Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Метаболический синдром




Итак, мы узнали или вы сказали нам об анализах и пробах, указывающих на то, что у вас есть сахарный диабет II типа или метаболический синдром. Не будьте встревожены. Вы можете управлять факторами, которые предрасполагают вас к такому варианту течения событий, чтобы этот синдром не был большой проблемой для вас в будущем. Но именно ВЫ должны делать это – не ваши доктора, не ваша мать. ВАША задача – управлять этими факторами. Поскольку у вас был диагностирован диабет II типа или метаболический синдром, вы можете начать оздоровление, уменьшая ваш вес. Без сомнения, диабет может быть столь же разрушительно опасным для Вашего здоровья, как анаконда, которую дразнят. Однако, если вы сможете достигнуть поставленных целей и будете постепенно уменьшать ваш объем талии и вес (стремитесь к снижению веса на 2 фунта в неделю в течение первых 4 недель, затем на 1 фунт в неделю в течение 4 недель, затем на 1 фунт каждый месяц – ведь ваш лишний вес также не появился одномоментно), вы уменьшите эффекты старения, связанные с диабетом или метаболическим синдромом на 80% и более. Вот те рекомендации по снижению веса и объема талии, что хорошо зарекомендовали себя у большинства наших пациентов с анализами и телосложением, подобными вашим: 1. Избегайте всей «белой» еды –мы говорим о сахарной глазури... [стр. 1148 ⇒]

В Соединенных Штатах около 50 млн человек страдают метаболическим синдромом, что, с  учетом корректировки на  возраст, соответствует распространенности почти 24%. Более чем у 83% таких пациентов имеется абдоминальный тип ожирения. Частота метаболического синдрома увеличивается с возрастом и наблюдается у более чем 40% населения США старше 60-ти лет15. Мужчины подвержены ему чаще, чем женщины, латиноамериканцы и  выходцы из  Южной Азии являются особенно восприимчивыми. Этот синдром встречается реже у мужчин афроамериканского происхождения, чем у белых мужчин. Метаболический синдром может возникнуть в  результате использования некоторых часто назначаемых препаратов, например, таких как  кортикостероиды, антидепрессанты и  антипсихотические средства. Ингибиторы протеазы, используемые для  лечения вируса иммунодефицита человека, могут вызывать инсулинорезистентность и, как следствие, способствовать развитию метаболического синдрома. [стр. 579 ⇒]

Итак, мы узнали или вы сказали нам об анализах и пробах, указывающих на то, что у вас есть сахарный диабет II типа или метаболический синдром. Не будьте встревожены. Вы можете управлять факторами, которые предрасполагают вас к такому варианту течения событий, чтобы этот синдром не был большой проблемой для вас в будущем. Но именно ВЫ должны делать это – не ваши доктора, не ваша мать. ВАША задача –управлять этими факторами. Поскольку у вас был диагностирован диабет II типа или метаболический синдром, вы можете начать оздоровление, уменьшая ваш вес. Без сомнения, диабет может быть столь же разрушительно опасным для Вашего здоровья, как анаконда, которую дразнят. Однако, если вы сможете достигнуть поставленных целей и будете постепенно уменьшать ваш объём талии и вес (стремитесь к снижению веса на 2 фунта в неделю в течение первых 4 недель, затем на 1 фунт в неделю в течение 4 недель, затем на 1 фунт каждый месяц –ведь ваш лишний вес также не появился одномоментно), вы уменьшите эффекты старения, связанные с диабетом или метаболическим синдромом на 80% и более. Вот те рекомендации по снижению веса и объёма талии, что хорошо зарекомендовали себя у большинства наших пациентов с анализами и телосложением, подобным вашим: 1. Избегайте всей «белой» еды –мы говорим о сахарной глазури и... [стр. 1182 ⇒]

Различают первичные ПКЯ, или болезнь ПКЯ, к которой относится синдром Штейна-Левенталя, а также вторичные ПКЯ, или синдром поликистозных яичников центрального генеза, или метаболический синдром. Вторичные ПКЯ в свою очередь делятся на надпочечниковую и гипоталамическую формы [28]. Клиническое проявление синдрома Штейна-Левенталя приходится на пубертатный возраст, однако имеется длительный доклинический период формирования заболевания сложных обменных инсулинорезистентных метаболических нарушений [245-247]. Синдром ПКЯ центрального генеза проявляется у женщин преимущественно в возрасте 20-30 лет после периода нормальной менструальной функции. Манифестация заболевания возникает после осложненного течения беременности, родов, абортов, инфекции, интоксикации и других провоцирующих факторов [28,248]. ПКЯ в структуре гинекологических заболеваний занимают до 11% [249], являются одной из основных причин ановуляции и аменореи [250], при эндокринном бесплодии частота их достигает 75% [251], а у больных с клиническими проявлениями гиперандрогении, бесплодием и нарушением менструального цикла — 85% [28]. Диагностика основывается на следующих эхографических признаках: • двухстороннее увеличение яичников более 8 см3 [28, 245, 252]; • в одном срезе регистрируется более 10 фолликулов, расположенных как по периферии, так и в толще стромы [28, 248, 251, 252]; • диаметр фолликулов 3-10 мм, отсутствие доминантного фолликула и желтого тела [28, 251, 252]; • гиперэхогенная и гиперплазированная строма яичника [27, 28, 245, 251, 252]; • утолщение белочной оболочки [6, 26, 27]; • сочетание с признаками гиперплазии эндометрия [28, 248, 252]; • гиперваскуляризация стромы яичника [25, 251, 253];... [стр. 133 ⇒]

4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Метаболический синдром — сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, вызывающих раннее развитие атеросклероза и его сердечнососудистых осложнений. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейрообменноэндокринный синдром, протекающий по типу лёгкой формы болезни Кушинга, гипоталамический или диэнцефальный синдром. В данном разделе материал будет представлен с позиций гинекологаэндокринолога. У женщин репродуктивного возраста метаболический синдром — одна из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики. КОД ПО МКБ-10 E28.8 Другие виды дисфункции яичников. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота данной патологии составляет в популяции до 15–20%, примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 35%. ЭТИОЛОГИЯ Причины развития метаболического синдрома — воздействие различных факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты и др.) у женщин с определённым преморбидным фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур). ПАТОГЕНЕЗ... [стр. 323 ⇒]

И н о гд а ги п оталам и чески й синдром обозначаю т к а к «метаболический», но это некорректно. Действительно, гипоталамические расстройства могут п роявляться нарушением метаболизма липидов и глюкозы, но это происходит вторично и не всегда. Метаболический синдром имеет первичные нарушения метаболизма, проявляющиеся обязательным увеличением объема талии более 80 см и сочетанием 2 критериев и более: • повыш ение уровня триглицеридов более 1,7 мМ /л; __________ _ „ „ „ „ ___ Рис. 7.2. Внешний вид больной гипотала• снижение содержания липопромическим синдромом теидов высокой плотности менее 1,29 мМ/л; • повышение АД выше 130/85 мм рт.ст.; • увеличение содерж ания глюкозы более 5,6 мМ /л; • нарушение толерантности к глюкозе. Метаболический синдром также может приводить к расстройствам функции гипоталамо-гипофизарной системы, поликистозным яичникам, нарушениям менструального цикла и гиперандрогении, но это происходит вторично. Проявления гипоталамического и метаболического синдромов могут быть сходными, но патогенез этих синдромов различен. [стр. 269 ⇒]

Уровень 2 . Контрольные вопросы Level 2 . Control Questions 1. Что такое нейроэндокринны е синдромы? 2. К акую цель преследует диагностика нейроэндокринны х синдромов? 3. Какова причина синдрома предменструального напряж ения? Как проявляется этот синдром? 4. К акие методы диагностики и лечения прим еняю т при синдроме предменструального напряж ения? 5. Что такое гипоталам ический синдром? Как он проявляется? 6. Чем отличается гипоталам ический синдром от метаболического? 7. К ак вериф ицировать гипоталам ический синдром? 8. К ак лечат метаболический синдром? 9. Что такое синдром С им мондса—Ш ихана? К ак он проявляется? 10. Почему возникновение синдром а С иммондса—Ш ихана всегда связано с патологической беременностью? 11. Что такое симптом «пустого турецкого седла»? Объясните природу этого диагностического феномена. 12. К акие клинические формы бывают у гиперпролактинем ии? 13. К акая группа препаратов применяется для лечения синдрома гиперпролактинемии? Почему? 14. Что такое синдром Ш тейна—Левенталя? К ак его лечат? 15. Какие причины бывают у поликистозны х яичников? К ак их диф ф еренцировать? 16. О пиш ите проявления гиперандрогении у ж енщ ин. К ак определить источник гиперандрогении? 17. Что такое синдром HAIR-AN? С какой болезнью он связан? 18. Чем синдром резистентны х яи чни ков отличается от синдрома преждевременно истощ енны х яичников? А в чем их сходство? 19. Что такое адреногенитальны й синдром (ВДКН)? Какова его причина? 20. К ак лечат адреногенитальны й синдром (ВДКН)?... [стр. 319 ⇒]

М енопауза признана достоверным фактором риска в отнош ении сердечнососудистых заболеваний. Этому способствует ряд наруш ений, ассоц ии рованны х с угасанием ф ун кц ии яичников, к ак метаболических (изменения обмена липидов и липопротеидов, инсулина и углеводов, а также гемостаза и фибринолиза), так и неметаболических (ди сф ун кц ия эндотелиальны х клеток, изм енения ф ун кц и и сердца и гемодинамики). Результаты ряда крупны х исследований показали, что метаболизм липидов значительно ухудшается не в связи с возрастом, а именно и з-за развития менопаузы. Выделена особая форма м етаболического синдром а — менопаузальный метаболический синдром — быстрая п рибавка массы тела (5—10 кг за 6—12 мес), совпадаю щ ая с наступлением менопаузы. Пусковым механизмом метаболических наруш ений в этом случае выступает прогрессивно развиваю щ ийся деф ицит эстрогенов, ком пенсация которого происходит за счет внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани. Этот синдром включает: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, малых плотны х липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и сниж ение скорости их выведения; снижение концентрации л и п оп ротеидов высокой плотности; инсулинорезистентность; сниж ение секреции инсулина в поджелудочной железе и скорости его выведения; нарушение сосудистой ф ункции, висцеральное ожирение, повыш ение уровня ф ибриногена и артериальную гипертензию. Поздние симптомы , такие как остеопороз, атеросклероз венечных, мозговых, почечных артерий, долгие годы протекаю т латентно и проявляю тся в возрасте 60—70 лет, зачастую нося ф атальны й характер (перелом позвоночн ика, ш ейки бедра, инсульт, инф аркт миокарда) и вызы вая и нвалидизацию или смерть женщ ины . Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурными повреждениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости костей и предрасположенности к переломам. Остеопороз называют «безмолвной эпидемией», так как потеря массы кости происходит исподволь и часто диагностируется уже после переломов. П рямое влияние половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и тестостерона) на кости осущ ествляется посредством связы вания их со специф ичны м и рецепторами на остеобластах и остеокластах. И менно поэтому в настоящ ее время принято назы вать губчатое вещество костей «третьим органом-миш енью » для половых гормонов. Д ля патогенеза остеопороза при эстрогендеф ицитны х состояниях характерно: • усиление резорбции костной ткани вследствие увеличения содержания рецепторов к паратгормону и повы ш ения чувствительности к нему;... [стр. 858 ⇒]

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ГЕНЕРАТОР ЭНЕРГИИ ДЛЯ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ КАСКАДОВ 3.1. Патогенез метаболического синдрома Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и обусловленных ими клинических нарушений, в основе которых лежат инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). Метаболический синдром характеризуется ожирением, увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей (жировой и мышечной) к инсулину и обусловленной этим гиперинсулинемией, которая, как следствие, вызывает развитие пред- и клинического сахарного диабета 2-го типа, дислипидемию и повышение артериального давления. При МС уровень инсулина в крови может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), т.  е. в десятки раз. Общеизвестно, что роль инсулина в обмене веществ выходит далеко за рамки только регуляции уровня глюкозы в крови. В жировой ткани инсулин стимулирует образование жиров и препятствует липолизу. В мышечной ткани инсулин активирует синтез гликогена и способствует переходу аминокислот в клетки, в которых стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким путем стимулирует пролиферацию клеток. Способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия. В 1989 году N. Kaplan описал абдоминальный тип ожирения, предложив понятие «смертельный квартет» (ожирение, сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия), который развивается при МС и значительно увеличивает показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. По мере развития методической базы исследований, позволившей наладить прямое определение инсулина в крови, стало возможным выявлять «ключевые» нарушения метаболизма в виде гиперинсулинемии и резистентности к инсулину со стороны жировой и мышечной ткани. В 1992 году S. M. Haff ner 56... [стр. 57 ⇒]

Начиная с середины 1990-х годов, в научной литературе начинает преобладать термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 году. В отечественной литературе чаще применяется термин «метаболический синдром Х». В западных странах распространенность МС составляет 25–35% среди взрослого населения. По мере увеличения возраста частота метаболического синдрома нарастает, и среди лиц старше 60 лет он определяется уже у 42–43,5%. Общее число взрослых с МС оценивалось в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60-летних — 43,5%. Распространенность МС среди женщин составляет 23,4%, а среди мужчин — 24,0% (цит. по И. И. Дедову и соавт., 2004). Общепринятым суждением о причинах ожирения является представление об избыточном потреблении пищи, содержащей жиры, на фоне низкой физической активности. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его утилизации, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Жиры более калорийны, чем белки и углеводы (1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы по 4 ккал), поэтому при употреблении жиров организм получает в два раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов, при одинаковом объеме пищи. Снижение физической активности — второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности (ИР). При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, что и приводит к развитию ИР. Патогенетическая взаимосвязь между репродуктивной функцией и состоянием энергетического гомеостата организма хорошо прослеживается и на «бытовом уровне». Хорошо известна всем спортсменкам зависимость правильного ритма менструального цикла от массы тела: при ее снижении ниже критического уровня (44–46 кг) наступает аменорея. Стойкое прекращение менстру57... [стр. 58 ⇒]

Глава 12. НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ _____СИНДРОМ)_______________ Различные наименования нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС) объясняются несколькими причинами. Этиология и патогенез синдрома обусловлены гипоталамическими нарушениями. В последние годы более четко показаны генетические предпосылки к заболеванию. Особое внимание обращается на резистентность к инсулину и роль избыточной массы тела в развитии таких тяжелых осложнений, как инсулиннезависимый сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркты, инсульты. При этом снижение массы тела нередко ведет к существенному клиническому улучшению, а в ряде случаев, к выздоровлению. В связи с этим инсулинорезистентность и ожирение (метаболические проявления нейроэндокринного синдрома) нередко обозначаются как самостоятельный метаболический синдром. Последнее название можно считать приемлемым, однако обследование и лечение больных не может ограничиваться одной целью — снижением массы тела. У женщин приобретает особое значение восстановление репродуктивной функции, лечение гиперандрогении. НОЭС характеризуется нарушением гормональной функции надпочечников и яичников на фоне прогрессирующей прибавки массы тела и диэнцефальной симптоматики. Пациентки с НОЭС составляют примерно треть женщин с нарушением менструальной и генеративной функции на фоне избыточной массы тела. В 1970 г. В.Н.Серовым НОЭС был выделен в особую форму «послеродового ожирения», сходную по клинико-гормональным проявлениям с болезнью Кушинга, протекающей в легкой форме. В дальнейшем было показано, что идентичные клинические и эндокринно-метаболические проявления Развиваются как после родов и абортов, так и после нейроинФекций, стрессов, различных хирургических вмешательств не... [стр. 162 ⇒]

Репродуктивное здоровье подростков Литература 1. Болтовская М. Н. Роль изоформ гликоделина в ключевых процессах репродукции человека / М. Н. Болтовская, С. В. Назимова, М. А. Старосветская // Пробл. репродукции. 2008. № 1. С. 19–23. 2. Гуркин Ю. А. Гинекология подростков: Руководство для врачей. СПб.: Фолиант, 2010. 560 с. 3. Гус А. И. Диагностическая значимость современных методов визуализации у женщин с преждевременной недостаточностью яичников / А. И. Гус, Н. В. Александрова, Л. А. Марченко // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 4. С. 110–116. 4. Леонтьева И. В. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2008. № 3. С. 4–15. 5. Маколин В. И. Метаболический синдром. М.: Мед. информ. агентство, 2010. 144 с. 6. Мычка В. Б. Метаболический синдром: миф или реальность? // Системные гипертензии. 2008. № 2. С. 41–49. 7. Серов В. Н. Профилактика метаболического синдрома после медицинского аборта / В. Н. Серов, А. Ф. Завалко // Акушерство и гинекология. 2010. № 6. С. 54–59. [стр. 57 ⇒]

РЕЗЮМЕ Метаболическим синдромом (МС) называют сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, являющихся факторами риска раннего развития атеросклероза. Изучение данного синдрома остается актуальной проблемой в связи с его высокой распространенностью, которая достигает 24% в зависимости от критериев диагностики. У пациентов с МС возрастают риски развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): дислипидемии, коронарного атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта, внезапной сердечной смерти. Ключевым звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Первоначально компенсаторная гиперинсулинемия позволяет поддерживать углеводный обмен в норме, но способствует при этом развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, которые приводят к возникновению сахарного диабета и ССЗ. Также к развитию инсулинорезистентности может приводить дисбаланс содержания провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, фактора некроза опухоли α) и гормонов жировой ткани – адипокинов, патофизиологические эффекты которых стали в последнее время активно исследоваться учеными. К наиболее изученным адипокинам относятся лептин, адипонектин и резистин, каждый из них рассматривается как возможный маркер развития кардиоваскулярной патологии. В данной обзорной статье освещены вопросы МС с позиции его влияния на развитие и течение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ключевые слова: метаболический синдром, инсулинорезистентность, сердечно-сосудистые заболевания, адипонектин, лептин, резистин. Для цитирования: Цанава И.А., Шаронова Л.А., Вербовой А.Ф. Метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. 2017. № 11. С. 785–789. [стр. 19 ⇒]

Следует также упомянуть о пациентах с семейной гиперхолестеринемией или другими серьезными, генетически обусловленными нарушениями метаболизма липидов. В этом случае снижение ХС ЛПНП даже ниже уровня 3 ммоль/л (115 мг/дл) с присоединением комбинированной липидоснижающей терапии с двойным или тройным режимом препаратов является трудно- выполнимой задачей и врач должен подготовить пациента к этой ситуации. Исследования с применением статинов показали, что уменьшение общего ХС по крайней мере на 20% и ХС ЛПНП на 30% сопровождается выраженным клиническим эффектом. Метаболический синдром как вторичная цель терапии (результат, не зависящий от липидоснижающей терапии) Существуют доказательства того, что риск ИБС может быть снижен без липидоснижающей терапии модификацией других факторов риска. Одна из потенциальных вторичных целей терапии — устранение метаболического синдрома, представляющего собой сочетание липидных и нелипидных факторов риска метаболического происхождения. Этот синдром тесно связан с генерализованным метаболическим нарушением, названным инсулинорезистентностью. Дополнительный висцеральный жир (особенно при абдоминальном типе ожирения) и низкая физическая активность способствуют развитию инсулинорезистентности, которая у некоторых лиц может быть наследственно детерминированной. [стр. 214 ⇒]

Факторы риска формирования метаболиче- тивных критериев окружности талии (<94 см для ского синдрома способны взаимно потенциро- мужчин и <80 см для женщин), гипергликемии ваться; в сочетании повышают риск ИБС незави- натощак (>5,6 ммоль/л). При этом еще раз было симо от уровня ХС ЛПНП. Диагноз метаболиче- подчеркнуто, что макрососудистые осложнения ского синдрома устанавливают при наличии 3 и (ИМ, инсульт) являются основной причиной более факторов риска, приведенных в табл. 2.12, смерти больных с метаболическим синдромом которые можно легко определить в клинической и сахарным диабетом. Диагноз метаболического практике. синдрома в соответствии с IDF (2005) устанавлиЛечение метаболического синдрома осу- вается при наличии абдоминального ожирения ществляется 2 путями: 1 — уменьшением основ- как основного критерия и двух любых критериев ных причин (ожирение и низкая физическая из нижеперечисленных. активность) и 2 — устранением сочетающихУстранение основных причин метаболического ся липидных и нелипидных факторов риска. синдрома Следует отметить, что в последнее время концепПервичные меры по устранению всех липидция метаболического синдрома привлекает по- ных и нелипидных факторов риска, связанных вышенное внимание кардиологов, эндокриноло- с метаболическим синдромом — это уменьшение гов и других специалистов в связи с чрезвычайно массы тела и повышение физической активности. Снижение массы тела. Избыточная масса и прогрессирующим характером распространения ожирения, сахарного диабета и проявлений всего ожирение признаны основными факторами риска кластера сопредельных факторов риска. До 2005 г. ИБС при метаболическом синдроме и являются метаболический синдром верифицировался в со- основной точкой приложения терапевтических ответствии с критериями, изложенными в 2001 г. вмешательств. Снижение массы способствует в документах программы АТР-III. Однако с целью снижению ХС ЛПНП и уменьшает выраженность унификации всех подходов диагностики метабо- других компонентов метаболического синдрома. Физическая активность. Низкая физическая лического синдрома в 2005 г. введены новые критерии метаболического синдрома в соответствии активность — также один из главных факторов с консенсусом Международной противодиабети- риска ИБС при метаболическом синдроме. Потенцирует выраженность липидных и нелипидческой ассоциации (IDF). Существенным отличием последних было ных факторов риска. В противовес этому рациоутверждение абдоминального ожирения в каче- нальное повышение физической активности снистве основного критерия и уменьшение норма- жает уровни ХС ЛПОНП, повышает ХС ЛПВП, а 214 _____ ГЛАВА 2 Q ДИСЛИПИДЕМИИ: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ... [стр. 215 ⇒]

Критерии метаболического синдрома, рекомендуемые Международной федерацией по изучению СД (IDF) • Наличие ожирения центрального типа, определяемого как окружность талии (в см), с учетом специфики для различных этнических групп: - европейцы: ≥94 см у мужчин, ≥80 см у женщин; в США, вероятно, в клинической практике будут по-прежнему использовать критерии, рекомендуемые ATP (102 см у мужчин и 88 см у женщин); - жители Южной Азии: ≥90 см у мужчин и ≥80 см у женщин; - жители Китая, Малайзии, азиатско-индейская популяция: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ■ китайцы: у мужчин ≥90 см, у женщин МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ≥80 см; Распространенность метаболического синд■ японцы: у мужчин ≥85 см, у женщин рома среди взрослого населения, оцененная ≥90 см; - этнические центрально- и южноамерикан- даже с помощью более мягких критериев 2001 г, цы — необходимо использование рекомендаций довольно высока и в США составляет 23,7% (24% для жителей Южной Азии до получения более среди мужчин и 23,4% среди женщин) . При этом в возрастных группах 20–49 лет метаболический специфических данных; - африканцы, проживающие к югу от Саха- синдром чаще отмечают у мужчин, в возрасте ры — следует использовать рекомендации для 50–69 лет распространенность метаболического европейцев до получения более специфических синдрома практически одинакова у мужчин и женщин, в то время как у лиц старше 70 лет метаданных; - восточно-средиземноморская и средневос- болический синдром чаще выявляют у женщин. точная (арабы) популяции — следует использо- Принято считать, что большая по сравнению вать рекомендации для европейцев до получения с мужчинами частота метаболического синдрома у женщин старших возрастных групп обусловлена более специфических данных; • Плюс наличие любых двух факторов из че- наступлением менопаузы. Этот вывод подтверждается данными исследования, проведенного тырех нижеперечисленных: - повышенный уровень ТГ: ≥1,7 ммоль/л в США среди женщин-эмигранток из бывшего (150 мг/дл), или проведение специфической ги- СССР. У 25% женщин отмечали метаболический синдром по критериям Национальной образоваполипидемической терапии; ГЛАВА 4 Q МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ... _____________________________________ 229... [стр. 230 ⇒]

Однако сегодня в условиях гиподинамии и хронического переедания жиров, а также при наличии других неблагоприятных факторов, этот механизм становится патологическим и приводит к развитию сахарного диабета II типа, АГ, атеросклероза (Himsworth H., 1936; Reaven G., 1988; Warram J. и соавт., 1990). В современной литературе принято указывать, что в 1988 г. G. Reaven ввел термин «синдром Х» или «метаболический синдром», критерии которого были уточнены в 2001 г. в рекомендациях Национального института здоровья США, и который нередко называют также смертельным квартетом, поскольку он подразумевает: • ожирение; • АГ; • инсулинорезистентность; • дислипидемию. Однако рассмотрение проблемы метаболического синдрома началось значительно раньше. В 1966 г. J. Camus предложил проанализировать взаимосвязь между развитием гиперлипидемии, сахарного диабета II типа и подагры. Подобный вид нарушений обмена он назвал метаболический трисиндром (trisyndrome metabolique). В 1968 г. Н. Mehnert и Н. Kuhlmann описали взаимосвязь факторов, приводящих к обменным нарушениям при АГ и сахарном диабете, и ввели понятие «синдром изобилия». Позднее, в 1980 г., М. Henefeld и W. Leonhardt подобный вид нарушений стали описывать как метаболический синдром. А уже в конце 1980-х годов несколько авторов (Christlieb A.R. et al., 1985; Modan М. et al., 1985; Landsberg L., 1986; Ferranini Е. et al., 1987; Lithell Н. et al., 1988) независимо друг от друга отметили взаимосвязь между развитием у пациентов артериальной гипертонии, гиперлипидемии, инсулинорезистентности и ожирения. И лишь в 1988 г. G. Reaven в своей Бантинговской лекции, впоследствии опубликованной в журнале «Diabetes», предложил термин «синдром X», в который включал тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, снижение ХС ЛПВП и АГ. После чего в 1989 г. N. Kaplan показал, что у большинства пациентов с этим синдромом отмечают центральное ожирение, а для развернутой клинической картины данного вида метаболических нарушений предложил термин «смертельный квартет» (ожирение, АГ, сахарный диабет, гипертриглицеридемия). Позже был выявлен целый ряд состояний, которые ассоциируются с синдромом инсулинорезистент232 ____________________________________... [стр. 233 ⇒]

...коррекция уровня гипергликемии может снизить В то же время, сама концепция метаболическо- частоту развития ИМ только на 16%. го синдрома как кластера факторов риска сахарСледует отметить, что единой концепции ного диабета и кардиоваскулярных заболеваний метаболического синдрома для лиц мужского и претерпела за истекшие годы ряд эволюционных женского пола не существует, поскольку форпреобразований. До 2005 г. согласно рекоменда- мирование метаболического синдрома у мужчин циям АНА и Европейского общества кардиоло- находится в прямой зависимости от выраженносгов, верификацию метаболического синдрома ти абдоминального ожирения, а у женщин такая производили в соответствии с критериями, изло- зависимость от ожирения появляется только с женными в 2001 г. в программе АТР-III. Однако наступлением менопаузы и гипоэстрогенемии. полученные в последнее время данные внесли Менопаузальный метаболический синдром мы существенные коррективы в профилактическую сознательно выделяем потому, что 50% пациконцепцию метаболического синдрома. Новая ентов с АГ составляют женщины в период мередакция определения метаболического синд- нопаузы, частота выявления сахарного диабета рома была представлена в апреле 2005 г. на І Меж- II типа у женщин 40–50 лет — 3–5%, а в возрасте дународном конгрессе по предиабету и метабо- 60 лет — 10–20%, то есть с возрастом прогрессилическому синдрому в Берлине, проводившемся руют нарушения углеводного обмена. Международной федерацией по сахарному диабеРазличие степени риска возникновения фату и на 75-м конгрессе Европейского общества по тальных сердечно-сосудистых заболеваний наатеросклерозу в Праге. шло свое отражение в системе SCORE, презенОсновной мотивацией для выдвижения нового тованной еще в 2003 г. на конгрессе Европейскоконсенсуса по метаболическому синдрому стало го общества кардиологов. Оно свидетельствует о желание примирить специалистов с различными том, что у мужчин сердечно-сосудистые заболеточками зрения; определить объединенный ра- вания начинают прогрессировать с достижением бочий диагностический алгоритм и подчеркнуть 40-летнего возраста, тогда как у женщин такая те области, где больше необходимо накопление закономерность возникает лишь с достижением научных знаний. Принципиально новой позици- возраста 50–55 лет и наступлением менопаузы. ей было утверждение абдоминального ожирения В исследовании DECODE установлено, что как основного критерия диагностики метаболи- повышение АД и нарушение чувствительности ческого синдрома с ужесточением нормативных к инсулину повышают риск развития сердечнопараметров объема талии (<94 см для мужчин и сосудистых заболеваний у женщин в постмено<80 см для женщин), ЛПВП (<0,9 ммоль/л для паузальный период даже при незначительных мужчин и <1,1 ммоль/л для женщин) и гипер- изменениях АД и чувствительности к инсулину. гликемии натощак (>5,6 ммоль/л). При этом Наиболее уязвимый период переходного возрасеще раз было подчеркнуто, что макрососудистые та женщин — пременопауза, то есть начальный осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) период снижения функции яичников (в основявляются главной причиной смерти больных с ном в возрасте старше 45 лет и до наступления метаболическим синдромом и сахарным диабе- менопаузы), что сопровождается критическим том. Риск развития смерти больного с метаболи- снижением уровня эстрогенов. Реализация деческим синдромом без клинических проявлений фицита эстрогенов в период менопаузы вклюкоронарной недостаточности вследствие основ- чает влияние на метаболизм липопротеинов, ных сердечно-сосудистых осложнений такой же, прямое влияние на биохимические процессы в как у больных, ранее перенесших ИМ без мета- стенке сосудов через специфические рецепторы болического синдрома на момент включения к эстрогенам, а также опосредованное влияние в исследование. Кроме того, еще раз была под- через метаболизм глюкозы, инсулина, гомоцичеркнута необходимость адекватности выбора стеина, систему гемостаза и т.д. патогенетически обоснованного антигипертенЛогическим продолжением таких взглядов зивного лечения, способного защитить органы- стала презентация гипотезы о гендерном размишени, поскольку именно контроль АД являет- личии в патогенезе метаболического синдрома ся первостепенной задачей для терапии данного у мужчин и женщин в рамках секционных законтингента больных, позволяя на 51% умень- седаний «Женщины в сердце» в сентябре 2005 г. шить количество основных кардиоваскулярных на очередном Конгрессе европейского общества событий, в то время как контроль гиперлипи- кардиологов. Основная идея этой гипотезы базиГЛАВА 4 Q МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ... _____________________________________ 233... [стр. 234 ⇒]

МЖП — межжелудочковая перегородка МИ — мозговой инсульт МКК — малый круг кровообращения МН — метаболические нарушения MHO — международное нормализованное отношение МНУП — мозговой натрий-уретический пептид МПП — межпредсердная перегородка МРА — магнитно-резонансная ангиография МРТ — магнитно-резонансная томография МС — метаболический синдром МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография МТ — масса тела МЦ — микроциркуляция МЦР — микроциркуляторное русло НВПД — неинвазивная вентиляция с положительным давлением HeQ-ИМ — инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ НЖТ — наджелудочковая тахикардия НК — никотиновая кислота НМГ — низкомолекулярный гепарин, -ы НПВ — нижняя полая вена НПВП (НПВС) — нестероидные противовоспалительные препараты (средства) НС — нестабильная стенокардия НТГ — нарушенная толерантность к глюкозе НУП — натрийуретический пептид НФА — низкая физическая активность НФГ — нефракционированный гепарин OAK — оральные антикоагулянты ОАП — открытый артериальный проток ОБ — окружность бедер ОЖ — образ жизни ОИМ — острый инфаркт миокарда ОКС — острый коронарный синдром OKC6nST, ОКСБП ST — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST ЭКГ OKCnST, ОКСП ST — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST ЭКГ ООО — открытое овальное окно ООЭ — основной обмен ΟΠΗ — острая почечная недостаточность ОПСС — обшее периферическое сосудистое сопротивление ОПЭКТ — однофотонная позитронно-эмиссионная компьютерная томография ОР — относительный риск ОСН — острая сердечная недостаточность ОСНА — общество СН Америки ОССН — общество специалистов по сердечной недостаточности ОТ — окружность талии ΟΟΙ?! — объем форсированного выдоха за первую секунду ОФП — острые фармакологические пробы ОХС — общий холестерин ОЦК — объем циркулирующей пробы п/к — подкожно ПАД — пульсовое артериальное давление ПВД — периферические вазодилататоры ПДКВ — положительное давление в конце выдоха ПЖ — правый желудочек ПЛГ — первичная легочная гипертония (гипертен-зия)... [стр. 374 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ, ДЛИТЕЛЬНО ПРИНИМАЮЩИХ АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Полякова О.М., Баталин В.А., Исаев М.Р., Губанова Т.Г., Козлов Я.С. ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России, Оренбургская область, Россия Цель: определить распространенность и факторы риска развития метаболического синдрома у больных шизофренией, постоянно получающих поддерживающую терапию антипсихоческими препаратами. Методы исследования: В исследование было включено 149 пациентов, страдающих шизофренией и расстройствами шизофренического спектра, постоянно получающих лечение антипсихотическими препаратами на протяжении не менее 2 и не более 5 лет. Сорок шесть (30,9%) пациентов принимали классические антипсихотики, 103 (69,1%) – атипичные. Наличие метаболического синдрома определялось с использованием критериев Национальных рекомендаций по кардиоваскулярной профилактике (2011). Во время рутинного осмотра у пациентов измерялась окружность талии, и при превышении её объема 80 см у женщин и 94 см у мужчин, проводились исследования, направленные на выявление дополнительных критериев метаболического синдрома: артериальной гипертензии (АГ), гипертриацилглицеридемии (ГТАГ), снижения уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), повышения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), гипергликемии натощак и нарушения толерантности к глюкозе (НТГ). Полученные результаты: Средний возраст пациентов составил 27,7±12,43 лет. Наблюдалось незначительное преобладание мужчин (81; 54,4%) над женщинами (68; 45,6%). Абдоминальное ожирение было выявлено у 83 человек (55,7%) и достоверно чаще встречалось среди женщин, чем среди мужчин (64,7% и 44,4% соответственно). Среди дополнительных критериев МС преобладало повышение уровня ХС-ЛПНП (56,4% от всех обследованных), понижение уровня ХС-ЛПВП (52,3%), АГ (38,3%), ГТАГ (25,5%). Реже всего встречались гипергликемия натощак и НТГ (11,4% и 6,7% соответственно). Метаболический синдром был диагностирован у 59 пациентов (39,6%), что превышает средние показатели для данной возрастной группы. Из компонентов МС всего встречались сочетания ГТАГ и дислипидемии (45,8% от всех пациентов с выявленным МС), АГ и дислипидемии (33,9%). При анализе факторов риска развития метаболического синдрома, наиболее выраженная корреляционная связь была выявлена со степенью комплаенса (r=0,55; р=0,04). Другим важным фактором было поколение используемого антипсихотического препарата: у пациентов получающих нейролептики поколения метаболический синдром диагностировался в 23,9% случаев, а среди пациентов, получающих препараты последнего поколения он выявлялся в 46,6% (р=0,02 по двустороннему критерию Фишера). Выводы: Уже в первые годы заболевания метаболический синдром встречается среди пациентов, получающих поддерживающую терапию антипсихотическими препаратами, чаще, чем в данной возрастной группе. Наиболее значимыми факторами риска является прием препаратов последнего поколения и высокий комплаенс. [стр. 319 ⇒]

7. Метаболический синдром Существуют различные критерии определения метаболического синдрома, что связано с разными определениями центрального ожирения, хотя в  2009г было представлено так называемое “гармонизированное определение” [514]. В  настоящее время мнение о  том, что метаболический синдром является полезной клинической концепцией, оспаривается, главным образом, потому что оказалось трудно доказать, что он что-то добавляет к  прогностической силе своих отдельных факторов [515, 516]. Высокое нормальное АД и АГ представляют собой частый возможный компонент метаболического синдрома [517], хотя сам синдром можно диагностировать и  без повышения АД. Это соответствует известному факту, что АГ, высокое нормальное АД и  гипертония “белого халата” часто сопровождаются увеличением окружности талии и инсулинорезистентностью. Сосуществование АГ с метаболическими нарушениями увеличивает общий риск, поэтому рекомендацию (раздел 4.2.3) назначать антигипертензивные препараты (после адекватного периода изменения в образе жизни) пациентам с АД >140/90 мм рт.ст. нужно с особой тщательностью внедрять у больных АГ с метаболическими нарушениями. Нет никаких доказа... [стр. 53 ⇒]

ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ Избыточная масса тела и абдоминальное ожирение ассоциированы с несколькими неблагоприятными факторами, такими как низкая концентрация ХС ЛПВП, высокая концентрация триглицеридов и ЛПОНП, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Сочетание этих факторов называют метаболическим синдромом [113]. Согласно одному из определений, диагноз "метаболический синдром" может быть выставлен при наличии трех и более из следующих критериев [114]: • увеличенная окружность талии - более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин; • повышенная концентрация триглицеридов в сыворотке крови - 1,7 ммоль/л и более (150 мг/дл и более); • пониженная концентрация ХС ЛПВП - менее 1 ммоль/л (40 мг/дл) у мужчин и менее 1,3 ммоль/л (50 мг/дл) у женщин; • повышенное АД (систолическое АД 130 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 85 мм рт.ст. и более) или же лечение артериальной гипертензии; • повышенная концентрация глюкозы в плазме крови (6,1 ммоль/л, или 110 мг/дл, и более) или ранее диагностированный сахарный диабет. Недавно Международная федерация диабета предложила более строгое определение [115] метаболического синдрома. • Центральное ожирение, критерием которого является увеличение окружности талии с поправкой на этническое происхождение (у представителей европейской расы - 94 см и более для мужчин и 80 см и более для женщин), в сочетании с любыми двумя из следующих признаков: ♦ повышенная концентрация триглицеридов в сыворотке крови (1,7 ммоль/л, или 150 мг/дл, и более) или лечение данного расстройства; ♦ пониженная концентрация ХС ЛПВП (ниже 1 ммоль/л, или 40 мг/дл, у мужчин и ниже 1,3 ммоль/л, или 50 мг/дл, у женщин) или специфическое лечение; ♦ повышенное АД (систолическое ≥130 мм рт.ст. и/или диастолическое ≥85 мм рт.ст.) или лечение артериальной гипертензии; ♦ повышенная концентрация глюкозы в сыворотке крови (≥5,6 ммоль/л, или ≥100 мг/дл) либо ранее диагностированный диабет. Наблюдается сильная взаимосвязь факторов метаболического риска с инсулинорезистентностью, поэтому метаболический синдром иногда называют инсулинорезистентным синдромом. Взаимодействие различных компонентов метаболического синдрома с резистентностью к инсулину сложно и частично определено генетическими факторами. Однако рост распространенности метаболического синдрома в мире прежде всего является результатом увеличения распространенности ожирения и избыточной массы тела. В США, среди населения которых доля страдающих ожирением высока, в 1990-е годы распространенность метаболического синдрома по первому определению превысила 40% для людей старше 60 лет [116]. [стр. 699 ⇒]

Источник (с разрешения): Grundy S.M., Brewer H.B. Jr., Cleeman J.I. et al. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 433-438. Однако, согласно ATP III, значимость результатов теста толерантности к глюкозе не оправдывает сопряженных с его проведением неудобств и затрат на его использование в рутинной клинической практике. Эксперты и ATP III, и ВОЗ сходятся во мнении, что ССЗ служат первичным последствием метаболического синдрома. В Фрамингемском исследовании метаболический синдром обусловливал 25% всех новых случаев ССЗ. В целом при отсутствии сахарного диабета метаболический синдром не увеличивал риск развития ИБС выше 20% в 10-летней перспективе (порог для эквивалента риска ИБС в ATP III). При этом замечено, что у мужчин с метаболическим синдромом 10-летний сердечно-сосудистый риск варьировал от 10 до 20%, в то время как... [стр. 799 ⇒]

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Метаболический синдром представляет собой группу факторов риска, которые увеличивают вероятность развития ССЗ и сахарного диабета 2-го типа [17, 44]. Он характеризуется абдоминальной формой ожирения, гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, гипертензией и резистентностью к инсулину. Метаболический синдром ассоциируется с повышением уровней провоспалительных маркеров, эндотелиальной дисфункцией и увеличением случаев умеренной и тяжелой ЭД у мужчин старше 50 лет. Более того, ЭД может быть 2 предшественником метаболического синдрома у мужчин с ИМТ ‹25 кг/м , которые в противном случае могут быть отнесены к группе с низким сердечно-сосудистым риском [45]. С ростом числа компонентов метаболического синдрома увеличивалась частота органической ЭД. Кроме того, как сообщалось ранее, отмечено троекратное увеличение распространенности гипогонадизма, и заболеваемость гипогонадизмом повышалась с ростом числа компонентов метаболического синдрома [46]. Выявление тесной связи между метаболическим синдромом и... [стр. 861 ⇒]

2.4. Физические методы лечения ожирения Физические методы лечения ожирения применяют в комплексной патогенетической терапии пациентов с ожирением и назначают с учетом основного синдрома заболевания. С учетом ведущей роли метаболических нарушений в патогенезе ожирения используют преимущественно методы, корригирующие метаболический синдром. Основными направлениями их лечебного действия являются коррекция центральных механизмов регуляции жирового обмена, повышение контрактильного термогенеза и повышение моторной функции кишечника. Это методы центрального или общего воздействия. Наряду с ними, используют методы местного воздействия на участки жировой ткани, то есть методы, активирующие обмен адипоцитов, либо корригирующие адипостат в жировой ткани. Таким образом, исходя из сочетания различных компонентов синдромов, они проявляются на местном уровне в ряде новых синдромов, которые требуют коррекции, используемых физических методов лечения. Исходя из синдромно-патогенетического подхода в лечении больных с ожирением, мишенями приложения лечебных физических факторов являются как организм в целом (методы общего действия), так и участки гипертрофированной жировой ткани (методы местного воздействия). Известно, что одним из основных звеньев патогенеза ожирения является нарушение нейроэндокринной регуляции липолиза и нарушение режима питания, которые способствуют формированию дисметаболического синдрома и колоногипокинетического синдрома кишечника. При наличии этих синдромов преимущественно используют методы, корригирующие метаболизм липидов, повышающие интенсивность липолиза за счет повышения расходования энергии (повышения контрактильного термогенеза) и активирующие моторную функцию кишечника (стимулирующие выведение поступающих жиров с пищей и препятствующие их всасыванию). Малоподвижный образ жизни ведет к формированию дисциркуляторного синдрома, который корригируют методы, стимулирующие локальный кровоток, а нарушение адипостата жировой ткани приводит к необходимости непосредственного воздействия на адиноциты методами местного липолитического воздействия. МЕТОДЫ ФИЗИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ Корригирующие метаболический синдром или методы коррекции синдрома метаболических нарушений (метаболические методы) Методы коррекции центральных механизмов адиностаза (гормонокорригирующие методы)... [стр. 176 ⇒]

Сердце тучного человека несет избыточную нагрузку, это приводит к его гипертрофии, особенно левого желудочка. Сердечная артериальная сеть не успевает адекватно питать мощную сердечную мышцу, это приводит к повышению частоты инфарктов. Нарушения обмена клеток миокарда из-за гиперинсулинемии приводят к «дряхлению» сердца. «Плохой» холестерин откладывается на стенках сосудов, сужая их просвет, чем еще больше нарушает питание клеток сердца. Увеличение количества жировых клеток способствует усиленной продукции ангиотензиногена. Последний участвует в реализации механизма повышения артериального давления. Как просто сказать больному с метаболическим синдромом: «Не переедай!» И как сложно это выполнить! Тот еще пару дней, может быть, и продержится, а потом у него начнется в полном смысле «ломка». У людей с ожирением из-за нарушения обмена серотонина даже незначительное голодание может приводить к развитию выраженной депрессии. При метаболическом синдроме больные подвержены: • постоянному чувству усталости; • необъяснимым вспышкам сильного голода и периодически возникающему желанию съесть что-нибудь сладкое; • раздражительности, приступам гнева или слезливости. В одиночку метаболический синдром побороть сложно! Известно, что, даже получив благоприятные результаты лечения, 90–95% больных восстанавливают исходную массу тела. Ожирение – это хроническое заболевание обмена веществ, поэтому лечить его, как и любое другое хроническое заболевание, нужно в течение всей жизни. Лечение подразумевает коррекцию веса, регулярные физические упражнения, отказ от вредных привычек. Но в одиночку обуздать метаболический синдром очень сложно. Лишь немногие люди могут нормализовать высокое давление и гипергликемию самостоятельно, изменяя стиль жизни. [стр. 45 ⇒]

ЭСТЕТИКА ТЕЛА | ТЕХНОЛОГИИ КРАСОТЫ И ЗДОРОВЬЯ Гемодинамические особенности метаболического синдрома. АГ в рамках метаболического синдрома развивается за счет нескольких механизмов. Задержка натрия в организме путем ускорения его реабсорбции увеличивает объем жидкости и общее периферическое сосудистое сопротивление. С другой стороны, активация симпатической нервной системы запускает другой мощный механизм – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что приводит к увеличению гидравлического давления в клубочковом аппарате почек, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и путем стимуляции синтеза эндотелина приводит к нарушению функции эндотелия. Метаболический синдром имеет две основные гемодинамические особенности: 1) Нарушение суточного профиля артериального давления (АД) за счет отсутствия ночного снижения систолического и диастолического АД. На языке функциональных диагностов – большинство пациентов с метаболическим синдромом являются пациентами с недостаточным ночным снижением АД (non dippers). 2) Изменение геометрических особенностей сердца вследствие развития гипертрофии миокарда. Это проявляется в виде концентрической гипертрофии с увеличением массы левого желудочка в сочетании с нормальным минутным выбросом и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления. Дислипидемия и метаболический синдром. У 64% больных с метаболическим синдромом нарушение липидного обмена проявляется в виде сочетания гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии с низким уровнем холестерина ЛПВП или без такового. Изолированные нарушения липидного обмена встречаются практически в 30% случаев. У части больных обнаружено сочетание низкого уровня холестерина ЛПВП и гиперхолестеринемии с нормальным уровнем триглицеридов в крови. Более того, у большинства больных гипертриглицеридемия имеет умеренный характер (более 2,3 ммоль/л), тогда как гиперхолестеринемия выражена в мягкой степени (5–6,5 ммоль/л). [стр. 46 ⇒]

В анализе крови на этом фоне регистрировался метаболический ацидоз. На 4 сутки жизни ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии ДГКБ № 1 в крайне тяжелом состоянии, обусловленном постнатальной гипотрофией 2 степени, эксикозом, метаболическими нарушениями, выраженным угнетением со стороны нервной системы (адинамия, арефлексия, атония, на осмотр реагирует слабым открыванием глаз). Кислородная зависимость, кормление через зонд по 5 мл. Эпизоды тахипноэ до 60 в минуту, умеренное участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, глухость тонов сердца, субфебрилитет до 37,3. Предварительный диагноз при поступлении в ДГКБ № 1: Тяжелая перинатальная энцефалопатия смешанного генеза, острый период, синдром угнетения, подозрение на внутриутробную инфекцию. При наблюдении состояние с отрицательной динамикой: нарастание метаболических нарушений, полиурия, судороги в виде остановки взора, горизонтального нистагма, кома. При лабораторном обследовании зарегистрирован метаболический синдром в виде метаболического ацидоза, колебания уровня глюкозы от гипо- до гипергликемии (максимально до 50 ммоль/л), нестабильности электролитного состава крови с гипонатриемией, гипокальциемия, гипокалиемией, гиперлактатемией, гипопротеинемией, гипербилирубинемией за счет непрямой фракции, повышения уровня печеночных ферментов, щелочной фосфатазы. Наряду с этим отмечалась протеинурия, повышение уровня мочевины выше нормативных значений. При рентгенологическом обследовании органов грудной и брюшной полости патологии обнаружено. По данным ультразвукового исследования сердца выявлена малая аномалия развития сердца (открытый артериальный проток, дополнительная трабекула в полости левого желудочка), исследовании брюшной полости – уплотнение печени и коркового слоя почек, деформация желчного пузыря. Исследование крови методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции позволило исключить наличие активности герпетических (цитомегаловирусная, герпесвирусная, эпштейн-барр-вирусная) и бактериальных инфекций (токсиплазменная, хламидийная). Нейросонография выявила признаки постгипоксических изменений и незрелости вещества головного мозга. При исследовании ликвора воспалительных отклонений найдено не было. Глазное дно ребенка без патологии. Таким образом, у пациентки в клинической картине выявлено поражение нескольких систем: нервной системы (синдром угнетения, кома, судороги, нарушение мышечного тонуса), почек (нарушение тубулярных функций), печени (гипербилирубинемия, гиперферментемия, повышение уровня щелочной фосфатазы) в сочетании с синдромом грубой задержки физического развития и тяжелыми обменными, электролитными нарушениями (эксикоз, лактат-ацидоз, нарушение углеводного обмена, кислотно-щелочного состояния крови). Полисиндромность поражения и прогредиентное течение заболевания дали основание предположить наличие у ребенка наследственного нарушения обмена веществ. В анализе крови с помощью тандемной масс-спектрометрии выявлено увеличение уровня метилмалоновой кислоты выше нормативных показателей, что позволило поставить заключительный диагноз: Наследственное нейрометаболическое заболевание – метилмалоновая ацидемия. Выводы. Особенностью данного клинического случая является неонатальный дебют метилмалоновой ацидемии, своевременная постановка диагноза на основании характерных клинико-лабораторных симптомов заболевания. Планируется дальнейшее обследование пациентки в условиях РДКБ г. Москвы для уточнения формы метилмалоновой ацидемии и подбора соответствующей патогенетической и симптоматической терапии. 283... [стр. 283 ⇒]

СВЯЗЬ КОГНИТИВНОГО ДЕФИЦИТА И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ Лица с шизофренией подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома, который, в свою очередь, связан с когнитивным дефицитом в общей популяции. В связи с чем, метаболический синдром представляется потенциально важным фактором, способствующим когнитивному дефициту в рамках шизофрении. В новом мета-анализе, представленным Bora E. et al., проведён обзор 18 исследований, изучавших ассоциацию метаболического синдрома (и его компонентов) с когнитивными нарушениями при шизофрении. Работа опубликована в Psychological Medicine. Результаты мета-анализы продемонстрировали, что метаболический синдром и сахарный диабет были связаны с более тяжелым когнитивным дефицитом у лиц с шизофренией в сравнении с теми, у кого отсутствовали данные эндокринологические патологии. Когнитивное снижение у пациентов с шизофренией характеризовалось дефицитом регуляторных функций, памяти ( в т.ч. рабочей памяти), внимания и социального интеллекта. Имеются также данные о значимой взаимосвязи между когнитивными нарушениями при шизофрении и такими компонентами метаболиче... [стр. 76 ⇒]

0 чем это говорит? Может показаться, что все вокруг сидят на обезжиренной диете, не употребляют углеводов, холестерина, питаются одним картоном и часами потеют в тренажерных залах, цитируя вслух труды видных диетологов вроде Аткинса или Орниша. Но на самом деле с каждым годом мы едим все больше — и все больше нездоровой пищи — и все меньше занимаемся спортом. Двадцать процентов американцев сегодня являются «тучными» (по сравнению с 12% в 1990 году), а 54% весят больше нормы (по сравнению с 44% в 1990 году). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Эйера, процветание становится причиной смерти[21]. Метаболический синдром/синдром X В глубоко укоренившейся традиции медицинской специализации существует целый набор симптомов, из-за которых вас отправят к кардиологу. При наличии других симптомов вас пошлют к специалисту по диабету. Если вам повезет, эти двое будут иногда советоваться друг с другом. Из двух последних глав должно быть очевидно, что наш метаболизм и сердечно-сосудистая система тесно взаимосвязаны. «Метаболический синдром» (его также называют «синдром X») — новый термин, признающий эту взаимосвязь. На самом деле он не такой уж новый, в конце 1980-х годов его предложил Джеральд Ривен из Стэнфордского университета. В последние несколько лет этот феномен стал очень модным (настолько модным, что его исследовали даже на популяции диких бабуинов, добывающих пропитание в мусорных баках на туристических курортах Восточной Африки). Составим список некоторых симптомов из последних двух глав: повышенный уровень инсулина в крови; повышенный уровень глюкозы; повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление; устойчивость к инсулину; слишком много ЛПНП-холестерина; слишком мало ЛПВП-холестерина; слишком много жира или холестерина в крови. Если у вас есть некоторые из этих симптомов — у вас метаболический синдром (формальный диагноз включает «один или больше» из списка некоторых из этих симптомов и «два или больше» из списка других)[22]. Термин «синдром» означает, что если у вас есть несколько этих симптомов, то, вероятно, скоро будут и остальные, так как они взаимосвязаны и часто проявляются вместе. Повышенный уровень инсулина, низкий уровень ЛПВП-холестерина, лишний вес — и вполне вероятно, что у вас скоро возникнет устойчивость к инсулину. Повышенный уровень ЛПНП... [стр. 79 ⇒]

Метаболический синдром/синдром X В глубоко укоренившейся традиции медицинской специализации существует целый набор симптомов, из-за которых вас отправят к кардиологу. При наличии других симптомов вас пошлют к специалисту по диабету. Если вам повезет, эти двое будут иногда советоваться друг с другом. Из двух последних глав должно быть очевидно, что наш метаболизм и сердечно-сосудистая система тесно взаимосвязаны. «Метаболический синдром» (его также называют «синдром X») — новый термин, признающ ий эту взаимосвязь. На самом деле он не такой уж новый, в конце 1980-х годов его предложил Джеральд Ривен из Стэнфордского университета. В последние несколько лет этот феномен стал очень модным (настолько модным, что его исследовали даже на популяции диких бабуинов, добывающих пропитание в мусорных баках на туристических курортах Восточной Африки). Составим список некоторых симптомов из последних двух глав: повышенный уровень инсулина в крови; повыш енны й уровень глюкозы; повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление; устойчивость к инсулину; слишком много ЛПНП-холестерина; слишком мало ЛПВП-холестерина; слишком много жира или холестерина в крови. Если у вас есть некоторые из этих симптомов — у вас метаболический синдром (формальный диагноз включает «один или больше» из списка некоторых из этих симптомов и «два или больше» из списка других)1. Термин «синдром» означает, что если у вас есть несколько этих симптомов, то, вероятно, скоро будут и остальные, так как они взаимосвязаны и часто проявляются вместе. Повышенный уровень инсулина, низкий уровень ЛПВП-холестерина, лишний вес — и вполне вероятно, что у вас скоро возникнет устойчивость к инсулину. Повышенный уровень ЛПНПуровне, — диабета второго типа вообще не должно существовать. Его можно было бы избежать с помощью простой регуляции — как только мы набираем определенный вес, жировые клетки говорят центрам аппетита в мозге, что мы не голодны. Но это не работает — продолжая набирать вес, мы хотим есть еще больше. Стерлинг указывает на тот аллостатический факт, что процесс регуляции аппетита гораздо сложнее, чем просто контроль того, сколько жира мы набрали. На попытки жировых клеток уменьшить аппетит влияет множество факторов более высокого уровня, в том числе и социальные. Мы вернемся к этому вопросу в главе 16. 1 Здесь я выражаюсь немного туманно, потому что, насколько мне известно, среди ученых нет согласия относительно того, какой именно набор симптомов нужно выбрать, чтобы диагностировать метаболический синдром. [стр. 86 ⇒]

Этот поиск пока не дал существенных результатов. При обследовании семей, в которых наблюдаются случаи юношеского инсулинонезависимого сахарного диабета (MODY), были обнаружены мутации гена гексокиназы на 7-й хромосоме (см. гл. 43, п. V.А.3). Некоторые аллельные варианты этого гена оказались тесно сцепленными с гипергликемией. 2. Синдром множественных метаболических нарушений (синоним: метаболический синдром X). Компоненты синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, атеросклероз и артериальная гипертония. Недавние эпидемиологические исследования показали, что гиперинсулинемия, обусловленная инсулинорезистентностью, является самостоятельным фактором риска атеросклероза. Патогенетическая роль гиперинсулинемии в развитии этих заболеваний не вызывает сомнений, поскольку известно, что инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, усиливает задержку натрия и воды почками, повышает симпатический тонус, увеличивает содержание холестерина ЛПОНП и уменьшает содержание холестерина ЛПВП. Механизм, посредством которого инсулин на фоне инсулинорезистентности вызывает все эти изменения, пока не открыт. 3. Внутренние (первичные) нарушения на уровне клеток-мишеней, как правило, приводят к тяжелой инсулинорезистентности. Такие нарушения описаны при некоторых редких наследственных синдромах. а. Синдром инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа А 1) Клиническая картина: acanthosis nigricans; у молодых женщин — вирилизация, обусловленная гиперандрогенией яичникового происхождения. 2) Этиология: в некоторых случаях — мутации гена рецептора инсулина. б. Синдром Рабсона—Менденхалла 1) Клиническая картина: как при синдроме инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа А, но включает еще дисплазию зубов, гиперплазию шишковидного тела и изменения других органов (например, дистрофию ногтей). 2) Этиология: в некоторых случаях — мутации гена рецептора инсулина. в. Псевдоакромегалия 1) Клиническая картина: как при синдроме инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа А, но включает еще увеличение конечностей, огрубление черт лица, гипертрофию мышц, мышечные спазмы, увеличение межзубных промежутков и другие признаки акромегалии. 2) Этиология: возможно, мутации гена рецептора инсулина или другие дефекты клеток-мишеней. г. Лепречаунизм (синдром Донохью) 1) Клиническая картина: синдром характерен для детей, родившихся от близкородственных браков; наследование аутосомно-рецессивное; внутриутробная и постнатальная задержка развития; низкорослость; гротескное лицо; липодистрофия; мышечная слабость; acanthosis nigricans; гиперандрогения яичникового происхождения; преждевременное половое развитие; гипертрофическая кардиомиопатия; смерть в молодом возрасте. 2) Этиология: мутации гена рецептора инсулина; возможно, в сочетании с дефектами рецепторов ИФР-I и эпидермального фактора роста. [стр. 21 ⇒]

РЕЗЮМЕ Проблема метаболического синдрома (МС) во всех странах имеет острую социальную значимость. Висцеральное ожирение связано с комплексом гормональных и метаболических нарушений, приводящих у женщин к целому кластеру патологических событий – это олиго- и ановуляторные нарушения менструального цикла, синдром поликистозных яичников, бесплодие, которые ассоциированы с нарушениями секреции половых гормонов и гиперпластическими изменениями эндометрия. Цель исследования: определить влияние снижения веса на фоне лечения Редуксином (сибутрамин + микрокристаллическая целлюлоза) на репродуктивную функцию и качество жизни пациенток. Материал и методы: исследование проведено на базе клиники акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. В нем участвовали 150 женщин с бесплодием, ассоциированным с МС, из которых 138 – получали лечение Редуксином в дозировке 10–15 мг/сут в течение 6 мес. согласно инструкции по медицинскому применению препарата. Все методы обследования и лечения были стандартизированы и проводились в полном соответствии с рекомендациями по организации научных исследований в популяционной гинекологии и эндокринологии. Результаты: показано, что снижение веса пациенток на фоне лечебно-профилактических мероприятий привело к значительному улучшению показателей липидного и углеводного обмена, артериального давления, восстановлению овуляторных циклов. Уменьшилось число пациенток с висцеральным ожирением и повышенным индексом массы тела. Заключение: профилактика и лечение бесплодия, ассоциированного с метаболическим синдромом и ожирением, должны быть направлены на формирование принципов здорового питания с обязательным ведением пищевого дневника, с анализом пищевого поведения совместно с лечащим врачом. В программу лечения рекомендуется включать препарат Редуксин как эффективное средство для снижения веса и улучшения метаболического статуса. Ключевые слова: Редуксин, сибутрамин, ожирение, бесплодие, синдром поликистозных яичников, метаболический синдром. Для цитирования: Гордеева А.Ю., Ткачева М.В., Чилова Р.А. и др. Лечение пациенток с бесплодием, ассоциированным с метаболическим синдромом, и его влияние на качество жизни // РМЖ. 2017. № 1. С. 41–45. [стр. 43 ⇒]

Таким образом, включение препарата Редуксин в схему коррекции МС и ассоциированного с ним бесплодия является обоснованным. Литература 1. Бутрова С.А. Эндокринологический научный центр РАМН, Москва. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ. 2012. № 32. C. 24 [Butrova S.A. Endokrinologicheskiy nauchniy centr RAMN, Moskva. Metabolicheskiy sindrom: patogenez, klinika, diagnostika, podhodi k lecheniyu // RMJ. 2012. № 32. S. 24 (in Russian)]. 2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.). Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: МИА, 2004. 449 c. [Dedov I.I., Melnichenko G.A. (red.) Ojireniye: etiologiya, patogenez, klinicheskiye aspekti. M.: MIA, 2004. 449 s. (in Russian)]. 3. Беляева О.Д. Метаболический синдром у больных абдоминальным ожирением: клинические и молекулярно-генетические аспекты: автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2011. 35 с. [Beliyaeva O.D. Metabolicheskiy sindrom u bolnih abdominalnim ojireniyem: klinicheskiye i molekulyarno-geneticheskiye aspekti: avtoref. dis. ... d-ra med. nauk. SPb., 2011. 35 s. (in Russian)]. 4. Вискунова А.А. Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом: дис. … канд. мед. наук. М., 2010. 181 с. [Viskunova A.A. Razrabotka i otcenka effektivnosti optimizirovannyh diyeticheskih racionov dlya pacientov s metabolicheskim sindromom: dis. ... kand. med. nauk. M., 2010. 181 s. (in Russian)]. 5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.). Синдром поликистозных яичников. М.: МИА, 2007. C. 242–272 [Dedov I.I., Melnochenko G.A. (red.) Sindrom polikistoznyh yaichnikov. M.: MIA, 2007. S. 242–272 (in Russian)]. 6. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Корнеева О.И. Клинические варианты метаболического синдрома. М.: Мед. информ. агентство, 2012. С. 216 [Ivashkin V.T., Drapkina O.M., Korneyeva O.I. Klinicheskiye varianty metabolicheskogo sindroma. М.: Med. inform. agentstvo, 2012. S. 216 (in Russian)]. 7. Мамедов М.Н. Метаболический синдром в России: распространенность, клинические особенности и лечение. М.: Известия. 2011. С. 160 [Mamedov M.N. Metabolicheskiy sindrom v Rossii: rasprostranennost, klinicheskiye osobennosti i lecheniye. M.: Izvestiya, 2011. S. 160 (in Russian)]. 8. Zhao Y., Qiao J. Ethnic differences in the phenotypic expression of polycystic ovary syndrome. Steroids. 2013. Vol. 78. Р. 755–760. [стр. 47 ⇒]

Особенности течения стенокардии Клинически манифестная стенокардия у больных сахарным диабетом протекает так же, как и в отсутствие его. Характерной для сахарного диабета является большая частота бессимптомной ишемии миокарда (у 36% больных сахарным диабетом против 16% больных без диабета) (Chiarello, 1985). Наиболее приемлемым методом выявления бессимптомной ишемии миокарда является 24-часовое ЭКГ-мониторирование. Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия наблюдается у 54.3% больных (Строев Ю. И., 1986). Как правило, это вторичная (симптоматическая) гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, хронической ишемией мозга вследствие атеросклероза церебральных артерий. Метаболический синдром X Метаболический синдром X — это широко распространенная ассоциация ожирения, нарушенной толерантности к углеводам (вплоть до развития ИНСД), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Практически все составные части этого синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений и тяжелых форм ИБС. Вот почему многие называют этот метаболический синдром «смертельным квартетом». В англоамериканской литературе его называют синдромом X. Согласно И. В. Мадянову (1997), Natrass (1996), Reaven (1998), Zimmet (1989), Gwilt (1987) метаболический синдром X включает ряд признаков (табл. 40). Важнейшей патогенетической основой развития метаболического синдрома считается состояние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Эта точка зрения сформировалась потому, что прослеживалась корреляция между гиперинсулинемией и атерогенными типами гиперлипопротеинемий. Гиперурикемия включена в этот синдром в связи с диабетогенными, гипертензивными и кофеиноподобными эффектами мочевой кислоты. Однако прове... [стр. 323 ⇒]

ÇÓÁÏÓÊÌÓÒÚË ÍÓÂ͈ËË ÚÂÒÚÓÒÚÂÓÌÓÏ ÏÂÚ‡·Ó΢ÂÒÍÓ„Ó ÒË̉Óχ Ë ÓÊËÂÌËfl Û ÏÛʘËÌ à.å.òÂÈÎÓ, Ä.Ç.áËÎÓ‚ ä‡Ù‰‡ ˝Ì‰ÓÍËÌÓÎÓ„ËË ååÄ ËÏ à.å.ë˜ÂÌÓ‚‡ етаболический синдром (Хсиндром) – симптомокомплекс, характеризующийся центральным ожирением, артериальной гипертензией, нарушением состава липидов плазмы (снижением липопротеинов, высокой плотности – ЛПВП и гипертриглицеридемией), изменениями углеводного обмена в виде гиперинсулинизма (инсулинорезистентности), гипергликемии натощак, нарушения толерантности к глюкозе. Метаболический синдром ассоциирован с рядом заболеваний, такими как жировой гепатоз, гемохроматоз, акантокератодермия и неалкогольный стеатогепатит, подагра. В последние годы выявлена прямая связь между метаболическим синдромом и снижением уровня общего и свободного тестостерона у мужчин вне зависимости от возрастной группы. Как правило, на этом фоне отмечается сохранение, а иногда и повышение уровня глобулина, связывающего половые стероиды – ГСПС (Kupelian, 2006). Ряд авторов предлагают рассматривать низкий уровень общего или свободного тестостерона в качестве предвестника метаболического синдрома и сахарного диабета (СД) у мужчин среднего возраста (Laaksonen, 2004). Основной целью лечения метаболического синдрома является нормализация метаболических нарушений. В современных рекомендациях главный акцент делается на изменении образа жизни: ограничении потребляемых калорий, которое необходимо для снижения 10–15% массы тела от исходной, и увеличении физической активности. Однако длительное следование данным рекомендациям не всегда возможно, и лекарственная терапия может быть необходима при тяжелом течении метаболического синдрома, особенно при сочетании артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, ожирения и гипогонадизма. При своевременном лечении гипогонадизма можно предотвратить урологические проблемы, связанные с метаболическим синдромом,... [стр. 71 ⇒]

Под действием избыточной концентрации инсулина усиливается активность 11-р-гидроксистероиддегидрогеназы, сопровождаемая увеличением образования кортизола. Одновременно возрастает экскреция кортизола с мочой. Эффекты этого гормона реализуются в первую очередь в жировой ткани: усиливаются дифференцировка адипоцитов, внутриклеточное накопление липидов, а также происходит перераспределение жировой ткани по верхнему типу с избыточным отложением ее в области сальника и брыжейки. • Висцеральное ожирение способствует развитию других метаболических нарушений. Чувствительность висцеральной жировой ткани к стимуляторам липолиза (катехоламинам и липопротеинлипазе) выше, чем у подкожной жировой клетчатки. В связи с этим при висцеральном ожирении возрастает поступление свободных жирных кислот в кровь, активирующих глюконеогенез и продукцию глюкозы печенью (в результате которой возникает гипергликемия натощак), а также стимулирующих синтез триглицеридов и ЛПНП гепатоцитами. Кроме того, нарушается печеночный клиренс липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) со снижением образования ЛПВП. Ряд составляющих метаболического синдрома (гиперинсулинемия, гипергликемия, дислипидемия) участвуют в развитии дисфункции эндотелия, представляющей собой первое звено патогенеза атеросклероза, АГ. Кроме того, под действием инсулина в почках возникает задержка ионов натрия и воды, что способствует активации симпатической нервной системы и повышению АД. Инсулинорезистентность сопровождается активацией системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови. Избыточное образование последнего приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием, что ведет к активации свертывающей системы крови (преимущественно звена, связанного с эндотелием). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина складывается из проявлений нарушений, составляющих метаболический синдром, и симптомов поражения органовмишеней, обусловленных атеросклерозом сосудов. Особенностью ИБС и цереброваскулярных заболеваний при метаболическом синдроме служит возможность развития их осложненных форм у больных молодого возраста. Начальные формы нарушения углеводного обмена обнаруживают на основании лабораторных тестов: оценки гликемического профиля, гликемии натощак, концентрации гликозилированного гемоглобина. В последнее время особое значение придают так называемой постпрандиальной гипергликемии, которую считают достоверным маркером выраженной инсулинорезистентности и/или сахарного диабета 2-го типа. Следует подчеркнуть, что в клинической картине сахарного диабета 2-го типа в рамках метаболического синдрома на первый план реже выступают проявления собственно диабета, а ведущее значение приобретают сосудистые осложнения. Для диагностики висцерального ожирения определяют окружность талии. При подозрении на метаболический синдром этот показатель целесообразно определять и при нормальных величинах индекса массы тела. Отложения жировой ткани в брюшной полости могут быть выявлены с помощью КТ и МРТ. [стр. 697 ⇒]

В этой ситуации лекарственную терапию можно отсрочить на 3-6 мес. В связи с этим обоснованно расширение объема обследования и выполнение дополнительных исследований, так как они могут изменить категорию риска пациента и повлиять на уровень целевого снижения АД. К дополнительным исследованиям относят: • оценку факторов риска (определение СРБ); • УЗИ сонных и/или бедренных артерий; • исследование мочи на наличие микроальбуминурии (проводят обязательно, если имеется сахарный диабет). Пациенту было выполнено УЗИ сонных артерий и проведено исследование мочи на наличие микроальбуминурии. УЗИ сонных артерий позволило выявить увеличение суммы толщины интимы и среднего слоя общей сонной артерии до 1,1 мм, что расценивают как признак поражения органов-мишеней. Таким образом, расширение обследования обусловило необходимость изменить категорию риска и стадию заболевания. По данным более полного обследования, пациент страдает гипертонической болезнью II стадии и его необходимо отнести к группе высокого добавочного риска смертельных сердечно-сосудистых осложнений по шкале SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation - систематическая оценка коронарного риска). В этой ситуации лекарственную терапию следует начать незамедлительно одновременно с немедикаментозным лечением. ОБНАРУЖЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У пациента диагностирован метаболический синдром: АГ, абдоминальное ожирение, нарушение гликемии натощак, гипертриглицеридемия. Метаболический синдром расценивают как маркер высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При выборе антигипертензивного ЛС в этой ситуации полезно учитывать его метаболические эффекты. На данном этапе нет показаний к назначению статинов в целях коррекции дислипидемии (уровень ЛПНП - <3 ммоль/л). ВЛИЯНИЕ ДРУГИХ ФАКТОРОВ Пациент ежедневно выпивает 1 л пива, что соответствует 28 единицам алкоголя в неделю (1 единица равна 12 г чистого этанола или 240 мл пива с 5% содержанием алкоголя). Таким образом, уровень потребления алкоголя у пациента высокий. Высокое потребление алкоголя может быть фактором, повышающим АД, а также концентрацию триглицеридов в крови. Потенциальная проблема приверженности к лечению. Повышение АД у пациента носит бессимптомный характер, что позволяет прогнозировать низкие мотивацию и приверженность пациента к лечению. Именно поэтому целесообразно назначить ЛС пролонгированного действия для приема 1 раз в сутки и с хорошим профилем переносимости. [стр. 878 ⇒]

Согласно этой теории особые гены (гены бережливости – «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы. Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох». Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне. Каким образом реализовалась эта способность? Для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) ее «на черный день» требуется большое количество инсулина. Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с гиперинсулинизмом. Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма. И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название «инсулинорезистентность», т. е. снижение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием! Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным ус ловиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Хроническая гиперинсулинемия, как было установлено позже, является ключевым звеном в так называемых атерогенных метаболических сдвигах. В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией. Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2 типа способствует прогрессированию атеросклероза за счет дислипидемии, артериальной гипертонии и, следовательно, повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии. Не случайно метаболический синдром был назван N. Kaplan (1989) смертельным квартетом. В 1990-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром», получивший наиболее широкое распространение среди клиницистов. M.P. Stern в 1995 г. выдвинул гипотезу об «общем корне» атеросклероза и сахарного диабета. Еще в 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с «ожирелым» гиперстеником с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой…». Таким образом, более 60 лет назад было практически сформулировано представление о метаболическом синдроме. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии в некоторых странах, в том числе в России, и достигает 25–35 % среди взрослого населения. В настоящее время только в русскоязычном Интернете можно найти более 20 тысяч ссылок на эту тему. В современном мире в результате несбалансированного с энергозатратами потребления пищи и в усло виях гиперинсулинемии жировая ткань, функционально приспособленная для депонирования, оказывается хронически перегруженной. [стр. 128 ⇒]

Традиционная стандартная терапия ГЭРБ (ингибиторы протонной помпы (ИПП), антациды) у больных с сопутствующим ожирением часто бывает недостаточно эффективной: нередко у таких пациентов регистрируют «ночные кислотные прорывы», быстрый рецидив заболевания, неадекватную регенерацию эрозивных повреждений пищевода, прогрессирующее течение ГЭРБ [464]. Это связано с тем, у пациентов с сопутствующим ожирением назначение ИПП/антацидов не влияет на первопричину заболевания — нарушение запирательной функции НПС, замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому при лечении больных ГЭРБ, страдающих ожирением, показано обязательное назначение прокинетических препаратов [467; 468]. Помимо этого, обязательным компонентом терапии должно являться воздействие на массу тела. Снижение ИМТ приводит к достоверной клинической, эндоскопической и гистологической ремиссии у больных с ГЭРБ, страдающих абдоминальным ожирением [464]. Метаболический синдром и ожирение Изначально понятие «метаболический синдром» было предложено для выделения кластера лиц, имеющих повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД 2-го типа. В отличие от определения и критериев диагностики ожирения, в настоящее время существует как минимум семь альтернативных определений и критериев диагностики метаболического синдрома (WHO — World Health Organization; EGIR — European Group for the Study of Insulin Resistance; NCEP-ATP III — National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III; AACE — American Association of Clinical Endocrinologists; IDF — International Diabetes Federation; Международного института метаболического синдрома, «Рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома ВНОК», согласованное определение (Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement, JIS) IDF (Международной диабетической федерации), NHLBI (Национального института сердца, легких и крови), ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), IAS (Международного общества атеросклероза) и IASO (Международной ассоциации по изучению ожирения) 2009 года) [469–472]. Также отсутствуют какие-либо прогностические данные,... [стр. 101 ⇒]

Все критерии диагностики метаболического синдрома предполагают наличие трех его компонентов. Фактически речь идет о различных вариантах сочетания ожирения, повышенного АД, повышения уровня ЛПНП, триглицеридов, снижения ЛПВП, нарушений углеводного обмена. Так как во всех определениях метаболического синдрома основным критерием, без которого невозможно отнесение пациента к этой группе, считается ожирение (за исключением IDF, в котором к нему добавляется повышение АД), то становится очевидным, что фактически речь идет о вариантах сочетания повышенного АД, повышения уровня ЛПНП, триглицеридов, снижения ЛПВП, нарушений углеводного обмена (все они относятся к дополнительным критериям метаболического синдрома) на фоне центрального (абдоминального) ожирения. Практически это означает, что без ожирения нет метаболического синдрома. Как и ожирение, метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, развитием нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена, артериальной гипертонией, микроальбуминурией, повышением уровня фибриногена, высокочувствительного СРБ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18, фактора некроза опухоли, лептина и снижением уровня адипонектина. То есть оба состояния имеют абсолютно схожие патогенетические механизмы и клинические проявления. В настоящее время также оспаривается мнение о том, что метаболический синдром является полезной клинической концепцией, поскольку убедительно не доказано, что он что-то добавляет к прогностической силе своих отдельных факторов [473; 474]. Однако наличие... [стр. 102 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Метаболический синдром": [52] [8] [18] [31] [167] [203] [197] [126] [205] [322] [52] [472] [27] [2] [518] [70] [86] [87] [21] [21] [129] [91] [63] [1] [1] [2] [9] [9] [33] [34] [97] [81] [83] [84] [85] [479] [27] [2] [799] [630] [631] [47] [83] [86] [1] [1] [1] [1] [1] [1]