Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Лейшмании




Оснащение занятия: микроскопы, микропрепараты (амастиготы лейшманий, промастиготы лейшманий, трипомастиготы трипаносом), таблицы по теме занятия (промастиготы лейшманий, трипомастиготы трипаносом в крови, жизненный цикл лейшманий, жизненный цикл трипаносом, вегетативная стадия балантидия), стенд (протозойные инвазии человека) в биологическом музее кафедры. [стр. 5 ⇒]

Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются. Природными резервуарами L. donovani могут быть шакалы, собаки, грызуны, L. tropica — грызуны, L. braziliensis — грызуны, обезьяны, ленивцы. L. donovani и L. infantum вызывают висцеральный лейшманиоз (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз). Патогенное действие: 1. Механическое (разрушение клеток печени, селезенки, лимфатических узлов, красного костного мозга). 2. Токсико-аллергическое (отравление продуктами жизнедеятельности). Инкубационный период — от нескольких недель до 6–8 месяцев. Характерные симптомы: лихорадка неправильного типа, слабость, головная боль, истощение, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Чаще болеют дети, перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов. Применяются иммунологические методы (определение антител в сыворотке крови больных). L. tropica major и L. tropica minor вызывают кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва). Патогенное действие: 1. Механическое (разрушение клеток кожи). 2. Токсико-аллергическое (отравление продуктами жизнедеятельности). Характерные симптомы: небольшие эритематозные бугорки появляются на коже через 2–6 недель после укуса москита. Позже образуется язва с приподнятыми краями (лейшманиома). Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3–4 месяцев до 2 лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы. Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв. L. brasiliensis, L. mexicana и L. peruviana вызывают кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия). Патогенное действие: 1. Механическое (разрушение клеток кожи, слизистых оболочек, хрящей). 2. Токсико-аллергическое (отравление продуктами жизнедеятельности). Инкубационный период от 2–3 недель до 1–3 месяцев. Характерные симптомы: язвы, постепенно разрушающие все мягкие ткани. Разрастание тканей носа, губ, глотки, гортани. Болезнь трудно поддается лечению и часто заканчивается смертью. Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв. 103... [стр. 103 ⇒]

В конечном счете клетки-макрофаги погибают и распадаются. Новообразованные лейшмании заражают новые клетки хозяина. В стадии промастиготы лейшмании имеют удлиненную форму со жгутиками. Длина лейшманий в лептомонадной стадии колеблется от 15 до 20 мкм. Деление промастиготы происходит продольным путем. При окраске по методу Романовского-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро и кинетопласт в красно-фиолетовый, жгутики в сиренево-розовый цвет [7, 11]. Культивирование лейшманий возможно на жидких питательных средах, в частности на 3N агаре (Novy-Nial-Nicol), содержащем 14 агара, 6,0 хлористого натрия и 900 мл дистиллированной воды. Оптимальная температура для роста 22° С и pH 7,4-7,6 [7]. К линическая классиф икация. Различают три клинические формы кожного лейшманиоза: сельский, остронекротизирующийся тип, городской, позднонекротизирующийся тип и металейшманиоз (туберкулоидный). Установлено, что остронекротизирующийся тип лейшманиоза вызывается Leishmania tropica majoris, а городской, позднонекротизирующийся тип - Leishmania tropica minoris. К линика. При сельском типе лейшманиоза на открытых местах кожного покрова (лицо, руки, шея), подверженных укусам москитов, после инкубационного периода (в среднем 2-4 недели) появляется красного цвета инфильтрат с буроватым оттенком, тестоватой консистенции, который через 1-2 месяца изъязвляется с образованием глубокой язвы, имеющей подрытые изъеденные края с некротическим дном. Язвенная поверхность может достигать нескольких сантиметров в диаметре. У детей язвы могут осложняться абсцессами и разлитыми подкожными флегмонами. Через несколько месяцев язвы постепенно рубцуются. В процессе рубцевания дно язвы покрывается зернистыми грануляциями (симптом рыбьей икры). Заживление язв идет от центра к периферии. По периферии остается язвенный ров. В дальнейшем язвы оставляют обезображивающие рубцы. Количество очагов может достигать нескольких десятков. Вокруг основного очага по периферии обычно располагаются радиальные четкообразные лимфангиты, которые тоже могут изъязвляться. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. А нтропонозны й или городской тип лейшманиоза характеризуется более длительным инкубационным периодом (2-8 месяцев). После укуса москита примерно через шесть месяцев на месте укуса возникает буровато-красного цвета бугорок -лейшманиома, до 1-2 см в диаметре. Поверхность бугорка начинает постепенно шелушиться. Через 6-10 месяцев бугорок подвергается некрозу и изъязвлению. Язвенная поверхность овальных очертаний, с приподнятыми краями со скудным отделяемым. На дне язвы имеется скудное гнойное отделяемое, превращающееся в кор... [стр. 136 ⇒]

Глава 11. КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ Лейшманиоз кожный (син.: болезнь Боровского, пендинская язва) является трансмиссивным паразитарным заболеванием кожи, вызываемым простейшими паразитами Leishmania tropica, эндемичным для стран с жарким климатом. Это природно-очаговое заболевание распространено преимущественно в странах Ближнего и Среднего Востока, из стран СНГ — в ряде республик Средней Азии (Туркмения, Узбекистан). В Беларуси регистрируются только завозные случаи. Возбудитель заболевания. Возбудитель кожного лейшманиоза открыт в 1898 г. ординатором Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровским в срезах и содержимом язвенных дефектов при изучении пендинской язвы в Туркестане. Он обнаружил и описал овальные тельца, заполнявшие протоплазму клетки, и отнес их к типу простейших — протозоа. Возбудитель кожного лейшманиоза называется Leishmania tropica. Различают L. tropica major (вызывает остронекротизирующийся, сельский тип) и L. tropica minor (вызывает поздноизъязвляющийся, городской тип). Лейшмании относятся к роду семейства трипаносомид (Trypanosomidae), отряду протомонадид (Protomonadina), класса жгутиковых, типу простейших. В организме человека и других позвоночных они имеют внутриклеточную, неподвижную лейшманиальную стадию, а в кишечнике переносчика и на искусственных питательных средах — жгутиковую, подвижную лептомонадную стадию. Позднее лейшманиальную стадию назвали амастигота, лептомонадную — промастигота. Резервуаром L. tr. major являются мелкие грызуны-песчанки, а источником L. tr. minor — больной человек, редко собаки. Переносчиками лейшманий выступают москиты рода Phlebotomus. Они обитают в норах грызунов, в сырых углах, мусорных контейнерах и ящиках. В организме москитов лейшмании находятся в подвижной жгутиковой форме (стадия промастиготы), в организме человека — внутриклеточно в виде неподвижных телец (стадия амастиготы). Лейшмании, внедрившись в кожу человека в месте укуса, размножаются в протоплазме клеток (фагоцитирующих мононуклеаров). Именно на месте внедрения возбудителя в конце инкубационного периода появляется лейшманиома-бугорок. Многократные укусы москитов приводят к образованию нескольких лейшманиом. Из первичных лейшманиом возбудитель мигрирует по лимфатическим путям до региональных лимфоузлов, вызывая появление бугорков обсеменения. В странах Старого света (Европа, Азия, Африка) встречаются сельский, городской и туберкулоидный кожный лейшманиоз, а на Американском континенте и в странах Океании наблюдается и кожно-слизистый лейшманиоз. 132... [стр. 132 ⇒]

2.1. Лейшмании (род Leischmania) Лсйшманиозы — протозойные болезни животных и человека, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; поражаются внутренние органы (висцеральный лейшманиоз) или кожа и слизистые оболочки (кожный, кожно-слизистый лейшманиоз). Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт в 1897 г. русским врачом П.Ф. Боровским в Ташкенте, а возбудитель висцерального лейшманиоза в 1900 г. — У. Лейшманом и в 1903 г. Ш. Донованом независимо друг от друга. Заболевание у людей вызывают свыше 20 видов лейшмании, инфицирующих млекопитающих: L. donovani-KOMT eKc с 3 видами (L donovani, L. infantum, L. chagasi); L. техкапа-комплекс с 3 главными видами (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major, L. aethiopica; подрод Viannia с 4 главными видами [L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis, L. (V.) peruviana]. Все виды лейшмании морфологически неразличимы. Их дифференцируют с помощью моноклональных антител или молекулярно-генетическими методами. Характеристика возбудителей. Лейшманиивнутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэн... [стр. 423 ⇒]

Среди лейшманий, паразитирующих у человека, наибольшее значение имеют: Leishmania tropica (Wright), L. major (Yak), L. aethiopica (Bray) — возбудители кожных лейшманиозов Старого Света, L. braziliensis (Vianna) и L. mexicana (Lainson et Shaw) — возбудители кожных и кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света, L. donovani (Laveren et Mesnil и L. infantum (Nicolle) — возбудители висцеральных лейшманиозов. Лейшмании характеризуются гетероксеническим паразитическим развитием, в течение которого они проходят стадию промастиготы — (подвижная жгутиковая форма) в беспозвоночном хозяине и амастиготы (неподвижная безжгутиковая форма) — в позвоночном хозяине. Морфология, физиология. Амастиготы лейшманий представляют собой круглые или овальные тельца длиной 2-5 мкм с четкой цитоплазматической мембраной, ядром, кинетопластом. Промастиготы имеют веретенообразную форму клетки с ядром и кинетопластом. От переднего конца клетки отходит жгутик (рис. 23.4). Ультраструктурная организация промастиготы и амастиготы лейшманий в основном сходна. Однако у амастиготы отсутствует внеклеточная часть жгутика, хотя сохраняются блефаропласт и внутриклеточная часть аксонемы. Лейшмании— агамные организмы, размножающиеся посредством продольного деления. Их жизненный цикл характеризуется обязательной сменой беспозвоночного и позвоночного хозяина. Беспозвоночными хозяевами и переносчиками лейшманий служат москиты — кровососущие насекомые из отряда двукрылых Diptera. Рис. 23.4. Leishm ania donovani. Строение амастиготы (а) и промастиготы (б) (схема): 1 — ядро; 2 — кинетобласт; 3 — ризоблост; 4 — базальное тело; 5 — жгутиковый карман; 6 — жгутик... [стр. 648 ⇒]

Переносчики лейшманиозов человека относятся к двум родам подсемейства Phlebotomine: Phlebotomus и Lutzomyia. Таким образом, лейшманиозы относятся к облигатно трансмиссивным протозойним инфекциям. В организме млекопитающих и человека амастиготы лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие гистиофагоцитарную систему хозяина. Различные виды лейшманий характеризуются преимущественной локализацией в определенных органах позвоночного хозяина. Так, L. major и L. tropica паразитируют в коже, L. braziliensis поражает кожу и слизистые оболочки, L. donovani — печень, селезенку, костный мозг. Каждый вид лейшманий представлен самостоятельным серотипом. Серотипирование — один из важнейших признаков для идентификации лейшманий. Антигенная структура лейшманий характеризуется наличием родо-, подродо- и видоспецифических антигенов. Последние преимущественно входят в состав мембранного антигенного комплекса этих паразитов и представляют собой гликопротеины. Лейшмании культивируются в виде промастигот на кровяном агаре и других средах. В культуре макрофагов, клеток собачьей саркомы и других клеточных культурах лейшмании развиваются преимущественно как внутриклеточные амастиготы. Патогенез и иммунитет. В месте инокуляции паразита возникает воспалительный процесс. На ранних его стадиях макрофаги поглощают и переваривают лейшмании. Однако некоторые из них способны противостоять этому процессу и интенсивно размножать ся. Возникает кожное поражение— гистиоцитома. При заражении L. major она остается локальной, ограниченной и в дальнейшем пре терпевает обратное развитие (самоизлечивающаяся форма кожного лейшманиоза). При американском кожно-слизистом лейшманиозе воз будитель L. braziliensis распространяется по организму хозяина вмес те с пораженными амастиготами макрофагами. Возникают вторичные очаги инвазии на коже и слизистых оболочках больного. В дальней шем пораженные макрофаги метастазируют в хрящевую ткань носа, глотки, гортани, где возникают очаги некроза. Болезнь приобретаем хронический характер, длится десятилетиями и при отсутствии лече ния часто заканчивается летально. При висцеральных лейшманиозах, вызываемых L. donovani и L. infantum1, паразиты локализуются в печени, селезенке и костном мозге. Без специфического лечения исход, как правило, летальный Для некоторых видов лейшманий, особенно L. infantum, характер но длительное бессимптомное персистирование в организме позво ночного хозяина, в том числе и человека. При возникновении у парк1 Некоторые исследователи считают вид L. infantum подвидом L. donovani... [стр. 649 ⇒]

Возбудитель кожного лейшманиоза был открыть 1897 г. русским врачом П. Ф. Боровским в Ташкенте, авозбудитель висцерального лейшманиоза — У. Лейшманом (1900) и Ш. Донованом (1903) независимо друг от друга Инфекцию у людей вызывают 21 из 30 видов, инфицирующих млекопитающих. Они включают L. donovani-комплекс с 3 видами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi) L. техюапа-комплекс с 3 главными видами цитоплазма паразита (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; подрод Viannia Рис. 19.2, а,б. Схема строения лейшманий: а — жгутиковая форма (промастигота); б~~ безжгуга- с 4 главными видами [L.(V.) braziliensis. L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis, L. (V.) peruviana. ковая форма в макрофаге (амастигота). Различные виды морфологически неразличимы, но они могут дифференцироваться молекулярными методами или моноклональными антителами. Лечение. Малоэффективно из-за низкой чувствительТаксономия. Возбудители лейшманиозов ности неглерий к антимикробным препаратам. Акантамебы относятся к типу Sarcomastigophorae, подболее чувствительны к препаратам (сульфаниламидам, типу Mastigophora — ж1угиковые, классу клотримазолу, 5-фторцитозину). Zoomastigophora, отраду Kinetoplastida, роду Профилактика. Включает соблюдение обшегигиеиичесLeishmania. ких правил; избежание контакта с загрязненной водой. Характеристика возбудителей. Лейшмании — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндоте19.2. Жгутиконосцы лиальной системы. Размножаются простым Жгутиконосцы (лейшмании, трипаносомы, делением, проходят два цикла бесполого разлямблии и трихомонады) относятся к тивития: Ж1угиковый (промастиготный) и безпу Sarcomastigophorae, подтипу М astigophora. жгутиковый (амастиготный). Имеют один или несколько жгутиков. У осВ Ж1утиковом цикле паразиты развиваются нования жгутика расположен блефаропласт; на питательных средах или в кишечнике мосу некоторых простейших рядом имеется кикита, зараженного при сосании крови больных нетопласт — ДНК-еодержащий органоид милюдей или животных. Заглоченные москитом тохондриального происхождения, энергетиамастиготы превращаются в кишечнике в прочески способствующий движению жгутика. мастиготы, делятся и на 6—8-е сутки накапливаются в глотке москита. Возбудитель имеет Трихомонады имеют жгутик, соединенный удлиненную веретенообразную форму (длис клеткой волнообразной (ундулируюшей) на 10—20 мкм, поперечник — около 5 мкм). мембраной. [стр. 644 ⇒]

Этиология Возбудители — простейшие рода Leishmania семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшмании — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий — безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) — в организме членистоногого. Размножаются путём продольного деления, морфологически лейшманий неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (/,. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лей... [стр. 627 ⇒]

Эпидемиология Резервуар и источники инвазии — человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки —- большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более. Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Хорошо изучен в качестве переносчика городского лейшманиоза москит P. papatasii, ведущий в большинстве случаев синантропное существование. Основные места выплода москитов в населённых пунктах — подвалы в жилых помещениях и свалки мусора, в природе — гнёзда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры, трещины скал. В природных очагах основными переносчиками лейшмании являются P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. При кожных формах инвазии москиты заражаются на лейшманиомахпапуле или язве у человека, на утолщённых или изъязвлённых участках ушей у песчанок и других животных. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5—8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо—личинка—куколка—имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях. Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся иммунодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам. Основные эпидемиологические признаки. Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар), вызываемый L. donovani, является антропонозом. Распространён в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возникающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно подростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. infantum, является зоонозом, резервуар инфекции в природе — шакалы, лисицы, собаки. Распространён в ряде стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Казахстане, Средней Азии и Закавказье. Выделяют природные, полусинантропные (сельского типа) и синантропные (городского типа) очаги инвазии. Заражение происходит чаще всего летом, болеют в основном дети от 1 года до 5 лет жизни. В последние годы в связи с широким распространением... [стр. 628 ⇒]

Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется. При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии). Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки. При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие ГЗТ способствует разрушению лейшмании; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшмании активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия. Образующиеся AT проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшмании паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-АТ, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии. У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет. [стр. 630 ⇒]

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает первичная гладкая папула (бугорок) розового цвета, диаметром 2–3 мм. Постепенно увеличиваясь, в течение 3–6 мес. она достигает 1–2 см в диаметре. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается. После ее отпадения (через 6–10 мес.) образуется неглубокая язва с зернистым дном, покрытым гнойным налетом. Края язвы неровные, форма ее овальная или круглая. В подкожную клетчатку она не проникает, вокруг язвы и под ней определяется плотный инфильтрат. Увеличение размера язвы происходит вследствие распада краевого инфильтрата; к 8–12-му месяцу болезни она может достигать 4–6 см в диаметре. Отделяемое язвы скудное, серозное или серозно-гнойное. Спустя несколько месяцев происходит рубцевание, при этом грануляции развиваются как с центра, так и с периферии язвы. Рубец вначале розовый, затем бледный, атрофичный, имеет характерный «штампованный» вид. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год («годовик»), иногда более 2 лет. В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется и удлиняется. Язвы в большинстве случаев безболезненные, локализуются обычно на лице и верхних конечностях, их число составляет 1–3, реже — до 8–10. Возможно развитие последовательных лейшманиом — ранних и поздних. Ранние лейшманиомы развиваются параллельно и аналогично первичным лейшманиомам, поздние — протекают абортивно и не изъязвляются (формируется иммунитет). У пожилых и ослабленных больных иногда происходит лимфогенное распространение лейшманий с развитием диффузно-инфильтративных лейшманиом, имеющих вид обширных кожных инфильтратов без склонности к изъязвлению. Возникающие язвы неглубокие и оставляют после себя малозаметные рубцы. Через 5–7 мес. инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает. У детей и пдростков обычно развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз (люпоидный лейшманиоз, металейшманиоз). Вокруг рубцов, реже на самих рубцах появляются мелкие (1–3 мм в диаметре) множественные бугорки, которые развиваются медленно, к изъязвлению не склонны, но могут увеличиваться в размере и сливаться. Процесс длится до 5–20 лет и разрешается рубцеванием. Д и а г н о с т и к а . Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков, со дна язв и краевого инфильтрата, где обычно содержится большое количество возбудителей. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры на среде NNN. Серологические реакции неспецифичны. В мазках-отпечатках с язв и аспирационном биоптате при окраске по Райту или Гимзе обнаруживают амастиготы. Л е ч е н и е . Тактика лечения больных, выбор препаратов и методов зависят от стадии заболевания и тяжести его течения. В лечении больных кожным лейшманиозом применяют средства химиотерапии (табл. 2.6), физиотерапевтического воздействия, а также хирургические методы. Системное химиотерапевтическое лечение с включением препаратов сурьмы, общеукрепляющая и стимулирующая терапия проводятся при тяжелом течении заболевания и его туберкулоидной форме. Органические соединения пятивалентной сурьмы (Sb) рассматриваются как препараты выбора при лечении лейшманиоза. Наиболее известными в мире являются стибоглюконат натрия (близкую химическую структуру имеет отечественный препарат солюсурьмин) и меглюмин антимонат (глюкантим). Оба препарата сравнимы по эффективности и безопасности. Имеются лишь некоторые географические различия в частоте их использования. Так, меглюмин антимонат более распространен в странах... [стр. 410 ⇒]

ЛЕЙШМАНИОЗ Лейшманиоз — острое или хроническое протозойное заболевание человека и животных, вызываемое паразитами из класса жгутиковыхлейшманиями, передающимися кровососущими насекомыми — москитами. Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный. Этиология. Возбудитель кожного лейшманиоза открыт русским врачом П.Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных "пендинской язвой" обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями У.Лейшманом (1900) и Ч.Донованом (1903). Род лейшманий принадлежит к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид. В организме человека и животных лейшманий существуют внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 χ 2-3 мкм, в то время как в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 χ 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм). Лейшманий хорошо растут при температуре 22°С на специальных кровяных средах. Размножаются продольным делением. По РомановскомуГимзе протоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядро — в красный. Различные виды паразита дифференцируются с помощью реакции агглютинации. Экспериментальной моделью лейшманиоза могут служить собаки, мыши, крысы, суслики и др., у которых развивается генерализованный процесс. Эпидемиология. Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории стран СНГ очаги установлены в Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в Закавказье. Заболевают преимущественно дети первых 3 лет жизни. Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса. Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле-сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высока. В эпидемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном... [стр. 724 ⇒]

Этиология. Возбудители лейшманиоза: Leishmania donovani, L. infantum, L. archibaldi, L. chagasi, L. tropica, L. major и комплексы L. Brasiliensis, L. mexicana относятся к типу Kinetoplastida, отряду Trypanosomatida, семейству Trypanosomatidae. Лейшмании могут находиться в двух стадиях: амастигота (безжгутиковая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). В жгутиковой форме лейшмании обитают в организме москитов-переносчиков, в безжгутиковой форме — у человека. Лейшмании могут обнаруживаться как внутриклеточно, так и внеклеточно (при разрушении клетки), растут на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрионе и культуре тканей. Эпидемиология. Источник инфекции и резервуар висцерального лейшманиоза — собаки, дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы) и больной человек; кожного лейшманиоза городского типа — больные люди и собаки; кожного лейшманиоза сельского типа — различные виды грызунов (большая песчанка, краснохвостая песчанка, тонкопалый суслик, пластинчатозубая крыса и др.). Специфическими переносчиками лейшманиозов европейских странах являются москиты рода Phlebotomus. Самки москитов пьют кровь человека и животных. Москит заражается при прокалывании хоботком участков пораженной кожи или при поглощении крови человека и животных, больных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые там размножаются и на 4–5-е сутки скапливаются в глотке. Заразными москиты становятся через 5–8 сут после насасывания в желудок инфицированной крови. При прокалывании москитом кожи человека наступает заражение. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Наиболее активные очаги имеются в Китае, Индии, Бангладеш, Иране, Ираке, Турции, в странах побережья Средиземного моря, в Судане, Эфиопии, Сомали, Кении, Уганде, Чаде, в странах Центральной и Южной Америки. В странах СНГ встречается в виде спорадических случаев в Средней Азии, Закавказье и в Южном Казахстане. Кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа встречается в странах Средней Азии. Кожный лейшманиоз распространен в странах Африки, Азии, кожно-слизистый лейшманиоз — в странах Америки. Сезонность лейшманиозов связана с биологией переносчиков. Особенно высока заболеваемость среди лиц, вновь прибывших в эндемический очаг. Патогенез. Ворота инфекции — кожа. На месте укуса зараженным москитом через несколько дней (или недель) возникает небольшая папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшмании. При висцеральном лейшманиозе паразиты гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в в костном мозге, лимфатических узлах, печени, селезенке. В этих органах развиваются некротические и дегенерационные процессы, выявляются скопления лейшмании, разрастание соединительной ткани. Поражение кроветворных органов приводит к выраженной гипергаммаглобулинемии, лейкопении, за счет снижения числа гранулоцитов и прогрессирующей анемии. [стр. 248 ⇒]

Диагностика и дифференциальная диагностика лейшманиозов. Имеет значение эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года, сезонность и пр.). Для висцерального лейшманиоза характерны нарастающая слабость, анемизация, значительное увеличение печени и селезенки, изменения протеинограммы, длительная лихорадка и др. Для кожного и кожно-слизистого лейшманиоза характерны специфические поражения кожи и слизистых оболочек. Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральной форме лейшманиоза — из костного мозга и лимфатических узлов. Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции (РСК, РФА, латекс-агглютинация), биопроба, кожные пробы с аллергеном, полученным из различных видов лейшманий. Дифференциальная диагностика: висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза; кожный лейшманиоз — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин (Solusurminuin) — натриевую соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Препарат назначается в зависимости от возраста и состояния больного. Курс лечения 15–20 дней, иногда его приходится удлинять до 25–30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10–15 дней. Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться, в частности появляются лейкопения, анемия, то проводят второй курс химиотерапии. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы, а также для лечения диссеминированных форм кожного лейшманиоза, наблюдающегося в Эфиопии, рекомендуется назначать амфотерицин В (Amphotericin В). Курс лечения продолжается до 8 нед. Для лечения больных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, как и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10–12-дневного курса лечения. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз заканчивается летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие (келоидные) рубцы. Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; защита людей от нападения москитов и борьба с ними. При антропонозном типе кожного лейшманиоза проводятся ветеринарные мероприятия: до начала эпидемического сезона собакам проводят профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых участках кожи, так как на месте прививки образуется язва с последующим рубцеванием. При зоонозном типе кожного лейшманиоза проводят дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов, являющихся источником инфекции. [стр. 251 ⇒]

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после окончания курса антипаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отсутствии патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки (по дан ным ректороманоскопии или фиброколоноскопии) и после получения отрицательных результатов трехкратных исследований кала на гистолитическую амебу. Диспансеризация. Осуществляется в течение 6 мес. Контрольные осмотры врачом КИЗ проводятся 1 раз в неделю в течение первого месяца после выписки, затем 1 раз в месяц. Протозооскопические исследования фекалий назначаются при возникновении в период наблюдения кишечных расстройств и при снятии с учета. Профилактика и мероприятия в очаге. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение здоровых амебоносителей. Носители не допускаются к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергаются дезинфекции (5% раствором лизола). Белье зама чивают в 3% растворе лизола. Специфическая химиопрофилактика не применяется. Общие профилактические мероприятия проводят, как при дизентерии. Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм амебиа за — рациональное трудоустройство с освобождением по решению клинико-экспертной комиссии от тяжелого физического труда и командировок сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни. ЛЕЙШМАНИОЗЫ Лейшманиозы (Leishmaniasis) — протозойные болезни, вызываемые различными видами лейшманий, характеризуются преимущественным поражением внутренних органов (висцеральны й лейшманиоз) или кожи (кожный лейшманиоз). Относятся к трансмиссивным болезням с природной очаговостью. Исторические сведения. Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт ординатором военного госпиталя в Ташкенте П. Ф. Боровским в 1898 г. Позже (в 1900—1904 гг.) английские врачи Лейшман и Донован в селезенке больных кала-азаром обнаружили паразитов, сходных с возбудителями кожного лейшманиоза. Адлер и Теодор в 1927 г. в Палестине привили простейших из кишечника естественно зараженных москитов в кожу человека, в результате чего развился лейшманиоз. Возможность передачи возбудителя через укус москита впервые доказала А. П. Крюкова в 1940 г. В 1937 г. П. В. Кожевников и Н. И. Латышев показали, что кожный лейшманиоз имеет два типа клинического течения: поздно изъязвляющийся (антропонозный, или городской) и быстро изъязвляющийся (зоонозный, или сельский). Этиология. Возбудителем висцерального лейшманиоза является Leishma-nia donovani, антропонозного кожного лейшманиоза — L. tropica, а зоонозного — L. major. L. brasiliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз. Лейшмании могут находиться в двух стадиях — амастигота (безжгутиковая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается и организме москитов-переносчиков. Амастигота представляет собой округлое или овальное образование размером 3—5 мкм. Внутри паразита имеется ядро и кинетопласт. При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой, ядро — в красно- фиолетовый цвет. Лейшмании могут обнаруживаться как внутриклеточно, так и внеклеточно (при разрушении клетки). Промастигота имеет веретенообразное строение, длина паразита 10—20 мкм. Лейшмании могут расти на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрионе и культуре тканей. Эпидемиология. Источником инфекции и резервуаром висцерального лейшманиоза являются собаки, а также дикие животные из семейства псовых (лисицы, шакалы). Источником инфекции и резервуаром антропонозного кожного лейшманиоза являются больные люди и, возможно, собаки. Источником инфекции зоонозного кожного лейшманиоза служат различные грызуны (большая песчанка, краснохвостая песчанка, тонкопалый суслик и др.). Переносчиками инфекции являются москиты. Это мелкие насекомые (дли на 1,5—5 мм), места выплода — подвалы в жилых зданиях, свалки мусора, гнезда птиц, трещины скал, норы грызунов. В тропических странах москиты встречаются круглый год. В Средней Азии — в теплое время года (начиная с мая). Москит заражается при поглощении крови человека и животных, больных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов... [стр. 379 ⇒]

Здоровых людей, выезжающих в эндемические по малярии местности (например, в страны Африки), рекомендуется подвергать и н д и в и д у а л ь н о й химиопрофилактике. Назначают хлорохин — одну лечебную суточную дозу 1 раз в неделю. В СССР малярия ликвидирована, однако возможен занос инфекции из соседних стран, не освободившихся от этого заболевания. Вот почему внимание к профилактике малярии не должно ослабевать. Обнаружение больного малярией должно рассматриваться как очень важное событие. Необходимо раннее и полноценное лечение больного с целью его обезвреживания как возможного источника инфекции; в отдельных случаях при соответствующих показаниях проводится полный комплекс противомалярийных мероприятий, включая индивидуальную химиопрофилактику и энергичные меры по борьбе с комаром. ЛБЙШМАНИОЗЫ (LEISHMANIOSES) Л е й ш м а н и о з ы - болезни, вызываемые лейшманиями, паразитами из класса жгутиковых, и встречающиеся в странах с теплым и жарким климатом. В СССР встречаются два основных типа болезни: а) кожный лейшманиоз, вызываемый Leishmania tropica, которая была открыта в 1898 г. П. Ф. Боровским, и б) висцеральный лейшманиоз, возбудителем которого является Leishmania Donovani (открыта Лейшманом и Донованом в 1903—1904 гг.). В изучении проблемы лейшманиозов большой вклад сделан нашими соотечественниками П. Ф. Боровским, Е . И . Марциновским, Е. Н. Павловским, Н. И. Ходукиным, Н.]и. Латышевым, Р. С. Гершеновичем и др. В о з б у д и т е л и всех видов лейшманиоза морфологически сходны. В организме москита — переносчика лейшмании именит подвижную ланцетовидную форму и тонкий жгутик, (рис. 101). В организме позвоночных (человек, собака, грызуны) они располагаются внутри клеток ретикулоэндотелия и имеют вид яйцевидных неподвижных образований с круглым ядром и палочковидным двигательным ядром (кинетопластом). Лейшмании культивируются на специальных кровяных средах. Различные виды паразита дифференцируются при помощи серологических реакций (реакции агглютинации). ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ, И Л И ДЕТСКИЙ, (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)... [стр. 385 ⇒]

Лейшмании — возбудители лейшманиозов. Впервые подробное описание лейшманий (Leishmania tropica), вызывающих кожный лейшманиоз, дал П.Ф. Боровский в 1897 г. Виды рода Leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет их классификацию. В настоящее время большинство современных учебных пособий использует классификацию Ламсдена (1974), выделяющую 4 группы возбудителей: группа L. tropica (L. tropica minor и L. tropica major) — возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка и Азия). К этой же группе можно отнести недавно выделенную L. aeрhiopica — эндемичный возбудитель кожного лейшманиоза в Эфиопии; группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazoniensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, L. mexicana подвид garnhami) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света. К этой группе также относят L. peruviana и L. uta — эндемичных возбудителей кожных лейшманиозов в высокогорных районах Анд и Кордильер; группа L. braziliensis (L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света; группа L. donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Морфологические особенности. Лейшмании проходят две стадии развития: амастиготную и промастиготную. Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в организме насекомого-переносчика (москита). Клетка имеет веретеновидную форму, длиной 10–20 мкм. Кинетопласт расположен в передней части клетки; жгутик длиной 15–20 мкм. Размножаются промастиготные формы продольным делением. Безжгутиковые формы (амастиготы) паразитируют в клетках млекопитающих; клетки амастигот имеют овальную форму, длиной 2–6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, крупное, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт имеют красно-фиолетовую окраску. Размножаются простым делением. Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками которых служат москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных. В кишечнике москита амастиготы превращаются в промастиготные формы, которые начинают делиться и через 6–8 суток скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного промастиготы проникают в ранку и внедряются в клетки кожи или внутренних органов — в зависимости от вида лейшманий. Определенная роль в распространении возбудителя лейшманиоза принадлежит фагоцитам. После проникновения в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Лейшмания (Leishmania tropica) — возбудитель кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, алеппский, багдадский или восточный фурункул) — антропозооноз, природно-очаговое заболевание. ВыдеМе д ицинс ка я про то з о о л о г и я... [стр. 53 ⇒]

Р А Б О Т А 1 2. Тип Sarcomastigophora (саркомастигофоры). Подтип Mastigophora (жгутиковые). Класс Zoomastigophora. Отряд Kinetoplastida. Лейшмания (Leishmania tropica) Промастиготная форма в мазке культуры лейшманий (увеличение 90 × 10) Для приготовления препаратов промастиготные формы лейшманий выращиваются в специальной культуральной среде. На препарате в поле зрения видны лейшмании в жгутиковой промастиготной форме. Длина их — 18–20 мкм, ширина — 4–5 мкм. Цитоплазма окрашена в светло-голубой цвет. В средней части клетки лежит круглое ядро фиолетового цвета. На переднем конце клетки находится кинетопласт и тонкий жгутик (рис. 70). [стр. 180 ⇒]

Р А Б О Т А 1 3. Лейшмания (Leishmania donovani) Амастиготная форма (увеличение 10 × 90) На препарате видны разрушенные клетки пораженной ткани. Крупные ядра клеток хозяина окрашены в красно-фиолетовый цвет. Вокруг ядра видны остатки голубой цитоплазмы. Лейшмании образуют скопления вокруг ядер клеток хозяина. Амастиготные формы лейшманий представляют собой очень мелкие клетки овальной формы (указаны стрелками), которые значительно меньше ядра клетки хозяина. В цитоплазме лейшманий, которая окрашена в серо-голубой цвет, находятся ядро и кинетопласт. Жгутик отсутствует (рис. 71). [стр. 181 ⇒]

Лейшманиальная форма имеет округлую форму и крупное круглое ядро. Кинетопласт палочковидной формы расположен на переднем конце тела. Жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть, за пределы тела он не выходит. Метациклическая форма сходна с критидиальной, но лишена свободного жгутика. Жгутиконосцы рода Лейшмании имеют две морфологические формы - лептомонадную, лейшманиальную или внутриклеточную. Жизненный цикл проходит со сменой хозяев. Лейшманиальная (безжгутиковая) форма паразитирует у человека и позвоночных, лептомонадная (жгутиковая) - в насекомых переносчиках. Заболевания, вызываемые лейшманиями (лейшманиозы), являются природно-очаговыми, трансмиссивными. Лейшмании открыты русским врачом П.Ф.Боровским в 1898г. Огромную роль в открытии лейшмании и их переносчиков сыграли ученые Узбекистана. Врач Ташкентского военного госпиталя Петр Фокич Боровский 23 сентября 1898г. сообщил об открытии возбудителя кожного лейшманиоза. Доктор Марциновский Е.И. доказал, что кожный лейшманиоз легко передается людям, заразивших себя содержимым из язвы больного. Начались поиски переносчика. Под подозрением были комары, мухи, клопы, блохи, москиты. У комаров и мух возбудителей лейшманиоза не нашли. Стали изучать клопов. Доктор Шохор И. посадил клопов на руку больного кожным лейшманиозом, клоп напился крови вдоволь, затем Шохор посадил этих клопов на себя и позволил им покусать себя, но язвы у него не образовались. Клопы как переносчики отпали. В 1913 году в Туркестан приехала специальная экспедиция для изучения тропических болезней под руководством проф. Якимова В.Л. Одной из задач этой экспедиции было - выявить переносчика лейшманиоза. Но им это сделать неудалось. Переносчиков открыли позднее французские ученые братья Сержан и доктор Доносьен, работавший в Алжире. Летом 1924 г. братья Сержан отправили москитов, выловленных в г.Бискре, доктору Доносьену. Эмульсию из растертых москитов Доносьен ввел в насечку, сделанную на коже руки, и че2Ь... [стр. 27 ⇒]

Так было доказано, что от человека к человеку лейшмании передаются москитами. Впоследствии Н.И. Латышев установил, что грызуны также могут болеть лейшманиозом и служить резервуаром. Лейшмании подразделяются на дерматотропные (локализуются в коже) и висцеротропные виды (локализуются во внутренних органах). Возбудитель висцерального лейшманиоза (Leishmania donovani) Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки. Географическое распространение. Страны Средиземноморья, Азии, ряд районов тропической Африки и Южной Америки; в С Н Г - Центральная Азия и Закавказье. Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы. Жизненный цикл. Резервуаром служит человек и различные млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики - мелкие кровососущие насекомые - москиты рода Phlebotomus, которые заражаются, кусая больного человека или животное. Лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где проходят очень сложный цикл развития, затем проникают в слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании (лептомонадная форма) из крови и лимфы быстро проникают в клетки внутренних органов, где принимают лейшманиальную форму и начинают размножаться. Количество паразитов в одной клетке может достигать 100-200 экземпляров. При разрушении клетки выходят из нее и проникают в соседние клетки. В периферической крови не содержатся. В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в ретикулоэндотелиальньгх клетках кожи, что объясняет способ заражения москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой или сконцентрированы около потовых желез и сосудов. 27... [стр. 28 ⇒]

Раздаточный материал: листы с изображением паразитических жгутиковых: трипаносомы, лейшмании (жгутиковой и безжгутиковой формы), трихомонады, лямблии; контрольно-обучающие тесты; микроскоп, микропрепараты. Оснащение занятия: таблицы, отражающие строение трипаносом, жгутиковой и безжгутиковой форм лейшмании, трихомонады, лямблии; микропрепараты трипаносом, лейшмании, лямблии, трихомонады; микроскоп с иммерсионным объективом, иммерсионное масло, салфетки, эфир, спирт; слайды трихомонад, лямблии, трипаносом, лейшмании. Контрольные вопросы: 1. Дайте определение паразитизма и классификацию паразитических форм. 2. Назовите характерные черты типа «Простейшие». 3. Назовите характерные особенности класса «Жгутиковые». 4. Расскажите строение трипаносомы. Трипаносомоз, его распространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика. 5. Расскажите строение лейшмании. Лейшманиоз кожный, его распространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика. 6. Лейшманиоз общий (внутренний или висцеральный), его распространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика. 52... [стр. 53 ⇒]

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Считается, что инкубационный период при американском трипаносомозе колеблется от 1 до 2 нед. В месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция - шагома. В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагнаивающийся фурункул. Среди общих симптомов необходимо указать на лихорадку постоянного или ремиттирующего типа с повышением температуры тела до 39-40оС, общую аденопатию, гепатоспленомегалию, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такая симптоматика, как правило, наблюдается у детей в эндемичных районах, при этом тяжесть течения увеличивается с уменьшением возраста больного. Примерно 10 % случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью. После острого периода болезнь переходит в хроническую стадию. Диагностика. В острой стадии паразитов легко обнаруживают путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом. В хронической стадии микроскопия малоэффективна. В целях диагностики прибегают к серологическим реакциям, чаще к реакции связывания комплемента с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика - кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых для обнаружения паразитов. Профилактика. К профилактическим мерам относятся применение стойких контактных инсектицидов для уничтожения клопов-переносчиков, благоустройство жилищ. В связи с наличием бессимптомных носителей в эндемичных районах обязательно обследование доноров серологическими методами и с помощью ксенодиагностики. Род Leishmania (лейшмании). Простейшие рода Leishmania вызывают лейшманиозы - облигатно-трансмиссивные заболевания. Жизненный цикл лейшманий (рис. 2.15) протекает со сменой хозяев и включает две морфологические формы - амастиготную (безжгутиковую) и промастиготную (жгутиковую). У теплокровных амастиготы и микромастиготы лейшманий обнаруживают в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу. Они имеют вид мелких овальных или круглых телец длиной от 2 до 5 мкм (рис. 2.16). В амастиготной форме лейшмании паразитируют в клетках (макрофагах) природных резервуаров (позвоночные животные) и человека, в промастиготной - обитают в различных частях пищеварительного тракта москитов, которые служат их переносчиками, и в питательных средах. Промастиготы лейшманий имеют удлиненную веретеновидную форму; их длина составляет 10-20 мкм, ширина - 3-5 мкм. Их ядро, протоплазма и кинетопласт... [стр. 48 ⇒]

...arabicus и Ph. orientalis). Клинические проявления. Инкубационный период при кала-азаре (висцеральном лейшманиозе) длится от 20 дней до 3-5 мес. Известны случаи его увеличения до 2 лет. Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка. Чаще всего температура тела больных повышается постепенно, достигая 38-39 оС. Кожный покров может приобретать темный цвет (индийский кала-азар), быть восковидным или сохраняться бледным. Потемнение кожи объясняется гипофункцией надпочечников, что связано с поражением их коркового слоя лейшманиями. Лимфатические узлы могут быть увеличены, но без выраженного периаденита. Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие печеночноселезеночного синдрома. Селезенка значительно увеличивается в течение первых 3-6 мес болезни, происходит также увеличение печени. Гепатоспленомегалия выражена у всех больных висцеральным лейшманиозом и при сильном похудении приводит к заметному расширению вен на коже живота. В некоторых странах и регионах с жарким климатом (Индия, Судан, Восточная Африка, Китай) у 5-10 % больных спустя 1-2 года после видимого выздоровления наблюдается развитие посткалаазарных кожных лейшманоидов, которые могут сохраняться несколько лет. Лейшманоиды являются источником заражения москитов лейшманиями, а сами люди, имеющие кожные лейшманоиды, служат резервуарами инфекции кала-азар. Диагностика. Можно прибегнуть к реакции связывания комплемента. Разработан иммунолюминесцентный метод, который используют в ранней диагностике до появления основных признаков болезни. L. donovani могут быть обнаружены в окрашенных препаратах из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени. При посеве инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивании в культуре ткани могут быть получены жгутиковые формы лейшманий. Профилактика и меры борьбы предусматривают активное выявление больных и своевременное их лечение; обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом; борьбу с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработку помещений эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами. Генетика кала-азара. Кала-азар обнаруживают в определенных семьях и этнических группах, что предполагает наличие наследственного компонента этого заболевания. Основной генетический локус, отвечающий за калаазар, пока не идентифицирован. Тестирование кандидатных генов выявило сцепление с полиморфизмом белка-1, ассоциированного с природной устойчивостью (natural resistance-associated macrophage protein-1, NRAMP1) макрофагов (в хромосомном сегменте 2q35). Среди 169 пораженных детей из 63 семей эфиопско-суданской популяции был проведен анализ геномного сцепления, который выявил локус в хромосомной области 2q22-q23, контролирующий чувствительность к кала-азару. Полиморфизм в гене IL4, как было обнаружено, влияет на чувствительность к кала-азару в суданских семьях, и полиморфизм по гену IFNGR1 был специфически связан с чувствительностью к так называемому дермальному лейшманиозу, возникающему после кала-азара. 2.1.2.2. Отряд Trichomonadida Из многих видов рода Trichomonas паразитами человека являются Т. hominis (трихомонада кишечная), трихомонада ротовая Т. tenax (Т. elongata) и Т. vaginalis (трихомонада мочеполовая). Все указанные виды трихомонад существуют только в стадии трофозоита и морфологически сходны. Самой крупной из них является трихомонада мочеполовая. Размеры паразита 14- 30 мкм, на переднем конце имеются 5 жгутиков и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Как влагалищные паразиты Т. vaginalis впервые были выделены Доннэ в 1837 г. Трихомонада урогенитальная [Trichomonas vaginalis (urogenitalis)].Возбудитель мочеполового трихомоноза (трихомониаза). Т. vaginalisимеет эллипсовидное, ововидное или сфероподобное тело длиной 7,1 (4-13) мкм, шириной 4,7 (2-9) мкм с 5 жгутиками, по краю тела располагается ундулирующая мембрана, доходящая примерно до его половины. Ядро одно, расположено в перед... [стр. 58 ⇒]

В качестве биологических агентов в борьбе с личинками комаров эффективны также личинкоядные рыбы (например, Gambusia affinis). Истребление окрыленных комаров в природе и населенных пунктах проводят с помощью инсектицидов (дифос, карбофос, дихлофос). Семейство Phlebotomidae (москиты). Москиты - мелкие кровососущие двукрылые насекомые, встречающиеся на всех континентах в зонах тропического, субтропического и реже умеренного климата. Морфология. Тело москитов длиной от 1,3 до 3,5 мм густо покрыто желтоватыми волосками. Небольшая голова несет пару крупных фасеточных глаз черного цвета. Усики длинные, 16-члениковые. Хоботок длинный, колющий, состоит из тех же частей, что и у комаров. Нижнечелюстные щупики 5-члениковые. Ноги москитов длинные, тонкие. Брюшко состоит из 10 члеников. Девятый и 10-й членики трансформировались в наружные части полового аппарата. Крылья без чешуек, широкие, остроконечные, волосатые, в покое приподняты, имеют своеобразное жилкование; 2-я пара крыльев редуцирована. Личинка червеобразной формы, покрыта волосками, линяет 4 раза и затем превращается в неподвижную куколку (длиной 3 мм). Встречаются кровососущие и некровососущие москиты. Они причиняют большое беспокойство людям своими укусами, которые болезненны из-за слюны, содержащей токсины. Биология развития. Известно свыше 300 видов животных, у которых сосут кровь москиты (млекопитающие, птицы, рептилии, амфибии). Они нападают и на человека. Самки москитов через 2-10 дней после кровососания откладывают яйца в темные сухие или влажные места, содержащие в большом количестве органические вещества. Чаще всего это подвалы домов, помещения для скота, трещины почвы и норы грызунов (сусликов, песчанок, крыс и т. д.), а также норы черепах, дикобразов, шакалов и др. Личинки обнаружены и в птичьих гнездах и норах. Личинки не живут в очень сухих и очень влажных местах. Сроки развития личинок москитов определяются температурой, влажностью и режимом их питания. Развитие куколки длится 10 дней. Весь цикл от яйца до имаго продолжается в среднем 47 дней. Москиты сосут кровь как теплокровных позвоночных, так и нетеплокровных животных (рептилий, амфибий). Для самок москитов, как и для комаров, характерен гонотрофический цикл (т. е. соотношение процессов пищеварения и созревания яиц). Развитие яичников начинается после принятия крови. Москиты сосут кровь примерно 2 мин и выпивают количество, несколько превышающее массу их тела. После первой кладки яиц вследствие истощения большинство самок москитов погибают. Москиты очень чувствительны к влажности, и при ее значении ниже 60 % они не откладывают яиц. Москиты распространены во всех частях света, но преимущественно в тропических и субтропических зонах. Медицинское и эпидемиологическое значение. Москиты, являясь кровососущими эктопаразитами, причиняют большое беспокойство человеку своими укусами. После укола их хоботка зуд может беспокоить человека 1- 2 нед. В месте укуса появляется вздутие, которое краснеет, в его центре образуется пузырек, покрывающийся при расчесах корочкой. Места расчеса легко загрязняются и нередко покрываются мелкими гнойничками. Возможны подъем температуры тела, бессонница и потеря аппетита, иногда развиваются хронические язвенные дерматиты. Кроме того, москиты являются специфическими переносчикамивозбудителей лейшманиозов, лихорадки паппатачи и бартонеллеза. В 1903 г. У. Лейшман нашел возбудителя детского кала-азара. В 1905 г. братья Сержан высказали предположение, полностью подтвердившееся впоследствии, что лейшмании, возбудители этой болезни, передаются москитами. Вскоре был открыт и возбудитель восточной язвы - кожная лейшмания. Проблемой восточной язвы занимался не только Лейшман, но и другие исследователи. Среди них нужно назвать русского врача Е. И. Марциновского, который поставил опыт на себе, чтобы выяснить сущность кожного лейшманиоза, довольно часто встречавшегося на Кавказе. Спустя 70 дней он... [стр. 263 ⇒]

Вместе с тем он ничего не предпринимал для излечения, чтобы не нарушать течение опыта. Вскоре опыт, поставленный на самом себе одним врачом, вырос в массовый эксперимент всего института. Замечательные работы Н. И. Латышева и А. П. Крюковой в Мургабской долине позволили раскрыть главные особенности эпизоотии и эпидемиологии кожного лейшманиоза, или пендинской язвы, на территории России. Стало ясно, что москиты получают лейшмании, вызывающие заболевание, от больших песчанок и передают их человеку при укусе, причем норы этих грызунов являются местами массового выплода москитов. Возбудителями лейшманиозов служат простейшие рода Leishmanial L. tropica, L. donovani, L. braziliensis, L. infantum и др., паразитирующие в различных тканях и органах позвоночных животных, в том числе человека. Переносчики (москиты), питаясь на позвоночном, вводят в его кровь и ткани (инокуляция) подвижные (лептомонадные) формы лейшманий. Последние захватываются макрофагами, но не перевариваются, а становятся неподвижными внутриклеточными паразитами. В клетках хозяина неподвижные лейшмании интенсивно размножаются, образуя значительные скопления. Заражение москита лейшманиями происходит при питании последнего на больном животном. В пищеварительную систему москита попадают безжгутиковые (лейшманиальные) формы лейшманий и превращаются там в подвижные жгутиковые формы, которые расселяются по пищеварительному тракту и размножаются. Количество паразитов увеличивается, они постепенно продвигаются в передние отделы пищеварительной системы, а оттуда попадают в хоботок. С этого момента москит способен передавать лейшманий новым позвоночным хозяевам. Лейшманиозы относятся к важнейшим тропическим болезням, которые могут вызывать обширные эпидемические вспышки и выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие крупных районов. Лейшманиозы регистрируют в 76 странах мира, особенно в районах с теплым и жарким климатом на различных континентах, кроме Австралии. Регулярная передача лейшманий от одного позвоночного хозяина другому без москитапереносчика практически невозможна, что позволяет все лейшманиозы отнести к облигатнотрансмиссивньм инвазиям. Случаи трансовариальной или трансфазовой передачи лейшманий москитами неизвестны. Переносчиками лейшманий (L. tropica minor и major), вызывающихантропонозный и зоонозный кожные лейшманиозы, являются москиты рода Phlebotomus: Ph. papatasii, Ph. caucasicus, Ph. sergenti идр. В случаеантропонозного кожного лейшманиоза (сухая форма) москиты заражаются при сосании тканевой жидкости из язв больного человека. Источниками и резервуарами зоонозного кожного лейшманиоза (пендинская язва) являются грызуны пустынь и полупустынь (песчанки, суслики и др.), у которых видны язвы и бугорки на ушах, носу, веках. В норах грызунов москиты находят оптимальные условия для развития и размножения благодаря постоянной температуре, влажности, наличию объекта кровососания. В связи с этим данный тип лейшманиоза является типичным природно-очаговым заболеванием. Зоонозный кожный лейшманиоз регистрируют в сельской местности, в пустынях и полупустынях Узбекистана, Туркмении, Индии, в Южной Европе. Висцеральный лейшманиоз (возбудители L. donovani и L. infantum)характеризуется поражением селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга, а также высокой летальностью. Переносчиками L. donovani являются 12 видов москитов рода Phlebotomus: Ph. оrientalis, Ph. major, Ph. smirnovi, Ph. marlini, Ph. chinensis, Ph. argentipes идр. Антропонозный тип висцерального лейшманиоза (кала-азар)характеризуется периодическими крупными эпидемическими вспышками. Источником инвазии служит человек. Зоонозный тип висцерального лейшманиоза (возбудитель L. infantum)является природноочаговым заболеванием, так как источниками лейшманий в природных очагах служат лисы, шакалы и другие хищные животные, а также суслики и песчанки, в антропоургических очагах - собаки. Переносчиками L. infantum являются москиты Ph. chinensis, Ph. papatasii, Ph. major, Ph. сaucasicus идр. Очаги висцерального лейшманиоза встречаются в Средней Азии, Закавказье, в Южном Казахстане, в ряде стран Европы, Африки, Южной и ЮгоВосточной Азии, в Бразилии, США, Мексике. [стр. 264 ⇒]

ЛЕЙШМАНИИ Группа простейших рода Leishmania — возбудители лейшманиозов. Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, гистио- и органотропизму и вызывают следующие болезни: висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor); лейшманиозы Нового Света (возбудитель Leishmania mexicana, peruviana, brasiliense). Морфология Лейшмании существуют в двух формах: безжгутиковой и жгутиковой. Лейшманиальная безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается внутриклеточно. Тело овальное, размер 2–4 мкм. Округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика — кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. По Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро и кинетопласт — в красно-фиолетовый. Неподвижна. Размножается делением надвое. Лептомонадная жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело длиной 10–15 мкм, шириной 5–6 мкм с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик, заострен, противоположный — закруглен. Окрашивается так же, как и безжгутиковая форма. Подвижна, размножается продольным делением. Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза (кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза. Географическое распространение Leishmania donovani — Индия, Пакистан, СевероВосточный Китай, Непал, Бангладеш. Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка. Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др. Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus (рис. 2.1.) Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются лептомонадные (жгутиковые) формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе происходит заражение позвоночного хозяина. С биологией переносчика связана сезонность болезни — в основном с мая по ноябрь (максимум случаев в августе — сентябре). Инвазионная форма — жгутиковая. В макрофагах кожи в месте укуса, а через несколько дней — в клетках внутренних органов образуются лейшманиальные формы. [стр. 10 ⇒]

Возбудители лейшманиозов Таксономия. Лейшмании относятся к одноименному роду Leischmania, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida. Различают четыре группы лейшманий. 1. Группа L. donovani, выделенная У. Лейшманом и Ш. Донованом в 1900–1903 гг. в Индии от больных кала-азар (черной болезнью), или, как теперь ее называют, висцеральным лейшманиозом. 2. Группа L. tropica, открытая в 1898 г. П.Ф. Боровским при кожном лейшманиозе в Средней Азии, где ее, по привязанности к территории, характеру поражения кожи и длительности течения, городские жители называли ашхабадкой, сухой язвой, годовиком, а сельские – пендинкой, мокнущей язвой, полугодовиком (сейчас лейшманиоз Средней Азии называют лейшманиозом Старого Света, ашхабадку – антропонозным, а пендинку – зоонозным лейшманиозом). 3. Группа L. mexicana, вызывающая кожный лейшманиоз Нового Света. 4. Группа L. brasiliensis, являющаяся возбудителями кожно-слизистого лейшманиоза Нового Света, который в Центральной и Южной Америке, где он встречается, называют эспундией. В составе каждой группы лейшманий выделяют по 3–4 подвида: в группе L. donovani – подвиды donovani, infantum, archibaldi; в группе L. tropica – tropica (minor), вызывающая антропонозный кожный лейшманиоз, major – зоонозный и др.; в группе 60... [стр. 60 ⇒]

L. mexicana – mexicanica, amazoб nensis, venezuelensis и др.; в группе L. brasiliensis – brasiliensis, 6 panamensis и др. Морфология. Лейшмании мор5 а фологически тождественны. В их 4 2 жизненном цикле различают две 1 3 2 последовательно сменяющиеся 1 стадии развития: безжгутиковую 4 (лейшманиальную) стадию амастигот, паразитирующих внутриклеточно в коже, слизистых оболочках, селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге человека и других позвоночных хозяев; и Рис. 12. Амастиготы (а) и про(б) лейшманий: жгутиковую (лептомонадную) 1 –мастиготы ядро; 2 – кинетопласт; 3 – ризостадию промастигот, размножаю- пласт; 4 – базальное тело жгута; щихся в просвете кишечника мо- 5 – жгутиковый карман; 6 – жгут скита и скапливающихся в его глотке спустя 9–10 дней (рис. 12). Амастиготы имеют овоидную или округлую форму диаметром 2–5,5 мкм, а промастиготы – веретенообразную, длиной 12–20 мкм и шириной 1,5–3,5 мкм. Те и другие формы лейшманий в цитоплазме содержат ядро с 1–2 ядрышками, палочковидный кинетопласт и примыкающее к нему базальное тело жгутика; у амастиготы – ризопласт (внутриклеточная часть жгутика), у промастиготы – жгут длиной 16–20 мкм, выходящий из тела через жгутиковый карман, образованный инвагинацией клеточной мембраны. Тело лейшманий покрыто трехслойной мембраной, под которой расположен слой из 100–200 микротрубочек. По Романовскому – Гимзе цитоплазма лейшманий красится в серо-голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый, кинетопласт – в темно-фиолетовый, ризопласт и жгут – в розовый. Размножаются лейшмании продольным делением надвое. Клиника и эпидемиология. Висцеральный лейшманиоз, или болезнь кала-азар, развивается исподволь. Вслед за первичным аффектом (папулой) у больных появляется волнообразная лихорадка, бледность кожных покровов, увеличение селезенки, печени и лимфоузлов. В разгаре болезни кожа становится восковидной, иногда с землистым оттенком, а при гиперфункции надпочечников – темной (кала-азар). Больные теряют массу 61... [стр. 61 ⇒]

Распространённость Лейшманиоз эпизоотически встречается в тропических и субтропических областях Азии, Африки и Америки. В Европе граница распространённости этого заболевания ограничивается распространением главного вектора – москитов из рода Phlebotomus. Является значительной проблемой в Португалии, Испании, южной Франции, Италии и Греции, а также в области Средиземного моря. Хозяин Собака, иногда кошка, человек. Морфология и цикл развития В клетках ретикулоэндотелиальной системы, то есть в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге развиваются амастиготные стадии. Паразиты имеют овальное тело или кругловатую форму и достигают размеров 2,5 – 5х1,2 – 2 μм. Содержат ядро и подобно трипаносомам, для них характерно наличие кинетопласта. Амастиготные стадии находятся и в периферической крови, особенно в моноцитах. Размножаются продольным делением. Векторы – Рис. 3: Промастиготная и амастиготная стадии москиты родов Phlebotomus и развития рода Leishmania. Слева изображена Lutzomyia (Америка), в кишечнике безжгутикавая стадия развития в макрофаге в цитоплазме над ядром). Справа – которых лейшмании переходят в (расположена лейшмания со жгутиком (по JÍROVEC, 1977). промастиготную форму размером 14 – 25х1,5 – 3 μм. Эти формы размножаются, поступают в пищевод и при сосании крови проникают в нового хозяина. Все виды лейшманий сходны как по морфологии, так и по циклу развития. На рис.3 схематически изображены амастиготные стадии развития лейшманий в поражённом макрофаге в сравнении с промастиготной стадией развития. Патогенез и клинические признаки В лимфатических узлах происходит редукция Т-лимфоцитов и пролиферация В-лимфоцитов. Даже высокий уровень антител не защитит организм от инвазии. Циркулирующие комплексы антиген-антитело вызывают полиартриты, васкулиты и гломерулонефриты. Смерть наступает в результате почечной недостаточности. Несмотря на то, что аппетит - 40... [стр. 46 ⇒]

Промастиготы - в организме биологических переносчиков – москитов и на питательных средах лейшмании становятся лептомонадной формы (удлиненной, веретеновидной), длина их увеличивается до 10-12 мкм, ширина – до 2-4 мкм, имеют один жгутик, отходящий от кинетопласта. Размножаются только в кишечнике москита бинарным делением, не паразитируют в полости тела и не передаются через яйцевые клетки потомству. Прикрепляются к эпителию кишечника путем внедрения жгутика между ворсинками. Затем мигрируют в ротовую полость москита, откуда при кровососании попадают в позвоночного хозяина. На формирование инвазионной стадии в моските уходит 3-5 суток. Эпизоотологические данные. Регистрируется в районах с тропическим и субтропическим климатом, где имеются переносчики - в Африке, Южной и Центральной Америке; Средней Азии и Закавказье. Болеют молодые собаки, дикие грызуны, человек. Заражение происходит через москитов и при контакте больных со здоровыми, возможно заражение человека от собак и наоборот. Клинические признаки. Инкубационный период от 30 дней до 4 лет. Кожный лейшманиоз чаще протекает хронически и характеризуется образованием узелков (в них много лейшманий) и язв на носу, губах, бровях, ушах, пальцах, которые долго не заживают (более года). Лимфоузлы увеличены, бугристые. Висцеральный лейшманиоз протекает тяжелее, чаще у собак до 3летнего возраста. Длительность течения от нескольких дней до нескольких недель, при хроническом – месяцами, заканчивается гибелью. У животных отмечают общую слабость, перемежающуюся лихорадку, резко выражена лейкопения (до 2 тыс./мкл), лимфаденомегалия, увеличение печени, селезенки, анемия слизистых, сквамозный дерматит, язвы на коже и слизистых, конъюнктивит, блефарит, аллопеции, может быть диарея. Собаки худеют, возможны парезы и параличи. Патологоанатомические изменения. Регистрируют истощение трупа, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, размягчение костного мозга. Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии мазков из узелков и язв на коже, из пунктата костного мозга и лимфоузлов (находят безжгутиковых лейшманий). Мазки красят по Романовскому – Гимза. Проводят культивирование лейшманий на питательных средах, ставят биопробу на белых мышах. Серологическая диагностика – РИФ, РСК, РНГА, РЭМА. Дифференцируют от демодекоза, саркоптоза, эрлихиоза. Лечение более эффективно на начальной стадии, а также у серопозитивных животных при отсутствии клинических симптомов. Применяют следующие специфические средства – липосомные формы амфотерицина В (фунгизон, амбизом, абелцет), внутривенно, в дозе 0,5-0,8 мг/кг, 2-3 раза в неделю, аминозидин (паромомицин), 10-20 мг/кг, 2 раза в день, 2-3 недели, обладает нефротоксичностью, аллопуринол в дозе 10 мг/кг, 2 раза в день, в течение всей жизни при тяжелой форме лейшманиоза (можно сочетать с глюкантимом или амфотерицином В). Соединения пятивалентной сурьмы – солюсурьмин 20% в дозе 100-150 мг/кг, внутривенно или подкожно, 10-15 дней подряд. Можно использовать неостам, неостибозан, мономицин. При подкожной форме рекомендуют обкалывать кожу вокруг узелков и язв 4-5% раствором акрихина (на 1%... [стр. 38 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "лейшмании": [181] [30] [31] [36] [39] [102] [105] [53] [48] [264] [28] [219] [11] [13] [110] [238] [340] [92] [87] [1442] [1466] [1442] [35] [238] [21] [839] [86] [42] [157] [158] [165] [167] [168] [169] [172] [32] [100] [156] [120] [33] [68] [140] [57] [10] [464] [4] [9] [23] [25] [572]