфицирования STEC и развития ГУС Следует ознакомить родителей маленьких детей с правилами предотвращения контаминации STEC: • рубленая говядина должна быть хорошо прожарена до приобретения на разрезе серого цвета; • дети до 3 лет не должны употреблять непастеризованные продукты (молоко, сыр, фруктовые соки); • до приготовления пищи, особенно после манипуляций с рубленой говядиной, необходимо мыть руки; • дети, которые прикасались к крупному рогатому скоту и другим животным, должны после этого умыться, а также перед едой; • для предотвращения контаминации мяса кишечным содержимым необходим контроль убоя скота. Важен надлежащий надзор и уход за системой водоснабжения; • антибиотики? Многочисленные исследования показали, что антибиотикотерапия в период диареи увеличивает риск развития ГУС, возможно в связи с освобождением шигатоксина в результате лизиса бактерий. Тем не менее, этот риск пока не доказан. Необходимо также уточнить, стоит ли назначать антибиотики, не вызывающие бактериальный лизис, такие как макролиды (азитромицин) сибсам пациентов со STEC-позитивным ГУС. ГУС в результате инфекции Shigella dysenteriae тип 1 Shigella dysenteriae тип 1, который продуцирует шигатоксин, является основной причиной ГУС в эндемических регионах, таких как Бангладеш или Африка. Этот тип ГУС протекает тяжелее, чем STEC ГУС. В 20% случаев отме... [стр. 91 ⇒]

Смертность колеблется в пределах 20 и 40%. У 40% пациентов развивается ХПН, которая в течение нескольких лет достигает терминальной стадии. Раннее назначение антибиотиков (цефалоспорины III поколения или хинолоны) снижает риск развития ГУС у детей, инфицированных Shigella dysenteriae тип 1. II. ГУС, вторичный по отношению к Streptococcus Pneumoniae Врачи должны быть информированы об этой особой форме ГУС, который развивается непосредственно после инфекции Streptococcus pneumoniae (пневмония иили эмпиема и менингит), в основном у детей младше 2 лет. Механизм развития этой формы ГУС особенный. Нейраминидаза Streptococcus pneumoniae атакует N-ацетил-нейраминовую кислоту поверхности клеток, обнажая при этом криптантиген (холодовой) Thomsen-Friedenreich (Тантиген) - компонент клеточных мембран эритроцитов, тромбоцитов, эндотелиальных клеток клубочков. У человека имеются естественные антитела к Тантигену, которые приводят к агглютинации эритроцитов и запуску процессов, в следствие которых развивается ГУС. При пневмококковой инфекции положительный тест на Т-активацию свидетельствует о повышенном риске развития ГУС. Прямой тест Кумбса обычно также позитивен. Смертность, в основном обусловленная менингитом, составляет приблизительно 10%. Другие 10% быстро уходят в почечную недостаточность, 20% имеют остаточные явления – XПН, гипертензию. Введение плазмы и неотмытых эритроцитов противопоказано, поскольку они содержат анти-Т-IgМ-антитела, которые могут спровоцировать рецидив ГУС. Отдельные работы свидетельствуют об эффективности ЗПП с последующим замещением альбумином. III. Атипичный ГУС Определение атипичного ГУС (аГУС) приведено на рис. 12.1 Атипичный вариант составляет 5—10% от всех случаев ГУС у детей и в основном является следствием нарушения регуляции системы комплемента. Отдельные редкие случаи у младенцев являются результатом наследственной аномалии внутриклеточного метаболизма кобаламина (витамин В12) (метилмалоновая ацидемия). Система комплемента и ее регуляция Система комплемента является основным фактором защиты от микрооргинизмов. При нормальной регуляции активация комплемента специфически направлена на поверхность микроба, однако подавляется на поверхности клеток хозяина. При активации комплемента образуется конвертаза СЗЬВЬ, превращающая СЗ в СЗЬ. В результате происходят отложение СЗЬ на поверхности микробов (опсонизация), и формирование мембраноатакующего комплекса (МАК или С5Ь9), который приводит к лизису микробной клетки. На поверхности клеток хозяина этот процесс строго контролируется регуляторами, к которым относятся: комплементарный фактор Н (CFH), фактор I (CF1) и CD46 или MCP (нециркулирующий протеин, закрепленный на поверхности клеток). Эти 3 фактора,... [стр. 92 ⇒]

1. Гемолитикалық-уремиялық синдром ГУС мынадай триадамен сипатталады: гемолитикалық анемия, тромбоцитопения және бүйректің жедел жеткіліксіздігі. ГУС-тың 2 түрін ажыратады: постдиареялық (Д+) немесе типтік ГУС, ол 3 жасқа дейінгі балаларға тән және атиптік ГУС (Д–), оған диарея тән емес және балалармен қатар жасөспірімдерде, ересектерде кездеседі. Д+ГУС-тың этиологиясы инфекциялық сипатта, жиі E.coli-дің шиготоксин өндіретін О157:Н 7 серотипі, сол себепті STEC (E. coli-дің шиготоксині) деп аталады. Ірі қара малдың және басқа да жануарлардың ішектері мен нәжісі инфекция көзі болып табылады. Адам дұрыс піспеген етті, пастерленбеген сүтті, жемістерді, шырындарды, ластанған суды ішкенде, ауруды жұқтырады. Отбасы мүшелерінде STEC-пен байланысты ГУС дамымай, тек диарея болуы мүмкін. Сирегірек, негізінен, Бангладеш немесе Африка елдері сияқты эндемиялық аудандарда Д+ГУС-ның себебі шигатоксин өндіретін 1 типті Shigella dysenteriae болуы мүмкін. Микробтар тоқ ішектің шырышты қабатының бүрлеріне жабысып, шигатоксин бөледі. Шигатоксинді қантамырлар эндотелиіне тасымалдайтын нейтрофилдер, моноциттер және тромбоциттер болуы мүмкін деген болжам бар. Бүйрек, ОЖЖ және басқа қантамырлардың эндотелиалды жасушаларында шигатоксин арнайы рецепторлармен байланысып, жергілікті цитокиндер өндірілуін туғызады. Протромботикалық факторлар көбейіп, Виллебранд факторының ірі мультимерлері түзіледі, бұл тромбоциттер агрегациясының жоғарылауына және тромбтардың тез түзілуіне әкеледі. Клиникалық көрінісі. ГУС-тың манифестациясы диарея басталған соң бірнеше күннен кейін басталып, нәжісте қанның пайда болуымен, құсумен және ішектегі ауру сезімімен, яғни ауыр энтероколит ағымымен қосарласады. Біртіндеп аздаған сарғыштық және зәр көлемінің азаюы байқалады, бұл дәрігерге ГУС туралы ой салуы керек. Жиі АГ орын алады. МАГА тромбоцитопения және БЖЗ түрінде триада көрініп, шизоциттер анықталады, ол кейде тіпті қан трансфузиясын қажет етеді. Ауыр жағдайларда 20×109/л-ден жоғары лейкоцитоз, макрогематурия, протеинурия анықталады. Гипергидратация, гиперкалиемия және несеп нәрінің қанда өте жоғары көтерілуіне байланысты науқастарға диализдік ем қажет болуы мүмкін. Полиорганды зақымдалумен аурудың үдеуі мүмкін, ауыр жағдайда ОЖЖ-ң зақымдалуы, панкреатит, кардиопатия дамиды. Анемияда Кумбс реакциясы теріс, рети... [стр. 152 ⇒]

Механизм действия и фармакологические эффекты Пиклоксидин, являясь производным бигуанидов, оказывает антибактериальное действие широкого спектра. Эффективен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий (Staphylococ cus aureus, Streptococcus faecalis, Escherichia coli, Eber thella typhosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Shigella dysenteriae, Bacillus subtilis), хламидий, некоторых вирусов и грибов. Бензилдиметилмиристоиламинопропиламмония хлорида моногидрат обладает выраженным антимикробным эффектом в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (включая госпитальные штаммы с полирезистентностью к антибиотикам), хламидий, вируса герпеса и иммунодефицита человека, грибов (дрожжеподобные, дерматофиты, аскомицеты и другие патогенные грибы). Борная кислота входит в состав комбинированных препаратов, оказывающих антисептическое действие, которые содержат Acidum borici (глазные капли, включающие раствор 0,25% сульфата цинка и раствор 2% борной кислоты) (табл. 6.1). Бензилдиметилмиристоиламинопропиламмония хлорида моногидрат оказывает прямое воздействие на мембраны клеток микроорганизмов. Механизм антимикробного действия обусловлен гидрофобным взаимодействием его молекул с мембранами микроорганизмов, приводящим к их фрагментации и разрушению. Намного слабее воздействует на оболочку клеток человека, так как они имеют большую длину липидных радикалов и гидрофобное взаимодействие с молекулой мирамистина слабо выражено. Снижает устойчивость микроорганизмов к антибиотикам. Обладает иммуноадъювантным эффектом, усиливает местные защитные реакции, регенераторные процессы за счет модуляции клеточного и гуморального иммунитета. Борная кислота, калия перманганат, пиклоксидин, риванол, серебра нитрат, спирт этиловый, нитрофурал оказывают выраженное антисептическое действие. [стр. 142 ⇒]

Характ. Производное нитрофурана. Желтый или зеленовато#желтый по# рошок горький на вкус. Очень мало растворим в воде (1:4200), мало — в этаноле, растворим в растворах ще# лочей, практически нерастворим в эфире. Фармак. Фармакологическое действие — противомикробное. Акти# вен в отношении грамположитель# ной и грамотрицательной флоры, в т.ч. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp. Эффективен при устойчивости микроорганиз# мов к другим противомикробным средствам (не из группы производ# ных нитрофурана). Подавляет жиз# недеятельность грибковой флоры. Обладает отличным от других хи#... [стр. 249 ⇒]

Фармак. Фармакологическое действие — антисептическое. Активен в от# ношении Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Escherichia coli, Eberthella typhosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Shigella dysenteriae, Bacillus subtilis, Chlamydia trachomatis. Примен. Бактериальные инфекции переднего отдела глаза; дакриоци# стит; профилактика инфекционных осложнений в послеоперационном периоде после хирургического вме#... [стр. 266 ⇒]

Блефамид глазные капли. Содержат сульфацетамид натрия 105 мг, преднизолона ацетат 2,2 мг, фенилэфрингидрохлорид 1,2 мг, феназон 1 мг в 1 мл раствора. Прочие ингредиенты: фенил ртути нитрат, динатрия эдетат. 5 мл во флаконе. Производство KRKA, Словения. Препараты с антисептическим действием для местного применения Пиклоксидин (Picloxydine) Обладает антисептическим действием. Активен в отношении Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Escherichia coli, Eberthella typhosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Shigella dysenteriae, Bacillus subtilis, Chlamydia trachomatis. Показания: инфекционные конъюнктивиты и кератиты, в т. ч. обусловленные Chlamydia trachomatis. Дозировки: по 1 капле в больной глаз 2—6 раз в сутки в течение 10 дней. Побочные действия: местные аллергические реакции, раздражение. Противопоказания: гиперчувствительность. 121... [стр. 122 ⇒]

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательная, неподвижная палочка, которая не образует спор и капсул. Дизентерийные палочки являются факультативными анаэробами и не требовательны к питательным средам. По биохимическим свойствам и антигенной структуре различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (1-12-й серовары), Shigella flexneri (1-6 –й серовары), Shigella boydii (1-18-й серовары), Shigella sonnei (1-7- й биовары). К... [стр. 644 ⇒]

Девочка 1 год 5 месяцев заболела остро с подъема температуры тела до 40 0С, рвоты. На второй день появился жидкий стул до 8 раз в сутки с примесью слизи и прожилок крови, дважды рвота, температура держалась на уровне 38,5-39 0С. Получала смекту, бифиформ, регидрон, фуразолидон, питье. На третьи сутки состояние ребенка не улучшалось, сохранялась фебрильная лихорадка, появились боли в животе, с позывами на дефекацию, при дефекации и при натуживании резко беспокойна, плачет, стул скудный зеленый со слизью и кровью. Госпитализирована в боксированное отделение инфекционной больницы. Из анамнеза известно, что девочка родилась от 1-й нормально протекавшей беременности, 1-х срочных родов, масса тела при рождении 3450г, длина 51 см. На грудном вскармливании до 7,5 месяцев. В течение первого года 2 раза перенесла ОРЗ. Вес в возрасте года - 10,5 кг. Эпидемиологический анамнез: имела контакт с сестрой посещающей школу, у которой неделю назад отмечалась рвота и жидкий стул, купировавшиеся в течение 3-х дней. Анализ на кишечную группу в работе. При осмотре: вес ребенка 9900 г, состояние тяжелое, температура тела 38,6 °С, вялая, сонливая, плаксивая, отказывается от еды и питья, отмечаются позывы на рвоту. Кожные покровы бледно-розовые, сухие, чистые, слизистая оболочка рта чистая, суховата. Язык обложен белым налетом. Зев розовый. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются. ЧД 30 в минуту. Сердечные тоны громкие, ритмичные, ЧСС 130 в минуту. Живот болезненный при поверхностной пальпации во всех отделах с усилением болей и активной мышечной защитой в левых отделах по ходу толстой кишки, сигмовидная кишка уплотнена, спазмирована, резко болезненна. Печень +2,0 см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул при поступлении слизистый с зеленью и примесью крови. Анус податлив. Мочеиспускание свободное. Общий анализ крови: Hb – 136 г/л; эритроциты – 3,8 х 1012/л; Ht – 0,4; лейкоциты – 10,6 х 109/л, нейтрофилы п/я – 18%, с/я – 54%, лимфоциты – 20%, моноциты – 8%; тромбоциты - 360 х 109/л; СОЭ – 22 мм/час. Копрограмма: эритроциты – 50 в п/зр, лейкоциты – 50 в п/зр. Полимеразная цепная реакция – в кале выявлен антеген Shigella dysenteriae. Вопросы: 1. Поставьте диагноз и обоснуйте его. Выделите основные синдромы. 2. Какой патогенетический тип диареи лежит в основе данного заболевания? Охарактеризуйте. 3. Каким путем произошло заражение? 4. Оцените результаты лабораторного обследования? С чем могут быть связаны изменения в анализах? 5. Какие особенности заболевания у детей 1-го года жизни вы знаете? 6. Какие возможны осложнения данного заболевания? 7. Назначьте лечение. 8. Есть ли необходимость в инфузионной терапии? Если да, то в каком объеме и какими растворами ее надо проводить?... [стр. 60 ⇒]

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, дисбактериоз при неадекватной терапии. Холера. Этиология и патогенез. Vibrio cholerae – не проникая в эпителий тонкого кишечника, вырабатывает энтеротоксин, который приводит к активации аденилатциклазы, повышению внутриклеточного АМФ, что приводит к массивному выделению хлоридов, натрия и к потере жидкости через кишечник. Клинико-морфологические стадии (формы) холеры: холерный энтерит, гастроэнтерит, алгидный период. Морфологические изменения в кишечнике носят характер серозного или серозно-геморрагического энтерита. Из-за нарушения всасывания в тонком кишечнике возникает выраженный эксикоз, являющийся причиной смерти. Осложнения: специфические вследствие некроза эпителия почечных канальцев возможно развитие постхолерной уремии, реже возникает холерный тифоид – дифтеритический колит, похожий на дизентерийный; неспецифические: пневмонии, рожа, флегмона, абсцессы, сепсис являются следствием снижения резистентности и реактивности. Дизентерия (бактериальная). Этиология. Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boudii, S. sonei. Все возбудители являются грамотрицательными палочками, паразитирующими только у человека (антропоноз). Путь передачи фекальнооральный. При бактериальной дизентерии поражаются главным образом дистальные отделы толстого кишечника (прямая и сигмовидная, реже нисходящая ободочная кишка). Морфологические изменения в кишечнике претерпевают развитие 4 стадий колита. Стадия катарального колита (2 - 3 дня) – отек, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, кровоизлияния. Фибринозный колит (1 неделя). В эту стадию отечная слизистая кишечника покрыта серовато-бурыми массами фибрина. Микроскопически характерна глубокая зона некроза слизистой, пропитанная фибрином с лейкоцитарной инфильтрацией. Язвенный колит – (10 - 12-е сутки) – после отторжения фибринозной пленки возникают язвы, имеющие разные размеры и глубину. Стадия заживления язв длится около месяца, происходит рубцевание язвенных дефектов. Осложнения. Кишечные: перфорация и перитонит, парапроктит, кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные: пневмония, абсцессы печени, пиелонефрит. Грипп (инфлюэнца). Этиология. РНК-вирус семейства Ortomyxoviridae. Выделяют три типа вируса гриппа – А, В и С. Механизм передачи – воздушнокапельный. Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей: носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Вирус, проникая в кровь и вызывая виремию, приводит к интоксикации. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и геморрагий. Морфологические изменения. При легкой форме гриппа возникает катаральное воспаление дыхательных путей с обильным серозно-слизистым экссудатом. При гриппе средней степени тяжести характерно серозно-геморрагическое воспаление трахеи бронхов и легких. При 118... [стр. 118 ⇒]

FENa+ и И П Н могут быть определены по разовому анализу мочи. Эти тесты применимы только при наличии у больных гиповолемии; они позволяют отличить преренальную олигурию от истинного острого канальцевого некроза ( О К Н ) . У больных с постренальной олигурией (с обструкцией) показатели обычно близки к показателям, характерным для больных с ОКН, тогда как у больных с гломерулонефритом показатели такие же, как показатели у больных с преренальной олигурией. При применении мочегонных, особенно мощных петлевых диуретиков, все вышеперечисленные показатели становятся недостоверными. 90. Назовите наиболее частую причину острой почечной недостаточности у детей в США. Гемолитико-уремический синдром (ГУС). Выделяют ГУС, ассоциированный с диареей и не ассоциированный с диареей. Ассоциированный с диареей ГУС обычно развивается после острого инфекционного заболевания, вызванного веротоксинпродуцирующей Escherichia coli (особенно штаммом 0157:Н7) или I типом Shigella dysenteriae. 91. Какова классическая триада клинических признаков гемолитико-уремического синдрома? • Микроангиопатическая гемолитическая анемия (в мазках крови обнаруживаются фрагменты эритроцитов и шистоциты). • Азотемия. • Тромбоцитопения (не всегда). 92. С какими заболеваниями следует дифференцировать о гемолитико-уремический синдром? Гемолитико-уремический синдром у маленьких детей часто путают с другими заболеваниями. 1. Острая аутоиммунная гемолитическая анемия иногда может быть принята за ГУС, особенно если гемоглобинурия вызывает повреждение почек. Мазки крови при этом заболевании не такие, как при ГУС. Проба Кумбса положительна при анемии и отрицательна при ГУС. 2. У детей старшего возраста и подростков бывает трудно провести дифференциальную диагностику между тромботической тромбоцитопенической пурпурой ( Т Т П ) и ГУС. ТТП у детей встречается редко и отличается более выраженными нарушениями Ц Н С при менее тяжелом поражении почек. 3. Системные васкулиты, например системная красная волчанка, могут быть причиной микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и азотемии. Но при этих заболеваниях поражаются многие органы, и для них характерен ряд отклонений в анализах (гипокомплементемия, наличие антинуклеарных антител и циркулирующих иммунных комплексов), что легко позволяет отличить их от ГУС. 4. Шок, особенно при септицемии, может приводить к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, которое влечет за собой развитие тромбоцитопении и микроангиопатической гемолитической анемии. У многих детей в таких случаях развивается острая почечная недостаточность. Шок доминирует в клинике у таких больных, однако он не типичен для ГУС. В дальнейшем у детей, находящихся в состоянии шока, отмечаются, помимо тромбоцитопении, выраженные нарушения плазменного гемостаза, что для ГУС нехарактерно. [стр. 565 ⇒]

Правильная термическая обработка и хранение мясных и молочных продуктов, раздельная обработка вареного и сырого мяса и кур, отказ от кремов и блюд, где используются яйца без предварительной термической обработки. Пищевые бактериальные токсикоинфекции, вызванные условно патогенной микрофлорой. Токсикоинфекции, вызванные условно патогенной микрофлорой, постоянно обитающей в кишечнике человека и некоторых животных [Proteus, Enterococcus, Campylobacter jejuni, патогенные штаммы Escherichia coli, в т.ч., энтерогеморрагический 0157:H7, Listeria monocytogenes, Shigella dysenteriae и Shigella sonnei, а также в меньшей степени Yersinia enterocolitica, различные вибрионы, Clostridium perfringens и Clostridium difficile и пр.] всегда связаны с нарушением санитарных норм приготовления пищи. Инфицированию пищевых продуктов способствуют нарушения правил хранения и транспортировки, кулинарной обработки и сроков реализации готовых блюд, антисанитарное состояние пищеблока, несоблюдение сроков и правил профилактических осмотров персонала пищеблоков. Вид продукта не предопределяет возбудителя. Главная роль в обсеменении пищи кишечной палочкой принадлежит людям (больным колиэнтеритом, холециститом, аппендицитом, реконвалесцентам и бактерионосителям). Поэтому эпидемический анамнез соответствует пищевому анамнезу. Условия отравления условно патогенными бактериями: 1) высокий уровень обсеменения пищевого продукта (105 и более клеток на 1 грамм продукта); 2) снижение резистентности организма в результате болезни, нерационального питания, физической нагрузки, интоксикации и т.д. Патогенез: возбудители интенсивно размножаются и гибнут и желудочно-кишечном тракте, проникают в лимфатические узлы тонкого кишечника, с током крови проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы. Всегда выявляется бактериемия при посеве крови на гемокультуру. Бактерии высеваются из рвотных масс, испражнений, мочи и промывных вод желудка. Экзотоксины живых микробов и эндотоксин, выделяемый после гибели микроорганизмов, определяют характер патологии. E. coli. Токсикоинфекции вызывают энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. Выделяемые ими токсины могут быть термостабильными и лабильными. Основной источник – человек65... [стр. 65 ⇒]

В результате невозможно представить абсолютные рекомендации по лечению конкретного заболевания у различных больных. Подходы к лечению заболеваний могут меняться в зависимости от страны, региона, лечебного учреждения и даже лечебного отделения, а также от возраста больных и сопутствующих заболеваний. Сложности практической антибактериальной терапии связаны с: — разнообразием возбудителей, их различной чувствительностью и резистентностью к лекарственным препаратам, даже в пределах одного вида бактерий; — состоянием макроорганизма (иммунный статус, проводимая антибактериальная терапия, наличие аллергических реакций); — трудностью выявления и идентификации в некоторых случаях патогенных микроорганизмов; — частым возникновением смешанных инфекций (бактерии + грибы, бактерии + вирусы). К микроорганизмам, вызывающим инфекционные заболевания у человека, относятся бактерии, рикетсии, вирусы и грибы, простейшие. В хирургической клинике основу составляют бактерии. По форме бактерий выделяют: сферические (кокки), цилиндрические (палочки) и спиральные (спириллы). По характеру жизнедеятельности и клеточного дыхания выделяют анаэробные (не используют кислород при дыхании) и аэробные, причем последние могут быть облигатными и факультативными (в зависимости от условий среды) аэробами. Оптимальными условиями жизнедеятельности большинства микроорганизмов является температура 30—40 °С и рН в пределах 6,8—7,4 при достаточной влажности. Патогенность — способность микроорганизмов вызывать инфекционные заболевания у человека; выделяют патогенные бактерии (Shigella dysenteriae) и условно патогенные (Sthaphylococcus aureus). Факторы, влияющие на восприимчивость человека к инфекции Патогенные бактерии способны, в определенных условиях, вызывать инфекционный процесс у человека. Не каждое инфицирование сопровождается генерализацией процесса. Вероятность генерализации при контакте определяется многими факторами: - характеристикой штаммов бактерий; величиной инфицирующей дозы; - целостностью кожных покровов и слизистых; - действием макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов; - системой комплемента; 51... [стр. 48 ⇒]

Кроме того, лактобактерии стимулируют фагоцитоз, синтез Ig, ИЛ-1, ИФН, ФНО, колонизацию облигатной флоры. Лактобактерии участвуют в коррекции биохимических процессов в кишечнике с участием протеолитических активных микроорганизмов, рециркуляции желчных кислот и холестерина, сохранении баланса состава микробных популяций после приема антибиотиков. Они подавляют рост следующих бактерий: Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, P. f lourescens, Salmonella typhosa, S. s chottmuelleri, Sarcina lutea, Shigella dysenteriae, S. p aradysenteriae, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, S.lactis, Vibrio comma. [стр. 23 ⇒]

Прорыв каверны в плевральную полость осложняется пневмотораксом, дыхательной недостаточностью и смещением средостения в здоровую сторону, разъедание крупного сосуда — легочным кровотечением. Туберкулезная деструкция позвонка может осложняться компрессионным переломом со сдавлением спинного мозга и параличом. Характерным для туберкулезного перитонита осложнением является спаечная кишечная непроходимость Непосредственные причины смерти. 1. Прогрессирующая кахексия и туберкулезная интоксикация. 2. Легочная или легочно-сердечная (при фиброзно-кавернозном туберкулезе) недостаточность 3. Легочное кровотечение. 4. Туберкулезный менингоэнцефалит. 5. Хроническая почечная недостаточность (при амилоидозе как осложнении фиброзно-кавернозного туберкулеза). Глава XIII. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Тема 53. Бактериальная дизентерия Определение. Бактериальная дизентерия — это острое диарейное бациллярное заболевание с поражением толстой кишки. Встречаемость. Из числа расшифрованных острых кишечных инфекций дизентерия составляет до 80 % От дизентерии в мире только детей ежегодно умирает до 1,5 млн. Классификация. Различают 3 клинико-морфологических формы: 1) острая дизентерия; 2) затяжная дизентерия; 3) хроническая дизентерия. В зависимости от характера поражения толстой кишки дизентерия может протекать в форме: 1) катарального колита, 2) фибринозного колита (дифтеритического, реже крупозного), 3) язвенного колита. При заболевании, вызванном определенными штаммами возбудителя, эти формы могут быть стадиями дизентерии. Этиология и патогенез. Возбудителями заболевания являются грамотрицательные палочки рода Shigella, которые проникают в организм энтераль-ным путем. Попадая в желудочно-кишечный тракт с зараженной пищей или водой, они поселяются в толстой кишке (в классическом варианте — в прямой и сигмовидной). Слабопатогенные штаммы вызывают катаральный проктосигмоидит, более патогенные — фибринозный, сменяющийся язвенным Shigella dysenteriae (палочка Григорьева-Шига) вызывает сразу язвенный проктосигмоидит: выделение ею экзотоксина ведет к тромбозу микрососудов, некрозу и изъ... [стр. 89 ⇒]

Методы, используемые для формулировки рекомендаций: Консенсус экспертов. Поскольку аГУС представляет собой орфанное заболевание, возможности проведения проспективных контролируемых клинических исследований по оценке эффективности методов его лечения ограничены. Это затрудняет оценку уровня и силы предсказательности, в связи с чем в настоящих Рекомендациях отсутствуют их обозначения. 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 2.1. Определение Атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС) – хроническое системное заболевание генетической природы, в основе которого лежит неконтролируемая активация альтернативного пути комплемента, ведущая к генерализованному тромбообразованию в сосудах микроциркуляторного русла (комплементопосредованная тромботическая микроангиопатия). Комментарий: Наряду с типичным ГУС и тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП) аГУС является классическим заболеванием из группы тромботических микроангиопатий (ТМА). В настоящее время ТМА рассматривают как клинико-морфологический синдром, характеризующий поражение сосудов микроциркуляторного русла. Гистологически ТМА – это особый тип повреждения сосудов, представленный отеком эндотелиальных клеток с их отслойкой от базальной мембраны, расширением субэндотелиального пространства с накоплением в нем аморфного мембраноподобного материала и образованием тромбов, содержащих тромбоциты и фибрин, что приводит к окклюзии просвета сосуда, вызывая развитие ишемии органов и тканей. Клинически ТМА проявляется тромбоцитопенией, развивающейся вследствие потребления тромбоцитов в процессах распространенного тромбообразования, микроангиопатической гемолитической Кумбснегативной анемией (механический гемолиз), лихорадкой и поражением различных органов, главным образом, почек и ЦНС. В настоящее время достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и особенно патогенеза ТМА, что позволило отказаться от старой номенклатуры её классических форм. Так, типичный ГУС, ранее называвшийся пост-диарейным или Д+ГУС, следует называть STEC-ГУС (Shiga-Toxin продуцирующая Esherihia Coli), атипичный ГУС, ранее именовавшийся «не-ассоциированным с диареей» или Д-ГУС, получил название «комплемент-опосредованной ТМА». 2.2. Эпидемиология аГУС • аГУС – ультраредкое (орфанное) заболевание с распространенностью около 10% от распространенности STEC-ГУС, что составляет 2-7 случаев на 1000000. • Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако чаще поражает детей и молодых взрослых. 60% заболевших составляют дети, 40% – взрослые. • аГУС одинаково часто развивается у мужчин и женщин. При манифестации в более старшем возрасте болезнь несколько чаще поражает женщин. 3. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ 3.1. Классификация тромботических микроангиопатий (ТМА) Тромботические микроангиопатии классифицируют на первичные и вторичные. Первичные ТМА включают в себя тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), типичный ГУС и атипичный ГУС, этиология и патогенез которых установлены. • ТТП, обусловленная аномалиями ADAMTS-13 (активность менее 5%) – генетическими – приобретенными (аутоантитела, прием тиклопидина или клопидогрела) • ГУС, индуцированный инфекцией: – типичный ГУС = STEC-ГУС: шига (STEC)- и веротоксин (VTEC)- продуцирующими бактериями – энтерогеморрагической Е.coli, штамм О 157:Н7 и другие штаммы, а также Shigella dysenteriae I типа – Streptococcus рneumoniae, продуцирующим нейраминидазу • Атипичный ГУС, обусловленный генетическими нарушениями или изменениями иммунной системы, приводящими к патологии системы комплемента: – Мутациями генов регуляторных белков и компонентов комплемента CFH (фактор H), MCP (мембранный кофакторный протеин), CFI (фактор I), THBD (тромбомодулин), CFB (фактор B), и C3 – Антителами к CFH Нефрология и диализ · Т. 17, № 3 2015... [стр. 4 ⇒]

2. Возбудители дизентерии. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы - палочки средней величины, располагаются беспорядочно, с закругленными концами. Неподвижны, спор, капсул не образуют. Грамотрицательные. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. На мясо-пептонном агаре образуют круглые, выпуклые, средней величины, полупрозрачные, бесцветные колонии. В жидкой среде вызывают диффузное помутнение. Шигеллы ферментируют углеводы, с образованием кислоты без газа. Не ферментируют лактозу (только шигеллы Зонне медленно, на 3-5 день расщепляют этот углевод). Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяют выделить внутри вида серовары и подсеровары. Некоторые представители шигелл обладают К-антигеном. Классификация шигелл основана на биохимических свойствах (ферментация маннита и лактозы) и антигенном строении. Род Shigella включает 4 вида. (таблица 6). Таблица 6 Международная классификация шигелл. Название вида Варианты Группа А Shigella dysenteriae 1-12 (серологические) Б Shigella flexneri 1-6 (серологические) С Shigella boydii 1-18 (серологические) D Shigella sonnei 1-7 (биохимические) Shigella dysenteriae не ферментируют манит и лактозу, представители групп В, С и D маннитпозитивны, а S.sonnei медленно (в течение 2 суток) могут сбраживать лактозу. Основным фактором вирулентности шигелл является их способность к инвазии и внутриэпителиальному размножению. Вирулентные штаммы шигелл обладают специфическими белками наружной мембраны, синтез которых детерминируется плазмидой. Эти белки взаимодействуют с рецепторами плазмолемы эпителиальных клеток толстого кишечника и побуждают клетку к захвату шигелл. Все известные виды шигелл синтезируют цитотоксический... [стр. 105 ⇒]

Бактерии E. coli используются в международных стандартах как санитарный показатель фекального загрязнения питьевой воды и пищевых продуктов. Основанием для этого послужил тот факт, что в фекалиях вместе с кишечной палочкой могут присутствовать и патогенные микроорганизмы, поэтому чтобы не применять специальных трудоемких методов для их выявления, пользуются показателем общего загрязнения. Таким индикатором и являются бактерии E. coli – постоянные обитатели толстого кишечника, обнаружение которых указывает на то, что среда загрязнена содержимым кишечника и кишечными бактериями, среди которых могут быть и патогенные формы. Санитарными показателями питьевой воды и пищевых продуктов служат коли-титр и коли-индекс. Коли-титром называется наименьший объем воды в миллилитрах, содержащий одну клетку кишечной палочки. Для водопроводной воды коли-титр должен быть не менее 333 мл. Коли-индекс – количество клеток бактерий E. coli в 1 л. Для водопроводной воды коли-индекс состовляет не более 2–3 кл/л. Бактерии E. coli, являясь условно-патогенными микроорганизмами, в определенных условиях могут вызывать различные заболевания: кишечные инфекции (диареи), поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты, гнойные воспаления и др. Факторами вирулентности патогенных бактерий E. coli являются ворсинки, или фимбриальные факторы, которые облегчают адгезию к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкого кишечника, термолабильный и термостабильный энтеротоксины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, содержащей ионы Na+, K+, Cl–, бикарбонаты, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи), эндотоксины (являются причиной эндотоксикоза). Род Shigella назван в честь К. Шига, впервые описавшего его типовой вид Shigella dysenteriae, который является возбудителем дизентерии. Позже были обнаружены и другие возбудители дизентерии: Shigella flexneri (выделены С. Флекснером), Shigella sonnei (выделены К. Зонне), Shigella boydii (выделены Дж. Бойдом). 64... [стр. 64 ⇒]

Фрагмент А является ферментом, переносящим АДФ-рибозный остаток от NAD на тот же самый остаток дифтамида EF-2, в результате чего происходит ингибирование белкового синтеза. Однако никакой иммунологической перекрестной реактивности между токсином Pseudomonas aeruginosa и дифтерийным токсином не наблюдается. Кроме того, рецепторы этих двух токсинов на клеточной мембране различны. Токсин Shigella dysenteriae также мощный ингибитор белкового синтеза в клетках ряда позвоночных животных. Этот белковый токсин состоит из одной полипептидной А-цепи с молекулярной массой 30500 дальтон и шести (или семи) относительно коротких В-цепей с молекулярной массой около 5000 дальтон каждая (AiBe). В-часть белка, по-видимому, ответственна за взаимодействие токсина с рецептором цитоплазматической мембраны животной клетки и погружение токсина в мембрану. Протеолитическое расщепление А-цепи токсина в мембране на два фрагмента — Ai(Mr =27500) и Аг(Мг — = 3000) — приводит к проникновению фрагмента Ai в цитоплазму и ингибированию белкового синтеза. Ингибирование является результатом энзиматического действия фрагмента Ai. (До расщепления энзиматическая активность не проявляется.) Мишенью энзиматического действия в данном случае является 60S субчастица эукариотической 80S рибосомы. Природа ее энзиматической модификации не установлена, но известно, что NAD или другие кофакторы как будто бы не требуются. Рибосомы с модифицированными 60S субчастицами способны осуществлять реакцию транспептидации, т. е. пептидилтрансферазный центр не нарушается. Предполагается, что ингибирование белкового синтеза Ai-фрагментом токсина происходит вследствие какого-то нарушения функций связывания аминоацил-тРНК и/или транслокации; нельзя исключать, что нарушается факторсвязывающий участок на 60S субчастице рибосомы. Растительные токсины. Среди растительных лектинов, специфически связывающихся с D-галактозными остатками белков (гликопротеидов) клеточной мембраны животных клеток, имеется ряд сильных токсинов, ингибирующих белковый синтез в клетках-мишенях. Сюда относятся рицин из клещевины (Ricinus communis), абрин из Abrus precatorius, модекцин из Modecca digitata, вискумин из омелы белой (Viscum album). Эти белки обнаруживают поразительное сходство с бактериальными токсинами, и в частности, с дифтерийным токсином, в отношении их молекулярно-функциональной организации. Рицин представляет собой двухсубъединичный белок (гликопротеид) с молекулярной массой 62000 дальтон. В-субъединица (31400 дальтон) является собственно лектином и способна специфически связываться с галактозными остатками на внешней стороне мембраны животной клетки. А-субъединица (30000 дальтон) обладает неидентифицированной ферментативной активностью и ответственна за ингибирование белкового синтеза в цитоплазме. Две субъединицы скреплены вместе дисульфидным мостиком. Прикрепление токсина к мембране ведет к его погружению в нее, восстановлению дисуль217... [стр. 85 ⇒]

); кровоизлияния во внутренние органы (легкие, почки, желудочно-кишечный тракт), мозг; клинические проявления тромбозов сосудов (некрозы кожи, ОПН как признак тромбоза почечных сосудов; надпочечниковая недостаточность — следствие кровоизлияния в них и некроза; увеличение конечности в объеме, акроцианоз, цианоз и др.). У большинства детей в III стадии развивается микроангиопатическая гемолитическая анемия. Поражения нервной системы вплоть до комы, судорог являются как признаком изменений именно в мозге, так и отражением степени декомпенсации периферического кровотока, то есть шока. Хронический ДВС-синдром проявляется легкой травматизацией и кровоточивостью из слизистых оболочек, нарушениями функции почек, преходящими неврологическими синдромами. Нередко встречается тромбофлебит. Молниеносная пурпура —вариант крайней тяжести течения системного васкулита. В типичных случаях возникает в период обратного развития бактериальных и вирусных инфекций, характеризуется симметричными кожными геморрагиями, некрозами кожи и подкожной клетчатки. Чаще поражаются ягодицы и ноги. Вслед за тромботическими поражениями возникает токсикоз, в генезе которого основную роль играют токсины некротизированных тканей. У ряда больных именно очаговые расстройства кровообращения в ногах служат первым признаком болезни, а генерализованный кожный геморрагический синдром развивается позже. Гемолитико-уремический синдром (ГУС) характеризуется триадой симптомов: неиммунная гемолитическая анемия тромбоцитопения острая почечная недостаточность. Могут быть также артериальная гипертензия судорожный синдром или кома и другие признаки отека мозга интерстициального пульмонита (СДР взрослого типа). Характерны также геморрагический синдром (петехии экхимозы носовые и ЖКТ-кровотечения гемоколит) рецидивирующее течение. Летальность 4-10%. ГУС встречается преимущественно у детей раннего возраста при кишечных инфекциях вызванных Е. Coli 0157:Н7, Shigella dysenteriae продуцирующих веротоксин (ВТ) и редко Salmonella typhi Campilobacter jejuni Yersinia pseudotuberculosis Bacteroides ВТ не продуцирующих. Частота ГУС 0 4 -0 7 на 100 ООО детского населения. В патогенезе основную роль отводят активации моноцитов (с выделением ими Ф Н О -а, интерлейкинов 1(3, 6 , 8 ) и тромбоцитов системы комплемента системному васкулиту. В крови резко повышены уровни высокомолекулярного ФВ фактора активации тромбоцитов тромбоксана А2 ингибитора-1-тканевого актива... [стр. 439 ⇒]

Избавьтесь от всех источников ртути. Зуд — древнее заболевание. Оно вызвано спорыньей (пищевые грибки). Плесень не обязательно приходит одна. Возможно, токсины плесени вторгаются вместе с пантотенатной кислотой, потому что прием пантотената (500 мг три раза в день) иногда помогает, и, кроме того, он полезен для организма. Глутамат мононатрия также может быть причиной зуда, особенно на лице и губах. Глутамат мононатрия используется как вкусовая добавка. Спрашивайте в ресторане, какие продукты приготовлены с ним. Онемение пальцев и стоп довольно распространенное заболевание с тех пор, как стали широко использовать талий и ртуть. Если у вас зуд и онемение, то недалеко и до рассеянного склероза. Немедленно удалите весь металл из коронок и пломб (см. главу «Очищение зубов»). К счастью, ваша иммунная система достаточно сильна, чтобы справиться с бактериями, находящимися во рту. Проверьте и прочистите зубные полости. Начните лечение с употребления молока, магния и витамина D. Используйте тиокислоту, чтобы помочь вашим тканям очиститься от оставшегося металла (3-6 дней). Наиболее распространенная бактерия, влияющая на нервную систему — это шигелла. Ее присутствие наблюдается в случаях онемения, зуда и рассеянного склероза. В основном это три вида шигеллы: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei. Shigella flexneri является причиной депрессии и раздражительности. Цеппинг не уничтожает их всех, потому что они находятся в кишечнике, Вы должны чаще опорожнять кишечник (2-3 раза в день). И чистить кишечник до тех пор, пока симптомы не исчезнут. У Марлы Сантана, 45 лет, обе руки немели и покалывали. Это распространялось и на одну из ног. Ее мышцы были отравлены таллием. Она выкинула все химикаты, прошла курс очистки почек и уничтожила паразитов. С начала у нее были трудности с уничтожением Prosthogonimus, но через два месяца она полностью очистила организм. Ее ноги, руки, проблемы со сном — все исчезло, и она занялась последней оставшейся проблемой — пищеварением. [стр. 122 ⇒]

Nocardia asteroides, обнаруживается 354.95 при болезни Паркинсона. Nocardia asteroides (2-й диапазон). 363.7 Propionobacterium acnes 383.75 Proteus mirabilis 320.55 Proteus mirabilis (2-й диапазон). 345.95 Proteus vulgaris, патоген мочеполо408.75 вой системы. Proteus vulgaris (2-й диапазон). 333.75 Proteus vulgaris (3-й диапазон). 327.2 Pseudomonas aeruginosa, обнаружи331.25 ваются в открытых ранах. Pseudomonas fruorescens Respiratory syncytial virus 378.95 Rhizobium leguminosarum Salmonella enteriditis, кишечная ин­ 329 фекция. Salmonella paratyphi 365.05 382.3 Salmonella typhimurium, заражение пищи, нервозность, апатия Serratia marcescens 349.45 Shigella dysenteriae, проблемы с ки390.089 шечником. Shigella flexneri, депрессия. 394 Shigella sonnei, поселяется в опухолях. 318 Sphaerotilus natans 388.4 Spirillum itersonil Spirillum serpens 378.35 Spirillum sinuosum Spirillum volutans Spores, в бактериальных спорах. Staphylococcus aureus, (культура). 376.27 Staphylococcus aureus, (предметное 381 стекло) источник зубной инфекции, вызывает абсцессы, заболевания сердца, поселяется в опухолях. Staphulococcus epidermidis, заражает кожу и слизистые мембраны. Streptococcus lactis, появляется в мо382 локе. [стр. 302 ⇒]

Регидрон = 1100 руб. Эрцефурил: противомикробного спектра действия, доступная цена, не нарушает микробиоценоз. Иберогаст – растительный препарат, обладает выраженным противовоспалительным действием, регулирует моторику ЖКТ. Энтеросгель – высокоэффективный энтеросорбент, не всасывается ЖКТ, снимает интоксикацию различного происхождения. Может применятся у беременных и лактирующих. Регидрон возмещает потерю жидкости и электролитов, вызванную диареей, предупреждает обезвоживание организма. Энтерол оказывает антимикробное действие, обусловленное антагонистическим действием на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Staphylococcus aureus и др., обладает естественной устойчивостью к антибиотикам. Смекта обладает выраженными адсорбирующими свойствами и обволакивающими свойствами, защищает слизистую оболочку ЖКТ. Но-шпа (дротаверин) обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру. Линекс нормализует микрофлору кишечника за счет содержания живых лиофилизированных микроорганизмов. Если в течении 3 дней нет улучшения состояния – обратится врачу. 5. Раствор предназначен для гидратации организма при большой потере жидкости. В состав ЛФ входят: натрия хлорид, калия хлорид, кальция хлорид, натрия гидрокарбонат. В аптеке, в асептических условиях готовят 2 раствора: - в половине прописанного количества воды очищенной для инъекций растворяют рассчитанное количество натрия гидрокарбоната сорта «х.ч» или «ч.д.а»; - в другой половине объѐма воды растворяют последовательно остальные компоненты. Учесть, что натрия хлорид должен быть депирогенизированный. Растворы стерилизуют в автоклаве при 120°С в течение 15 минут. Сливание растворов осуществляется после охлаждения (не ранее, чем через 2 часа). Совместная стерилизация недопустима вследствие образования осадка кальция карбоната. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002151 1. Каждая аптечная организация должна иметь книгу отзывов и предложений, которая предоставляется покупателю по его требованию, и разменный фонд для обслуживания покупателей. 2. Книга отзывов и предложений должна быть прошита, пронумерована, удостоверена печатью продавца. Книга отзывов выдаѐтся потребителю по первому требованию. Работники предприятия не вправе препятствовать потребителю, желающему внести запись в книгу 14... [стр. 15 ⇒]

Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания/синдрома ГУС в результате инфекции Shigella dysenteriae тип 1 Shigella dysenteriae тип 1, продуцирующая шигатоксин, является основной причиной ГУС в эндемических регионах, таких как Бангладеш или Африка. Этот тип ГУС протекает тяжелее, чем STEC-ГУС. В 20% случаев отмечается бактериемия, часто с развитием септического шока и внурисосудистой коагуляции. Смертность колеблется в пределах 20 - 40%. У 40 % развивается ХПН, которая в течение нескольких лет достигает терминальной стадии. Раннее назначение антибиотиков (цефалоспорины 3 поколения или хинолоны) снижают риск развития ГУС у детей, инфицированных Shigella dysenteriae тип 1 [2]. ГУС, вторичный по отношению к Streptococcus pneumoniae Выделяют особую форму ГУС, который развивается непосредственно после инфекции Streptococcus pneumoniae (пневмония и/или эмпиема и менингит) [5], в основном у детей младше 2 лет [1, 9]. Механизм развития этой формы ГУС особенный. Нейраминидаза Streptococcus pneumoniae атакует N-ацетилнейраминовую кислоту поверхности клеток, обнажая при этом... [стр. 20 ⇒]

Для ТТП и ГУС типичным является отложение гиальновых тромбоцитарных тромбов в терминальных артериолах и капиллярах. Такие тромбы образуются в результате спонтанной агрегации тромбоцитов и вызывают окклюзию микрососудов. Но генерализованной активации системы свертывания крови не наблюдается. ТТП чаще обнаруживается у взрослых. Ее развитию предшествует вирусная или бактериальная инфкции, иммунизация. ТТП часто наблюдается среди ВИЧ-инфицированных. Другими причинами развития могут явиться беременность, применение пероральных противозачаточных средств, введение некоторых противоопухолевых препаратов, заболевания соединительной ткани. В редких случаях ТТП – наследственное заболевание. Отложение тромбоцитарных тромбов имеет общесистемный характер, вызывая повреждение микрососудов многих органов. Для ТТП характерны: тромбоцитопения потребления, микроангиопатическая гемолитическая анемия, лихорадка, неврологический симптомы, почечная недостаточность. ГУС чаще наблюдается у детей. Ему предшествует кровавый понос, вызванный Shigella dysenteriae или энтеротоксичными Esherichia coli. Оба этих микроорганизма способствуют образованию токсинов, разрушающих эндотелиальные клетки почечных капилляров, что приводит к попаданию в сосудистое русло значительного количества мультимеров фактора Виллебранда с последующей агрегацией тромбоцитов. Тромбоцитарные тромбы образуются преимущественно в сосудах почек, приводя к развитию острой почечной недостаточности – основному клиническому проявлению заболевания. Основным звеном патогенеза ТТП и ГУС является агрегация тромбоцитов и окклюзия микрососудов. Но механизм возникновения агрегации неизвестен. Есть предположение, что инициирует агрегацию тромбоцитов повреждение сосудистого эндотелия с выделением в кровоток необычайно большого количества мультимеров фактора Виллебранда. Положительный эффект дает трансфузии плазмы, плазмообмен, лечение кортикостероидами. Тромбоцитопатии. Тромбоцитопатии представляют собой нарушения функций тромбоцитов. Тромбоцитопатии могут быть врожденными или приобретенными в результате воздействия лекарственных средств или вследствие системных заболеваний. Тромбоцитарная дисфункция обычно не сопровождается тяжелым геморрагическим диатезом. Сильное кровотечение у таких больных может возникать на фоне хирургических вмешательств, травм, экстракций зубов. Клиническими проявлениями трмбоцитопатий являются кровоточивость петехиально-синячкового типа, периодические кровотечения из слизистых (носовые, десневые, скрытые желудочно-кишечные). [стр. 21 ⇒]

Sarcina Lutea Serratia Marcescens Shigella dysenteriae Shigella flexneri Shigella soonei Shigella paradisenteriae Spirillum rubsum Staphylococcus epidermidis Staphylococcus albus Staphylococcus faecalis Staphylococcus aureus Staphylococcus hemolyticus Streptococcus lactis Streptococcus viridans Vibrio cholerae Bacteriophage (E. coli) Influenza virus Hepatitis virus Poliovirus (Poliomyelitis) Rotavirus Tobacco mosaic virus Aspergillus flavus (yellowish green)... [стр. 53 ⇒]

ПРИЛОЖЕНИЕ 3 Инфекционные заболевания, в механизме передачи которых принимает участие вода (по классификации ВОЗ) № Заболевание Возбудитель п/п 1 2 3 I. Заболевания, которые возникают при употреблении загрязненной воды для питьевых целей 1. Кишечные инфекции (основной путь передачи – фекально-оральный) Бактериальной природы 1 Холера Vibrio cholerae 2 Брюшной тиф Salmonella typhi 3 Паратифы А и В Salmonella paratyphi A (сальмонелла Кайзера) Salmonella paratyphi B (Salmonella typhimurium) 4 Дизентерия Shigella dysenteriae Shigella flexneri Shigella boydii Shigella sonnei 5 Коли-энтерит (эшерихиоз) Esherihia coli 6 Легионеллез (болезнь легионе- Legionella pneumophila ров) 7 Криптоспоридиоз Cryptosporidium parvum 8 Сальмонеллез Salmonellae typhimurium Salmonellae heidelberg Salmonellae London Salmonellae anatum Вирусной этиологии 9 Вирусный гепатит А Hepatovirus (болезнь Боткина), Picornaviridae 10 Вирусный гепатит Е Calicivirus caliciviridae... [стр. 206 ⇒]

Примечания 3 Возбудитель – факультативный анаэроб, достаточно устойчив в окружающей среде: выживает в почве в течение 6-9, иногда более 12 месяцев, в речной воде –до 6 месяцев. Паратифы А и В Salmonella paratyphi A Заболевание регистрируется во всех странах мира, по клини(сальмонелла Кайзера) ческой картине сходно с брюшным тифом. Источник возбудиSalmonella paratyphi B теля паратифа А – больные люди, паратифа В – больные люди (сальмонелла Шёттмюл- и животные (крупный рогатый скот, лошади и др.). лера) Бактериальная Shigella dysenteriae Шигеллы сохраняются в почве в среднем 1,5-5 недель, максидизентерия Sh. flexneri мально – до 9 месяцев; в питьевой воде – 5-27 суток, в открыSh. boydii тых водоемах – до 48 суток. Sh. sonnei Холера Vibrio cholerae Холерный вибрион выживает в почве до 4 месяцев, в среднем 1-2 недели, в речной воде – до 3 месяцев. Сальмонеллез Salmonella typhimurium Группа сальмонелл насчитывает более 2300 сероваров. ЗабоS. heidelberg левание распространено повсеместно, сходно с пищевыми S. london токсикоинфекциями. S. anatum... [стр. 225 ⇒]

Пищевые бактериальные токсикоинфекции, вызванные условно патогенной микрофлорой (Proteus, Enterococcus, Campylobacter jejuni, патогенные штаммы Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Shigella dysenteriae и Shigella sonnei, а также в меньшей степени Yersinia enterocolitica, различные вибрионы, Clostridium perfringens и Clostridium difficile и пр.), всегда связаны с нарушением санитарных норм приготовления пищи. Инфицированию пищи способствуют нарушения сроков и правил хранения (табл. 26), транспортировки, кулинарной обработки и сроков реализации блюд, антисанитарное состояние пищеблока, несоблюдение сроков и правил проведения профилактических осмотров персонала, несоблюдение правил личной гигиены. Возбудитель не зависит от вида продукта. Условия отравления: 1) высокий уровень обсеменения пищевого продукта (105 и более клеток на 1 грамм продукта); 2) снижение резистентности организма в результате болезни, нерационального питания, физической нагрузки, интоксикации и т.д. Патогенез: возбудители интенсивно размножаются и гибнут в желудочно-кишечном тракте, проникают в лимфатические узлы тонкого кишечника, с током крови – в органы ретикулоэндотелиальной системы. Всегда выявляется бактериемия. Бактерии высеваются из рвотных масс, испражнений, мочи, промывных вод желудка. Экзотоксины живых микробов и эндотоксин, выделяемый после гибели микроорганизмов, определяют характер патологии. Общие клинические черты: 1) инкубационный период – 4-8 часов, реже 20-24 часа; 2) гастроэнтерит (понос, рвота, режущие, спастические боли в животе, слизь и кровь в испражнениях); 3) повышение температуры; 4) токсикоз (головная боль, слабость, гипотония); 5) продолжительность заболевания 1-3 дня. 128... [стр. 128 ⇒]

Лекция 7. Пищевые отравления Пищевые отравления (ПО)– заболевания, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами, определенного вида или содержащих токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы. Классификация пищевых отравлений: 1. Отравления микробной природы 1.1 Токсикоинфекции 1.2 Токсикозы 1.2.1 Бактериальные 1.2.2 Микотоксикозы 1.3 Смешанной этиологии (микст) 2. Отравления немикробной природы 2.1 Отравления ядовитыми растениями и тканями животных 2.2 Отравление продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях 2.3 Отравления примесями химических веществ 3. Отравления неустановленной этиологии Пищевые отравления микробной природы. Причиной ПО микробной природы служат микроорганизмы (бактерии и микроскопические плесневые грибки) и/ или токсичные продукты их жизнедеятельности. Особенности ПО микробного происхождения:  внезапное начало среди полного здоровья;  не передается от больного человека здоровому;  наличие связи с приемом пищи;  массовость (2 случая и более). 1.1 Пищевые токсикоинфекции представляют собой группу острых бактериальных кишечных инфекций, вызываемых патогенными и условно патогенными бактериями, вырабатывающими эндотоксины. В ЖКТ заболевшего человека возбудители остаются живыми 7-15 дней, вызывая симптомы, характерные для инфекционных заболеваний с выраженными токсическими проявлениями. Возбудители: Salmonella, Proteus, Enterococcus, Campylobacter jejuni, патогенные штаммы Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Shigella dysenteriae и Shigella sonnei, а также в меньшей степени Yersinia enterocolitica, различные вибрионы, Clostridium perfringens и Clostridium difficile и пр.). Профилактика: 1. предупреждение инфицирования пищевых продуктов и готовой пищи; 2. обеспечение усло... [стр. 48 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Shigella DYSENTERIAE": [205] [224] [183] [1] [1] [14] [171] [171] [171] [25] [11] [84] [87] [5] [16] [84] [5] [9] [19] [21] [62] [16] [7] [28] [140] [11] [156] [26] [45] [51] [425] [3] [13] [158] [338] [77] [78] [82] [95] [96] [698] [285] [301] [868] [14] [22] [171] [20] [1] [1]