Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс метастатический




При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клетчатки может развиться флегмона, при вовлечении лимфатических узлов - лимфаденит. В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. Для подмышечного лимфаденита характерны глубокое расположение инфильтрата, увеличенных лимфатических узлов, отсутствие спаянности опухолевидного образования с кожей. Лечение Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, смазывают 3% раствором бриллиантового зелёного. Применяют физиотерапию - токи УВЧ, УФ-облучение. При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле. Абсцесс Абсцесс (гнойник, abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах). Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс - ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке. Этиология и патогенез Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки - монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.). Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и эндогенная инфекция - проникновение из соседних или отдалённых органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной подкожного абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ - 25% раствора сульфата магния, 50% раствора метамизола натрия и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей - секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью. [стр. 362 ⇒]

Даже без оказания лечебной помощи лошади в течение 5...7 дней выздоравливают. Атипичная форма мыта протекает без абсцедирования нижнечелюстных лимфатических узлов. Иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста. Метастатическая форма мыта характеризуется поражением практически всех поверхностных лимфатических узлов — нижнечелюстных, околоушных, плечевых, коленной складки и др. Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них часто образуется уплотнение. В большинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной может попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к образованию множественных абсцессов в различных лимфатических узлах, по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного. При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей наблюдаются кишечные колики. Абсцессы могут образоваться в суставах, головном и спинном мозге, печени, почках и т. д. В зависимости от локализации процесса у взрослых лошадей развиваются менингит, оглум, свистящее удушье, артриты, а у жеребят — бронхопневмония. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела. Исследование крови при метастатическом мыте показывает существенные изменения. Число лейкоцитов увеличивается до 20...25 тыс. в 1 мкл (20...25 ■ Ю9/л), а доля палочкоядерных нейтрофилов вырастает до 25%. Резко уменьшается число эритроцитов — до 2 млн в 1 мкл (2,0 • 1012/л) и гемоглобина — до 20...30 г/л. У 1...2 % заболевших мытом лошадей наблюдается петехиальная горячка — morbus maculesus, которая у большинства животных, особенно у кобыл, заканчивается летально. Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от мыта лошадей наиболее характерные изменения находят в лимфатических узлах — очаги скопления сливкообразного гноя (гнойный лимфаденит). Эти изменения почти всегда локализуются в нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлах. Гнойные очаги могут быть обнаружены в других лимфатических узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (печени, почках, легких, селезенке, поджелудочной железе), в головном и спинном мозге, в вымени, суставах, мускулатуре и под плеврой. На слизистой оболочке носовой полости и глотки, придаточных полостей отмечается катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах обнаруживаются дегенеративные изменения, а при септикопиемии — кровоизлияния на серозных оболочках и в сердечной мышце. Для мытной бронхопневмонии характерно очаговое или разлитое воспаление легких. На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на мыт ставят на основании эпизоотологических данных (одновременное заболевание молодых лошадей), клинического проявления болезни (резкий подъем температуры тела, воспаление слизистой оболочки носовой полости, увеличение и болезненность нижнечелюстных лимфатических узлов), пато-логоморфологических изменений (гнойные очаги в лимфатических узлах и во внутренних органах) и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов). Мыт необходимо дифференцировать от сапа, гриппа и ри-нопневмонии лошадей. Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Не болевшие мытом лошади к 5-летнему возрасту также становятся невосприимчивыми к нему благодаря постоянной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция). Надежных средств активной и пассивной специфической профилактики мыта не разработано. Проводятся испытания ряда перспективных вакцин. [стр. 161 ⇒]

У больного с застойной печенью или с амилоидозом край печени округлый а в случае цирроза — острый. Бугристая поверхность печени свойственна крупноочаговым поражениям (опухоли, эхинококк, гуммы, крупноузловой цирроз). Умеренная болезненность при пальпации печени отмечается при остром гепатите и в случае застоя крови; сильная — при гнойных процессах, распространяющихся до поверхности органа. Следует учитывать возможность пальпации увеличенного желчного пузыря (один из признаков механической желтухи). Важное значение в диагностике заболеваний печени имеет обнаружение увеличения селезенки. Так, например, при остром гепатите селезенка увеличивается редко и незначительно, консистенция ее мягкая, а при хроническом гепатите и портальной гипертензии увеличение селезенки бывает значительным, консистенция ее плотная. При перигепатите, абсцессе, метастатических поражениях, инфарктах может выслушиваться шум трения брюшины. Преобладание увеличения печени характерно для ряда инфекционных болезней: Вирусные гепатиты ПсевдотуберкуШистосомозы Амсбиаз Балантидиаз Аспергиллез Иерсиниоз Лептоспироз Альвеококкоз лез печени Акгиномикоз печени Гистоплазчоз печени печени Эхинококкоз печени Описторхоз Прочие болезни... [стр. 180 ⇒]

При пальпации у здоровы х людей поверхность печени гладкая, край ее слегка заостренный, ровный, безболезненный и мягкий. Консистенция печени более плотная, но эластичная — при остром гепатите и застое крови; плотная и эласти чн ая — при циррозе, а при раковой инфильтрации — «каменистая». У больного с застойной печенью или с амилоидозом край печени округлый а в случае цирроза — острый. Бугристая поверхность печени свойствен 123 на крупноочаговым пораж ениям (опухоли, эхинококк, гуммы, крупноуз 123123 ловой цирроз). У меренная болезненность при пальпации печени отмечается при остром гепатите и в случае застоя крови; сильная — при гнойных процессах, распро 123 страняю щ ихся до поверхности органа. С ледует учитывать возм ож ность пальпации увеличенного желчного пу 123123 зы ря (один из признаков механической ж ел ту х и ). В аж н ое значение в д и а г 123 ностике заболеваний печени имеет обнаруж ение увеличения селезенки. Так, например, при остром гепатите селезенка увеличивается редко и незначи 123 тельно, консистенция ее м ягкая, а при хроническом гепатите и портальной гипертензии увеличение селезенки бы вает значительным, консистенция ее плотная. При перигепатите, абсцессе, метастатических пораж ениях, и нф арк 123123 тах мож ет выслуш иваться шум трения брюшины. П реобладание увеличения печени характерно для ряда инфекционных болезней: Ш истосомозы А мебиаз Б алантидиаз Аспергиллез печени Актиномикоз печени Гистоплазм оз печени Прочие болезни... [стр. 240 ⇒]

В случаях поверхностного расположения абсцесса обычно имеются следы раздражения брюшины или даже местного перитонита (фиброзный экссудат, спайки с диафрагмой и окружающими органами). На ранней стадии развития абсцесса пораженные участки содержат полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из обрывков распавшейся ткани, лимфоцитов, эритроцитов и соединительнотканных клеток. Если к амебному процессу присоединяется бактериальная инфекция, то содержимое приобретает зеленовато-желтый оттенок за счет появившегося гноя. Амебные поражения легких обычно возникают в результате прорыва через диафрагму абсцесса печени. Вследствие этого чаще поражается нижняя доля правого легкого. В этих случаях печень бывает припаяна к диафрагме. Содержимое легочного абсцесса такого же характера. Абсцесс обычно окружен соединительнотканной капсулой, на внутренней поверхности которой обнаруживается распавшаяся легочная ткань, эритроциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты и инвазивные формы амеб. Капсула пропитана лимфоцитами и содержит амебы. Абсцессы легкого достигают 8–10 см в диаметре. Амебные поражения мозга встречаются очень редко и диагностируются обычно патологоанатомами. Амебные поражения кожи могут возникнуть при дренаже после операции по поводу абсцесса печени, после аппендэктомии или после операции на толстой кишке в связи с перфорацией амебных язв. Иногда у ВИЧ-инфицированных поражаются большие участки кожи промежности, ягодиц и бедер. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит. В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют инвазивный и неинвазивный амебиаз. Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также определяют как носительство амебных цист) характерны: бессимптомное течение; отсутствие трофозоитов — гематофагов, патологических изменений при эндоскопии кишечника; специфических антител. Для инвазивного амебиаза характерны: клинические симптомы инфекционного заболевания; наличие трофозоитов-гематофагов, характерных изменений в слизистой оболочке кишечника при эндоскопическом исследовании, специфических антител. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3–6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной местности. Длительность инкубации зависит от инфицирующей дозы, вирулентности амебы, состояния резистентности макроорганизма. Клиническая классификация амебиаза I. Неинвазивный амебиаз — бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»). II. Инвазивный амебиаз. • Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный. • Амебный абсцесс печени. • Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз. • Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами). Бессимптомный внутрипросветный амебиаз — «бессимптомное цистоносительство». Наиболее распространенный тип амебной инфекции, при котором имеет место носительство просветной формы E. histolytica, обитающей в качестве комменсала в просвете толстой кишки. Цистовыделение при этом может отмечаться долгие годы. Бессимптомно инфицированные представляют опасность для общества, поскольку они являются источником новых инфекций. Целесообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей (по эпидемическим показаниям). 239... [стр. 239 ⇒]

При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов в нижней доле правого легкого. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиническими признаками, способствующими его распознанию. Точечная болезненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большинство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Чаще всего пациенты с амебным абсцессом печени не имеют одновременно протекающий амебный колит, хотя указания на перенесенную в прошлом дизентерию выявляются часто. Амебный абсцесс печени может развиться как в период проживания пациента в эндемичном по амебиазу регионе, так и спустя длительное время по возвращению в страну, где амебиаз не эндемичен (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета с печеночным привкусом. Относительно часто (10–20%) отмечается длительно скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов брюшной полости. Рентгенологически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвестление паренхимы печени наблюдается весьма редко. Большое значение ранней диагностики амебного абсцесса печени обусловило применение ультразвукового сканирования и компьютерной томографиии в целях оценки гепатобилиарной системы пациентов с подозрением на абсцесс печени, которые позволяют получить объемные характеристики очагов поражения печени. Метастатический (внекишечный) амебиаз. Метастатический (внекишечный) амебиаз является прямым следствием абсцессов печени, а не прямого распространения из кишечника. Плевропульмональный амебиаз встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебное поражение легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию и абсцесс легкого. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз (амебные абсцессы головного мозга). Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом. Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы. У гомосексуалистов амебные язвы также возможны в области половых органов. Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике амебиаза на догоспитальном этапе правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего, необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребления там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей и фруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни. 242... [стр. 242 ⇒]

Г л а в а II. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Под абсцессом головного мозга следует понимать отграниченное в большей или меньшей степени скопление гноя в его веществе. Заболевание встречается относительно редко, может быть у детей всех возрастов, но чаще в раннем, что, очевидно, связано с более широким распространением септических болезней и особенностями гематоэнцефалического барьера в этот период. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения абсцессов головного мозга чаще всего являются различные гноеродные микробы (особенно стафилококк, стрептококк и пневмококк), изредка — синегнойная, кишечная, гемофильная палочки и другие возбудители. П а т о г е н е з . При изучении патогенеза абсцессов головного мозга необходимо учитывать характер возбудителя, пути его проникновения в головной мозг, общее состояние организма, его иммунологическую реактивность и местную резистентность мозгового вещества. В зависимости от механизмов возникновения различают метастатические, контактные и травматические абсцессы головного мозга. Метастатические абсцессы мозга возникают при наличии первичного гнойно-септического очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга, так и в непосредственной близости. В первом случае возбудитель попадает в мозговое вещество при гематогенной генерализации. Особенно часто это случается при стафилококковой деструктивной пневмонии, эмпиеме, перитоните, флегмоне, абсцессе печени и других гнойно-септических заболеваниях. Значительно реже абсцессы образуются после операции по поводу гнойного аппендицита, тонзиллэктомии и даже удаления зуба при периостите челюсти. У детей, страдающих врожденными «синими» пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др.), абсцессы головного мозга нередко возникают в результате гематогенного распространения в мозг инфицированных эмболов. Если первичные гнойные очаги располагаются вблизи от головного мозга, метастатические абсцессы формируются вследствие сегментарно-васкулярной циркуляции возбудителя. Примером могут служить абсцессы мозга при 57... [стр. 58 ⇒]

Однако при этих заболеваниях мозговые абсцессы чаще образуются контактным путем. Инфекция распространяется в данном случае через патологически измененные кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга, а также через тромбированные сосуды и лимфатические пути. Особенно часто контактные абсцессы возникают при хроническом гнойном процессе в полости среднего уха, если поражаются костные стенки барабанной полости или сосцевидный отросток височной кости. В первом случае абсцесс обычно локализуется в височной доле полушарий большого мозга, во втором — в мозжечке. В ряде случаев, несмотря на тщательное изучение анамнеза и обследование больного, причину развития абсцесса головного мозга установить не удается. Такие абсцессы называют криптогенными. Они составляют 20 % всех метастатических абсцессов, возникающих в детском возрасте. Травматические абсцессы головного мозга обычно формируются при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга, т. е. при повреждении апоневроза, покровных костей черепа, мозговых оболочек и вещества головного мозга. Возбудитель инфекции в этих случаях проникает непосредственно в мозговое вещество и вызывает гнойное воспаление. Абсцессы головного мозга, возникающие при закрытой черепно-мозговой травме и даже при простом ушибе головы, относятся скорее к метастатическим* Роль травмы в этих случаях следует расценивать как фактор, снижающий защитные функции физиологических барьеров (в том числе гематоэнцефалического) и облегчающий проникновение микрофлоры в мозговое вещество. Изредка мозговые абсцессы образуются при некоторых общих инфекциях, особенно при скарлатине и брюшном тифе. У длительно болеющих детей на фоне снижения иммунологической реактивности, при гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях возможность развития абсцесса головного мозга значительно увеличивается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . По существу абсцесс головного мозга является вначале ограниченным гнойным энцефалитом, который может заканчиваться поразному. В одних случаях наступает практическое выздоровление (образуется рубцовая ткань), в других — 58... [стр. 59 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 %... [стр. 225 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга. Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы. Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни. В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма. Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых. Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом). Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения... [стр. 117 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в... [стр. 223 ⇒]

Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки. [стр. 225 ⇒]

Гематогенные абсцессы тоже составляют примерно треть случаев абсцессов мозга. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции, и условия для размножения микрофлоры, часто анаэробной, создаются лишь при ишемии и гипоксии мозговой ткани (например, при дыхательной недостаточности, тромбозе мозговых вен или артерий). Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества, кровоснабжаемого концевыми артериолами, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Нередко они локализуются в области базальных ядер и таламуса. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. Отличительной особенностью гематогенных абсцессов является их множественность. Хотя абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой локализации, чаще всего источником инфицированных эмболов служат легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, бронхоэктазы). При этом отсутствует прямая связь между тяжестью легочной инфекции и развитием абсцесса мозга. Nocardia asteroides хотя и редко вызывает легочную инфекцию, но часто приводит к ее метастазированию в мозг. У детей гематогенные абсцессы нередко возникают при врожденных пороках сердца синего типа со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, незаращенный артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки). Венозная кровь, сбрасываемая в большой круг кровообращения, содержит возбудители, которые обычно удаляются фильтром легочной микроциркуляции. Абсцессы развиваются только у 2 % таких больных, обычно на первом десятилетии жизни (средний возраст — 8 лет). Они редко отмечаются до 2 лет или после пубертата. Абсцессы в этом случае могут протекать без стадии церебрита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Фактором риска служат низкое насыщение крови кислородом и гипоксия мозговой ткани, создающая условия для активизации анаэробных бактерий. Иногда абсцесс мозга возникает и на фоне легочного артериовенозного свища (врожденного, реже приобретенного — вследствие цирроза печени, метастатической карциномы или актиномикоза). Врожденные легочные артериовенозные свищи нередко наблюдаются у больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера—Вебера—Рандю) — аутосомно-доминантным заболеванием, клинически проявляющимся носовыми кровотечениями и кожными телеангиэктазиями. В отдельных случаях причиной абсцесса служат механическая дилатация пищевода, проводимая с лечебной целью при его стриктуре, или эндоскопическая склеротерапия по поводу варикозного расширения вен пищевода. При травме средостения возбудитель из просвета пищевода попадает в вены, впадающие в легочные вены, а по ним — в левое предсердие, минуя фильтр легочной микроциркуляции. Сравнительно редкой причиной абсцесса являются инфекционный эндокардит и сепсис. Только в самых тяжелых случаях сепсиса у больных достаточно регулярно обнаруживаются множественные микроабсцессы, что связывают с терминальной дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга. Микроорганизмы могут быть занесены в мозг и при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. С проникающей ЧМТ связано 15—30 % всех абсцессов. В большинстве случаев абсцесс возникает в течение 2—5 нед после травмы, но в отдельных случаях он проявляется через несколько лет. Особенно часто абсцесс возникает при наличии инородных тел или обширном размозжении ткани мозга. Реже абсцесс развивается после непроникающей травмы, обычно при переломах основания 338... [стр. 337 ⇒]

Эта структура становится особенно четкой после введения контраста — вокруг гиподенсивного центра выявляется тонкая кольцевидная гиперденсивная зона с ровными контурами (что соответствует скоплению клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетельствует о сформировавшейся фиброзной капсуле). Нередко отмечается истончение зоны накопления контраста с медиальной (вентрикулярной) стороны. Вокруг расположена область пониженной плотности, связанная с перифокальным отеком. Сходная картина может наблюдаться при метастатических опухолях, глиобластоме, лимфоме, затромбированной аневризме, инфаркте мозга (в подострой стадии), а также остром демиелинизирующем процессе и гранулематозных поражениях, но для них более характерно широкое неравномерное кольцо контрастирования. В небольшой части случаев абсцесс не накапливает контраст. В фазе энцефалита возможно слабое мозаичное или гомогенное контрастирование очага либо кольцевидное контрастирование (при этом зона контрастирования существенно шире, чем при наличии капсулы). После введения кортикостероидов контрастирование резко уменьшается, особенно в фазе энцефалита. В 15 % случаев при КГ выявляются множественные абсцессы. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кровоизлияний, указывающие на гематогенный механизм развития абсцесса (на месте геморрагического инфаркта), гидроцефалия (обычно при глубинных супратенториальных абсцессах или абсцессах задней черепной ямки) или признаки вентрикулита. Примерно в 10 % случаев при КТ выявляется воздух в полости черепа, что может указывать на газпродуцирующую микрофлору или наличие сообщения полости черепа с внешней средой. При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипоинтенсивная зона (как в Т1-, так и в Т2-режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях). С формированием абсцесса центр становится относительно гиперинтенсивным по сравнению с ЦСЖ и веществом мозга (как в Т1-, так и в Т2-режимах) и может приобретать слоистую структуру (очаг-мишень). Капсула выглядит как тонкий ободок, изоинтенсивный или слегка гиперинтенсивный на *Т1 -взвешенных изображениях и гипоинтенсивный на Т2-взвешенных изображениях. Далее располагается зона вазогенного перифокального отека — гипоинтенсивная в Т1-режиме и гиперинтенсивная в Т2-режиме. Гипоинтенсивная (в Т2-режиме) зона, соответствующая капсуле, весьма характерна для абсцесса мозга, но иногда наблюдается и при других заболеваниях (например, при хронической гематоме, гранулематозных поражениях, метастатических опухолях, глиомах). При МРТ лучше, чем при КТ, выявляется распространение инфекции в подпаутинное пространство или желудочки (их содержимое в этом случае выглядит более интенсивным, чем обычная ЦСЖ в обоих режимах МРТ). Преимущества же КТ заключаются не только в доступности, но и в большей чувствительности к костным поражениям, что бывает весьма важно при диагностике абсцесса. Методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать абсцесс, но также спланировать лечение и отслеживать его эффективность. Ангиография выявляет абсцесс в 80 % случаев, но часто не дает возможности дифференцировать абсцесс от очага некроза при герпетическом энцефалите, инфаркте или опухоли мозга. В последние годы для диагностики абсцесса используют также ОФЭКТ (SPECT) с таллием-201, который активно захватывается в зоне абсцесса. 341... [стр. 340 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки. [стр. 225 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

• Нарушение сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомоторное возбуждение. • Гипертензионный синдром вследствие отёка в зоне воспаления и вокруг неё (в результате повышается ВЧД) • Диффузная интенсивная головная боль распирающего характера • Тошнота и рвота на высоте головной боли • Головокружение • Брадикардия • Отёк дисков зрительных нервов (исследование глазного дна). • К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают, и состояние больного улучшается. В дальнейшем сохраняются: • Внутричерепная гипертёнзия (дополнительный объём за счёт самого абсцесса), выраженная незначительно • Очаговая симптоматика - эпилептические припадки, параличи и нарушения чувствител • ьности разной локализации, нарушения полей зрения, афазия. Диагностика • КТ или МРТ наиболее информативны (большинство пациентов получают лечение без бактериологического диагноза) • Поясничная пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются менее чем в 10% случаев • Поиск первичного источника инфекции (рентгенография органов грудной клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.) • Анализ периферической крови - количество лейкоцитов может быть нормальным или незначительно повышенным (хорошее отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ранней стадии - полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ • Бактериологическое исследование гноя, полученного путём пункции абсцесса • Необходимо исключить первичную или метастатическую опухоль мозга, субдуральную эмпиему, инсульт, подострый или хронический менингит, хроническую субдуральную гематому. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения. Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения консервативный или оперативный. Хирургическое лечение считают единственным тактически правильным методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарственным воздействием. Хирургическое лечение показано при сформировавшейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заболевания) и угрозе вклинения (по неотложным показаниям). Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения - консервативный или оперативный. Хирургическое лечение считают единственным тактически правильным методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарственным воздействием. показано при сформировавшейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заболевания) и угрозе вклинения (по неотложным показаниям). Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При необходимости процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расположенных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с последующим введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения. Трепанацию черепа применяют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию необходимо дополнять массивными дозами антибиотиков... [стр. 11 ⇒]

Абсцессом мозга называется скопление гноя в его веществе, более или менее отграниченное от окружающих тканей. Наиболее часто внутричерепные абсцессы являются внутримозговыми, реже — эпидуральными или субдуральными, прилегая в последних случаях к твердой мозговой оболочке или коре мозга. С клинической точки зрения абсцессы головного мозга можно разделить на следующие основные виды: 1) абсцессы больших полушарий: а) метастатические гематогенные; б) отогенные; в) огнестрельные; 2) абсцессы мозжечка: а) отогенные; б) метастатические гематогенные. Процентные соотношения разных видов абсцессов в значительной степени зависят от особенностей стационаров; в нейрохирургических стационарах в основном лечатся больные с метастатическими абсцессами, в отоларингологических —• с отогенными, а в период Великой Отечественной войны и в ближайшее послевоенное десятилетие преобладали абсцессы огнестрельного происхождения. В связи с некоторыми отличиями в тактике лечения разных видов абсцессов мозга целесообразно рассматривать их отдельно» Метастатические абсцессы больших полушарий Метастатические абсцессы мозга наиболее часто бывают легочного происхождения, являясь осложнением бронхоэктазии, абсцесса легких или эмпиемы. Значительно реже они возникают как осложнение язвенного эндокардита, абсцесса печени или другого инфекционного очага. При этом наблюдаются как одиночные, так и множественные абсцессы мозга. При внедрении гноеродного микроба в мозг вначале возникает очаговый энцефалит. Развитие гнойной инфекции под влиянием антибактериальной терапии или только защитных иммунобиологических реакций организма может приостановиться и поврежденный участок мозга замещается рубцовой тканью.. В других случаях участок гнойного расплавления мозговой ткани постепенно отграничивается капсулой и возникает абсцесс. Принято считать, что для образования достаточно прочной капсулы требуется около 4—6 нед, однако сроки ее формирования зависят не только от длительности существования гнойного метастаза в мозге, но и от иммунобиологических особенностей организма и вирулентности инфекции. Так, например, при гнойных метастазах, возникающих при длительно протекающем нагноительном процессе в легких, который ведет к снижению защитных реакций организма, капсула абсцесса нередко развита слабо. Иногда гнойный очаг в мозге остается в фазе распада 12*... [стр. 178 ⇒]

В полости абсцесса больших полушарий или мозжечка встречается разнообразная микробная флора: чаще всего стрептококки, стафилококки и пневмококки. До применения антибиотиков очень редко посев гноя оказывался стерильным. В настоящее время, когда в предоперационном периоде проводится эффективное противовоспалительное лечение, во многих случаях гной стерилен. Образование плотной фиброзной капсулы ведет лишь к временной стабилизации воспалительного процесса, но не является непреодолимым препятствием для распространения инфекции. Прорыв абсцесса с возникновением диффузного гнойного менингита возможен в любой момент обострения инфекционного процесса. Как и другие объемные процессы, абсцессы мозга проявляются очаговыми симптомами и синдромом повышения внутричерепного давления и в этом сходны с клиникой опухолей мозга. Однако наличие гнойного очага в организме (бронхоэктазия, эмпиема, хронический гнойный отит и др.) указывает на возможность развития абсцесса мозга. Инфекционный компонент заболевания проявляется поразному в различных стадиях. В стадии развития гнойного энцефалита с сопутствующим отеком мозга часто появляется выраженный менингеальный синдром с сильными головными болями, рвотой, повышением температуры, лейкоцитозом в крови, сдвигом формулы влево и плеоцитозом в ликворе, обычно не достигающим высоких цифр. В стадии достаточно хорошего отграничения гнойной полости от окружающих тканей, особенно при лечении антибиотиками, симптомы воспалительной природы заболевания в значительной степени уменьшаются и даже почти исчезают. В таких случаях течение заболевания очень сходно с таковым при опухолях мозга. После прорыва абсцесса в ликворные пути развивается картина гнойного менингита. Неблагоприятным фактором при лечении метастатических абсцессов мозга является их множественность, которая встречается у 25—30% больных. При этом различают два вида множественных абсцессов: 1) истинно множественные абсцессы, возникающие при метастазировании инфекции из первичного гнойного очага на отдалении; 2) множественные абсцессы, образующиеся путем регионарного метастазирования инфекции из первоначального гнойного очага, расположенного в мозге. В таких случаях в непосредственной близости от основного абсцесса возникают дочерние абсцессы, которые либо сообщаются с его полостью, либо изолированы. При этом может образоваться рубцовый конгломерат, в составе которого имеется несколько абсцессов разного объема. Во время оперативного вмешательства нередко удается обнаружить и удалить весь конгло180... [стр. 179 ⇒]

При более глубоком расположении мозгового абсцесса имеется опасность распространения гноя по субарахноидальному пространству. Кроме того, дренажи травмируют мозговую ткань и способствуют нарушению целости отграничительной капсулы абсцесса, что ведет к распространению гнойного процесса. Отечная мозговая ткань обычно пролабирует в костное отверстие и ущемляется в нем. В кости происходит сдавление сосудов мозгового пролапса с нарушением его кровоснабжения и распадом мозговой ткани. Мозговая рана сдавливается и имеет склонность к слипанию, что затрудняет отток гноя, Введенные в полость абсцесса дренажи закрывают отток гноя из дочерних абсцессов в основную полость. В литературе имеются указания о единичных успешных попытках лечения абсцессов мозга пункциями еще во второй поРис. 62. Пункция абсцесса мозга. ловине XIX столетия. «•—аспирация гноя из полости абсцесса; б —после отсасывания гноя капсула абсцесса спалась. А. Н. Бакулев (1940) предложил наряду с фракционным отсасыванием гноя введение в полость абсцесса воздуха для создания воздушной тампонады — «буфера», позволяющего на рентгенограммах выявить контуры абсцесса. В области проекции метастатического абсцесса мозга накладывают фрезевое отверстие, рассекают твердую мозговую оболочку на протяжении 2 мм, коагулируют точечный участок коры 182... [стр. 181 ⇒]

В ряде случаев подобное лечение в сочетании с общей антибактериальной терапией приводит к стойкому излечению вследствие запустения полости абсцесса и развития внутримозгового рубца.. Однако в большинстве случаев течение заболевания после однократной или повторных пункций указывает на существование абсцесса мозга, гнойное содержимое которого часто оказывается стерильным. Отсасывание гноя из абсцесса способствует более ускоренному отграничению гнойного очага и уплотнению его капсулы. Тогда возникают показания к тотальному удалению абсцесса вместе с капсулой наподобие опухоли, что впервые произвел Бейли в 1923 г. В СССР первые операции удаления абсцесса мозга вместе с капсулой были произведены Н. Н. Бурденко в 1925 г. и Б. Г. Егоровым в 1933 г. Этот метод является лучшим в лечении абсцессов мозга метастатического происхождения при условии сформирования достаточно плотной капсулы. Операция осуществляется в стерильных условиях; техника ее аналогична удалению инкапсулированной внутримозговой опухоли (рис. 63). После костнопластической трепанации и вскрытия твердой мозговой оболочки производят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, после чего полость абсцесса спадается и его объем уменьшается. Гной аспирируют таким образом, чтобы не инфицировать рану. Раздвигают мозговое вещество и из глубины мозга целиком вместе с неповрежденной капсулой" удаляют абсцесс. При наличии конгломерата, включающего основной и дочерние абсцессы, выделяют и удаляют весь конгломерат. После этого зашивают твердую мозговую оболочку, костный лоскут укладывают на место и рану послойно зашивают. Иногда при технических дефектах операции или истончении отдельных участков капсулы она разрывается и гной частично изливается в рану. Однако в связи с тем что содержимое абсцесса к моменту операции часто оказывается стерильным, послеоперационный период обычно протекает гладко. Метод тотального удаления абсцесса, если возможно техническое его выполнение в стерильных условиях, значительно более эффективен по сравнению со вскрытием и дренированием абсцесса. Результаты оперативного вмешательства значительно улучшились в период после введения антибиотиков. Крайенбюль (1967) сообщает о снижении летальности после удаления абсцессов мозга с 47% (1937—1944) до 7,6% (1960—1965). Причиной летальных исходов являются в основном внутричерепные гнойные осложнения (гнойные менингиты, менингоэнцефалиты и вентрикулиты) вследствие инфицирования перифокальных отделов мозговой ткани и ликворных путей. Абсцессы отогенного происхождения Отогенные инфекционные внутричерепные осложнения до применения антибиотиков встречались значительно чаще, чем в последние десятилетия, что связано с внедрением новых анти» 184... [стр. 183 ⇒]

В большинстве случаев абсцессы мозжечка имеют отогенное происхождение. Метастатические абсцессы мозжечка, связанные с инфекционными процессами за пределами уха, при пиемиях и септицемиях редки. Абсцессы мозжечка при хронических отитах в стадии обострения встречаются примерно в 4 раза чаще, чем при острых. При остром отите чаще развивается молниеносная форма диффузного менингита, на фоне которого абсцесс мозга не успевает сформироваться. Источником нагноения мозжечка обычно является пораженный инфекционным процессом лабиринт или сигмовидная пазуха. Сочетание синустромбоза с абсцессом мозжечка — нередкое явление: оно встречается примерно в 40—50% случаев абсцессов мозжечка. Распространение инфекции в заднюю черепную ямку может идти по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход), сосудистым или контактным путем (по продолжению). Абсцессы, возникшие контактным путем, обычно располагаются в белом веществе мозжечка более поверхностно (на глубине 2—2,5 см) в противоположность более глубоким абсцессам гематогенного происхождения. Инфекционный энцефалит, развивающийся в белом веществе* мозжечка, постепенно превращается в гнойный, а при сформировании капсулы — в абсцесс мозжечка. В литературе указывается на относительную редкость сформирования плотной капсулы при абсцессах мозжечка. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что рыхлая, легкорвущаяся капсула абсцесса образуется примерно через 2—3 нед после развития гнойного энцефалита, а для сформирования плотной фиброзной капсулы необходимо не менее 17г—2 мес. Симптоматология и течение заболевания при абсцессе мозжечка обусловлены прогрессированием объемного процесса в задней черепной ямке и имеют много общего с опухолями моз«* жечка. У большинства больных с неосложненными абсцессами 187... [стр. 186 ⇒]

При подострых абсцессах мозга во время Великой Отечественной войны пункции с аспирацией гноя иногда производились с целью достигнуть временного улучшения, чтобы по истечении 6-недельного срока, достаточного для формирования плотной капсулы, можно было тотально удалить абсцесс вместе с капсулой. Это показано при наличии клинических данных, указывающих на сформирование капсулы и доступность абсцесса мозга, подтвержденного в случае необходимости пневмографией и абсцессографией. В период Великой Отечественной войны тотальное удаление абсцесса с капсулой было произведено в 33,8% всех случаев поздних абсцессов мозга. Выздровление наступило у 76,9% больных, летальность составила 23,1%. Абсцессы мозжечка В большинстве случаев абсцессы мозжечка имеют отогенное происхождение. Метастатические абсцессы мозжечка, связанные с инфекционными процессами за пределами уха, при пиемиях и септицемиях редки. Абсцессы мозжечка при хронических отитах в стадии обострения встречаются примерно в 4 раза чаще, чем при острых. При остром отите чаще развивается молниеносная форма диффузного менингита, на фоне которого абсцесс мозга не успевает сформироваться. Источником нагноения мозжечка обычно является пораженный инфекционным процессом лабиринт или сигмовидная пазуха. Сочетание синустромбоза с абсцессом мозжечка — нередкое явление: оно встречается примерно в 40—50% случаев абсцессов мозжечка. Распространение инфекции в заднюю черепную ямку может идти по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход), сосудистым или контактным путем (по продолжению). Абсцессы, возникшие контактным путем, обычно располагаются в белом веществе мозжечка более поверхностно (на глубине 2—2,5 см) в противоположность более глубоким абсцессам гематогенного происхождения. Инфекционный энцефалит, развивающийся в белом веществе* мозжечка, постепенно превращается в гнойный, а при сформировании капсулы — в абсцесс мозжечка. В литературе указывается на относительную редкость сформирования плотной капсулы при абсцессах мозжечка. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что рыхлая, легкорвущаяся капсула абсцесса образуется примерно через 2—3 нед после развития гнойного энцефалита, а для сформирования плотной фиброзной капсулы необходимо не менее 17г—2 мес. Симптоматология и течение заболевания при абсцессе мозжечка обусловлены прогрессированием объемного процесса в задней черепной ямке и имеют много общего с опухолями моз«* жечка. У большинства больных с неосложненными абсцессами 187... [стр. 186 ⇒]

Локализация абсцесса в мозге во многом зависит от этиологического фактора: абсцесс отогенного происхождения чаще всего локализуется в височной доле на одноименной стороне, реже — в мозжечке; при воспалительном очаге в черепных пазухах наиболее частой локализацией являются лобные доли; при травмах мозга абсцесс формируется по ходу раневого канала, вокруг инородного тела или в очаге размозжения вещества мозга. В 15—20 % случаев наблюдаются множественные абсцессы, главным образом метастатического происхождения. Возбудителями чаще всего являются диплококки, значительно реже анаэробная инфекция и другие микроорганизмы. После проникновения инфекции в головной мозг и развития очагового гнойного энцефалита происходит рас-плавление участка мозга с образованием полости, заполненной гноем. При наличии инородного тела развитию абсцесса способствуют деструктивные процессы, происходящие в окружающей это тело зоне размозженной ткани мозга. Гнойный очаг в мозге продолжает увеличиваться, в процесс вовлекаются все большие участки окружающих тканей. Наконец вокруг зоны некроза формируется грануляционный вал, разрастаются соединительнотканные элементы, образуя капсулу абсцесса. При относительно благоприятных условиях достаточно плотная капсула развивается за несколько недель. Это характерно для диплококковой инфекции. При анаэробной инфекции вместо капсулы образуется так называемый вал красного размягчения. Большое значение в уплотнении капсулы имеет временной фактор — с течением времени капсула становится плотнее и толще. Посттравматический абсцесс может развиваться не сразу после проникновения возбудителя в мозговую ткань, а через довольно длительное время, иногда даже через годы. В таких случаях очаг инфекции сохраняется возле инородных тел, в области раневых рубцов. Обострение воспалительного процесса с постепенным формированием абсцесса в отдаленные сроки обычно связано со снижением реактивности организма (интеркуррент-ные заболевания, интоксикации). Иногда абсцесс образуется вскоре после проникновения в мозг инфекционного агента, но затем его развитие замедляется и он длительное время может существовать бессимптомно, пока какие-то внешние факторы, ослабляющие реактивность организма, не приведут к обострению воспалительной реакции с увеличением абсцесса и усилением перифокальных явлений. Содержимое абсцесса представляет собой гнойный экссудат жидкой, вязкой или сливкообразной консистенции, желто-зеленого цвета, иногда с неприятным гнилостным запахом. Клиническая картина вначале характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами, свойственными острому менингоэнце-фалиту. При менингоэнцефалите признаком формирования абсцесса является симптом санации ликвора на фоне нарастания общемозговых и очаговых симптомов. В дальнейшем острые мозговые явления постепенно затушевываются, что объясняется отграничением воспалительного процесса и образованием капсулы. Наступает латентный период, длящийся несколько недель и более. Сформировавшийся абсцесс сдавливает структуры мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Головная боль усиливается, становится постоянной, приобретает характер распирающей и периодически обостряется, особенно по утрам. Головная боль бывает локальной, что обусловливается поверхностным расположением абсцесса и непосредственным раздражением мозговых оболочек. На высоте головной боли часто возникает рвота, появляются вялость, заторможенность, безынициативность, могут иметь место галлюцинации и бред, постепенно развивается сопорозное состояние. Иногда оно сменяется психомоторным возбуждением, особенно при прорыве гноя в желудочки. Почти в половине случаев отмечается брадикардия. На глазном дне обычно появляются признаки застоя дисков зрительных нервов. Характер очаговой симптоматики определяется областью поражения мозга. Развитие абсцесса мозга может начинаться с возникновения локальных или общих судорожных припадков, к которым присоединяются общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие медленно или бурно. Главными симптомами абсцесса мозжечка являются выраженный гипертензивный синдром, головокружение, атаксия, нистагм, гипотония, расстройство координации, адиадохокинез с преимущественным акцентированием симптомов на стороне абсцесса. При исследовании крови выявляются значительное увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево при относительно небольшом количестве лейкоцитов. Давление спинномозговой жидкости повышенное (выше 200 мм вод. ст), что подтверждает наличие внутричерепной гипертензии. В жидкости могут выявляться небольшой плеоцитоз, увеличение содержания альбуминов. Значительное увеличение количества клеток в жидкости отмечается только при прорыве абсцесса и попадании гноя в подпаутинное пространство. Диагностика абсцесса мозга основывается прежде всего на динамике клинического течения. Однако необходимо учитывать, что применение комплекса современных противовоспалительных средств, в первую очередь антибиотиков, существенно сказывается на течении заболевания и затушевывает клинику, В позднем периоде клиническое течение абсцесса напоминает клинику опухоли мозга и распознавание истинной природы заболевания нередко затрудняется. Важное... [стр. 55 ⇒]

Глава 1 ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ Острые заболевания орбиты развиваются внезапно, характеризуются быстрым нарастанием симптомов: экзофтальма, боли, снижения зрения, диплопии. Процесс чаще всего носит односторонний характер. К заболеваниям орбиты, требующим неотложной терапии, относятся воспалительные процессы, кровоизлияния в ткани орбиты и сосудистая патология. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ Воспалительные заболевания орбиты протекают тяжело и могут привести не только к изменению зрительных функций, но и к смерти больного. Этиология Возбудителями воспалительных заболеваний орбиты у взрослых чаще всего являются стрептококки или стафилококки, реже Pseudomonas или Е. coli, у детей — Haemophilus influenzae. Причиной воспалительных процессов орбиты могут быть острые и хронические синуситы, острые респираторные заболевания, специфические инфекции (сифилис, туберкулез), травматические повреждения костных стенок орбиты или послеоперационное инфицирование, возможны переход воспалительного процесса из окружающих областей при заболеваниях век, слезных органов или метастатическое распространение инфекции при различных гнойных процессах в организме. Гнойный процесс может распространяться из подвисочной и крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель или по анастомозам вследствие тромбофлебита вен крылонебного сплетения. Классификация Выделяют острый (целлюлит и абсцесс орбиты) и хронический (псевдотумор, саркоидоз, гранулематоз Вегенера) воспалительный процесс. Абсцесс — ограниченное острое воспаление тканей глазницы. Выделяют субпериостальный и орбитальный абсцессы орбиты. Субпериостальный абсцесс локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, орбитальный абсцесс - в ретробульбарной клетчатке. Этиология Абсцесс орбиты чаще является следствием целлюлита или перелома одной из ее стенок. Клинические признаки и симптомы Состояние больного тяжелое, наблюдается высокая температура тела, возникают слабость, головная боль. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек кожи век, хемоз конъюнктивы. Пальпация век и края орбиты резко болезненна. При передней локализации абсцесса появляется флюктуация по краю орбиты. Чаще всего источником воспаления является решетчатая (процесс локализуется у внутреннего угла глазной щели) или лобная (процесс локализуется в средней трети верхнего края глазницы) пазухи. Развивается экзофтальм (при задней локализации абсцесса) или смещение глазного яблока, которое сопровождается диплопией. Подвижность глазного яблока резко ограничена. При локализации у вершины орбиты может возникнуть синдром верхней глазничной щели. Абсцессы орбиты специфической этиологии протекают как передние субпериостальные абсцессы. Туберкулезный абсцесс, как правило, возникает у детей и подростков после тупой травмы глазницы. Локализуется в нижнем и наружном отделах. Для него характерны длительное торпидное течение, отсутствие болей и самопроизвольное вскрытие с образованием свищевых ходов, через которые выделяются гной и костные секвестры. В последующем в области свища образуются грубые руб-цовые изменения. Абсцесс орбиты сифилитической этиологии локализуется в верхних отделах орбитального края. Для него характерно длительное торпидное течение с возникновением спонтанных ночных болей. [стр. 5 ⇒]

Острые заболевания орбиты развиваются внезапно, характеризуются быстрым нарастанием симптомов: экзофтальма, боли, снижения зрения, диплопии. Процесс чаще всего носит односторонний характер. К заболеваниям орбиты, требующим неотложной терапии, относятся воспалительные процессы, кровоизлияния в ткани орбиты и сосудистая патология. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ Воспалительные заболевания орбиты протекают тяжело и могут привести не только к изменению зрительных функций, но и к смерти больного. Этиология Возбудителями воспалительных заболеваний орбиты у взрослых чаще всего являются стрептококки или стафилококки, реже Pseudomonas или Е. coli, у детей — Haemophilus influenzae. Причиной воспалительных процессов орбиты могут быть острые и хронические синуситы, острые респираторные заболевания, специфические инфекции (сифилис, туберкулез), травматические повреждения костных стенок орбиты или послеоперационное инфицирование, возможны переход воспалительного процесса из окружающих областей при заболеваниях век, слезных органов или метастатическое распространение инфекции при различных гнойных процессах в организме. Гнойный процесс может распространяться из подвисочной и крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель или по анастомозам вследствие тромбофлебита вен крылонебного сплетения. Классификация Выделяют острый (целлюлит и абсцесс орбиты) и хронический (псевдотумор, саркоидоз, гранулематоз Вегенера) воспалительный процесс. Абсцесс — ограниченное острое воспаление тканей глазницы. Выделяют субпериостальный и орбитальный абсцессы орбиты. Субпериостальный абсцесс локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, орбитальный абсцесс - в ретробульбарной клетчатке. Этиология Абсцесс орбиты чаще является следствием целлюлита или перелома одной из ее стенок. Клинические признаки и симптомы Состояние больного тяжелое, наблюдается высокая температура тела, возникают слабость, головная боль. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек кожи век, хемоз конъюнктивы. Пальпация век и края орбиты резко болезненна. При передней локализации абсцесса появляется флюктуация по краю орбиты. Чаще всего источником воспаления является решетчатая (процесс локализуется у внутреннего угла глазной щели) или лобная (процесс локализуется в средней трети верхнего края глазницы) пазухи. Развивается экзофтальм (при задней локализации абсцесса) или смещение глазного яблока, которое сопровождается диплопией. Подвижность глазного яблока резко ограничена. При локализации у вершины орбиты может возникнуть синдром верхней глазничной щели. Абсцессы орбиты специфической этиологии протекают как передние субпериостальные абсцессы. Туберкулезный абсцесс, как правило, возникает у детей и подростков после тупой травмы глазницы. Локализуется в нижнем и наружном отделах. Для него характерны длительное торпидное течение, отсутствие болей и самопроизвольное вскрытие с образованием свищевых ходов, через которые выделяются гной и костные секвестры. В последующем в области свища образуются грубые руб-цовые изменения. Абсцесс орбиты сифилитической этиологии локализуется в верхних отделах орбитального края. Для него характерно длительное торпидное течение с возникновением спонтанных ночных болей. [стр. 6 ⇒]

Мастоцитома селезенки, 258 Матка аденокарцинома культи, 399 в период анэструса, 388 в период позднего проэструса или раннего эструса, 389 гидрометра, 397, 399 гранулема, 400 инвазивные процедуры, 400 кистозная гиперплазия, 394 кистозная гиперплазия эндометрия, 398 культя, 389 лейомиома, 399 новообразования, 394 патологические изменения, 394 перекрут, 394, 396 пиометра, 396 пиометра культи, 397 полипы, 399 техника исследования, 384 ультразвуковая картина в норме, 384 ультразвуковая картина в различные фазы эстрального цикла, 388 эндометрит, 396 Межмышечный абсцесс, 482 Мезотелиома, 123,197 Меланома гортани, 110 " Менингиома зрительного нерва, 9 1 Менингоцеле, 48 Мениски, 468 Метаплазия глубокого сгибателя пальцев, 462, 463 Метастазирование карциномы с поражением подпоясничных лимфатических узлов, 441 Метастазы в.легком, 139 Метастазы в печени, 229 Метастазы инсулиномы в печень и лимфатические узлы, 325 Метастатическая аденокарцинома паранальных синусов, 262 Метастатическая болезнь, 123 Метастатическая карцинома лопатки, 487 Метастатическая карцинома почки, 340 Метастатическая тимома, 122 Метастатическое поражение стернального лимфатического узла, 129 Мигрирующее мукоцеле, 242 Мигрирующие костно-хрящевые фрагменты, 457 Миелолимфома селезенки, 263 Миеломаляция, 48 Микрофтальм, 72 Миксосаркома печени, 230 Минерализация в паренхиме печени, 230 паренхимы печени, 234 паренхимы почек, 335 почек, 341 сосудистой стенки, 443 стенки аорты, 444 Миозит височной мышцы, 88 Миокардиальная РКМП, 191 Множественные пороки сердца, 185 Множественные приобретенные портосистемные шунты, 250 Мозг собаки в норме, 12 Молочные железы активная ткань, 401 обширная изъязвленная карцинома молочной железы, 401 патологические изменения, 400 смешанная опухоль, 401 ультразвуковое исследование в норме, 394 Морганиева катаракта, 70, 73 Мочевой пузырь артефакт боковых теней, 357 артефакт зеркального отражения, 356... [стр. 494 ⇒]

5.3. Абсцесс почки Абсцесс почки представляет собой гнойник в ткани почки, ограниченный валом из грануляционной ткани. Чаще всего абсцесс почки является результатом абсцедирования карбункула почки. Однако, абсцесс почки может быть и метастатическим. Такой абсцесс возникает при гематогенном заносе инфекции из отдаленных очагов воспаления (деструктивные процессы в легких, септический эндокардит, остеомиелит, тонзиллит). Метастатические абсцессы почек часто бывают множественными и двусторонними. Абсцесс почки при неадекватном лечении может вскрыться в околопочечное пространство - с образованием гнойного паранефрита, в свободную брюшную полость - с развитием перитонита или в чашечно-лоханочную систему - с опорожнением через мочевыводящие пути и выздоровлением пациента. 5.3.1. Клиническая картина Клинические проявления абсцесса почки аналогичны таковым при карбункуле почки. При сохраненной проходимости верхних мочевыводящих путей заболевание вначале проявляется общими симптомами: высокой температурой тела с потрясающим ознобом, тахикардией, одышкой, жаждой, слабостью, головной болью, иктеричностью склер, адинамией. Через 1-3 дня появляются боли в поясничной области, может пальпироваться увеличенная резко болезненная почка. При развитии абсцесса почки у больных с обструкцией мочеточника в клинической картине превалируют местные симптомы, причем болевой синдром и пальпируемая почка занимают главное место. Анализ наших собственных наблюдений абсцессов почки показал, что до 80% больных к моменту диагностики абсцесса страдали ОП от 20 до 30 дней, получая интенсивное антибактериальное лечение по поводу ошибочно диагностированной 146... [стр. 147 ⇒]

В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара (рис. 6.8). Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде. Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80 % случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными. 1. Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого. 2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость. 3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии. 4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов. 5. Летальный исход в настоящее время наблюдается редко. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются: а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса; б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия; в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге. Лечебные мероприятия определяются характером осложнений: а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости; б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация трахеи двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание крови в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую терапию и оперативное вмешательство. Вновь образовавшиеся и метастатические абсцессы в легком лечат в соответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого. Резекция при инфекционных деструкциях легких показана: 1) при гангрене легкого, после соответствующей подготовки; 2) при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента); 3) при хроническом абсцессе легкого. При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмонэктомию. [стр. 144 ⇒]

В отличие от взрослых единичные острые и хронические абсцессы у детей встречаются реже. Нагпоительные заболевания легких и, в частности, абсцессы у взрослых описаны многими авторами (С. И. Спасокукоцкий, 1935; Н. В. Антелава, 1952; Н. М. Амосов, 1958; В. И. Стручков, 1967— 1971; В. И. Кукош, 1964; И. С. Колесников, 1969, и др.). Особенности течения и лечения единичных абсцессов у детей не получили еще должного освещения в литературе. Этиология и патогенез. Под абсцессом легкого понимают скопление гноя в замкнутой полости. Единичные абсцессы легкого развиваются в очаге вошасюния. В результате гнойного расам ада л-зния паренхимы ленного и бронхов образуется полость. Последняя заполняется гнойным экссудатом. Стенка абсцесса представлена легочной тканью, которая пропитана гноем, покрыта фибринозной пленкой и грануляциями. Полость гнойника чаще имеет округлую форму, реже — неправильную. Если спонтанно или под воздействием терапии абсцесс легкого исчезает, то на этом месте остается рубцовая ткань. В тех случаях, когда острый процесс переходит ,в затяжную фазу, развивается хронический абсцесс. При хроническом абсцессе стенка его (оболочка) представлена плотным, толстым соединительнотканным образованием. Размер пол-ости бывает от 1 до 7 см в диаметре. К развитию острых абсцессов приводят острые вирусные и бактериальные пневмонии (стафилококковые), аспирационные и ателектатические пневмонии и аспирированные инородные тела. Наряду с этим единичные абсцессы могут быть и метастатического происхождения при сепсисе, уросепсисе, остром гематогенном остеомиелите, флегмоне. Иногда абсцесс легкого может развиться при повреждении ткани легкого и ее инфицировании. Клиника. Клинически абсцесс легкого проявляется гектическими колебаниями температуры и кашлем (у старших детей с отхаркиванием гнойной мокроты). Кожные покровы, как правило, бледные. Обращает на себя внимание потливость, пониженный аппетит, вялость и адинамия. Одышка постоянная, но заметно усиливается при повышении температуры. При объективном обследовании у детей в возрасте старше 2 лет на месте абсцесса во время перкуссии отмечается притупление легочного звука, а при аускультации — локальное ослабление дыхания. В тех случаях, когда абсцесс легкого сообщается с крупным бронхом, можно уловить амфорический оттенок дыхания. В крови отмечается высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов достигает 20 000), увеличенная СОЭ и умеренная анемия. Диагностика. Следует помнить, что точная диагностика абсцесса легкого у детей возможна только при рентгенологическом исследовании. При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется округлой формы гомогенное затемнение с горизонтальным уровнем или без такового (рис. 67, 68). Как правило, вокруг абсцесса имеется перифокалыгае воспаление. Стециень выраженности воспалительного процесса вокруг абсцесса различна. В тех 1&лучаях, когда абсцесс хорошо поддается лечению, полость быстро уменьшается в размере и через 3—4 пед полностью исчезает. При неблагоприятном течении перифокалыюе воспаление уменьшается, но полностью не исчезает. Степка полости абсцесса приобретает четкие контуры. Одной из главных причин перехода острого абсцесса в хронический следует считать плохое его дренирование. Иногда после исчезновения гноя из полости абсцесса на длительное время остается толстостенная сухая полость. Сразу же считаем необходимым отметить, что у детей переход острого абсцесса в хроническую стадию наблюдается редко. 18*... [стр. 274 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс метастатический": [237] [255] [881] [938] [144] [263] [243] [144] [100] [577] [531] [846] [1424] [2089] [3167] [850] [860] [1448] [3226] [835] [846] [1424] [1436] [2089] [3167] [3175] [145] [144] [152] [222] [146] [225] [226] [14] [150] [217] [283] [27] [100] [412] [523] [524] [24] [348] [348] [76] [1] [137] [40] [24]