Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Shigella flexneri




Неомицина сульфат — антибиотик широкого спектра действия из группы аминогликозидов. Действует бактерицидно в отношении грамполо(cid:20) жительных (Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae) и грамотрицательных (Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Proteus spp.) микроорганизмов; в отношении Strepto(cid:31) coccus spp. малоактивен. [стр. 1030 ⇒]

Ципрофлоксацин — антибиотик широкого спектра действия, активный в отношении боль(cid:20) шинства аэробных грамположительных и грамо(cid:20) трицательных микроорганизмов, таких как E. coli, Klebsiella spp., S. typhi и другие штаммы Salmonella, P. mirabilis, P. vulgaris, Yersinia ente(cid:31) rocoilitica, Ps. aemginosa, Shigella flexneri, Shigella sonnei, H. ducreyi, H. influenzae, N. gon(cid:31) orrhoeae, M. catarrhalis, V. cholerae, B. fragilis, Staph. aureus (включая метициллинустойчивые штаммы), Staph. epidermidis, Strep. pyogenes, Strep. pneumoniae, Chlamidia, Mycoplasma, Legionella и Mycobacterium tuberculosis. [стр. 1050 ⇒]

Проявляет высокую активность как в отношении аэробных, так и в отноше% нии анаэробных возбудителей. Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Klebsiella spp., Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипич% ные энтеробактерии, а также простей% шие (амебы, лямблии); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. Является препаратом выбора для те% рапии сальмонеллезов, шигеллезов и др. кишечных бактериальных инфек% ций. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida. Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчи% вых к метронидазолу. Получены данные, свидетельствую% щие о высокой активности нифурате% ла (in vitro и in vivo) в отношении Atopobium vaginae — основного маркера бактериального вагиноза. ПОКАЗ. (cid:129) вульвовагинальные инфекции, вы% званные чувствительными к препа% рату возбудителями (патогенные микроорганизмы, кандида, трихо% монады, бактерии, хламидии);... [стр. 334 ⇒]

ДЕЙСТВ. НА ОРГ. Нормализующее микрофлору кишечника. СВОЙСТВА КОМПОН. Эффект препарата определяют содержащиеся в нем в живой активной форме бифи, добактерии вида адолесцентис (Bifidobacterium adolescentis MC(cid:29)42). Этот штамм бифидобактерий отлича, ется высокой скоростью роста, кисло, тообразующей способностью и высо, кой антагонистической активностью к целому ряду условно патогенных и патогенных микроорганизмов, таких как Staphylococcus aureus 209 p, Shigella flexneri 170, Shigella flexneri 337, Shigella sonnei 174 b, Proteus vulgaris F(cid:29)30, Proteus mirabilis F(cid:29)196, Escherichia coli O(cid:29)147. Штамм Bifidobacterium adolescentis MC(cid:29)42 устойчив к терапевтическим дозам распространенных антибиоти, ков и может быть использован уже на стадии антибиотикотерапии для профилактики дисбиотических из, менений. Показана возможность применения Биовестина в комплексной терапии при дисфункциях кишечника (запор, вздутие); дисбактериозах различного происхождения, обусловленных на, личием условно патогенной микро, флоры кишечника; во время беремен, ности; при проведении предродовой подготовки; длительной гормональ, ной и лучевой терапии; респиратор, ных инфекциях и для их профилакти, ки; различных проявлениях пищевой аллергии; железодефицитных анеми, ях, витаминодефицитных состояниях. Биовестин совместим с лекарствен, ными препаратами, в т.ч. с антибио, тиками. РЕКОМЕНД. В качестве БАД к пище для восстановления микрофлоры ки, шечника, в т.ч. после употребления антибиотиков и других антибактериа, льных препаратов. ПРОТИВОПОКАЗ. • индивидуальная непереносимость... [стр. 103 ⇒]

Высокоэффективен в отношении Papiliobacter и Helicobacter pylori, грам, положительных и грамотрицатель, ных микроорганизмов: при минима, льной подавляющей концентрации (МПК) 12,5 –25 мкг/мл подавляет от 44,3 до 93,2% культур. Проявляет высокую активность как в отношении аэробных, так и в отноше, нии анаэробных возбудителей. Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Klebsiella spp., Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие ати, пичные энтеробактерии, а также про, стейшие (амебы, лямблии); менее акти, вен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. Является препаратом выбора для те, рапии сальмонеллезов, шигеллезов и др. кишечных бактериальных ин, фекций. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida. Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчи, вых к метронидазолу. Получены данные, свидетельствую, щие о высокой активности нифурате, ла (in vitro и in vivo) в отношении Atopobium vaginae — основного маркера бактериального вагиноза. ПОКАЗ. • вульвовагинальные инфекции, вы, званные чувствительными к препа, рату возбудителями (патогенные микроорганизмы, кандида, трихо, монады, бактерии, хламидии);... [стр. 209 ⇒]

С о с т а в . Смесь стерильны х ф ильтратов ф аголизатов шигелл (Shigella flexneri сероваров 1, 2, 3, 4, 6 и Shigella sonnei), сальмонелл (Salmonella typhimurium, Salmonella cholerae-suis, Salmonella infantis, Salmonella oranienburg, Salmonella enteritidis), энтеропатогенных Escherichia coli (серовары О 111, О 55, О 26, О 125, О 119, О 128, О 18, О 44, О 25, О 20), протея, стафилококков, энтерококков и синегнойной палочки. [стр. 233 ⇒]

С пектр д е й ствия вклю чает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteridis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипичные энтеробактерии, а также простейшие (амебы, лямблии, трихомонады); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. [стр. 606 ⇒]

Bacteria also exhibit extraordinary molecular, metabolic, and ecological diversity. At the molecular level, bacteria are far more diverse than eukaryotes, and they can occupy ecological niches having extremes of temperature, salt concentrations, and nutrient limitation. Some bacteria replicate in an environmental reservoir such as water or soil and only cause disease if they happen to encounter a susceptible host; these are called facultative pathogens. Others can only replicate inside the body of their host and are therefore called obligate pathogens. Bacteria also differ in the range of hosts they will infect. Shigella flexneri, for example, which causes epidemic dysentery (bloody diarrhea), will infect only humans and other primates. By contrast, the closely related bacterium Salmonella enterica, which is a common cause of food poisoning in humans, can also infect other vertebrates, including chickens and turtles. A champion generalist is the opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosa, which can cause disease in a wide variety of plants and animals. [стр. 1303 ⇒]

Figure 23–4 Genetic differences between pathogenic and nonpathogenic bacteria. (A) Genetic differences between nonpathogenic E. coli and two closely related food-borne pathogens—Shigella flexneri, which causes dysentery, and Salmonella enterica, a common cause of food poisoning. Nonpathogenic E. coli has a single circular chromosome. The chromosome of S. flexneri differs from that of E. coli in a limited number of locations; most of the genes required for pathogenesis (virulence genes) are carried on an extrachromosomal virulence plasmid. The chromosome of S. enterica carries two large inserts (pathogenicity islands) not found in the E. coli chromosome; these inserts each contain many virulence genes. (B) Bacterial pathogens evolve by horizontal gene transfer. This can occur by three mechanisms: natural transformation, in which naked DNA is taken in by competent bacteria; transduction, in which bacterial viruses (bacteriophages) transfer DNA from one bacterium into another; and conjugation, during which plasmid DNA, and even chromosomal DNA, is transferred from a donor to a recipient bacterium. [стр. 1303 ⇒]

Chapter 23: Pathogens and Infection Figure 23–22 Choices that an intracellular pathogen faces. After entry into a host cell, generally through phagocytosis into a membrane-enclosed compartment, intracellular pathogens can use one of three strategies to survive and replicate. Pathogens that follow strategy (1) include all viruses, Trypanosoma cruzi, Listeria monocytogenes, and Shigella flexneri. Those that follow strategy (2) include Mycobacterium tuberculosis and Legionella pneumophila. Those that follow strategy (3) include Salmonella enterica, Coxiella burnetii, and Leishmania. [стр. 1319 ⇒]

Several bacteria that replicate in the host cell’s cytosol have adopted a remarkable mechanism that depends on actin polymerization for movement. These bacteria include the human pathogens Listeria monocytogenes, Shigella flexneri, Rickettsia rickettsii (which causes Rocky Mountain spotted fever), and Burkholderia pseudomallei (which causes melioidosis, a disease characterized by severe respiratory symptoms). Baculovirus, an insect virus, also uses this mechanism for intracellular movement. All of these pathogens induce the nucleation and assembly of host-cell actin filaments at one pole of the bacterium or virus. The growing filaments generate force and push the pathogens through the cytosol at rates of up to 1 μm/sec (Figure 23–28). New filaments form at the rear of each pathogen and are left behind like a MBoC6 rocketm24.35/23.27 trail as the microbe advances; the filaments depolymerize within a minute or so as they encounter depolymerizing factors in the cytosol. For L. monocytogenes and S. flexneri, the moving bacteria collide with the plasma membrane and move outward, inducing the formation of long, thin, host-cell protrusions with the bacteria at their tip. As shown in Figure 23–28, a neighboring cell often engulfs these projections, allowing the bacteria to enter the neighbor’s cytoplasm without exposure to the extracellular environment, thereby avoiding antibodies produced by the host’s adaptive immune system. For B. pseudomallei, movement and collision of the bacteria with the plasma membrane promotes cell–cell fusion, which serves a similar purpose of immune avoidance while allowing continued bacterial replication. [стр. 1322 ⇒]

Chapter 23: Pathogens and Infection Figure 23–28 The actin-based movement of bacterial pathogens within and between host cells. (A) Following invasion, bacterial pathogens such as Listeria monocytogenes, Shigella flexneri, Rickettsia rickettsii, and Burkholderia pseudomallei induce the assembly of actin-rich tails in the host-cell cytoplasm, which drives rapid bacterial movement. For most of these pathogens, the moving bacteria collide with the host-cell plasma membrane to form membrane-covered protrusions, which are engulfed by neighboring cells—spreading the infection from cell to cell. In contrast, for B. pseudomallei, collision with the plasma membrane promotes cell–cell fusion, creating a conduit through which bacteria can invade neighboring cells (Movie 23.7). [стр. 1323 ⇒]

Figure 23–29 Molecular mechanisms for actin nucleation by various bacterial pathogens. Listeria monocytogenes and Shigella flexneri induce actin nucleation by recruiting and activating the host Arp 2/3 complex (see Figure 16–16), although each uses a different recruitment strategy: L. monocytogenes expresses a surface protein, ActA, that directly binds to and activates the Arp 2/3 complex; S. flexneri expresses a surface protein, IcsA (unrelated to ActA), that recruits the host protein N-WASp, which in turn recruits the Arp 2/3 complex, along with other host proteins, including WIP (WASp-interacting protein). Rickettsia rickettsii uses an entirely different strategy; it expresses a surface protein, Sca2, that directly nucleates actin polymerization by mimicking the activity of host formin proteins. [стр. 1324 ⇒]

SH3 (Src homology 3) domains as an interaction domain 822, 824F binding to proline-rich domains 853 inhibitory action 118F, 122, 156, 157F tyrosine kinases and 854–855, 863, 864F in ZO scaffold proteins 1050F shelterins 263 shibire mutant, Drosophila 702F Shigella flexneri 1268, 1284F, 1287, 1288–1289F Shine-Dalgarno sequence 348, 349F, 422, 423F shotgun sequencing 479 shugoshin 1009 shuttle system, NADH 760 shuttling proteins 654 sialic acids 575, 717, 1056, 1279, 1303 Sic1 protein 973T, 1003–1004 sigma (σ) factors 306, 307–308F, 309–310, 384 sigmoidal relationships 517 sigmoidal responses 827–828, 841 signal hypothesis 672, 673F signal patches 647, 728, 729F signal peptidases 647, 664, 673, 677 signal processing, intracellular 825 signal-processing proteins Src kinase example 155–156, 157F types of response to signal concentrations 827–831 signal-recognition particles see SRPs signal sequences amino acid sequences 647, 648T discovery 672 internal 659, 663F, 664, 677–679, 680–681F within sorting signals 647 for successful gene transfer 801 translocation into chloroplasts and 664–666 translocation into endoplasmic reticulum 672–675, 677 translocation into mitochondria and 659, 661F, 663 translocation into peroxisomes and 667–668 signal transduction, cell-surface receptors 818 signal variability among cell populations 829 as noise 822 signaling centers 1153, 1160, 1167–1168, 1178 signaling hubs, Ras and Rho as 854 signaling mechanisms compared 158F in nerve cells 621 see also cell signaling signaling molecules response and turnover 825–826 see also hormones signaling pathways discovery in Drosophila embryos 1154 Hedgehog pathway 1150, 1154, 1160 JAK-STAT signaling pathway 863–864, 1304 NFκB signaling pathway 873–874, 1301 PI 3-kinase-Akt signaling pathway 860–861, 1017, 1030F... [стр. 1456 ⇒]

More recently, it has been shown that A. tumefaciens can transfer DNA to cultured human cells (Kunik et al. 2001). As discussed below, however, this example of bactofection is not an isolated observation. Indeed there is growing evidence that highly efficient gene transfer to animals can be achieved using a variety of bacterial species. The protoplast fusion technique discussed above can be regarded as a highly artificial form of bactofection, but the amount of human intervention required distinguishes the technique from those discussed below, which use living bacteria. Agrobacterium species can transfer DNA to plants without any human intervention. The first reports of similarly natural gene transfer between bacterial and animal cells were published in the mid-1990s (e.g. Sizemore et al. 1995, reviewed by Higgins & Portnoy 1998). Typically, the bacteria invade the host animal cells and undergo lysis within them, releasing plasmid DNA. In the case of Salmonella species, lysis occurs in the phagocytic vesicle, while for other species (e.g. Listeria monocytogenes and Shigella flexneri) lysis occurs after the bacterium has escaped from the vesicle. The plasmid DNA then finds its way to the nucleus, where it is incorporated into the host cell’s genome and expressed. In contrast, A. tumefaciens has been shown to transfer DNA to mammalian (and plant) cells without... [стр. 260 ⇒]

In this case, transfer occurs by attachment to the outside of the cell followed by conjugation (the transfer of DNA through a conduit called a pilus, which is assembled by the bacterial cell). An important principle in the use of live bacteria as invasive gene-transfer vehicles is that they must be attenuated. This is because the gene-transfer system exploits the natural ability of the bacteria to infect and subvert the activity of eukaryotic cells. Without attenuation, the bacteria would multiply and destroy the host cells. Attenuation is achieved in several ways. The first is to use auxotrophic mutants, i.e. bacterial strains that are unable to manufacture essential molecules such as amino acids, nucleotides, or components of the cell wall. For example, aroA mutants are unable to synthesize aromatic amino acids, and Salmonella typhimurium and Shigella flexneri strains carrying this mutation have been used for gene transfer (reviewed by Weiss & Chakraborty 2001). Alternatively, the bacteria can be engineered so that they undergo inducible autolysis. There are no auxotrophic strains of Listeria monocytogenes, so attenuation has been achieved by induced suicide, i.e. introducing an autolysin-encoding gene that is activated once the bacterium is inside the host cell (Dietrich et al. 1998). In vitro, lysis can also be induced by treating cells with antibiotics. Thus far, bacteria-mediated gene transfer has been used not only as a general transfection method... [стр. 260 ⇒]

Fig. 12.21 Shigella flexneri, a cause of bacterial dysentery, infects intestinal epithelial cells, triggering activation of the NFKB pathway. Shigella flexneri binds to M cells and is translocated beneath the gut epithelium (first panel). The bacteria infect intestinal epithelial cells from their basal surface and are released into the cytoplasm (second panel). Muramyl tripeptides containing diaminopimelic acid in the cell walls of the shigellae bind to and oligomerize the protein NOD1. Oligomerized NOD1 binds the serine/ threonine kinase RIPK2, which triggers activation of the NFKB pathway (see Fig. 3.15), leading to the transcription of genes for chemokines and cytokines (third... [стр. 513 ⇒]

Fig. 12.17 Shigella flexneri infects intestinal epithelial cells to cause bacterial dysentery. Shigella flexneri binds to M cells and is translocated beneath the gut epithelium (first panel). The bacteria infect intestinal epithelial cells from their basal surface and are released into the cytoplasm (second panel). Muramyl tripeptides containing diaminopimelic acid in the cell walls of the shigellae bind to and oligomerize the protein NOD1. Oligomerized NOD1 binds the serine/threonine kinase RIPK2 and activates the NFκB pathway (see Fig. 3.17), leading to the transcription of genes for chemokines and cytokines (third panel). Activated epithelial cells release the chemokine CXCL8, which acts as a neutrophil chemoattractant (fourth panel). IκB, inhibitor of NFκB; IκK, IκB kinase. [стр. 539 ⇒]

Иммунологическую инертность новорождённых учитывают при составлении календаря прививок. В преклонном возрасте иммунологические возможности организма также ослаблены, что обусловлено как снижением общей реактивности организма, так и ослаблением физиологических механизмов, обеспечивающих формирование невосприимчивости. Естественная восприимчивость — наследуемое биологическое свойство организма человека. Сущность естественной восприимчивости проявляется в форме закономерных первичных и вторичных патологических и иммунологических состояний и реакций, обусловленных специфическим патогенным действием паразита и физиологической реактивностью заражённого организма, а также видовыми свойствами, присущими человеку. Примерами естественной восприимчивости и невосприимчивости может служить восприимчивость человека к брюшному тифу, холере, кори, гриппу и полная или частичная невосприимчивость людей к ряду инфекций животных. Для возникновения заболевания в организм должно попасть определённое количество микроорганизмов или их токсинов. Количество микроорганизмов, вызывающее проявление инфекции, — инфицирующая доза (ID); количество микроорганизмов или токсинов, обусловливающих гибель индивидуума, — летальная доза (LD). Обычно за одну инфицирующую или летальную дозу принимают количество патогенного начала (микроорганизмов, вирусов, токсинов), вызывающее соответствующий эффект у 50% взятых в опыт животных. В соответствии с этим различают ID50 и LD50. Величина инфицирующей или летальной дозы зависит от вирулентности микроорганизма и индивидуальной чувствительности макроорганизма, а также условий инфицирования. Например, в опытах на добровольцах установлено, что различные виды шигелл имеют разную инфицирующую дозу. Вирулентные штаммы Shigella dysenteriae вызывают заболевание у взрослых лиц в дозе 10 микробных тел. Минимальная 2 инфицирующая доза Shigella flexneri подсеровара 2а составляет 10 микробных тел. Вирулентность Shigella sonnei ещё ниже — минимальная инфицирующая доза со7 ставляет 10 микробных тел. От естественной невосприимчивости следует отличать невосприимчивость, обусловленную иммунными реакциями, развившимися в ответ на внедрение возбудителя в организм, иммунизацию вакцинами либо анатоксинами. Такое состояние известно как активный иммунитет. Активный иммунитет может возникнуть в результате латентной или дробной иммунизации малыми и субинфекционными дозами, не способными вызывать клинически выраженное заболевание. П о м и м о активного, также выделяют пассивный иммунитет — состояние, развивающееся после введения в организм человека готовых AT. Наличие пассивного иммунитета также характерно для новорождённых (за счёт AT, полученных от матери). На течение инфекционного процесса огромное влияние оказывают развивающиеся иммунные реакции и факторы неспецифической резистентности. На фоне приобретённых или врождённых иммунодефицитов непатогенные (точнее, не вызывающие поражения у здорового человека) микроорганизмы (пневмоцисты, токсоплазмы и др.) способны вызывать так называемые оппортунистические инфекции (от англ. opportunity — возможность, удобный случай). После перенесённых инфекций в большинстве случаев формируется постинфекционный иммунитет, а при введении средств активной иммунизации (вакцин и анатоксинов) — искусственный иммунитет. [стр. 75 ⇒]

) должны иметь свой паспорт резистентности, что позволит существенно повысить эффективность проводимой антибактериальной терапии. Среди возбудителей внебольничных инфекций наибольшее значение имеют такие возбудители, как Streptococcus  pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Shigella flexneri и Shigella sonnei, Salmonella spp. и др. Исследования, проведённые в 1999–2005  гг., показали, что в целом в России резистентность S. pneumoniae к пенициллину относительно благоприятная, составляет около 9%, что в 5–10 раз меньше, чем в странах Восточной и Южной Европы, где её уровень достигает 60%. Однако очень тревожен факт выявления резистентного пневмококка (до 80–90%) в детских домах; у здоровых детей в детских садах этот показатель в 3–4 раза выше, чем в среднем в популяции. Это связано с широким применением антибиотиков в данных учреждениях, а в силу тесных контактов устойчивые микроорганизмы быстро распространяются в коллективе. Продукция β-лактамаз у пневмококков не описана, в связи с этим применение защищённых аминопенициллинов не имеет преимуществ по сравненеию с незащищёнными препаратами. Частота выявления резистентности к эритромицину составила около 6%. Резистентность пневмококков к макролидам обусловлена преимущественно активным выведением антибиотиков из бактериальных клеток и изменением мишени действия (метилирование рибосом). Наиболее существенная проблема — устойчивость S.  pneumoniae к тетрациклину (27%) и к ко-тримоксазолу (32%). Были выявлены значительные различия в частоте выявления устойчивых форм микроорганизмов в разных регионах России. S.  pyogenes характеризуются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Несмотря на длительное применение пенициллинов до сих пор в мире не зарегистрировано резистентности к β-лактамам, что считают уникальным фактом. Актуальна проблема устойчивости к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. В различных регионах России, согласно полученным в настоящее время данным, частота резистентности к эритромицину варьировала от 2 до 12%. Наибольшей проблема — устойчивость S. pyogenes к тетрациклину (до 47%). Частота встречаемости полирезистентных штаммов S. pyogenes не превышала 4%. Среди H. influenzae, по данным многоцентрового проспективного исследования ПеГАС, частота встречаемости устойчивых к ампициллину штаммов H. influenzae в 2002–2005 гг. составила 5,2%, в то время как к ко-тримоксазолу было нечувствительно 29,8% штаммов H. influenzae. E. coli считают ведущим патогеном внебольничных инфекций мочевыводящих путей  — до 90% случаев острого цистита и пиелонефрита. Исследования показали, что наиболее высок уровень резистентности к ампициллину (34–40%) и ко-тримоксазолу (18–31%), защищённым пенициллинам — 12–26%, к фторхинолонам устойчивость проявляли 5–16, к цефуроксиму — 0,8–6,8, к цефалоспоринам III поколения — 0–3% штаммов. S.  flexneri практически полностью устойчивы к аминопенициллинам, ко-тримоксазолу, тетрациклину и хлорамфениколу, среди S.  sonnei резистентность к перечисленным препаратам встречается несколько реже (более 50%). Все штаммы Shigella  spp. были чувствительны к ципрофлоксацину, норфлоксацину и цефотаксиму. S. enteritidis сохраняет высокую чувствительность к основным антибактериальным средствам, применяемым для лечения кишечных инфекций (ампициллину, тетрациклину, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу и цефотаксиму), в то время как для S.  typhimurium характерна очень высокая частота устойчивости ко всем из перечисленных препаратов (50% и более), обусловленная распространением β-лактамаз расширенного спектра. [стр. 200 ⇒]

Этиология Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: · группа А: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева–Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера–Шмитца и Shigella Dysenteriae 3–7 — Ларджа–Сакса; · группа В: Shigella Flexneri c подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1–6, каждый из которых подразделяют на подсеровары a и b, а также серовары 6, X и Y; · группа С: Shigella Boydi, серовары 1–18; · группа D: Shigella Sonnei. [стр. 312 ⇒]

Index renal complications of, 185 treatment of, 171, 172t–173t, 186–189, 187t, 188f antimicrobial agents, 186, 187t bundling of therapeutic maneuvers, 189 hemodynamic, respiratory, and metabolic support, 187–188 removal of infection source, 186–187 Sexual abuse, gonococcal infections and, 504 Sexual practices, of immunocompromised patients, 142 Sexually transmitted infection (STI), 309 among travelers, 51 chancroid, 512 Chlamydia trachomatis, 746–753 classification and epidemiology of, 309–311, 310t pelvic inflammatory disease, 321–324, 323t common syndromes of, 311, 311t–312t cervical ectopy, 320–321 epididymitis, 314, 314f mucopurulent cervicitis, 319–320, 320f proctitis, proctocolitis, enterocolitis, and enteritis, 327–328 ulcerative genital or perianal lesions, 324–327, 325f, 326t–327t urethritis and urethral syndrome in women, 315 urethritis in men, 313, 314t vulvovaginal infections, 315–319, 316t, 318f donovanosis, 622 enteric fever, 566 gonorrhea, 499 HIV, 850–851, 851f incidence of, 499–500 lymphogranuloma venereum, 749–750 partner notification, 329 prevention and control of, 328f, 328–329 recurrence of, 329 risk assessment for, 312, 312t Shewanella putrefaciens, 518 Shiga toxin, 283, 285f, 537–538, 576, 1310, 1333 Shigella dysenteriae, 537, 574 Shigella dysenteriae type 1, 283, 286t Shigella flexneri, 899 Shigella spp. acute infectious diarrhea and bacterial food poisoning, 282–284, 285f, 287t–288t in HIV infection, 899 proctitis, proctocolitis, enterocolitis, and enteritis, 328 Shigella vaccine, 290 Shigellosis, 574 treatment of, 578t... [стр. 1438 ⇒]

ЭТИОЛОГИЯ Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: • группа А: Shigella Dysenteriae, 1 - Григорьева- Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 - Ларджа-Сакса; • группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 - Nevcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и Ь, а также серовары... [стр. 313 ⇒]

Создание отечественных конкурентоспособных питательных сред более дешевых, чем импортируемые в РФ, для диагностики и культивирования микроорганизмов, относится к приоритетным направлениям здравоохранения. Целью настоящих исследований, проведенных в течение нескольких лет, являлось экспериментальное доказательство пригодности выбранного сырья, некоторые виды которого ранее не использовали в составе питательных сред. Оценивая различные источники белкового сырья, среди наиболее перспективных следует назвать биомассу нетоксичных представителей водорослей: сине-зеленых (Spirulina), зеленых (Chlorella) и бурых (Laminaria, Fucus) [Блинкова Л.П. и др., 1993, 1998, Горобец О.Б., 2000], отходы морских промыслов, таких, как некондиционный смешанный материал, состоящий из «лома» креветок с частями рыбных тушек, водорослей и других гидробионтов [Блинкова Л.П. и др., 2003], а также утильное мясное сырье скотобоен – толстый кишечник крупного рогатого скота [Калягина С.Ю. и др., 2006]. Оценку физико-химических и биологических характеристик (прозрачность, цветность, содержание общего и аминного азота, хлориды, чувствительность, окраска клеток, эффективность и скорость роста микроорганизмов, стабильность культурально-морфологических свойств, образование диагностически значимых ферментов) проводили, руководствуясь МУК 4.1/4.2.588–96 и «Методическими рекомендациями к контролю питательных сред по биологическим показателям». М., 1980. Испытание созданных сред для культивирования или дифференциальной диагностики с представителями микроорганизмов разных таксономических групп (Candida albicans, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Salmonella enterica Typhimurium, Salmonella... [стр. 415 ⇒]

Характ. Производное нитрофурана. Желтый или зеленовато#желтый по# рошок горький на вкус. Очень мало растворим в воде (1:4200), мало — в этаноле, растворим в растворах ще# лочей, практически нерастворим в эфире. Фармак. Фармакологическое действие — противомикробное. Акти# вен в отношении грамположитель# ной и грамотрицательной флоры, в т.ч. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp. Эффективен при устойчивости микроорганиз# мов к другим противомикробным средствам (не из группы производ# ных нитрофурана). Подавляет жиз# недеятельность грибковой флоры. Обладает отличным от других хи#... [стр. 249 ⇒]

Характ. Производное нитрофурана. Желтый или зеленовато,желтый поро, шок горький на вкус. Очень мало рас, творим в воде (1:4200), мало — в этано, ле, растворим в растворах щелочей, практически нерастворим в эфире. Фармак. Фармакологическое дейст$ вие — противомикробное. Активен в отношении грамположительной и грамотрицательной флоры, в т.ч. Stap$ hylococcus spp., Streptococcus spp., Shi$ gella dysenteriae, Shigella flexneri, Shi$ gella boydii, Shigella sonnei, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp. Эффективен при устойчивости микроорганизмов к другим противо, микробным средствам (не из группы производных нитрофурана). Подав, ляет жизнедеятельность грибковой флоры. Обладает отличным от других химиотерапевтических средств меха, низмом действия: микробные флавоп, ротеины восстанавливают 5,нитрог, руппу, образующиеся высокореактив, ные аминопроизводные изменяют конформацию белков, в т.ч. рибосома, льных, и других макромолекул, вызы, вая гибель клеток. Резистентность развивается медленно и не достигает высокой степени. Увеличивает погло, тительную способность ретикулоэн, дотелиальной системы, усиливает фа, гоцитоз. [стр. 188 ⇒]

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательная, неподвижная палочка, которая не образует спор и капсул. Дизентерийные палочки являются факультативными анаэробами и не требовательны к питательным средам. По биохимическим свойствам и антигенной структуре различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (1-12-й серовары), Shigella flexneri (1-6 –й серовары), Shigella boydii (1-18-й серовары), Shigella sonnei (1-7- й биовары). К... [стр. 644 ⇒]

Если рассматривать в целом этиологию инфекционного гастроэнтерита у выбранных возрастных групп детей, то в 60% случаях выявить конкретного возбудителя не удалось. У 40% (n=655) инфекционный агент был определен. В 76% (n=496) гастроэнтерит был вирусной этиологии (методом ИФА из кала были выявлены специфические антигены ротавируса). В 11% случаев (n=69) острый инфекционный гастроэнтерит вызвали условно-патогенные микроорганизмы; в 14% (n=89) – патогенные микроорганизмы рода Shigella и Salmonella. Бактериальная природа заболевания устанавливалась с помощью культурального метода (трехкратный посев кала). В группе 1 не удалось установить точную этиологию гастроэнтерита в 55% случаев. В случаях с установленной этиологией (45%), на долю ротавирусных гастроэнтеритов пришлось 81%. В 19% (из случаев с известной этиологией) причинами заболевания были бактерии, из них в 25% по результатам посева кала определялись условно-патогенные микроорганизмы (Ent.aerogenes, Ent.cloacae, ProteusVulgaris, Kl.pneumoniae, E.coli O144, O151, cors, Pseud.aeroginosa, Citrobacterfreundii), а в 75% случаях высеивались патогенные микроорганизмы рода Salmonella (группы Д и В) и Shigella (flexneri и sonnei). Пик заболеваемости гастроэнтеритов вирусной этиологии приходился на весенний период (16% от всего числа госпитализированных 1751... [стр. 556 ⇒]

Shigella flexneri и Shigella sonnei. Результаты многоцентрового исследования чувствительности шигелл, проведенного в 1998-2000 гг., представлены в табл. 5 Наибольшей резистентностью отличались штаммы S.flexneri, которые практически полностью были устойчивы к аминопенициллинам, ко-тримоксазолу, тетрациклину и хлорамфениколу, с незначительными вариациями в различных центрах. Все штаммы Shigella spp. были чувствительны к ципрофлоксацину, норфлоксацину, налидиксовой кислоте (исключение Москва, где 2,3% штаммов были устойчивы) и цефотаксиму. Таблица 5. Резистентность (%) Shigella spp. в различных регионах России, 1998-2000 гг. АМП... [стр. 38 ⇒]

Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 47 ⇒]

2. Возбудители дизентерии. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы - палочки средней величины, располагаются беспорядочно, с закругленными концами. Неподвижны, спор, капсул не образуют. Грамотрицательные. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. На мясо-пептонном агаре образуют круглые, выпуклые, средней величины, полупрозрачные, бесцветные колонии. В жидкой среде вызывают диффузное помутнение. Шигеллы ферментируют углеводы, с образованием кислоты без газа. Не ферментируют лактозу (только шигеллы Зонне медленно, на 3-5 день расщепляют этот углевод). Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяют выделить внутри вида серовары и подсеровары. Некоторые представители шигелл обладают К-антигеном. Классификация шигелл основана на биохимических свойствах (ферментация маннита и лактозы) и антигенном строении. Род Shigella включает 4 вида. (таблица 6). Таблица 6 Международная классификация шигелл. Название вида Варианты Группа А Shigella dysenteriae 1-12 (серологические) Б Shigella flexneri 1-6 (серологические) С Shigella boydii 1-18 (серологические) D Shigella sonnei 1-7 (биохимические) Shigella dysenteriae не ферментируют манит и лактозу, представители групп В, С и D маннитпозитивны, а S.sonnei медленно (в течение 2 суток) могут сбраживать лактозу. Основным фактором вирулентности шигелл является их способность к инвазии и внутриэпителиальному размножению. Вирулентные штаммы шигелл обладают специфическими белками наружной мембраны, синтез которых детерминируется плазмидой. Эти белки взаимодействуют с рецепторами плазмолемы эпителиальных клеток толстого кишечника и побуждают клетку к захвату шигелл. Все известные виды шигелл синтезируют цитотоксический... [стр. 105 ⇒]

Спектр антибактериальной активности Staphylococcus aureus и другие стафилококки Streptococcus; Enterococcus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Salmonella serogroup A, B, C, D, E. Escherichia coli; Proteus vulgaris; Proteus mirabilis. Shigella sonnae; Shigellaflexneri 1,2,3,4,6 serotypes, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus vulgaris; Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Enterococus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli. Shigella sonnae, Shigella flexneri 1,2,3,4,6, Salmonella serogroup A, B, C, D, E, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococus. [стр. 29 ⇒]

Бактерии E. coli используются в международных стандартах как санитарный показатель фекального загрязнения питьевой воды и пищевых продуктов. Основанием для этого послужил тот факт, что в фекалиях вместе с кишечной палочкой могут присутствовать и патогенные микроорганизмы, поэтому чтобы не применять специальных трудоемких методов для их выявления, пользуются показателем общего загрязнения. Таким индикатором и являются бактерии E. coli – постоянные обитатели толстого кишечника, обнаружение которых указывает на то, что среда загрязнена содержимым кишечника и кишечными бактериями, среди которых могут быть и патогенные формы. Санитарными показателями питьевой воды и пищевых продуктов служат коли-титр и коли-индекс. Коли-титром называется наименьший объем воды в миллилитрах, содержащий одну клетку кишечной палочки. Для водопроводной воды коли-титр должен быть не менее 333 мл. Коли-индекс – количество клеток бактерий E. coli в 1 л. Для водопроводной воды коли-индекс состовляет не более 2–3 кл/л. Бактерии E. coli, являясь условно-патогенными микроорганизмами, в определенных условиях могут вызывать различные заболевания: кишечные инфекции (диареи), поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты, гнойные воспаления и др. Факторами вирулентности патогенных бактерий E. coli являются ворсинки, или фимбриальные факторы, которые облегчают адгезию к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкого кишечника, термолабильный и термостабильный энтеротоксины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, содержащей ионы Na+, K+, Cl–, бикарбонаты, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи), эндотоксины (являются причиной эндотоксикоза). Род Shigella назван в честь К. Шига, впервые описавшего его типовой вид Shigella dysenteriae, который является возбудителем дизентерии. Позже были обнаружены и другие возбудители дизентерии: Shigella flexneri (выделены С. Флекснером), Shigella sonnei (выделены К. Зонне), Shigella boydii (выделены Дж. Бойдом). 64... [стр. 64 ⇒]

Общий (клинический) анализ крови развернутый Анализ мочи общий Копрологическое исследование Микроскопическое исследование кала на простейшие Микроскопическое исследование кала на яйца и личинки гельминтов Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 38 ⇒]

Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 47 ⇒]

Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 56 ⇒]

Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках с кислотоустойчивым покрытием (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизатов сальмонелл брюшного тифа. Применяется для лечения и экстренной профилактики. Интести-бактериофаг жидкий (Россия) Раствор для приема внутрь или ректального введения Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов Shigella flexneri 1, 2, 3, 4, 6 сероваров, Shigella sonnei, Salmonella paratyphi A и B, Salmonella typhimurium, Salmonella infantis, Salmonella choleraesuis, Salmonella oranienburg, Salmonella enteritidis, энтеропатогенной Escherichia coli различных серогрупп, наиболее значимых в этиологии энтеральных заболеваний, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa. Применяется для лечения кишечных инфекций и коррекции дисбиозов кишечника. Бактериофаг коли-протейный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов ЭПКП О111, О55, О 44, О 20, О145, О26, O124, O125 и протея (P.mirabilis, P. vulgaris). Применяют для лечения и профилактики дисбактериозов, инфекций коли-протейной этиологии. Бактериофаг протейный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов, активных в отношении Р. mirabilis, P. vulgaris. Применяют с лечебной и профилактической целью. Бактериофаг коли жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов E. coli О20, О26, О33, О44, О55, О111, О124, О125, О127, О151. Применяется местно на пораженный участок, в рану, в полость при абсцессах и при заболеваниях внутренних органов. Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата бактерий Klebsiella pneumoniae. Применяют для лечения и профилактики гнойно-воспалительных и кишечных инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии. Бактериофаг клебсиеллезный поливалентный очищенный жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата бактерий K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rinoscleromatis. Применяют для профилактики и лечения озены, риносклеромы и других гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных этими возбудителями. Бактериофаг Псевдомонас аэругиноза жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата Pseudomonas aeruginosa. Применяют для лечения и профилактики синегнойной инфекции. Пиобактериофаг комбинированный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов стафилококков, стрептококков, протея, синегнойной и кишечной палочек. Применяется для лечения и профилактики гнойновоспалительных заболеваний и дисбактериозов, обусловленных стафилококками, стрептококками, протеем и синегнойной палочкой. Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов стафилококков, стрептококков, протея, синегнойной и кишечной палочек, клебсиелл пневмонии. Применяется для лечения и про49... [стр. 49 ⇒]

Хотя можно сказать, что синдром Рейтера представляет собой одну часть спектра клинических проявлений реактивного артрита, можно резонно возражать, что этот термин в настоящее время имеет в основном историческое значение. Эпидемиология. Подобно анкилозирующему спондилиту, реактивный артрит развивается главным образом у лиц, унаследовавших ген HLA-B27; в большинстве исследований 60—85 % больных были В27-положительны. Во время эпидемий артритогенной бактериальной инфекции, обусловленной, например, Shigella flexneri, было подсчитано, что реактивный артрит развивается у 20 % лиц, имеющих В27, входящих в группу риска. Результаты некоторых исследований семей с большим числом больных АС или реактивным артритом позволяют предположить, что эти два состояния имеют тенденцию «давать породистый приплод»; неизвестно, вызываются ли они генетическими факторами или факторами окружающей среды. Этим заболеванием чаще всего страдают лица в возрасте 18—40 лет, но хорошо известно, что им могут заболеть и дети в возрасте старше 5 лет и пожилые люди. Хотя синдром Рейтера длительное время считался в основном заболеванием мужчин, такой вывод, вероятно, является преувеличением и связан с установлением случаев болезни. Соотношение полов у больных с реактивным артритом, развившимся после кишечной инфекции, равно приблизительно 1:1, в то время как реактивным артритом, приобретенным в результате венерического заболевания, страдают главным образом мужчины. Суммарную распространенность и частоту развития реактивного артрита определить трудно из-за различной распространенности запускающих его развитие инфекций и факторов, обусловливающих генетическую предрасположенность, среди различных популяций. В определенных популяциях, таких как индейцы Navajo из юго-западных районов США и эскимосы из Гренландии, наблюдается очень высокая частота реактивного артрита, в то время как в других популяциях, например у индейцев Haida, у которых такая же высокая распространенность HLA-B27, это заболевание встречается очень редко. Причины этих различий неясны. Особенно тяжелая форма реактивного артрита описана у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Большинство этих больных НЬА-В27-положительны. Из показателей частоты развития можно сделать заключение, что у В27положительных индивидуумов, страдающих СПИДом, реактивный артрит развивается с частотой, превышающей ожидаемую. Патология. Гистологическая картина изменений в синовиальной оболочке сходна с таковой при других воспалительных артропатиях, включая ревматоидный артрит. Энтезит является частым клиническим признаком реактивного артрита; гистологически поражение напоминает картину, наблюдаемую при анкилозирующем спондилите. Микроскопические гистопатологические признаки воспаления наблюдали в ободочной и подвздошной кишке больных с реактивным артритом, развившимся после венерического заболевания или кишечной инфекции. Кожные поражения в виде кератодермии гистологически неотличимы от поражений при псориазе. Этиология и патогенез. Первой бактериальной инфекцией, в отношении которой была установлена ее причинная связь с реактивным артритом, была инфекция, обусловленная Shigella flexneri. Вспышка шигеллеза в финских войсках в 1944 г. привела к появлению значительного числа больных с реактивным артритом. Из четырех видов Shigella: sonnei, boydii, flexneri и dysenteriae, S. flexneri наиболее часто связана со случаями реактивного артрита, как спорадическими, так и эпидемическими. Хотя S. sonnei ответственна за большинство случаев шигеллеза в США, она очень редко выявляется в качестве причины реактивного артрита. К числу других бактерий, которые четко установлены как вызывающие развитие реактивного артрита, относятся виды Salmonella, Yersinia enterocolitica и Campylobacter jejuni. Предполагают причастность к этому и других микроорганизмов, включая Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile; патогенные микроорганизмы мочеполового тракта Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum и Streptococcus pyogenes. Имеются также сообщения о предшествовании острому артриту других бактериальных, вирусных или паразитар15*... [стр. 451 ⇒]

Избавьтесь от всех источников ртути. Зуд — древнее заболевание. Оно вызвано спорыньей (пищевые грибки). Плесень не обязательно приходит одна. Возможно, токсины плесени вторгаются вместе с пантотенатной кислотой, потому что прием пантотената (500 мг три раза в день) иногда помогает, и, кроме того, он полезен для организма. Глутамат мононатрия также может быть причиной зуда, особенно на лице и губах. Глутамат мононатрия используется как вкусовая добавка. Спрашивайте в ресторане, какие продукты приготовлены с ним. Онемение пальцев и стоп довольно распространенное заболевание с тех пор, как стали широко использовать талий и ртуть. Если у вас зуд и онемение, то недалеко и до рассеянного склероза. Немедленно удалите весь металл из коронок и пломб (см. главу «Очищение зубов»). К счастью, ваша иммунная система достаточно сильна, чтобы справиться с бактериями, находящимися во рту. Проверьте и прочистите зубные полости. Начните лечение с употребления молока, магния и витамина D. Используйте тиокислоту, чтобы помочь вашим тканям очиститься от оставшегося металла (3-6 дней). Наиболее распространенная бактерия, влияющая на нервную систему — это шигелла. Ее присутствие наблюдается в случаях онемения, зуда и рассеянного склероза. В основном это три вида шигеллы: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei. Shigella flexneri является причиной депрессии и раздражительности. Цеппинг не уничтожает их всех, потому что они находятся в кишечнике, Вы должны чаще опорожнять кишечник (2-3 раза в день). И чистить кишечник до тех пор, пока симптомы не исчезнут. У Марлы Сантана, 45 лет, обе руки немели и покалывали. Это распространялось и на одну из ног. Ее мышцы были отравлены таллием. Она выкинула все химикаты, прошла курс очистки почек и уничтожила паразитов. С начала у нее были трудности с уничтожением Prosthogonimus, но через два месяца она полностью очистила организм. Ее ноги, руки, проблемы со сном — все исчезло, и она занялась последней оставшейся проблемой — пищеварением. [стр. 122 ⇒]

Nocardia asteroides, обнаруживается 354.95 при болезни Паркинсона. Nocardia asteroides (2-й диапазон). 363.7 Propionobacterium acnes 383.75 Proteus mirabilis 320.55 Proteus mirabilis (2-й диапазон). 345.95 Proteus vulgaris, патоген мочеполо408.75 вой системы. Proteus vulgaris (2-й диапазон). 333.75 Proteus vulgaris (3-й диапазон). 327.2 Pseudomonas aeruginosa, обнаружи331.25 ваются в открытых ранах. Pseudomonas fruorescens Respiratory syncytial virus 378.95 Rhizobium leguminosarum Salmonella enteriditis, кишечная ин­ 329 фекция. Salmonella paratyphi 365.05 382.3 Salmonella typhimurium, заражение пищи, нервозность, апатия Serratia marcescens 349.45 Shigella dysenteriae, проблемы с ки390.089 шечником. Shigella flexneri, депрессия. 394 Shigella sonnei, поселяется в опухолях. 318 Sphaerotilus natans 388.4 Spirillum itersonil Spirillum serpens 378.35 Spirillum sinuosum Spirillum volutans Spores, в бактериальных спорах. Staphylococcus aureus, (культура). 376.27 Staphylococcus aureus, (предметное 381 стекло) источник зубной инфекции, вызывает абсцессы, заболевания сердца, поселяется в опухолях. Staphulococcus epidermidis, заражает кожу и слизистые мембраны. Streptococcus lactis, появляется в мо382 локе. [стр. 302 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Shigella FLEXNERI": [51] [59] [723] [53] [54] [55] [63] [24] [64] [47] [51] [53] [206] [205] [26] [1] [1] [13] [18] [30] [54] [11] [9] [87] [5] [84] [86] [167] [28] [21] [24] [26] [27] [51] [85] [101] [338] [44] [53] [33] [96] [32] [124] [51] [22] [20] [3] [1] [1] [1]