Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Spasmus nutans




Эти формы эпилептических приступов не следует смешивать с благоприятно протекающими приступами spasmus nutans (толчкообразные наклоны и поворот головы), которые бывают у детей в возрасте от полугода до 2 лет. Это — подострое и преходящее заболевание детей грудного возраста, сопровождающееся почти всегда нистагмом и наблюдаемое только зимой. Эти явления быстрее проходят, если ребенок много бывает на воздухе. [стр. 157 ⇒]

Это период так называемых «страхов 8-го месяца жизни» R. A. Spitz [159]. В это время ребенок особенно сильно переживает тревогу и страх при контакте с посторонними людьми и спокойствие, безопасность в присутствии матери. Длительное общение с чужими взрослыми может вызвать у ребенка плач, рвоту, диспепсические явления, потерю в массе тела. R. A. Spitz выделил 2 типа нарушений привязанности — недостаток ласки и неровное отношение матери к ребенку. В первом случае могут возникать анаклитическая депрессия и spasmus nutans (спонтанные кивки головы), во втором — колики, нейродермит («психотоксические» расстройства) [21]. [стр. 15 ⇒]

Патологические разряды нервной энергии, свойственные невротическим реакциям, в детском возрасте кроме так называемых псевдосоматических расстройств очень часто приводят к различным судорожным явлениям. Двигательная сфера у ребенка всегда находится в известной готовности реагировать на различные раздражения в большей степени, чем у взрослого. Общеизвестна легкость, с которой возникают судороги у детей и с которой они генерализуются, переходя в общий припадок, охватывающий все группы мышц тела. При таких условиях понятно, что возникающий в силу тех или других вызывающих моментов условный рефлекс в своей центробежной части дает сокращение определенной группы мышц. Так возникают различные тики. Примером их может служить усиленное моргание (spasmus nutans), нередко наблюдающееся у детей. Вначале оно может быть вызвано каким-нибудь механическим раздражением, случайно попавшим в конъюнктивальный мешок инородным телом, воспалением конъюнктивы, но в дальнейшем продолжается... [стр. 673 ⇒]

Возможными симптомами являются: опсоклонус, «дрожание» глаз, spasmus nutans (нистагм, сопровождающий кивательные движения головы), косоглазие и окуломоторная апраксия; „ зрачки: возможными симптомами являются анизокория, мидриаз, синдром Горнера; „ положение, в котором ребенок смотрит: зрительный тортиколлис? „ зрение; „ зрительное восприятие (контрастное различение, фигура-фон); см. также главу 3.4.; „ зрительная интерпретация (гнозис цвета, предметов, лиц, символов и гештальтное восприятие); см. главу 3.4.; „ зрительное внимание; см. главу 3.4. [стр. 130 ⇒]

2–18 месяцев:  пароксизмальный тортиколлис младенцев;  опсоклонус-миоклонус синдром;  аффективно-респираторные приступы;  яктация;  мастурбация;  гастроэзофагеальный рефлюкс;  тремор;  spasmus nutans;  гиперэкплексия;  ознобоподобные эпизоды;  двигательные стереотипии младенцев. 1,5–5 лет:  ночные страхи и кошмары;  доброкачественное пароксизмальное головокружение;  пароксизмальный хореоатетоз. 5–12 лет:  тики;  осложненная мигрень;  расстройства внимания;  снохождения;  пароксизмальный хореоатетоз. Подростки и взрослые:  псевдоэпилептические приступы;  синкопы;  панические атаки;  обструктивные апноэ во сне;  вертебробазиллярная мигрень;  нарколепсия/каталепсия;  транзиторные ишемические атаки [5]. Апноэ. Различают центральное и обструктивное апноэ. Центральное апноэ часто встречается у недоношенных новорожденных, преимущественно во время сна. Оно связано с незрелостью стволовых структур и, как правило, сопровождается брадикардией. Поскольку апноэ... [стр. 121 ⇒]

Апноэ центрального генеза может встречаться у детей и более старшего возраста в рамках синдрома внезапной детской смерти. Дифференциальный диагноз следует проводить с генерализованными или вторично-генерализованными эпилептическими приступами, сопровождающимися апноэ [1, 8, 25]. Согласно данным исследования Айвазяна С. О., наиболее часто имитировали эпилептические приступы гиперкинетические расстройства (40,4 % случаев), включающие пароксизмальные дискинезии, гиперкинезы глазных яблок, патологический неэпилептический миоклонус, дрожание/тремор, доброкачественный неонатальный миоклонус сна, тики, гиперэкплексию, ранний младенческий доброкачественный миоклонус, доброкачественный пароксизмальный тортиколлис, spasmus nutans[1]. [стр. 121 ⇒]

Часто сочетается с компенсаторным сгибанием шеи и нистагмом, реже  – с атаксией, моторной неловкостью. Длительность эпизода – от нескольких часов до нескольких дней. Горизонтальные движения глаз сохранны. Эпизоды провоцируются возбуждением или утомлением, интеркуррентными инфекциями, исчезают или уменьшаются во сне. Состояние имеет идиопатическую природу, предположительно с аутосомно-доминантным типом наследования. У таких пациентов могут выявляться мутации в гене кальциевого канала CACNA1A. МРТ головного мозга в норме, реже отмечается гипомиелинизация, перивентрикулярная лейкомаляция. Дифференциальный диагноз проводят с эпилептическими приступами, в частности, с окуломоторными приступами и атипичными абсансами. Тоническое заведение взора спонтанно уходит в возрасте 1–4 лет [3, 5]. Опсоклонус-миоклонус синдром (глазная миоклония, танец глазных яблок) – гиперкинез глазных яблок в виде содружественных, неравномерных по амплитуде движений, обычно в горизонтальной плоскости, наиболее выраженных в начале фиксации взгляда. Эти двигательные феномены часто длительно персистируют, могут усиливаться и ослабевать по интенсивности, никогда не встречаются во сне. В случае опсоклонуса слабой интенсивности возможна непродолжительная фиксация взора на объекте. Предполагается органическое поражение стволово-мозжечковых связей разной этиологии: у младенцев – при нейробластоме, энцефалите, невыясненной этиологии; у взрослых – при сосудистых заболеваниях мозжечка, рассеянном склерозе, паранеопластическом синдроме. Характерен для младенцев и детей раннего возраста, средний возраст дебюта – 17–19 месяцев, но может отмечаться в 4 месяца и в 6 лет. Основные симптомы – нарушения движения глаз, раздражительность, тремор и атаксия. Возникают через 1-2 недели после вирусной инфекции или вакцинации [1, 3, 5]. Нистагм – непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок. Различают врожденный и приобретенный нистагм; по характеру (горизонтальный, вертикальный, ротаторный, смешанный); по направлению (по направлению быстрой фазы); по степени (мелко-, средне-, крупноразмашистый) и частоте колебаний; бинокулярный и монокулярный; вестибулярный нистагм (при раздражении рецепторов лабиринта); экспериментальный (оптокинетический, калорический и вращательный); оптический нистагм (при болезни или аномалии развития зрительного анализатора) [5]. Spasmus nutans – возраст-зависимый синдром, для которого характерны маятникообразный нистагм, кивательные или вращательные медленные движения головой в горизонтальном (нет-нет) или вертикальном (да-да) направлениях и патологические установки головы. Предполагают, что качание головой компенсирует имеющийся нистагм. Во время фиксации взора на предмете качание усиливается. Голова удерживается в наклонном положении и «беспокойна». Симптомы могут усиливаться или убывать в течение дня и поэтому, соответственно, напоминать эпилептические приступы. Дебют – в 6–12 месяцев. Состояние купируется через несколько месяцев, а нистагм может сохраняться до 5–12 лет. Этиология в большинстве случаев не известна. В редких случаях диагностируется глиома переднего отдела зрительного пути, и тогда отмечаются монокулярный нистагм, бледность зрительного нерва, характерен дебют после 1 года. Может встречаться при подострой некротизирующей энцефалопатии. Дифференциальный диагноз проводят с инфантильными спазмами при эпилепсии и стереотипиями [1, 3, 5]. [стр. 122 ⇒]

В некоторых случаях уменьшает частоту и выраженность пароксизмального головокружения назначение циннаризина и белласпона. В последующем у таких детей может возникнуть синдром вегетативной дисфункции или мигрень. Беттолепсия (кашлевой обморок, синдром кашлево-мозговой) – кратковременное нарушение сознания во время кашля, иногда в сочетании с клоническими судорогами, которые могут быть как генерализованными, так и парциальными. Данный термин был предложен М.И.Хорошко в 1941г. Причиной кашля могут быть коклюш, бронхиальная астма, легочно-сердечная недостаточность и другие болезни. Приступы беттолепсии иногда наступают при смехе или плаче. Их продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут, не наблюдается послеприпадочного сна. Они, как правило, не требуют оказания экстренной помощи. В механизме возникновения данного синдрома первостепенную роль играет замедление легочного кровотока, повышение внутриплеврального давления и застой венозной крови в мозгу во время приступа кашля. Возникновению припадков способствует наличие легкой или умеренно выраженной церебральной патологии. Бетолепсия может протекать в нескольких вариантах: кратковременное нарушение сознания во время кашля, обморок при кашле (отсюда одна из разновидностей термина беттолепсии кашлевой обморок), потеря сознания с судорогами во время кашля (М.И.Хорошко, 1941). При этом иногда наступает недержание мочи и кала. Беттолепсия не имеет отношения к эпилепсии. Использовавшийся в прошлом термин «припадок кашля эпилептический» признан устаревшим и неправильным, так как в настоящее время отрицается наличие эпилептических припадков, провоцированных кашлем. Однако это состояние следует дифференцировать от редко встречаемых вегетативных абсансов, во время которых может быть несколько кашлевых толчков. Очевидно отличие этих состояний: при беттолепсии интенсивный кашель предшествует потере сознания, а при вегетативном абсансе лишь затем бывает несколько кашлевых толчков. Кивательный спазм (spasmus nutans) – сочетание нистагма, кивательных или вращательных движений головы и, реже, неправильного ее положения. Возникает у детей в том возрасте, когда... [стр. 213 ⇒]

Далее нерв входит в полость черепа через foramen occipitale magnum, проходит по направлению к foramen jugulare, откуда вновь выходит из черепа (см. рис. 27). Иннервирует m. stemo-deido-mastoideus и m. trapezius (cucullaris). Функцией данного нерва является поворот головы в противоположную сторону (m. sterno-cleido-mastoideus), приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы кверху («пожимание плечами»), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику, а также поднимание плеча выше горизонтали (m. trapezius). При поражении ядра, корешка или нерва развивается периферический или атрофический паралич иннервируемых мышц. При этом m. sterno- cleido-mastoideus и верхней отдел m. trapezii атрофированы, затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опущено, лопатка нижним углом своим отходит от позвоночника кнаружи и вверх. У больного затруднено пожимание плечом, ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии. Судороги мышц, иннервируемых XI нервом, наблюдаются в изолированном виде редко; часто они бывают односторонними и являются результатом корковых или подкорковых раздражении. Тоническая судорога дает картину «кривошеи» (torticollis spasti-cus); клоническая — подергивания головы в противоположную сторону, иногда с одновременным подниманием плеча. Двухсторонняя клоническая судорога приводит к кивательным движениям головы (салаамова судорога, spasmus nutans). [стр. 59 ⇒]

Physiological Nystagmus Physiological nystagmus serves to stabilize the visual image while the head and body are moving or when the individual looks at a moving object. The different types include congenital nystagmus (often X-linked recessive; fixation nystagmus is most pronounced when gazing fixedly on an object; the direction of nystagmus is usually horizontal), spasmus nutans (pendular nystagmus beginning in the first year of life; often accompanied by nodding of the head and torticollis; disappears spontaneously), end-position nystagmus (occurs during rapid movement; extreme lateral gaze; usually only a few beats), and optokinetic nystagmus (its absence is pathological; see p. 84). [стр. 97 ⇒]

...syndromes 74–75 fracture 266 Sleep 112–113, 363 age changes 112, 113 circadian rhythm 112, 113 disturbances 114 disorders 114–115 neurogenic 114 Parkinson disease 208, 209 primary (dyssomnias) 114 extrinsic 114 intrinsic 114 parasomnias 114 psychogenic 114 secondary 114 systemic disease and 114 non-rapid eye movement (NREM) 112, 363 polygraphic recordings 112 profile 112, 113 rapid eye movement (REM) 112, 363 Smell 76–77 age-related changes 382 olfactory disturbances 76 tests of 76 Sodium balance 310, 311 Sodium channel dysfunction 338, 398 Somatization disorder 138 Somatoform disorders 138 persistent somatoform pain disorder 138, 139 Somatosensory evoked potentials (SEP) 218, 352 Somnambulism 114 Somnolence 116, 117 Sound perception 100 Space epidural 6, 30 infratentorial 6 subarachnoid 6, 8 pathogen entry 224 spinal 30 subdural 6 supratentorial 6 Virchow–Robin 6 Space-occupying lesions, intracranial pressure and 162– 163 Spasm multiple sclerosis and 214 muscle 334 right hemifacial 99 tonic 204, 205 Spasmus nutans 88... [стр. 444 ⇒]

IV. Жизнь и развитие детей, лишенных материнской заботы 1..Материнская депривация: «естественные эксперименты». Многократно упоминавшиеся нами работы Р.Шпица и Дж.Боулби открыли целое направление научных исследований, ориентированных на изучение последствий пребывания ребенка в детском учреждении (больница, дом ребенка, детский дом, интернат) без семьи, без родителей. Они, по существу, совершили революцию в этой области. Р.Шпиц, который первым обратил внимание на то, что происходит с детьми в больницах и приютах, был настолько поражен, что счел своим долгом не только дать точное научное описание состояния детей, но и заснять их на кинопленку - для того времени это было совсем непростым делом. Р. Шпиц так описывает детей из приюта примерно шестимесячного возраста: «… дети были полностью пассивными и неподвижно лежали на спине в своих кроватках. Им не удавалось достичь даже стадии моторного контроля, необходимой, чтобы перевернуться на живот. Лица стали пустыми, координация движений глаз ослабело, лицо приняло выражение, типичное для имбецилов. Спустя некоторое время подвижность возобновлялась, принимая у некоторых детей форму spasmus nutans; у других детей выявилась нескоординированность движений пальцев, напоминающая децеребральные или аутоэротические движения»(2000, с.273). Подобных описаний в литературе сейчас накоплено достаточно много, и все они неизменно поражают читателя. Но, пожалуй, самую жестокую, почти невероятную, но вместе с тем реальную, документированную в отчетах и сохранившуюся в архивах историю, произошедшую в гитлеровской Германии, приводят Й.Лангмейер и З.Матейчек. Ее можно рассматривать как «естественный эксперимент», поставленный в условиях чудовищной, нечеловеческой идеологии. По критериям, предъявляемым к высшей арийской расе, был проведен отбор молодых мужчин и женщин, физически и... [стр. 89 ⇒]

...trapezius). При поражении ядра, корешка или нерва развивается периферический или атрофический паралич иннервируемых мышц. При этом т. sternocleidomastoideus и верхний отдел т. trapezii атрофированы, затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опушено, лопатка нижним углом своим отходит от позвоночника кнаружи и вверх. У больного затруднено пожимание плечом, ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии. Судороги мышц, иннервируемых XI нервом, наблюдаются в изолированном виде очень редко; часто они бывают односторонними и являются результатом корковых или подкорковых раздражений. Тоническая судорога дает картину «кривошеи» (torticollis spasticus); кпоническая — подергивания головы в противоположную сторону, иногда с одновременным подниманием плеча. Двухсторонняя клоническая судорога приводит к кивательным движениям головы (салаамова судорога, spasmus nutans). XIIпара, п, hypoglossus — двигательный нерв. Ядро п. hypoglossi находится в дне ромбовидной ямки, расположено дорсально в глубине trigonum п. hypoglossi, хвостовым своим отделом оно доходит книзу до I—I шейного сегмента (рис. 49, 50, см. вклейки; 51). Корешки (числом 10—15) выходят между пирамидами и оливами продолговатого мозга (см. рис. 48) и сливаются в общий стволик, который выходит из черепа через canalis hypoglossi. N. hypoglossus является двигательным нервом языка. При поражении его развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (при поражении ядра наблюдаются также фибриллярные подергивания). При высовывании языка он отклоняется концом своим в сторону пораженной мышцы. Это происходит потому, что т. genioglossus здоровой стороны, вьщвигая язык вперед сильнее, сдвигает язык в направлении слабой половины (см. рис. 52). Одностороннее поражение языка (hemiglossoplegia) не вызывает заметных нарушений функций, что объясняется значительным переплетением мышечных волокон обеих половин, т.е. заходом последних за среднюю линию на другую сторону. Двустороннее поражение языка (glossloplegia) ведет к нарушению речи, которая становится неотчетливой, недостаточно понятной, заплетающейся (дизартрия); в легких случаях это удается обнаружить лишь при произнесении трудно артикулируемых слов (например, «сыворотка из-под простокваши»). При полном двустороннем поражении языка речь становится невозможной (анартрия); язык неподвижен, не может быть высунут изо рта. Понятно, что при этом резко затруднен и процесс еды; пищевой комок не может быть перемещен во рту для жевания, подвинут к глотке для проглатывания. При одинаковой в основном картине периферического паралича, возникающего в результате поражения ядра, корешка или нерва, уровень... [стр. 110 ⇒]

БОЛЕЗНЬ ПЕЛИЦЕУСА–МЕРЦБАХЕРА (PELIZAEUS–MERZBACHER DISEASE) МКБ-10: G37.0; ОМIМ 312080 Определение. Болезнь Пелицеуса–Мерцбахера (БПМ) — это Х-сцепленное, прогрессирующее, дегенеративное заболевание. Характеризуется замедлением и затем полной преждевременной остановкой миелинизации. Синонимы: лейкодистрофия суданофильная. Эпидемиология. Частота встречаемости 1:500 000 новорожденных. Тип наследования: X-сцепленный рецессивный. Этиология, патогенез. Заболевание обусловлено мутациями гена PLP, кодирующего синтез протеолипида протеина 1 (PLP1), участвующего в синтезе миелина и дифференцировке олигодендроцитов. Ген картирован на длинном плече хромосомы Хq21.33–22. Тяжесть и начало появления клинических симптомов зависит от типа мутации. У 30% больных с врожденной формой БПМ имеется точковая мутация (point mutation) в экзоне гена PLP, которая вызывает апоптоз олигодендроцитов. У 60–70% пациентов с классической формой БПМ обнаруживается дупликация PLP гена, что приводит к нарушению структуры миелина, но не вызывает смерть олигодендроцитов. Клинические проявления Чаще всего первые признаки заболевания появляются в младенчестве в виде нистагма с ротаторным компонентом, блуждающего взгляда, тремора головы по типу spasmus nutans (судорога кивательная), стридора. Младенцы обычно гипотоничны, отмечается выраженная задержка психомоторного развития. С возрастом присоединяется пирамидная симптоматика: атетоз, хореоформные движения, атаксия, интенционный тремор, частые рвоты и трудности с кормлением. Характерными признаками БПМ также являются атрофия глазного нерва (развивается к 6–7 годам) и эпилепсия. [стр. 67 ⇒]

Франческетти как «окулодигитальный феномен». Клаус Мюллер (1959), проводивший систематические наблюдения за 340 слепыми детьми и подростками, во всех случаях в течение целой недели устанавливал подобные особенности весьма часто (у 34% всех детей), однако больше всего в дошкольном возрасте (около 60% детей). Окулодигитальное явление устанавливалось им чаще всего в сочетании с другими стереотипиями и автоэротическими проявлениями. Никакой связи с причиной слепоты ему установить не удалось, однако подтвердилась прямая связь с недостаточной воспитательной стимуляцией. ____________ Интересную параллель к стереотипиям слепых можно найти и в явлении так наз. spasmus nutans (незначительное потряхивание головой и ее повороты главным образом совместно с нистагмом). Это явление было описано, с одной стороны, как последствие недостаточного освещения (Раудниц), а с другой стороны, как признак госпитализма (Финкельштейн), что, таким образом, снова указывает на совместную причину, заключающуюся в психической депривации (сенсорной, эмоциональной). С точки зрения психической депривации нам представляется важным также опыт с детьми, у которых сохранились лишь незначительные остатки зрения и которые практически являются слепыми. При помощи новейшей оптической техники данные остатки можно, однако, усилить так, что дети в настоящем смысле слова видят «до самого неба» и могут обучаться по зрительному методу. Данные дети были ранее явно депривированы вследствие недостаточного поступления зрительных раздражителей, повышенная же тенденция в области «дистрофических» потребностей проявлялась затем типичным, чрезвычайно заметным, прямо гектическим стремлением использовать вновь приобретенное зрение. Они уже не хотели учиться письму по Брайлю, их рисунки пестрели красками, и они вели себя часто как «одержимые зрением» (Стрнадова, Матейчек, 1970). в) Развитие глухого ребенка находится также под влиянием многих факторов, начиная с позиций родите пей и кончая фрустрациями из-за невозможности добиться понимания, причем сам недостаток звуковых раздражителей оказывает, безусловно, наиболее глубокое воздействие Он ставит ребенка в положение релятивной сенсорной изоляции, обедняя его мир также эмоционально (ему незнакомы ласковый голос и пение матери, богатство и оттенки тонов, звуки смеха и плача и т. д.). Поэтому эмоциональное развитие глухих детей бывает также почти всегда запоздалым и недостаточно дифференцированным. Менделсон, Сигер и Соломон (1960) вели наблюдения за непосредственным влиянием сенсорной депривации на формирование представлений в жизни глухих детей и производили анализ сновидений глухих студентов высших учебных заведений. Авторы установили весьма частые, удивительно живые цветные и трехмерные сновидения, напоминающие живую визуальную образность и галлюцинаторные переживания испытуемых лиц при экспериментальной сенсорной депривации Они предполагают, что данное несходство сновидений у глухих лиц с тусклыми сновидениями у слышащих людей обусловлено недостатком сенсорных раздражителей, которые вообще подавляют процесс сновидений и вызывают быстрое исчезновение образов из памяти. Так как данные свойства сновидений глухих лиц оказались наиболее выраженными при врожденной глухоте, менее выраженными при приобретенной глухоте до 5 лет и наименее заметными у людей, оглохших позднее, то здесь снова было продемонстрировано... [стр. 155 ⇒]

Рис. 22. Основание головного мозга с корешками черепномозговых нервов (по Даркшевичу). XI пара, n. accessorius Willisii — двигательный нерв. N. accessorius (добавочный нерв) по праву может считаться еще спинномозговым нервом. Клетки, дающие начало его волокнам, расположены в длинном ядре, находящемся в сером веществе спинного мозга на уровне I — V (отчасти и VI — VII) шейных сегментов в основании переднего рога (рис. 23, 24 и 47). Тонкие корешки его (числом 6 — 7) выходят на боковой поверхности спинного мозга между передними и задними его корешками на уровне CI — СVI — CVII сегментов и сливаются в один общий стволик нерва, следующий внутри позвоночного канала вдоль боковой поверхности спинного мозга кверху. Далее нерв входит в полость черепа через foramen occipitale magnum, проходит по направлению к foramen jugulare, откуда вновь выходит из черепа (см. рис. 27). Иннервирует m. stemo-deido-mastoideus и m. trapezius (cucullaris). Функцией данного нерва является поворот головы в противоположную сторону (m. sterno-cleido-mastoideus), приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы кверху («пожимание плечами»), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику, а также поднимание плеча выше горизонтали (m. trapezius). При поражении ядра, корешка или нерва развивается периферический или атрофический паралич иннервируемых мышц. При этом m. sterno- cleido-mastoideus и верхней отдел m. trapezii атрофированы, затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опущено, лопатка нижним углом своим отходит от позвоночника кнаружи и вверх. У больного затруднено пожимание плечом, ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии. Судороги мышц, иннервируемых XI нервом, наблюдаются в изолированном виде редко; часто они бывают односторонними и являются результатом корковых или подкорковых раздражении. Тоническая судорога дает картину «кривошеи» (torticollis spasti-cus); клоническая — подергивания головы в противоположную сторону, иногда с одновременным подниманием плеча. Двухсторонняя клоническая судорога приводит к кивательным движениям головы (салаамова судорога, spasmus nutans). [стр. 85 ⇒]

Больше всего задний продольный пучок выражен в шейном отделе спинного мозга; его волокна заканчиваются у клеток передних рогов. Отдельные волокна заднего продольного пучка доходят до пояснично-крестцового отдела спинного мозга. Таким образом, задний продольный пучок не только соединяет отдельные ядра глазных мышц, но и связывает последние с вестибулярной и мозжечковой системой и с аппаратом, управляющим движением головы (сетевидная субстанция ствола и шейный отдел спинного мозга). Биологическое значение этого механизма для ориентировки в пространстве очень велико: каждое движение головы меняет поле зрения; координация движений головы и глаз представляет значительно больше возможностей ориентироваться в окружающей среде. Задний продольный пучок относится к филогенетически старым и рано развивающимся системам. Он встречается у всех позвоночных — от миноги до человека. Ассоциированные движения глаз произвольны, и даже умозрительно надо предполагать наличие в мозговой коре центров, управляющих е т и м и движениями. Однако до сих пор корковые центры для опускания и поднимания глаз неизвестны. С движениями глаз в стороны (вправо или влево) связано несколько корковых областей: задний отдел первой лобной извилины — передняя часть 6-го поля по Бродману — Ф охту, основание второй лобной извилины — 8-е поле, верхняя теменная извилина — 7-е поле и др. Подкорковым центром для движений глаз вверх и вниз является переднее четверохолмие. При раздражении лобных центров в 6-м или 8-м поле появляются адверзивные или ориентировочные движения обоих глаз (взор) и головы в противоположную сторону. При сильных раздражениях 7-го поля появляю тся, по Ферстеру, не только движения обоих глаз и головы, но и в р ащение туловища в противоположную сторону. Поле 19-е в затылочной области, а по Ферстеру и 22-е поле в височной также являю тся центрами движений глаз. Импульсы из указанных корковых центров взора передаются ядрам глазных мышц через волокна лучистого венца и систему заднего продольного пучка. В покое мышцы глаза получают постоянные импульсы, обеспечивающие их нормальный тонус. Отсутствие оптических раздражений обусловливает наблюдаемые у слепорожденных непрерывные, неравномерные движения глаз. Свет явл яется совершенно необходимим условием правильной иннервации глазных мышц. Д оказано, что встречающееся у маленьких детей заболевание, известное под названием spasmus nutans, развивается вследствие недостатка света и проходит, если ребенка почаще выносить на свет. 50... [стр. 49 ⇒]

При серии отдельных импульсов, быстро следующих друг за другом, наступают тетанические судороги — мышца не успевает расслабиться. Клоническими судорогами называются быстро следующие друг за другом кратковременные сокращения и расслабления мышц, в результате которых совершаются довольно ритмичные и объемистые движения. Тонические судороги характерны для раздражения подкорковых образовании, клонические — для возбуждения мозговой коры . Судороги могут быть общими и локальными. Большой эпилептический припадок обычно начинается с общих тонических судорог. Клонические судороги при джексоновской эпилепсии начинаются с определенной группы мышц и распространяются на другие, соответственно расположению их центров в передней центральной извилине. При гуморальных нарушениях в мышце, прежде всего при кислородном голодании, наблюдаются тонические, резко болезненные судороги отдельных мышц или их частей — cram pi. Наиболее часто они наблюдаются в икроножных мышцах, в мышцах живота и стопы. В раннем детском возрасте наблюдаются разнообразные судорожные состояния, и вопрос об их характере и прогнозе является одним из наиболее важных и трудных. Мозг маленького ребенка, особенно грудного возраста, легко реагирует судорожными проявлениями на различные вредные воздействия, и отличить их от эпилепсии не всегда представляется возможным. У детей первых лет жизни выделяют несколько типов судорог, различных по клиническим проявлениям, этиологии и прогнозу. Знание этих судорожных состояний помогает не причислять к эпилепсии всякий судорожный разряд. Наиболее часто наблюдаются судорожные состояния следующих типов: 1. Спазмофилия. 2. Симптоматические судороги при повышении температуры — инициальные. 3. Респираторные аффективные судороги (спазмы при рыдании, закатывания и т. п .). 4. Судороги при гипоксии и гиперкапнии. 5. Салаамовы судороги. 6. Сотрясения и вздрагивания — secousses. 7. Кивательный спазм (spasmus nutans). 8. Судороги при больших и малых эпилептических припадках, пикнолепсии. Спазмофилия. Мы не будем касаться спорного до настоящего времени вопроса нозологической самостоятельности спазмофилии. Установлена этиологическая и патогенетическая связь спазмофилии с рахитом, но только у 12—15% больных рахитом наблюдается спазмофилия. Спазмофилия — заболевание раннего детского возраста. Она развивается после 4 месяцев 189... [стр. 186 ⇒]

Если мать является резусотрицательной, а плод унаследовал резусположительный фактор от отца, у новорожденного развивается гемолитическая анемия с желтухой, а в тяжелых случаях с поражением головного мозга (подробно значение резус-фактора в поражении мозга будет описано в главе о детских церебральных параличах). При различных заболеваниях с нарушением дыхания, например при бульбарных и бульбоспинальпых формах полиомиелита, могут развиться эпилептиформные судорожные состояния, вызванные гипоксией и гпперкапнией. Салаамовы судороги. Это судорожные сокращения головы и туловища со стремительным толчкообразным наклонением их вперед, приведением н разведением ручек, сопровождающиеся затемнением или потерей сознания. Такого рода судороги наблюдаются у детей раннего возраста. В дальнейшем часто повторяются типичные эпилептические припадки. Сотрясения и вздрагивания (secousses). Эги состояния отличаются от салаамовых судорог очень быстрым, молниеносным темпом. И. М. Присман относит их к эпилепсии. Эпилептические припадки, возникающие в раннем возрасте, имеют серьезный прогноз и приводят к слабоумию. Некоторые авторы отрицают отношение secousses к эпилепсии. Кивательный спазм (spasmus nutans). Спазм выражается в кивательных или вращательных движениях головкой, особенно при попытке фиксировать взор. Почти постоянно отмечается нистагм. Заболевают дети 1—2 лет, живущие в темных помещениях. Если ребенок переселяется в светлое помещение и много гуляет, кивательный спазм проходит. Различного рода судороги при эпилепсии будут описаны в клинической части. А тетоз. Атетозом называется медленная тоническая судорога, которая захватывает одновременно и агонисты, и антагонисты. Степень тонического спазма меняется н преобладает то в одних, то в других мышцах (рис. 40). Вследствие этого происходят вычурные насильственные движения, медленные и червеобразные. Атетоз выражен преимущественно в дистальных отделах конечностей и в мышцах лица. Тонус при атетозе изменчив: резчайшая гипертония сменяется гипотонией, которая в свою очередь сменяется гипертонией. Т акая типичная для атетоза изменчивость тонуса называется подвижным спазмом (spasmus m obilis). Во сне атетоз исчезает. Под влиянием различных внешних раздражений, эмоций, произвольных движений атетоз усиливается. Атетоз развивается при поражении стриарпого отдела подкорковых узлов. Торзиоиный спазм. Вращательная судорога, родственная атетозу, но захватывающая мышцы туловища и проксимальных суставов конечностей, называется торзионным спазмом. Этот гиперкинез отсутствует при лежании и возникает при 192... [стр. 189 ⇒]

Dunbar F. /Emotions and bodily Changes/ – New York, Colambia univ. press. 1954. – 1192 p. 209. Dunbar F. Effect of the mother’s emotional attitude on the infant. //Psychosom. Med. – 1944. – Vol.6, № 2. – P. 156159. 210. Eggers Ch. Die kindliche Depressiog. //Z.KindJugendPsychiatr. – 1988. – 16, № 4. – P. 196202. 211. EiblEibesfeldt I. Humanethologie. Berlin, N.Y. Plenuv Press, 1985. – 875 p. 212. Eisert H.G. Ethologie in Lexikon der Psychiatrie. BerlinHeidelberg. – N.Y., 1973. – 264 p. 213. Emminghaus H. (Эмминггауз). Психические расстройства в детском возрасте. – СПб., 1890. – 267 с. 214. Evans J. Adolescent and PreAdolescent psychiatry. – London, 1982. – 274 p. 215. Ey H., Bernard P., Brisset Ch. Manuel de Psychiatrie. Paris, Masson, 1967. – 1211 p. 216. Finch S.M. Fundamentals of Child Psychiatry. N.Y., W.W. Norton, 1960. – 812 p. 217. Fletcher B.T. Etiology of fingersucying: Review of the literature. //J. Dent. Child., 1975, V. 42, № 2. – pp. 293296. 218. Forman M.A., Hotznecker W.H., Dunn J.M. (Форман М.А., Хотцнекер В.Г., Дайн Дж.М.) Отклонения в поведении – вредные привычки. Руководство по педиатрии. Общие вопросы: развитие, питание, уход за ребенком. /Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Вогана. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1987. – с. 175177. 219. Frankl L. The child and his symptom //Psychosomatic aspects of Paediatrics. Perg. Press. Oxf., Lon., N.Y., Par. – 1961. – P. 114118. 220. Freud A. (Фрейд А.) Введение в технику детского психоанализа. – Одесса, 1926. – 98 с. 221. Freud A. (Фрейд А.) Разлука с матерью //Лишенные родительского попечительства: Хрестоматия /Ред.сост. В.С. Мухина. – М.: Просвещение, 1991. – С. 142143. 222. Freud S. (Фрейд З.) Три очерка по теории сексуальности. //Психология бессозна тельного. – М.: Просвещение, 1989. – С. 123199. 223. Freud S. Моurning Melancholia //Collected Papers: Hogarth PressaLondon, 1924. 224. Fries M.E. Psychosomatic relationships between mother and infant //Psychosom. Med. – 1944. – Vol.6, № 2. – P. 159162. 225. Friman P.C., Finney J., Christophersen E. Behavioral treatment of trichotillomania: an evaluative rewiew. //Behaviour Therapy, v. 15, № 2, 1984. – pp. 249265. 226. Frommer E.A. Treatment of Childhood Depression with Antidepressant Drags //Br. Med. J. – 1967, Vol. 1, № 5542. – P. 729732. 227. Garralda E. Psychosomatic aspects of childhood diseases //Med. intern. – 1983. – Vol. 1, № 34. – P. 15941598. 228. Gaupp R. (Гаупп Р.) К истории психологии ребенка //Психология ребенка. – Л., 1926. – С. 1016. 229. Gesell A. (Гезелл А.) Умственное развитие ребенка. Пер. с англ. – М.Л., 1930. – 370 с. 230. Glaser K. Masked depression in children and adolescents //Annu. Prog. Child Psychiatry Child Dev. 1968. Vol. 1, – P. 345355. 231. Godefroid Jo. (Годфруа Ж.) Что такое психология. Т. 1. Пер. с франц. – М.: Мир, 1992. – 491 с. 232. Gollnitz G. Neuropsychiatri des Kindes und Jugendalters. VEB Gustav Fischer Verlag. – Yena, 1970. – 428 S. 233. Graham Ph. Child Psychiatry. A developmental approach. Oxford – N.Y. – Tokyo. – Ox. un. press, 1986. – 465 p. 234. Gray J.A. The psychology of fear and stress /J. Gray. New York; Toronto: McGraw – Hill. Cop. 1971. – 256 p. 235. Green N.P.O., Stout G.W., Taylor D.J. (Грин Н., Стаут У., Тейлор Д.) Биология. Т. 2. – М.: Мир, 1990. – 325 с. 236. Greenberg H.R., Sarner C.A. Trichotillomania. Symptom and syndrome. //Arch. Gen. Psychiat., V. 12, № 5, 1965. – pp. 482489. 237. Greenberg N.H. Origins of head rolling (spasmus nutans) during early infancy. // Psychosomatic Medicine. V. 26, 1964. – pp. 162171. [стр. 301 ⇒]