Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс кости




Течение при солитарных образованиях хроническое. Иногда возникает боль в суставах, повышается температура. В пунктате костного мозга — ретикулярные клетки. Характерная особенность — несоответствие между незначительными клиническими проявлениями и выраженными рентгенологическими находками. Достоверный диагноз устанавливается после биопсии. Бринсона синдром (Brinson). Спонтанный асептический некроз эпифиза медиальной клиновидной кости стопы. Бристоу синдром (Bristowe). Медленно развивающаяся гемиплегия, слабоумие, сонливость, расстройства глотания и речи; заболевание прогрессирует, наступает бессознательное состояние и смерть. Развивается при опухолях мозолистого тела. Бриттена симптом (Britten). При пальпации стенки живота в месте максимальной боли наблюдают сокращение брюшных мышц и подтягивание правого яичка к верхней части мошонки. С прекращением пальпации прекращается подтягивание яичка. Симптом характерен для деструктивного аппендицита. Бродбенда симптом (Broadbent). Втягивание грудной стенки, синхронное сердечному ритму в области нижних ребер слева от позвоночника. Наблюдают при слипчивом перикардите. Бродена синдром (Brodin). Стеноз двенадцатиперстной кишки, обусловленный мезентеральным лимфаденитом, хроническим аппендицитом. Броди абсцесс (Brodie). Ограниченный гематогенный остеомиелит, имеющий вид солитарного абсцесса кости. Полость абсцесса выполнена грануляциями, гноем или серозной жидкостью, окружена пиогенной оболочкой. Окружающий ее участок кости склерозирован, надкостница утолщена. Вызывается чаще золотистым стафилококком. Возбудитель в очаге может отсутствовать. Чаще наблюдают у молодых мужчин. Локализация — эпифизы большеберцовой кости и дистальный эпифиз лучевой кости, но может быть в бедренной и плечевой. Клинически характеризуется длительным многолетним течением с редкими обострениями без повышения температуры. Иногда протекает бессимптомно. Больные жалуются на боль, усиливающуюся по ночам. Над абсцессом может быть болезненность, припухлость мягких тканей и покраснение кожи. На рентгенограмме видно круглое, резко ограниченное очаговое разрежение, окруженное склеротическим ободком, иногда с небольшим секвестром в центре. Может быть самопроизвольное излечение, но описаны случаи образования поднадкостничного абсцесса (протекает с явлениями острого воспаления и чрезвычайно сильной боли) с прорывом гноя в мягкие ткани и через кожу наружу с образованием свищей. Броди — Троянова — Тренделебурга симптом, проба (Brodie — Trendelenburg). Больному с варикозным расширением вен, в положении лежа на спине поднимают ногу, при этом видимые вены опорожняются. Область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцем или на... [стр. 20 ⇒]

Экстрадуральный абсцесс представляет ограниченное скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой. Возникает в результате распространения воспалительного процесса из барабанной полости и сосцевидного отростка в полость черепа и локализуется в средней или задней черепных ямках. В том случае, когда гнойник расположен между наружной стенкой венозного синуса и костью, он обозначается как перисинуозный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс может быть осложнением острого среднего отита или обострения хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдается гной в полостях среднего уха, холестеатома, часто разрушение крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита. По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому в среднее ухо экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который можно рассматривать как начальную фазу развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же эта стенка разрушена кариесом, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется, и dura mater оказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе. Клиническая картина и диагностика. Клиника при экстрадуральном абсцессе бедна, он нередко диагностируется лишь во время плановой операции. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Подъем температуры означает обычно развитие менингита или синустромбоза и сепсиса. Частота пульса соответствует температуре. Анализы крови часто без отклонений от нормы, СОЭ не увеличена. Лишь при обширном пахименингите наблюдаются небольшие изменения крови. Головная боль при экстрадуральном абсцессе бывает далеко не всегда; в тех случаях, когда имеются жалобы на головную боль, она... [стр. 620 ⇒]

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита. Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхоэнцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной локализации абсцесса;при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека смещение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса. Электроэнцефалография является простым методом исследования, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса это исследование не дает. Ангиография широко применяется в нейрохирургической практике. При абсцессе височной доли с локализацией над или под сильвиевой бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии соответственно книзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвиевой борозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий. Вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса. Наиболее точным и по возможности обязательным методом диагностики абсцессов является КТ, которая практически всегда позволяет выявить и локализовать абсцессы. Этот метод, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко... [стр. 631 ⇒]

Однако при этих заболеваниях мозговые абсцессы чаще образуются контактным путем. Инфекция распространяется в данном случае через патологически измененные кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга, а также через тромбированные сосуды и лимфатические пути. Особенно часто контактные абсцессы возникают при хроническом гнойном процессе в полости среднего уха, если поражаются костные стенки барабанной полости или сосцевидный отросток височной кости. В первом случае абсцесс обычно локализуется в височной доле полушарий большого мозга, во втором — в мозжечке. В ряде случаев, несмотря на тщательное изучение анамнеза и обследование больного, причину развития абсцесса головного мозга установить не удается. Такие абсцессы называют криптогенными. Они составляют 20 % всех метастатических абсцессов, возникающих в детском возрасте. Травматические абсцессы головного мозга обычно формируются при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга, т. е. при повреждении апоневроза, покровных костей черепа, мозговых оболочек и вещества головного мозга. Возбудитель инфекции в этих случаях проникает непосредственно в мозговое вещество и вызывает гнойное воспаление. Абсцессы головного мозга, возникающие при закрытой черепно-мозговой травме и даже при простом ушибе головы, относятся скорее к метастатическим* Роль травмы в этих случаях следует расценивать как фактор, снижающий защитные функции физиологических барьеров (в том числе гематоэнцефалического) и облегчающий проникновение микрофлоры в мозговое вещество. Изредка мозговые абсцессы образуются при некоторых общих инфекциях, особенно при скарлатине и брюшном тифе. У длительно болеющих детей на фоне снижения иммунологической реактивности, при гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях возможность развития абсцесса головного мозга значительно увеличивается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . По существу абсцесс головного мозга является вначале ограниченным гнойным энцефалитом, который может заканчиваться поразному. В одних случаях наступает практическое выздоровление (образуется рубцовая ткань), в других — 58... [стр. 59 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в... [стр. 223 ⇒]

Пальпаторно и на рентгенограммах может определяться дефект кости с неровными, узурированными краями. Иногда остеомиелит черепа приводит к формированию эпидурального абсцесса (см. ниже), но практически никогда воспалительный процесс не проникает глубже ТМО, вследствие чего не представляет значительной опасности для жизни больного. Лечение. Местная и системная антибактериальная терапия, в том числе с учетом антибиотикорезистентности выделенного возбудителя, чаще всего бывает неэффективной. Методом выбора является хирургическое вмешательство - удаление всей остеомиелитически измененной кости до макроскопически здоровых тканей. Пластическое закрытие образовавшегося костного дефекта при этом не производится. Мягкие ткани либо зашиваются наглухо, либо на 3 дня оставляют приточно-отточную дренажную систему. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности выделенного на дооперационном этапе патогена в течение не менее 6 нед (оптимально - до 12 нед). Костный дефект закрывают синтетическими материалами (полиметилметакрилат, титан и др.) при отсутствии признаков воспаления в ходе повторного хирургического вмешательства, не ранее чем через 6 мес после первой операции. Абсцесс головного или спинного мозга Абсцесс головного или спинного мозга - ограниченное скопление гноя либо в веществе мозга (такие абсцессы называются внутримозговыми), либо - реже над или под ТМО, такие абсцессы называются эпидуральными или субдуральными. Встречаются с частотой 0,7 на 100 тыс. населения в год, в развивающихся странах - в несколько раз чаще. Этиология и патогенез. В развитых странах основным путем формирования абсцессов мозга является гематогенный. Чаще всего источником бактериальных эмболов являются воспалительные процессы в легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол (обычно - фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага) попадает в большой круг кровообращения и останавливается в сосуде меньшего диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). При достаточной вирулентности патогена и неадекватности иммунитета развивается местный воспалительный процесс. Причиной абсцесса мозга у детей часто являются «синие» пороки сердца, в первую очередь - тетрада Фалло, а также легочные артериовенозные шунты (50% из которых ассоциированы с синдромом Рендю-Ослера - множественными наследственными телеангиоэктазиями). Риск развития абсцесса мозга у таких больных - около 6%; патогенез неясен - возможно, имеют значение повышение гематокрита и снижение РО2; источник инфекции, вероятно, является одонтогенным. Меньшее значение в патогенезе абсцессов мозга имеет острый бактериальный эндокардит, еще меньшее - хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции желудочно-кишечного тракта. Помимо гематогенного пути формирования, абсцессы мозга могут возникать вблизи очагов воспалительных процессов в придаточных пазухах носа; крайне редко абсцессы имеют одонтогенное происхождение. В прошлом основной причиной абсцессов мозга являлся расположенный вблизи (в первую очередь - в околоносовых придаточных пазухах) воспалительный процесс. И сегодня эта причина абсцессов мозга остается лидирующей в развивающихся странах, где больные с воспалительными процессами в околоносовых придаточных пазухах не получают адекватного лечения. Формирование абсцесса мозга в этом случае может быть обусловлено прямым проникновением инфекции через ТМО (при этом вначале формируется... [стр. 160 ⇒]

Однако они наблюдаются относительно нередко и в последние годы. По данным ЛОРклиники II Московского медицинского института за период с 1957 по 1974 г. среди 7440 больных с острыми и хроническими средними отитами внутричерепные осложнения были выявлены в 3,4% случаев (из них абсцессы мозга — в 1,9%, тромбозы венозных синусов — в 0,5% и диффузные гнойные менингиты — в 1%) [Пальчун В. Т. и др., 1977]. Большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле или мозжечке, что объясняется их близким расположением к полостям среднего уха и к каналам внутреннего уха, а также непосредственным сообщением внутреннего уха с мостомозжечковым отделом задней черепной ямки. При абсцессах отогенного и риногенного происхождения инфекция обычно распространяется в полость черепа per continuitatem. Наиболее часто при отогенных воспалительных процессах инфекция проникает из височной кости в среднюю черепную ямку через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи, приводя к абсцессу височной доли мозга. На область мозжечка инфекция распространяется из лабиринта или сигмовидной пазухи твердой мозговой оболочки, вызывая абсцесс мозжечка. Абсцессы теменной и затылочной долей чаще всего возникают в результате тромбоза поперечного синуса. Абсцессы мозга как осложнение хронических гнойных заболеваний ячеек решетчатых костей и придаточных пазух носа наблюдаются редко и локализуются в лобных долях мозга (риногенные абсцессы). По вопросу об оперативном подходе для пункции отогенного абсцесса мозга существуют две точки зрения. Нейрохирурги предпочитают подход через нейнфицированную область, а именно: при абсцессе височной доли — через чешую височной кости, а при абсцессе мозжечка — через чешую затылочной кости. Большинство отиатров во время хирургического вмешательства на ухе предпочитают обнажать твердую мозговую оболочку через инфицированную кость сосцевидного отростка, откуда и производят пункцию височной доли или мозжечка, так как при этом одовременно удаляется гнойный очаг в кости, из которого возник абсцесс мозга, и возможен кратчайший подход к полости абсцесса. При операции по поводу абсцесса височной доли подход осуществляется через крышу полостей среднего уха, прилежащую к основанию височной доли, где чаще всего и располагается абсцесс. В зависимости от характера процесса в ухе производят простую или радикальную операцию, а при симптомах абсцесса височной доли мозга широко обнажают твердую мозговую оболочку и при этом, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости. Иногда с целью более широкой декомпрессии удаляют и прилегающую часть чешуи затылочной кости. Пунк185... [стр. 184 ⇒]

После обнаружения абсцесса дальнейшее лечение проводят либо путем систематических пункций с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса антибиотиками, либо вскрывают полость по ходу иглы и дренируют перчаточной резиной, свернутой в трубку, или полоской марли. Частота летальных исходов при отогенных абсцессах мозга до применения антибиотиков достигала 80%. В ЛОРклинике II Московского медицинского института из 116 больных с абсцессами мозга умерло 37 (32%), причем летальность была выше при абсцессах мозжечка по сравнению с абсцессами височной доли мозга [Пальчун В. Т. и др., 1977]. Абсцессы огнестрельного происхождения В мирное время встречаются относительно редко, во время войн и в ближайший послевоенный период — часто. Во время Великой Отечественной войны эти абсцессы наблюдались как осложнение в 12,2% случаев проникающих ранений мозга. В годы Великой Отечественной войны преобладали осколочные ранения. Металлические и костные осколки, проникая в мозговую рану, увлекали за собой разнообразную микробную флору (в том числе гноеродную) с загрязненных шлемов, волос и кожи головы. В размозженном мозговом веществе, пропитанном кровью, при затруднении оттока из быстро слипающейся раны мозга создавались благоприятные условия для развития инфекции и формирования абсцессов. Они развивались либо по ходу раневого канала, либо (при слепых ранениях мозга) в области расположения инородного тела. При занесении в мозговую рану гноеродных микробов осколком или пулей либо внедрившимся в мозг отломком кости вначале развивается относительно ограниченный гнойный энцефалит, а затем по мере формирования капсулы образуется абсцесс. При ранних абсцессах мозга огнестрельного происхождения, когда еще нет достаточно плотной капсулы и пролабирующие участки мозга вместе с областью входного отверстия мозговой раны обычно ущемляются в просвете поврежденной твердой мозговой облочки и кости, наиболее принятым методом лечения было вскрытие абсцесса с последующим его дренированием. Эффект такого оперативного вмешательства был малоутешительным. Даже у раненых, у которых операция давала непосредственные удовлетворительные результаты, в дальнейшем нередко возникали рецидивы абсцесса мозга. По данным В. Д. Голованова (1949), после хирургического вскрытия абсцессов огнестрельного происхождения наблюдалось до 30% рецидивов. Недостаточная эффективность этого метода объясняется трудностью дренирования многокамерных и глубоких абсцессов мозга. 186... [стр. 185 ⇒]

При рентгенологическом исследовании не очень часто выявляют туберкулезный очаг на фоне нормальной, не разреженной губчатой ткани. Переход туберкулезного процесса на синовиальную оболочку коленного сустава (артритическая фаза) сопровождается нарастанием всех симптомов хронического воспаления сустава. Наблюдаются субфебрильная температура, уменьшение массы тела и нарастание интоксикации. Вначале появляется незначительная боль, ограничение подвижности и мышечная атрофия (начальная стадия). Отмечают повышение местной кожной температуры, сглаженность контуров сустава, утолщение капсулы, иногда анатомическое удлинение конечности, утолщение кожной складки (симптом Александрова). В разгар болезни симптомы нарастают, сустав увеличивается в размерах и приобретает веретенообразную форму, кожа над ним бледнее окружающей (белая опухоль), образуются натечные абсцессы, спускающиеся на голень. Рентгенологически выявляют остеопороз, деструкцию суставных концов костей, сужение суставной щели, нечеткость контуров суставных поверхностей, а иногда — каверны (кистозные дефекты костной ткани), сообщающиеся с полостью сустава. Лабораторные исследования регистрируют увеличенную СОЭ, повышенное число лейкоцитов, лимфоцитов и сдвиг формулы влево. В стадии затихания исчезает боль, местное повышение температуры, припухлость сустава, ликвидируются натечные абсцессы и свищи. Сохраняются мышечная атрофия, укорочение конечности, деформация (вальгусная или варусная) и контрактура коленного сустава. Очень редко образуется костный анкилоз, чаще — фиброзное сращение костей (фиброзный анкилоз). Дифференциальную диагностику проводят с хроническими синовитами. Туберкулез плечевого сустава. Заболевание проявляется болью, нарушением функции и мышечной атрофией. В стадии разгара процесса наблюдают припухлость сустава; редко возникают натечные абсцессы, располагающиеся чаще на плече. При рентгенологическом исследовании определяют разной степени деструкцию костей, образующих плечевой сустав. На основании значительной атрофии мягких тканей, отсутствия наклонности к экссудации, обильного гнойного выпота, медленного, постепенного течения и сравнительно редкого образования абсцессов туберкулез плечевого сустава называют сухой костоедой. Г. И. Турнер атипичное течение туберкулеза плечевого сустава объяснял развитием токсического неврита подкрыльцового нерва. Туберкулезом могут поражаться диафизарные отделы коротких трубчатых костей кисти (spina ventosa). Своеобразное течение туберкулеза пястных костей и фаланг пальцев зависит от того, что у детей диа- физы этих костей имеют губчатое строение, содержат миелоидный костный мозг и покрыты хорошо выраженной надкостницей. В центре кости образуется очаг, внутренняя часть ее разрушается, а в результате костеобразования со стороны надкостницы кость приобретает веретенообразную форму. [стр. 479 ⇒]

Броди абсцесс (a. Brodie), изолированный (неспецифический) абсцесс кости. Впервые абсцесс кости у взрослых больных описал английский хирург Brodie В. в 1845 г. Grariani в 1929 г. одним из первых описал у ребенка абсцесс кости в форме песочных часов. Характеризуется наличием очага деструкции кости, который нередко клинически не проявляется. По данным литературы, абсцесс может локализоваться в любой кости. Является своеобразной формой хронически текущего и ограниченного гематогенного остеомиелита. Обнаруживается у детей в возрасте от 3 до 16 лет. Как правило, очаги единичные, реже их находят в других костях. Преимущественная локализация абсцесса метафизы длинных трубчатых костей, хотя в некоторых случаях могут быть в диафизах. Начало может быть острым, с высокой температурой, появлением боли в конечности, припухлостью мягких тканей, иногда покраснением кожи на уровне поражения. Позднее характер боли меняется, она становится дергающей, распирающей и особенно беспокоит больных в ночное время. При локализации очага в проксимальном отделе бедра боль иррадиирует в область коленного сустава. Р е н т г е н о л о г и ч е с к а я картина абсцесса кости различна в зависимости от возраста больного, локализации, продолжительности и характера течения заболевания. Как правило, очаг бесструктурен, размеры его колеблются от 0,5 до 5 см в диаметре. Вокруг очага всегда четко выражен ободок склероза, можно наблюдать и периостальную реакцию в виде слившихся периостальных наслоений. Бругша синдром (s. Brugsch), акромикрия, остеогенитальная дистрофия. Впервые описан немецким врачом Brugsch Th. в 1927 г. Заболевание связано с нарушением функции передней доли гипофиза, обусловленным ее поражением, воспалительным процессом или опухолью. Характеризуется гипофизарным несахарным диабетом с вторичной аменореей, иногда отмечаются трофические расстройства кожи, подкожной основы, волос, ногтей. Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдается уменьшение дистальных фаланг, колбообразное расширение проксимальных и средних, контрактуры в межфаланговых суставах. На р е н т г е н о г р а м м а х пальцев отмечается перестройка кости с рарефикацией и местами формированием лакун. Фаланги приобретают цилиндрическую форму. Аналогичные, но менее выраженные изменения отмечаются в других костях кисти, черепа. Брутона болезнь (m. Bruton), агаммаглобулинемия. Впервые описана Bruton в 1952 г. 22... [стр. 24 ⇒]

К а к правило, секвестрации не бывает. До прорыва н а р у ж у или в полость соседнего сустава, несмотря на его близость, дело доходит лишь в редчайших случаях. Из клинических особенностей абсцесса Броди наиболее характерными являю тся чрезвычайно длительное течение — до двух и трех десятилетий, боли в кости, обычно усиливающ иеся по ночам и после движ ения или уп раж нения, а т а к ж е временное припухание м я гки х тканей. Мужчины во много раз чаще заболевают, чем женщины. Заболевание начинается в большинстве случаев остро, но мож ет иметь и первично-хроническое течение. Ввиду близости гнойника к суставу во многих слу ч аях на первый план выступают суставные явления, которые настолько доминируют во всей картине заболевания, что мысль о первичном заболевании кости и не приходит в голову ни больному, ни врачу. Эти экссудативные синовиты, или, к а к и х принято называть, содружественные, „симпатические воспаления суставов”, имеют перемежающееся течение. Иногда на протяжении длительных периодов в несколько лет все симптомы совершенно затихают, чтобы вдруг вновь появиться. Температура остается нормальной, картина крови не меняется заметным образом. Рентгенологическое исследование имеет решающее диагностическое значение. Все детали патологоанатомической картины абсцесса Броди передаются в точности и на рентгеновских снимках (рис. 207 и 208). Изолированная, правильной округлой формы полость, без секвестра, с резко ограниченными гладкими внутренними контурами, располож енн ая среди склерозированного губчатого вещества, на типичном месте — в метафизарном конце большой трубчатой кости, слегка утолщенной благодаря периостальным наслоениям, — эта рентгенологическая картина при поддержке клинических симптомов разреш ает диагностическую задачу. При этом следует учесть, что между, т а к сказать, классическим типичным абсцессом Броди и другими формами хронического остеомиелита бывают и переходные формы — и по местоположению, размерам, форме, хар актеру реактивных изменений в окруж ности, секвестрации и т. д. Это ведь в природе вещей: классификация показывает всегда несколько условно типичное, ж и зн ь преподносит многообразие, не укладываю щ ееся в строгую жесткую схему. Никоим образом не следует злоупотреблять диагнозом абсцесса Броди и ставить его расширительно, чуть ли не во всех сл уч аях более или менее ясно выраженной полости при обычном хроническом остеомиелите: абсцесс Броди — это совершенно определенное клинико-рентгено-анатомическое понятие, это четкая нозологическая единица, и диагноз оправдан лишь в тех случаях, когда рентгенологическая картина удовлетворяет всем вышеперечисленным критериям. Дифференцировать рентгенологически костный абсцесс приходится главным образом с банальным хроническим остеомиелитом, с метатифозным оститом, с туберкулезным очагом, гуммой и костной кистой. Обыкновенный вульгарный остеомиелит отличается более пестрой картиной, большим распространением, пышным грубым периоститом, наличием в полости типичного секвестра. Вместо равномерного ободка остеосклероза, окружающего полость абсцесса Броди, при остеомиелите имеется пестрая алгебраическая сумма остеопороза и остеосклероза. Метатифозный гнойник не достигает таких больших размеров, как хронический абсцесс Броди. Кроме того, он в длинных костях никогда не гнездится в губчатом веществе и часто содержит секвестр. Туберкулезный остит, даже при длительном доброкачественном течении, приближающем его к течению гнойника, не имеет правильной, шаровидной пли яйцевидной формы, не достигает таких больших размеров, ограничивается негладкими внутренними контурами, содержит типичный губчатый секвестр, обычно скоро прорывается наруж у или в сустав и т. д. 319... [стр. 318 ⇒]

Поэтому возникновение абсцессов в области нижнеглазничного края, отек век, ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм являются следствием распространения воспалительного процесса в костной ткани, а не переходом его с первично пораженного зубного зачатка. Иногда уже в острой стадии остеомиелита верхней челюсти происходит секвестрация зубных зачатков. Абсцессы, появившиеся на альвеолярном отростке, вскрываются и через свищ выталкиваются части зубного зачатка в виде минерализованных "черепков" или участков некротизированной ткани. Возможно отхождение всего зубного зачатка вместе с гноем. Секвестрация зубных зачатков продолжается и в хронической стадии заболевания в период обострения воспалительного процесса. Секвестрация зубных зачатков, безусловно, является только одним из симптомов остеомиелита верхней челюсти у детей раннего возраста. Причем этот симптом не постоянный и не столь частый, как принято думать. Правда в хронической стадии остеомиелита верхней челюсти приходится прибегать к удалению зачатков не только молочных, но подчас и постоянных зубов. Чаще всего такая операция проводится одновременно с секвестрэктомией. Почти полное отсутствие секвестрации зубных зачатков можно объяснить двумя обстоятельствами: во-первых, ранним массивным применением антибиотиков, препятствующим распространению воспалительного процесса с кости на зачатки зубов, и, во-вторых, ранним хирургическим вмешательством как в острой стадии, так и в период обострений. Таким образом, с одной стороны, удается предотвратить гибель некоторой части зубных зачатков, а с другой - погибшие зачатки удаляются, не ожидая их самостоятельного отхождения. Не всегда острый остеомиелит начинается с внезапного повышения температуры. Одна треть больных детей в начале заболевания становится капризными, плохо спят, иногда отказываются от еды. В течение суток повышается температура до 37,5-38°С, а на второй день появляется припухлость щеки, отек век, вплоть до полного смыкания глазной щели. В полости рта и на альвеолярном отростке и на твердом нёбе возникают абсцессы. Нередко присоединяются гнойные выделения из носа. Со временем, к концу недели, у некоторых больных детей образуются абсцессы и у нижнеглазничного края. Общее состояние детей остается удовлетворительным. В отдельных случаях заболевание начинается с серозного выделения из носа. Через 2-3 дня повышается температура тела до 37,5-38°С и возникает типичная клиническая картина остеомиелита верхней челюсти, симптомы которой описаны выше. Можно установить определенную закономерность в проявлении симптомов остеомиелита верхней челюсти в раннем возрасте (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989): • в тех случаях, когда заболевание начиналось с выделений из носа, как правило, появлялись свищи в области нижнеглазничного края у внутреннего или наружного угла глаза; • если же гнойное выделение из носа присоединялось к уже развившемуся остеомиелиту верхней челюсти, а не предшествовало ему, то свищи в области нижнеглазничного края возникали редко; • острый остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста имеет склонность к распространенному поражению кости и окружающих мягких тканей; строго ограниченные формы остеомиелита в этом возрасте мы не наблюдали; • при остеомиелите верхней челюсти определяется преимущественное поражение либо латеральной, либо медиальной части верхнечелюстной кости; • гноетечение из носа свидетельствует о преимущественном распространении воспаления на медиальную часть верхней челюсти с вовлечением в патологический процесс верхнечелюстной пазухи; • нижнеглазничный край полностью или частично может поражаться остеомиелитическим процессом; • начальными проявлениями вовлечения нижнеглазничного края в остеомиелитический процесс служат абсцессы у внутреннего или наружного угла глаза, позже - свищи в этой области, а в хронической стадии - секвестрация кости и возникновение изъяна. Следует остановиться на появлении гноетечения из десневых карманов интактных прорезавшихся молочных зубов. У детей старше 6 месяцев остеомиелит верхней челюсти, распространяясь на альвеолярный отросток, иногда вызывает расшатывание молочных зубов. Из десневых карманов одного или двух подвижных зубов появляется гнойное отделяемое, вследствие чего эти зубы могут быть приняты за причину заболевания и удалены. Необходимо предостеречь от подобного вмешательства, т.к. удаление интактных молочных зубов резко ухудшает общее состояние ребенка, способствует распространению воспалительного процесса и обширной секвестрации кости. Подвижность молочных зубов и гнойное отделяемое из десне212... [стр. 217 ⇒]

4. Особенности остеомиелита у детей даже ниже. Значительные изменения отмечаются и в белой крови. Количество лейкоцитов увеличивается до 20,0-30,0x109. Сдвиг лейкоцитарной формулы непостоянен. Анэозинофилия имеет место только при осложнении процесса сепсисом. Появление эозинофилов при повторных исследованиях прогностически благоприятно. СОЭ колеблется в больших пределах, доходя до 40 мм/час и выше. Прямой зависимости между тяжестью течения заболевания и величиной СОЭ нам выявить не удалось. После стихания острых явлений картина крови постепенно нормализуется. В хронической стадии остеомиелита челюстей у детей раннего возраста в крови заметных изменений не находим. Иногда наблюдается небольшая анемия, умеренное увеличение числа лейкоцитов и повышенное СОЭ в период обострения воспалительного процесса. В моче у детей могут быть обнаружены следы белка. Других патологических признаков обычно нет. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагностика острого остеомиелита челюсти у детей в начальной стадии заболевания затруднительна, т.к. имеется клиническое сходство с другими заболеваниями. Непроходимость носо-слезного канала ведет к его расширению, который может инфицироваться и возникает острое воспаление слезных путей. Появляется припухлость в области слезного мешка и век. Отечность век сопровождается смыканием глазной щели, несколько напоминая начальные явления остеомиелита верхней челюсти. Однако воспаление слезных путей никогда не сочетается с воспалительными изменениями в полости рта. Появление воспалительных инфильтратов на альвеолярном отростке верхней челюсти и твердом нёбе дает возможность полностью исключить дакриоцистит. Гонорейное поражение глаз у новорожденных появляется обычно в течение первых трех суток после рождения и, как правило, бывает двухсторонним. Даже по этому признаку дифференциальная диагностика острого остеомиелита верхней челюсти с гонококковым блефоритом не представляет труда. Рожистое воспаление кожи лица, фурункул губы у детей сопровождается припуханием лица, губ, щеки и век. Отсутствие при этих заболеваниях воспалительных изменений в полости рта облегчает правильную диагностику остеомиелита челюсти. Остеомиелит верхней челюсти у новорожденных и детей раннего возраста приходится дифференцировать с воспалением ячеек решетчатой кости. К общим симптомам следует отнести отек и неподвижность век, экзофтальм и хемоз. Абсцессы и свищи у нижнеглазничного края могут наблюдаться как при одном, так и при другом заболевании. Только, при этмоидите абсцессы располагаются исключительно у внутреннего угла глаза, в то время, как для остеомиелита характерно появление свищей не только у внутреннего, но и у наружного угла глаза. При этмоидите припухают только веки, остеомиелит же сопровождается припуханием не только век, но и щеки, верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти, а иногда и твердого нёба. Следующим общим симптомом, характерным для этмоидита и остеомиелита, является выделение из носа. Однако в первом случае оно бывает из одной половины, а во втором, как правило, из обеих. Этмоидит раньше, чем через полгода после рождения не появляется, а остеомиелит может возникнуть у новорожденных начиная с 8-9 дня жизни ребенка. Ценность рентгенографического метода исследования незначительна. Зачатки зубов, накладываясь друг на друга, на основание черепа и пирамиду височной кости, затрудняют правильную оценку рентгеновского снимка. Беспокойство ребенка сводит на нет достоинство этого метода диагностики (A.M. Солнцев, 1970). Нередко остеомиелит челюсти у детей, вызываемый кокковой микрофлорой, особенно в хронической стадии, принимается за туберкулезное поражение кости. Наличие стойкого свища у нижнеглазничного края без выраженных воспалительных явлений в окружающих мягких тканях напоминает клиническую картину туберкулезного остеомиелита. Однако туберкулезный процесс изолированно не поражает нижнеглазничный край. Обычно в патологический процесс вовлекаются другие кости лицевого скелета, лимфатические узлы и даже кожные покровы. Для подтверждения диагноза туберкулезного остеомиелита можно также воспользоваться бактериологическим исследованием отделяемого из свища и туберкулиновыми пробами. От рецидива остеомиелита челюсти у детей и взрослых следует отличать появление абсцессов в области рубца. Такой абсцесс может возникнуть через несколько лет после полной ликвидации остеомиелитического процесса. Появлению абсцесса обычно предшествует покраснение кожи по ходу рубца и чувство зуда, затем припухают мягкие ткани. Через 3-4 дня кожа в этом участке становится синюшной и появляется флюктуация. Весь период, предшествующий абсцессу и период его возникновения протекают при удовлетворительном состоянии больного без температурной реакции и выраженных болевых ощущений. Через 2-3 дня абсцесс вскрывается сам по себе, выделяется небольшое количество гноя. Свищ закрывается примерно через неделю. В гное можно обнаружить стафилококк, устойчивый к наиболее распростра215... [стр. 220 ⇒]

В отличие от рецидива остеомиелита здесь отсутствуют какие-либо воспалительные изменения в полости рта и после вскрытия абсцесса воспалительный процесс быстро ликвидируется, не оставляя стойких свищей, общей реакции организма не наблюдается. У некоторых больных мы предприняли операцию - ревизию свищевого хода после вскрытия абсцесса. Кроме рубцовой ткани и небольшого количества грануляций в полости абсцесса ничего не обнаружили. Костных секвестров не было. Свищевой ход до кости не проникал. Можно полагать, что возникновение абсцессов в области рубца через несколько лет после перенесенного остеомиелита обусловлено либо заворотом кожи в процессе формирования рубца, либо дремлющей инфекцией, которая изобилует в рубцовой ткани. С целью профилактики рецидивов абсцесса можно применять УФ-облучение, но наиболее радикальным является полное иссечение рубцовой ткани в сочетании с местной пластикой по показаниям (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989). Иссечение рубцовой ткани в тех местах, где возникают абсцессы, приводит к полному излечению, в то время, как иссечение свищевых ходов при остеомиелите челюсти оказывается безрезультатным. Дифференциальная диагностика во всех этих случаях имеет принципиально важное значение, так как лечебные мероприятия при этих заболеваниях различны. ОСЛОЖНЕНИЯ. Осложнения остеомиелита челюсти довольно разнообразны. Наиболее тяжелым из них, особенно у детей, является сепсис. Сосудисто-соединительнотканные барьеры у детей раннего возраста чрезвычайно лабильны к инфекционно- токсичным заболеваниям. Большая разветвленность капилляров, повышенная проницаемость их стенок, широкие лимфатические щели у детей способствуют ускоренному наводнению организма микробами и токсинами, более быстрому поражению ретикулоэндотелиальной системы. Реактивность организма детей раннего возраста понижена. Этими особенностями растущего организма, по-видимому, можно объяснить повышенную восприимчивость детей к данному осложнению. Сепсис, как осложнение острого остеомиелита верхней челюсти в раннем возрасте A.M. Солнцев (1970) наблюдал у 9 детей из 62. В собранной им литературе из 119 описанных случаев остеомиелита верхней челюсти сепсис отмечен у 14 детей. В этом вопросе его данные мало расходятся с литературными (13-15%). Сепсис у детей старше 3 лет не обнаружен. Сепсис, в свою очередь, осложнился пневмонией, что наблюдалось автором у 2-х детей. В дальнейшем появились гнойные метастатические очаги в мягких тканях и в различных костях скелета. В литературе описаны остеомиелит голени, пяточной кости, локтевой кости и других локализаций. Другие осложнения остеомиелита челюстей встречаются реже. Мы не наблюдали поражения глазного яблока и зрительного нерва, хотя так называемые "глазные" симптомы (отек век, хемоз, реже экзофтальм и ограничение подвижности глаза) обычно сопутствуют остеомиелиту верхней челюсти. Несколько подробнее хотелось бы остановиться на таких осложнениях, как гайморит и этмоидит. Примерно у половины детей, больных остеомиелитом верхней челюсти, воспалительный процесс поражает преимущественно медиальную половину верхнечелюстной кости. Заболевание сопровождается гнойными выделениями из одной половины носа. При рентгенографии придаточных полостей носа, когда удается получить достаточно четкий снимок, можно выявить затемнения соответствующей верхнечелюстной пазухи. Во время операции по поводу хронического остеомиелита верхней челюсти у этих больных обычно обнаруживается широкое сообщение верхнечелюстной пазухи с секвестральной полостью в верхней челюсти и посредством ее со свищами на лице и в полости рта. При остеомиелите верхней челюсти, поражающим медиальную часть верхнечелюстной кости и сопровождающимся выделением гноя из соответствующей половины носа, слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи вовлекается в воспалительный процесс. Возраст ребенка в возникновении этого осложнения роли не играет, так как даже у новорожденного пазуха сформирована достаточно хорошо. Гайморит в качестве осложнения остеомиелита верхней челюсти у детей раннего возраста наблюдается наиболее часто, приблизительно у половины всех детей. Симптоматика гайморита маскируется ярко выраженными проявлениями остеомиелита верхней челюсти, вследствие чего гайморит часто не диагностируется. Довольно убедительным признаком может служить обильное гнойное выделение из одной половины носа, увеличивающееся во время промывания верхнечелюстной полости через носовой ход (A.M. Солнцев, 1970). Довольно редким, но грозным осложнением остеомиелита верхней челюсти может оказаться флебит и тромбоз вен лица. Это осложнение наблюдается у детей раннего возраста, страдающих остеомиелитом верхней челюсти. Осложнения остеомиелита верхней челюсти у детей раннего возраста явление нередкое. По своему разнообразию они значительно превосходят осложнения этого заболевания у детей старше 3-х лет. Ряд осложнений, таких как сепсис, флебит вен лица могут угрожать жизни ребенка. Другие осложнения, неугрожающие жизни, могут отягощать течение остеомиелити216... [стр. 221 ⇒]

2. Актиномикоз гов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная форма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков. Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г. Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмечается формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел. Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс распространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-лицевой области. Чаще локализуется в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания развивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать деревянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации патологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут нагнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягучий, содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптоматика. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возникает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления. Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиномикоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поражаются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоузлов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом. Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной болезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симптомы ее усиливаются в период обострения процесса. Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, придатков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко. Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических методов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу микрофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.). Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева ГО. актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций). По методу Ленина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 раза в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Ленина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается 363... [стр. 364 ⇒]

Границы скуловой области соответствуют расположению скуловой кости: верхняя — передненижний отдел височной области и подглазничный край глазницы; нижняя — передневерхний отдел щечной области; передняя — скуловерхнечелюстной шов; задняя — скуловисочный шов. Клетчатка скуловой области сообщается с клетчаткой височной области, расположенной в передненижнем отделе под поверхностной пластинкой височной фасции. Чаще здесь наблюдаются флегмоны, редко — абсцессы. Больные с абсцессом скуловой области жалуются на умеренные боли в пораженной области. В скуловой области имеется ограниченный воспалительный инфильтрат, который довольно быстро размягчается. Кожа над ним спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет. Больных с флегмоной беспокоят самопроизвольные боли в скуловой области, иррадиирующие в подглазничную и височную области. Они усугубляют болевые ощущения, связанные с первичными гнойными очагами в соседних областях. Воспалительная отечность выражена значительно, распространяется на подглазничную, височную, щечную и околоушно-жевательную области. При пальпации соответственно расположению скуловой кости определяется различной протяженности плотный инфильтрат. Открывание рта несколько ограничено в результате вовлечения в воспалительный процесс верхнего отдела жевательной мышцы. Нередко отмечается усиление болезненности при открывании рта. В преддверии рта, по верхнему своду на уровне больших коренных зубов обнаруживается отечная и гиперемированная слизистая оболочка. Постепенно инфильтрат размягчается, наступает истончение мягких тканей, гнойный экссудат выходит под кожу или может распространяться к наружному углу глазной щели, где происходит самопроизвольное вскрытие гнойного очага. Оперативное вмешательство при абсцессах и флегмонах скуловой области производят в месте наиболее выраженной флюктуации, делая разрез кожи параллельно ходу ветвей лицевого нерва. Гнойный процесс из скуловой области может распространиться на околоушно-жевательную область, при длительном течении абсцессов и флегмон развивается вторичный кортикальный остеомиелит. Абсцесс и флегмона языка. Гнойные воспалительные заболевания языка могут быть одонтогенной, стоматогенной, тонзиллогенной природы. Одонтогенный абсцесс или флегмона в межмышечных промежутках корня языка возникает при переходе гнойного процесса из области нижних передних зубов. Абсцессы спинки и тела языка развиваются в результате однократных или повторных повреждений слизистой оболочки при прикусывании, травме рыбьей костью, стоматологическими инструментами, острыми краями зубов, зубными протезами и др., а также при стоматите. В некоторых случаях воспалительный процесс в языке развивается на фоне острого тонзиллита. Распространение инфекции из подъязычной, реже из подподбородочной области, также ведет к развитию гнойного процесса. 233... [стр. 234 ⇒]

Смешанная форма ха¬ рактеризуется развитием как пустул, так и бугорков. Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г. Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскры¬ вается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмечается форми¬ рованием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел. Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс рас¬ пространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-лицевой области. Чаще локализуется в около¬ ушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания раз¬ вивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере¬ вянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па¬ тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на¬ гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягу¬ чий, содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати¬ ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возни¬ кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления. Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиноми¬ коза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража¬ ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз¬ лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом. Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо¬ лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симпто¬ мы ее усиливаются в период обострения процесса. Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при¬ датков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко. Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме¬ тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик¬ рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.). Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива¬ лентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева ГО. актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций). По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра¬ за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается 363... [стр. 302 ⇒]

ДИАГНОСТИКА Анамнез При сборе анамнеза необходимо учитывать:  возраст ребенка: сопутствующую патологию;  жалобы;  давность и динамику заболевания:   оказанную ранее медицинскую помощь;  травматические повреждения;  вредные привычки; Физикальное обследование (осмотр) При внешнем осмотре выявляют. возможное нарушение конфигурации лица за счет коллатерального отека мягких тканей лица в  области воспалительного процесса:  увеличение региональных лимфатических узлов на стороне причинного зуба при их пальпации;  свищевой ход на коже в проекции очага хронического воспаления;  травматические повреждения кожи, губ (ссадины, гематомы). Внутриротовое обследование включает: осмотр слизистой оболочки в области причинного зуба (выявляется гиперемия. отек,  сглаженность, флюктуацию по переходной складке, ограниченный инфильтрат, болезненность при пальпации, свищевой ход);  осмотр коронковой части зуба (изменение цвета зуба, наличие отлома коронки, трещины в твердых тканях, положение зуба в зубном ряду);  обнаружение и исследование кариозной полости (обращают внимание на расположение. глубину, наличие сообщения с полостью зуба, болезненность при зондировании, наличие грануляционной ткани); оценку состояния всех имеющихся зубов, особенно рядом стоящих:  оценку состояния периодонта (проведение вертикальной и горизонтальной перкуссии, определение  степени подвижности зуба). Инструментальные исследования Рентгенологический метод позволяет выявить:  степень сформированности корня, физиологическую или патологическую резорбцию корней, степень выраженности процесса; наличие зачатков постоянных зубов, степень их минерализации, состояние компактной  пластинки, положение фолликула в челюстной кости и по отношению к временным зубам, сравнительную оценку с симметричными зубами или зубами одного периода развития;  состояние костной ткани: изменение плотности костной ткани, рисунок, наличие очагов деструкции или признаков продуктивного процесса, разрежение костной ткани, его размер, четкость контура, распространенность процесса в сторону соседних зубов либо фолликула, присутствие кисты, ее размер, положение, содержание в полости зачатка постоянного зуба;  состояние тканей периодонта: расширение периодонтальной щели, целостность компактной пластинки костной стенки альвеолы; направление, источник свищевого хода (при введении в него контрастного вещества).  Электроодонтодиагностику (ЭОД), поскольку она опирается на субъективные ощущения пациента, для диагностики патологических процессов во временных зубах (т.е. у маленьких детей) ее практически не используют. Дифференциальная диагностика Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл. 28-1. Таблица 28-1. Дифференциальная диагностика периодонтита временных зубов с другими заболеваниями Заболевание Диагностические отличия от периодонтита Болезненность при зондировании по эмалево-дентинной границе и отсутСредний кариес ствие изменений в периапикальных тканях Хронический фиброзный Болезненность в месте сообщения с полостью зуба при зондировании и пульпит при проведении температурной пробы Хронический гангренозный Болезненность при зондировании в глубине корневых каналов пульпит Острый периостит челюстных При пальпации определяется субпериостальный абсцесс костей Определяется разрежение костной ткани с четкими контурами в Радикулярная киста диаметре больше 1 см при рентгенологическом исследовании КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Острый периодонтит Во временных зубах практически не встречается, так как преобладает первично- хронический воспалительный процесс. Может возникать при острой травме зуба (чаще при неполном вывихе). Жалобы:  постоянная боль, усиливающаяся при надавливании на зуб;  припухлость;  нарушение общего самочувствия. [стр. 259 ⇒]

D. Наблюдаются участки рассасывания губчатого и компактного вещества, периостальное строение кости выражено слабо; E. Пораженный участок не имеет четких границ, определяются очаги деструкции костной ткани. 2. Мальчику 13 лет поставлен диагноз "продуктивная форма хронического остео миелита нижней челюсти". Определите характерные для данного заболевания изменения на рентгенограмме: A. *Очаги остеопороза и зон остеосклероза костной ткани, увеличение объема кости, дополнительная тень оссифицированной надкостницы; B. В участке верхушки корня зуба — очаг резорбции с нечеткими контурами, частичная резорбция корня зуба; C. Очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, кость имеет пестрый, грубопятнистый рисунок; D. Наблюдаются участки рассасывания губчатого и компактного вещества, периостальное строение кости выражено слабо; E. Пораженный участок не имеет четких границ, определяются очаги деструкции костной ткани. 3. Каретой скорой помощи в приемное отделение доставлен мальчик 6 мес. Кожа век правого глаза резко гиперемирована, глазная щель закрыта. По нижнеорби тальному краю, ближе к внешнему углу глаза, расположен свищ, альвеолярный отросток верхней челюсти справа муфтообразно увеличен, переходная складка сглажена. Температура тела 39,7 "С, ребенок беспокоен. В анамнезе у мальчика — гнойничковое заболевание кожи лица. Поставьте клинический диагноз: A. Неодонтогенный абсцесс скуловой области справа; B. Неодонтогенный абсцесс правой подглазничной области; C. *Гематогенный остеомиелит правой верхней челюсти; D. Дакриоцистит правого глаза; E. Флегмона ретробульбарного пространства. 4. У девочки 9 лет диагностирован острый гнойный одонтогенныи остеомиелит нижней челюсти. Назовите возможные способы местного лечения: A. Вскрытие субпериостального абсцесса с одной стороны альвеолярного от ростка, удаление "причинного" зуба; B. Лечение "причинного" зуба, вскрытие субпериостальных абсцессов с обеих сторон альвеолярного отростка; C. Удаление "причинного" зуба, секвестрэктомия; D. *Вскрытие субпериостальных абсцессов с обеих сторон альвеолярного от ростка, удаление"причинного" зуба; E. Лечение "причинного" зуба, вскрытие абсцессов мягких тканей, секвестрэктомия. 5. Гематогенный остеомиелит у детей преимущественно развивается в возрасте: A. *До 3 лет; B. От 3 до 6 лет; C. От 6 до 9 лет; D. От 9 до 12 лет; E. От 12 до 15 лет. [стр. 226 ⇒]

Под одонтогенным абсцессом (гнойником, нарывом) понимают ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка или другой ткани с образованием полости, возникшей на челюсти в области зубов. Это заболевание у собак характерно для всех зубов, но наиболее часто абсцессы поражают клыки (особенно верхние) и четвертый премоляр верхней челюсти. Образование абсцесса у животного начинается с появления в очаге воспаления протеолитических ферментов, которые, расплавляя некротические ткани и продукты клеточного распада, образуют гнойный экстракт. Проявлением неспецифической реакции организма является образование грануляционной оболочки, предупреждающей распространение гнойника. Абсцессы могут быть одиночными (нео– и одонтогенными) и множественными (при пародонтопатии), поверхностными и глубокими, острыми и хроническими. Поверхностные одонтогенные абсцессы чаще возникают в зубодес-невых карманах. Хронические гнойники протекают с образованием свища. Глубокие гнойники чаще бывают результатом гнойных процессов различных частей корня зуба и тканей, окружающих его, с остеомиелитом челюстных костей. У собак под влиянием пролиферативных процессов острый абсцесс может подвергнуться рубцеванию. Этиология. Одной из главных причин возникновения одонтогенных абсцессов является инфекция стафилококка, реже в ассоциации с другими микроорганизмами. Проникновение возбудителя в ткань может быть извне (экзогенный путь) или из других органов и тканей (эндогенный путь). Инфекция проникает в ткани челюсти собаки при заболеваниях кожи головы, слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите), различных повреждениях зубов и их заболеваниях. Клинические признаки одонтогенных абсцессов у собак при различных течениях заболевания имеют собственную клиническую картину. Так, острый нарыв протекает в виде очагового уплотнения десны, незначительной возвышенности над абсцессом, гиперемии. Данный участок десны лоснится, напряжен, местная температура повышена. Болезненность десны при пальпации. При прогрессировании острого абсцесса у собак наблюдается асимметрия головы, возможно появление припухлости под глазом. Хронический гнойник характеризуется болезненностью половины челюсти, где располагается абсцесс, отеком, гингивитом. При образовании свища гной стекает по морде или – при вскрытии его – в пасть, смешивается со слюной, придавая ей желто-зеленый цвет. Возможно появление халитоза с кисловатым запахом. Поверхностный абсцесс имеет ограниченный болезненный инфильтрат с последующим размягчением (флюктуацией) в центре. Слизистая оболочка над абсцессом приобретает белый цвет за счет скопления под ней гноя. При глубоко развившихся абсцессах асимметрия, кожные изменения могут отсутствовать или быть менее выражены. Может повышаться общая температура тела животного. Развиваются остеомиелит и воспаление лимфатических узлов головы. Больные собаки имеют плохой аппетит. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков и рентгенологического исследования. Лечение при поверхностных и острых одонтогенных абсцессах проводят в виде вскрытия нарыва. Через разрез по переходной складке преддверия полости рта тупо проникают в рану и дренируют. Одновременно применяют антибиотики, сульфаниламиды. При сильном отеке возможно применение гормонов (преднизолона, дексаметазона, гидрокартизона). Лечение глубоких и хронических абсцессов заключается в удалении зуба и дренировании нарыва. При лечении следует учитывать наличие остеомиелита, который часто приводит к оголению кости челюсти. В такой ситуации необходимо удалить оголенную кость. Местно применяют... [стр. 188 ⇒]

Апофизарные повреждения. Остеомиелит УЗИ позволяет заподозрить острый остеомиелит начиная со второго дня патологического процесса: на 1-3 сутки отмечается воспалительный отек перифокальных мягких тканей (клетчатки, мышц); режим ЦДК и ЭД может выявить гиперемию перифокальных мягких тканей. небольшое субпериостальное скопление жидкости, в случаев крепкого прикрепления кортикальной пластины, последняя может не отделяться от губчатого вещества кости и жидкость скапливается экстрапериостально; 2-4 неделя - выявляются кортикальные эрозии; можно выявить наличие абсцесса кости и выполнить аспирацию его содержимого под контролем УЗИ Pediatr Radiol. 2011 May;41 Suppl 1:S113-24. doi: 10.1007/ s00247-011-2037-z. Epub 2011 Apr 27. [стр. 54 ⇒]

После вскрытия гнойника больные почти немедленно испытывают большое облегчение — дыхание и глотание становятся свободными. Однако у отдельных лиц может иметь место нарастание отека еще в течение некоторого времени и после разреза. Поэтому после вскрытия флегмоны корня языка за такими больными необходимо установить строгое наблюдение, главным образом за дыханием, и при нарастающем удушье показана трахеостомия. Абсцесс (флегмона) подподбородочного пространства. Пространство представляет треугольное поле, заключенное между передними брюшками двубрюшных мышц, правой и левой сторон. Спереди оно ограничено внутренней поверхностью подбородочной части нижней челюсти, сзади — подъязычной костью, сверху — диафрагмой дна полости рта, снизу — собственной фасцией шеи. В этом пространстве имеется небольшое количество рыхлой клетчатки, 2—4 лимфоузла. Эта локализация наиболее характерна для развития всех стадий нагноительного процесса (целлюлит-серозная фаза, абсцесс, флегмона). При обследовании больных с целлюлитом, абсцессами или флегмонами указанной локализации в подподбородочной области находят плотное болезненное уплотнение, иногда с участками размягчения и флюктуацией. При этом отек на шею (ниже подъязычной кости). как правило, не распространяется. Для вскрытия гнойника проводят разрез по средней линии этой области (от внутреннего края подбородка до подъязычной кости) и тотчас после рассечения собственной фасции шеи проникают в это пространство. В этой зоне нет сколько-нибудь значительных кровеносных сосудов, и поэтому вмешательство почти не сопровождается кровотечением. При наличии весьма значительного отека тканей можно произвести и поперечный разрез, который позволяет более тщательно обследовать подподбородочное пространство. Абсцесс твердого нёба. Нагноение в области твердого нёба чаще всего возникает вследствие распространения гноеродной инфекции из одонтогенных очагов в области верхушек корней верхних боковых резцов и премоляров, а также при пародонтозе. При этом наблюдается скопление гноя между надкостницей и костью. При обследовании на соответствующей половине твердого нёба находят плотный болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной слизистой оболочкой. Лишь через 2—3 дня (а иногда и позднее) от начала процесса можно отметить появление флюктуации. Такое затяжное течение абсцесса твердого нёба, отслаивающего мягкие ткани от кости, может закончиться некрозом участка кости в пределах расположения гнойника (вторичный кортикальный остеомиелит). Для вскрытия абсцесса твердого нёба разрез проводят вдоль твердого нёба параллельно основанию альвеолярного отростка и на 1,5—2 см отступя от края десны. Все ткани рассекают до кости на всем протяжении гнойника, при этом в ряде случаев выделяется весьма небольшое количество гноя (несмотря на значительные размеры гнойника), а вся полость выполнена грануляционной тканью. Эти грануляции должны быть выскоблены. При этом чрезвычайно важно в послеоперационном периоде не допустить склеивания краев раны. Во время приема пищи и питья, полоскания рта введенные в рану резиновые полоски и турунды часто выпадают. Для предупреждения слипания краев раны А. И. Евдокимов (1954) рекомендует иссекать узкую полоску мягких тканей на месте разреза. Резиновую полоску, введенную в рану, можно пришить к одному из краев раны. Абсцессы и флегмоны прочих локализаций. Абсцессы и флегмоны прочих локализаций составляют около 8,5 % по отношению ко всем нагноительным процессам челюстно-лицевой области. К ним относятся абсцессы и флегмоны 419... [стр. 418 ⇒]

Внутрь синуса вводится марлевый выпускник. Гнойный лептоменингит, часто со смертельным исходом, наблюдается не только при вскрытии эпидурального абсцесса в субарахноидальное пространство, — и при целой твердой оболочке инфекция может распространиться по лимфатическим сосудам. Иногда мозговые абсцессы наблюдались как осложнение остеомиелита. Как и при всех других локализациях, остеомиелит костей свода черепа может протекать при очень бурных симптомах, даже молниеносно, при явлениях крайне тяжелой септической инфекции, или более мягко. Для всех случаев остеомиелита черепа характерна тяжелая, глубокая головная боль при высокой температуре, нередко сопровождающаяся рвотой. Если поражена преимущественно или исключительно внутренняя пластинка, то эти симптомы долгое время могут оставаться почти единственными. Постукивание по пораженному месту черепа болезненно. При локализации процесса только в наружной пластинке вскоре, иногда уже на 2-3-й день, появляется отек покровов черепа, а потом образуется абсцесс. Однако чаще всего кость диффузно пропитывается гноем, и в таких случаях формируется не только наружный, но и эпидуральный абсцесс. При наличии эпидурального абсцесса из вскрытого наружного абсцесса очень долго истекает гной, так как обычно наружный абсцесс сообщается с внутренним узким свищевым ходом в толще кости; при этом можно обнаружить характерный симптом: истечение гноя усиливается, как только больной надуется, закрыв рот и зажав нос. Если присоединяются внутричерепные осложнения, то состояние больного резко и быстро ухудшается. Тромбоз синусов проявляется повторными потрясающими ознобами при очень высокой температуре. При тромбозе кавернозного синуса очень рано появляются отек и венозный застой в клетчатке и сосудах глазницы, вызывающие выпячивание глазного яблока, отек и цианоз век. При лептоменингите появляются общеизвестные симптомы: высокая температура, беспрестанная сильная головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, гиперестезии, сильное помутнение спинномозговой жидкости, полученной при поясничном проколе, изменение ее клеточного состава. Важное для диагностики указание дает, конечно, бактериологическое исследование спинномозговой жидкости. Абсцесс мозга может протекать либо при очень неясных симптомах, иногда почти скрытно, или же при нем наблюдаются симптомы поражения определенных частей мозга, паралич различных мышечных групп, разные формы афазии, расстройство зрения, психики. Из общих симптомов мозгового абсцесса особенно важны беспрестанные мучительные головные боли, замедление пульса, застойный сосок зрительного нерва. Источником первичного гематогенного остеомиелита черепа могут быть какие-либо отдаленные инфекционные очаги, фурункулы, карбункулы, рожа, ангина, хронический остеомиелит других костей или очаги латентной инфекции в миндалинах, зубах, придаточных полостях носа, которые могут обусловить возникновение временной бактериемии. В некоторых случаях гематогенный остеомиелит черепа был лишь одной из локализаций множественного остеомиелита. Корыткин-Новиков описал редкий случай гематогенного остеомиелита. [стр. 13 ⇒]

Операция принесла лишь небольшое облегчение. Посев крови дал рост золотистого стафилококка. К 23/IX появился большой отек кисти и предплечья. В области локтевого сустава большая опухоль, но при пробном проколе его ничего не получено. Вторая операция произведена 23/IX. Передний разрез, произведенный во время первой операции, продолжен далеко вниз по sulcus bicipitalis lateralis, и таким образом обнажен почти весь диафиз плечевой кости. Появилось сильное и упорное кровотечение, а для наложения жгута не было места. Долотом вскрыт костномозговой канал на протяжении трех четвертей диафиза, и везде в нем найден гной. Огромная рана выполнена йодоформной марлей. И после этой операции состояние больного оставалось очень тяжелым, температура поднималась по вечерам до 39 и 40°. Больной стал жаловаться на боли в левом плече, по ночам бредил. Пульс стал частым и малым. По настоятельной просьбе отца больного 28/IX сделана в несколько минут экзартикуляция плеча под эфирным опьянением. Перед операцией сделано внутривенное вливание глюкозы со строфантом, а после нее — переливание крови. Вечером больной умер. На вскрытии найдены абсцессы в легких и почках и гнойный остеомиелит левой плечевой кости. 2. Виктор Б., 11 лет, поступил 17/VII 1936 г. Болен около месяца. Началось с ноющих болей в левом плече; вскоре повысилась температура, появилась краснота и припухлость на внутренней стороне верхней трети плеча. Ознобов не было. Больного лечили от воспаления легкого, а руку — ихтиоловой мазью. Общее состояние мальчика недурное, но он анемичен и у него имеется компенсированный порок сердца. Температура 37,5°, пульс 100. Вся левая дельтовидная область увеличена в объеме и деформирована, fossa Mohrenheimii и sulcus deltoideopectoralis сглажены. На передней стороне плеча, у края дельтовидной мышцы, резко зыблющийся абсцесс с покрасневшей кожей над ним. Такой же абсцесс на латеральной стороне плеча несколько ниже. Движения в плечевом суставе невозможны. Распознан остеомиелит плечевой кости, и 18/VII сделана операция под эфирным наркозом. По вскрытии переднего абсцесса сильно потекла венозная кровь и стали выходить под большим напором сгустки крови. V. cephalica была цела. Полностью разрушена и распалась на отдельные секвестры отделившаяся головка плеча. Кровоточащий разрез затампонирован; сделан резекционный разрез Лангенбека, но из него тоже сильно потекла кровь. Предположено, что кровотечение зависит от повреждения больших подмышечных сосудов в результате нагноения или острым краем диафиза плечевой кости, и спешно сделана перевязка a. subclaviae под ключицей. После этого кровотечение значительно уменьшилось, но не вполне прекратилось. Отпилен разрушенный верхний конец диафиза плеча и удалены остатки головки плеча. Вскрыт абсцесс на латеральной стороне плеча, и только здесь найден в небольшом количестве гной. В сустав введена дренажная трубка, и все дельтовидное пространство рыхло выполнено марлей. Немедленно после операции сделано переливание крови (450 мл). После операции держалась высокая температура и рана вяло гранулировала. 10/VIII замечен отек и болезненная припухлость с покраснением кожи в области локтевого сустава, и на другой день произведена вторая операция. Двумя боковыми разрезами вскрыт большой гнойник в локтевом сгибе, у самой капсулы сустава. Задним резекционным разрезом Лангенбека вскрыт сустав, и из него вытек фибринозно-гнойный экссудат. Суставные хрящи оказались неизмененными. Плечевая кость только на небольшом участке была лишена надкостницы. Срезаны блок и eminentia capitata с частью двух ядер окостенения. Резекционная рана зашита редкими швами с марлевым выпускником, а абсцесс в локтевом сгибе дренирован резиновой трубкой. Сустав фиксирован гипсовой задней шиной в виде желоба. После этой операции больной стал поправляться. 10/XI был извлечен выдвинувшийся из резекционной раны секвестр нижнего конца плечевой кости, и через 2 дня больной выписан в хорошем состоянии, с почти зажившими ранами. [стр. 180 ⇒]

Гнойный затек между аддукторами бедра вряд ли может распространиться в fossa ischiorectalis, так как для этого гной должен преодолеть очень большую преграду, образованную прикреплениями приводящих мышц к лобковой и седалищной костям. Однако это требует экспериментальной проверки инъекциями желатины на трупах. Несомненно, возможен еще один затек, на который указывает Мак Уортер, а именно абсцесс под m. obturator internus при локализации остеомиелита вблизи задней поверхности лобковой и седалищной костей, от которых начинается эта мышца. Операция при остеомиелите лобковых костей должна преследовать две цели: во-первых, резекцию или основательное выдалбливание заболевшей части кости и, во-вторых, прослеживание и дренирование всех гнойных затеков. Как основной разрез в большинстве случаев удобен срединный разрез над симфизом. Если далеко кнаружи поражена горизонтальная ветвь, что можно предполагать ввиду расположения абсцесса над ней, то лучше сразу сделать разрез, параллельный пупартовой связке, или же такой разрез прибавить к срединному, если выясняется потребность в нем. Иногда приходится отделять распатором от лобкового сочленения прямые и пирамидальные мышцы живота. Если при операции находят, что горизонтальная ветвь поражена далеко кнаружи, то необходимо резецировать ее в пределах явно здоровой кости, так как грозит большая опасность инфицирования тазобедренного сустава. Для доступа к латеральной части кости следует применить прием, указанный Тестю и Жакобом и давший в одном случае Бергманна отличный результат: надо перерезать пупартову связку приблизительно на середине; после этого легко можно отодвинуть бедренные сосуды далеко кнаружи. Если надо резецировать и нисходящую ветвь лобковой кости, то для этого очень удобен разрез со стороны промежности. Больного кладут в положение для камнесечения и прощупывают нисходящую ветвь лобковой кости и восходящую ветвь седалищной. Если край этих костей неясно ощущается, то разрез ведут по линии, соединяющей tuberculum pubicum с седалищным бугром. Бедренный затек вскрывают вертикальным разрезом на медиальной стороне верхней трети бедра, начинающимся от пупартовой связки. При этом надо помнить о v. saphena magna, перевязать ее верхние ветви, а ствол вены оттянуть кнаружи. Дальше следует разрез фасции и перевязка проходящих под ней в поперечном направлении а. и vv. pudendae externae. Препаровкой фасции до самой бедренной вены обнажается поверхность гл. ресtinei. Чтобы вскрыть гнойный затек, находящийся под этой мышцей, надо проникнуть в промежуток между ней и m. abductor longus и оттянуть тупым крючком кнаружи медиальный край этой мышцы или, если требуется более широкий доступ к m. obturator externus и membrana obturatoria, перерезать m. pectineus поперек. На поверхности m. obturatoris externi расположены запирательные сосуды и нерв. С ними необходимо считаться, если предстоит вскрыть глубокий абсцесс между m. obturator externus и membrana obturatoria. Для этого разделяют тупым путем или разрезают волокна m. obturatoris externi. Мак Уортер считает возможным вскрыть и абсцесс... [стр. 448 ⇒]

5. Первично-хронический остеомиелит Различают четыре вида заболевания: внутрикостный абсцесс, склерозирующий остеомиелит, антибиотический остеомиелит, альбуминозный остеомиелит. Внутрикостный абсцесс Броди описан в 1832 г. Броди, обнаружившим полость в большеберцовой кости голени, ампутированной по требованию пациента вследствие нестерпимой боли. Предполагают, что абсцесс кости образуется вследствие снижения вирулентности микроорганизма или когда организм демонстрирует повышенную устойчивость к инфекции. Абсцесс возникает в метафизе, особенно часто — в большеберцовой кости, реже — в плоских и других костях, включая позвонки. Иногда гнойная полость пересекает зону роста, хотя такое распространение не приводит к нарушению роста кости. Абсцессы могут быть диаметром от 1 до 4 см и более. Их стенка выстлана грануляционной тканью и окружена склерозированной костной тканью. Содержимым полости может быть гнойная или слизистая жидкость, из которой не всегда высевается микрофлора. На рентгенограмме в метафизе обнаруживают полость с прилегающим склерозом, соединяющуюся извилистым каналом с зоной роста. Этот признак очень важен и говорит о наличии остеомиелита. Образование таких каналов обычно указывает на наличие пиогенного процесса, при туберкулёзе они не формируются. Клинически заболевание протекает длительно, с ремиссиями. Диагноз ставят на основании рентгенограммы. Л е ч е н и е только оперативное. [стр. 390 ⇒]

Клиническая картина вторично-хронического ХГО проявляется в основном в связи с наличием сформировавшегося местного остеомиелитического поражения. Приблизительно у каждого пятого больного с ХГО выявляется изолированный внутрикостный абсцесс, который содержит гной и грануляции, иногда секвестры. Окружающая абсцесс кость утолщена и склерозирована. Приблизительно у половины пациентов с ХГО встречается один или множество дренируемых внутрикостных абсцессов. Иногда диагностируется секвестрирующий остеит в виде образования секвестров в толще склерозированной кости чаще по периферии от костномозгового канала. Встречается вариант грануляционно-кистозного остита с появлением очагов патологических грануляций и кист в склерозированной компактной кости. Не редким для ХГО является сочетание различных форм поражения кости. В 80% случаев выявляются свищи (Канорский И. Д., 1983), как правило, со скудным отделяемым в период ремиссии. Характерно возникновение гнойных очагов и рубцово-язвенные изменения мягких тканей, артриты и анкилозы смежных суставов. Нередким является рецидив гнойно-некротического процесса в постнекрэктомической полости. Типичными рентгенологическими признаками ХГО, помимо костных полостей (рис. 5.6.1) и секвестров, являются утолщение и склероз кости, остеопороз. Особенностью ХГО является рецидивное течение. Период обострения напоминает ОГО и характеризуется появлением или усилением болей, повышением температуры, появлением ознобов. Общими осложнениями ХГО являются воспалительные процессы во внутренних органах, обострение или прогрессирование сопутствующих заболеваний, возникновение сепсиса, анемии и др. Дифференцировать ХГО приходится в основном со злокачественными заболеваниями (рис. 5.7.1, 5.8.1), костным туберкулезом (рис. 5.9.1, 5.9.2) и дисплазиями. Трудности клинической диагностики ХГО демонстрирует клинический случай в котором ошибочный диагноз ХГО послужил поводом для выполнения секвестрэкто... [стр. 183 ⇒]

При какой инфекции наблюдаются перечисленные стадии процесса: а) стадия ограниченной газовой флегмоны; б) стадия распространенной газовой флегмоны; в) стадия гангрены; г) стадия сепсиса А. Острая неспецифическая хирургическая инфекция. Б. Хроническая неспецифическая инфекция. В. Острая специфическая хирургическая инфекция.* Г. Хроническая специфическая хирургическая инфекция. 13. Наиболее часто туберкулезом поражаются следующие суставы А. Тазобедренный.* Б. Коленный.* В. Плечевой. Г. Локтевой. Д. Все указанные суставы. 14. Поражение костей и суставов при туберкулезе происходит, как правило А. Гематогенным путем. * Б. Per continuitatem. В. Лимфогенным путем. Г. После открытых переломов костей и повреждения суставной капсулы. Д. Все приведенные причины верны. 15. Наиболее распространенными формами костно-суставного туберкулеза по локализации являются: 1. Туберкулез позвоночника (спондилит).* 2 Туберкулез костей черепа. 3. Туберкулез тазобедренного сустава (коксит).* 4. Туберкулез надколенника. 5. Туберкулез коленного сустава (гонит).* 16. При костном туберкулезе очаг чаще всего локализуется: 1. В диафизе длинных трубчатых костей. 2. В эпиметафизах длинных трубчатых костей.* 3. В телах коротких костей (позвонки, кости запястья).* 4. В плоских костях (череп, лопатка). 5. С одинаковой частотой может локализоваться в любой кости и любой ее части. 17. При поражении туберкулезом сустава процесс начинается, как правило А. С синовиальной оболочки. Б. С костной ткани. * В. Одновременно поражаются костная ткань и синовиальная оболочка. Г. С надкостницы. Д. С мягких тканей, расположенных рядом с суставом 18. Что из ниже перечисленного может указывать на туберкулез костей (в отличие от хронического гематогенного остеомиелита): 1. Поражение в основном эпиметафиза длинных трубчатых костей.* 2. Контакт с больным открытой формой туберкулеза. * 3. Частое поражение близлежащих суставов.* 4. Образование холодных натечных абсцессов.* 5. На рентгенограммах костей - секвестры по типу "тающего сахара".* 19. Характерными рентгенологическими признаками при туберкулезном поражении костей являются: 1. Остеопороз. 2. Периостит. 3. Отсутствие периостита.* 4. Секвестры по типу "тающего сахара".* 5. Остеосклероз. 20. При костно-суставном туберкулезе могут формироваться холодные натечные абсцессы. Отличительными свойствами их являются: 1. Отсутствие острой местной воспалительной реакции.* 2. Абсцессы представлены мутной водянистой жидкостью с примесью казеозных масс и хлопьев фибрина.* 3. Содержимое абсцесса в начале заболевания "стерильное" (при посевах на обычные среды).* 4. Вскрываясь наружу, абсцессы образуют длительно незаживающие свищи.*... [стр. 133 ⇒]

Зачастую первичный очаг инфекции трудно установить. Группу особенно высокого риска в отношении гематогенного остеомиелита составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков (в этом случае возбудителем чаще всего является Pseudomonas aeruginosa), а также больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, вероятно вследствие частой бактериемии. Предрасполагающим состоянием служит и сахарный диабет, что связано, вероятно, с нарушением при этом заболевании функции нейтрофилов, а также нередким инфицированием кожи и мочевых путей, откуда возбудители обычно попадают в кровь. О с т е о м и е л и т п о з в о н о ч н и к а иногда начинается остро, болями в спине и системными признаками инфекции; однако чаще заболевание развивается незаметно и постепенно. Основной симптом — постоянная боль в спине, усиливающаяся при движениях и, как правило, не проходящая от тепла, или уменьшающаяся после тепловых процедур, приема анальгетиков или при соблюдении постельного режима. Лихорадка обычно минимальна или вообще отсутствует. В типичных случаях при обследовании обнаруживают болезненность при перкуссии и пальпации пораженного позвоночника, а также спазм паравертебральных мышц. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, но скорость оседания эритроцитов почти всегда повышена. К наиболее ранним рентгенографическим проявлениям относятся эрозии субхондральной костной пластинки, сужение межпозвоночных дисков и вовлечение в процесс соседних позвонков. Затем начинается деструкция кости, иногда уменьшается высота позвонка, чаще всего спереди. Возможен нерезкий остеогенез с появлением грубой плотной костной ткани и склерозом. По соседству с позвонками иногда видны уплотнения мягких тканей, представляющие собой паравертебральные абсцессы. Чаще всего поражается поясничный отдел позвоночника и реже всего — шейный. Если рентгенографически изменения можно и не выявить в течение нескольких недель после начала инфекционного процесса, то при сканировании с радиоактивным пирофосфатом технеция костная патология обнаруживается довольно рано. В зависимости от локализации пораженного позвонка осложнения вертебрального остеомиелита включают распространение инфекции кпереди с возникновением заглоточных абсцессов, абсцесса поясничной мышцы или перитонита. Если гной распространяется кзади (эпидуральный абсцесс), наличествуют костные фрагменты или воспалительная ткань, может возникнуть сдавление спинного мозга; если инфекция проникает через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство, развивается менингит. У взрослых лиц при остром гематогенном остеомиелите редко поражаются другие кости, кроме позвонков. Когда в патологический процесс вовлекаются такие части скелета, как ключицы или длинные кости конечностей, характерны боли и признаки инфекции мягких тканей над пораженной костью. Гематогенный остеомиелит, приобретенный больным еще в детстве, во взрослом состоянии может проявляться периодическими или постоянными свищами, соединяющимися с пораженной костью (обычно бедренной, большой берцовой или плечевой), или инфекцией окружающих ее мягких тканей. Признаки инфекции могут рецидивировать через месяцы и годы скрытого течения болезни. К рентгенографическим изменениям относятся деструкции кости с появлением рентгенопрозрачных участков, рентгеноплотные секвестры и формирование оболочек (инволкжрум). Рентгенография с введением контрастного материала в свищ (синограмма) или компьютерная томография помогают выяснить локализацию и степень поражения. Посттравматический остеомиелит и остеомиелит вследствие к о н т а к т н о й и н ф е к ц и и . Для этих форм остеомиелита характерны различные сочетания местных болей и свищей, повышение температуры, припухлость, болезненность и покраснение тканей над пораженной костью. Общая температура тела у больных часто остается нормальной. Лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов имеют место лишь у некоторых больных. Рентгенографические изменения сходны с таковыми при хроническом гематогенном остеомиелите. При наличии скрепляющих пластинок, гвоздей, зажимов, шпилек или протезов часто выявляются признаки свободного их расположения. Радиоизотопное сканирование с пирофосфатом технеция почти всегда дает положительные результаты. Поскольку повышенное поглощение изотопа при таком сканировании отчасти зависит от гиперемии, которая может иметь место вследствие воспаления только окружающих тканей, на ранних стадиях остеомиелит иногда трудно отличить от целлюлита или подкожного абсцесса, особенно если при рентгенографии не обнаруживается деструкции кости. 4S6... [стр. 456 ⇒]

Ультразвуковое исследование с высокой точностью выявляет содержащие жидкость участки поджелудочной железы, однако с его помощью не удается отличить инфицированную жидкость от неинфицированной. Наиболее точным методом диагностики абсцессов является компьютерная томография, с помощью которой удается обнаружить в поджелудочной железе скопление газа, скопление жидкости вокруг железы или массы, в качестве диагностического признака инфекции можно рассматривать только скопление газа. Лечение заключается в хирургическом дренировании и применении соответствующих антибактериальных средств. Так как обычно возбудителями абсцесса поджелудочной железы являются кишечные бактерии, стафилококки, стрептококки и анаэробные микроорганизмы, препаратами выбора до получения результатов культурального исследования следует считать левомицетин или клиндамицин в сочетании с аминогликозидом. Даже при применении хирургического дренирования смертность достигает 40%, часто наблюдаются рецидивирующие абсцессы, требующие повторных хирургических вмешательств. Абсцесс почки. Единичные или множественные абсцессы коркового слоя почки могут развиваться в результате метастатического внедрения стафилококков из другого очага. Не установлено никакой связи с предшествующими болезнями почек. Инфекция возникает, как правило, у молодых людей, обычно развивается с одной, чаще правой, стороны. У многих больных в анамнезе отмечается недавняя кожная инфекция, например, фурункул. Хотя острый пиелонефрит является диффузным заболеванием с участками клеточной инфильтрации в интерстициальной ткани мозгового вещества почки, эти воспалительные фокусы могут объединиться, формируя в мозговом слое почки единичные или множественные четко отграниченные полости абсцесса. Такая ситуация, вероятно, имеет место значительно чаще, чем принято считать. Начало почечного абсцесса внезапное, сопровождается ознобом, лихорадкой, болями в реберно-позвоночной области. Если абсцесс локализуется в кортикальном слое почки, то лейкоциты в моче не обнаруживаются; для абсцессов мозгового слоя, как правило, характерна пиурия. В окрашенном осадке мочи при кортикальных абсцессах можно обнаружить огромное число грамположительных кокков, а при абсцессах мозгового слоя почек — грамотрицательные микроорганизмы. В момент начала болезни может наблюдаться массивная транзиторная гематурия или микрогематурия. Число лейкоцитов, как правило, повышено и может достигать 30•109/л. Как правило, наличествующие физикальные признаки говорят о нарушениях, локализующихся в области почек, но абдоминальный спазм может привести к ошибкам в диагностике аппендицита, холецистита или панкреатита. На ранних стадиях заболевания могут быть диагностированы мочекаменная болезнь или острый гидронефроз. Внезапное повышение температуры тела, появление лейкоцитоза и почечных болей при отсутствии пиурии позволяют предположить наличие абсцесса коркового слоя почки, особенно у больных, имеющих другие очаги инфекции в организме. Обструкция мочеточника гноем или клеточным детритом может привести к попаданию в осадок мочи единичных лейкоцитов и бактерий. Экскреторные урограммы обычно выявляют расположенную в почке массу, а ультразвуковое исследование и компьютерная томография — абсцесс как дефект ткани, заполненный жидкостью. Лечение состоит в применении соответствующих антибиотиков, адекватных жид костей и средств, облегчающих боли. Абсцесс может внезапно опорожниться в почечную лоханку, что приводит к уменьшению боли и выделению мутной мочи, содержащей бесчисленное количество лейкоцитов и бактерий. Выздоровление обычно наступает быстро, хронические осложнения наблюдаются редко. Неудачные попытки понижения температуры тела до нормального уровня посредством лечения указывают либо на неправильный диагноз, либо на необходимость дренирования абсцесса путем аспирации иглой или хирургическими методами. Прочие абсцессы. Ретрофасциальный абсцесс. Ретрофасциальное пространство, располагающееся между поперечной и поясничной фасциями, заключает в себе поясничную мышцу и квадратную мышцу поясницы. Абсцессы в этой области обычно бывают следствием инфекционных поражений позвоночника, подвздошной кости или подвздошно-крестцового сочленения. Реже они возникают в результате распространения абсцессов в переднем забрюшинном пространстве. Иногда видимые источники инфекции не выявляются; такие «первичные» инфекции обычно имеют стафилококковую этиологию и почти несомненно гематогенное происхождение. Симптомы ретрофасциальных абсцессов заключаются в наличии болей в подвздошной или паховой области, особенно с вовлечением поясничной мышцы, болей в области тазового пояса, болей и парестезии в области задней поверхности бедра. При тщательной пальпации нижних отделов живота... [стр. 846 ⇒]

В зависимости от локализации пораженного позвонка осложнения вертебрального остеомиелита включают распространение инфекции кпереди с возникновением заглоточных абсцессов, абсцесса поясничной мышцы или перитонита. Если гной распространяется кзади (эпидуральный абсцесс), наличествуют костные фрагменты или воспалительная ткань, может возникнуть сдавление спинного мозга; если инфекция проникает через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство, развивается менингит. У взрослых лиц при остром гематогенном остеомиелите редко поражаются другие кости, кроме позвонков. Когда в патологический процесс вовлекаются такие части скелета, как ключицы или длинные кости конечностей, характерны боли и признаки инфекции мягких тканей над пораженной костью. Гематогенный остеомиелит, приобретенный больным еще в детстве, во взрослом состоянии может проявляться периодическими или постоянными свищами, соединяющимися с пораженной костью (обычно бедренной, большой берцовой или плечевой), или инфекцией окружающих ее мягких тканей. Признаки инфекции могут рецидивировать через месяцы и годы скрытого течения болезни. К рентгенографическим изменениям относятся деструкции кости с появлением рентгенопрозрачных участков, рентгеноплотные секвестры и формирование оболочек (инволюкрум). Рентгенография с введением контрастного материала в свищ (синограмма) или компьютерная томография помогают выяснить локализацию и степень поражения. Посттравматический остеомиелит и остеомиелит вследствие контактной инфекции. Для этих форм остеомиелита характерны различные сочетания местных болей и свищей, повышение температуры, припухлость, болезненность и покраснение тканей над пораженной костью. Общая температура тела у больных часто остается нормальной. Лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов имеют место лишь у некоторых больных. Рентгенографические изменения сходны с таковыми при хроническом гематогенном остеомиелите. При наличии скрепляющих пластинок, гвоздей, зажимов, шпилек или протезов часто выявляются признаки свободного их расположения. Радиоизотопное сканирование с пирофосфатом технеция почти всегда дает положительные результаты. Поскольку повышенное поглощение изотопа при таком сканировании отчасти зависит от гиперемии, которая может иметь место вследствие воспаления только окружающих тканей, на ранних стадиях остеомиелит иногда трудно отличить от целлюлита или подкожного абсцесса, особенно если при рентгенографии не обнаруживается деструкции кости. Инфекция суставных протезов может проявляться вскоре после операции, особенно в случае значительной вирулентности возбудителя. Нередко на месте операции появляется покраснение, местная температура повышается, образуется свищ. Чаще же заболевание развивается медленно; боли и «разбалтывание» протеза начинаются через 3—12 мес после операции. Местные признаки инфекции обычно отсутствуют, а число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов часто остаются нормальными. Отличить такие случаи от инфекционного механического отсоединения протеза бывает очень трудно; диагноз требует выделения возбудителя из сустава путем артроцентеза (хотя почти у 15% больных аспират оказывается стерильным) или культивирования материала, получаемого при операции. Диагностика. Хотя и рентгенографическое, и радиоизотопное исследования способствуют выяснению характера патологического процесса, для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя. Если при посеве крови получены отрицательные результаты (как это обычно и бывает), то у больного с подозрением на остеомиелит позвоночника следует произвести игольную аспирацию содержимого в области пораженного межпозвоночного диска, чрескожную игольную биопсию инфицированной кости или открытую биопсию кости путем хирургической операции. Хотя наиболее часто возбудителем оказывается Staphylococcus aureus, нередко обнаруживается и аэробная грамотрицательная флора, попавшая в кость обычно вследствие инфекции мочевых путей (бывшей в прошлом или имеющейся в данный момент). Кроме того, гнойный остеомиелит позвоночника часто невозможно отличить от туберкулезного или грибкового поражения. У больных с хроническим гематогенным остеомиелитом, посттравматическим остеомиелитом или остеомиелитом, обусловленным контактной инфекцией, диагноз подтверждается результатами тщательного посева (в аэробных и анаэробных условиях) кости, тканей или гноя из глубокого абсцесса, причем материал следует брать при оперативном вмешательстве. Такие инфекции часто оказываются полимикробными, иногда можно выделить и анаэробные бактерии. Их точная идентификация необходима для... [стр. 3016 ⇒]

В момент начала болезни может наблюдаться массивная транзиторная гематурия или микрогематурия. Число лейкоцитов, как правило, повышено и может достигать 30•109/л. Как правило, наличествующие физикальные признаки говорят о нарушениях, локализующихся в области почек, но абдоминальный спазм может привести к ошибкам в диагностике аппендицита, холецистита или панкреатита. На ранних стадиях заболевания могут быть диагностированы мочекаменная болезнь или острый гидронефроз. Внезапное повышение температуры тела, появление лейкоцитоза и почечных болей при отсутствии пиурии позволяют предположить наличие абсцесса коркового слоя почки, особенно у больных, имеющих другие очаги инфекции в организме. Обструкция мочеточника гноем или клеточным детритом может привести к попаданию в осадок мочи единичных лейкоцитов и бактерий. Экскреторные урограммы обычно выявляют расположенную в почке массу, а ультразвуковое исследование и компьютерная томография — абсцесс как дефект ткани, заполненный жидкостью. Лечение состоит в применении соответствующих антибиотиков, адекватных жид костей и средств, облегчающих боли. Абсцесс может внезапно опорожниться в почечную лоханку, что приводит к уменьшению боли и выделению мутной мочи, содержащей бесчисленное количество лейкоцитов и бактерий. Выздоровление обычно наступает быстро, хронические осложнения наблюдаются редко. Неудачные попытки понижения температуры тела до нормального уровня посредством лечения указывают либо на неправильный диагноз, либо на необходимость дренирования абсцесса путем аспирации иглой или хирургическими методами. Прочие абсцессы. Ретрофасциальный абсцесс. Ретрофасциальное пространство, располагающееся между поперечной и поясничной фасциями, заключает в себе поясничную мышцу и квадратную мышцу поясницы. Абсцессы в этой области обычно бывают следствием инфекционных поражений позвоночника, подвздошной кости или подвздошно-крестцового сочленения. Реже они возникают в результате распространения абсцессов в переднем забрюшинном пространстве. Иногда видимые источники инфекции не выявляются; такие «первичные» инфекции обычно имеют стафилококковую этиологию и почти несомненно гематогенное происхождение. Симптомы ретрофасциальных абсцессов заключаются в наличии болей в подвздошной или паховой области, особенно с вовлечением поясничной мышцы, болей в области тазового пояса, болей и парестезии в области задней поверхности бедра. При тщательной пальпации нижних отделов живота и паховой области часто выявляют пальпируемую массу, а при ректальном и вагинальном исследовании — напряжение и болезненность в данной области. Обычно наблюдаются боли при движениях бедер, бедро находится в состоянии флексии, растяжение или внутренняя ротация его очень болезненны. Простая обзорная рентгенограмма брюшной полости может выявить массу или отсутствие тени поясничной мышцы; на экскреторной урограмме может выявляться смещение почки или мочеточника и сколиоз с вогнутостью на стороне инфекции. Ультразвук обычно выявляет массу в мягких тканях, но компьютерная томография дает более точную информацию, включая области прилежащих костных структур. Лечение состоит в дренировании и соответствующей антибактериальной терапии. Абсцесс предстательной железы. Эти абсцессы, обычно развивающиеся у людей среднего возраста, являются осложнениями острых простатитов, циститов, уретритов или эпидидимитов. У большинства больных температура тела не повышается, но отмечается учащенное мочеиспускание, задержка мочи или дизурия. Реже выявляют гематурию, промежностные боли и гнойные выделения из мочеиспускательного канала. У некоторых больных имеют место персистирующие или рецидивирующие инфекции мочевого тракта, несмотря на проводимую адекватную антимикробную терапию. Ректальное исследование может выявить болезненность или флюктуацию в области предстательной железы, но иногда удается обнаружить только увеличение предстательной железы, или какие-либо изменения отсутствуют. Как правило (но не всегда), наблюдаются пиурия и положительные результаты посева мочи. Многие из абсцессов данной локализации обнаруживаются неожиданно во время проведения хирургических вмешательств на предстательной железе или эндоскопических исследований по поводу ее доброкачественной гипертрофии. Лечение заключается в применении соответствующих антибиотиков и хирургического дренирования путем трансуретрального или промежностного разреза. Обычными возбудителями являются аэробные грамотрицательные бактерии и реже — золотистый стафилококк. Абсцесс прямой кишки. В большинстве случаев инфекционные процессы этой локализации поверхностные, с захватом тканей, расположенные в области прямой кишки, многие абсцессы связаны со свищами. Абсцессы прямой кишки могут быть... [стр. 861 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс кости": [3071] [846] [3016] [266] [267] [169] [40] [152] [218] [222] [230] [314] [226] [15] [1] [9] [138] [146] [273] [117] [85] [128] [133] [27] [11] [23] [105] [118] [62] [124] [105] [118] [20] [226] [219] [20] [4] [5] [12] [179] [447] [12] [177] [179] [447] [13] [180] [448] [160] [1]