Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Лимфогранулематоз




В- и Т-клеточные лимфомы; Лимфогранулематоз Диффузные крупноклеточные или фолликулярные лимфомы (В-клеточные) Ki-1 лимфомы Лимфомы Беркитта Фолликулярные В-клеточные лимфомы Различные В- и Т-клеточные лимфомы Различные В- и Т-клеточные лимфомы, лимфогранулематоз Диффузные крупноклеточные или фолликулярные лимфомы (В-клеточные) Диффузные крупноклеточные или фолликулярные лимфомы (В-клеточные) Т-клеточные лимфомы Различные лимфомы (в основном В-клеточные), лимфогранулематоз Различные В- и Т-клеточные лимфомы Лимфогранулематоз Лимфомы Беркитта Лимфомы Беркитта Различные В- и Т-клеточные лимфомы Мёл ко клеточные В-лимфомы Различные В-клеточные лимфомы Мелкоклеточные В-лимфомы Мелкоклеточные или центроцитарные В-лимфомы Мелкоклеточные В- и MALT- лимфомы Мелкоклеточные или диффузные крупноклеточные Влимфомы Лимфогранулематоз Лимфогранулематоз Т-клеточные лимфомы Различные В- и Т-клеточные лимфомы Различные В-клеточные лимфомы, лимфогранулематоз Фолликулярные или диффузные круп но клеточные Влимфомы Различные В- и Т-клеточные лимфомы Фолликулярные В-клеточные лимфомы Различные В- и Т-клеточные лимфомы... [стр. 165 ⇒]

Вопрос об аутологичной ТСК больньш лимфогранулематозом в период ПР1 до сих пор не решен в связи с высокой эффективностью комбинированной химиолучевой терапии. Считается, что показанием к аутологичной ТСК является резистентность больных лимфогранулематозом к стандартной терапии и развитие рецидива. Вместе с тем следует осознавать сложность получения достаточного для аутологичной трансплантации количества стволовых клеток у больных, получивших полную программу химиолучевой терапии. В первую очередь это касается заготовки костномозговых стволовых клеток. Поэтому применение аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови у больных лимфогранулематозом более предпочтительно, чем. трансплантация аутологичного костного мозга. По данным Международного регистра трансплантации костного мозга, 3-летняя выживаемость больных лимфогранулематозом после аутологичной ТСК с резистентной формой заболевания составляет 51%, пациентов с первым рецидивом - 58%, больных ПР1 - 84%, ПР2 - 78%. Особое значение применение аутологичной ТСК имеет в группе больных лимфогранулематозом с первичной химиорезистентностью, когда использование химиотерапии первой и второй линии не обеспечивает достижения ремиссии заболевания. В таких случаях аутологичная трансплантация стволовых гемопоэтических клеток позволяет добиться полной ремиссии у 50% больных и обеспечить 3-летнюю безрецидивную выживаемость у 38% (Lazarus H. et al, 1999). [стр. 738 ⇒]

). Однако при раннем и массивном применении антибиотиков и химиотерапевтических препаратов посев может быть стерильным. Дифференциальная диагностика гнойного лимфаденита основывается на следующих данных: характерный вид первичного очага (панариций, фурункул, карбункул и др.), резко отличающийся от клинической симптоматики первичного аффекта при туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины, более выраженное и быстрое развитие воспаления в области лимфатического узла, картина периферической крови. Выделение гноеродных микробов из лимфатического узла не всегда подтверждает обычный гнойный лимфаденит (особенно, если образовался свищ), так как может быть наслоение гноеродной инфекции и на специфические процессы. С другой стороны, как указывалось, отрицательный результат посевов не позволяет иногда исключить возможность гнойного лимфаденита. Опухолевое поражение лимфатических узлов. Значительное увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено новообразованиями (лимфосаркома, метастазы опухолей, лимфогранулематоз). В этих случаях существенное отличие от инфекционных поражений лимфатических узлов — отсутствие местных воспалительных проявлений. Увеличенные лимфатические узлы плотные, иногда деревянистой плотности, малоболезненные или безболезненные, отсутствуют гиперемия кожи и воспалительные изменения окружающих лимфатический узел тканей. Нередко в процесс вовлекается не один, а несколько лимфатических узлов. При лимфогранулематозе и при распаде опухолей могут быть повышение температуры тела и симптомы общей интоксикации. Особенность лимфогранулематоза в том, что повышение температуры тела (до 38-39 °С) переносится больными относительно легко. Опухолевые поражения лимфатических узлов характеризуются отсутствием их нагноения, нарастанием плотности и увеличением размера. Лимфогранулематоз паховой (лимфогранулематоз венерический, четвертая венерическая болезнь, болезнь Никола— Фавра) обусловлен хламидиями и передается половым путем. Инкубационный период от 10 до 60 дней. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эро207... [стр. 208 ⇒]

Дифференциальная диагностика гнойного лимфаденита основывается на следующих данных: характерный вид первичного очага (панариций, фурункул, карбункул и др.), резко отличающийся от клинической симптоматики первичного аффекта при туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины, более выраженное и быстрое развитие воспаления в области лимфатического узла, картина периферической крови. Выделение гноеродных микробов из лимфатического узла не всегда подтверждает обычный гнойный лимфаденит (особенно если образовался свищ), так как может быть наслоение гноеродной инфекции и на специфические процессы. С другой стороны, как указывалось, отрицательный результат посевов не позволяет иногда исключить возможность гнойного лимфаденита. Опухолевое поражение лимфатических узлов. Значительное увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено новообразованиями (лимфосаркома, метастазы опухолей, лимфогранулематоз). В этих случаях существенным отличием от инфекционных поражений лимфатических узлов является отсутствие местных воспалительных проявлений. Увеличенные лимфатические узлы плотные, иногда деревянистой плотности, малоболезненные или безболезненные, отсутствуют гиперемия кожи и воспалительные изменения окружающих лимфатический узел тканей. Нередко в процесс вовлекается не один, а несколько лимфатических узлов. При лимфогранулематозе и при распаде опухолей могут быть повышение температуры тела и симптомы общей интоксикации. Особенностью лимфогранулематоза является то, что повышение температуры тела (до 38—39°С) переносится больными относительно легко. Опухолевые поражения лимфатических узлов характеризуются отсутствием нагноения лимфатических узлов, нарастанием плотности и увеличения их размера. Лимфогранулематоз паховой (лимфогранулематоз венерический, четвертая венерическая болезнь, болезнь Никола — Фавра) обусловлен хламидиями, передается половым путем. Инкубационный период от 10 до 60 дней. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается не замеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5—2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образоваться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. При посеве гноя, взятого с соблюдением... [стр. 177 ⇒]

Антибиотики тетрациклиновой группы эффективны в отношении венерической лимфогранулемы как на ранних, так и на поздних стадиях. Резистентности C. trachomatis серотипов L1, L2, L3 к терациклинам и макролидам в настоящее время не описано. Приводим перечень средств и методов, применяемых в лечении больных венерическим лимфогранулематозом (табл. 83). В большинстве случаев после указанных курсов лечения наступает полное излечение. Через несколько месяцев у большинства больных, получивших адекватное лечение, происходит 4-кратное и более снижение титра ФК- антител или микроиммунофлюоресцирующих антител. После начала лечения антибиотиками выделить возбудителя из пораженных участков не удается. Прогноз пахового лимфогранулематоза при полноценном и своевременно начатом лечении можно считать благоприятным. Заболевание оставляет стойкий иммунитет. Случаев повторного заражения венерическим лимфогранулематозом не описано. Профилактика Профилактика пахового лимфогранулематоза не отличается от профилактики других венерических заболеваний. Существенное значение имеет выявление источников и контактов, а также раннее специфическое лечение, наблюдение за выявленными больными и санитарнопросветительная работа. Специфическая профилактика не разработана. Таблица 83 Средства и методы, применяемые в лечении больных венерическим лимфогранулематозом Группы лекарственных Особенности применения веществ и методы Этиотропная терапия: Тетрациклин, олететрин 2 г в сутки антибиотики Доксициклин 0,2 г в сутки Рондомицин, метациклин 0,9-1,2 г в сутки Эритромицин 1,5-2 г в сутки Длительность лечения 15-30 дней (при присоединении вторичной инфекции используют полусинтетические пенициллины) cульфаниламиды Триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол) 0,96 г в сутки в течение 15-30 дней... [стр. 394 ⇒]

Прогноз При злокачественных лимфомах современная полихимиотерапия позволяет достичь ремиссии у 70—80% больных; причём 5-летняя выживаемость у них достигает 50—60%. При лимфобластной лимфоме 5-летняя безрецидивная выживаемость достигает 50%, аналогичные показатели получены и при лимфоме Беркитта. Профилактика Специфические методы не разработаны. Радиологический контроль окружающей среды и продуктов питания. Предотвращение контактов с канцерогенами на производстве и в быту. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ Лимфогранулематоз — первичное ЗН лимфатической системы, первоначально возникающее в одном очаге и затем распространяющееся метастатическим путём. Эпидемиология Заболеваемость составляет 3—4 случая на 100 000 населения. Чаще болеют мужчины (60—70%, однако при нодулярном склерозе соотношение обратное). Лимфогранулематоз может начаться в любом возрасте, заболеваемость повышается в 25-30 лет и после 45 лет. Этиология Этиология неизвестна. Происхождение злокачественной клетки Березовского—Штернберга и клеток Ходжкина до сих пор точно не установлено. Классификация По морфологическим признакам различают четыре основных варианта лимфогранулематоза: лимфоидное преобладание, смешанноклеточный вариант, нодулярный склероз, лимфоидное истощение. Выделяют 4 стадии лимфогранулематоза. • Вовлечение лимфатических узлов одного региона или единичный экстранодальный очаг. • Вовлечение лимфатических узлов двух регионов и более по одну сторону диафрагмы или локализованный экстранодальный очаг по одну сторону диафрагмы. • Вовлечение лимфатических узлов многих регионов по обе стороны диафрагмы с увеличением селезёнки и/или в сочетании с локализованным экстранодальным поражением. • Генерализованное вовлечение в процесс одного или более экстранодальных органов и тканей с увеличением лимфатических узлов... [стр. 443 ⇒]

Лимфогранулематозболезнь Ходжкина (ходжкинская злокачественная лимфома), первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Впервые лимфогранулематоз описал в 1832 г. английский врач Томас Ходжкин, сообщивший о семи случаях заболевания, протекающего с увеличением лимфатических узлов и селезенки, лихорадкой, кахексией, неизменно заканчивающегося смертью больного. В 1875 г. И. А. Кутаревым были проведены первые гистологические исследования удаленного при жизни больного лимфатического узла. В 1890 г. русский исследователь С. Я. Березовский описал гистологическую картину лимфогранулематоза. Он установил наличие патогномоничных для лимфогранулематоза гигантских клеток. В 1897-1898 гг. венские патологоанатомы I. Paltauf, С. Sternberg, D. Reed описали полиморфно-клеточную гранулему с наличием гигантских многоядерных клеток, названных впоследствии клетками БерезовскогоРид—Штернберга (рис. 19.1, см. вклейку). В России наиболее распространено название «лимфогранулематоз», предложенное С. Sternberg в начале XX века. 19.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ Важность изучения лимфогранулематоза, как и всех злокачественных лимфом, объясняется молодым возрастом больных (большая часть — от 12 до 40 лет). В структуре онкологической заболеваемости лимфогранулематоз занимает 910-е место. Показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями лимфатической и кроветворной тканей составил в 2001 г. 13,7 на 100 000 населения. Заболеваемость лимфогранулематозом составила 2,3 на 100 000 населения. Городские жители болеют приблизительно в 1,5 раза чаще, чем сельское население. Болеют лимфогранулематозом люди любого возраста. Первый пик заболеваемости приходится на возраст 20-30 лет, а второй пик отмечается после 60 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Уровень заболе... [стр. 492 ⇒]

2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ Основной аргумент, выдвигаемый в пользу инфекционной природы лимфогранулематоза, базируется на эпидемиологическом анализе частоты заболеваемости в разных регионах. В группу повышенного риска выделяют однояйцевых близнецов в случае заболевания одного из н и х , б л и ж а й ш и х родственников больных и лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Инфекция в раннем детстве может привести к иммунизации без проявления признаков заболевания, в более поздние сроки — к развитию лимфогранулематоза. О значении генетических факторов в его этиологии можно судить на основании частоты в ы я в л е н и я определенных HLA-антигенов, в первую очередь, у идентичных близнецов. Следующая теория — вирусное поражение Т-лимфоцитов. Повышение спонтанной трансформации и появление гипербазофильных клеток в периферической крови могут служить признаком иммунной защиты сенсибилизированных лимфоцитов от генетически чужеродных, пораженных вирусом клеток. Аналогичным образом можно объяснить цитотоксическое действие лимфоцитов, полученных от лиц, страдающих болезнью Ходжкина, на культивируемые клетки Березовского—Рид—Штернберга, и сходную топографию этих клеток и лимфоцитов в организме. Циркулирующие иммунные комплексы с помощью антител адсорбируются преимущественно на этих клетках. Таким образом, феномен злокачественной трансформации фагоцитарной системы находится в центре внимания исследователей, однако вопрос о природе Т-клеточных нарушений остается открытым. Супрессорный эффект приписывают злокачественно трансформированным макрофагам. Происхождение к л е т к и Березовского—Рид—Штернберга окончательно не установлено. Вероятнее всего, к л е т к а Березовского—Рид—Штернберга происходит из Т- и В-лимфоцитов. Некоторыми авторами указывалось, что злокачественные клетки при лимфогранулематозе могут происходить из моноцитарно-гистиоцитарно-макрофагального клона. При лимфогранулематозе нарушается структура лимфатических узлов, соединительнотканные т я ж и , разрастаясь непосредственно от капсулы, пронизывают ткань лимфатического узла, превращая его в гранулему. Клеточный состав представлен В-лимфоцитами на разных стадиях созревания, Т-лимфоцитами с фенотипом Т-хелперов и Т-супрессоров. При лимфогранулематозе особое диагностическое значение приобретает обнаружение одноядерных клеток Ходжкина, являющихся промежуточным звеном при трансформации в многоядерные клетки Березовского—Рид—Штернберга. S. Рорроша (1992) указывает на изменение кариотипа у 30 % больных лимфогранулематозом. Отмечено также, что частота изменения кариотипа различна при различных гистологических вариантах лимфогранулематоза. [стр. 493 ⇒]

В 1902 г. Senn использовал рентгеновские лучи в терапии лимфомы Ходжкина; через четыре года этот метод появился в России (Решетилло Д. Ф., 1906). И только с начала 1940-х гг. лучевая терапия была дополнена химиотерапией. В качестве первого химиотерапевтического средства в лечебную практику L. S Coodman и соавт. (1946) предложили мустарген-алкилирующий препарат из группы хлорэтиламинов. В СССР с 1947 г. Л. Ф. Ларионовым стал использоваться аналог этого препарата — эмбихин. До начала 1960-х гг. применение химиопрепаратов при лимфогранулематозе было нерегулярным и носило преимущественно исследовательский или паллиативный характер. Основным методом лечения лимфогранулематоза оставалась лучевая терапия. В начале 1960-х гг. Vincent De Vita предложил новый курс полихимиотерапии — МОРР. При применении радикальной лучевой терапии в самостоятельном режиме суммарная доза на очаги поражения доводится до 40 Гр за 4-6 недель, а в зонах профилактического облучения составляет 30-60 Гр за 3-4 недели. Эта программа лечения является методом выбора только для больных с локальными (IA-IIA) патологическим стадиями лимфогранулематоза и благоприятными прогностическими факторами. В последнее десятилетие наибольшее распространение получили различные комбинированные химиолучевые программы лечения. Для больных с благоприятными прогностическими признаками лечение проводят по программе: 2 цикла полихимиотерапии по любой из схем первой линии + облучение только зон поражения в дозе 36 Гр + 2 цикла полихимиотерапии по той же схеме, что и перед облучением. Комбинированная терапия является методом выбора для больных лимфогранулематозом с I—II (и IE-IIE) стадиями и неблагоприятным прогнозом. Лечение целесообразно начинать с полихимиотерапии. Объем лечения всегда больше, чем у больных с благоприятным прогнозом. Используется программа, включающая 3 цикла полихимиотерапии по одной из схем I линии + облучение пораженных зон в дозе 36 Гр (некоторые авторы рекомендуют и профилактическое облучение зон субклинического распространения) + 3 консолидирующих цикла полихимиотерапии. В лечении больных с IIIA стадией лимфогранулематоза в последнее время все чаще используется комбинированная химиолучевая терапия. Для больных с благоприятными прогностическими факторами программа лечения включает 4 цикла полихимиотерапии I линии + облучение зон поражения в дозе 30-40 Гр. Для больных с неблагоприятными прогностическими факторами программа лечения включает 6-8 циклов полихимиотерапии по схеме I линии + облучение зон поражения в дозе 30 Гр (для больных с полной ремиссией) и 40 Гр (для больных с остаточными опухолевыми массами). Для лечения больных с генерализованными ШБ-IV стадиями лимфогранулематоза методом выбора является цикловая полихимиотерапия. Ниже приведены наиболее распространенные схемы I линии при лечении лимфогранулематоза:... [стр. 501 ⇒]

Что такое лимфогранулематоз, кто впервые описал это заболевание? В каких возрастных группах может встречаться лимфогранулематоз? Какие группы лимфатических узлов поражаются наиболее часто? Что включает в себя определение «симптомы интоксикации»? Чем отличается пункционная биопсия от открытой биопсии? Какие гистологические варианты лимфогранулематоза вы знаете? Как называется диагностическая для лимфогранулематоза клетка? Что можно увидеть на рентгенограмме у больных лимфогранулематозом с поражением медиастинальных лимфатических узлов? 9. Какой радиоизотопный препарат используется для диагностики распространенности поражения у больных лимфогранулематозом? 10. Сколько стадий лимфогранулематоза вы знаете? 1 1 . Какие методы лечения используются у больных лимфогранулематозом?... [стр. 508 ⇒]

Какие схемы полихимиотерапии (I линии) наиболее часто используются у больных лимфогранулематозом? 13. Какие факторы являются прогностически неблагоприятными у больных лимфогранулематозом? 14. Как и в каких дозах проводится лучевая терапия у больных лимфогранулематозом? 15. Как оценивают результаты лечения больных лимфогранулематозом? 16. Каковы отдаленные результаты лечения больных лимфогранулематозом?... [стр. 509 ⇒]

Меры, направленные на предупреждение малярии с использованием хининопрофилактики, привели к снижению заболеваемости не только малярией, но и лимфомой Беркитта. Этиологическая роль EBV показана также для других типов неходжинских лимфом. У больных различными формами иммунодефицита, в том числе и у реципиентов трансплантатов и больных с врожденным и приобретенным иммунодефицитом, заболевание лимфомой практически всегда ассоциировано с EBV. Особенно часто с EBV ассоциированы редкие формы лимфомы — синоназальная ангиоцентрическая Тклеточная лимфома. Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Связь между заболеванием инфекционным мононуклеозом и последующим риском развития лимфогранулематоза установлена как в когортных проспективных исследованиях, так и в исследованиях методом случай—контроль. Лимфогранулематоз развивается примерно у 0,1 % больных, перенесших инфекционный мононуклеоз в среднем через 8—10 лет после первого диагноза. В исследованиях методом случай, в которые были включены более 2 тыс. больных с лимфогранулематозом, было выявлено, что антитела к КА EBV, который является маркером предшествующей инфекции, определялись с одинаковой частотой как в группе больных с лимфогранулематозом, так и контрольной, однако у больных с лимфогранулематозом титры антител были достоверно выше. В исследованиях методом случай—контроль, в которых изучались антитела к комплексу PA EBV, присутствие которых указывает на активную репликацию вируса, титры антител также были выше у больных с лимфогранулематозом, чем в контрольной группе. ОР лимфогранулематоза, связанный с высоким титром (>1/160, >1/640) антител к КА 77... [стр. 78 ⇒]

1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ Важность изучения лимфогранулематоза, как и всех злокачественных лимфом, объясняется молодым возрастом больных (большая часть— от 12 до 40 лет). В структуре онкологической заболеваемости лимфогранулематоз занимает 9-10-е место. Показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями лимфатической и кроветворной тканей составил в 2001 г. 13,7 на 100 000 населения. Заболеваемость лимфогранулематозом составила 2,3 на 100 000 населения. Городские жители болеют приблизительно в 1,5 раза чаще, чем сельское население. Болеют лимфогранулематозом люди любого возраста. Первый пик заболеваемости приходится на возраст 20-30 лет, а второй пик отмечается после 60 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Уровень заболе Глава 19. Лимфогранулематоз... [стр. 256 ⇒]

8. ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ БОЛЕЗНИ Основными методами лечения лимфогранулематоза являются лучевой, лекарственный и их комбинация. В течение нескольких десятилетий единственным методом лечения этой болезни было оперативное удаление пораженных лимфатических узлов. Во второй половине XIX в. установилось мнение, что в результате оперативного вмешательства происходит генерализация опухолевого процесса, и лечение болезни было ограничено общеукрепляющими средствами. В 1901 г. William Pusey (Чикаго, США) провел однократные облучения лимфатических Глава 19. Лимфогранулематоз 260 узлов у двух больных лимфогранулематозом. В 1902 г. Senn использовал рентгеновские лучи в терапии лимфомы Ходжкина; через четыре года этот метод появился в России (Решетилло Д. Ф., 1906). И только с начала 1940-х гг. лучевая терапия была дополнена химиотерапией. В качестве первого химиотерапев-тического средства в лечебную практику L. S Coodman и соавт. (1946) предложили мустарген-алкилирующий препарат из группы хлорэтиламинов. В СССР с 1947 г. Л. Ф. Ларионовым стал использоваться аналог этого препарата— эмбихин. До начала 1960-х гг. применение химиопрепаратов при лимфогранулематозе было нерегулярным и носило преимущественно исследовательский или паллиативный характер. Основным методом лечения лимфогранулематоза оставалась лучевая терапия. В начале 1960-х гг. Vincent De Vita предложил новый курс полихимиотерапии — МОРР. При применении радикальной лучевой терапии в самостоятельном режиме суммарная доза на очаги поражения доводится до 40 Гр за 4-6 недель, а в зонах профилактического облучения составляет 30-60 Гр за 3-4 недели. Эта программа лечения является методом выбора только для больных с локальными (IA-IIA) патологическим стадиями лимфогранулематоза и благоприятными прогностическими факторами. В последнее десятилетие наибольшее распространение получили различные комбинированные химиолучевые программы лечения. Для больных с благоприятными прогностическими признаками лечение проводят по программе: 2 цикла полихимиотерапии по любой из схем первой линии + облучение только зон поражения в дозе 36 Гр + 2 цикла полихимиотерапии по той же схеме, что и перед облучением. Комбинированная терапия является методом выбора для больных лимфогранулематозом с I—П (и IE-IIE) стадиями и неблагоприятным прогнозом. Лечение целесообразно начинать с полихимиотерапии. Объем лечения всегда больше, чем у больных с благоприятным прогнозом. Используется программа, включающая 3 цикла полихимиотерапии по одной из схем I линии + облучение пораженных зон в дозе 36 Гр (некоторые авторы рекомендуют и профилактическое облучение зон субклинического распространения) + 3 консолидирующих цикла полихимиотерапии. В лечении больных с ША стадией лимфогранулематоза в последнее время все чаще используется комбинированная химиолучевая терапия. Для больных с благоприятными прогностическими факторами программа лечения включает 4 цикла полихимиотерапии I линии + облучение зон поражения в дозе 30-40 Гр. [стр. 260 ⇒]

Перерыв между циклами 2 недели. ♦ MVPP Аналогична схеме МОРР, только в ней онковин заменен на винбластин в дозе 6 мг/м 2 в те же дни введения. Перерыв между циклами 3-4 недели. ♦ CVPP: — циклофосфан 600 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 8-й дни; — винбластин 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 8-й дни; — прокарбазин 100 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 14-й дни; — преднизолон 40 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 14-й дни в 1-м и 4-м циклах. Перерыв между циклами 2 недели. ♦ СОРР Аналогична схеме CVPP, только в ней винбластин заменен на винкристин в дозе 1,4 мг/м 2 (максимум 2 мг) в те же дни введения. Перерыв между циклами 2 недели. ♦ LVPP Аналогична схеме CVPP, только в ней циклофосфан заменен на лейкеран (хлорбутин) в дозе 6 мг/м 2 (максимум 10 мг) с 1-го по 14-й дни ежедневно внутрь. Перерыв между циклами 3 -4 недели. ♦ ABVD: — адриамицин (доксорубицин) 25 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни; — блеомицин 10 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни; — винбластин 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни; — ДТИК 375 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни. Перерыв между циклами 2 недели. При применении только цикловой полихимиотерапии у больных с любой стадией лимфогранулематоза лечение следует проводить до достижения пол ной ремиссии, после чего необходимо провести еще, как минимум, 2 консолидирующих цикла. Полная ремиссия, особенно у больных с генерализованными стадиями заболевания, редко достигается ранее 4 -го цикла полихимиотерапии, поэтому необходимый минимум всей программы лечения составляет 6 циклов. При лечении поздних рецидивов лимфогранулематоза, возникших после 2 лет полной реми ссии, используются те же принципы, что и у первичных больных, то есть выбор программы лечения зависит от стадии рецидива, определяемой теми же методами диагностики, что и при первичном обследо вании. Большую сложность представляет лечение больных с ранним и (до 2 лет) рецидивами лимфогранулематоза и больных, у которых не было получено Глава 19. Лимфогранулематоз 261 полной ремиссии при первичном лечении. Больным с I —П стадиями и благоприятным прогнозом маргинальные (краевые) рецидивы, возникшие в течение первых 5 месяцев после лучевой терапии, рекомендуется дополнительно облучить в обычной дозе (40 Гр). Остальным больным показана смена химиотерапии. Для лечения ранних генерализованных рецидивов после комбинированной терапии, первично резистентных больных и больных с непрерывно рециди вирующими формами лимфогранулематоза предложено большое число схем II линии, а в последнее десятилетие и высокодозная химиотерапия под защитой аутотрансплантации костного мозга или стволовых клеток (схемы III линии). В с хемах II линии нашли широкое применение такие препараты, как CCNU (ло-мустин), этопозид, тенипозид, а в схемах высокодозной терапии — и алкеран (мелфалан, сарколизин), цитозин-арабинозид (цитозар, алексан), и препараты платины. Схемы II линии для терапии лимфогранулематоза: ♦ B-CAVe: — блеомицин 5 мг/м 2 внутривенно в 1, 28, 35-й дни; — CCNU 100 мг/м 2 внутрь в 1-й день; — адриамицин (доксорубицин) 60 мг/м 2 внутривенно в 1-й день; — винбластин 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й день. Курс повторяется на 42-й день. ♦ СЕР: — CCNU 80 мг/м 2 внутрь в 1-й день; — этопозид 100 мг/м 2 внутривенно капельно с 1-го по 5-й дни; — преднемусин 60 мг/м 2 внутрь с 1-го по 5-й дни. Курс повторяется на 28-й день. Модификация схемы СЕР для перорального применения: ♦ РЕСС:... [стр. 261 ⇒]

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. Что такое лимфогранулематоз, кто впервые описал это заболевание? 2. В каких возрастных группах может встречаться лимфогранулематоз? 3. Какие группы лимфатических узлов поражаются наиболее часто? 4. Что включает в себя определение «симптомы интоксикации»? 5. Чем отличается пункционная биопсия от открытой би опсии? 6. Какие гистологические варианты лимфогранулематоза вы знаете? 7. Как называется диагностическая для лимфогранулематоза клетка? 8. Что можно увидеть на рентгенограмме у больных лимфогранулематозом с поражением медиастинальных лимфатических узлов? 9. Какой радиоизотопный препарат используется для диагностики распрост раненности поражения у больных лимфогранулематозом? 10. Сколько стадий лимфогранулематоза вы знаете? 11. Какие методы лечения используются у больных лимфогранулематозом? Глава 19. Лимфогранулематоз 264 12. Какие схемы полихимиотерапии (I линии) наиболее часто используются у больных лимфогранулематозом? 13. Какие факторы являются прогностически неблагоприятными у больных лимфогранулематозом? 14. Как и в каких дозах проводится лучевая терапия у больных лимфогранулематозом? 15. Как оценивают результаты лечения больных лимфогранулематозом? 16. Каковы отдаленные результаты лечения больных лимфогранулематозом?... [стр. 264 ⇒]

* IIA стадия * IIB стадия * IIIA стадия *+IIIB стадия * IV стадия ! Особенность взятия открытой биопсии лимфоузлов при подозрении на лимфогранулематоз: *+Целиком выделить лимфатический узел * Иссечь из края лимфатического узла кусочек ткани * Получить материал путем пункции лимфатического узла * Получить отпечаток из поверхности лимфатического узла * Получить мазок из слизистой желудка ! При IIВ стадии лимфогранулематоза с наличием «симптома интоксикации» лечение необходимо начать: *+С химиотерапии * С гормонотерапии * С хирургического лечения * С симптоматического лечения * С лучевой терапий ! Лимфогранулематоз делится на следующее количество стадий: *+На 4 стадии * На 2 стадии * На 3 стадии * На 5 стадий * Лимфогранулематоз на стадии не делится ! Определите стадию лимфогранулематоза, если заболевание ограничено двумя несмежными группами периферических лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы: * I стадия * III стадия *+II стадия * IV стадия * Стадия устанавливается только по данным показателей биохимического анализа крови ! Чаще всего лимфогранулематоз начинается с поражения следующих групп лимфатических узлов: *+Шейных * Паховых * Подчелюстных * Подключичных * Забрюшинных ! При лимфогранулематозе лапаротомия применяется: *+Для спленэктомии при локальном поражении селезенки * Для удаления забрюшинных лимфатических узлов * Лапаротомия не применяется... [стр. 3 ⇒]

Лимфогранулематоз относят к злокачественным лимфомам, и он составляет от 4 до 15% всех случаев злокачественных заболеваний у детей. Впервые высказал мысль об опухолевой природе этого заболевания и описал гигантские многоядерные клетки в 1890 году. С.Я. Березовский. В 1898 году Штернберг (К. Sternberg), как и С.Я. Березовский, описал морфологическую картину лимфогранулематоза, характерные многоядерные гигантские клетки в гранулематозной ткани, которые в дальнейшем получили название клеток Березовского—Штернберга. Зарубежные авторы называют их клетками Штернберга—Рид, отдавая должное тщательному гистологическому изучению этих клеток, проведенному в 1902 году Рид (Doroty Reed). Поэтому более правильно называть эти клетки Березовского—Рид—Штернберга. В 20—30-х годах XX столетия были подробно описаны клиническая картина и патологическая анатомия Л Г. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Как и все гемобластозы, лимфогранулематоз не отличается ясностью этиологии и не имеет какого-либо одного безусловного этиологического фактора. Происхождение заболевания полиэтиологично и в ряде случаев неясно. Несомненно, лимфогранулематоз имеет ряд черт, сближающих его с воспалительными процессами. В частности, температурная реакция, проливные поты, изменения лабораторных показателей служили основанием для суждения о нем как заболевании инфекционной природы. Как доказательство контагиозности приводятся данные о повышенном риске заболевания среди учителей и врачей, описаны семейные случаи, отмечена сезонность роста заболеваемости. Получены некоторые аргументы в пользу вирусной этиологии, вируса Эпштейна—Барра (EBV). В 50% случаев в клетках БерезовскогоШтернберга и в сыворотке крови больных находят высокий титр антител против вирусного антигена (EBV). Имеются сведения о неопластической природе болезни Ходжкина. В пользу опухолевой природы заболевания говорят прогрессирование процесса и склонность к инфильтративному росту в терминальной стадии болезни. Доказаны опухолевые качества клетки Березовского—Штернберга (анэуплоидия, клональность), присутствие которых является непременным условием для постановки диагноза лимфогранулематоза. Иммунологическое и морфоцитохимическое изучение клеток Березовского — Штернберга привело к предположительному выводу о происхождении этих клеток из предшественников моноцитарно-макрофагального ряда. Поэтому заболевание включено в группу новообразований кроветворной системы с первичным поражением лимфатического аппарата и характеризуется образованием специфической грануломатозной ткани в лимфатических узлах и других органах. В трактовке характера распространения его по организму ведущей является концепция об уницентрическом генезе первичного опухолевого очага с последующим метастазированием лимфогенным или гематогенным путем. Цитогенетические исследования показали, что в пораженных лимфатических узлах наряду с нормальными присутствуют и клетки измененного кариотипа. При этом в аномальных клетках наблюдаются коли... [стр. 839 ⇒]

Клиническая картина. Первые проявления заболевания при тяжѐлом его течении появляются у детей на первом году жизни. Возникают спонтанные кровотечения из слизистых оболочек носа, полости рта, ЖКТ. В пубертатном периоде возможны меноррагии. Часто возникают подкожные кровоизлияния в виде экхимозов, петехий, иногда глубокие гематомы, гемартрозы, что делает сходным это заболевание с гемофилией и отличает его от тромбастении Глянцманна и тромбоцитопенической пурпуры. Такие операции, как тонзиллэктомия и экстракция зубов, сопровождаются обильными кровотечениями, которые могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. В отличие от гемофилии, при болезни фон Виллебранда после операций или травм кровотечение начинается сразу же, а не через какое-то время, и после остановки кровотечение не повторяется. Диагностика. Диагностические критерии болезни фон Виллебранда: семейный анамнез; смешанный тип кровоточивости; увеличение времени кровотечения; снижение концентрации фактора фон Виллебранда и VIII фактора свѐртывания крови; адгезивности (ретенции) тромбоцитов и их агрегации под воздействием ристоцитина (ристомицина). Лечение. При лечении болезни фон Виллебранда используют те же препараты, что и при гемофилии. Можно применять синтетический аналог АДГ - десмопрессин. При возникновении кровотечений (кроме почечных!) используют аминокапроновую кислоту. При меноррагиях показан местранол. Лимфогранулематоз Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - заболевание, характеризующееся злокачественной гиперплазией лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и внутренних органах лимфогранулѐм. Лимфогранулематоз - наиболее частая форма лимфом. Заболевание впервые описал английский врач Томас Ходжкин в 1832 г. Частота лимфогранулематоза составляет 1 случай на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на дошкольный возраст. Мальчики болеют почти в 2 раза чаще, чем девочки. Этиология и патогенез Этиология и патогенез полностью не ясны. Заметное повышение заболеваемости в пределах определѐнного региона и в определѐнное время указывает, что этиологическая роль может принадлежать виру- сам и факторам окружающей среды. Полагают также, что причиной заболевания может быть вирус Эпстайна-Барр. Диагноз лимфогранулематоза устанавливают только при обнаружении типичных («диагностических») клеток Березовского-Штернберга. Природа... [стр. 533 ⇒]

В 1865 году Wilks предложил назвать это заболевание именем Ходжкина. Лимфогранулематоз относят к злокачественным лимфомам, и он составляет от 4 до 15% всех случаев злокачественных заболеваний у детей. Впервые высказал мысль об опухолевой природе этого заболевания и описал гигантские многоядерные клетки в 1890 году. С.Я.Березовский. В 1898 году Штернберг (К.Sternberg), как и С.Я.Березовский, описал морфологическую картину лимфогранулематоза, характерные многоядерные гигантские клетки в гранулематозной ткани, которые в дальнейшем получили название клеток Березовского — Штернберга. Зарубежные авторы называют их клетками Штернберга — Рид, отдавая должное тщательному гистологическому изучению этих клеток, проведенному в 1902 году Рид (Doroty Reed). Поэтому более правильно называть эти клетки Березовского — Рид — Штернберга. В 20-30-х годах настоящего столетия были подробно описаны клиническая картина и патологическая анатомия ЛГ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Как и все гемобластозы, лимфогранулематоз не отличается ясностью этиологии и не имеет какого-либо одного безусловного этиологического фактора. Происхождение заболевания полиэтиологично и в ряде случаев неясно. Несомненно, лимфогранулематоз имеет ряд черт, сближающих его с воспалительными процессами. В частности, температурная реакция, проливные поты, изменения лабораторных показателей служили основанием для суждения о нем как заболевании инфекционной природы. Как доказательство контагиозное™ приводятся данные о повышенном риске заболевания среди учителей и врачей, описаны семейные случаи, отмечена сезонность роста заболеваемости. Получены некоторые аргументы в пользу вирусной этиологии, вируса Эпстайна — Барр (EBV). В 50 % случаев в клетках Березовского — Штернберга и в сыворотке крови больных находят высокий титр антител против вирусного антигена (EBV). Имеются сведения о неопластической природе болезни Ходжкина. В пользу опухолевой природы заболевания говорят прогрессирование процесса и склонность к инфильтративному росту в терминальной стадии болезни. Доказаны опухолевые качества клетки Березовского — Штернберга (анэуплоидия, клональность), присутствие которых является непременным условием для постановки диагноза лимфогранулематоза. Иммунологическое и морфоцитохимическое изучение клеток Березовского — Штернберга привело к предположительному выводу о происхождении этих клеток из предшественников моноцитарно-макрофагального ряда. Поэтому заболевание включено в группу новообразований кроветворной системы с первичным поражением лимфатического аппарата и характеризуется образо716... [стр. 723 ⇒]

Следует отметить, что при саркоидозе, даже в тех случаях, когда констатируют одностороннее поражение и отсутствие изменений в легких, в действительности, как правило, в процесс вовлечены лимфатические узлы с обеих сторон и имеются изменения в легких, но на рентгенограммах обычно эти маловыраженные изменения не видны. В связи с этим велика роль качественных структурных томограмм, расширяющих в части случаев наши возможности. Если на томограммах в прямой и боковой (косой) проекциях выявляется увеличение лимфатических узлов с другой стороны, то естественно, при сохранении других признаков, характерных для саркоидоза, диагностика значительно облегчается. 6.5.2.1. Саркоидоз I стадии и силикотуберкулезный бронхаденит Если при силикотуберкулезе отсутствует обызвествление лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы», то приходится различать двустороннее поражение лимфатических узлов при саркоидозе и силикотуберкулезе. При обоих заболеваниях лимфатические узлы не сливаются в конгломераты, поражаются в основном бранхопульмональные группы, ,в узлах могут быть одиночные обызвествления, однако дифференциальная диагностика возможна даже в случаях выявления изменений при профилактическом осмотре. При силикотуберкулезе имеет место незначительное (0,5— 1 см в диаметре) увеличение лимфатических узлов, в то время как при саркоидозе увеличенные лимфатические узлы, как правило, имеют диаметр 2—4 см. На основании этого признака нам неоднократно удавалось обнаружить саркоидоз у больных с доказанным силикозом. Помогают и данные бронхологического исследования. 6.5.2.2. Саркоидоз I стадии и медиастинальная форма лимфогранулематоза При типичной картине саркоидоза не приходится дифференцировать от медиастинальной формы лимфогранулематоза. Скиалогически следует различать атипичные варианты обоих заболеваний, когда саркоидоз представлен односторонним поражением, а при лимфогранулематозе не поражены лимфатические узлы ретростернального пространства. Кроме клинических проявлений, характерных для лимфогранулематоза и нехарактерных для саркоидоза, следует учесть, что при саркоидозе лимфатические узлы не образуют конгломератов, имеют четкие, даже резкие контуры, а при лимфогранулематозе сливаются, образуя конгломераты, которые не расслаи... [стр. 207 ⇒]

Биопсия позволяет уточнить нозологический диагноз. 6.7.2.2. Лимфогранулематоз и медиастинальный рак легкого В случае односторонней локализации лимфогранулематоза нередко возникают трудности при разграничении этого заболевания и медиастинального рака (рис. 6.15). Лимфогранулематозом заболевают обычно лица более молодого возраста, для него характерно поражение лимфатических узлов переднего средостения, особенно верхнего его отдела. Однако в некоторых случаях и гари медиастинальном ра«е можно наблюдать увеличение лимфатических узлов в загрудинном пространстве; при томографии выявляется уменьшение просветов бронхов, прилежащих к увеличенным лимфатическим узлам. Важно учитывать также клинические проявления лимфогранулематоза: молодой возраст, острое начало заболевания, иногда кожный зуд, умеренный лейкоцитоз и высокую СОЭ. Верификация диагноза необходима во всех случаях для выбора адекватного метода лечения. 6.8. МЕДИАСТИНАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО Под терминам «медиастинальный р а к легкого» подразумевается метастатическое поражение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов при невыявленном раке легкого либо другого органа. Эта форма рака легкого встречается редко, составляя менее 1 % разновидностей заболевания. Поражаются лица обоего пола, преимущественно мужчины, в основном старше 40 лет. Как правило, эти больные поступают в стационар с неправильными диагнозами, среди которых фигурируют лимфогранулематоз, туберкулезный бронхаденит, прикорневая пневмония, саркоидоз и др. В редких случаях медиастинальный рак обнаруживается случайно или при профилактическом осмотре. Однако, независимо от того, как установлено заболевание, при целенаправленном опросе больные отмечают в течение 2—3 мес ухудшение состояния здоровья. Почти все указывают на появление следующих симптомов: различной интенсивности болей в груди, сухого кашля (точнее покашливания), одышки. Кровохарканье и компрессионный синдром наблюдаются редко. В крови умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20— 30 мм/ч. Периферические лимфатические узлы выявляются в 6 раз реже, чем у больных лимфогранулематозом. 217... [стр. 217 ⇒]

Поражение легочной ткани при этом заболевании, как правило, вторичное. Процесс переходит на легочную ткань либо из лимфатических узлов средостения, либо вследствие лимфо- или гематогенной диссеминации. Изолированное поражение лимфогранулематозом легочной ткани встречается чрезвычайно редко. В то же время при медиастинальной форме лимфогранулематоза, хотя и редко, но приходится наблюдать переход процесса на легочную ткань в виде односторонней или двусторонней инфильтрации, напоминающей долевое или сегментарное затемнение. Более часто при этом наблюдаются интерстициальные изменения, особенно в начале прорастания в легкие. При генерализации лимфогранулематоза в легких могут возникнуть вторичные инфильтраты, имеющие, как правило, округлую форму. В терминальном периоде болезни эти инфильтраты могут распадаться, образуя «лимфогранулематозные каверны», стенки которых образованы специфической тканью. Иногда наблюдаются ателектазы долей или сегментов легких из-за врастания лимфогранулематозной ткани в бронхи (см. рис. 1.57). При наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, которые можно взять на гистологическое исследование, диагностика не представляет трудностей. Даже в отсутствие пальпируемых узлов, при поражении лимфатических узлов средостения, особенно переднего, рентгенолог имеет все основания связать обнаруженное в легком затемнение с поражением лимфатических узлов и поставить диагноз системного злокачественного изменения лимфатических узлов средостения с распростра· нением на легочную ткань. Необходимую верификацию можно осуществить путем биопсии. Если в анамнезе имеется указание на лучевое лечение по поводу верифицированного ранее лимфогранулематоза, то появление стойко держащегося в легком затемнения также требует тщательного изучения. В заключение приводим наиболее часто встречающиеся рентгенологические проявления медиастинально-легочной формы лимфогранулематоза (рис. 1.57). 1.13.3. ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ЛЕГКОЕ... [стр. 111 ⇒]

Л и м ф о г р а н у л е м а т о з ( б о л е з н ь Х о д ж к и н а — Hodgkin) — это хорошо знаком ая рентгенологам болезнь ретикуло-эндотелиального аппарата, которая, к а к известно, п ораж ает в основном и по преимуществу лимфатические узлы , но сравнительно часто вовлекаю тся в патологический процесс и другие системы и органы. Вопрос о вовлечении в процесс костей при этом заболевании разрешается сейчас благодаря коллективному опыту рентгенологов в ином свете, чем в старое время. В собственных сериях наблюдений, обнимающих сотни хорошо изученных и проверенных случаев лимфогранулематоза, мы находили специфические рентгенологические изменения в костях от 15 до 35% всех случаев заболеваний лимфогранулематозом и поэтому рассматриваем костные поражения при этом заболевании как относительно частое явление. Это наше представление о большой частоте костных поражений при болезни Х одж кина вытекает из современных взглядов на эту болезнь как на системное заболевание ретикуло-эндотелиального аппарата, к каковому относится и костный мозг. При тщательно направленном секционном изучении костного мозга специфические лимфогранулематозные очаги являю тся в запущенных генерализованных формах и фазах заболевания частой находкой. Но не так у ж постоянны обширные местные деструктивные процессы в костях, чтобы при жизни они могли давать отчетливые клинические и рентгенологические проявления. В клинической обстановке при лимфогранулематозе в настоящее время все еще ставятся скупые показания к рентгенологическому контролю над состоянием костного скелета. К ак правило, требуют рентгенологического исследования костей при наличии ограниченных болей в том или ином участке скелета. Но боли говорят обычно лишь об уж е большом объеме костного поражения. Совсем нередко костные лимфогранулематозные очаги до поры до времени болями и не сопровождаются, и тогда выпадает и рентгенологическое выявление этого очага. Таким образом, рентгенологические, а тем более клинические статистические данные о частоте костного лимфогранулематоза значительно преуменьшены и, как и при других аналогичных поражениях костного мозга, не отражают истинного положения дела. Но и рентгенологическое исследование в силу специфических особенностей самого метода и патологоанатомической природы интересующего нас заболевания далеко не в состоянии выявить прижизненно и даже посмертно все очаги поражения. Таким образом, хотя рентгенологическое выявление патологически измененных костей при лимфогранулематозе и является серьезным шагом вперед, оно еще не приближ ает нас вплотную к морфологическим данным, и наши сравнительно высокие цифры должны быть расценены как заниженные. Возможно, что большая частота определения костных поражений при лимфогранулематозе объясняется сейчас и тем обстоятельством, что благодаря рентгенотерапии и химиотерапии больные лимфогранулематозом значительно дольше остаются в живых и у них меняется характер течения заболевания по сравнению с так называемым натуральным течением, когда никакое действенное лечение вовсе не применяется. Тогда получается и новое распределение очагов заболевания по органам и системам. Лимфогранулематоз наблюдается в любой возрастной группе, но большинство случаев заболевания падает на цветущий молодой возраст, на третье десятилетие жизни. Если вообще при лимфогранулематозе женщины болеют чаще, чем мужчины, то костные пораж ения, по нашим собственным наблюдениям, как это отмечает и Л. В. Фунштейн, встречаются как у женщин, так и у мужчин приблизитально одинаково часто, т. е. мужчины, таким образом оказываются все же больше склонны к костным изменениям, чем женщины. Здесь не место представлять клинический очерк лимфогранулематоза во всех его подробностях. Скажем только коротко, что для этого заболевания характерно своеобразное сочетание группы симптомов, если можно так выразиться, как опухолевого, так и инфекционно-воспалительного типа. Лимфогранулематоз— это стойко прогрессирующее заболевание, при котором без применения специальной терапии не наступает продолжительных ремиссий. Оно постепенно изнуряет больного, сопровождается потерей веса и нарастающим падением сил. Д ля лимфогранулематоза характерны бледность кожных покровов, высокая фебрильная, обычно неправильного типа температура, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, т. е. с относительной лимфопенией, прогрессирующая анемия, высокая РОЭ, а такж е такие токсические явления, как поты, кожный зуд и другие. В большинстве случаев с самого начала имеются типичные пакеты резко увеличенных периферических лимфатических узлов, средостения, брюшной полости и т. д. Весьма диагностически показательна гистологическая картина специфической лимфогранулематозной ткани — большое разнообразие клеточных элементов, типичные гигантские клетки Березовского-Ш тернберга, эозинофильные и ретикулярые элементы. Общее предсказание при лимфогранулематозе неизменно неблагоприятно, хотя сейчас известны многие 521... [стр. 520 ⇒]

Костные п ораж ен и я при лимфогранулематозе отличаю тся большим полиморфизмом и непостоянством всех своих проявлений. Они бывают то одиночными, то, чаще, множественными. В больш инстве случаев, приобретаю щ их клиническое значение, костные изменения наблю даю тся на высоте активности основного болезненного процесса, в периоде генерализации заболевания. Д ругими словами, костные п ораж ен и я теряю тся на фоне общего тяж елого заболевания, они имеют не самодовлеющее, а как бы подчиненное, второстепенное значение. Однако при этом важно отметить, что в сравнительно редких, но диагностически особенно ответственных и трудных случаях, мы наблюдаем костный лимфогранулематоз без других типичных локализаций процесса, например без обычных гиперплазированных лимфатических узлов, а только в сочетании со спленомегалией (порфирной селезенкой). Если в подавляющем большинстве случаев костные изменения при лимфогранулематозе означают лишь какую-то фазу общей болезни, какое-то дополнительное локальное проявление общей системной болезни, то бывают пусть и весьма редкие, но подлинные костные формы лимфогранулематоза. Однако обычно, даже если эта системная болезнь ретикуло-эндотелиального аппарата и начинается в этих исключительных случаях с костномозгового очага, она все равно раньше или позже в своем наступательном развитии захватывает и другие свои обычные объекты. Поэтому мы практически о чисто костной форме лимфогранулематоза и не говорим. Костная ткань пораж ается специфической гранулемой различными путями. То это непосредственный переход со стороны прилегающего вплотную к кости пакета лимфатических узлов, как, например, вторичное вовлечение грудины при разрастаниях лимфатических узлов в переднем средостении. То это разрушение костного вещества, идущее со стороны костного мозга. Вопрос о метастазировании по кровеносным и лимфатическим сосудам остается открытым, пока сама природа лимфогранулематоза, т. е. его бластоматозная сущность, не будет окончательно разгаданной. [стр. 521 ⇒]

Примерно такова ж е в принципе и рентгенологическая обстановка при изменениях тазовых костей (рис. 372). Это в одних сучаях едва отличимые от нормы слабо выраженные, нежные структурные отклонения при богатых клинических местных симптомах заболевания, в других же случаях это изолированные крупные округлые деструктивные костные гнезда, то пестрая пегая перестройка костного вещества, то диффузный склеротический процесс, лишенный структурны х деталей. И здесь боли отнюдь не всегда налицо. Широко варьирую т и припухлость, и инфильтрация, и отечность окр уж аю щ и х м я гки х тканей. Что касается грудины, то ее п о раж ен и я особенно часто при жизни просматриваются из-за общеизвестных трудностей ее рентгенологического исследования. О вовлечении в процесс грудины надо думать, когда при наличии п ораж ени я лимфатических узлов переднего средостения появляются боли соответственно рукоятке или телу грудины и главным образом отечность кож и и подкожной клетчатки в этой области. Важно, что иногда лимфатические узлы прорастают только по направлению кпереди, и стандартная обзорная прямая рентгенограмма органов грудной полости их вовсе и не выявляет. Таковы ж е закономерности изолированных поражений ребер по продолжению. Нам пришлось, например, наблюдать случай обширного р азруш ения II ребра справа вследствие перехода патологического процесса из лимфатических узлов и верхушки легкого, что симулировало картину верхушечного бронхогенного рака типа опухоли Пенкоста (P a n coast). В больших трубчатых костях — в метафизах бедренной кости, большеберцовой, плечевой костей, немного реж е в диафизах — наблюдаются не только рассеянные корковые и губчатые мелкие очаги просветления, но и крупные поднадкостничные очаги деструкции, очень похожие на злокачественную опухоль и клинически, и рентгенологически. Возможны и патологические переломы длинных цилиндрических костей конечностей, особенно ниж них. Напомним, что в очень редких случ аях лимфогранулематоз может вызвать распространяю щую ся на обширные отделы скелета мраморность и напоминать мраморную болезнь — вторичную, симптоматическую. Л имфогранулематоз мож ет т а к ж е стать причиной возникновения системных оссифицирующих периостозовболезни Пьер-Мари-Бамбергера. Надо ли после всего сказанного еще подчеркивать, что круг дифференциальной диагностики, который охватывает костный лимфогранулематоз, весьма велик, и в этот круг включены потенциально чуть ли не все мыслимые костные болезни. Однако при всем этом огромные дифференциально-диагностические трудности, которые может порождать костный лимфогранулематоз, имеют в основном формальный характер, т.е. эти трудности преодолимы, если не желать проводить отличительное распознавание на основании одних только рентгенограмм в отрыве от клиники. Но этого-то мы в практической жизни никогда не делаем — диагноз ставится на основании совокупности всех данных. Большое значение для распознавания лимфогранулематоза имеет биопсия. Поэтому действительно величайшие трудности везникают лишь в тех случаях, к счастью редких, когда с костного очага начинается эта слож ная болезнь, когда костный очаг сочетается с глубокими висцеральными поражениями, увеличенных периферических узлов нет и нечего брать на биопсию. Наиболее важные заболевания, которые приходится иметь в виду в практической дифференциации костного лимфогранулематоза, — это первичные злокачественные опухоли (остеогенная саркома, опухоль Юинга), вторичные метастатические опухоли, миеломы, костные кисты, воспалительные заболевания (остеомиелит, сифилис, туберкулез, бруцеллез), другие заболевания ретикуло-эндотелиальной и кровотворной систем. Рентгенологическое определение костных поражений и при лимфогранулематозе, как и при лейкозе, практически важно, так как открывает путь для обоснованной успешной рентгенотерапии, а такж е для динамического контроля над восстановительными явлениями под влиянием этого действенного лечебного вмешательства. 525... [стр. 524 ⇒]

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ Лимфогранулематоз — прогрессирующая лимфаденопатия, заболевание ретикуло-эндотелиальной системы, проявляющееся поражением лимфатических узлов и лимфоидной ткани, более или менее выраженной токсемией — слабостью, анемией, кахексией, лихорадочным состоянием, нейт- рофильным лейкоцитозом, лимфопенией, зудом, кожными изменениями (экзантемами, эритемами и др.). Больные чаще погибают через 2—3 года от начала заболевания. Редко наблюдаются формы болезни, протекающие до 10 лет, и то при рациональном лечении. В 1832 г. английский врач Hodgkin сообщил о новой форме болезни, проявляющейся увеличением лимфатических узлов, селезенки, лихорадкой и кахексией. В 1866 г. Trousseau назвал эту болезнь аденией — новой болезнью среди заболеваний, протекающих с поражением лимфатических узлов. Болезнь долгое время не имела нозологического определения и шла под разными названиями — лейкоцитемии, лимфосаркомы, злокачественной алейкемической лимфаденомы, адении, злокачественного лимфоматоза, алейкемического аденоза и др. В 1897 г. венский патологоанатом Sternberg обнаружил особые гигантские многоядерные ретикулярные клетки, которые в дальнейшем стали называть штернберговскими. Однако нужно отметить, что такие клетки были обнаружены ранее, в 1890 г., русским ученым Г. Я. Березовским. Эта болезнь, изученная клинически и до некоторой степени патологоанатомически, только со времени VII съезда немецких патологоанатомов в 1904 г. стала называться л и м ф о г р а н у л е м а т о з о м . Гистологическая картина лимфогранулематоза довольно характерна. Определяется размножение ретикулярных клеток, разрастание грануляционной и уменьшение лимфоидной ткани, наличие многоядерных ретикулярных (штернберговских) клеток, островки некроза в увеличенных лимфатических узлах. При лимфогранулематозе поражаются преимущественно группы лимфатических узлов и лимфатических элементов во многих органах и тканях — легких, селезенке, печени, желудке, костях и др. Однако наиболее часто поражаются лимфатические узлы в корнях легких, шейные, подмышечные и паховые; они представляются в виде конгломератов. Часто также увеличивается селезенка (по Lubarsch в 80°о), но не в резкой степени, почему клинически не всегда и определяется ее поражение. По локализации различают следующие формы лимфогранулематоза: 1) шейную; 2) подмышечную; 3) средостенную; 4) паховую; 5) легочную. При шейной форме обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы, часто с одной (обычно с левой) стороны. Подмышечная форма встречается значительно реже, чем шейная, средостенная проявляется расширением тени средостения вначале с одной стороны, а в последующем с обеих и часто сочетается с подмышечной. Определяются полициклические контуры корней легких, что является весьма характерным и даже патогномоничным (рис. 120 и 120а). Паховая форма проявляется увеличением паховых лимфатических узлов, что иногда вначале ошибочно принимают за туберкулезный процесс, за болезнь Николя — Фавра, и только дальнейшая генера... [стр. 191 ⇒]

ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛИМФОИДНОЙ И РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ При лимфогранулематозе, опухолевидном ретикуло-эндотелиозе иногда наблюдаются своеобразные поражения желудка, рентгеновская картина которых подобна картине при раке желудка. В практическом отношении весьма важно распознавание поражения желудка при лимфогранулематозе и при ретикуло-эндотелиозе, чтобы предотвратить ненужную операцию и назначить соответствующее лечение. При лимфогранулематозе поражение желудка бывает в двух формах: опухолевой и язвенной. При первой форме поражения в желудке возникают опухолевидные, грибовидные образования на широком основании, единичные или множественные. Эти образования являются лимфоидными инфильтрациями, покрытыми неизмененной вначале слизистой оболочкой. В дальнейшем течении лимфоидные инфильтраты увеличиваются, изъязвляются. Изъязвления нередко приводят к кровотечениям. В результате сморщивающих процессов возникают деформации желудка. Язвенные формы лимфогранулематоза представляются в виде множественных язв. Нередко обе формы сочетаются. Поражение желудка чаще наблюдается при генерализованной форме лимфогранулематоза. В редких случаях наблюдаются одиночные лимфогранулематозные поражения желудка. Рентгеновская картина лимфогранулематозного поражения желудка представляется дефектами наполнения, похожими на таковые при раке. Дифференциальная диагностика весьма трудна. Известно немало случаев лимфогранулематоза желудка, ошибочно трактовавшихся как раковые опухоли. Однако при лимфогранулематозе желудка можно отметить и некоторые особенности рентгеновской картины, способствующие правильному определению процесса, а именно множественность узлов с распространением на все отделы желудка, атипичный рельеф слизистой, сохранение перистальтики при обширности поражения. Узлы при лимфогранулематозе обычно не имеют круглой или овальной формы с четкими очертаниями, какие наблюдаются при полипах и аденомах. При генерализованной форме лимфогранулематоза такие изменения в желудке, обнаруженные при рентгенологическом исследовании, наводят на мысль о лимфогранулематозном его поражении, но при обнаружении таких изменений только в желудке диагностические затруднения безусловны. Необходимо тщательно изучить клинические данные, учесть всевозможные симптомы, возраст больного и пр., чтобы правильно распознать процесс. ОПЕРИРОВАННЫЙ ЖЕЛУДОК И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ Оперативные вмешательства на желудке, особенно по поводу язвенной болезни, не всегда приводят к полному выздоровлению. В дальнейшем часто наблюдаются разные клинические симптомы — проявления или незажившей язвы, или язвы, вновь появившейся в другом месте, обычно в области анастомоза, или рецидивирующей после временного рубцевания, или являющейся последствием оперативного вмешательства. Все эти разнообразные клинические симптомы создали в медицине новый отдел патологии — болезни оперированного желудка, создали новую главу рентгенологии — рентгенодиагностику этих болезней. [стр. 354 ⇒]

Лимфогранулематоз (limphagranylomatosis) — это системное заболевание, проявляющееся поражением ретикулярного остова лимфатических узлов — ткани, являющейся главным биологическим фильтром организма. Впервые описание заболевания, подобного лимфогранулематозу, встречается в работах Malpighi "De visceniM structura" (1666), но систематическое изучение заболеваний, связанных с поражением лимфатических узлов, началось значительно позднее. В 1890 г. С.Я. Березовский в журнале "Русская медицина" напечатал работу "К вопросу о строении и клиническом течении Lymphadenoma malignae", где привел 6 случаев заболевания, характерной особенностью которого было увеличение лимфатических узлов со своеобразным гистологическим строением. Лимфогранулематоз может наблюдаться и в зрелом возрасте, и у грудных детей, и у старых людей. Но чаще всего он поражает лиц зрелого возраста: мужчин от 45 до 49 лет, женщин — от 30 до 40 лет. Единого названия этого заболевания нет. Лимфогранулематоз можно встретить под названиями „железистая возвратная лихорадка" (О.О. Кисель, 1895), „лимфоаденома", „злокачественная лимфома", „злокачественная гранулѐма", „лимфогранулѐма", „болезнь Ходжкина" и „лимфогранулематоз". Большинство авторов пользуются терминами „болезнь Ходжкина" (американская и французская литература) и „лимфогранулематоз". Вызывать развитие лимфогранулематоза могут: 1) инфекционные болезни и изменения в организме вследствие их; 2)опухоли. У детских челюстно-лицевых хирургов это заболевание вызывает интерес лишь с тех позиций, что первым патогномоническим симптомом его является поражение лимфатических узлов, в том числе и челюстно-лицевой области. Кроме того, у детей разных возрастных групп распространенным воспалительным заболеванием является хронический гиперпластический лимфаденит, требующий дифференциальной диагностики с лимфогранулематозом. Жалобы родителей или детей — на наличие увеличенных безболезненных лимфоузлов в подчелюстной области или шее. При продолжительном течении заболевания наблюдаются общая слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита, нарушение сна. Клиническим признаком лимфогранулематоза является увеличение лимфатических узлов, которое чаще (в 50-75 % случаев) начинается с узлов шеи, расположенных по ходу яремной вены. Пораженные лимфатические узлы обычно безболезненные, эластической консистенции, не спаянные между собой и с подлежащими тканями. Большинство исследователей выделяют три гистологические стадии развития лимфогранулематозного процесса в лимфатических узлах: I стадия — диффузная гиперплазия лимфатических узлов. Рисунок узла стирается, в краевых и промежуточных пазухах накапливается большое количество клеток, как нормальных, так и патологических. [стр. 94 ⇒]

II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулѐмы. Начинает ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани. В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плазматическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную величину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являющиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам авторов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга. III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным. Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезненные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происходят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патологическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологический процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейкопении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично вследствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, интоксикацией и общим истощением. Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее развитие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов. Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являются вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per continuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнообразие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характерные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увеличение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем. Дифференциальную диагностику надо проводить с: 1. Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами. 2. Туберкулезом лимфатических узлов. 3. Ретикулѐзом. 4. Лимфосаркомой. 5. Опухолью Брилла-Симмерса. Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на таких патогномоничных признаках: 1) появление болезненного новообразования округлой формы в участках наиболее частой локализации лимфоузлов; 2) анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тонзиллитом, бронхитом и т.п.); i ПО... [стр. 95 ⇒]

Реакция на туберкулин нередко отрицательная. Увеличение лимфатических узлов при лимфогранулематозе бывает односторонним и двусторонним. ЧаРис. 8.29. Лимфогранулематоз с двусторонним поражением внутригрудных лимфати- ще поражаются па* и ческих узлов. Рентгенограмма легких в ратрахеальные бронхопульмональ* прямой проекции. ные лимфатические узлы (рис. 8.29). При лимфогранулематозе вокруг увеличенных лимфатических узлов нет признаков перифокального воспаления, но может наблюдаться распространение гранулема* тозной ткани из лимфатического узла в легкое в виде интер* стициальных тяжей. Наконец, при лимфогранулематозе наряду с поражением лимфатических узлов средостения могут поражаться и периферические узлы. Верификация диагноза ме* диастинального лимфогранулематоза достигается биопсией пораженного лимфатического узла. Морфологическая картина весьма характерна: среди различных клеточных элементов лимфатического узла обнаруживают гигантские клетки Березовского—Рида—Штернберга. Лимфолейкоз — злокачественное опухолевое поражение с двусторонним симметричным увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Заболевание развивается медленно и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. На рентгенограммах лимфатические узлы имеют четкие очертания, без перифокального воспаления. Размеры внутригрудных лимфатических узлов больше, чем при туберкулезе. Могут увеличиваться периферические лимфатические узлы и селезенка. При исследовании крови отмечают резкое возрастание числа лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом. При исследовании костного мозга выявляют его инфильтрацию зрелыми лимфоцитами. Лимфолейкоз можно верифицировать при гистологическом исследовании пораженного лимфатического узла. Лимфома неходжкинская (лимфосаркома, иммунобластная лимфома) — новообразование, которое может развиваться в лимфатических узлах средостения. При этом возникает необходимость дифференцировать лимфосаркому от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В начальной стадии раз* 166... [стр. 167 ⇒]

Чаще это бывает при осложненном течении первичного комплекса, например, при распаде первичного аффекта. Рентгенологически чаще возникают трудности в диагностике при первичном комплексе в пневмонической стадии, когда еще не проявляется четкая биополярность. Однако уже можно видеть вовлечение в процесс внутригрудных лимфатических узлов. Более отчетливо это выявляется на компьютерной томограмме, однако при её назначении надо помнить о значительной лучевой нагрузке. В дальнейшем рентгенологическая картина становится более типичной для туберкулеза (стадия рассасывания, уплотнения). Проведение противопневмонического лечения является важным дифференциальнодиагностическим критерием в неясных случаях. Пневмонические изменения рассасываются полностью или частично в течение двух недель комплексной терапии. 40.1.4. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Это важный раздел дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, касающийся патологических изменений в зоне корня легкого и средостения, но чаще – увеличения внутригрудных лимфоузлов. Описано более 30 выявляемых рентгенологически патологических процессов этой зоны. 1.4.1. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – это злокачественное поражение лимфатической системы. Имеется определенное сходство клинико-рентгенологической симптоматики с туберкулезным бронхоаденитом: наличие слабости, похудания, потливости, кашля, повышения температуры, увеличения внутригрудных лимфатических узлов. Различия в анамнезе болезни и жизни заключаются в частом наличии контакта с больными туберкулезом, возможно, перенесенного ранее тубинфицирования, преимущественно детский или подростковый возраст. Лимфогранулематоз может возникать в любом возрасте, от детского до старческого, чаще нет указаний на тубинфицирование, возможна определенная роль наследственности. Начало заболевания при лимфогранулематозе может быть более острым, клинические проявления более выражены, температура выше, при обострениях – фебрильная, характерны волнообразная лихорадка, боли в груди, кожный зуд, сильные ночные поты (больше, чем при туберкулезе), общее состояние тяжелее. Туберкулиновые пробы обычно отрицательные (отрицательная анергия), для туберкулезного бронхоаденита возможны вираж, гиперергия, увеличение размеров папулы. При лимфогранулематозе гораздо чаще (до 90%) поражаются периферические лимфоузлы, воспалительная реакция вокруг них отсутствует, они не спаяны с окружающей тканью, очень плотные. В биопсийном материале обнаруживают полиморфный клеточный состав: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки и др. Подтверждается диагноз при нахождении клеток Березовского-Штернберга. При туберкулезе же имеются казеозный некроз, типичные гранулемы с наличием эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. При исследовании крови характерны анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и эозинофилия, лимфоцитоз, при туберкулезе – лейкоцитоз меньше, анемия не развивается. Рентгенологически для лимфогранулематоза типично двустороннее поражение, для туберкулеза ВГЛУ – чаще одностороннее. При его медиастинальной форме, которая, в основном, и требует дифференциальной диагностики с туберкулезным бронхоаденитом, типично поражение паратрахеальных, бифуркационных и трахеобронхиальных лимфоузлов, перифокальное воспаление при этом не выявляется, изменения по опухолевидному типу. Область верхнего средостения может быть значительно и равномерно увеличена с обеих сторон с четкими неровными контурами – симптом «дымовой трубы». При туберкулезе чаще поражаются бронхопульмональные лимфоузлы. 158... [стр. 158 ⇒]

Протеинограмма имеет примерно одинаковый характер - снижение альбуминоглобулинового коэффициента за счёт некоторого снижения альбуминов и нарастания глобулинов. При рентгенологическом исследовании паравертебральные пневмонии часто дают тенеобразования, трудно отличимые от так называемых перигилярных (прикорневых) инфильтратов. При этом нередко обнаруживаются обширные затенения распространяющиеся на все парамедиастинальное пространство, в которых невозможно различить границы сосудисто-сердечной тени. Следует помнить, что при бронхопневмонии тень корня может быть увеличенной, но в отличие от туберкулёзного бронхоаденита (инфильтративной его формы), она при пневмонии не так компактна и интенсивна, относительно быстро подвергается обратному развитию. Туберкулиновая реакция при первичном туберкулёзе часто гиперергическая и почти никогда не бывает отрицательной. Обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов или желудка микобактерий туберкулёза приводит к установлению правильного диагноза. Определённое значение имеет и выявление неспецифической микрофлоры. Быстрая, в течение 12-14 дней положительная динамика клинических проявлений и особенно рентгенологических признаков заболевания под влиянием противопневмонического лечения, указывает на неспецифический его характер. 3.2. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ по своей клинико-рентгенологической картине нередко весьма напоминают туберкулёзный бронхоаденит. Такие симптомы, как общая слабость, потеря веса, ночные поты, субфебрильная температура, а иногда и фебрильная с характерными периодами вспышек и ремиссии, могут встречаться при обоих заболеваниях. Системность поражения лимфатических узлов также не является обязательной при лимфогранулематозе. Однако, при лимфогранулематозе чаще всего поражаются лимфатические узлы в обоих корнях, а также периферические лимфатические узлы, особенно шейные и надключичные; при туберкулёзе чаще имеет место поражение внутригрудных лимфоузлов с одной стороны. При лимфогранулематозе нередко наблюдается симметричное поражение паратрахеальных лимфоузлов - симптом "дымовой трубы", при туберкулёзе - весьма редко. При поражении периферических лимфоузлов у больных лимфогранулематозом отсутствуют воспалительные явления вокруг увеличенных лимфатических узлов, кожа над увеличенными лимфоузлами подвижна. При туберкулёзе - лимфоузлы спаяны между собой и кожей, наблюдается распад их и нагноение с образованием свищей, в отделяемом из которых обнаруживают БК. Лимфатические узлы при туберкулёзе никогда не достигают таких крупных размеров, как при лимфогранулематозе. Поражение периферических лимфоузлов при лимфогранулематозе встречается чаще чем при туберкулёзном бронхоадените. Клинические проявления у больных лимфогранулематозом более выражены чем при туберкулёзном бронхоадените. При обострениях более высокая температура, принимающая волнообразный характер (ундулирующая лихорадка), зуд кожи, ночные поты, вплоть до проливных, общее состояние больных хуже чем при бронхоадените. При лимфогранулематозе в крови, наряду с явлениями анемии, часто наблюдается лейкоцитоз до 20х109/л с нейтрофилией и прогрессирующей лимфопенией, нередко и эозинофилией; при туберкулёзе лейкоцитоз менее выражен и обычно наблюдается относительный лимфоцитоз. Туберкулиновые реакции при туберкулёзном бронхоадените положительные и часто гиперергические; при лимфогранулематозе - почти всегда отрицательные. У больных туберкулёзом специфическое лечение приводит к быстрой ликвидации клинических проявлений болезни, рентгенологическая динамика наступает медленнее. [стр. 7 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Лимфогранулематоз": [454] [180] [454] [454] [479] [5] [6] [164] [286] [455] [352] [454] [35] [36] [39] [94] [95] [420] [143] [313] [315] [322] [322] [323] [325] [330] [486] [189] [190] [193] [106] [40] [41] [42] [43] [44] [50] [43] [43] [45] [50] [42] [42] [44] [49] [94] [95] [89] [90] [5]