Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Менингоэнцефалита




Психические нарушения в стадии менингитов и менингоэнцефалитов. Как менингиты, так и менингоэнцефалиты возникают на фоне резко выраженной астении. При остром течении менингитов наблюдается быстрое нарастание менингеальных явлений, которые доминируют в картине болезни, "перекрывая" собственно психические нарушения; при подостром — больные жалуются на нестерпимые головные боли, у них бывают повторные рвоты, развиваются параличи и парезы черепномозговых нервов, состояния оглушения. При менингоэнцефалитах наряду с описанными явлениями могут развиваться делириозные и сумеречные помрачения сознания, а также галлюцинозы с последующим присоединением галлюцинаторного бреда. Продолжительность этой стадии болезни от 2—3 нед до нескольких месяцев. Нередко ее течение характеризуется спонтанными ремиссиями. Неврологические нарушения — зрачковые расстройства (однако симптом Аргайла Робертсона встречается при этом редко), парезы и параличи черепномозговых... [стр. 237 ⇒]

Врожденный сифилис. Психические нарушения у детей и подростков, лечение. Врожденный сифилис обычно делят на прогредиентный (сифилис-процесс) и непрогредиентный (дистрофический или деструктивный сифилис). Для врожденного сифилиса хар-ны менингиты, менингоэнцефалиты, сосудистые поражения. Возможно также острое или постепенное развитие гидроцефалии. При прогредиентном сифилисе встречаются те же формы, что и у взрослых (апоплектиформная форма сифилиса мозга, эпилептиформная форма сифилиса мозга, гуммозная форма сифилиса мозга, галлюцинаторно-параноидная форма сифилиса мозга–у детей редко). Хар-ными клиническими проявлениями заб-я явл-ся менингоэнцефалиты (острые и подострые), припадочные эпилептиформные), олигофрении. Эпилептиформный синдром м.б. выражением различных патологических процессов: а) проявлением собственно сифилиса мозга (эпилептиформная форма); б) проявлением сифилиса м.б. психопатоподобные состояния без заметного снижения интеллекта или на фоне некоторой дебильности. Лечение. Специфические противосифилитические пр-ты по общепринятой схеме: а/б – пенициллин, эритромицин, пр-ты висмута и йода... [стр. 49 ⇒]

Син.: острое эпилептическое состояние, эпилептическая реакция. Ревматизм мозговой. Группа заболеваний головного мозга, включающая в себя сосудистые формы (ревмоваскулиты, тромбозы сосудов, эмболии, кровоизлияния субарахноидальные и в вещество мозга и др), ревматические менингоэнцефалиты, ревмосептические поражения головного мозга (малая хорея и др., гиперкинезы, диэнцефалиты, паркинсонизм, корковые и стволовые менингоэнцефалиты), ревмосентические поражения головного мозга, эпилептиформный синдром ревматического генеза, церебральный ревматический арахноидит, острые и затяжные ревматические психозы, ревматические энцефаломиелиты. [стр. 309 ⇒]

Сифилитические менингоэнцефалиты возникают как остро, так и подостро, значительно позднее менингеальных форм, т. е. через несколько лет после заражения. Налицо неврологическая симптоматика неправильная форма зрачков, ослабление их рефлекторной подвижности, анизокория, повышение сухожильных рефлексов. Серологические реакции показывают на сифилитическую инфекцию. При менингоэнцефалитах (особенно с вовлечением в процесс выпуклой поверхности мозга) часто наблюдаются делирии, картины оглушенности и судорожные припадки. Делирии здесь характеризуются глубоким затемнением сознания, двигательным возбуждением и (с учетом периодов послабления) 204... [стр. 203 ⇒]

ОЛИГОФРЕНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ЛИСТЕРИОЗОМ Возбудителем болезни является нейротропный аэробный микроорганизм Listeria monocytogenes, заражение гемоплацентарным или контактным путем происходит от больной матери в пери- или постнатальном периоде. Наряду с другими выделяют нервную форму листериоза, протекающую по типу серозного менингита или менингоэнцефалита, сопровождающихся грубым поражением головного мозга, приводящим к умственному недоразвитию. При заражении в постнатальном периоде доминируют либо соматические проявления инфекции (ангина с увеличением регионарных лимфоузлов, кожной сыпью, высокой температурой тела, рвотой, поносом) либо на фоне «сглаженной» общесоматической реакции неврологические расстройства (помрачение сознания, менингеальные явления - парезы, гемиплегии, судороги). Вследствие врожденного и раннего постнатального листериозного менингоэнцефалита и вызванного им стойкого органического поражения ЦНС формируется чаще глубокое психическое недоразвитие со снижением интеллекта, расстройствами памяти, внимания. [стр. 648 ⇒]

Для врожденного сифилиса характерны менингиты, менингоэнцефалиты, сосудистые поражения. Возможно также развитие (острое или постепенное) гидроцефалии. При прогредиентном сифилисе могут встречаться те же формы, что и у взрослых, но с рядом отличий, зависящих от особенностей возрастной реактивности детского организма в целом и центральной нервной системы в частности. Например, у детей весьма редко встречается галлюцинаторно-параноидная форма. Характерными клиническими проявлениями заболевания (помимо разнообразных неврологических нарушений) являются менингоэнцефалиты (подострые и острые), припадочные состояния (апоплектиформные и особенно эпилептиформные приступы), олигофрении. Следует помнить, что столь нередкая при конгенитальном люэсе клиническая картина, как эпилептиформный синдром, может быть выражением различных патологических процессов: а) проявлением собственно сифилиса мозга, его эпилептиформной формой и б) проявлением качественно иного болезненного процесса — эпилепсии, ибо врожденный сифилис является одной из причин эпилептической болезни. [стр. 139 ⇒]

Менингиты и менингоэнцефалиты. Наиболее характерно поражение мягкой мозговой оболочки (лептоменингит), заключающееся в инфильтрации ее ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Нередко патологический процесс из мягкой мозговой оболочки проникает по сосудам к соединительным перегородкам в вещество мозга, вызывая явления менингоэнцефалита. Преимущественная локализация лептоменингита — основание мозга, и лишь иногда встречается воспаление мягкой оболочки выпуклой (конвекситатной) поверхности больших полушарий. [стр. 140 ⇒]

...д. Так называемая сифилитическая неврастения не может считаться отдельной формой, а является по сути сборным понятием. Глава 20. Психические нарушения при сиф. поражениях головн. мозга 211 Характерные (особенно в начальных стадиях заболевания) неврозоподобные симптомы в виде повышенной раздражительности, плохого сна, утомляемости, тревожности и подавленности (иногда до выраженной депрессии) объясняют в основном двумя причинами: 1) реакцией человека на сам факт заболевания сифилисом; 2) общей интоксикацией организма и, в частности, головного мозга. Врожденный сифилис (Lues congenita). С известной долей схематизма врожденный сифилис обычно делят на прогредиентный (сифилис-процесс) и непрогредиентиьш (так называемый дистрофический, или деструктивный, сифилис), когда патология вызвана повреждением зачатка или остаточными явлениями внутриутробного поражения. Для врожденного сифилиса характерны менингиты, менингоэнцефалиты, сосудистые поражения. Возможно также развитие (острое или постепенное) гидроцефалии. При прогредиент-ном сифилисе могут встречаться ie же формы, что и у взрослых, но с рядом отличий, зависящих от особенностей возрастной реактивности детского организма в целом и центральной нервной системы в частности. Например, у детей весьма редко встречается галлюцинаторно-параноидная форма. Характерными клиническими проявлениями заболевания (помимо разнообразных неврологических нарушений) являются менингоэнцефалиты (подострые и острые), припадочные состояния (апоплекти-формные и особенно эпилептиформные приступы), олигофрении. Следует помнить, что столь нередкая при конгенитальном люэсе клиническая картина, как эпилепгиформный синдром, может быть выражением различных патологических процессов: а) проявлением собственно сифилиса мозга, его эпилептиформ-ной формой и б) проявлением качественно иного болезненного процесса — эпилепсии, ибо врожденный сифилис является одной из причин эпилептической болезни. Иногда последствием врожденного сифилиса могут быть психопатоподобные состояния (без заметного снижения интеллекта или на фоне некоторой дебильности). Врожденный сифилис сопровождается рядом характерных соматических признаков (см. главу 34), знание которых важно для правильной диагностики. 20.1.1.1. Рубрификация психических расстройств в МКБ-10 В МКБ-10 психические расстройства, обусловленные сифилисом... [стр. 290 ⇒]

278 Часть III. Частная психиатрия 20.1.2. Этиология, патологическая анатомия и патогенез Этиологическим фактором является бледная трепонема По характеру патологических изменении обычно выделяют следующие виды сифилитического поражения мозга Менингиты и менингоэнцефалиты. Наиболее характерно поражение мягкой мозговой оболочки (лептоменингит), заключающееся в инфильтрации ее ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами Нередко патологический процесс из мягкой мозговой оболочки проникает по сосудам к соединительным перегородкам в вещество мозга, вызывая явления менингоэнцефалита Преимущественная локализация лептоменингита — основание мозга, и лишь иногда встречается воспаление мягкой оболочки выпуклой (конвекситатнои) поверхности больших полушарии Эндартерииты. Наступает пролиферация интимы (разрастание эндотелия), инфильтрация клеточными элементами среднего и адвентициального слоев сосудистой стенки Указанные изменения в одних случаях могут привести к разрыву сосуда с последующим кровоизлиянием (инсульт), в других — к облитерации его просвета, нарушению питания соответствующих участков мозга и гибели нервной ткани Закупорка крупных церебральных сосудов приводит к образованию в мозге очагов размягчения Изолированные гуммы. Гуммозные узлы возникают в результате разрастания грануляционной ткани вокруг облитерированных сосудов в веществе мозга и мягкой мозговой оболочке Бывают единичными и множественными и в зависимости от величины могут более или менее глубоко проникать в ткань мозга Особенно глубоко проникают в мозг солитарные гуммы, так как они иногда достигают размера грецкого ореха и даже более Клиническая картина при этом нередко сходна с клиникой опухолей мозга Несмотря на выраженные патологоанатомические данные, патогенез сифилиса мозга нельзя связывать только лишь с локальными повреждениями Патогенетические механизмы зависят и от токсических воздействий, и от изменения реактивности организма (в частности, характерных для третичного периода явлений неспецифическои аллергии), и от расстройств обмена веществ (общих и местных), таких, например, как обнаруженное гистохимическими... [стр. 291 ⇒]

Энцефалиты (менингоэнцефалиты) могут быть вызваны любым инфек■ В основе первичных энцефалитов лежит поражение мозга, вызванное непосредственным проникновением инфекционного агента через гема-тоэнцефалический барьер и связанное в первую очередь с нейротроп-ностью возбудителя. ■ При вторичных острых энцефалитах (менингоэнцефалитах) инфекционные агенты попадают в мозг чаще гематогенным путём или, возможно, по аксонам (вирусы герпеса). Контактный путь (преимущественно бактериальная инфекция) выявляют при заболеваниях ЛОР-органов, открытой или проникающей ЧМТ. Параинфекционные вирусные и поствакцинальные энцефалиты развиваются в результате аутоиммунных реакций. [стр. 254 ⇒]

Клиническая картина сифилитического менингоэнцефалита впервые описана Альцгеймером. Признаки сифилитического менингоэнцефалита иногда практически полностью аналогичны таковым при других заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс ткани мозга: эпидемического энцефалита, полиомиелита, бешенства. Симптоматика сифилитических менингоэнцефалитов характеризуется развитием оболочечного синдрома, описанного ранее, и очаговой симптоматики поражения ткани мозга в виде ядерных параличей глазодвигательных и других черепных нервов, бульбарных расстройств речи, нарушения акта глотания, гемиплегии и параплегии церебрального типа, динамической и статической атаксии. Прогноз в случае своевременно назначенного лечения для таких больных весьма благоприятен. [стр. 54 ⇒]

Воспалительные заболевания Следующая группа – это воспалительные заболевания (менингиты, менингоэнцефалиты), возникающие при раздражении оболочек головного мозга. Менингит Менингит – воспалительное заболевание мягких мозговых оболочек. Он может быть серозным и гнойным. Возбудителями менингита могут быть стафилококк, кишечная палочка, сальмонеллы, протеи, стрептококки, менингококки, пневмококки, а также туберкулезная палочка. Менингиты обычно протекают тяжело: резко повышается температура, появляются сильные головные боли, рвота, парезы глазодвигательных нервов, судороги, напряжение затылочных мышц, нарушение сознания (вплоть до комы). ... Для лечения назначают массивные дозы антибиотиков, а также применяют симптоматическое лечение. Особо стоит туберкулезный менингит . Начало у него постепенное, нерезко выраженные головная боль, тошнота, головокружение, небольшое повышение температуры. Наблюдаются изменение психики, раздражительность, подавленность, плаксивость. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов (глазодвигательного, отводящего, зрительного, слухового, лицевого, подъязычного). Поза больного характерная: запрокинутая назад голова, живот втянут, ноги немного согнуты. Могут быть параличи, парезы, расстройства в сердечно-сосудистой системе. Большое значение имеет вовремя установленный диагноз. Лечение комплексное в специализированном стационаре до 6–9 месяцев с дальнейшим наблюдением и проведением регулярных курсов поддерживающей терапии. При менингоэнцефалитах , кроме оболочек, повреждается вещество мозга, что проявляется признаками очагового поражения (такими как параличи одной половины тела, нарушение речи, зрения, слуха и др.) на фоне симптомов раздражения мозговых оболочек. Энцефалит может быть вызван различными причинами, возбудителем чаще всего бывают вирусы. Заболевание протекает тяжело, с сильной головной болью, резким повышением температуры, рвотой, могут быть эпилептические припадки, нарушение сознания, парезы, параличи рук или ног, нарушение дыхания. В исходе часто отмечаются гибель пациента или, в лучшем случае, инвалидность. Внутричерепные повышения и понижения давления Головные боли могут быть вызваны растяжением и смещением внутричерепных образований, что происходит при внутричерепном повыше нии или понижении давления, водянке мозга, опухолях мозга, закрытых черепно-мозговых травмах. Повышение внутричерепного давления может развиться у детей после родовой травмы, у взрослых – в результате нарушения оттока крови и при объемных процессах внутри мозга. Проявляется чаще головной болью ночью и по утрам, проходящей после приема мочегонных средств, часто сопровождается рвотой, возникающей независимо от приема пищи. В диагностике могут помочь осмотр окулистом (выявляет застойные явления на глазном дне), рентгенография черепа – на ней четко видны истончение костей, углубление и расширение сосудистых борозд, усиление пальцевых вдавлений. Нарушение циркуляции крови в сосудах мозга определяют с помощью доплерографии. При водянке мозга (гидроцефалии) увеличивается количество мозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия) или под оболочками мозга (наружная гидроцефалия). Такое состояние может возникнуть при усиленном образовании ликвора – это гиперсекреторный вариант, замедлении его обратного всасывания или сочетании этих процессов – это смешанный вариант. При опухолях головного мозга происходит смещение внутричерепных структур в... [стр. 1045 ⇒]

Установлено, что L. monocytogenes способна заражать через корневую систему растения, делая их инфицированными. Многие животные, а также птицы заражаются листериями через инфицированную воду и корма. У большинства диких животных листериоз протекает доброкачественно. При этом инфицированные листериями животные выделяют возбудитель с испражнениями и мочой, контаминируя окружающую среду. Эпидемиология. Листерии хорошо переносят низкие температуры, замораживание, высушивание. В молоке и мясе при температуре 4 "С не только не гибнут, но и размножаются. Чувствительны к дезинфицирующим веществам и кипячению. Человек заражается в основном алиментарным путем через инфицированные овощи, некипяченое молоко, сыры и другие молочные продукты, недостаточно термически обработанное мясо, а также через зараженную воду. Возможны контактный путь заражения при уходе за больными животными и воздушно-пылевой при вдыхании инфицированной пыли. Заражение человека от человека не установлено. Возможно заражение плода от больной матери трансплацентарно и во время родов. Патогенез. Листериоз — инфекция, характеризующаяся поражением мононуклеарных фагоцитов и различными вариантами течения. Из входных ворот листерии распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Диссеминация во внутренние органы (центральную нервную систему, миндалины, печень, селезенку, легкие, лимфоузлы) приводит к размножению в них листерии с образованием некротических узелков — листериом, представляющих собой скопление пораженных клеток соответствующего органа, мононуклеарных фагоцитов и возбудителя. Образование листериом в тканях нервной системы обусловливает картину менингита, энцефалита и менингоэнцефалита. Транслокация микроба по организму наступает при дефиците Т-клеточного иммунитета. Поэтому системное заболевание с развитием, как правило, менингоэнцефалита наблюдается у иммунодефицитных лиц и новорожденных. У беременных гранулемы образуются в плаценте, оттуда возбудитель попадает в плод, вызывая внутриутробную инфекцию и перинатальный врожденный листериоз. Врожденный листери... [стр. 157 ⇒]

Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника. Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжёлом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё, в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.). Этиотропная терапия эффективна в первые 3—4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней. Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут. В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200—400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200—400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности — на 500 мл. Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3—6 дней. При развитии И Т Ш или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10—12 мг/кг. Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки). Для улучшения диуреза применяют 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан. В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2—4 дней и нарастания признаков ОПН (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ. При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин. Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия. После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1—4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 612 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обиль... [стр. 682 ⇒]

Острая форма. Встречается редко; её отличают разноплановые проявления. В некоторых случаях возникает полиморфная экзантема без какой-либо иной симптоматики или в сочетании с развитием энцефалитов, менингоэнцефалитов. Также выделяют тифоподобный вариант течения токсоплазмоза, напоминающий по клиническим проявлениям тифо-паратифозные заболевания. Очень тяжело протекает редко встречающийся генерализованный острый токсоплазмоз с высокой лихорадкой и другими признаками интоксикации, развитием гепатолиенального синдрома, миокардитов, энцефалитов и менингоэнцефалитов. Прогноз состояния неблагоприятный. Врождённый токсоплазмоз. Может протекать в инаппарантной, острой и хронической формах. • Инаппарантная форма. Клинически сходна с аналогичной формой приобретённого токсоплазмоза. • Острая форма. Встречают относительно редко; проявляется в виде генерализованного, тяжело протекающего заболевания. Отмечают высокую лихорадку и другие признаки выраженной интоксикации. При осмотре можно обнаружить экзантему макуло-папулёзного характера, увеличение лимфатических узлов, наличие гепатолиенального синдрома, нередко желтуху. Возможны тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита и менингоэнцефалита. В динамике заболевания у детей с врождённым токсоплазмозом развиваются характерные клинические проявления: хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, определяемые при рентгенологическом исследовании, гидроцефалия, снижение интеллекта, судорожный эпилептиформный синдром. • Хроническая форма. Часто протекает бессимптомно и может проявиться лишь через несколько лет в виде олигофрении, хориоретинита, эписиндрома. [стр. 738 ⇒]

Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10-12 дней. Особенность паротитных менингитов в последние годы —затяжная санация СМЖ (до 40-60 дней). Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных менингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов. При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менингоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфоцитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТТА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости. При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, РС-вируеные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24% от всех вирусных менингитов). Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нервной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5% от общего числа больных. Диаг410... [стр. 411 ⇒]

Коревые менингиты и менингоэнцефалиты встречаются редко (0,1 —0,6% от всех больных корью). Мснингеальный синдром обычно развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы, реже — после исчезновения сыпи. Появление менингеальных симптомов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела (до 40 °С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечностях. Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под повышенным давлением, цитоз (60-150) х 106/л, преобладают лимфоциты. Содержание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Температура тела нормализуется через 3-4 дня, менингсальные признаки исчезают через 9-14 дней. Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4-9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1-5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39-40 °С), резко ухудшается состояние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги. Наиболее частыми поражениями при энцефалитах являются параличи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсультообразно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого, зрительного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде слепоты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии, расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении грудного отдела спинного мозга возникают параличи центрального типа (гипертонические), поясничной области — периферического типа (вялые параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью (10-25%). Клинический диагноз кори и сс осложнений трудностей не представляет (характерная макулопаиулезная экзантема с этапным высыпанием, пятна Вельского—Филатова—Коплика). При 417... [стр. 418 ⇒]

Краснушный менингоэнцефалит встречается очень редко (0,02-0,05% от всех больных краснухой). Признаки менингоэнцефалита появляются вскоре после исчезновения сыпи, реже —на фоне экзантемы. Клиника и течение энцефалита и менингоэнцефалита весьма сходны с подобными осложнениями при кори, летальность достигает 10-15%. Распознавание типичных клинических форм краснухи и ее осложнений трудностей не представляет. Характерны субфебрильная температура тела, слабо выраженная интоксикация, мелкопятнистая экзантема, лимфаденопатия, особенно увеличение задних шейных и затылочных узлов, лейкопения, увеличение числа плазматических клеток в крови. Все это позволяет уверенно ставить клинический диагноз. В сомнительных случаях используют реакцию нейтрализации и РТГА, диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более. Вирусологические методы (выделение вируса из крови и др.) используются редко. Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12-56% от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность больных. Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятельная форма. В течение 2-5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температура тела повышается до 39-40 °С, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1-5 дней. Ведущие 418... [стр. 419 ⇒]

ПЕРВИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) относятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоштазмозный менингоэнцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный менингит. Острый лимфоцитарный хориоменингит составляет 2-5% от всех серозных менингитов. У 60% больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30% больных появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорадка в течение 4-6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10% больных менингеальный синдром развивается после начального периода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2-3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова повышается до более высоких цифр (39 °С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В течение нескольких часов развивается менингеальный синдром —ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, переходящие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300-400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 2000 х 106/я с преобладанием лимфоцитов (70-90%), повышается (в 2-4 раза) содержание бел424... [стр. 425 ⇒]

В некоторых случаях менингит принимает подосгрос течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефалита с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210 220 мм вод. ст. (2-2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100-1000) х 106/л с преобладанием лимфоцитов, большое содержание белка (до б г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинагы в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоилазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и др.). Клещевой энцефалит передастся клещами и встречается в весенне-летний период. Инкубационный период 8-23 дня (чаще 10-12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела (38 -40 °С), появления головной боли, часто пульсирующего характера, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2-10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Заболевание может протекать только с общеинфскционными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, полиэнцефаломиелита, менингоэнцефалита. При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия, неравномерность кожных и сухожильных рефлексов. Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы). Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые формы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалидностью. Летальность составляет от 5 до 30%. У 20% больных развивается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой 427... [стр. 428 ⇒]

ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания, к вторичным —-как осложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах. Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера. Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время повышенной заболеваемости составляет до 80-90% от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1-2 мес. после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме —гематогенный. Примерно у половины больных возникновению менингита предшествуют в течение 1-5 дней признаки назофарингита с субфебрильной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40 °С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают 430... [стр. 431 ⇒]

Заподозрить этиологию заболевания можно на основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больными животными, работа с животным сырьем), наличия других клинических проявлений сибирской язвы (поражение легких, кожи и пр.). Для диагностики необходимо получить бактериологическое подтверждение (выделение возбудителя из СМЖ, крови, мокроты). Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими. Для этой группы болезней характерно постепенное начало менингитов и менингоэицсфалитов. При микозах изолированных поражений ЦНС не бывает. Обычно всегда имеется ведущее поражение других органов и систем (чаще кожи, слизистых оболочек носоглотки, легких), к которому затем присоединяются синдромы менингита и менингоэнцефалита. Кандидамикозпый менингит возникает обычно в результате эндогенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения слизистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишечной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто шрает длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. Поражение нервной системы проявляется в виде цереброспинального менингита, менингоэнцефалита или хронического базального менингита. Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менингита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоцитарным плеоцитозом (300-1500) х 106/л; по мере нарастания симптомов появляется значительная примесь нейтрофилов, затем СМЖ становится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, а также высокие титры (1:160-1:1600) антител в РСК и реакции агглютинации со специфическим антигеном. Аспергиллезиый менингоэнцефалит развивается как экзогенная, а у ослабленных лиц —как эндогенная инфекция. Начинается обычно при дисссминации легочного аспергиллеза, реже возбудитель попадает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха, придаточных пазух носа. Заподозрить аспсргиллезную природу менингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхолегочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей черепа. При генерализации 441... [стр. 442 ⇒]

Подтверждением диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides immitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4-1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца—Сплендора—Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis. Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики используются специальные методы: ангиография, 444... [стр. 445 ⇒]

При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При базальных менингитах развиваются парезы черепных нервов. СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20-200) х 106/л, содержание белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ. Этиологический диагноз устанавливают после выявления из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду Сабуро). Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты также развиваются на фоне острых или хронических форм диссеминированного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются очень резкой интоксикацией, высокой лихорадкой в течение 2-6 нед., затяжным течением процесса (до 1 года) с физикальными признаками хронической пневмонии. При диссеминации процесса появляются клинические признаки септического состояния, и на этом фоне возникают множественные вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозного энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковыми нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение гриба Histoplasma. capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов. Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплазмином. Амебиазные менингоэнцефалиты развиваются как позднее осложнение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно амебы заносятся в головной мозг, что приводит к развитию энцефалитических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно нарастают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек развиваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной головной 445... [стр. 446 ⇒]

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику необходимо проводить с большим количеством болезней ввиду многочисленности клинических форм энтеровирусных инфекций. Серозный менингит и менингоэнцефалитическую форму энтеровирусной инфекции дифференцируют с серозными менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии. При этом учитывают как эпидемиологические, так и клинические особенности энтеровирусных менингитов: характерную летнюю сезонность, частый групповой характер заболевания, доброкачественность течения с быстрым регрессом менингеального синдрома. При паротитном менингите в большинстве случаев отмечают поражение железистых органов (воспаление слюнных, поджелудочной и половых желёз), в сыворотке крови отмечают значительное повышение уровня амилазы и липазы. При нейтрофильном плеоцитозе проводят дифференциальную диагностику с бактериальными гнойными менингитами, для которых характерны резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, 4–5-значный плеоцитоз СМЖ, снижение в ней уровня глюкозы и повышение содержания лактата. Для туберкулёзного менингита и менингоэнцефалита характерны постепенное развитие и прогрессирующая неврологическая симптоматика. В течение 1–2  нед развиваются умеренная слабость, депрессия, постепенный подъём температуры тела с субфебрильных цифр до 38–39 °С, постепенно нарастающая головная боль, отсутствие аппетита, вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо). Проводят исследования для выявления туберкулёзного процесса иной локализации. В СМЖ выявляют прогрессирующее снижение содержания глюкозы, уровня хлоридов в 1,5–2 раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой плёнки. В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями: острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью, а также исключать развитие плеврита или приступа стенокардии. Для полиомиелита (в отличие от полиомиелитоподобной формы энтеровирусной инфекции) характерно острое начало с быстрым подъёмом температуры, выраженными катаральными (ринит, тонзиллит, трахеит, бронхит) и диспепсическими явлениями. Наличие экзантемы при энтеровирусной инфекции требует дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как скарлатина, корь, краснуха. При этом надо обращать внимание на характерные для этих заболеваний продромальный период, этапность высыпаний, характер и локализацию экзантемы и другие клинические признаки, а также данные эпидемиологического анамнеза. Необходимо также исключить у пациента аллергическую сыпь. Герпангину дифференцируют от афтозного стоматита. При энтеровирусной диарее дифференциальную диагностику проводят с другими острыми диарейными инфекциями. [стр. 732 ⇒]

Первичное инфицирование T. gondii приводит в подавляющем большинстве случаев (95–99 %) к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и, как правило, выявляется лишь при серологическом обследовании. В зависимости от состояния системы иммунитета (выраженности снижения иммунитета) возможно развитие первично-хронического или острого токсоплазмоза. Первично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться во вторично-хронический или острый токсоплазмоз. При остром токсоплазмозе в результате первичного инфицирования заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4–5 нед. — миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4–7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма). Наряду с тяжелыми формами встречаются легкие и инаппарантные формы (преимущественно, у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болью в мышцах, слабыми диспептическими расстройствами. При инаппарантной форме клинические симптомы могут отсутствовать, однако нередко обнаруживаются очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др. В случаях реактивации латентной инфекции острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов. Позднее при КТ могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции выявляются другие признаки токсоплазмоза: полилимфаденит, миокардит, гепатолиенальный синдром, артралгия и миалгия. У пациентов наблюдается повышение внутричерепного давления, в СМЖ — небольшой лимфоцитарный цитоз, IgM к T. gondii. При окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому можно обнаружить трофозоиты токсоплазм. При первично-хроническом токсоплазмозе наблюдается выраженный полиморфизм клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Заболевание развивается постепенно, отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и ЖКТ. Наиболее постоянный признак (90 % случаев) — субфебрилитет, который нередко продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85 % больных с первично-хроническим токсоплазмозом отмечается генерализованная лимфаденопатия. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия. Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц. [стр. 396 ⇒]

Менингоэнцефалитическая форма. Чаще встречается при восточном варианте КЭ, достигая в среднем 15 % (на Дальнем Востоке — 25–40 %). При этой форме на фоне значительной выраженности общеинтоксикационного синдрома, высокой лихорадки и явлений менингита проявляется общемозговая и очаговая симптоматика, характерные для поражения вещества головного мозга. Различают две формы менингоэнцефалита при КЭ: диффузный и очаговый. При диффузном менингоэнцефалите в клинике преобладают общемозговые расстройства (бред, дезориентация, расстройства сознания вплоть до комы, а также генерализованный судорожный синдром различной выраженности вплоть до развития эпилептического статуса). Кроме того, наблюдается псевдобульбарная симптоматика: нарушения дыхания (периодическое дыхание типа Чейна—Стокса, Куссмауля и т. д.), сердечной деятельности, неравномерное снижение глубоких рефлексов, появление асимметричных патологических рефлексов, спастические парезы лицевых мышц и мышц языка, судорожные подергивания лицевой мускулатуры. При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе полушарий головного мозга развиваются центральные (спастические) парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения. При вовлечении в процесс ядер ствола головного мозга наблюдается альтернирующий (перекрестный) синдром: спастические парезы и параличи лицевой мускулатуры на стороне поражения, мышц туловища и конечностей — на стороне, противоположной поражению (капсулярные гемипарезы). Реже отмечаются центральные монопарезы, мозжечковая симптоматика. Возможно сочетание неврологической симптоматики и массивного желудочного кровотечения. Характерны поражения ядер черепно-мозговых нервов; наиболее часто поражаются ядра IX, X и XII нервов, что приводит к развитию пареза мягкого нёба, гнусавости голоса, смазанности речи, нарушению глотания, гиперсаливации, тахикардии. У больных возможно развитие кожевниковской (на фоне постоянных гиперкинезов — общеэпилептические припадки с потерей сознания) и джексоновской (парциальные судорожные припадки — судороги какой-либо группы мышц с последующим распространением на соседние области) эпилепсии. После стихания острых явлений менингоэнцефалита двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес. Полиомиелитическая форма. Правильнее было бы называть эту форму «менингоэнцефалополиомиелитическая», поскольку у больных с данной формой КЭ практически всегда наряду с общеинтоксикационным синдромом имеются признаки менингита и очагового либо диффузного энцефалита. Наиболее тяжелая форма КЭ, встречается приблизительно у 1/3 всех заболевших. Наиболее характерна для восточного варианта КЭ. У многих больных с данной формой имеется продром продолжительностью 1– 2 дня, в этот период отмечается высокая лихорадка, выраженная общая интоксикация, иногда — фибриллярные подергивания отдельных мышц. Внезапно может появиться выраженная слабость либо онемение в какой-либо конечности либо группе мышц; в дальнейшем именно в этой конечности/группе мышц развиваются параличи и парезы. По прошествии продромального периода развертывается клиническая картина диффузного либо очагового менингоэнцефалита (см. выше). На этом фоне возникают параличи или парезы скелетных мышц, преимущественно — вялые (периферические). Обычно поражаются мышцы шеи, рук, плечевого пояса, поражения симметричны. Может наблюдаться ряд симптомов, описанных А. Г. Пановым: «свисающая на грудь... [стр. 583 ⇒]

Чаще всего поражается правое яичко, но у некоторых больных процесс может быть двусторонним. Панкреатиты обычно развиваются остро на 5–9-й день заболевания. При этом наблюдается ухудшение общего состояния, новый подъем температуры тела, тошнота, рвота, боль в животе, иррадиирующая в спину, правое подреберье. При осмотре могут выявляться положительные симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского. Поражение нервной системы чаще всего протекает в виде серозного менингита (около 80 % всех случаев серозных менингитов у детей), энцефалита, менингоэнцефалита. Данные патологии чаще развиваются на 3–5-й день от момента поражения слюнных желез и характеризуются повторной рвотой, выраженной головной болью, очаговой неврологической симптоматикой. Д и а г н о с т и к а . Несмотря на то что вирус может быть выделен из биологических жидкостей организма, культуральный метод в связи со сложностью диагностики практически не используется. Для серологической диагностики используется РСК, РТГА с парными сыворотками с интервалом 10–14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза. Наиболее перспективным методом диагностики является ИФА. Специфические IgM обнаруживаются в острый период заболевания, а IgG указывают на латентный период и период реконвалесценции. Л е ч е н и е . Пациентам с воспалением слюнных желез необходим постельный режим, молочно-растительная диета, поливитамины, сухое тепло на пораженную железу, полоскание полости рта после каждого приема пищи. Из этиотропных средств используются индукторы ИФН (неовир, циклоферон, амиксин) и/или виферон. Виферон применяется ректально по 2 свечи в день с 12-часовым интервалом. Продолжительность терапии колеблется от 5 до 10 сут в зависимости от тяжести течения. При развитии орхита обязательно назначение глюкокортикостероидов (преднизолон 60–80 мг в сутки), ношение суспензория около 2–3 нед. При менингитах, менингоэнцефалитах, энцефалитах проводят стандартную терапию, направленную на борьбу с отеком головного мозга. При панкреатитах используют общепринятую тактику лечения. П р о ф и л а к т и к а . Неспецифическая профилактика: больных эпидемическим паротитом изолируют из коллектива до 9-го дня заболевания. Из контактных лиц разобщению подлежат дети до 10 лет, которые не были вакцинированы паротитной вакциной и ранее не болели паротитной инфекцией, сроком на 21 день. Заключительную дезинфекцию в очаге не проводят. Специфическая профилактика: проводится в плановом порядке комплексной вакциной тримовакс (либо тривакциной, КПК), содержащей живые аттенуированные штаммы вирусов кори, краснухи и эпидемического паротита. Первую вакцинацию проводят в 12–15 мес. жизни ребенка, вторую — в 6 лет; если вакцинация не проводилась либо по каким-то причинам была отложена, то ее проводят той же вакциной в 11–12 лет. В Российской Федерации с этой же целью может использоваться вакцина Д. Т. Вакс (первая вакцинация — в 5 мес., вторая — в 6 лет). [стр. 672 ⇒]

Явления гепатита могут возникать сразу после рождения, но иногда их появление задерживается на 5-7 дней. Желтуха чаще бывает умеренной, но иногда — яркой. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см, умеренной плотности, селезенка — на 1,5-2 см. На коже и слизистых оболочках непостоянно обнаруживаются герпетические высыпания. Часто бывает геморрагический диатез за счет ДВС-синдрома. Возможны также явления менингоэнцефалита, кератоконъюнктивита, хориоретинита, интерстициальной пневмонии, поражения желудочно-кишечного тракта. На высоте заболевания состояние септическое: высокая лихорадка, судороги, менингеальный синдром, изменения на коже и слизистых оболочках по типу язвеннонекротических проявлений и везикулезных группирующихся высыпаний. В сыворотке крови высокое содержание билирубина за счет повышения конъюгированной и неконъюгированной фракции, умеренно повышена активность печеночноклсточных ферментов, низок показатель протромбинового индекса. Течение болезни, как правило, тяжелое, летальный исход наступает в течение 5-10 дней при явлениях комы и геморрагического диатеза. При вскрытии в печени, легких, надпочечниках и других органах обнаруживаются множественные мелкие (0,3 χ 0,3 см), иногда крупные ( 1 x 1 см) очаги некроза с участками размягчения. Диагноз ставится по наличию группирующихся пузырьковых высыпаний на коже, слизистых оолочках у матери и у ребенка, общего тяжелого остояния с лихорадкой, желтухой, гепатоспленоюгалией, поражением ЦНС, глаз, легких, а также к; выделению вирусов из кожных поражений и увеличения титра специфических антител, выявляемых в РСК, ИФА или РИМ. Лечение. В качестве этиотропных средств рекомендуется назначать ацикловир из расчета 15 мг/кг массы тела в сутки в течение 7-10 дней, ювиракс в той же дозировке, лейкоцитарный интерферон по 1 млн ЕД внутримышечно или внутривенно в течение 5-10 дней, бонафтон, виразол, специфические иммуноглобулины. Для иммунокоррекции применяют тактивин, нуклеинат натрия, левамизол и другие. ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ КОКСАКИ ГЕПАТИТ. Врожденная Коксаки инфекция обычно проявляется менингоэнцефалитом и сердечной недостаточностью. Однако у некоторых детей, помимо этих симптомов, может иметься тяжелый гепатит. [стр. 161 ⇒]

Осложнения, в основном, связаны с наслоением бактериальной инфекции, но в редких случаях возможны специфические менингоэнцефалиты, поражение сосудистой оболочки глаз, буллезный ларингит. Часто встречается катаральный отит. Описаны полирадикулоневриты. Однако природа этих осложнений окончательно не установлена. Особенности у новорожденных и недоношенных детей. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей. Заболевание у новорожденного протекает тяжело, по типу двухсторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает тяжелым, но температура тела не достигает высоких значений. Нередко печень и селезенка увеличиваются в размерах. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются кишечные расстройства, менингеальные симптомы. Часто отмечается анемия, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагический синдром. Течение болезни — длительное, нередко волнообразное, но летальные случаи редки и обусловлены наслоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазменная инфекция особенно часто протекает как микст-инфекция. Врожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы могут быть обнаружены практически во всех органах мертворожденного. Отмечаются воспалительные изменения в легких и других органах. По данным А.В.Цинзерлинга (1972) генерализованная микоплазменная инфекция диагностируется ежегодно у 10-30% умерших новорожденных. Для внутриутробного микоплазмоза считается характерным преждевременное рождение или низкая масса тела при рождении, пневмония, бледность кожи с серым колоритом или желтуха, геморрагический синдром, появление в середине—конце первой недели жизни менингоэнцефалита. У недоношенных, кроме того, могут присутствовать склерема, кефалогематома (Шабалов Н.П. и др., 1981). Диагноз ставится на основании постепенного начала заболевания, мучительного кашля, продолжительной лихорадки при незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последовательного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы 375... [стр. 375 ⇒]

Клиническая картина, характер и динамика нарушений в спинномозговой жидкости не отличались от таковых при серозно-вирусных менингитах. Однако изменения в периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывали на гнойный характер воспаления. Менингококковый менингоэнцефалит. Встречается преимущественно у детей раннего возраста. С первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов — III, VI, V, VIII пар, реже — других. Возможны гемипарезы; среди наблюдавшихся нами 31 больного менингококковым менингоэнцефалитом гемипарез развился у 4 (12,9%). Иногда возникает мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса. Такие дети не держат голову, не сидят, не ходят. Менингеальные явления при менингоэнцефалите выражены не всегда отчетливо. Среди наших больных ригидность мышц затылка, симптом Кернига, Брудзинского верхний определялись у 64%, 55% и 58% соответственно. Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом. Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией. Смешанная форма менингококковой инфекции является наиболее частой. Сыпь, как правило, появляется на несколько часов, сутки, редко — двумя сутками раньше, чем поражение мозговых оболочек. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита, так и проявления менингококкемии. По нашим данным, течение смешанных форм менингококковой инфекции более благоприятное, чем "чистых" форм менингококкемии, менингита или менингоэнцефалита. Так, среди наблюдавшихся нами больных с неблагоприятным течением менингоэнцефалита не было ни одного с геморрагическо-некротической сыпью, тогда как в группе из 40 больных с клинической картиной инфекционно-токсического шока с выздоровлением у 34 имелась смешанная форма менингококковой инфекции, а у 6 остальных — изолированная менингококкемия. Кроме того, у всех 34 больных проявление шока было купировано в первые 6 часов с момента пребывания больных в отделении интенсивной терапии и реанимации, а тяжесть состояния со второго дня обусловливалась проявлением менингита. У больных смешанной формой менингококковой инфек519... [стр. 519 ⇒]

В последние годы с высоким эффектом применяются цефалоспориновые антибиотики: цефобид, лендацин, и особенно роцефин, который вводится из расчета от 50 до 100 мг/кг в сутки внутримышечно однократно в течение 5 дней. Одновременно с этиотропной терапией при менингитах следует проводить комплекс мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и на нормализацию обменных процессов. С этой целью все больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора глюкозы, альбумина и др. Согласно методическим рекомендациям, суточный объем жидкости определяется из расчета физиологической потребности, однако, как показали наши наблюдения, такое количество жидкости, полученное ребенком в остром периоде тяжелого менингита или менингоэнцефалита энтерально и внутривенно, зачастую оказывается чрезмерным и может приводить к усугублению картины отеканабухания мозга. Именно чрезмерная инфузионная терапия в клинической практике является наиболее частой и коварной ошибкой. В этих случаях у больных во время или после инфузий повышается масса тела, углубляется нарушение сознания, учащаются судороги, тогда как при повторной пункции можно видеть улучшение картины ликвора. По нашим данным, общий объем жидкости для внутривенного введения в течение суток при тяжелом менингококковом менингите и менингоэнцефалите не должен превышать 30-40, максимально 50 мл/кг массы ребенка. Это количество жидкости лучше вводить в 2 приема — утром и вечером. Одновременно проводится дегидратация с помощью диуретиков (лазикс, фуросемид, диакарб). При выраженном менингеальном синдроме и признаках отека мозга назначаются маннитол, мочевина (при отсутствии геморрагической сыпи) из расчета 1-1,5 г сухого вещества в сутки в виде 15% раствора внутривенно капельно по 40-50 капель в минуту. Для предотвращения синдрома "отдачи" следует сочетать осмодиуретики с салуретиками. С целью улучшения микроциркуляции назначается гепарин из расчета 100-200 ед/кг массы тела в сутки в 4 приема, трентал, курантил по 5-10 мг/кг массы в сутки внутривенно. При тяжелом течении менингита и менингоэнцефалита вводятся ингибиторы протеиназ-контрикал 1-2-3 тыс.ЕД/кг в сутки в 2-3 приема внутривенно капельно. [стр. 524 ⇒]

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфны. Условно различают острую генерализованную форму, протекающую с гепатоспленомегалией и желтухой, подострую с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита, и хроническую, проявляющуюся постэнцефалитическими дефектами. Эти формы болезни можно рассматривать как стадии единого патологического процесса. При этом с определенной вероятностью можно допустить, что при острой форме инфицирование плода происходит незадолго до рождения ребенка, и у него внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения. В этих случаях состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела может быть высокой, но чаще бывает субфебрильной или даже нормальной. На коже обильная пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, возможны кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Часто отмечается желтуха, характерно увеличение печени и селезенки, увеличены все группы лимфатических узлов, иногда возникают диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Течение болезни тяжелое и может закончиться летально. Подострая форма бывает у детей с более поздними сроками инфицирования, когда внутриутробно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС по типу энцефалита, менингоэнцефалита и др. В этих случаях клиническими симптомами болезни могут быть рвота, судороги, тремор, параличи, парезы, поражение черепно-мозговых нервов, признаки прогрессирующей гидроцефалии, микроцефалии и др. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. Весьма характерны поражения органа зрения: хориоретинит. атрофия зрительного нерва. На рентгенограмме черепа обычно выявляются кальцификаты. При инфицировании ребенка в ранние сроки беременности острая генерализованная стадия может закончиться внутриутробно, и ребенок рождается с проявлениями уже хронического токсоплазмоза, в клинической картине которого имеются грубые поражения ЦНС. Для этих форм особенно характерна триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и внутримозговые кальцификаты. Отмечается задержка умственного и физического развития ребенка, нарушается развитие речи и двигательных функций, повышен мышечный тонус, возможны спастические параличи,... [стр. 721 ⇒]

ВТОРИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с другими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением. Паротитный менингит (менингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40—75%). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при... [стр. 347 ⇒]

У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов. При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менингоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфоцитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости. При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, РСвирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24% всех вирусных менингитов). Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нервной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5% общего числа больных. Диагноз гриппа при типичном течении болезни во время эпидемии не представляет затруднений. Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выраженным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая акатаральная форма гриппа). При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко выражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек. При этом у больного появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонливости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания. Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются нестойкими и быстро регрессируют под влиянием люмбальной пункции и дегидратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ ч нормальная. [стр. 349 ⇒]

Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита развиваются позже — на 4—6-й день болезни, характеризуются стойкостью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозговые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой — (11—200)-106/л, содержание белка повышено до 0,99—3,3 г/л. Цитоз обусловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроцитов в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагических менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Характерным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При кровоизлияниях в вещество мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер проявления которых зависит от локализации геморрагии. При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологическое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осуществлено с помощью иммунофлюоресцентного метода. Серологическое подтверждение диагноза (с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках) возможно лишь ретроспективно. Аденовирусные серозные менингиты наблюдаются редко. Аденовирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симптомами ринофарингита, конъюнктивита, лимфаденопатии. При характерных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диагноз поставить легче. Поражение нервной системы развивается в период разгара болезни. Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдромов приводит к значительному ухудшению состояния больного, однако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо. Ригидность затылочных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем. Давление СМЖ повышается нерезко, плеоцитоз небольшой — (100— 200)106/л, преобладают лимфоциты (90—95%), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менингополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачественное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагностики используют РСК с аденовирусным антигеном в парных сыво... [стр. 350 ⇒]

Описаны случаи тяжелого течения болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых поражений головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и иногда с летальным исходом. Однако менингогшевмонии могут протекать не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести. Последние характеризуются относительно быстрым выздоровлением больных при лечении тетрациклинами. При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к которой затем присоединяются менингеальные признаки, гепатолиенальный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ. Все это дает достаточно оснований для клинической диагностики. Диагноз подтверждается специфическими лабораторными методами (РТГА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим титром для РТГА является 1:512, для РСК — 1:16 и выше или же нарастание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикожная проба с орнитозным аллергеном (переход отрицательной в первые дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое разрешается только в специально оборудованных лабораториях. Коревые менингиты и менингоэнцефалиты вегречаются редко (0,1—0,6% всех больных корью). Менингеапьный синдром обычно развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы, реже — после исчезновения сыпи. Появление менингеальных симптомов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела (до 40°С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечностях. Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под повышенным давлением, цитоз (60—150)106/л, преобладают лимфоциты. Содержание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Температура тела нормализуется через 3—4 дня, менингеальные признаки исчезают через 9—14 дней. Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4—9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1—5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39— 40°С), резко ухудшается состояние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги. Наиболее частыми поражениями при энцефалитах являются парали... [стр. 354 ⇒]

Нарушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и параличи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает подострое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефалита с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210—220 мм вод. ст. (2— 2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100—1000)-106/л с преобладанием лимфоцитов, большое содержание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и др.). Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в весенне-летний период. Инкубационный период 8—23 дня (чаще 10— 12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела (38—40°С), появления головной боли, часто пульсирующего характера, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2—10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекционными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, полиэнцефаломиелита, менингоэнцефалита. При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, неравномерность кожных и сухожильных рефлексов. Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы). Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые формы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалидностью. Летальность составляет от 5 до 30%. У 20% больных развивается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражение IX, X, XII пар черепных нервов, бульбарные расстройства (нарушения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие параличи. У 14% больных развивается гемипаретический синдром. Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. [стр. 363 ⇒]

Менингит и менингоэнцефалит, вызванные синегнойной палочкой (Pseudomonas aeroginosa), возникают как одно из проявлений сепсиса (раневой и др.). Описаны случаи болезни в результате заноса возбудителя в субарахноидальное пространство во время спинномозговой пункции, нейрохирургических операций и других манипуляций. Менингоэнцефалит протекает исключительно тяжело, с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии. СМЖ гнойная, сливкообразной консистенции с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Диагноз устанавливается на основании результатов бактериологического исследования. Фридлендеровский гнойный менингит — вторичное заболевание, при котором первичными поражениями и источниками инфекции являются бронхит, бронхопневмония, реже — гнойный отит. Этот менингит отличается от других гнойных менингитов постепенным началом с предшествующим длительным трахеобронхитом. Вначале отмечаются умеренное повышение температуры тела при значительной интоксикации, кашель, адинамия, затем возникают головная боль, рвота и резко выраженные оболочечные симптомы. Заболевание протекает тяжело, в СМЖ — нейтрофильный плеоцитоз и умеренное повышение содержания белка. Диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического исследования. Сибиреязвенный менингит встречается крайне редко, развивается на фоне генерализованной формы сибирской язвы. Длительность заболевания не превышает 2—3 дней. На фоне общего тяжелого состояния молниеносно развивается тяжелейший менингоэнцефалит с нарушениями сознания (сопор, кома), тоническими, клоническими и генерализованными судорогами. Спинномозговая жидкость гнойная или гнойно-кровянистая. Заподозрить этиологию заболевания можно на основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больными животными, работа с животным сырьем), наличия других клинических проявлений сибирской язвы (поражение легких, кожи и пр.). Для диагностики необходимо получить бактериологическое подтверждение (выделение возбудителя из СМЖ, крови, мокроты). Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими. Для этой группы болезней характерно постепенное начало менингитов и менингоэнцефалитов. При микозах изолированных поражений ЦНС не бывает. Обычно всегда имеется ведущее поражение других органов и систем (чаще кожи, слизистых оболочек носоглотки, легких), к которому затем присоединяются синдромы менингита и менингоэнцефалита. [стр. 374 ⇒]

Кандидамикозный менингит возникает обычно в результате эндогенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения слизистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишечной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто играет длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. Поражение нервной системы проявляется в виде цереброспинального менингита, менингоэнцефалита или хронического базального менингита. Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менингита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоцитарным плеоцитозом (300—1500)10б/л; по мере нарастания симптомов появляется значительная примесь нейтрофилов, затем СМЖ становится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, а также высокие титры (1:160—1:1600) антител в РСК и реакции агглютинации со специфическим антигеном. Аспергиллезный менингоэнцефалит развивается как экзогенная, а у ослабленных лиц — как эндогенная инфекция. Начинается обычно при диссеминации легочного аспергиллеза, реже возбудитель попадает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха, придаточных пазух носа. Заподозрить аспергиллезную природу менингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхолегочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей черепа. При генерализации процесса, кроме нервной системы, аспергиллезные поражения выявляются в желудочно-кишечном тракте, селезенке и других органах. Имеют значение и эпидемиологические данные, в частности принадлежность больных к таким профессиональным группам, как работники сельского хозяйства, бумагопрядильных и ткацких предприятий. В пораженных оболочках мозга развиваются мелкие гранулемы (0,6—0,9 мм), содержащие гифы гриба, а в веществе мозга помимо гранулем — аспергиллезные абсцессы без четкого отграничения очага от окружающей ткани мозга. Воспалительный процесс развивается подостро и хронически — в течение 2— 12 мес и более. Менингеальный синдром развивается постепенно. Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300-106/л (при длительном течении до 600) с некоторым преобладанием нейтрофилов (50—60%), содержание белка повышено (2—6 г/л). Очень характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ. Изолированное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко, поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, причем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи- и субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа. В диагностике абсцессов кроме клинических показателей большое... [стр. 375 ⇒]

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400—600)106/л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3—7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15—20)-109/л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50— 70 мм/ч). Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides imrnitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4—1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракоккцидиоидомикозе) Луща — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis. Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики использу... [стр. 377 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "менингоэнцефалита": [402] [481] [54] [70] [266] [349] [374] [378] [481] [584] [186] [189] [199] [201] [249] [267] [269] [738] [737] [411] [442] [446] [53] [129] [131] [238] [320] [13] [30] [84] [174] [530] [343] [67] [523] [3] [51] [52] [11] [13] [183] [38] [40] [7] [84] [197] [53] [55] [56] [1]