Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс мозга




7.3. Абсцесс височной доли мозга и мозжечка Внутримозговой абсцесс - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцессы височной доли мозга и мозжечка. Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно - на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга. Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2- 37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с... [стр. 623 ⇒]

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии. Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы - резко откинутая кзади при отсутствии ригидности - признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии. Характерным для абсцесса является брадикардия - иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва. При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие... [стр. 625 ⇒]

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга доказывается обычно демонстрацией умерших от внезапного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на операции свища твердой мозговой оболочки, ведущего в полость абсцесса у больных, у которых не подозревался внутримозговой абсцесс. Известны описания бессимптомных абсцессов мозга на аутопсии у людей, умерших от других причин. Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного происхождения встречаются редко. Несколько чаще они бывают метастатического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне сложна, нередко они могут быть распознаны лишь с помощью КТ и МРТ. В терминальную стадию абсцесс мозга переходит при неблагоприятном течении заболевания. Вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдается анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Эта стадия длится обычно несколько дней. Летальный исход наступает при явлениях прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу. Диагностика отогенных абсцессов мозга осуществляется с учетом рассмотренных клинических признаков, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгенография черепа, КТ и МРТ мозга, эхоэнцефалография (смещение М-эхо), электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмои вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования. [стр. 630 ⇒]

Лечение отогенных абсцессов мозга хирургическое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутманновский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится. Глубина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии в абсцесс мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины. Нейрохирурги подход к гнойнику производят не через ухо, а снаружи через кости черепа, удаляя при этом абсцесс целиком. Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости в настоящее время не применяется из-за недостаточной эффективности. Наряду с хирургическим лечением проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите. В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован или удален нейрохирургическим подходом, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается; в подавляющем большинстве случаев больные выздоравливают. Прогноз ухудшается при распространении энцефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в... [стр. 632 ⇒]

Основные пути проникновения инфекции в полость черепа и позвоночного канала следующие: • гематогенный; • открытая проникающая ЧМТ или спинальная травма; • гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа; • инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств. Условия формирования абсцесса при проникновении инфекции - характер возбудителя (вирулентность патогена) и снижение иммунитета больного. В развитых странах наиболее типичны гематогенные абсцессы. В развивающихся странах абсцессы мозга чаще всего формируются на фоне хронических воспалительных процессов в прилежащих тканях, что связано с неадекватным лечением последних. Приблизительно в 25% случаев установить источник, приведший к формированию абсцесса мозга, не представляется возможным. При гематогенных абсцессах источником бактериальных эмболов наиболее часто бывают воспалительные процессы в лёгких (абсцесс лёгкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония) . Бактериальный эмбол представляет собой фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага. Тромб попадает в большой круг кровообращения и током крови заносится в сосуды мозга, где фиксируется в сосудах небольшого диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). Меньшее значение в патогенезе абсцессов имеют острый бактериальный эндокардит, хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции жкт. Причиной абсцесса мозга у детей часто становятся «синие» пор оки сердца, в первую очередь тетрада Фалло, а также лёгочные артерио-венозные шунты (50% из них ассоциировано с синдромом Рандю-Ослера - множественными наследственными телеангиэктазиями) . Риск развития абсцесса мозга у таких больных составляет около 6%. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе распространение инфекции может происходить либо ретроградно по синусам твёрдой мозговой оболочки и мозговым венам, либо при непосредственном проникновении инфекции через твёрдую мозговую оболочку (при этом сначала формируется отграниченный очаг воспаления в мозговых оболочках и затем - в прилежащем отделе мозга) . Реже встречают одонтогенные абсцессы. При проникающей и открытой черепно-мозговой травме абсцессы мозга могут развиваться вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%. В условиях боевых действий она значительно возрастает (огнестрельные и минно-взрывные ранения). [стр. 721 ⇒]

Г л а в а II. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Под абсцессом головного мозга следует понимать отграниченное в большей или меньшей степени скопление гноя в его веществе. Заболевание встречается относительно редко, может быть у детей всех возрастов, но чаще в раннем, что, очевидно, связано с более широким распространением септических болезней и особенностями гематоэнцефалического барьера в этот период. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения абсцессов головного мозга чаще всего являются различные гноеродные микробы (особенно стафилококк, стрептококк и пневмококк), изредка — синегнойная, кишечная, гемофильная палочки и другие возбудители. П а т о г е н е з . При изучении патогенеза абсцессов головного мозга необходимо учитывать характер возбудителя, пути его проникновения в головной мозг, общее состояние организма, его иммунологическую реактивность и местную резистентность мозгового вещества. В зависимости от механизмов возникновения различают метастатические, контактные и травматические абсцессы головного мозга. Метастатические абсцессы мозга возникают при наличии первичного гнойно-септического очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга, так и в непосредственной близости. В первом случае возбудитель попадает в мозговое вещество при гематогенной генерализации. Особенно часто это случается при стафилококковой деструктивной пневмонии, эмпиеме, перитоните, флегмоне, абсцессе печени и других гнойно-септических заболеваниях. Значительно реже абсцессы образуются после операции по поводу гнойного аппендицита, тонзиллэктомии и даже удаления зуба при периостите челюсти. У детей, страдающих врожденными «синими» пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др.), абсцессы головного мозга нередко возникают в результате гематогенного распространения в мозг инфицированных эмболов. Если первичные гнойные очаги располагаются вблизи от головного мозга, метастатические абсцессы формируются вследствие сегментарно-васкулярной циркуляции возбудителя. Примером могут служить абсцессы мозга при 57... [стр. 58 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

К л и н и к а . Характер проявления абсцесса головного мозга зависит от ряда обстоятельств — от остроты развития, величины и локализации очага, стадии заболевания, особенностей основного гнойно-септического процесса, общего состояния организма, возрастной анатомо-физиологической специфики и др. Так, хорошо инкапсулированный абсцесс мозга почти не дает общеинфекционной симптоматики и септических изменений со стороны крови. У детей грудного возраста благодаря относительно большой емкости субарахноидального пространства, податливости костей черепа и наличию родничков внутричерепная гипертензия при абсцессе мозга может долго не возникать. Пластичность головного мозга у грудных детей, его высокие компенсаторные возможности сглаживают выраженность очаговой неврологической симптоматики даже при значительных абсцессах. В развитии клинической картины абсцесса головного мозга можно выделить несколько стадий. Начальная стадия — стадия внедрения возбудителя в вещество мозга. При этом обычно на фоне основного заболевания ухудшается общее состояние организма, повышается температура (может принимать гектический характер и колебаться в течение суток в пределах 2— 3 °С). Кроме того, появляются сонливость, головная боль, рвота, головокружение, брадикардия, негрубые менингеальные симптомы (особенно ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского). Головная боль обычно носит пульсирующий характер, усиливается при напряжении, а также в ночное время и по утрам. Иногда она ограничивается местом локализации абсцесса. При усилении головной боли наступает рвота. Это облегчает состояние, но ненадолго. Изредка в период начальной стадии формирования абсцесса бывают выраженные общемозговые нарушения — генерализованные судороги, различной степени расстройства сознания. К ним могут присоединяться и симптомы очагового поражения головного мозга. Характер последних зависит прежде всего от локализации абсцесса. Однако нередко очаговая неврологическая симптоматика может возникать и в результате нарушения кровообращения (как в непосредственной близости от абсцесса, так и на более отдаленных участках головного мозга) или дисло60... [стр. 61 ⇒]

Исход абсцесса в большой степени зависит от срока его диагностики и метода лечения. Д и а г н о с т и к а . Выявить абсцесс головного мозга очень трудно, поскольку признаки его нередко бывают стертыми. Кроме того, абсцесс мозга часто сочетается с гнойным менингитом и тромбофлебитом синусов, особенно в начальной стадии, что также значительно затрудняет установление диагноза. При диагностике абсцесса мозга и его локализации необходимо учитывать общеинфекционную симптоматику и признаки общемозговых гипертензионных нарушений, очаговых поражений мозга, изменений со стороны ликвора и крови. Важное диагностическое значение имеют результаты обзорной рентгенографии черепа, офтальмологического обследования, данных Эхо-ЭГ, компьютерной томографии, а также ангио-, пневмо- и вентрикулографии. В отдельных случаях проводится пункция абсцесса, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. Л е ч е н и е , п р о ф и л а к т и к а . Абсцессы головного мозга лечатся оперативно. Максимальный эффект дает удаление абсцесса вместе с капсулой. В период формирования абсцесса показана антибактериальная терапия антибиотиками. Она также проводится при гнойном менингоэнцефалите или энцефалите. Принципы терапии абсцессов головного мозга антибиотиками идентичны таковым гнойных менингитов, за исключением некоторых особенностей. В частности, дозы их при абсцессе должны быть несколько выше, чем при гнойных менингитах. Поскольку большинство абсцессов мозга вызывается кокковой флорой, целесообразнее всего применять пенициллин или ампициллин в суточных дозах соответственно 500 ООО— 1 ООО ООО ЕД/кг и 500—600 ЕД/кг массы тела. Кроме того, назначают аминогликозиды (гентамицин и др.), левомицетин в тех же дозах, что и при гнойном менингите. Вводят антибиотики внутримышечно и внутривенно. Одновременно с антибактериальной терапией, как отмечалось выше, проводится дегидратирующая терапия, интенсивность которой определяется степенью выраженности гипертензионного синдрома. Если она значительная, внутривенно капельно вводят 15 % раствор маннитола (из расчета 1,5 — 2 г сухого препарата на 1 кг массы тела в сутки). С той же целью можно применять сорбитол — 63... [стр. 64 ⇒]

Условия формирования абсцесса при проникновении инфекции — характер возбудителя (вирулентность патогена) и снижение иммунитета больного. В развитых странах наиболее типичны гематогенные абсцессы. В развивающихся странах абсцессы мозга чаще всего формируются на фоне хронических воспалительных процессов в прилежащих тканях, что связано с неадекватным лечением последних. Приблизительно в 25% случаев установить источник, приведший к формированию абсцесса мозга, не представляется возможным. При гематогенных абсцессах источником бактериальных эмболов наиболее часто бывают воспалительные процессы в легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол представляет собой фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага. Тромб попадает в большой круг кровообращения и током крови заносится в сосуды мозга, где фиксируется в сосудах небольшого диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). Меньшее значение в патогенезе абсцессов имеют острый бактериальный эндокардит, хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции ЖКТ. Причиной абсцесса мозга у детей часто становятся «синие» пороки сердца, в первую очередь тетрада Фалло, а также легочные артериовенозные шунты (50% из них ассоциировано с синдромом Рандю-Ослера — множественными наследственными телеангиэктазиями). Риск развития абсцесса мозга у таких больных составляет около 6%. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе распространение инфекции может происходить либо ретроградно по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам, либо при непосредственном проникновении инфекции через твердую мозговую оболочку (при этом сначала формируется отграниченный очаг воспаления в мозговых оболочках и затем — в прилежащем отделе мозга). Реже встречаются одонтогенные абсцессы. При проникающей и открытой черепно-мозговой травме абсцессы мозга могут развиваться вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%. В условиях боевых действий она значительно возрастает (огнестрельные и минно-взрывные ранения). Абсцессы мозга могут формироваться также на фоне интра... [стр. 335 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 %... [стр. 225 ⇒]

В мирное время в 65 % случаев абсцессы мозга образуются в результате прямого распространения длительно текущего гнойного процесса из тканей головы {контактный путь). При этом такой инфекционный очаг может располагаться в среднем и внутреннем ухе, в придаточных пазухах носа, в венозных синусах, в глазнице (глазничный целлюлит), в зубах верхней челюсти; очагом инфекции, приводящим к развитию абсцесса мозга, может быть и остеомиелит костей свода черепа, а также злокачественный (инвазивный, некротизирующий) наружный отит, возникающий обычно у пожилых людей, больных сахарным диабетом, и ведущий к формированию гнойного воспалительного очага в подвисочной области, обычно с вовлечением в процесс околоушной железы, а иногда и черепных нервов бульбарной группы. Абсцесс мозга может быть и осложнением гнойного менингита. Еще один путь проникновения в мозг инфекции — гематогенный. Этим путем частицы гноя могут метастазировать в мозг из гнойного воспалительного очага в любой части тела. Чаще это метастазы из легких и плевры при хронических воспалительных заболеваниях, в частности при бронхоэктатической болезни, при абсцессах легкого, эмпиеме плевры, а также при остро протекающей бронхопневмонии, крупозной пневмонии, особенно в период ее разрешения. Причиной абсцесса мозга может быть острый бактериальный эндокардит. Источником инфицирования мозга иногда оказываются и гнойные очаги в коже (фурункулы, карбункулы и пр.), особенно в коже головы. В случаях гнойного флебита в венах конечностей инфекция может проникать в мозг у лиц с незаращением перегородок между левыми и правыми камерами сердца и в связи с этим сбросом крови справа налево (например, при тетраде Фалло). Метастазирование гнойных эмболов может происходить в различные периоды развития первичного очага: с момента острой вспышки инфекционно-воспалительного процесса до его резидуального периода, когда первичный очаг в клинической картине уже, казалось бы, ничем себя не проявляет. На всех этапах развития любого первичного гнойного очага при снижении защитных функций иммунной системы возможно появление в крови инфекционного начала, по сути дела развитие септикопиемии, которая и может оказаться причиной инфицирования мозга. Метастазирование гнойных эмболов нередко ведет к развитию множественных абсцессов мозга, которые возникают в разное время и могут иметь разную степень зрелости. П а т о г е н е з . Процесс формирования абсцесса имеет несколько фаз (стадий). П е р в а я ф а з а — э н ц е ф а л и т и ч е с к а я . В месте внедрения инфекции в мозг возникает диффузный энцефалитический процесс. Во второй фазе энцефалитический очаг подвергается гнойному расплавлению, а по его периферии формируется барьер из скоплений лейкоцитов и пролиферирующей нейроглии. В третьей фазе этот барьер преобразуется в плотную капсулу, заполненную гноем. D. Harter и R. Petersdorf (1997), изучая развитие абсцесса мозга, выделил и 4 с т а д и и : р а н н и й ц е р е б р и т ( 1 — 3 - й д е н ь ) , п о з д н и й ц в р е брыт ( 4 — 9 - й д е н ь ) , ранняя инкапсуляция ( 1 0 — 13-й д е н ь ) и и о1 () н я я и н к а п с у л я ц и я (с 14-го д н я и д а л е е ) . О д н а к о д о м о л н и ю р и... [стр. 235 ⇒]

...п.)- Развитию возникающего в таких случаях повышения внутричерепного давления способствуют также возникающий вокруг воспалительного очага в мозге перифокальный отек, формированию которого способствуют и продукты бактериального метаболизма, в частности выделяемый аэробными микробами газ. Возможное обострение клинической картины абсцесса мозга в любой фазе его формирования делает необходимым распознание и уточнение локализации абсцесса. При выявлении абсцесса мозга следует стремиться к его удалению. При этом надо учитывать, что оперативное вмешательство лучше переносится и реже сопровождается осложнениями, если его проводят в «холодном» периоде патологического процесса (в его скрытой стадии). К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я , В клиническом течении абсцесса мозга выделяются 3 стадии. Первая (начальная) стадия соответствует развитию в мозге признаков ограниченного менингита или менингоэнцефалита. В типичных случаях она характеризуется общим недомоганием, гипертермией (приблизительно у 50 % больных), головной болью, вялостью, иногда угнетением сознания, судорожными пароксизмами, очаговым церебральными и оболочечными симптомами, рвотой. При этом обычны в крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Длительность этой стадии развития абсцесса чаще не превышает 2 нед. Вторая (скрытая) стадия наступает после отграничения гнойного процесса в мозге глиально-мезодермальной капсулой. Общее состояние больных в этой стадии заболевания улучшается, нормализуется состав крови, возможно наступление практического выздоровления. Длительность скрытой стадии заболевания варьирует в широких пределах, нередко она продолжается многие годы. Так, А.П. Ромоданов (1978) описывал больных, у которых скрытая стадия абсцесса мозга имела давность 23—34 года. За этот период больной может забыть о проявлениях острой стадии абсцесса. Однако под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, ослабляющих иммунные силы организма (общая вирусная инфекция, легкая травма головы, выраженное переутомление, интоксикация), скрытая стадия абсцесса мозга может перейти в явную, или манифестную, стадию. Клиническая картина третьей (манифестной, явной) с т ад и и абсцесса мозга может быть острой или подострой. Ее составляют общеинфекционные проявления, признаки внутричерепной гипертензии, в частности брадикардия, менингеальные знаки и очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется локализацией абсцесса в мозге, нозможны очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Течение абсцесса мозга на этом этапе может быть волнообразным, но обычно отмечается явная тенденция к нарастанию тяжести состояния. Больной становится безынициативным, вялым, оглушенным, заторможенным. В последующем возможно развитие сопора, комы. Нарастающий отек мозга, смещении и ущемления мозговых структур, в частности структур ствола мозга, недуг к расстройству витальных функций. Весьма опасным дли жизни больного осложнением абсцесса яклигкя ирорым т о й и ПОДОбОЛОЧОЧНЫв простраигm;i HUM it желудочки МОагв. При... [стр. 237 ⇒]

Наличие в неврологическом статусе общемозговых и очаговых неврологических симптомов позволяет предполагать объемный патологический очаг, проводя при этом дифференциальный диагноз прежде всего между опухолью и абсцессом головного мозга. Обычно с целью уточнения диагноза в таких случаях могут быть применены методы дополнительного обследования — офтальмоскопия, краниография, эхоЭГ, ангиография сосудов мозга, КТ- и МРТ-исследование, радиоизотопное сканирование. Учитывается и наличие или отсутствие в статусе больного проявлений, характерных для общей инфекции, в частности состояние крови, а также степень выраженности менингеального синдрома. Диагностический поясничный прокол при подозрении на абсцесс мозга обычно не производится ввиду возможности ухудшить состояние больного, вызвав смещение мозговых структур. В зависимости от сроков манифестации абсцесса после начала его развития абсцессы мозга иногда дифференцируют на ранние и поздние. При этом ранними являются абсцессы, для которых эти сроки не превышают 3 мес [Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987]. Л е ч е н и е . В первой, энцефалитической, стадии формирования абсцесса обычно проводят консервативное лечение с применением больших доз антибиотиков. При этом взрослым больным вводят внутривенно до 20 000 000—40 000 000 ЕД пенициллина G (бензилпенициллина) и 4— 6 г/сут хлорамфеникола (левомицетина, берлицитина) в 4—6 приемов дробно, равными дозами. Альтернативными препаратами являются метронидазол (зоацид, клион, эфлоран, флагил), 0,05 % раствор в ампулах, по 500 мг каждые 6 ч и цефалоспарины третьего поколения (цифотаксим, клафоран, оритаксим, спирозем, цефаджет) по 12 г в день. Курс лечения составляет 6—8 нед. Если в результате такого лечения наступает улучшение состояния и тем более выздоровление, то от операции следует воздержаться. В случаях повышения ВЧД уже в первой стадии развития абсцесса и появления угрозы вклинения структур мозга необходимо срочное введение дексаметазона или маннитола. Если ВЧД остается высоким и продолжает увеличиваться независимо от стадии развития абсцесса, необходимо оперативное вмешательство. Четкие симптомы объемного процесса, выявленные при КТ- или МРТ-сканировании головы, не исчезающие на фоне противомикробного лечения, также являются показанием к операции. Хирургическому лечению подлежат и все абсцессы, содержащие газ. Хирургическое лечение необходимо также и при всех вариантах поздних абсцессов мозга. При этом в клинической практике применяется один из трех основных методов хирургического лечения: 1) открытый — вскрытие полости абсцесс; и ее наружное дренирование; 2) пункционный — опорожнение абсцесса через иункционную иглу по Спасокукоцкому—Бакулеву; 3) тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без предварительного вскрытия его полости (но Бурденко). До операции и после нее проводится энергичная деГИДратация и лечение большими дозами антибиотиков. К сожалению, оперировать члще приходится больных в третьей (манифестной) стадии патологического процесса. С этим в значительной степени связана подчас иы0ОКЫ послеоперационная летальность. В случаях прорыва гноя за пределы Капсулы абсцесса она достигнет 50 %, а при оперативном лечении it скры... [стр. 239 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в... [стр. 223 ⇒]

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. [стр. 224 ⇒]

Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки. [стр. 225 ⇒]

Гематогенные абсцессы тоже составляют примерно треть случаев абсцессов мозга. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции, и условия для размножения микрофлоры, часто анаэробной, создаются лишь при ишемии и гипоксии мозговой ткани (например, при дыхательной недостаточности, тромбозе мозговых вен или артерий). Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества, кровоснабжаемого концевыми артериолами, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Нередко они локализуются в области базальных ядер и таламуса. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. Отличительной особенностью гематогенных абсцессов является их множественность. Хотя абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой локализации, чаще всего источником инфицированных эмболов служат легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, бронхоэктазы). При этом отсутствует прямая связь между тяжестью легочной инфекции и развитием абсцесса мозга. Nocardia asteroides хотя и редко вызывает легочную инфекцию, но часто приводит к ее метастазированию в мозг. У детей гематогенные абсцессы нередко возникают при врожденных пороках сердца синего типа со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, незаращенный артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки). Венозная кровь, сбрасываемая в большой круг кровообращения, содержит возбудители, которые обычно удаляются фильтром легочной микроциркуляции. Абсцессы развиваются только у 2 % таких больных, обычно на первом десятилетии жизни (средний возраст — 8 лет). Они редко отмечаются до 2 лет или после пубертата. Абсцессы в этом случае могут протекать без стадии церебрита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Фактором риска служат низкое насыщение крови кислородом и гипоксия мозговой ткани, создающая условия для активизации анаэробных бактерий. Иногда абсцесс мозга возникает и на фоне легочного артериовенозного свища (врожденного, реже приобретенного — вследствие цирроза печени, метастатической карциномы или актиномикоза). Врожденные легочные артериовенозные свищи нередко наблюдаются у больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера—Вебера—Рандю) — аутосомно-доминантным заболеванием, клинически проявляющимся носовыми кровотечениями и кожными телеангиэктазиями. В отдельных случаях причиной абсцесса служат механическая дилатация пищевода, проводимая с лечебной целью при его стриктуре, или эндоскопическая склеротерапия по поводу варикозного расширения вен пищевода. При травме средостения возбудитель из просвета пищевода попадает в вены, впадающие в легочные вены, а по ним — в левое предсердие, минуя фильтр легочной микроциркуляции. Сравнительно редкой причиной абсцесса являются инфекционный эндокардит и сепсис. Только в самых тяжелых случаях сепсиса у больных достаточно регулярно обнаруживаются множественные микроабсцессы, что связывают с терминальной дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга. Микроорганизмы могут быть занесены в мозг и при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. С проникающей ЧМТ связано 15—30 % всех абсцессов. В большинстве случаев абсцесс возникает в течение 2—5 нед после травмы, но в отдельных случаях он проявляется через несколько лет. Особенно часто абсцесс возникает при наличии инородных тел или обширном размозжении ткани мозга. Реже абсцесс развивается после непроникающей травмы, обычно при переломах основания 338... [стр. 337 ⇒]

Очаговые и общемозговые симптомы имеют тенденцию к прогрессированию по мере увеличения размеров абсцесса. При осмотре менингеальные симптомы выявляются у 40 %, очаговые неврологические — примерно у 60 % больных. При височных абсцессах начальным проявлением нередко служит контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия, при вовлечении доминантного полушария — афазия, при поражении лобных долей — изменение поведения с развитием аспонтанности или расторможенности. Кроме того, при супратенториальных поражениях часто выявляется гемипарез. Для абсцесса мозжечка характерны гемиатаксия, грубый нистагм, иногда вынужденное положение головы (голова бывает наклонена вперед и в сторону от очага поражения). При вовлечении мозгового ствола развивается множественное поражение черепных нервов, к которому затем присоединяется контралатеральный гемипарез или гемигипестезия, иногда возникают синдром изоляции и гидроцефалия. Абсцесс гипофиза проявляется быстро нарастающим гипопитуитаризмом и хиазмальным синдромом. Головная боль встречается в 80—90 % случаев. Хотя сама по себе головная боль — симптом неспецифичный, но у больных с предрасположенностью (например, при пороке сердца синего типа) ее появление всегда должно настораживать в отношении абсцесса мозга. Другие признаки повышения ВЧД встречаются реже — рвота у 50 % больных, угнетение сознания и спутанность — примерно у 60 % больных. Застойные диски зрительных нервов выявляются только в 30—40 % случаев. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (IV) нерва как результат внутричерепной гипертензии. Диагноз. Своевременная диагностика этого потенциального курабельного заболевания крайне важна, так как ценой промедления может быть летальный исход или формирование тяжелого инвалидизирующего резидуального дефекта. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции или другим предрасполагающим фактором при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за риска вклинения и низкой информативности. Если же пункцию выполняют (обычно вследствие ошибочного предположения о менингите), то обнаруживают неспецифические изменения — повышение уровня белка. Только при прорыве абсцесса в желудочек возможно резкое повышение цитоза. Содержание глюкозы снижается редко. При посеве ЦСЖ обнаруживают рост только в 13 %, при этом это не означает, что удалось высеять возбудитель абсцесса. Не менее чем в 10—25 % случаев никаких изменений в ЦСЖ не обнаруживается. Специфический, но редкий признак абсцесса мозга — наличие газа в полости черепа, вероятно, в результате его продукции анаэробами. Рентгенография позволяет также выявить поражение околоносовых пазух или сосцевидного отростка. КТ и МРТ радикально облегчили диагностику абсцесса и привели к значительному снижению летальности. При КТ выявляются абсцессы мозга практически в 100 % случаев. На бесконтрастных изображениях абсцесс выглядит как зона низкой плотности с масс-эффектом. Иногда сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет неоднородную плотность: центральная зона пониженной плотности окружена очень тонким ободком 340... [стр. 339 ⇒]

Эта структура становится особенно четкой после введения контраста — вокруг гиподенсивного центра выявляется тонкая кольцевидная гиперденсивная зона с ровными контурами (что соответствует скоплению клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетельствует о сформировавшейся фиброзной капсуле). Нередко отмечается истончение зоны накопления контраста с медиальной (вентрикулярной) стороны. Вокруг расположена область пониженной плотности, связанная с перифокальным отеком. Сходная картина может наблюдаться при метастатических опухолях, глиобластоме, лимфоме, затромбированной аневризме, инфаркте мозга (в подострой стадии), а также остром демиелинизирующем процессе и гранулематозных поражениях, но для них более характерно широкое неравномерное кольцо контрастирования. В небольшой части случаев абсцесс не накапливает контраст. В фазе энцефалита возможно слабое мозаичное или гомогенное контрастирование очага либо кольцевидное контрастирование (при этом зона контрастирования существенно шире, чем при наличии капсулы). После введения кортикостероидов контрастирование резко уменьшается, особенно в фазе энцефалита. В 15 % случаев при КГ выявляются множественные абсцессы. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кровоизлияний, указывающие на гематогенный механизм развития абсцесса (на месте геморрагического инфаркта), гидроцефалия (обычно при глубинных супратенториальных абсцессах или абсцессах задней черепной ямки) или признаки вентрикулита. Примерно в 10 % случаев при КТ выявляется воздух в полости черепа, что может указывать на газпродуцирующую микрофлору или наличие сообщения полости черепа с внешней средой. При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипоинтенсивная зона (как в Т1-, так и в Т2-режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях). С формированием абсцесса центр становится относительно гиперинтенсивным по сравнению с ЦСЖ и веществом мозга (как в Т1-, так и в Т2-режимах) и может приобретать слоистую структуру (очаг-мишень). Капсула выглядит как тонкий ободок, изоинтенсивный или слегка гиперинтенсивный на *Т1 -взвешенных изображениях и гипоинтенсивный на Т2-взвешенных изображениях. Далее располагается зона вазогенного перифокального отека — гипоинтенсивная в Т1-режиме и гиперинтенсивная в Т2-режиме. Гипоинтенсивная (в Т2-режиме) зона, соответствующая капсуле, весьма характерна для абсцесса мозга, но иногда наблюдается и при других заболеваниях (например, при хронической гематоме, гранулематозных поражениях, метастатических опухолях, глиомах). При МРТ лучше, чем при КТ, выявляется распространение инфекции в подпаутинное пространство или желудочки (их содержимое в этом случае выглядит более интенсивным, чем обычная ЦСЖ в обоих режимах МРТ). Преимущества же КТ заключаются не только в доступности, но и в большей чувствительности к костным поражениям, что бывает весьма важно при диагностике абсцесса. Методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать абсцесс, но также спланировать лечение и отслеживать его эффективность. Ангиография выявляет абсцесс в 80 % случаев, но часто не дает возможности дифференцировать абсцесс от очага некроза при герпетическом энцефалите, инфаркте или опухоли мозга. В последние годы для диагностики абсцесса используют также ОФЭКТ (SPECT) с таллием-201, который активно захватывается в зоне абсцесса. 341... [стр. 340 ⇒]

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Часто встречаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Повышение СОЭ редко встречается только при врожденных пороках сердца (из-за сопутствующего эритроцитоза). Относительно информативно исследование С-реактивного белка, продуцируемого в печени под влиянием интерлейкина-1. Повышение уровня С-реактивного белка значительно чаще отмечается при абсцессе мозга, чем при других вариантах объемных поражений (в частности, при опухолях), которые могут иметь сходные проявления при КТ или МРТ. Для диагностики абсцесса весьма важен и поиск признаков первичной инфекции или предрасполагающих факторов. Рентгенография грудной клетки исключает гнойный процесс в легких. Одышка при физической нагрузке с цианозом, полицитемией, деформацией пальцев по типу барабанных палочек должна настораживать не только в отношении легочной инфекции, но и в отношении легочного артериовензного свища, который в 80—90 % случаев выявляется при рентгенографии или КТ грудной клетки (чаще в нижних отделах легких). Косвенные признаки легочного свища могут быть выявлены и при эхокардиографии. Во всех случаях абсцесса необходимо бактериологическое исследование крови, при котором можно выявить не только бактериемию и доказательство гематогенного происхождения абсцесса, но и установить возбудитель заболевания. При подозрении на наличие Nocardia asteoides исследование может затянуться, так как требуется длительная инкубация. Этот микроорганизм следует заподозрить при наличии полостного или нодулярного очага в легком, особенно если нокардия высеивается в мокроте. Часто нокардия обнаруживается у больных с поражением иммунной системы. Лечение. При подозрении на абсцесс мозга должны быть немедленно назначены антибактериальные средства. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и окружающую паренхиму, а также спектр их активности. В прошлом чаще всего применяли пенициллин и левомицетин. Пенициллин хорошо действует против большинства грамположительных микроорганизмов, за исключением золотистого стафилококка. Степень его проникновения в мозг и абсцесс вариабельна. Левомицетин эффективен против большого числа микроорганизмов, включая большинство грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий и большую часть анаэробных, в том числе против стрептококков, энтеробактерий, бактероидов. Он хорошо проникает в паренхиму мозга и может даже накапливаться здесь, достигая большей, чем в плазме крови, концентрации. Но степень его проникновения в абсцесс тоже непредсказуема. В последние годы все шире используют цефалоспорины третьего поколения и метронидазол. Цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) обладают высокой эффективностью по отношению к широкому спектру грамотрицательной флоры и достаточно хорошо проникают через ГЭБ. Метронидазол хорошо проникает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Гентамицин у взрослых плохо проникает в головной мозг и внутрь абсцесса, но иногда препарат включают в комбинированную терапию у детей. Бисептол хорошо проникает в абсцесс и особенно полезен при лечении нокардиоза, а также листериозной инфекции (при аллергии или резистентности к пенициллину). При стафилококковой инфекции, часто резистентной к пенициллинам и цефалоспоринам, рекомендуют полусинтетические пенициллины (оксациллин) или ванкомицин. В отсутствие сведений о возбудителях и их чувствительности к антибиотикам эмпирическое лечение планируют с учетом возможного механизма абс342... [стр. 341 ⇒]

Применение кортикостероидов показано лишь при явных признаках внутричерепной гипертензии, при этом рекомендуется несколько увеличить дозу антибиотиков. Продолжительность лечения зависит от возбудителя, тяжести заболевания, характера предрасполагающих факторов. В среднем продолжительность антибактериальной терапии составляет 6 нед, но в разных ситуациях она может колебаться от 4 до 9 нед. Более длительное лечение необходимо при иммунодефицитных состояниях. Параллельно следует санировать первичные очаги инфекции. Прогноз. Летальность составляет 15—25 %. Наиболее высокая летальность отмечается при гематогенных абсцессах, что объясняется поздней диагностикой и неблагоприятным влиянием первичного заболевания (легочная инфекция, порок сердца). К числу неблагоприятных прогностических факторов относятся также локализация абсцесса в глубинных отделах полушарий большого мозга, мозжечке, мозговом стволе, а также множественность абсцессов, угнетение сознания на момент госпитализации, прорыв абсцесса в желудочек и подпаутинное пространство. Наименьшая смертность отмечается у больных, получавших антибактериальную терапию и подвергшихся операции, т. е. при комбинированном лечении. Более чем у 50 % выживших отмечаются резидуальные очаговые неврологические синдромы (гемипарез, афазия, атаксия и др.). Когнитивные нарушения различной выраженности отмечаются не менее чем у 2/з выживших больных. Примерно у половины больных с супратенториальными абсцессами в течение года возникают эпилептические припадки, однако польза профилактического назначения противоэпилептической терапии не доказана. 4.2.2. Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема) Этиология и патогенез. Большинство эпидуральных инфекций головного мозга берет начало из наружных костных структур: околоносовых пазух (обычно лобной или решетчатой), сосцевидного отростка, среднего уха, костей черепа. Возможны гематогенный путь заноса инфекций, а также возникновение их как осложнение хирургических вмешательств и проникающей ЧМТ. Когда источником инфекции являются наружные костные структуры, твердая оболочка головного мозга может в течение некоторого времени сдерживать инфекцию в пределах эпидурального пространства. В связи с тем что твердая оболочка плотно прикреплена к надкостнице, очаг занимает небольшой объем, представляя собой скопление гноя, отделяющее надкостницу от твердой оболочки. Такой тип поражения определяется термином "эпидуральный абсцесс". Через вены, перфорирующие твердую оболочку головного мозга, патогенные организмы могут проникнуть в субдуральное пространство, по которому инфекция широко распространяется вплоть до встречи с ограничивающими его структурами, например наметом мозжечка, образуя субдуральную эмпиему, т. е. скопление гноя между твердой и паутинной оболочками. В некоторых случаях возможен прорыв гноя внутрь паренхимы головного мозга с образованием абсцесса мозга. 344... [стр. 343 ⇒]

2.5. Нокардиоз Нокардиоз — инфекция, передающаяся аэрогенным путем, гематогенно попадающая в различные органы, в том числе в ЦНС. Возбудителем является Nocardia — микроорганизм, близкий к актиномицетам. Осложнения со стороны ЦНС возникают в 30 % случаев, чаще всего это одиночные или множественные абсцессы мозга различной локализации. Реже отмечаются гнойный менингит, остеомиелит позвоночника с формированием эпидурального абсцесса и компрессией спинного мозга. В 50—80 % случаев имеются предрасполагающие факторы: иммуносупрессивная терапия, коллагенозы, злокачественные опухоли. Диагностика основана на обнаружении нокардий в гнойных очагах, для чего бывает необходима биопсия. Лечение включает бисептол по 15—20 мг/кг в сутки внутрь. Смертность достигает 80—90 %, она уменьшается при ранней диагностике и адекватной антибактериальной терапии. 4.2.6. Актиномикоз Возбудителем заболевания являются актиномицеты — особые кислотоустойчивые, грамположительные микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Актиномицеты в норме является сапрофитом и обитает в полости рта, размножаясь в кариозных зубах. При повреждении кожи или слизистой оболочки бактерии могут внедряться в ткани, вызывая в зависимости от места внедрения соответствующие клинические проявления, укладывающиеся в три основные клинические формы: шейно-лицевую, грудную, брюшную. Характерно образование подкожных плотных инфильтратов ярко-красного цвета с цианотичным оттенком с последующим абсцедированием, прорывом гноя и образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкраплением желтоватых зернышек. Распространение процесса может происходить контактно по тканевым щелям, а также гематогенно. Неврологические осложнения при актиномикозе редки (3 %). Наиболее часто наблюдаются абсцессы мозга различной локализации, которые могут быть одиночными и множественными, реже возникают остеомиелит костей черепа, эпидуральные абсцессы, диффузные дуральные гранулемы, гнойный менингит. Может развиваться остеомиелит позвоночника, эпидуральные абсцессы в позвоночном канале с компрессией спинного мозга, часто сочетающиеся с подкожными абсцессами и паравертебральными свищами. Диагностическое значение имеет микроскопическое исследование гноя, где выявляются друзы актиномицетов. Лечение — пенициллин в дозе 24 000 000 ЕД/сут не менее 8 нед (иногда его продлевают до 5 мес). Единичные абсцессы можно удалять хирургическим путем. 4.3. Спинальный эпидуральный абсцесс Становление этой клинической формы связано с именем W. Dandy (1926). Этиология и патогенез. Патогенез спинального эпидурального абсцесса нескользко отличается от патогенеза внутричерепного абсцесса. Во-первых, основным возбудителем является стафилококк. Во-вторых, твердая оболочка спинного мозга не прикреплена к костным структурам. Это позволяет инфекции интенсивно распространяться рострально и каудально. Спи353... [стр. 352 ⇒]

). Следует помнить, что при лечении менингита антибиотики следует вводить комбинированным путем. Хороший эффект наблюдается при комбинации антибиотиков (цефалоспорины, аминогликозиды, метрогил). Следует обращать внимание на питание пострадавших, сочетая при необходимости энтеральное и парентеральное питание. После нормализации температурной реакции, улучшения состояния больного, снижения цитоза в ЦСЖ антибактериальную и другую терапию следует продолжать в течение 4—5 дней, так как может возникнуть "вторая волна" менингита, которая гораздо тяжелее первой и дает более высокую летальность. Абсцесс мозга. Абсцесс мозга наблюдается обычно при проникающей ЧМТ и относится к редкой форме осложнений. Развитие посттравматического абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В своем большинстве абсцессы образуются вследствие недостаточно тщательной первичной хирургической обработки раны. Абсцессы мозга возникают как в раневом канале, так и в непосредственной близости от него. Чаще всего в микрофлоре абсцесса находят стафилококк, реже стрептококк или грамотрицательную флору. Как и при других гнойных осложнениях, абсцессы мозга, обусловленные грамотрицательной флорой, текут более злокачественно, труднее поддаются антибиотикотерапии. Развитию абсцесса способствует нарушение оттока раневого содержимого. В результате образуется гнойная полость, вокруг которой формируется капсула. Формирование плотной капсулы происходит в течение 3 нед. Могут сформироваться многокамерные абсцессы, а иногда образовываться и дочерние абсцессы на отдалении от основного очага. Абсцессы, образовавшиеся в течение первых 3 мес после травмы, относятся к ранним, образовавшиеся позже — к поздним. По расположению посттравматические абсцессы могут быть кортикальными, субкортикальными, паравентрикулярными. Существует три стадии течения абсцесса: 1) скрытая или латентная; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальная, с явлениями отека и дислокации мозга и интоксикации. Симптомы абсцесса мозга появляются уже в течение 1-й недели после травмы, но могут проявиться и гораздо позже. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики, появления очаговой полушарной симптоматики и далее — дислокационного синдрома. Температура тела повышается до 38—40 °С. При КТ абсцесс выглядит как инкапсулированное образование округлой формы. Капсула более плотная, чем содержимое абсцесса. В капсуле иногда можно видеть уровень жидкости. Абсцесс мозга всегда сопровождает выраженный перифокальный отек мозговой ткани. Абсцессы мозга, сопровождающиеся компрессией и дислокацией мозга, требуют хирургического лечения (открытое вмешательство, пункция абсцесса) и обязательного последующего дренирования мозговой раны. Если абсцессы незначительны по величине и располагаются в глубинных отделах мозга (паравентрикулярно, в проекции базальных ядер), то отдается предпочтение консервативному лечению. Комплекс лечения включает в себя антибактериальную, детоксикационную, инфузионную терапию и имммунокоррекцию. Принципы лечения больных с посттравматическим абсцессом мозга аналогичны ведению больных с менингитом и энцефалитом. 731... [стр. 730 ⇒]

Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные –– в лобных долях. В своем развитии абсцесс мозга проходит следующие три фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется тяжелым общим состоянием, повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом, т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во второй фазе воспалительные явления стихают и на первый план выступает клиника объемного процесса головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей. Методом выбора для верификации абсцесса является КТ или МРТ головного мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами, проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения абсцесса: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Гидроцефалия Гидроцефалия — заболевание, при котором увеличивается объем ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к внутричерепной гипертензии. По срокам возникновения выделяют врожденную и приобретенную гидроцефалию. Врожденная гидроцефалия развивается внутриутробно. По патогенезу различают окклюзионную (закрытую) и неокклюзионную (открытую) гидроцефалию. При закрытой имеется препятствие оттоку ликвора вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови, цистицерком или поствоспалительным спаечным процессом. При неокклюзионной гидроцефалии, которая делится на арезорбтивную, гиперпродуктивную и смешанную, ликвор движется свободно, но имеются нарушения в механизме его продукции или всасывания. Сообщающаяся (открытая) гидроцефалия, характеризуется нарушением процесса резорбции ликвора вследствие поражения структур, участвующих в его всасывании в венозное русло (арахноидальные ворсинки, пахионовы грануляции, венозные синусы). Гиперсекреторная гидроцефалия развивается вследствие избыточной продукции ликвора (папиллома сосудистого сплетения, вентрикулит). Паразитарные заболевания головного мозга (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз) Токсоплазмоз –– заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii с тяжелым поражением нервной системы и внутренних органов. 80... [стр. 80 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. В своем развитии абсцесс мозга проходит, как правило, следующие фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется наличием тяжелого общего состояния, повышения температуры тела, головной боли, тошноты, рвоты, лейкоцитоза т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во-вторую фазу болезни воспалительные явления стихают и на первый план выходит клиника объемного заболевания головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга, как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение абсцесса и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Гидроцефалия. Формы: внутренняя, наружная, смешанная. С нейрохирургической точки зрения:  Окклюзионная (несообщающаяся), препятствие на уровне отверстия Монро, Люшке, Мажанди.  Сообщающаяся (открытая)  арезорбтивная  секреторная  смешанная По течению: острая и хроническая По стадии: компенсированная (стабилизированная) и прогрессирующая Гидроцефалия врожденнаяпроявляется увеличением и изменением формы головы. Лобная часть нависает над миниатюрным лицевым скелетом. Кожа истончена, просвечивают вены. Кости черепа истончаются, увеличивается диастаз. Выбухает родничок, не пульсирует. Неврологическая симптоматика разнообразна и является следствием атрофии и дегенерации нервной ткани: снижение зрения (атрофия диска зрительного нерва), мозжечковые нарушения, задержка интеллектуально-мнестического развития, пирамидная недостаточность. Гидроцефалия, возникающая в более зрелом возрасте, проявляется преимущественно синдромом нарастающей внутричерепной гипертензии. ЭЭС – дополнительные эхо-сигналы от стенок расширенных желудочков. Рентгенография черепа – нарушение формы черепа, расхождение швов, разрушение спинки турецкого седла, пальцевые вдавления, венозный рисунок. Вентрикулография с контрастом. Компьютерная томография – метод выбора. Показания к операции: при прогрессирующей гидроцефалии с невыраженным поражением головного мозга (если толщина коры >2 см. – прогноз хороший, если <=1 – то плохой). При стационарной гипертензии только в случае, если есть нарастание клинических симптомов. При стационарной гипертензии показано консервативное ведение, мочегонные (диакарб), т. к. он не оказывает мочегонного эффекта, а лишь уменьшает секрецию ликвора. Методы хирургического лечения. При окклюзионной гидроцефалии 110... [стр. 110 ⇒]

Пальпаторно и на рентгенограммах может определяться дефект кости с неровными, узурированными краями. Иногда остеомиелит черепа приводит к формированию эпидурального абсцесса (см. ниже), но практически никогда воспалительный процесс не проникает глубже ТМО, вследствие чего не представляет значительной опасности для жизни больного. Лечение. Местная и системная антибактериальная терапия, в том числе с учетом антибиотикорезистентности выделенного возбудителя, чаще всего бывает неэффективной. Методом выбора является хирургическое вмешательство - удаление всей остеомиелитически измененной кости до макроскопически здоровых тканей. Пластическое закрытие образовавшегося костного дефекта при этом не производится. Мягкие ткани либо зашиваются наглухо, либо на 3 дня оставляют приточно-отточную дренажную систему. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности выделенного на дооперационном этапе патогена в течение не менее 6 нед (оптимально - до 12 нед). Костный дефект закрывают синтетическими материалами (полиметилметакрилат, титан и др.) при отсутствии признаков воспаления в ходе повторного хирургического вмешательства, не ранее чем через 6 мес после первой операции. Абсцесс головного или спинного мозга Абсцесс головного или спинного мозга - ограниченное скопление гноя либо в веществе мозга (такие абсцессы называются внутримозговыми), либо - реже над или под ТМО, такие абсцессы называются эпидуральными или субдуральными. Встречаются с частотой 0,7 на 100 тыс. населения в год, в развивающихся странах - в несколько раз чаще. Этиология и патогенез. В развитых странах основным путем формирования абсцессов мозга является гематогенный. Чаще всего источником бактериальных эмболов являются воспалительные процессы в легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол (обычно - фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага) попадает в большой круг кровообращения и останавливается в сосуде меньшего диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). При достаточной вирулентности патогена и неадекватности иммунитета развивается местный воспалительный процесс. Причиной абсцесса мозга у детей часто являются «синие» пороки сердца, в первую очередь - тетрада Фалло, а также легочные артериовенозные шунты (50% из которых ассоциированы с синдромом Рендю-Ослера - множественными наследственными телеангиоэктазиями). Риск развития абсцесса мозга у таких больных - около 6%; патогенез неясен - возможно, имеют значение повышение гематокрита и снижение РО2; источник инфекции, вероятно, является одонтогенным. Меньшее значение в патогенезе абсцессов мозга имеет острый бактериальный эндокардит, еще меньшее - хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции желудочно-кишечного тракта. Помимо гематогенного пути формирования, абсцессы мозга могут возникать вблизи очагов воспалительных процессов в придаточных пазухах носа; крайне редко абсцессы имеют одонтогенное происхождение. В прошлом основной причиной абсцессов мозга являлся расположенный вблизи (в первую очередь - в околоносовых придаточных пазухах) воспалительный процесс. И сегодня эта причина абсцессов мозга остается лидирующей в развивающихся странах, где больные с воспалительными процессами в околоносовых придаточных пазухах не получают адекватного лечения. Формирование абсцесса мозга в этом случае может быть обусловлено прямым проникновением инфекции через ТМО (при этом вначале формируется... [стр. 160 ⇒]

Абсцессы мозга могут развиваться и вследствие прямого попадания инфекции при проникающей ЧМТ. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%, но существенно возрастает при огнестрельных и минно-взрывных ранениях. Наконец, в 25% случаев установить причину не представляется возможным. Частота абсцессов мозга существенно увеличивается у больных с иммунодефицитом различного генеза, но общая структура патогенеза остается той же. Возбудители. Содержимое абсцессов мозга оказывается стерильным в 25% случаев. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), часто - в ассоциации с бактероидами (Bacteroides spp.). В случае контактных абсцессов при хроническом среднем отите, а также при гематогенных абсцессах вследствие абсцесса легкого часто встречаются микроорганизмы семействаEnterobacteriaceae. При проникающих ЧМТ в патогенезе абсцессов мозга лидируют стафилококки (в первую очередь - S. aureus), могут встречаться возбудители семейства Enterobacteriаceae. У больных с иммунодефицитом (после трансплантации органов или ВИЧинфицированных) среди патогенов лидируют Aspergillus spp. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале при внедрении инфекции развивается ограниченное воспаление мозговой ткани энцефалит (или, в современной американской литературе, - «ранний церебрит»). Длительность этой стадии - до 3 сут. В этот период воспалительный процесс обратим и может либо спонтанно, либо на фоне антибактериальной терапии завершиться рубцеванием. При недостаточности защитных механизмов и в случае неадекватного лечения воспалительный процесс прогрессирует, и к 4-9-м суткам в его центре возникает полость, заполненная гноем. Эта полость может увеличиваться, но к 10-13-м суткам вокруг гнойного очага начинает формироваться защитная соединительнотканная капсула, препятствующая дальнейшему распространению гнойного процесса. С 14-х суток эта капсула становится более плотной, вокруг нее формируется зона глиоза. Дальнейшее течение абсцесса мозга определяется вирулентностью флоры, реактивностью организма и адекватностью лечебно-диагностических мероприятий. Иногда абсцесс подвергается обратному развитию, но чаще происходит как увеличение его внутреннего объема, так и формирование новых воспалительных очагов по периферии капсулы, что в конечном счете при отсутствии адекватного лечения приводит к смерти больного. Реже абсцесс локализуется не в мозгу, а в надили подоболочечном пространстве. Такие абсцессы обычно развиваются вследствие местного распространения инфекции из прилежащих гнойных очагов в околоносовых придаточных пазухах, при открытой ЧМТ и остеомиелите костей черепа. Неинкапсулированное скопление гноя в подили надоболочечном пространстве в соответствии с общехирургическими принципами называется соответственно субили эпидуральной эмпиемой. Прогноз в этом случае ухудшается, но тактика лечения принципиально не меняется. Диагностика. Для постановки диагноза большое значение имеют тщательный сбор анамнеза и правильная его трактовка, поскольку патогномоничных симптомов абсцесса мозга не существует. Однако появление и прогрессирование в течение дней или недель у больного с диагностированным воспалительным процессом (в легких, после ЧМТ, в околоносовых придаточных пазухах и т.д.)... [стр. 161 ⇒]

...е. с энцефалитическим очагом, консервативное. Хотя некоторые авторы считают целесообразным проведение стереотаксической биопсии с целью верификации гистологического диагноза и выделения возбудителя, обычно тактикой является эмпирическая антибактериальная терапия. Консервативное лечение в основном проводят также больным с небольшими (менее 3 см в диаметре, в том числе - множественными) абсцессами и при сопутствующем гнойном менингите или вентрикулите. Прямое хирургическое вмешательство противопоказано при абсцессах, расположенных в жизненно важных (стволовых, подкорковых) структурах, но в этих ситуациях может быть использован стереотаксический метод - пункция абсцесса, часто - с установкой в его полость на несколько суток специального катетера для промывания полости абсцесса и введения антибактериальных препаратов. Следует учесть, что тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к хирургии абсцесса, ибо упомянутое минимально инвазивное стереотаксическое вмешательство может быть выполнено под местной анестезией. Наконец, любое хирургическое вмешательство противопоказано у больных в крайне тяжелом состоянии (в терминальной коме). Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству являются абсцессы, вызывающие повышение внутричерепного давления и дислокацию мозга и расположенные вблизи желудочковой системы (поскольку прорыв гноя в желудочковую систему часто является фатальным). При травматических абсцессах в окружности инородного тела хирургическое вмешательство также является методом выбора, поскольку такой воспалительный процесс не может быть вылечен консервативно. Показанием к операции считаются и грибковые абсцессы, хотя прогноз в этой ситуации независимо от метода лечения крайне неблагоприятен. Принципы консервативного лечения абсцесса мозга. Эмпирическая (по получении результата посева) антибактериальная терапия должна быть такой, чтобы воздействовать на максимально возможный спектр возбудителей. Поэтому используют следующий алгоритм. • При бактериальном абсцессе головного мозга неясной этиологии назначают (одновременно): о ванкомицин (взрослым - 1,0 г 2-3 раза в сутки внутривенно медленно капельно или через перфузор, детям - 15 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки); о цефалоспорин 3-4-го поколения (цефотаксим - 8-12 г/сут в 4-6 введений; цефтриаксон - 4 г/сут в 2 введения; цефтазидим и цефепим - по 6 г/сут в 3 введения); о метронидазол (взрослым - 1,5 г 3 раза в сутки внутривенно, детям - 10 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки). • При посттравматических абсцессах назначают те же препараты, что и при посттравматическом менингите (см. выше) в максимальных дозах. • У иммунодефицитных больных (кроме больных СПИД) наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга являются Cryptococcus neoformans, реже Aspergillus spp. или Candida spp. В этом случае назначают амфотерицин B по 0,51 мг на 1 кг массы тела внутривенно в сутки, при исчезновении абсцесса по данным нейровизуализационных исследований - флуконазол по 800 мг внутривенно или внутрь однократно, затем - по 400 мг/сут внутрь до 10 нед. • У больных СПИД наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга является Toxoplasma gondii, в эмпирическом лечении таких больных применяют сульфадиазин с пириметамином. [стр. 167 ⇒]

При получении культуры возбудителя лечение изменяют с учетом антибиотикограммы. При стерильном посеве продолжают эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии - не менее 6 нед. Применение глюкокортикоидов приводит к уменьшению выраженности и более быстрому обратному развитию фиброзной капсулы абсцесса, что хорошо при адекватной антибактериальной терапии, но в противном случае может вести к распространению воспалительного процесса за пределы первичного очага. Поэтому назначение глюкокортикоидов оправдано лишь при нарастающем отеке и дислокации мозга, в остальных случаях является дискутабельным. Хирургическое лечение абсцессов мозга. Первые предложенные операции предусматривали тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без вскрытия последней. Соответственно рекомендовалась выжидательная тактика, поскольку со временем капсула абсцесса обычно становится более выраженной. Сегодня однозначно доказано, что удаление капсулы абсцесса в большинстве случаев смысла не имеет, поскольку влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, тогда как капсула при адекватном лечении рассасывается в течение нескольких месяцев. Исключениями являются грибковые и нокардиозные (вызванные Nocardia asteroides и реже - Nocardia brasiliensis) абсцессы, развивающиеся у иммунодефицитных больных. Радикальное удаление абсцессов в таких ситуациях несколько улучшает выживаемость. Основной метод лечения большинства абсцессов мозга сегодня - простое или приточно-отточное дренирование. Сутью метода является установление в полость абсцесса катетера, через который эвакуируют гной и вводят антибактериальные препараты. При возможности в полость на несколько суток устанавливают второй катетер меньшего диаметра, через который осуществляют инфузию промывного раствора (обычно - 0,9% натрия хлорида, эффективность добавления к нему антибактериальных препаратов не доказана). Дренирование абсцесса подразумевает обязательную антибактериальную терапию (вначале эмпирическую, затем - с учетом антибиотикочувствительности выделенного патогена). Альтернативный метод - стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Достоинством метода являются снижение риска суперинфекции и меньшие требования к квалификации медицинского персонала (контроль за функционированием приточно-отточной системы требует специальных знаний и пристального внимания), недостатком - частая, не менее чем в 70% случаев необходимость повторных аспираций. При множественных абсцессах в первую очередь дренируют очаг, наиболее значимый для клинической картины или наиболее опасный в плане развития осложнений (дислокация мозга, прорыв гноя в желудочковую систему и т.д.). Прогноз зависит от патогена, реактивности организма, числа абсцессов и своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Летальность при абсцессах мозга - около 10%, инвалидизация - около 50%. Почти у 1/3 выживших больных развивается эпилептический синдром. Субдуральные эмпиемы Это - прогностически менее благоприятный вид патологии, чем абсцессы мозга, поскольку отсутствие границ гнойного очага указывает либо на высокую вирулентность патогена, либо на неадекватность иммунных реакций, либо и на то, и на другое. Для эмпием характерна большая выраженность менингеальных... [стр. 168 ⇒]

Абсцессом мозга называется скопление гноя в его веществе, более или менее отграниченное от окружающих тканей. Наиболее часто внутричерепные абсцессы являются внутримозговыми, реже — эпидуральными или субдуральными, прилегая в последних случаях к твердой мозговой оболочке или коре мозга. С клинической точки зрения абсцессы головного мозга можно разделить на следующие основные виды: 1) абсцессы больших полушарий: а) метастатические гематогенные; б) отогенные; в) огнестрельные; 2) абсцессы мозжечка: а) отогенные; б) метастатические гематогенные. Процентные соотношения разных видов абсцессов в значительной степени зависят от особенностей стационаров; в нейрохирургических стационарах в основном лечатся больные с метастатическими абсцессами, в отоларингологических —• с отогенными, а в период Великой Отечественной войны и в ближайшее послевоенное десятилетие преобладали абсцессы огнестрельного происхождения. В связи с некоторыми отличиями в тактике лечения разных видов абсцессов мозга целесообразно рассматривать их отдельно» Метастатические абсцессы больших полушарий Метастатические абсцессы мозга наиболее часто бывают легочного происхождения, являясь осложнением бронхоэктазии, абсцесса легких или эмпиемы. Значительно реже они возникают как осложнение язвенного эндокардита, абсцесса печени или другого инфекционного очага. При этом наблюдаются как одиночные, так и множественные абсцессы мозга. При внедрении гноеродного микроба в мозг вначале возникает очаговый энцефалит. Развитие гнойной инфекции под влиянием антибактериальной терапии или только защитных иммунобиологических реакций организма может приостановиться и поврежденный участок мозга замещается рубцовой тканью.. В других случаях участок гнойного расплавления мозговой ткани постепенно отграничивается капсулой и возникает абсцесс. Принято считать, что для образования достаточно прочной капсулы требуется около 4—6 нед, однако сроки ее формирования зависят не только от длительности существования гнойного метастаза в мозге, но и от иммунобиологических особенностей организма и вирулентности инфекции. Так, например, при гнойных метастазах, возникающих при длительно протекающем нагноительном процессе в легких, который ведет к снижению защитных реакций организма, капсула абсцесса нередко развита слабо. Иногда гнойный очаг в мозге остается в фазе распада 12*... [стр. 178 ⇒]

В полости абсцесса больших полушарий или мозжечка встречается разнообразная микробная флора: чаще всего стрептококки, стафилококки и пневмококки. До применения антибиотиков очень редко посев гноя оказывался стерильным. В настоящее время, когда в предоперационном периоде проводится эффективное противовоспалительное лечение, во многих случаях гной стерилен. Образование плотной фиброзной капсулы ведет лишь к временной стабилизации воспалительного процесса, но не является непреодолимым препятствием для распространения инфекции. Прорыв абсцесса с возникновением диффузного гнойного менингита возможен в любой момент обострения инфекционного процесса. Как и другие объемные процессы, абсцессы мозга проявляются очаговыми симптомами и синдромом повышения внутричерепного давления и в этом сходны с клиникой опухолей мозга. Однако наличие гнойного очага в организме (бронхоэктазия, эмпиема, хронический гнойный отит и др.) указывает на возможность развития абсцесса мозга. Инфекционный компонент заболевания проявляется поразному в различных стадиях. В стадии развития гнойного энцефалита с сопутствующим отеком мозга часто появляется выраженный менингеальный синдром с сильными головными болями, рвотой, повышением температуры, лейкоцитозом в крови, сдвигом формулы влево и плеоцитозом в ликворе, обычно не достигающим высоких цифр. В стадии достаточно хорошего отграничения гнойной полости от окружающих тканей, особенно при лечении антибиотиками, симптомы воспалительной природы заболевания в значительной степени уменьшаются и даже почти исчезают. В таких случаях течение заболевания очень сходно с таковым при опухолях мозга. После прорыва абсцесса в ликворные пути развивается картина гнойного менингита. Неблагоприятным фактором при лечении метастатических абсцессов мозга является их множественность, которая встречается у 25—30% больных. При этом различают два вида множественных абсцессов: 1) истинно множественные абсцессы, возникающие при метастазировании инфекции из первичного гнойного очага на отдалении; 2) множественные абсцессы, образующиеся путем регионарного метастазирования инфекции из первоначального гнойного очага, расположенного в мозге. В таких случаях в непосредственной близости от основного абсцесса возникают дочерние абсцессы, которые либо сообщаются с его полостью, либо изолированы. При этом может образоваться рубцовый конгломерат, в составе которого имеется несколько абсцессов разного объема. Во время оперативного вмешательства нередко удается обнаружить и удалить весь конгло180... [стр. 179 ⇒]

В ряде случаев подобное лечение в сочетании с общей антибактериальной терапией приводит к стойкому излечению вследствие запустения полости абсцесса и развития внутримозгового рубца.. Однако в большинстве случаев течение заболевания после однократной или повторных пункций указывает на существование абсцесса мозга, гнойное содержимое которого часто оказывается стерильным. Отсасывание гноя из абсцесса способствует более ускоренному отграничению гнойного очага и уплотнению его капсулы. Тогда возникают показания к тотальному удалению абсцесса вместе с капсулой наподобие опухоли, что впервые произвел Бейли в 1923 г. В СССР первые операции удаления абсцесса мозга вместе с капсулой были произведены Н. Н. Бурденко в 1925 г. и Б. Г. Егоровым в 1933 г. Этот метод является лучшим в лечении абсцессов мозга метастатического происхождения при условии сформирования достаточно плотной капсулы. Операция осуществляется в стерильных условиях; техника ее аналогична удалению инкапсулированной внутримозговой опухоли (рис. 63). После костнопластической трепанации и вскрытия твердой мозговой оболочки производят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, после чего полость абсцесса спадается и его объем уменьшается. Гной аспирируют таким образом, чтобы не инфицировать рану. Раздвигают мозговое вещество и из глубины мозга целиком вместе с неповрежденной капсулой" удаляют абсцесс. При наличии конгломерата, включающего основной и дочерние абсцессы, выделяют и удаляют весь конгломерат. После этого зашивают твердую мозговую оболочку, костный лоскут укладывают на место и рану послойно зашивают. Иногда при технических дефектах операции или истончении отдельных участков капсулы она разрывается и гной частично изливается в рану. Однако в связи с тем что содержимое абсцесса к моменту операции часто оказывается стерильным, послеоперационный период обычно протекает гладко. Метод тотального удаления абсцесса, если возможно техническое его выполнение в стерильных условиях, значительно более эффективен по сравнению со вскрытием и дренированием абсцесса. Результаты оперативного вмешательства значительно улучшились в период после введения антибиотиков. Крайенбюль (1967) сообщает о снижении летальности после удаления абсцессов мозга с 47% (1937—1944) до 7,6% (1960—1965). Причиной летальных исходов являются в основном внутричерепные гнойные осложнения (гнойные менингиты, менингоэнцефалиты и вентрикулиты) вследствие инфицирования перифокальных отделов мозговой ткани и ликворных путей. Абсцессы отогенного происхождения Отогенные инфекционные внутричерепные осложнения до применения антибиотиков встречались значительно чаще, чем в последние десятилетия, что связано с внедрением новых анти» 184... [стр. 183 ⇒]

Однако они наблюдаются относительно нередко и в последние годы. По данным ЛОРклиники II Московского медицинского института за период с 1957 по 1974 г. среди 7440 больных с острыми и хроническими средними отитами внутричерепные осложнения были выявлены в 3,4% случаев (из них абсцессы мозга — в 1,9%, тромбозы венозных синусов — в 0,5% и диффузные гнойные менингиты — в 1%) [Пальчун В. Т. и др., 1977]. Большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле или мозжечке, что объясняется их близким расположением к полостям среднего уха и к каналам внутреннего уха, а также непосредственным сообщением внутреннего уха с мостомозжечковым отделом задней черепной ямки. При абсцессах отогенного и риногенного происхождения инфекция обычно распространяется в полость черепа per continuitatem. Наиболее часто при отогенных воспалительных процессах инфекция проникает из височной кости в среднюю черепную ямку через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи, приводя к абсцессу височной доли мозга. На область мозжечка инфекция распространяется из лабиринта или сигмовидной пазухи твердой мозговой оболочки, вызывая абсцесс мозжечка. Абсцессы теменной и затылочной долей чаще всего возникают в результате тромбоза поперечного синуса. Абсцессы мозга как осложнение хронических гнойных заболеваний ячеек решетчатых костей и придаточных пазух носа наблюдаются редко и локализуются в лобных долях мозга (риногенные абсцессы). По вопросу об оперативном подходе для пункции отогенного абсцесса мозга существуют две точки зрения. Нейрохирурги предпочитают подход через нейнфицированную область, а именно: при абсцессе височной доли — через чешую височной кости, а при абсцессе мозжечка — через чешую затылочной кости. Большинство отиатров во время хирургического вмешательства на ухе предпочитают обнажать твердую мозговую оболочку через инфицированную кость сосцевидного отростка, откуда и производят пункцию височной доли или мозжечка, так как при этом одовременно удаляется гнойный очаг в кости, из которого возник абсцесс мозга, и возможен кратчайший подход к полости абсцесса. При операции по поводу абсцесса височной доли подход осуществляется через крышу полостей среднего уха, прилежащую к основанию височной доли, где чаще всего и располагается абсцесс. В зависимости от характера процесса в ухе производят простую или радикальную операцию, а при симптомах абсцесса височной доли мозга широко обнажают твердую мозговую оболочку и при этом, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости. Иногда с целью более широкой декомпрессии удаляют и прилегающую часть чешуи затылочной кости. Пунк185... [стр. 184 ⇒]

После обнаружения абсцесса дальнейшее лечение проводят либо путем систематических пункций с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса антибиотиками, либо вскрывают полость по ходу иглы и дренируют перчаточной резиной, свернутой в трубку, или полоской марли. Частота летальных исходов при отогенных абсцессах мозга до применения антибиотиков достигала 80%. В ЛОРклинике II Московского медицинского института из 116 больных с абсцессами мозга умерло 37 (32%), причем летальность была выше при абсцессах мозжечка по сравнению с абсцессами височной доли мозга [Пальчун В. Т. и др., 1977]. Абсцессы огнестрельного происхождения В мирное время встречаются относительно редко, во время войн и в ближайший послевоенный период — часто. Во время Великой Отечественной войны эти абсцессы наблюдались как осложнение в 12,2% случаев проникающих ранений мозга. В годы Великой Отечественной войны преобладали осколочные ранения. Металлические и костные осколки, проникая в мозговую рану, увлекали за собой разнообразную микробную флору (в том числе гноеродную) с загрязненных шлемов, волос и кожи головы. В размозженном мозговом веществе, пропитанном кровью, при затруднении оттока из быстро слипающейся раны мозга создавались благоприятные условия для развития инфекции и формирования абсцессов. Они развивались либо по ходу раневого канала, либо (при слепых ранениях мозга) в области расположения инородного тела. При занесении в мозговую рану гноеродных микробов осколком или пулей либо внедрившимся в мозг отломком кости вначале развивается относительно ограниченный гнойный энцефалит, а затем по мере формирования капсулы образуется абсцесс. При ранних абсцессах мозга огнестрельного происхождения, когда еще нет достаточно плотной капсулы и пролабирующие участки мозга вместе с областью входного отверстия мозговой раны обычно ущемляются в просвете поврежденной твердой мозговой облочки и кости, наиболее принятым методом лечения было вскрытие абсцесса с последующим его дренированием. Эффект такого оперативного вмешательства был малоутешительным. Даже у раненых, у которых операция давала непосредственные удовлетворительные результаты, в дальнейшем нередко возникали рецидивы абсцесса мозга. По данным В. Д. Голованова (1949), после хирургического вскрытия абсцессов огнестрельного происхождения наблюдалось до 30% рецидивов. Недостаточная эффективность этого метода объясняется трудностью дренирования многокамерных и глубоких абсцессов мозга. 186... [стр. 185 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс мозга": [186] [54] [55] [53] [54] [131] [347] [276] [276] [130] [131] [3167] [3169] [3226] [3228] [3167] [3169] [3175] [326] [152] [111] [112] [225] [226] [14] [15] [147] [42] [43] [62] [70] [1] [41] [3] [300] [302] [115] [116] [230] [234] [183] [115] [116] [230] [234] [12] [130] [130] [128] [131]