Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Shigella newcastle




Этиология Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: · группа А: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева–Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера–Шмитца и Shigella Dysenteriae 3–7 — Ларджа–Сакса; · группа В: Shigella Flexneri c подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1–6, каждый из которых подразделяют на подсеровары a и b, а также серовары 6, X и Y; · группа С: Shigella Boydi, серовары 1–18; · группа D: Shigella Sonnei. [стр. 312 ⇒]

Рис. 7. Изображения исходного родительского (а) и трансдуктантного (б) штамма E. coli Размер кадра 4× 4 мкм2 Для штамма бактерий E. coli K12 J62 №16-95 характерна высокая структурированность поверхности с образованием ламелей в форме продолговатых пластинок. Отдельные ламели имеют длину в диапазоне 200–500 нм при ширине 30–40 нм. Ламели на поверхности штамма плотно упакованы и образуют единую поверхность бактериальной клетки. Для исходного штамма E. coli K12 J62 изображения, полученные с помощью атомно-силового микроскопа, указывают на практически полное отсутствие ламелярной поверхности клеточной стенки. При этом наблюдаются поверхностные структуры, видимая граница раздела между которыми имеет округлую форму. Характерный диаметр этих структур колеблется в пределах 30–50 нм. Общепризнана роль липополисахарида О-антигена в вирулентности грамотрицательных бактерий. Кластеры генов rfa-rfb обеспечивают биосинтез липополисахарида О-антигена Shigella flexneri, который, как полагают, защищает бактерии от разрушающего действия кислого рН желудочного сока, желчных кислот в просвете желудочно-кишечного тракта, а также местных антител и фагоцитов. В серии исследований иммунохимической структуры липополисахарида О-антигена S. flexneri, начатых Д. Симмонсом [Simmons, 1971], показано, что в основе липополисахарида сероваров S.flexneri 1-5 лежит структура группового антигена 3,4. Этот антиген включает полисахаридные цепи, содержащие L-рамнозу и N-ацетил-Dглюкозамин. Исключение составляет серовар 6 S. flexneri (S. newcastle). Основная структура антигена V1 включает N-ацетил-галактозамин. Эти данные подтверждены в генетических экспериментах, в которых доказана возможность перехода S.flexneri сероваров 1-5 в исходный “y” вариант в результате замещения при коньюгации с E. coli K12 Hfr-штаммами lac-pro-области хромосомы. Типовые антигены S. flexneri 1-5 являются модификацией основной структуры (антигена 3,4) и у S. flexneri 2a, и представлены цепями α -глюкозы. На основании полученных методом атомно-силовой микроскопии изображений мы предполагаем, что наблюдаемые различия в клеточной поверхности гибридных бактерий E. coli K12 обусловлены изменениями морфологии мутантного штамма, наследующего rfb-а3,4 ген Shigella flexneri. [стр. 55 ⇒]

Осложнения. Обусловлены наслоением бактериальной или вируснобактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны. Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играет максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет борьба за грудное вскармливание. Специфическая профилактика не разработана. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) Дизентерия — инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Shigella, характеризуется общей интоксикацией и поражением органов пищеварения, преимущественно дистального отдела толстой кишки, у части больных может переходить в хронические формы, относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических вариантов дизентерийных бактерий. Основными видами возбудителей дизентерии признаны (ВОЗ, 1981 г.) шигеллы группы A (Sh. disenteriae), В (Sh. flexneri), С (Sh. boydi), D (Sh. sonnei). Каждая группа, за исключением группы D, делится на серологические типы 1, 2, 3 и т. д. Серологические типы группы В, в свою очередь, подразделяются на серологические подтипы la, lb, 2а, 2b и др. Согласно классификации, принятой в нашей стране, с учетом ферментативных и антигенных свойств возбудителей различают 3 подгруппы шигелл: Sh. disenteriae (10 серологических вариантов, в которые входят шигеллы Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Шмитца-Штутцера); Sh. flexneri (5 серовариантов), Sh. newcastle, Sh. boydi (15 ceровариантов); Sh. sonnei. Морфологически все шигеллы сходны между собой. Это грамотрицательные палочки, размером 0,3×1–3 мкм, неподвижны, спор и капсул не имеют, являются факультативными анаэробами, ферментируют углеводы. Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген, в состав которого входят групповые, типовые и межтиповые антигены. В зависимости от характера токсинообразования шигеллы делятся на 2 группы. К первой относятся дизентерийные бактерии Григорьева-Шига, которые вырабатывают сильный экзотоксин, а также эндотоксин. Во вторую группу входят все остальные виды шигелл и R-формы Sh. boydi, которые образуют только эндотоксин. Эндотоксины шигелл являются сложным 145... [стр. 145 ⇒]

За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула. Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, котримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) Этиология. Возбудители бактериальной дизентерии — бактерии рода Shigella — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют. По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei. Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как правило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без лечебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, водный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев). Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2 последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и... [стр. 16 ⇒]