Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Литический




При углублении делирия появляются слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации, в том числе локализующиеся в полости рта. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве — все качается, вращается, падает. Поведение, аффект и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо. На все происходящее вокруг больные реагируют отдельными репликами, поведением, мимикой. Больные повышенно внушаемы. Типично быстрое изменение интенсивности психопатологических проявлений делирия, особенно под влиянием внешних раздражителей (беседа с врачом и т.п.). Периодически и ненадолго спонтанно ослабевают и даже почти полностью исчезают симптомы психоза — возникают так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечеру и ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной. Даже без лечения симптомы делирия исчезают в течение 3—5 дней. Иногда психоз затягивается на 1 — 1,5 нед. По данным J.Salum (1972), длительность белой горячки в 75 % случаев составляет около 3 дней и лишь в 5 % случаев — более недели. Чаще всего выздоровление наступает критически — после глубокого продолжительного сна, значительно реже — постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще бывает у женщин. В 90 % случаев делирий протекает непрерывно, в 10 % отмечается до 2—3 делириозных приступов, разделенных "светлыми" промежутками продолжительностью около суток [Salum J., 1972]. Делирий нередко сменяется различными промежуточными синдромами. Они более часты при литическом окончании психоза. У мужчин обычно бывают астенические, легкие гипоманиакальные и резидуально-бредовые расстройства, у женщин преобладают состояния депрессии. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, повышенное содержание холестерина и билирубина. [стр. 305 ⇒]

Типичные представители данной группы препаратов – аминазин и тизерцин. Они традиционно используются для купирования психомоторного возбуждения в «литической смеси». Кроме того, в литическую смесь входят димедрол (1 мл 1 %-ного раствора), сульфат магния или кордиамин, новокаин. [стр. 38 ⇒]

Вирус проявляет выраженный тропизм к клеткам-предшественникам эритроцитов (эритробластам), в которых он литически размножается. Эти тканях развивающегося плода и сконцентрированы преимущественно в печени, костном мозге и селезенке. Литическое размножение вируса наряду с торможением эритропоэза и сокращением продолжительности жизни эритроцитов у плода до 45-70 дней могут обусловливать сильное падение уровня ретикулоцитов и гемоглобина. [стр. 154 ⇒]

Для предоставления кратковременного отдыха (на 2–3 часа) ввести литическую смесь (в зависимости от массы женщины), раствор 1 %-ного димедрола – 1,0– 2,0 мл, 0,1 %-ный раствор атропина сульфата – 1,0–2,0 мл). Смесь вводить в/м. При значительной болезненности схваток дополнительно к смеси в/м ввести 0,25 %-ный дроперидол 1,0–2,0 мл. Для предоставления длительного сна (4–5 часов) – дополнительно к литической смеси ввести натриевую соль гаммаоксимасляной кислоты (ГОМК) – 20 %, 10,0–20,0 мл, разведённую в 10,0–20,0 мл 40 %-ного раствора глюкозы, ввести в/в или дать внутрь 10,0–20,0 мл 20 %-ного раствора ГОМК, разведённого в 50,0–100,0 мл кипячёной воды. Препарат ГОМК вводят только при участии врача... [стр. 114 ⇒]

Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции. Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов – бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно! Для подавления центра терморегуляции рекомендуется использовать в/в введение 2–4 мл 0,5% р-ра Реланиума, 2–4 мл 0,25% р-ра Дроперидола (контроль АД!), 1–2 мл 2,5% р-ра Аминазина. Гипотермический эффект может быть достигнут с помощью в/м и в/в введения 2-4 мл 25 -50% р-ра Анальгина, обладающего, кроме того, обезболивающим и противовоспалительным действием; назначением литической смеси: 1-2 мл 2,5% -ра Аминазина, 1-2 мл 2,5% р-ра Дипразина (Пипольфена или Супрастина), 0,5 -1 мл 1% р-ра промедола, 8 мл 0,25% раствора Новокаина. Нельзя назначать литическую смесь в случае глубокой комы, угнетения дыхания и сердечной деятельности. [стр. 1413 ⇒]

Описываются также остеокластомы или гигантоклеточная опухоль (так называемая коричневая или бурая кость) — остеолитическая опухоль. По данным А.В.Русанова (1959), это не гиганто-, а мелкоклеточная опухоль — остеобластокластома. На рентгенограмме бывает ячеистой или литической. Кортикальный слой вздутого отдела источен или прерван. Нарастание литических изменений наблюдается в периоды беременности, после родов, после патологического перелома. [стр. 399 ⇒]

ФАРМАКОДИНАМИКА. Эрми, таль содержит стандартный высоко, активный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воз, действию желудочного сока. Пищева, рительное ферментное средство, вос, полняет дефицит ферментов подже, лудочной железы, оказывает протео, литическое, амилолитическое и липо, литическое действие. Входящие в со, став ферменты (липаза, альфа,амила, за, трипсин, химотрипсин) способст, вуют расщеплению белков до амино, кислот, жиров — до глицерина и жир, ных кислот, крахмала — до декстри, нов и моносахаридов, улучшает функ, циональное состояние ЖКТ, норма, лизует процессы пищеварения. Форма выпуска препарата обеспечи, вает полное высвобождение резистен, тных к действию желудочного сока микротаблеток из капсулы в желудке с последующим мелкодисперсным пе, ремешиванием микротаблеток с ки, шечным содержимым и химусом и быстрым выделением ферментов из микротаблеток в двенадцатиперстной кишке при рН>5. Продукты расщеп, ления панкреатическими ферментами всасываются в кишечнике либо непо, средственно, либо после расщепления кишечными ферментами. ФАРМАКОКИНЕТИКА. Ферменты поджелудочной железы, содержащие, ся в препарате Эрмиталь, не всасыва, ются в кровь. Ферменты инактивиру, ются и перевариваются в кишечнике, как белки путем аутолиза и протеоли, за. Остаточную ферментативную ак, тивность можно определить в кале. ПОКАЗАНИЯ. У взрослых применя, ется: (cid:127) для... [стр. 332 ⇒]

Внеклеточное разрушение микробов (неспецифическое) осуществляется, главным образом, NK-клетками и эозинофилами. NK-клетки являются большими гранулярными лимфоцитами. Они имеют два типа рецепторов: лектиноподобные углеводные структуры и активирующие литический потенциал NK-клетки, и рецепторы, ингибирующие киллинг. Последний тип рецепторов блокирует литическое действие NK-клеток в том случае, если оно направлено против клеток, имеющих нормальную структуру молекул HLA-I. Повреждение или делеция молекул HLA-1 на клетках-мишенях, распознаваемые рецепторами NK-клеток, способствуют реализации литического действия последних. NK-клетки тесно сближаются с клеткоймишенью и высвобождают содержимое гранул (гранзимы), что запускает процессы апоптоза в клетках-мишенях. Определенную роль играет также выделяемый перфорин, который делает отверстия (поры) в мембране клетки-мишени, что ведет к ее гибели. [стр. 119 ⇒]

Вирулентные и умеренные бактериофаги. Бактериофаги, или вирусы бактерий, делят на две категории: вирулентные и умеренные. Вирулентный бактериофаг (или просто — фаг), проникая в клетку, вызывает литическую реакцию, т. е. размножается и лизирует бактерию. Умеренные бактериофаги могут вызывать как литическую, так и лизогенную реакцию. В последнем случае инфицирующий фаг переходит в состояние профага, который воспроизводится синхронно с хромосомой бактерии. Бактерии, несущие профаг, называют лизогенными. Лизогенные бактерии приобретают иммунитет, т. е. устойчивость к дополнительному заражению тем же бактериофагом, который их лизогенизировал. [стр. 252 ⇒]

Первые геномные банки с использованием клеток кишечной палочки Escherichia coli были основаны на группе векторов – производных фага лямбда. Существуют фаговые векторы традиционной структуры, представляющие собой молекулы ДНК, способные только к литическому расщеплению in vitro. Космидные векторы формально являются дефектными фагами – плазмидами разных типов, содержащими cos-участки фага лямбда и не способными к лизису. Наконец, фагмидный (фаг + плазмида) вектор, существенной особенностью которого является способность к литическому развитию in vivo, поддерживается в виде плазмиды. Все подобные конструкции широко используются для получения клонотек и банков генов. Их общим недостатком является довольно большое число клонов (до 106), необходимое для уверенного представления любого фрагмента генома млекопитающих или птиц при сравнительно небольшом размере вставки – 20–40 т.п.н. [стр. 133 ⇒]

Некоторые фаги имеют лизогенный цикл (лизогению), при котором хозяйская клетка остается живой, по крайней мере, на время, Щ чтобы продуцировать новый фаг. Поскольку при лизогенном цикле Я хозяйская клетка не разрушается так быстро, как при литическом Ц цикле, фаги называются ум е р ен н ы м и , или н ев и р у л е н т н ы м и . При типичном лизогенном цикле (рис. 11.3) фаговая ДНК в хозяйской клетке не остается автономной (Vax при литическом цикле), а Щ включается (интегрирует) в бактериальную хромосому. Реже фаговая Ц ДНК не.соединяется с хромосомой, а реплицируется одновременно с хромосомой хозяйской бактерии, представляя подобие плазмиды. Типичный лизогенный цикл состоит из четырех основных э х щ нов. [стр. 123 ⇒]

Существует несколько отличий вирусов эукариот от вирусов про кариот. Эти отличия включают: • п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ж и з н е н н о г о ц и к л а . Литический цикл фага длится от 20 до 60 мин. Жизненый цикл вируса эукариот от 6 до 48 ч; • к о л и ч е с т в о п о т о м с т в а . Фаг, содержащий ДНК, продуцирует от-50 до 1000 новых вирионов, выбрасываемых при лизисе хо зяйской клетки. Эукариотические вирусы продуцируют в среднем от 500 до 100 тыс. вирионов на одно поколение клетки; • э ф ф е к т и в н о с т ь з а р а ж е н и я . Потомство бактериофага заразно на 100%. К счастью, большая часть потомства вирусов эукариот не в состоянии вызывать инфекцию. Количество инфицирующих вирионов может колебаться от 1 10 до 1/10 000 в популяции вируса: • с у д ь б у х о з я й с к о й к л е т к и . Литический и лизогенный циклы бактериофагов, в конце концов, кончаются гибелью хозяйских клеток. У эукариот погибает только часть хозяйских клеток, в то время как остальные клетки продолжают жить и постоянно ; продуцировать вирус; • н а р у ш е н и я ф у н к ц и й к л е т к и . Фаги обычно выключают ре- ; пликацию ДНК клетки, синтез клеточной РНК и белка вскоре... [стр. 125 ⇒]

Это перенос генетического материала при помощи бактериофага. Следует упомянуть о условном разделении бактериофагов на вирулентные (вызывающие только литическую реакцию) и умеренные (вызывающие как литическую реакцию, так и лизогенизацию бактериальной клетки). Бактериальная клетка называется лизогенной, если вирус присутствует в ней состоянии профага. Может происходить спонтанный или индуцированный какимилибо агентами выход профага из молекулы ДНК. Тогда всё происходит по вегетативной форме (лизогенная конверсия)– происходит трансляция белков фага, упаковка вирусной ДНК и оболочки и выход дочерних вирионов, что сопровождается лизисом бактериальной клетки. [стр. 52 ⇒]

Билет 41.Трансдукция у бактерий. Трансдукция- перенос генов из одних бактериальных клеток в другие при помощи бактериофагов. Явление открыто в 1951г. Зиндером. Вирулентные и умеренные бактериофаги. 1. Вирулентный бактериофаг = просто фаг, проникая в клетку, вызывает литическую реакцию = размножается и лизирует бактерию. 2. Умеренные бактериофаги, попадая в клетку, могут вызывать как литическую, так и лизогенную реакцию. В последнем случае инфицирующий фаг переходит в состояние профага, который воспроизводится синхронно с хромосомой бактерии. Бактерии, несущие профаг = лизогенные бактерии. Они приобретают иммунитет, т.е. устойчивость к дополнительному заражению тем же бактериофагом, который их лизогенизировал. Лизогенное состояние устойчиво воспроизводится. В лизогенных культурах может происходить индукция бактериофагов, в результате чего наблюдается массовый лизис бактерий. Индукция происходит спонтанно, ее может стимулировать ряд агентов, повреждающих ДНК- УФ и рентген-лучи, орг.перекиси и т.д. От физиологического состояния культуры зависит то, какая реакция будет происходить в бактерии- лизогенная или литическая. Лизогенная конверсия. [стр. 3 ⇒]

Развитие вируса, вызвавшего инфекцию, может пойти по лизогенному пути, при котором его ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина в специфическом месте (разд. 2.4.г). Интегрированная форма вирусного генома называется профагом. В лизогенных клетках профаговая ДНК многократно реплицируется при помощи клеточного аппарата так, как будто она является частью клеточного генома. При этом, однако, все фаговые гены, кроме одного, выключены. Лизогенные клетки переключаются на литический путь либо спонтанно с низкой частотой, либо под действием различных химических или физических факторов. Независимо от природы индукции литического цикла «молчащие» ранее фаговые гены включаются, запуская процессы, приводящие к образованию инфекционных фаговых частиц. [стр. 182 ⇒]

Некоторые опероны, лидерные мРНК которых содержат многократно повторенные кодоны для аминокислот, которые регулируют работу данного оперона. Каким образом осуществляется временная регуляция экспрессии вирусных генов, обеспечивающая строго определенный порядок репликации вирусной ДНК, образования вирусных белков и сборку частиц бактериофага при литической инфекции? Какие регуляторные механизмы определяют выбор литического или лизогенного пути развития для инфицирующих фагов? Эти вопросы заслуживают того, чтобы обсудить их подробно. Пытаясь разобраться в них, мы увидим, насколько элегантно осуществляется взаимодействие различных механизмов, которые используют прокариотические организмы для регуляции своих фенотипов. Литический путь. Определим сначала порядок экспрессии генов при литической инфекции. На рис. 3.80 показано расположение основных структурных и регуляторных генов на кольцевой и линейной картах фагового генома. Гены, кодирующие... [стр. 183 ⇒]

Напротив, связывание белка Сrо с OR3 и ОL3 стимулирует транскрипцию с PR и PL соответственно. Белок сI также обладает разным сродством к субоператорам. Наиболее прочно он связывается с субоператорами OR1 и O L l , поэтому транскрипция с PR и PL блокируется при низких его концентрациях. В этом случае связывание cI-peпpeccopa с OR1 также стимулирует транскрипцию сI-гена с PRM. Таким образом, выбор между литическим и лизогенным путями развития зависит от относительной скорости накопления четырех регуляторных белков: репрессорного белка cI, антирепрессорного белка Сrо и «позитивных» регуляторных белков cII и cIII. Если доминирует антирепрессорная функция Cro-белка, то предпочтение отдается литическому пути. Если успевает установиться репрессия, то функции, необходимые для реализации литического пути, блокируются и происходит лизогенизация. Поскольку равновесие между этими белками очень неустойчивое, исход зависит от состояния бактерии-хозяина, от культуральной среды и от многих других факторов. [стр. 186 ⇒]

Расщепление С5 запускает терминальный этап активации комплемента — формирование литического комплекса (рис. 2.42). Как на мембране, так и в растворе С5b обладает способностью связывать компонент С6 с образованием комплекса С5bC6. Компоненты С5b и С6 обладают довольно слабым сродством к фиксированным на мембране комплексам С5-конвертазы. Именно поэтому большинство комплексов С5bС6 оказывается в жидкой фазе и инактивируется. С6 в составе комплекса спонтанно связывает компонент С7. Формируемый комплекс C5bС6С7 связывает С8. Скорость взаимодействия компонентов комплемента обусловлена их доступностью: все компоненты в норме присутствуют в сыворотке крови в достаточно высоких концентрациях. Связывание каждого нового фактора (начиная с С6) повышает сродство комплекса к следующим компонентам; при этом комплекс становится все более прочным. Связь комплекса с мембраной усиливается благодаря наличию у С7 и более поздних компонентов гидрофобных (липофильных) участков. С8 ограничивает образование новых комплексов С5bС5С7 и их прикрепление к мембране, т.е. является регулятором поздних стадий активации комплемента. Гидрофобный участок в молекуле С8 более протяженный, чем в С7. В связи с этим комплекс С5bС6С7С8 насквозь прошивает мембрану. Уже на этом этапе комплекс факторов комплемента способен формировать поры. Однако их диаметр слишком мал (3 мкм), чтобы нарушить изоляцию клеток от среды и вызвать ее гибель. Комплекс С5bС6С7С8 вызывает медленный лизис только эритроцитов. Возможно, этот слабовыраженный лизис клеток играет роль в защите от некоторых патогенов, поскольку генетические дефекты любого из факторов от С5 до С8 приводят к нарушению устойчивости к нейссериям, тогда как дефект С9 такого эффекта не вызывает. Завершающий этап формирования литического комплекса состоит в присоединении к комплексу С5bС6С7С8 12–20 молекул С9, повышающих литическую активность комплекса в 1000 раз. Подобно родственному белку — перфорину, С9 способен к полимеризации. Поскольку С9 имеет гидрофобный участок, он встраивается в мембрану и полимеризуется в ней с... [стр. 176 ⇒]

DAF (Decay-activating factor, CD55) — мембранный ингибитор C3-конвертаз C4bC2b и C3bBb. DAF вызывает их распад и связывает фрагменты C3b или C4b. Факторы H и MCP отвечают преимущественно за контроль альтернативного, а C4Bp и DAF — классического пути активации комплемента. На этапе литической атаки регулирующую роль выполняют витронектин, протектин и белок С8Вр (C8-binding protein). Адгезивный белок витронектин (S-протеин) связывается с комплексом C5bС6C7, препятствуя его взаимодействию с мембраной, и блокирует полимеризацию C9. C8Bp препятствует связыванию фактора С9 с С8, взаимодействуя с участком молекулы С8, к которому обладает сродством молекула С9. 2.5.1.7. Роль комплементзависимых процессов в иммунной защите и повреждении Комплементзависимый лизис бактериальных клеток — один из факторов противоинфекционной защиты, участвующий в повреждении микроорганизмов при инфекционном процессе. В то же время он обусловливает гемолиз при переливании несовместимой крови и анемии аутоиммунного генеза, участвует в повреждении ядросодержащих клеток при аутоиммунной патологии. Однако литическая функция комплемента в отношении ядросодержащих клеток, проявляется весьма слабо в связи с существованием на их поверхности белков, инактивирующих факторы комплемента. В настоящее время считают, что система комплемента вносит ограниченный вклад в защиту от патогенных микроорганизмов. В частности, комплемент эффективно уничтожает нессерий, поскольку, как уже отмечено, при наследственном дефекте компонентов литического комплекса снижается резистентность именно к этим возбудителям. При этом значимость С9 и, следовательно, комплементзависимого цитолиза, подвергается сомнению вследствие полной «безнаказанности» с клинической точки зрения инактивации его гена. Роль системы комплемента в защите от патогенов заключается, повидимому, в первую очередь в опсонизации клеток-мишеней, что делает их доступными для действия эффекторных клеток, имеющих рецепторы для компонентов комплемента, — прежде всего фагоцитов (макрофагов и нейтрофилов). Наиболее распространены рецепторы для C3b и его фрагментов C3d, C3bi (см. табл. 2.17), что свидетельствует об особой функциональной значимости избыточной фиксации С3b на поверхности клеток. Лимфоциты тоже имеют рецептор для фрагментов C3b (CR2, или CD21). Более того, CR2 в качестве корецептора входит в состав рецепторного комплекса В-лимфоцитов (см. раздел 3.1.2). Полагают, что распознавание опсонизированных клеток лимфоцитами (особенно В-клетками) является одним из механизмов, определяющих их активацию и участие в регуляции иммунных процессов. Иммунорегуляторная роль компонентов комплемента состоит и в солюбилизации (переводе в растворимую форму) иммунных комплексов. Как уже упоминалось, освобождающиеся при активации комплемента фрагменты С4а, С3а и С5а — активные хемотаксические и сосудорасширяющие факторы, а С5а и С3а обладают анафилактогенной активностью и участвуют в реакциях воспаления и гиперчувствительности (отсюда их название — анафилатоксины). Рецепторы для этих фрагментов присутствуют на поверхности нейтрофилов и макрофагов, что обусловливает хемо... [стр. 178 ⇒]

Специфическая адсорбция фагов происходит только при соответствии прикрепительных белков вирусов и рецепторов бактериальной клетки липополисахаридной или липопротеиновой природы, находящихся в ее клеточной стенке. На бактериях, лишенных клеточной стенки (протопласты, сферопласты), бактериофаги не могут адсорбироваться. Фаги, имеющие хвостовой отросток, прикрепляются к бактериальной клетке свободным концом отростка (фибриллами базальной пластинки). В результате активации АТФ чехол хвостового отростка сокращается и стержень с помощью лизоцима, растворяющего прилегающий фрагмент клеточной стенки, как бы просверливает оболочку клетки. При этом ДНК фага, содержащаяся в его головке, проходит в форме нити через канал хвостового стержня и инъецируется в клетку, а капсидные оболочки фага остаются снаружи бактерии. Инъецированная внутрь бактерии нуклеиновая кислота подавляет биосинтез компонентов клетки, заставляя ее синтезировать нуклеиновую кислоту и белки фага. Процесс синтеза вирусных белков и репликация фаговых геномов в бактериальной клетке аналогичны процессу репродукции других вирусов, содержащих двунитевую ДНК. РНК-полимераза клетки транскрибирует некоторые гены фаговой ДНК, в результате чего образуются ранние иРНК. Рибосомы клетки транслируют иРНК, при этом синтезируется целый ряд ферментов, включая те, которые необходимы для репликации фаговой ДНК. Репликация двунитевой ДНК фагов протекает в соответствии с общим механизмом репликации. После начала репликации фаговой ДНК начинается синтез поздних вирусных иРНК, в результате трансляции которых образуется второй набор вирусспецифических белков, в том числе капсидных белков фагов. После образования компонентов фага происходит самосборка частиц: сначала пустотелые капсиды головок заполняются нуклеиновой кислотой, затем сформированные головки соединяются с хвостовыми отростками. При литической инфекции в клетке появляется еще один поздний вирусспецифический белок — фаговый лизоцим. Этот фермент воздействует на пептидогликановый слой стенки бактерии, делая ее менее прочной. В конце концов под действием внутриклеточного осмотического давления оболочка клетки разрывается и фаговое потомство выходит в окружающую среду вместе с остальным содержимым бактериальной клетки. Весь литический цикл от адсорбции бактериофага на бактерии до его выхода из нее занимает 20—40 мин. [стр. 121 ⇒]

Отличительной особенностью цитолитической реакции цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) является ее автономность. ЦТЛ не нуждаются в помощи со стороны каких-либо других клеток или растворимых факторов. Для осуществления литической реакции необходим прямой контакт между ЦТЛ и мишенью. Первая фаза взаимодействия ЦТЛ и клетки-мишени (литический цикл) называется адгезией и осуществляется за счет связывания рецептора с антигеном. Далее происходит перестройка цитоплазмы клетки-эффектора, называемая программированием лизиса. На этой стадии в цитоплазме ЦТЛ накапливаются гранулы, содержащие растворимые медиаторы, такие как перфорин, цитолизин, гранзимы и др. Следующей фазой литического цикла является летальный удар, в ходе которого происходит экзоцитоз растворимых медиаторов с последующим образованием трансмембранных пор. Результатом этих событий является коллоидно-осмотический лизис клетки-мишени. После гибели клетки-мишени клетка-эффектор способна к повторному осуществлению цитотоксической реакции (рис. 8). Есть основания полагать, что коллоидноосмотический шок, вызванный гранулами экзоцитоза, не единственный механизм гибели клетки-мишени. Показано, что при взаимодействии комплекса Т-клеточный рецептор — CD3 с антигенами МНС на поверхности клетки-мишени включается механизм транскрипции гена Fas-лиганда, в результате чего этот белок начинает экспрессироваться на поверхности клетки-эффектора. На мембране клеток-мишеней в норме экспрессируется белок Fas, служащий рецептором для Fas-лиганда. Активация этого рецептора приводит к включению механизма программированной гибели клетки (апоптоз). [стр. 14 ⇒]

5. Бактериофаги (вирусы бактерий) Бактериофаги (от «бактерия» и греч. phagos — пожирающий)—вирусы бактерий, специфически проникающие в бактерии, паразитирующие в них вплоть до гибели (лизиса) бактериальной клетки. Впервые явление самопроизвольного лизиса сибиреязвенных бактерий наблюдал в 1898 г. один из основоположенников отечественной микробиологии Н. Ф. Гамалея. В 1915 г. английский бактериолог Ф. Туорт описал способность фильтрата стафилококков растворять свежую культуру этих же бактерий. Однако лишь французский ученый Ф. Д’Эрелль (1917г) правильно оценил это явление, выделяя фильтрующийся литический агент из испражнений больных дизентерией. Добавление литического агента (фильтрата испражнений) к мутной бульонной культуре дизентерийных бактерий приводило к полному просветлению среды. Аналогичный эффект Ф. Д’Эрелль наблюдал и на плотных питательных средах, засеянных смесью литического агента с соответствующими бактериями. На фоне сплошного бактериального роста появлялись стерильные пятна круглой или неправильной формы — участки лизиса бактерий, названные «негативными колониями». или «бляшками». Ф. Д’Эрелль сделал заключение, что открытый им литический агент является вирусом бактерий, и назвал его «бактериофагом» — пожирателем бактерий. Бактериофаги широко распространены: они выявлены у большинства бактерий, а также у... [стр. 76 ⇒]

Рис. 35. Стадии литического цикла Цитолитическое действие NК-клеток. NК-клетки осуществляют контактный цитолиз пораженных вирусом клеток, опухолевых клеток, а также других чужеродных клеток, попавших в организм при переливании крови, трансплантации органов. Уникальность NКклеток состоит в том, что их литическая активность против клеток-мишеней проявляется при первичном контакте без предварительной сенсибилизаци, 104... [стр. 102 ⇒]

Комплементзависимый лизис бактериальных клеток — один из факторов противоинфекционной защиты, участвующий в повреждении микроорганизмов при инфекционном процессе. В то же время он обусловливает гемолиз при переливании несовместимой крови и анемии аутоиммунного генеза, участвует в повреждении ядросодержащих клеток при аутоиммунной патологии. Однако литическая функция комплемента в отношении ядросодержащих клеток, проявляется весьма слабо в связи с существованием на их поверхности белков, инактивирующих факторы комплемента. В настоящее время считают, что система комплемента вносит ограниченный вклад в защиту от патогенных микроорганизмов. В частности, комплемент эффективно уничтожает нессерий, поскольку, как уже отмечено, при наследственном дефекте компонентов литического комплекса снижается резистентность именно к этим возбудителям. При этом значимость С9 и, следовательно, комплементзависимого цитолиза, подвергается сомнению вследствие полной «безнаказанности» с клинической точки зрения инактивации его гена. Роль системы комплемента в защите от патогенов заключается, повидимому, в первую очередь в опсонизации клеток-мишеней, что делает их доступными для действия эффекторных клеток, имеющих рецепторы для компонентов комплемента, — прежде всего фагоцитов (макрофагов и нейтрофилов). Наиболее распространены рецепторы для СЗb и его фрагментов C3d, C3bi (см. табл. 2.17), что свидетельствует об особой функциональной значимости избыточной фиксации СЗb на поверхности клеток. Лимфоциты тоже имеют рецептор для фрагментов СЗb (CR2, или CD21). Более того, CR2 в качестве корецептора входит в состав рецепторного комплекса В-лимфоцитов (см. раздел 3.1.2). Полагают, что распознавание опсонизированных клеток лимфоцитами (особенно В-клетками) является одним из механизмов, определяющих их активацию и участие в регуляции иммунных процессов. Иммунорегуляторная роль компонентов комплемента состоит и в солюбилизации (переводе в растворимую форму) иммунных комплексов. Как уже упоминалось, освобождающиеся при активации комплемента фрагменты С4а, СЗа и С5а — активные хемотаксические и сосудорасширяющие факторы, а С5а и СЗа обладают анафилактогенной активностью и участвуют в реакциях воспаления и гиперчувствительности (отсюда их название — анафилатоксины). Рецепторы для этих фрагментов присутствуют на поверхности нейтрофилов и макрофагов, что обусловливает хемо... [стр. 179 ⇒]

Бета - лизины. Вырабатываются тромбоцитами, действуют на грамположительные микроорганизмы и играют вспомогательную роль в литическом действии лизоцима. Обнаружено, что некоторые грамотрицательные бактерии лизируются под действием антисыворотки к этим бактериям. Сыворотка утрачивала свою литическую активность после прогревания при +56 0C в течение нескольких минут; активность восстанавливается при добавлении свежей сыворотки. Следовательно, для лизиса бактериальных клеток нужны специфические антитела и неспецифический компонент нормальной сыворотки, называемый комплементом. Термин "комплемент" означает комплексную систему белков и других факторов нормальной сыворотки позвоночных. Некоторые компоненты комплемента обладают ферментативной активностью, другие являются активаторами или ингибиторами. Активация последовательности реакций системы комплемента может происходить классическим путем с помощью взаимодействия Аг-Ат (антиген - антитело) или альтернативным путем, не требующим участия реакций Аг-Ат. Последовательные взаимодействия клеточной мембраны с антителом и комплементом приводят к образованию биологически активных факторов, разрушению клеточной мембраны - лизису клеток. Содержится комплемент в сыворотке крови. При ее прогревании до +560С в течении 30 мин активность комплемента почти полностью теряется. Она зависит от ионной силы среды (оптимум 7,2 - 7,4), объема (обратная зависимость), температуры (оптимум 30-370С), присутствия ионов Са++, Mg++. Сыворотки разных животных содержат различные соотношения компонентов комплемента. На свойстве комплемента присоединяться к комплексу... [стр. 28 ⇒]

Т-хелперами. ЦТЛ с помощью рецепторов связываются со своими мишенями, распознавая антиген на поверхности клеток, у которых есть новые поверхностные антигены (например, вирусные или опухолевые) в комплексе с молекулой М НС класса I и, выделяя цитотоксин, лизируют пораженные клетки. Кроме ЦТЛ способностью непосредственно лизировать широкий набор клеток-мишеней, особенно опухолевых, обладают NK-клетки: они лишены иммунологической активности и могут лизировать клетки независимо от продуктов МНС. Интерферон и IL-2 усиливают литическую активность естественных киллеров. К-клетки осуществляют клеточную цитотоксичность только при наличии антител класса Ig, к которым имеют мембранный рецептор для Fc-фрагмента антител. Антитела обеспечивают связь клеток-мишеней и эффекторных клеток. Сенсибилизированные Т-гзт, участвующие в ГЗТ, реакциях отторжения трансплантата, цитотоксических реакциях, также продуцируют лимфотоксины, повреждающие клетки-мишени, или хемотоксины, привлекающие макрофаги, которые оказы вают литический эф ф ект на клетки-мишени. Т-супрессоры ингибируют реакции клеточного иммунитета. В проявлении и регуляции клеточного иммунитета решающую роль играют выделяемые сенсибилизированными лим фоцитами лимфокины, среди которых: • лимфокины-ингибиторы; • лимфокины-стимуляторы; • лимфокины воспаления. К первым относятся лимфотоксины, которые опосредуют киллерную активность Т-лимфоцитов, вызывают лизис клетокмишеней. Например, интерферон подавляет репликацию вирусов, тормозит клеточное деление, усиливает активность Т-киллеров, NK-клеток и фагоцитоз. Ко вторым относятся IL-2, фактор роста Т-клеток (IL -9) и др.; к третьим — фактор, тормозящ ий миграцию макрофагов (Ф Т М ) и лейкоцитов (Ф Т Л ); фактор, активизирующ ий макрофаг (Ф А М ), и др. Лимфокины воспаления участвуют в развитии воспалительных реакций клеточного иммунитета, привлекая к участию в иммунном ответе большое число специфически не реагирующих на данный антиген лимфоцитов, макрофагов и гранулоцитов, усиливают их фагоцитарную активность. Так, активизированные макрофаги в результате способны уничтожать фагоцитированные бактерии, размножающиеся внутри фагоцитов (микробактерии, бруцеллы и др.). Активированные макро... [стр. 76 ⇒]

 Какое событие на клет уровне явл причиной аллерг реакций?  ­Алерг 1 типа (?) : Выброс активных молекул тучными клетками,  сенсибилизированными IgE­ АТ при связывании ими аллергенов    59.  Какие клетки служат основой защиты от зараж макропаразитами?  Эозинофиллы в крови, тучные ­ в тканях  60.  NETS ­ особый вид киллинга  выброс нейтрофилами днк с гистонами (обладают антибактер эффектом), гранулами с  протеазами и антимикробными пептидами  61.  Особенн альтернативного, лектинового и класс путей комплемента  ­Классический ­ зависит от комплекса АГ­АТ  ­Альтернативный ­ активация путем спонтанного расщепления C3 с последующей  амплификацией. Суть в расщеплении C3 и образовании C3bBb3b, являющ  альтернативной C5 конвертазой  ­Лектиновый ­ активация на основе распознавания микробных углеводов. Зависит от  комплекса MBL­MASP.  62.  Эффекторные механизмы и малые фрагменты комплемента  В рез­тате всех 3 путей активации обр 3 малых фрагмента комплемента, имеющие  важн эффекторные мех­мы. Под действием конвертазы обр ­С3а (хемотаксис)  ­С3Ь (выполн роль опсонина)  Под действ С5 конвертазы обр:  ­C5b (литический комплекс)  C5a (хемотаксис, повыш проницаемости сосудов)  63.  Три основные рез­тата активации комплемента  ­Опсонизация  ­Образование литического комплекса (лизис клетки)  ­Привлечение клеток врожденного имм  64.  В каких путях активации комплемента участвует молекула С5?  Во всех (классический, альтернативный, лектиновый), С5 ведет к формированию  литического комплекса  65.  Какой белок системы комплемента гомологичен перфорину?  С9, образующий огромные поры. Тоже полимеризуется в мембране.  66.  Мех­мы поддерж барьеров на границе имм привелег орг  Имм привилег органы ­ органы, при трансплант в которые чужеродн тканей не  происходит отторжения (камера глаз, ГМ, семенники, яичники, волосяные фолликулы,  плацента, щёчные мешки хомячков)  ­Изоляция. Тканевой барьер и отсутствие лимфотока  ­Локальная иммуносупрессия. Цитокины (TGF­альфа, IL­10), гормоны,  нейропептиды, быстрая активация комплемента  ­Системная иммунорегуляция ­ ограничение иммунного ответа,  ослабленная гиперчувств, форм АТ не связывающ комплемент, обр Treg  67.  Роль ­ селекции ДК и Treg в естеств толерантн к аутоАГ  ­ селекция = элиминация клеток с высоким сродством к аутоАГ. Т­кл получают сигн  апоптоза от медул эпит и ​ дендр​  клеток в тимусе, В­кл от стромальных кл в КМ.  Презентация АПК при отсутствии костимуляции вызывает у Т­кл анергию. Может ... [стр. 10 ⇒]

Большая часть компонентов комплемента синтезируются гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Компоненты комплемента циркулируют в крови в неактивной форме. При определенных условиях самопроизвольный каскад ферментативных реакций ведет к последовательной активации каждого из компонентов системы комплемента [3]. Существуют два взаимосвязанных пути активации комплемента: классический и альтернативный. Классический путь начинается связыванием с комплексом антиген - антитело (IgG или IgM) компонента С1, который при этом активируется и приобретает способность расщеплять С4 на С4a и C4b, а C2 на C2a и C2b. При этом образуется комплекс C4bC2a, который выполняет функции С3конвертазы и расщепляет С3 на C3a и C3b. После этого С3b присоединяется к комплексу, который приобретает состав: C4bC2aC3b. Этот комплекс функцуионирует как С5-конвертаза, расщепляя С5 на C5a и C5b. Фракция С5b может самостоятельно прикрепляться к клеточной мембране и создавать ядро для формирования мембранатакующего (литического) комплекса. С С5b на мембране последовательно связываются С6, С7, С8, С9. Компонент С9 по структуре и свойствам напоминает белок - перфорин - цитотоксин естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов [11]. Альтернативный путь начинается с фракции С3b, которая присутствует в сыворотке в низкой концентрации. Фактор В связывается с C3b, образуя комплекс C3bB, который служит субстратом для фактора D. Под влиянием фактора D фактор В в этом комплексе расщепляется на Ba и Bb, причем в составе комплекса остается Bb. Этот комплекс обладает протеолитическим действием на С3, который расщепляется на C3a и C3b. Комплекс C3bBb очень не стабилен и для сохранения активности комплексируется еще с белком сыворотки крови под названием «пропердин». Этот комплекс эффективно стабилизируют полисахариды, гликолипиды, гликопротеины поверхности микроорганизмов. При этом комплекс связывается с микробной поверхностью и катализирует продукцию больших количеств C3b. В дальнейшем образовавшийся комплекс приобретает свойства С5-конвертазы и запускает формирование литического комплекса [28]. Среди биологических эффектов системы комплемента разрушение (лизис) патогенных бактерий является важнейшим защитным эффектом. Участие системы комплемента в неспецифической защите организма, особенно в очищении кровяного русла от попавших в кровь единичных бактериальных клеток, опосредовано активацией комплемента по альтернативному пути. В результате специфического иммунного ответа на бактериальную инфекцию в сыворотке крови накапливаются специфические антитела. При взаимодействии этих антител с антигенами на поверхности бактерий создаются условия активации комплемента по классическому пу45... [стр. 43 ⇒]

Литическая смесь вводится внутримышечно по 0,5-0,8-1,2 мл/кг массы тела ребенка в 4-6 приемов (каждые 4-6 часов). Следует однако помнить, что нейроплегики (аминазин) противопоказаны при глубокой коме, резком угнетении дыхания и низком АД. Поэтому, в практической работе чаще всего пользуются литической смесью из 0,5% раствора новокаина + 1% раствора димедрола + 50% раствора анальгина в возрастных дозировках. При возбуждении ребенка или судорожной готовности в эту литическую смесь добавляют 0,25% раствор дроперидола (или седуксен). Используется также и внутривенное введение 10% раствора глюкозы с лидокаином (по 2-4 мг/кг) или ксантином (по 5 мг/кг). При наличии спазма периферических сосудов (холодные конечности, бледность кожного покрова и др.) дополнительно назначаются спазмолитики: папаверин с дибазолом, но-шпа, 2,5% раствор эуфиллина — в фазе возбуждения и пентамин или бензогексоний — в фазе угнетения в коматозном состоянии. Физические методы охлаждения в этом случае противопоказаны, так как могут усилить спазм периферических сосудов. При проведении физических методов охлаждения необходимо освободить ребенка от стесняющей одежды, раздеть догола, приложить пузырь со льдом или холодной водой на область крупных сосудов (бедра, печень) или к голове, растереть кожу ребенка смесью спирта, воды и уксуса в равных соотношениях (можно надеть на ноги ребенка гольфы, смоченные этой смесью). Физические методы охлаждения следует начинать проводить после введения литических смесей или других жаропонижающих средств. Внутривенное введение охлажденных (до 4°С) растворов глюкозы в последнее время не применяется из-за возможного усиления спазма сосудов. Одновременно должна проводиться борьба с отеком мозга и гипернатриемией (назначение гормональных препаратов, дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного состава, КОС и др.). Терапия судорожного синдрома начинается сразу же при появлении первых судорожных сокращений. Первую помощь для купирования судорог нужно начинать с внутримышечного (или внутривенного введения 0,5% раствора диазепама никомед (седуксен) из расчета: детям до 3-х меся... [стр. 76 ⇒]

Изучая ход лихорадочной кривой при сыпном тифе, Н. И. Рагоза и А. Л. Каценович (1933—1935) установили, что самая высокая температура отмечается у больных с различной тяжестью заболевания в течение разных дней болезни. При легкой форме тифа этот максимум температуры приводится обычно на 7-й день болезни или раньше; при форме средней тяжести—на 9-й день болезни, при тяжелой—на 10—12-й день болезни. После этого максимума температура начинает снижаться сначала медленно, затем быстрее и резче. Чем легче форма болезни, тем отчетливее выступает это tpaBHHTenbi-io раннее падение температуры, так как его не затеняют обычные при тяжелых тифах осложнения. При благоприятных в смысле исхода формах тифа уже с 7—9-го дня болезни могло обнаружиться довольно длительное, растянутое на 4—6 дней литическое падение температуры. Поэтому-то подобные лизисы и отмечались при выздоровлениях примерно в 3 раза чаще, чем при летальных исходах заболевания. В последних случаях при тяжелых формах болезни они если и наступали, то позже (по наблюдениям нашим и А. Л. Каценовича при наиболее тяжелых формах тифа перелом температурной кривой намечался лишь на 15—17-й день болезни) затушевывались наслоениями различных осложнений и, наконец, просто не успевали развиться, так как смерть еще до того обрывала чрезвычайно тяжелое заболевание. Все сказанное подтверждает еще раз, что описанные своеобразные литические падения температуры длительностью от 3 до 7 дней зависят не от каких-либо осложнений, но присущи самому сыпному тифу как таковому и имеют благоприятное прогностическое значение. ПОРАЖЕНИЕ... [стр. 66 ⇒]

КОМБИНИРОВАННАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ АНГИОПЛАСТИКА Комбинированная ЧТА определяется как фармакологическая реперфузия, выполненная до запланированной ЧТА с целью сокращения ЧТА-связанной задержки. Литическая терапия в полном объеме и в неполном с ингибиторами GP IIb/IIIa и использованием только ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa были изучены в данном направлении. Несмотря на тот факт, что проходимость, осуществляемая при помощи ЧТА, выше при проведении дополнительно литической терапии, никаких клинических преимуществ по летальному исходу у литической терапии не было обнаружено, в то же время отмечалось увеличение риска кровотечения в несколько раз. Проходимость сосудов при предварительной ЧТА по сравнению с использованием для тромболизиса абсиксмаба и тирофибана была не выше по сравнению с плацебо. Также никаких клинических преимуществ данной стратегии не было выявлено. Таким образом, "подготовленной" ЧТА, изучаемая в данных исследованиях, нельзя рекомендовать в целом. [стр. 946 ⇒]

Однако, по нашему многолетнему опыту, в результате и в процессе проводимого лечения развивается адаптация пациента к создавшимся условиям жизни и собственному состоянию, которая обеспечивается, прежде всего, уменьшением интенсивности болевого синдрома, усилиями близких родственников, медицинского персонала, направленными на создание психологического комфорта, насколько он возможен в каждой конкретной ситуации. Патологические переломы сопровождают метастатический процесс в костях приблизительно у 9% пациентов, четверть из них приходится на переломы длинных трубчатых костей. При поражении кортикального слоя больше чем на половину, вероятность переломов возникает до 75%. В клинической практике применяются понятия трех основных типов костных разрушений (Lodwick, 1964, 1965):  географический тип, при котором определяются большие одиночные литические очаги более 1 см в диаметре с четкими контурами;  деструктивный тип («съеденный молью») - множественные литические очаги, размером 2 - 5 мм, которые могут сливаться и образовывать большие зоны поражения с нечеткими контурами;  проникающий тип, характеризующийся множественными литическими очагами 1мм в кортикальном слое костей, делающие их хрупкими без заметной деструкции на рентгенограмме. Синдром сдавления спинного мозга развивается либо за счет прямой опухолевой инвазии после разрушения позвонков, либо через невральные отверстия, и в 98% случаев сопровождается болевым синдромом. В клинической картине может преобладать мышечная слабость конечностей, потеря чувствительности, нарушение функций тазовых органов, сексуальные нарушения. Клиническая картина гиперкальциемии включает слабость, атаксию, анорексию, тошноту, рвоту, запоры, гипотонию, полиурию, изменения электрокардиограммы. При неадекватном лечении может развиваться почечная недостаточность, приводящая к смерти. В диагностике костных метастазов на современном уровне применяются как традиционные рентгенологические методы, так и новые высокоточные наукоемкие технологии - компьтерная томография, ядерно - магнитно резонанная томография, ультрозвуковая томография, остеосцинтиграфия, позитронно - эмисионная томография, использование опухолеассоциированных антигенов, биохимических маркеров. В настоящее время специалисты, занимающиеся проблемой лечения болевого синдрома, располагают целым рядом современных методов лечения:  фармокотерапия периферическими и центральными анальгетиками, адьювантными лекарственными средствами, использование контролируемой пациентом анальгезии;  регионарные методы (проводниковые блокады нервных стволов и сплетений, эпидуральная, субарахноидальная, сакральная анестезия, хроническая эпидуральная электростимуляция);  инвазивные методы денервации (алкоголизация, химическая денервация периферических и центральных нервных структур, радиочастотный нейролизис);... [стр. 41 ⇒]

Опухоли опорно-двигательного аппарата • 281 Клинические проявления. Основные признаки метастатического поражения скелета — боль, патологические переломы и гиперкалыдиемия. Боль как первый симптом отмечают 70% больных с метастазами в костях. Возникновение болей связано главным образом с растяжением надкостницы опухолью. Патологические переломы более характерны для метастазов рака молочной железы и почки в связи с преимущественно литическим характером поражения костей. При раке лёгкого патологические переломы наблюдают реже в связи с быстрым течением заболевания и малой продолжительностью жизни, недостаточной для полного развития очага деструкции. Гиперкальциемию отмечают у 10% больных с метастазами в костях. Диагностика. Обнаружение метастазов в костях при рентгенологическом исследовании возможно, если литический очаг превышает 1 см в диаметре (рис. 10-4). При остеосцинтиграфии можно использовать меченые бисфосфонаты, которые поглощаются здоровой костью, но не злокачественной опухолью. КГ отличается большей специфичностью, чем изотопное исследование и позволяет выявлять остеобластические и литические метастазы. Раннее выявление метастатических узлов (до развития реакции со стороны костной ткани) возможно с помощью МРТ. Лечение. При солитарных метастазах показано хирургическое лечение, которое проводят так же, как и при первичных ЗН скелета. При множественных метастазах с патологическими переломами кости (или угрозой таковых) и/или выраженным болевым синдромом показана паллиативная операция, направленная только на улучшение качества жизни пациента (резекция с эндопротезированием. внедрение штифтов и пластин, вплоть до ампутации конечности). Также проводят лучевую терапию или системную химиотерапию (при условии, если опухоль чувствительна к таким воздействиям). При высоком риске перелома лечение необходимо начинать со стабилизации поражён- Р и с 1 ( М Метастатическое поного костного фрагмента. ражение плечевой кости. [стр. 212 ⇒]

В., 1974]. Имеются доброкачественный и злокачественный варианты этого вида костной ткани. Впервые остеобластокластома описана в 1818 г. Cooper и Trawers как злокачественная форма, а 1853 г. J.Paget как доброкачественная гигантоклеточная форма. К л и н и ч е с к и е формы з а б о л е в а н и я . Юношеская, или солитарная, киста кости является одной из форм остеобластокластом. В зависимости от характера роста опухоли различают 3 формы: 1) литическая, с быстрым ростом и разрушениями литического характера; 2) активно-кистозная, с 179. Солитарная костная киста. активным увеличением кистозного очага; 3) пассивно-кистозная — по сути это исход опухоли без ее явного роста. Остеобластокластома наблюдается у лиц моложе 30 лет, поражает метафиз длинных трубчатых костей — плечевой^ бедренной, болыпеберцовой и т. д. Диагностика заболевания затруднена в ранней стадии. Начало при литической форме остеобластокластомы характеризуется быстрым ростом кости и болью. Позднее повышается местная температура, пальпируется опухоль, расширяются подкожные вены. _В результате истончения коркового слоя костной опухоли к боли в покое присоединяется боль при пальпации, затем возникает болевая контрактура в ближайшем суставе. При кистозной форме опухоль течет бессимптомно, выявляется случайно, после травмы. Патологический перелом при этой форме — один из первых симптомов заболевания. У больных с активно-кистозной формой заболевания наблюдаются боли, нарушение походки в связи с реакцией ближайшего к опухоли сустава. Пальпаторно определяется веретенообразное вздутие кости. Р е н т г е н о л о г и ч е с к а я к а р т и н а . Особенностью остеобластокластомы является ее локализация в метафизах длинных трубчатых костей у детей, у взрослых при литических 236... [стр. 119 ⇒]

Вид опухоли — преимущественно овальные просветления с четкими границами в пределах кости; при активно-кистозной форме границы четкие не всюду, а при литической форме — четкие со всех сторон. Вначале опухоль располагается эксцентрично, а затем — центрально. Корковый слой при этом вздувается, вплоть до надкостницы. Важным рентгенологическим признаком остеобластокластомы является отсутствие общего остеопороза. Исключение составляет литическая форма опухоли при длительной иммобилизации. В момент прорыва литической остеобластокластомы за пределы надкостницы на рентгенограмме виден костный «козырек», имитирующий остеогенную саркому (рис. 180, 181). Эти опухоли по-разному ведут себя по отношению к эпифизарному хрящу. При литической форме эпифизарный хрящ повреждается, что вызывает задержку роста, поражение распространяется к суставному хрящу, но последний не поражается. При активно-кистозной форме остеобластокластома не проникает в эпифиз, а «останавливается» около него, нарушая питание и, как следствие, функцию ростковой зоны, что вызывает значительное укорочение конечности. Клинико-рентгенологические наблюдения за переломами при остеобластокластомах свидетельствуют о хорошем срастании кости, однако при активно-кистозной форме рост опухоли усиливается, а при пассивно-кистозной форме тормозится. Деформации кости, имевшиеся до перелома, сохраняются и их трудно ликвидировать. Лабораторные исследования. При литических формах опухоли отмечаются повышение СОЭ, лейкоцитоз, фосфорно-кальциевый обмен изменяется при наличии перелома вследствие его консолидации. В ряде случаев повышается активность щелочной фосфатазы. Морфологически при макроскопии видны очаги литической формы остеобластокластомы, которые представляют собой коричнево-кровяные сгустки, заполняющие опухоль; при активно-кистозной форме корковый слой не нарушен, кость как бы растянута циркулярно и содержит значительное число костных перегородок, внутри содержится желеобразная масса, напоминающая кровь. При пассивно-кистозной форме очаг состоит из серозной жидкости, заключенной в плотную костную коробку или фиброзную оболочку. Л е ч е н и е хирургическое. Тактика резекции опухоли при остеобластокластоме зависит от формы заболевания. Так, при литической форме необходима резекция опухоли с сохранением части надкостницы для остеогенеза. При кистозной форме производят поднадкостничную резекцию с сохранением коркового слоя по одному краю. Тактика хирурга при наличии 237... [стр. 119 ⇒]

Возможны иррадиация боли, нередко выявляется местное повышение температуры без общей температурной реакции организма. Гипотрофия мышц больной конечности развивается в связи с гиподинамией и щадящей хромотой. Клинические лабораторные исследования без отклонений от нормы. Посев из гнезда опухоли стерилен. На рентгенограмме опухолевая ткань выявляется в виде очага разрежения кости «гнездо опухоли» (рис. 137). Оно небольших размеров (до 1 см.), круглой или овальной формы, окружено зоной склероза, иногда достигающей значительных размеров. При локализации в метафизе последний приобретает булавовидную форму, а в диафизе – кость имеет веретенообразный вид. Иногда, из-за выраженного склероза окружающих тканей, гнездо опухоли может быть выявлено только на томограмме (рис. 135). Нередко клинические проявления болезни опережают проявление рентгенологической семиотики опухоли. Лечение только оперативное – удаление гнезда опухоли. Остеобластокластома. Этот вид опухоли относится к первичным опухолям остеогенного происхождения и бывает как злокачественная, так и доброкачественная форма. Существует множество синонимов этого новообразования: бурая опухоль, ОБК, коричневая опухоль, местный фиброзный остит, гигантоклеточная остеодистрофия, гигантоклеточная фиброма, гигантома и другие. Различают две клинические формы ОБК: литическую и ячеисто-трабекулярную. Последняя в свою очередь делится на два вида: активно-кистозную и пассивно-кистозную. Литическая форма характеризуется быстрым ростом и большими разрушениями кости литического характера. Активно-кистозная - это растущая, распространяющаяся опухоль без четких границ, с признаками образования новых ячеек на границе здоровой и опухолевой ткани. Пассивно-кистозная форма имеет четкие границы со здоровой костью, окруженная полосой остеосклероза и без тенденции к распространению. Гигантома под действием стрессовых ситуаций, особенно во времена гармональной перестройки (начало регулярных менструаций, беременность и т.д.) может малигнизироваться. Данный вид опухоли чаще встречается у детей и у взрослых в возрасте до 30 лет. Поражает эпифизы и метафизы. Излюбленная локализация у детей - проксимальный метафиз плечевой кости, у взрослых – эпиметафиз костей, образующих коленный сустав. Болеют чаще лица мужского пола. Диагноз новообразования представляет определенные трудности, особенно на ранних стадиях развития опухолевого процесса. Течение болезни в это время бессимптомное. Исключение составляет литическая форма опухоли. Первым признаком этой формы заболевания является боль, припухлость, повышение местной температуры, деформация пораженного сегмента, расширяются подкожные вены. Все эти признаки проявляются через 3-4 месяца после начала болевого синдрома. Следует отметить, что деформация сегмента наступает довольно скоро из-за быстрого роста опухоли. При значительном истончении кортикального слоя боли становятся постоянными как в покое, так и при движении, усиливаются при пальпации. При больших разрушениях суставной поверхности возникают контрактуры суставов. При кистозных формах ОБК течение бессимптомное. Первым проявлением болезни чаще всего является патологический перелом или деформация сегмента при отсутствии болей даже при пальпации опухоли. Переломы при остеобластокластоме, как пра... [стр. 128 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "литический": [129] [315] [112] [113] [492] [38] [292] [28] [144] [298] [28] [18] [33] [35] [39] [61] [268] [356] [84] [245] [43] [101] [13] [499] [3] [103] [106] [32] [15] [21] [61] [56] [82] [85] [86] [30] [626] [291] [299] [179] [196] [105] [10] [247] [472] [44] [61] [311] [1] [1]