Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Метамиелоциты




Как следствие повышенного образования гранулоцитов их незрелые формы выходят в кровоток, и не удивительно, что в периферической крови беременных можно найти около 3% миелоцитов и метамиелоцитов. За четыре недели до родов их число начинает уменьшаться. [стр. 10 ⇒]

Даже кардинальные симптомы сепсиса могут утратить свою отчетливость . Важным симптомом сепсиса считалось тяжелое общее состояние, в настоящее время при этом заболевании длительное время самочувствие не нарушается. Такие характерные симптомы, как высокая температура (40 С и выше), гектическая лихорадка при сепсисе с метастазами, также встречаются не часто. Озноб менее выраженный, частота повторных приступов озноба уменьшилась. В крови теперь почти не наблюдается резкого увеличения числа лейкоцитов, которое, например, считалось типичным для перитонита; появление метамиелоцитов и миелоцитов отмечается реже, чем прежде. Бактериемию выявить трудно, выделенные микробы иногда растут медленно или утрачивают некоторые присущие им свойства (например, образование пигмента). [стр. 414 ⇒]

Это ориентировочный показатель гемоконцентрационных сдвигов и гемодилюции. • Количество эритроцитов в крови. Эритроциты — наиболее многочисленные представители форменных элементов крови. В состав эритроцитов входит Hb. Основная функция эритроцитов — снабжение тканей кислородом и удаление из них углекислоты. Они образуются из ретикулоцитов по выходе их из красного костного мозга. Окончательно ретикулоцит созревает в течение нескольких часов. Диаметр зрелого эритроцита составляет 7–8 мкм (отклонение в пределах от 5,89 до 9,13 мкм — физиологический анизоцитоз). Снижение количества эритроцитов в крови — один из критериев анемии. Кроме того, уменьшение количества эритроцитов наблюдают при увеличении ОЦК в период беременности, при гиперпротеинемии, гипергидратации. Повышение количества эритроцитов (эритроцитоз) может быть абсолютным (вследствие усиления эритропоэза) и относительным (вследствие уменьшения ОЦК). Такие показатели, как средний объём эритроцита , среднее содержание Hb в эритроците , средняя концентрация Hb в эритроците и распределение эритроцитов по объёму, не определяют у беременных, так как эти показатели в скрининговые программы не входят. • Цветовой показатель отражает относительное содержание Hb в эритроците. По величине цветового показателя различают гипохромные (<0,8), нормохромные (0,85–1,05) и гиперхромные (>1,1) анемии. Гипохромия — достоверный признак дефицита железа в организме. • Количество тромбоцитов . Тромбоцит — форменный элемент крови, часть цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегационную функцию, участвуют в процессах свёртывания крови и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) может быть первичным (результат первичной пролиферации мегакариоцитов) и вторичным (реактивным), возникающим на фоне какого-либо заболевания. Уменьшение количества тромбоцитов в крови менее 180×109/л (тромбоцитопения) может быть вызвано снижением их образования (недостаточностью кроветворения), повышением их деструкции или секвестрации, а также повышенным потреблением. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшаться на 25–50%. • Количество лейкоцитов в крови . Лейкоциты образуются в красном костном мозге и в лимфатических узлах. К лейкоцитам относят клетки гранулоцитарного (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноцитарного (моноциты) и лимфоидного (лимфоциты) ряда. Основная функция лейкоцитов — защита организма от чужеродных агентов. Иммунологические реакции реализуются благодаря фагоцитарной активности лейкоцитов, их участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина. Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10×109/л называют лейкоцитозом, уменьшение менее 4×109/л — лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз развивается вследствие острых инфекций, реже — после острой кровопотери. Некоторые бактерии (возбудители тифа, паратифа, сальмонеллёза и др.), вирусы (возбудители кори, краснухи, ветряной оспы и др.), риккетсии и простейшие способны вызвать лейкопению. • Лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных видов лейкоцитов в мазке крови. Она имеет большое диагностическое значение. Сдвиг лейкограммы влево (увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) наблюдают при многих тяжёлых инфекциях, септических и гнойных процессах. Увеличение содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм нейтрофилов называется сдвигом вправо. [стр. 102 ⇒]

Сдвиги формулы нейтрофилов. Поскольку при воспалении существует огромная потребность в нейтрофилах, в циркуляцию поступают и молодые формы этих клеток — юные и палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты. Этот лабораторный феномен получил название сдвига формулы нейтрофилов влево. Подобный сдвиг свидетельствует о напряженности и интенсивности воспалительной реакции — чем более выражен сдвиг (выше уровень юных и палочкоядерных нейтрофилов), тем более интенсивно протекает воспалительный процесс. Слабый сдвиг формулы нейтрофилов влево при массивной бактериальной инфекции (например, пневмонии) свидетельствует о наличии иммунных дефектов и является показанием для иммунологического обследования пациента. Если сдвиг достигает уровня метамиелоцитов и промиелоцитов, всегда следует исключить лейкемоидную реакцию, проконсультировав пациента у гематолога. [стр. 266 ⇒]

На стадии развернутой клинической картины заболевания: •лейкоцитоз достигает максимальных значений; •повышается СОЭ; •имеет место моноцитоз; •отмечается снижение относительного числа нейтрофилов; •имеет место повышение процентного содержания лимфоцитов; •отмечается сдвиг в формуле влево вплоть до появления метамиелоцитов,... [стр. 286 ⇒]

Лейкоциты Тромбоциты; макрофаги; активированные Т-клетки Лимфоциты и моноциты Лейкоциты Лейкоциты Лейкоциты и эндотелиальные клетки Т- и В-лимфоциты, клетки мозжечка и коры головного мозга (нейроны, астроциты), миоциты NK-клетки, субпопуляции Т-кле ток Лейкоциты, эпителиальные клетки Эритроциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, тромбоциты и тучные клетки Субпопуляции Т-клеток, тромбоциты Тромбоциты, мегакариоциты Эндо телий (E), лейкоциты (L), мегакариоциты и тромбоциты (P) Активированные тромбоциты, моноциты Моноци ты, макрофаги Клетки гранулоцитарного ростка Нейтрофилы и эпителиальные клетки, метамиелоциты, миелоциты, плацента и печень плода Моноциты, макрофаги... [стр. 346 ⇒]

В зернистом (гранулоцитарном) ряду миелоцит является последней клеткой, способной к делению и переходу в следующую по зрелости стадию - метамиелоцит. Начиная с метамиелоцита, клетки теряют способность к делению и, дифференцируясь, переходят в следующую, более зрелую клетку. Считают, что в нормальных условиях только дочерние миелоциты в результате дальнейшей дифференцировки и пролиферации дают следующую генерацию гранулоцитов - палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы (через метамиелоцит). [стр. 43 ⇒]

Метамиелоцит нейтрофильный. За ним закрепилось название «юный нейтрофил». Эта клетка, так же как палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофил, достигает в диаметре 12 13 мкм. В патологии все они могут быть значительно крупнее - до 20 - 22 мкм. Ядро метамиелоцита имеет бухтообразное вдавление, придающее ему изогнутую форму (см. рис. 18). Хроматин ядра метамиелоцита весьма огрубевший. Чередование темных и светлых участков... [стр. 43 ⇒]

По очертаниям ядра, подобного ядру нейтрофильного метамиелоцита, и специфической эозинофильной зернистости легко определить эту клетку (см. рис. 18). Затруднения возникают тогда, когда густая зернистость перекрывает также и ядро, очертания которого стушевываются; при этом клетку можно принять за палочкоядерный эозинофил. [стр. 44 ⇒]

Нейтрофилы Цитоплазма нейтрофилов. На стадии метамиелоцита и последующих стадиях созревания редуцируются структуры, обеспечивающие синтез цитоплазматических белков, совершенствуется структура лизосом, обеспечивающих функцию нейтрофилов, усиливается способность к амебовидной подвижности, деформации, обеспечивающих подвижность и инваэивность гранулоцитов. [стр. 83 ⇒]

Колебания митотической активности костного мозга связаны с гормональными, возрастными факторами и действием различных цитокинов и ростовых факторов. Длительность дифференцировки гранулоцита включает время на образование предшественников (длительность каждого митоза около 8 ч), образование унипотентного предшественника и первой стадии созревания (миелобласт) - 15 ч, затем время митоза и всего клеточного цикла увеличивается: у промиелоцита - 24 ч, у миелоцита - 104 ч. Исследование кинетики ранних стадий созревания - до миелоцитов включительно проводилось с помощью включения 3H-TdR (тимидина) в ядерную ДНК. Общее время генерации до стадии миелоцита составляет у человека от 96 до 144 ч [17]. Следующие стадии созревания были изучены с помощью радиоактивных меток (1 1 11п, 5 Сг, 3 2F ), которые включались в цитоплазматические белки [3]. Длительность созревания от метамиелоцита до зрелого нейтрофила составляла 6,6 дней, а от стадии промиелоцита -11,4 дня. [стр. 84 ⇒]

Созревание, миграция и активация. Созревание базофилов происходит быстро - меченый тимидин через 3 ч выявляется в метамиелоцитах, появление зрелых базофилов отмечено через 1,5 суток, в периферическую кровь базофилы выходят через 2,5 дня, в крови находятся 6 ч, в тканях их пребывание также недолгое - базофилы подвергаются дегрануляции и разрушению. [стр. 89 ⇒]

Реакцию на щелочную фосфатазу дают лишь зрелые нейтрофилы (по данным Forteza, Bover, 1964, около 25% клеток), а также ретикулярные клетки и метамиелоциты костного мозга. Около 1% лимфоцитов дают положительную реакцию на щелочную фосфатазу [Hayhoe, Quaglino, изоферментов, которые освобождают в клетках фосфат из фосфомоноэфиров в щелочной среде. При цитохимическом исследовании один из этих изоферментов определяется в нейтрофилах костного мозга и крови, остеобластах, а другой - в клетках эндотелия сосудов. Фермент локализуется во вторичных гранулах и пластинчатом комплексе нейтрофилов. Наибольшая его активность циркулирующих клетках крови, в норме колеблется от 44 до 76 ед. no Kaplow. На содержание фермента влияет гормональный статус: у женщин содержание ЩФ выше, чем у мужчин, активность фермента повышается у беременных, в период родов и после родов [Шубич М.Г., 1980; Merker Н., 1959]. Стрессовые состояния, как и бактериальные инфекции, сопровождаются повышением активности ЩФ нейтрофилов. [стр. 134 ⇒]

При х р о н и ч е с к ом м и е л о м о н о ц и т а р н ом лейкозе в крови наблюдается не только моноцитоз, но и присутствие незрелых клеток гранулоцитарного ряда: промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, в к о с т н ом мозге п о в ы ш е но с о д е р ж а н ие моноцитов и миелоцитов. М о р ф о л о г и ч е с ки некот о р ые клетки трудно с о п р е д е л е н н о с т ью отнести к моноцитам или м и е л о ц и т а м, цитохимически в них обнаруживаются признаки как гранулоцитарного. так и моноцитарного ростков. В крови больных хроническим м и е л о м о н о ц и т а р н ым лейкозом часто встречаются е д и н и ч н ые я д р о с о д е р ж а щ ие клетки красного ряда [1,4, 5, 10]. [стр. 29 ⇒]

Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. По данным V.F. Fairbanks и Е. Beutler (1964), в 12% случаев определяется эозинофилия. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается ее общая железосвязывающая способность. При изолированном легочном сидерозе значительно увеличена РОЭ, хотя нам приходилось наблюдать больных, у которых этот показатель не превышал 20 мм/ч. У части больных повышено содержание у-глобулинов в сыворотке, иногда доходящее до 40%. В моче определяются белок, умеренная гематурия. Между изолированным легочным сидерозом без поражения почек и синдромом Гудпасчера с тяжелой прогредиентной почечной патологией существуют промежуточные формы в основном с картиной изолированного легочного сидероза и небольшими признаками поражения почек (умеренная протеинурия, микрогематурия, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной плотности мочи, нормальном уровне креэтинина и мочевины) [27]. [стр. 183 ⇒]

Изменения в клетках миелоидного ряда в костном мозге также значительные. Клетки увеличены в размерах, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Количество мегакариоцитов обычно нормальное, однако в тяжелых случаях могут быть уменьшение количества мегакариоцитов, изменения в их ядрах, напоминающие изменения в мегалобластах. [стр. 204 ⇒]

Первой морфологически распознаваемой клеткой нейтрофильного ряда в костном мозге является миелобласт. Его пролиферация и дифференциация под влиянием позднедействующих регуляторных факторов приводит последовательно к образованию нейтрофильного промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита, палочкоядерного и сегментоядерного нейтрофилов. [стр. 23 ⇒]

Ретикулярные клетки Бласты Миелобласты Нейтрофильные клетки: промиелоциты миелоциты метамиелоциты палочкоядерные cei ментоядерные Все нейтрофильные элементы Эозинофилы (всех генераций) Базофилы Эритробласты Пронормоциты Нормоциты базофильные полихроматофильные оксифильные Все эритроидные элементы Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки Количество мегакариоцитов (клеток в 1 мкл) Лейкоэритробластическое отношение Индекс созревания нейтрофилов Количество миелокариоцитов (тыс. в 1 мкл)... [стр. 29 ⇒]

Нейтрофильный миелобласт созревает из унипотентной клетки-предшественника гранулоцитопоэза и затем — нейтрофилопоэза (в агаровой культуре из колониеобразующей единицы гранулоцитопоэза — КОЕ-Г и колониеобразующей единицы нейтрофилопоэза — КОЕ-Нейтр). Его диаметр — 15-20 мкм, ядро круглое, с нежнозернистой структурой ядерного хроматина, 2-4 нуклеолами. Цитоплазма умеренная, голубого или синего цвета. Редкие миелобласты содержат в цитоплазме единичные азурофильные гранулы. Количество миелобластов в норме составляет в среднем 1% миелокариоцитов. Пролиферация и созревание миелобластов под влиянием специфических цитокинов приводит к образованию более зрелых клеток — промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. [стр. 31 ⇒]

Нейтрофильный метамиелоцит и все последующие стадии созревания клеток этой серии уже не способны к делению (Fibbe W. Е., Ploemacher R. Е., 1999). Диаметрметамиелоцита — 12-14мкм,ядро бобовидное, грубое, ядрышки не видны. Ядерно-цитоплазматическое соотношение низкое, цитоплазма светлая, розоватая и содержит мелкую специфическую зернистость. Содержание метамиелоцитов в костном мозге — 8-15%. [стр. 32 ⇒]

Щелочные фосфатазы (ЩФ) также относятся к группе гидролитических ферментов. Они способны освобождать фосфат, катализируя отщепление фосфатных групп из фосфомоноэфиров в щелочной среде. ЩФ принимают участие в обмене липидов и нуклеиновых кислот (Хейхо Ф. Г. Дж., Кваглино Д. К., 1983). Активность ЩФ присуща только зрелым гранулоцитам. Иногда она может выявляться в метамиелоцитах (Бронштейн М. И., Френкель М. А., 2002). Фермент локализуется во вторичных гранулах и пластинчатом комплексе. В эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах ЩФ не выявляется. Небольшая ее активность наблюдается в единичных лимфоцитах. Базофилы реагируют отрицательно, а эозинофилы могут демонстрировать слабую фоновую окраску (Хейхо Ф. Г. Дж., Кваглино Д. К., 1983). Содержание ЩФ повышается при воспалительных состояниях, бактериальных инфекциях, лёйкемоидных реакциях, миелофиброзе, полицитемии и снижается при хроническом миелолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах и пароксизмалыюй ночной гемоглобинурии. Фермент выявляется в виде желто-коричневых гранул в цитоплазме. Изофермент N-щелочная фосфатаза определяется иногда в лимфоидных клетках у больных хроническим лимфолейкозом, при лимфомах мантийной зоны (Nanba К. et.al., 1975). [стр. 67 ⇒]

Острый эритромиелоз (Мб). При остром эритромиелозе число лейкемических эритрокариоцитов в костном мозге достигает 50% и более, а содержание бластных клеток составляет более 20% от числа неэритроидных клеток (классификация ВОЗ, 2000, 2002). При подсчете бластов эритробласты не учитываются (Wardiman J. W. et al., 2002). Содержание бластов имеет решающее значение при дифференциальной диагностике с В,,-дефицитной и некоторыми другими гемолитическими анемиями, рефрактерной анемией с увеличением бластов, при которых содержание бластных клеток менее 20%. Властные клетки представлены эритробластами, миелобластами, недифференцированными бластами. Эритроидные клетки имеют признаки выраженной дисплазии, наблюдаются мегалобласты, макроциты, многоядерные эритрокариоциты, асинхронность в созревании ядра и цитоплазмы, дольчатость ядер. Могут наблюдаться явления эритрофагоцитоза лейкозными эритробластами. В миелобластах могут обнаруживаться палочки Ауэра. Признаки дисплазии отмечены в мегакариоцитах и нейтрофилах (гигантские уродливые ядра метамиелоцитов и палочко- и сегментоядерных нейтрофилов). Наблюдается созревание эритрокариоцитов, и в пунктате можно видеть все стадии эритроидных клеток. Вообще картина костного мозга при этом варианте лейкоза очень вариабельна. Миелобласты I и II типов демонстрируют положительные реакции на МП, липиды, ХАЭ. Дополнительное диагностическое значение имеет позитивная PAS-реакция в эритрокариоцитах. PAS-положительное вещество располагается в цитоплазме незрелых красных клеток в гранулярной форме, а в более зрелых „аритрокариоцитах — в диффузной форме. Реакция вариабельна и непостоянна. Это не абсолютно специфичный признак, так как известны случаи эритромиелоза, когда эритрокариоциты PAS-негативны. Нужно также учитывать, что PAS-позитивная реакция в ядросодержащих эритроидных клетках встречается при некоторых гемолитических анемиях. В эритрокариоцитах при остром эритромиелозе может быть обнаружена слабоположительная реакция на ссНАЭ, резистентная к ингибитору, КНЭ и КФ (Глузман Д. Ф. и др., 2000). Иммунологическими маркерами этого лейкоза являются... [стр. 80 ⇒]

К признакам дизгранулоцитопоэза в ПК относят наличие нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов со сниженной или полным отсутствием зернистости, выявление гипосегментации с пикнозом ядер по типу аномалии Пельгера. В КМ обнаруживаются: 1) гранулоцитарная гиперплазия; 2) повышение бластных клеток двух типов: тип 1 -е выраженной базофилией цитоплазмы и отсутствием в ней грануляции, наличием в ядре отчетливо контурирующихся нуклеол, тип II — более крупного размера, содержащие в цитоплазме, по крайней мере, одну, но не более 5-6 гранул; 3) гипоили гипергрануляция первичных гранул и специфическая зернистость в цитоплазме всех стадий созревания; 4) наличие парамиелоидных клеток при отсутствии или снижении специфической зернистости в миелоцитах или метамиелоцитах, подобные клетки напоминают моноциты; 5) палочки Ауэра; 6) пельгероидность клеток; 7) базофилия цитоплазмы в зрелых элементах (тельца Деле); 8) наличие эозинофилов с круглым ядром и вариабельной зернистостью. Со стороны мегакариоцитарного ростка в ПК выделены следующие диспластические признаки: наличие микромегакариоцитов с моноплоидным ядром и гигантских тромбоцитов со скудным грануломером. В КМ обнаруживают микромегакариоциты с моно... [стр. 431 ⇒]

При исследовании пунктата костного мозга у больных в ХФ обращает на себя внимание повышение клеточности костного мозга, то есть увеличение количества миелокариоцитов, в основном за счет незрелых форм гранулоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов (табл. 39). Клеточность костного мозга в среднем составляет 539,4 ± 171,0 х 109/л, а у некоторых — превышает 1000 х109/л. Индекс созревания нейтрофилов увеличивается до 1,3-1,6 (при норме 0,6-0,8). Повышается количество промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, а лимфоцитов и моноцитов, наоборот, — снижается. Относительное количество клеток эритроидного ряда либо снижено незначительно, либо соответствует нижней границе нормы, а абсолютное количество не отличается от показателей здоровых людей. Индекс созревания эритронормобластов составляет 0,81,0 (норма 0,7-0,9). Абсолютное количество мегакариоцитов у большинства больных превышает норму; встречаются гигантские формы тромбоцитов, свободные ядра мегакариоцитов, то есть признаки, характерные для усиления тромбоцитопоэза. [стр. 468 ⇒]

Прогрессирующую фазу можно выделить у 70 80% больных ХМЛ, которая, по существу, является началом бластной трансформации и продолжается 6-18 месяцев. Изменения в периферической крови отражают дальнейшее прогрессирование лейкозного процесса (см. табл. 38). В первую очередь обращает на себя внимание нарастающая нормохромная анемия, хотя ее тяжелая степень наблюдается и после обильных или длительных кровотечений. Анемия характеризуется рефрактерностью и не отвечает на терапию цитостатическими препаратами. Количество лейкоцитов подвергается значительным колебаниям — от сублейкемических до высоких лейкемических показателей. Характерным считается быстрое удвоение числа лейкоцитов (менее чем за 5 дней) после прекращения химиотерапии. Наблюдается дальнейшее «омоложение» состава лейкоцитарной формулы. Содержание бластных клеток в периферической крови составляет более 10%, одновременно повышается количество промиелоцитов. Повышается содержание «промежуточных» форм (миелоцитов, метамиелоцитов). Относительное и абсолютное содержание эозинофилов и базофилов увеличивается. Кроме зрелых форм этих клеток встречаются базофильные миелоциты, эозииофильные миелоциты и метамиелоциты. Наряду с изменениями в лейкоцитарной формуле обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. Количество тромбоцитов у больных в этой фазе ХМЛ крайне вариабельно и колеблется от 20 до 800 х 109/л, а у отдельных пациентов — превышает 1000 х 109/л. При тромбоцитопении у больных ХМЛ возможно сочетание множественных тромбозов и преходящих нарушений кровообращения, обусловленных блокированием микроциркуляции агрегатами клеток, с геморрагическими явлениями, то есть развитие ДВС-синдрома с диссеминированной пластиночной агрегацией и частичной последующей дезагрегацией в зоне микроциркуляции. Чаще склонность к кровотечениям различных локализаций (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочевы... [стр. 470 ⇒]

При анализе других ростков кроветворения отмечается гипоплазия гранулоцитарного ростка, количество клеток миелоидного ряда снижено. Причем у 31 % больных при подсчете миелограммы не удается обнаружить промиелоцитов, а у 25% снижено содержание миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Лишь изредка выявляется умеренное увеличение молодых форм гранулоцитарного ряда — промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов. Однако индекс созревания нейтрофилов в среднем не изменен — 0,7 (норма 0,6-0,8). Иногда отмечается лимфопения, но у 25%, наоборот, лимфоцитоз. У 13% больных выявляется умеренный моноцитоз (>4%). Между тем в продвинутых стадиях болезни, в связи с проведением множества курсов XT, наблюдается нарастающая миелодепрессия. Относительное количество клеток эритроидного ряда у первичных больных либо снижено незначительно, либо соответствует нижней границе нормы. У части больных наблюдается подавление эритробластического ростка. Но при прогрессировании заболевания у больных III стадии при присоединении ХПН, а также на фоне курсов цитостатической терапии отмечается сужение красного ростка костного моз... [стр. 572 ⇒]

Ретикулярные клетки Недифференцируемые бласты Миелобласты Промиелоциты нейтрофильные Миелоциты нейтрофильные Метамиелоциты нейтрофильные Палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты Сегментоядерные нейитрофилоны гранулоциты Промиелоциты эозинофильные Миелоциты эозинофильные Метамиелоциты эозинофильные Палочкоядерные эозинофильные гранулоциты Сегментоядерные эозинофильные гранулоциты Сегментоядерные базофильные гранулоциты Эритробласты Нормобласты: базофильные полихроматофильные оксифильные Лимфобласты Лимфоциты Плазмоциты Моноциты Лейко­эритробластическое отношение Число мегакариоцитов в 1 мкм Число миелокариоцитов в 1 мкм... [стр. 12 ⇒]

Нормальные показатели лейкоцитарной формулы у взрослых Разновидность Относительное Абсолютное лейкоцитов содержание, % содержание, 109/л Миелоциты Отсутствуют Метамиелоциты Отсутствуют Нейтрофилы палочкоя1–6 0,2–0,6 дерные Нейтрофилы сегмен40–70 2,0–7,5 тоядерные Эозинофилы 1–5 0,02–0,45 Базофилы 0–0,5 0,01–0,2 Лимфоциты 20–43 1,0–4,5 Моноциты 3–8 0,1–0,8 Плазматические клетки Отсутствуют Индекс сдвига лейкоцитарной формулы = М+ММ+П/С, где М – миелоциты, ММ – метамиелоциты, П – палочкоядерные нейтрофилы, С – сегментоядерные нейтрофилы. В норме равен 0,06. [стр. 83 ⇒]

Сдвиг влево (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты) Острые воспалительные процессы Г нойные инфекции Интоксикации Острые геморрагии Ацидоз и коматозные состояния Физическое перенапряжение Сдвиг влево с омоложением (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты. миелобласты и эритробласты) Хронические лейкозы Эритролейкоз Миелофиброз Метастазы новообразований Острые лейкозы Коматозные состояния Сдвиг вправо (уменьшение количества палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с гиперсегментированными ядрами нейтрофилов) Мегалобластная анемия Болезни почек и печени Состояния после переливания крови... [стр. 232 ⇒]

Задача №68. Мальчик Р., 12 лет, поступил в отделение с жалобами на слабость, быструю утомляемость, боли в животе. Из анамнеза известно, что в течение последних месяцев периодически отмечались боли в животе. При осмотре педиатром выявлено увеличение печени и селезенки. После проведения обследования направлен к гематологу в связи с изменениями в анализе крови. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Пальпируются подчелюстные, шейные лимфатические узлы размерами до 1,5-2 см, подвижные, безболезненные; подмышечные, паховые лимфатические узлы до 2 см в диаметре. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень +10 см, селезенка +12 см ниже края реберной дуги. Гемограмма: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 4,5х1012/л, тромбоциты 250х109/л, лейкоциты 450х109/л, бласты 22%, базофилы 6%, эозинофилы 5%, промиелоциты 10%, миелоциты 11%, метамиелоциты 8%, п/ядерные 3%, с/ядерные 13%, лимфоциты 22%, СОЭ 54 мм/час. Биохимический анализ крови: белок 68 г/л, общий билирубин 10,5 мкмоль/л, тимоловая проба 2 ед., АлТ 15 ЕД/л. Миелограмма: костный мозг гиперплазирован, клеток гранулоцитарного ряда 90%, в т.ч. миелобласты 16%, промиелоциты 13%, миелоциты 18%, метамиелоциты 12%, п/ядерные нейтрофилы 16%, с/ядерные нейтрофилы 15%. Эритроидный росток 6%. Мегакариоциты 4%. Цитогенетическое исследование бластов: Ph-хромосома обнаружена. Задание: 1. Перечислите имеющиеся синдромы. При каких заболеваниях они встречаются. Укажите ведущий синдром. 2. Оцените результаты дополнительных методов исследования. 3. Проведите дифференциальный диагноз. 4. Обоснуйте и сформулируйте клинический диагноз. 5. Объясните патогенез выявленных синдромов у больного. 6. Приведите классификацию данного заболевания. 7. Укажите стадии развития данного заболевания и их клинико-гематологическую характеристику. 8. Принципы лечения в зависимости от стадии заболевания. [стр. 70 ⇒]

При различных формах острых воспалительных заболеваний, количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нормы, чаще наблюдается лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может оставаться без изменений или уменьшается, число эозинофилов - несколько уменьшается. Нейтрофилия (нейтрофилез) наблюдается при воспалительных заболеваниях, интоксикациях, кровотечениях, болезнях крови, психоэмоциональных возбуждениях (под действием физической нагрузки, холода, жары, при ожогах, при травме и т.п.) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохранении на достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении - показатель тяжелой инфекции и плохой сопротивляемости организма. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево - повышенное содержание палочкоядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо - повышенное содержание сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов. По мнению М.А. Базарновой и Т.Л. Сакун (1982) сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. При ограниченных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания. 40... [стр. 49 ⇒]

При осмотре: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие. В легких дыхание везикулярное. ЧСС 100 уд/минуту, АД 110/60 мм рт ст. Печень и селезенка не увеличены. Больной направлен в отделение реанимации. Анализ крови: гемоглобин 65 г/л; эритроциты 3,45х1012/л; гематокрит 25%; цветовой показатель 0,6; тромбоциты 590,0х109/л; лейкоциты 11,0х109/л; бласты 0%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 7%; сегментоядерные 63%; эозинофилы 0%; базофилы 0%, лимфоциты 30 %; моноциты 0%; плазматические клетки 0% Миелограмма: клеточность костного мозга 180х1012/л, бласты 2%, гранулоцитарный ряд 40%, лимфоидный ряд 8%, моноцитарный ряд 10%, эритроидный ряд 40% Вопросы: 1. Предварительный диагноз 2. Какое необходимо провести дообследование? 3. Каков алгоритм проведения лечения? Задача №46 Больной Ш., 67 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, слабость, боли в области сердца, сердцебиение. Нарастание симптомов наблюдается в последние 2 недели. Накануне поступления в клинику на коже ног появилась геморрагическая сыпь. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, субиктеричные. На коже нижних конечностей имеются различной степени давности геморрагии. В легких дыхание жесткое. ЧСС 110 уд/минуту, АД 100/70 мм рт ст. Печень и селезенка не увеличены. В биохимии крови ЛДГ- 2500 ЕД/л. Больной направлен в отделение кардиореанимации Анализ крови: гемоглобин 89 г/л; эритроциты 1,7х1012/л; гематокрит 30%; цветовой показатель 1,19; тромбоциты 49,0х109/л; лейкоциты 2,0х109/л; бласты 0%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 1%; сегментоядерные 73%; эозинофилы 3%; базофилы 1%, лимфоциты 20 %; моноциты 2%; плазматические клетки 0%, бласты 0х109/л, промиелоциты 0х109/л, миелоциты 0х109/л, метамиелоциты 0х109/л, палочкоядерные 0х109/л, сегментоядерные 0,2х109/л,эозинофилы 0х109/л, базофилы 0х109/л, лимфоциты 1,56х109/л, моноциты 0,7х109/л, плазматические клетки 0х109/л, анизоцитоз +, микроцитоз -, макроцитоз +, пойкилоцитоз +, полихроматофилия +, тельца Жолли -, кольца Кебота -, нормобласты 0/100 лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов +, тени Боткина-Гумпрехта -, гиперсегментация ядер +, СОЭ 48 мм/час. Миелограмма: клеточность костного мозга 500х1012/л, бласты 3%, гранулоцитарный ряд 23%, лимфоидный ряд 7%, моноцитарный ряд 12%, эритроидный ряд 55% Вопросы: 1. Предварительный диагноз 2. Какое необходимо провести дообследование? 3. Каков алгоритм проведения лечения? Задача №47... [стр. 55 ⇒]

Больной К., 71 года, обратился к врачу с жалобами на сильное головокружение, слабость, невозможность выполнить тонкую работу пальцами, сердцебиение. Нарастание симптомов наблюдается в последние 2 месяца. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, субиктеричные. Имеются выраженные нарушения ЦНС по типу мозжечковых нарушений. В легких дыхание жесткое. ЧСС 120 уд/минуту, АД 160/110 мм рт ст. Печень и селезенка не увеличены. В биохимии крови ЛДГ- 3500 ед/л. Больной направлен в отделение интенсивной неврологии. Анализ крови: гемоглобин 71 г/л; эритроциты 1,10х1012/л; гематокрит 17%; цветовой показатель 1,34; тромбоциты 76,0х109/л; лейкоциты 8,0х109/л; бласты 0%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 4%; сегментоядерные 75%; эозинофилы 0%; базофилы 0%, лимфоциты 20 %; моноциты 1%; плазматические клетки 0%, бласты 0х109/л, промиелоциты 0х109/л, миелоциты 0х109/л, метамиелоциты 0х109/л, палочкоядерные 0х109/л, сегментоядерные 0,2х109/л,эозинофилы 0х109/л, базофилы 0х109/л, лимфоциты 1,56х109/л, моноциты 0,7х109/л, плазматические клетки 0х109/л, анизоцитоз +, микроцитоз -, макроцитоз +, пойкилоцитоз +, полихроматофилия +, тельца Жолли -, кольца Кебота -, нормобласты 0/100 лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов +, тени Боткина-Гумпрехта -, гиперсегментация ядер +, СОЭ 48 мм/час. Миелограмма: клеточность костного мозга 500х1012/л, бласты 2%, гранулоцитарный ряд 43%, лимфоидный ряд 8%, моноцитарный ряд 10%, мегалобласты 56%, эритроидный ряд 37% Вопросы: 1. Предварительный диагноз 2. Какое необходимо провести дообследование? 3. Каков алгоритм проведения лечения? Задача №48 Больной Н., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, слабость, кашель, лихорадку до 39° С. Нарастание симптомов наблюдается в последние 2 недели. Накануне поступления в клинику на коже конечностей появилась геморрагическая сыпь. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные. На коже нижних конечностей- петехии. Выявляется гипертрофический гингивит. В нижних отделах легких слева выслушиваются влажные хрипы. ЧСС 110 уд/минуту, АД 100/70 мм рт ст. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин 45 г/л; эритроциты 1,7х1012/л; гематокрит 22%; цветовой показатель 0,7; тромбоциты 9,0х109/л; лейкоциты 2,0х109/л; бласты 0%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 0%; сегментоядерные 13%; эозинофилы 0%; базофилы 0%, лимфоциты 80 %; моноциты 7%; плазматические клетки 0%, бласты 0х109/л, промиелоциты 0х109/л, миелоциты 0х109/л, метамиелоциты 0х109/л, палочкоядерные 0х109/л, сегментоядерные 0,2х109/л,эозинофилы 0х109/л, базофилы 0х109/л, лимфоциты 1,56х109/л, моноциты 0,7х109/л, плазматические клетки 0х109/л, анизоцитоз +, микроцитоз -, макроцитоз +, пойкилоцитоз +, полихроматофилия +, тельца Жолли -, кольца Кебота -, нормобласты 0/100 лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов +, тени Боткина-Гумпрехта -, гиперсегментация ядер +, СОЭ 48 мм/час. Миелограмма: клеточность костного мозга 500х1012/л, бласты 63%, гранулоцитарный ряд 10%, лимфоидный ряд 7%, моноцитарный ряд 2%, эритроидный ряд 18% Вопросы: 1. Предварительный диагноз... [стр. 56 ⇒]

Какое необходимо провести дообследование? 3. Каков алгоритм проведения лечения? Задача№ 49 Больной И., 67 лет, обратился к врачу с жалобами на нарастающие слабость и головокружение. В последнюю неделю появился кашель и лихорадка до 39° С. Нарастание симптомов наблюдается в последнюю неделю. Из анамнеза известно, что в последние 2 года в анализах крови отмечалась тенденция к депрессии 3-х ростков кроветворения. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. ЧСС 110 уд/минуту, АД 140/70 мм рт ст. Печень и селезенка не увеличены Анализ крови: гемоглобин 67 г/л; эритроциты 2,5х1012/л; гематокрит 25%; цветовой показатель 0,9; тромбоциты 49,0х109/л; лейкоциты 8,0х109/л; бласты 0%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 50%; сегментоядерные 13%; эозинофилы 12%; базофилы 8%, лимфоциты 10 %; моноциты 7%; плазматические клетки 0%, бласты 0х109/л, промиелоциты 0х109/л, миелоциты 0х109/л, метамиелоциты 0х109/л, палочкоядерные 4х109/л, сегментоядерные 1х109/л,эозинофилы 1х109/л, базофилы 0,5х109/л, лимфоциты 1х109/л, моноциты 0,5х109/л, плазматические клетки 0х109/л, анизоцитоз +, микроцитоз -, макроцитоз +, пойкилоцитоз +, полихроматофилия +, тельца Жолли -, кольца Кебота -, нормобласты 0/100 лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов +, тени Боткина-Гумпрехта -, гиперсегментация ядер +, СОЭ 48 мм/час. Миелограмма: клеточность костного мозга 40х1012/л, бласты 23%, гранулоцитарный ряд 20%, лимфоидный ряд 17%, моноцитарный ряд 12%, эритроидный ряд 28% Вопросы: 1. Предварительный диагноз 2. Какое необходимо провести дообследование? 3. Каков алгоритм проведения лечения? Задача №50 Больной И., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, слабость, головную боль , тошноту, рвоту, тянущие боли в задних мышцах шеи при наклоне головы вниз. Нарастание симптомов наблюдается в течение последних 3-х недель. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные. Все периферические л/у увеличены . Л/у размером до 2 см, слегка болезненные, подвижные. ЧСС 110 уд/минуту, АД 160/100 мм рт ст. Печень и селезенка не увеличены. Выявлены признаки раздражения спиномозговых оболочек. Анализ крови: гемоглобин 98 г/л; эритроциты 2,7х1012/л; гематокрит 34%; цветовой показатель 0,9; тромбоциты 21,0х109/л; лейкоциты 110,0х109/л; бласты 90%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 0%; сегментоядерные 8%; эозинофилы 0%; базофилы 0%, лимфоциты 2 %; моноциты 0%; плазматические клетки 0%, бласты 100х109/л, промиелоциты 0х109/л, миелоциты 0х109/л, метамиелоциты 0х109/л, палочкоядерные 0х109/л, сегментоядерные 8х109/л,эозинофилы 0х109/л, базофилы 0х109/л, лимфоциты 2х109/л, моноциты 0х109/л, плазматические клетки 0х109/л, анизоцитоз +, микроцитоз -, макроцитоз +, пойкилоцитоз +, полихроматофилия +,... [стр. 57 ⇒]

Из анамнеза известно что боли в спине у больного появились около 2х лет назад. А слабость в ногах появилась и нарастает последний месяц. При осмотре – состояние тяжелое. Кожные покровы сухие, бледные. АД 160/100 мм рт ст. В легких дыхание жесткое, сухое. Анализ крови: гемоглобин 87 г/л; эритроциты 2,7х1012/л; гематокрит 34%; цветовой показатель 0,8; тромбоциты 49,0х109/л; лейкоциты 9,0х109/л; бласты 0%, промиелоциты 0%, миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 6%; сегментоядерные 72%; эозинофилы 0%; базофилы 0%; лимфоциты 16 %; моноциты 6%; плазматические клетки 0%, бласты 0х109/л, промиелоциты 0х109/л, миелоциты 0х 109/л Биохимия крови общий белок 145 г/л, альбумин 28 г/л, мочевина 20 ммоль/л, креатинин 180 мкмоль/л, ЛДГ 650 ЕД/л, ЩФ 460 ЕД/л, АСТ 32 ЕД/л, АЛТ 34 ЕД/л Миелограмма клеточность костного мозга 100х1012/л, бласты 2%,гранулоцитарный ряд 22%, лимфоидный ряд 12%, моноцитарный ряд 7%, эритроидный ряд 34%, плазматические клетки 23% Вопросы: 1. Предварительный диагноз. 2. Экстренные лечебные мероприятия. 3. Необходимое дообследованием. 4. Алгоритм лечения. Задача №62 Больной Т., 60 лет, работает слесарем – сварщиком. Ежегодно проходит мед.осмотр. В течение последних 10 лет в клиническом анализе крови отмечается умеренный тромбоцитоз: 480 тыс, с тенденцией к нарастанию до 900 в динамике; умеренная спленомегалия: +3 см. В течение последнего года беспокоит общая слабость, головокружение, боли в левом подреберье, потливость, похудел на 6 кг без видимых причин, субфебрилитет. Постоянно медикаментозную терапию не получает. Объективно: кожные покровы и слизистые бледные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 110/70 мм рт. ст. ЧСС 80 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Селезенка: нижний край селезенки пальпируется уровне гребня подвздошной кости. Клинический анализ крови: гемоглобин 80 г/л; эритроциты 2,8х1012/л; гематокрит 20%; цветовой показатель 0,6; тромбоциты 430,0х109/л; лейкоциты 8,7х109/л; бласты 1%, миелоциты 2%, метамиелоциты 3%, палочкоядерные 11%; сегментоядерные 78%; эозинофилы 1%; базофилы 1%; лимфоциты 30 %; моноциты 3%; СОЭ 5 мм/час. Вопросы: 1. Проведите дифференциальный диагноз. 2. Назначьте дополнительные исследования 3. Определите тактику ведения больного Задача №63 Больная К., 56 лет, заболела внезапно. Дома случился коллапс, была вызвана БСМП. Со слов родстсвенников, до этого случая была здорова, в анамнезе нет тяжелых заболеваний. При осмотре состояние тяжелое. Дыхательные пути свободные, дыхание проводится во все отделы, хрипов нет, ЧД 20 в мин. Тоны сердца приглушены, АД 60/36 мм рт ст, ЧСС – 140 уд. в мин. По шкале Глазго 11 баллов. SpO2 – 74%. Бригадой СМП снята ЭКГ:... [стр. 63 ⇒]

Общий анализ крови ПОКАЗАТЕЛЬ Гемоглобин Эритроциты Гематокрит Цветовой показатель Тромбоциты Лейкоциты Бласты Промиелоциты Миелоциты Метамиелоциты Палочкоядерные Сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки Бласты Промиелоциты Миелоциты Метамиелоциты Палочкоядерные Сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки Анизоцитоз Микроцитоз Макроцитоз Пойкилоцитоз Полихроматофилия Тельца Жолли Кольца Кебота Нормобласты Токсическая зернистость нейтрофилов Тени Боткина-Гумпрехта Гиперсегментация ядер СОЭ... [стр. 109 ⇒]

Снижение ЦП (гипохромия) может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо ненасыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия является истинным показателем дефицита железа в организме или железорефрактерности, т.е. неусвоения железа нормобластами костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема. Лейкоциты муж. - 4,3-11,3*109/л жен. - 3,2-10,2*109/л Повышение: воздействие физиологических и физических факторов (боль, холодная или горячая ванна, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, воздействие солнечного света и УФ-лучей); состояние после операции; менструация; период родов; лейкоцитоз в результате стимуляции лейкопоэза: инфекционно-воспалительные процессы (остеомиелит, пневмония, ангина, сепсис, менингит, флегмона, аппендицит, абсцесс, пиелонефрит, перитонит), интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра); ожоги и травмы; острые кровотечения; оперативные вмешательства; инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки); злокачественные опухоли; глюкокортикоидная терапия; острые и хронические анемии различной этиологии (гемолитическая, аутоиммунная, постгеморрагическая); опухолевый лейкоцитоз: миело- и лимфолейкоз. Снижение - некоторые вирусные и бактериальные инфекции; коллагенозы; прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков; воздействие ионизирующего излучения; анафилактический шок; истощение и кахексия; пернициозная анемия; ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА Миелоциты..0%. Метамиелоциты..0% Нейтрофилы Палочкоядерные - 1-6%, Юные - 0-1%. Сдвиг влево (в крови присутствует увеличенное количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов) может указывать на: острые инфекционные заболевания; физическое перенапряжение; ацидоз и коматозные состояния. Сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может указывать на: мегалобластную анемию; болезни почек и печени; состояния после переливания крови. Значительное омоложение клеток так называемый «бластный криз» - наличие только бластных клеток: острые лейкозы, метастазы злокачественных новообразований, обострение хронических лейкозов; «провал» лейкоцитарной формулы – бластные клетки, промиелоциты и зрелые клетки, промежуточных форм нет: характерно для дебюта острого лейкоза. Сегментоядерные - 47-72%. 112... [стр. 112 ⇒]

Повышение: инфекции, воспалительные процессы (панкреатит, перитонит); состояние после операции; эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия); физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: жара, холод, боль, при беременности и родах; онкологические заболевания; прием лекарственных препаратов (кортикостероиды, гепарин); отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами. Появление в крови метамиелоцитов и миелоцитов, говорит о том, что организм усиленно работает, производя все новые и новые нейтрофилы. Снижение нейтрофилов + метамиелоциты или миелоциты в крови признак иммунодефицита, некоторые инфекции, (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, острый лейкоз); врожденные нейтропении; анафилактический шок; воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов; нестероидные противовоспалительные средства, антиконвульсанты, антигистаминные препараты, антибиотики, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов). Эозинофилы - 0-5%. Повышение аллергическая сенсибилизация организма, паразитарные инвазии, лекарственная аллергия (аспирин, эуфиллин, преднизолон, антибиотики, сульфаниламиды, противотуберкулезные средства); острый период инфекционных заболеваний; злокачественные опухоли; воспалительные процессы соединительной ткани; заболевания легких - саркоидоз, легочная эозинофильная пневмония; инфаркт миокарда (неблагоприятный признак). Снижение начальная фаза воспалительного процесса; тяжелые гнойные инфекции; шок, стресс; интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами. Базофилы - 0-1%. Повышение хронический миелолейкоз; ветряная оспа; гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам; реакция на введение чужеродного белка; нефроз; хронические гемолитические анемии; состояние после спленэктомии; болезнь Ходжкина; лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами; язвенный колит. Лимфоциты - 19-37%. Повышение: инфекционные заболевания: вирусный гепатит, коклюш, ОРВИ, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция; заболевания системы крови, отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком; наркотические анальгетики. Повышение уровня лимфоцитов говорит о воспалении. Если при этом снижается количество нейтрофилов - возможная причина воспаления - вирус. Если повышается уровень лимфоцитов и моноцитов, а нейтрофилы остаются в пределах нормы, уменьшаются или повышаются незначительно - это может быть признаком системного заболевания или опухоли. Понижение: острые инфекции; милиарный туберкулез; потеря лимфы через кишечник; лимфогранулематоз; апластическая анемия; почечная недо113... [стр. 113 ⇒]

И. Воробьев, РАМН ГНЦ, 2001г МАЗОК КРОВИ Нормальная лейкоцитограмма взрослых:  Нейтрофилы палочкоядерные 1-5%  Нейтрофилы сегментоядерные 40-50 %  Лимфоциты 20-45%  Моноциты 3-8%  Эозинофилы 1-5%  Базофилы 0-1% В окрашенных мазках крови подсчитывают лейкоцитарную формулу и процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Исследование лейкоцитограммы состоит в дифференциации в мазке 200-500 расположенных подряд лейкоцитов. Сдвиг влево (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты): острые инфекционные заболевания; ацидоз и коматозные состояния; физическое перенапряжение Сдвиг влево с омоложением (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промие-лоциты, миелобласты, эритробласты): хронические лейкозы; эритролейкоз; миелофиброз; метастазы злокачественных новообразований; острые лейкозы. Сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты): мегалобластная анемия; болезни почек и печени; состояния после переливания крови ГЕМОГРАММА С ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО СЧЕТЧИКА Нормальные значения для Женщины Мужчины взрослых: 9 9 Лейкоциты (WBC) 4,8-10,8*10 /л 4,8-10,8*10 /л Эритроциты (RBC) Гемоглобин (HGB) Гематокрит (HCT) MCV MCH MCHC RDW Тромбоциты (PLT)... [стр. 34 ⇒]

Увеличение молодых форм - ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение зрелых форм - ядерный сдвиг вправо. Виды ядерных сдвигов: 1) Дегенеративный сдвиг вправо - нейтрофилы представлены только зрелыми сегментированными и гиперсегментированным. Лейкопения. 2) Дегенеративный сдвиг влево - в крови увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, но количество метамиелоцитов не увеличивается, сегментоядерных нет. Наблюдается лейкопения. 3) Регенеративный сдвиг влево - увеличение количества палочкоядерных, метамиелоцитов и даже появление миелоцитов в периферической крови. Сопровождается лейкоцитозом. 4) Лейкемоидный сдвиг влево - в крови гиперлейкоцитоз, появление всех стадий развития нейтрофила. [стр. 32 ⇒]

Нейтрофилы (норма 45-70%) -Промиелоциты -Метамиелоциты -Палочкоядерные -Сегментоядерные Нейтрофилы являются самой многочисленной фракцией лейкоцитов. Их основной функцией является борьба с микроорганизмами (инфекционными агентами). Количество нейтрофилов увеличивается при острых воспалительных заболеваниях. При этом может происходить так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При таком сдвиге в крови появляются метамиелоциты, а при достаточно выраженном воспалительном процессе промиелоциты. б. Лимфоциты (Норма 19-37%) Лимфоциты отвечают за иммунный ответ организма. Среди лимфоцитов выделяют T и B лимфоциты. Уровень лимфоцитов повышается, например, при вирусном поражении. Снижается уровень лимфоцитов при иммунодефицитах. в. Моноциты (Норма 3-11%) Моноциты являются самыми крупными клетками среди лейкоцитов. Моноциты - предшественники макрофагов. Основная функция моноцитов/макрофагов - фагоцитоз. г. Эозинофилы (Норма 1-5%) Эозинофилы принимают участие в аллергических реакциях, в ответе на паразитарную инвазию. д. Базофилы (Норма 0-1%) Основная функция базофилов - участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа. [стр. 72 ⇒]

Хронический миелолейкоз Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – гематобластоз, образующийся из клеток ранних предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм, морфологическим субстратом которого являются созревающие гранулоциты (нейтрофилы). Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç соответствуют таковым для всех гематобластозов. В своем развитии ХМЛ последовательно проходит моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную) стадии. Причем безграничная опухолевая прогрессия развивается преимущественно в гранулоцитарном ростке кроветворения, а иногда (редко) сочетается с увеличенной генерацией мегакариоцитов. У большинства больных ХМЛ (95%) в клеткахпредшественницах гранулопоэза, в гранулоцитах, моноцитах, а также эритрокариоцитах и мегакариоцитах выявляется аномальная Филадельфийская (Ph) хромосома, несущая реципрокную транслокацию t(9;22). Характерным является ее отсутствие в лимфоцитах. Êëèíèêî-ãåìàòîëîãè÷åñêàÿ êàðòèíà ÕÌË включает развернутую (доброкачественную) и терминальную (злокачественную) стадии. Начальный период заболевания протекает бессимптомно. ХМЛ можно заподозрить при наличии нейтрофильного лейкоцитоза (до 15×109/л) со сдвигом до единичных миелоцитов и метамиелоцитов, что, как правило, сопряжено с умеренным увеличением селезенки, обнаруживаемой при ультразвуковом исследовании. Селезенка в этих случаях обычно не пальпируется. Ранняя диагностика ХМЛ возможна по обнаружению Ph-хромосомы. Клиническая манифестация заболевания наступает в период генерализации опухоли по костному мозгу с миелоидной пролиферацией в другие органы. В развернутую стадию ХМЛ наблюдаются общие симптомы, обусловленные интоксикацией: потливость, общая слабость, субфебрильная лихорадка, одышка при ходьбе, быстрая утомляемость, постепенное снижение массы тела. С проявлениями миелопролиферативного синдрома связаны боли в костях, чувство тяжести и боли в правом и левом подреберьях. Увеличение печени и особенно селезенки являются характерными признаками ХМЛ. Спленомегалия наблюдается у 95% больных и, как правило, коррелирует с прогрессированием лейкоцитоза. Постепенно селезенка становится плотной, безболезненной, край ее закруглен, на нем четко определяется инцизура. Гиперурикемический синдром развивается вследствие повышенного распада опухолевых клеток и характеризуется высоким содержанием в крови мочевой кислоты и формированием конкрементов в почках. Высокий лейкоцитоз (более 300×109/л) может быть причиной лейкостаза и нарушений кровообращения в головном мозге, а также в стенках желудочно-кишечного тракта, что нередко осложняется кровотечениями и ДВС-синдромом. Лимфатические узлы в этот период, как правило, не изменены. Иногда встречается их умеренное увеличение (до 1 см). В ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè в развернутой стадии обнаруживается высокий (до 50×109/л и более) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до единичных промиелоцитов и метамиелоцитов. Характерно наличие базофилии или эозинофилии, а иногда базофильно-эозинофильной ассоциации, у 25–30% больных выявляется тромбоцитоз (до 2000×109/л), а также единичные эритрокариоциты. Анемия не характерна для этой стадии, содержание гемоглобина не менее 100 г/л. Пунктат костного мозга в развернутую стадию богат клеточными элементами. Изменения в миелограмме характеризуются замещением нормального миелопоэза патологическим гранулоцитарным клоном, в результате чего соотношение лейкоциты/эритроциты возрастает до 20/1. Отмечается также гиперплазия мегакариоцитарного ростка, степень которой коррелирует с тромбоцитозом в периферической крови. Ãèñòîëîãè÷åñêàÿ êàðòèíà òðåïàíîáèîïòàòà характеризуется выраженным рассасыванием костной ткани. Жировые клетки вытеснены гранулоцитами. Костно-мозговые по... [стр. 274 ⇒]

Эритроциты 1 200 000 (1,2×1012/л), гемоглобин 5,9 г%, цветовой показатель 1,3, мегалобласты 3:100, ретикулоциты 3‰, тромбоциты 130 000 (130×109/л), лейкоциты 3 000 (3,0×109/л), эозинофилы 0%, базофилы 0%, метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 9,5%, сегментоядерные 45,5%, лимфоциты 39%, моноциты 4%, СОЭ 33 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз – мегалоцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, встречаются гигантские палочкоядерные и гиперсегментоядерные нейтрофилы. Ваш диагноз? 4. Эритроциты 2 100 000 (2,1×1012/л), гемоглобин 7,4 г% (74 г/л), цветовой показатель 1,0, ретикулоциты 12‰, тромбоциты 32 000 (32×109/л), лейкоциты 45 000 (45×109/л), эозинофилы 0%, базофилы 0%, палочкоядерные нейтрофилы 0,5%, сегментоядерные нейтрофилы 23,5%, лимфоциты 6%, моноциты 1%, СОЭ 54 мм/ч, бластные клетки 69%. При исследовании костного мозга обнаружено 93% бластных клеток. Ваш диагноз? 5. Эритроциты 3 700 000 (3,7×1012/л), гемоглобин 12 г% (120 г/л), цветовой показатель 0,97, тромбоциты 360 000 (360×109/л), эозинофилы 10%, базофилы 7%, промиелоциты нейтрофильные 4%, миелоциты 25%, метамиелоциты нейтрофильные 19%, нейтрофилы палочкоядерные 13%, нейтрофилы сегментоядерные 10%, лимфоциты 8%, моноциты 4%, СОЭ 31 мм/ч. Ваш диагноз? 6. Эритроциты 4 200 000 (4,2×1012/л), гемоглобин 12,3 г% (123 г/л), цветовой показатель 1,0, тромбоциты 210 000 (210×109/л), эозинофилы 0,5%, базофилы 0%, нейтрофилы палочкоядерные 2%, нейтрофилы сегментоядерные 23,5%, лимфоциты 71%, моноциты 2%, СОЭ 29 мм/ч, клетки (тени) БоткинаГумпрехта 11:100. Ваш диагноз? ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ Правильный ответ один. Выберите правильный ответ 1. Апоптоз - это: А. Процесс морфофункциональной специализации клеток. Б. Вид физиологической запрограмированной гибели клеток. В. Увеличение численности популяции фагоцитов в тканях. Г. Изменение характера дифференцировки клеток в тканях. Д. Процесс выбора компетентной клеткой определенного пути развития. 2. Какие клетки не входят в состав макрофагальной системы организма? А. Остеокласты. Б. Гистиоциты. В. Клетки микроглии. Г. Клетки Купфера печени. Д. Хондробласты. 3. Какой симптом не является признаком дефицита железа в организме человека? А. Выпадение волос. Б. Ломкость ногтей. 53... [стр. 27 ⇒]

Нейтрофилия (нейтрофилез) наблюдается при воспалительных заболеваниях, интоксикациях, кровотечениях, болезнях крови, психоэмоциональных возбуждениях (под действием физической нагрузки, холода, жары, при ожогах, при травме и т.п.) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохранении на достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении — показатель тяжелой инфекции и плохой сопротивляемости организма. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — повышенное содержание палочкоядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — повышенное содержание сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов. По мнению М.А. Базарновой и Т.Л. Сакун (1982) сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. При ограниченных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания. Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход. Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др. Эозинофилия (увеличение более 5—6%) — при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом), болезнях крови (лимфогрануломатоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), глистных инфекциях, облучении, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия. Эозинопения — при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма. Базофилия — наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др. Лимфоцитоз — при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы. Лимфопения — при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др. Моноцитоз — при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Моноцитопения — при апластической анемии и др. По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мнению многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе острых воспалительных заболеваний. Индекс сдвига ядер =... [стр. 42 ⇒]

Промиелоциты В результате митотического деления и дифференцировки миелобласты переходят в следующую стадию развития – промиелоциты. Эти клетки в известной степени еще повторяют морфологические черты миелобластов. Промиелоцит любого ряда является самой крупной клеткой, достигая в диаметре 25 мкм. Промиелоцит имеет наиболее обильную зернистость. Необходимо отметить многообразие в размерах клеток и цитоплазмы, в структуре и форме ядра, не всегда отчетливо видимых ядрышек или их остатков, в степени насыщения цитоплазмы полиморфной зернистостью. Ядра промиелоцитов могут быть округлыми, овальными, бобовидными, часто расположены эксцентрично. Структура хроматиновых нитей более грубая, чем у миелобластов. Порой ядра приобретают структуру, переходную в сторону следующей стадии дифференцировки – миелоцитов: появляется утолщение хроматиновых нитей, ядро теряет нежное равномерное строение, сетчатость. Цитоплазма различной ширины, голубого цвета, иногда синяя у более молодых клеток, розовато-голубая – у более зрелых, может быть дымчатой, с резко выраженной азурофильной зернистостью (клетка как бы посыпана перцем), которая располагается на ядре и в цитоплазме. В миелограмме здорового человека содержится 1,0– 4,1 % нейтрофильных промиелоцитов. Миелоциты Миелоциты достигают размера 13–15 мкм и более, ядра могут быть округлыми, овальными, с неправильными очертаниями, расположенными то центрально, то эксцентрично. Структура ядра характеризуется чередованием темных (базихроматин) и светлых (оксихроматин) участков, что отличает миелоцит от промиелоцита и миелобласта. Материнские миелоциты имеют более нежную структуру ядра. В единичных клетках содержатся одиночные ядрышки. Ядерно-цитоплазматическое соотношение сдвинуто в пользу ядра. Цитоплазма у зрелых нейтрофильных миелоцитов розовато-фиолетового цвета, у базофильных и эозинофильных – голубого. В некоторых клетках цитоплазма имеет базофильные участки по периферии, чередующиеся с обычными нейтрофильными участками. Зернистость может быть нейтрофильной, эозинофильной и базофильной. Нейтрофильная зернистость разнообразна по размерам. Эозинофильная зернистость заполняет цитоплазму клетки, имеет гранулы одинакового размера, желтовато-розового или золотисто-желтого цвета. Базофильные миелоциты содержат крупную базофильную зернистость разного калибра, не очень густо заполняющую цитоплазму. В миелограмме здорового человека содержится 7,0-12,2 % нейтрофильных миелоцитов, 0,6–1,0 % – эозинофильных, 0–0,2 % – базофильных. Метамиелоциты Нейтрофильные метамиелоциты имеют размер клетки 10–15 мкм. Ядра подковообразной или бобовидной формы. Структура ядра более грубая, чем у миелоцитов, нуклеол нет. Ядерноцитоплазматическое соотношение равно 1:1. Цитоплазма нейтрофильного метамиелоцита окрашена в розоватый цвет, эозинофильного – в бледноголубой, базофильного – в голубовато-фиолетовый. Зернистость имеет окраску в зависимости от вида метамиелоцита – нейтрофильную, эозинофильную, базофильную. В миелограмме здорового человека содержится 8,0-15,0 % нейтрофильных метамиелоцитов и 0,2–1,5 % эозинофильных. Палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты Морфология палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитов представлена выше. В миелограмме здорового человека содержится: – 12,8-23,7 % палочкоядерных нейтрофилов;... [стр. 461 ⇒]

Изменения в лейкоцитах  Острое воспаление (н. бактериальная инфекция) o Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз (рис. 3-16)  Различные цитокины (н. ИЛ-1) приводят к высвобождению постмитотического пула нейтрофилов (метамиелоциты, палочко-ядерные и сегменто-ядерные нейтрофилы) из костного мозга, приводя к абсолютному (увеличение числа клеток) нейтрофильному лейкоцитозу.  Появление в анализе крови увеличенного количества палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов, носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево. o Токсическая зернистость  Определение – наличие темно-синих или пурпурных первичных гранул в метамиелоцитах, палочко- и сегментоядерных нейтрофилах. [стр. 20 ⇒]

2. Оценка сдвигов лейкоцитарной формулы Сдвиги лейкоцитарной формулы влево Обнаружение в крови несегментированных форм нейтрофилов: миелоцитов и/или метамиелоцитов (юных), а также увеличение процентного содержания палочкоядерных форм нейтрофилов представляет собой ядерной сдвиг нейтрофилов влево, традиционно используется термин сдвиг лейкоцитарной формулы (л.ф.) влево. Различают следующие виды сдвига лейкоцитарной формулы влево: регенеративный, гипорегенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный, регенеративно-дегенеративный. Регенеративный: появление в умеренном количестве (больше 1%) метамиелоцитов и умеренное увеличение процентного содержания палочкоядерных при выраженном лейкоцитозе (~12-20 × 109/л) с абсолютной нейтрофилией и отсутствием в крови патологических форм нейтрофилов. При этом лейкоцитарная формула остается сбалансированной, в костном мозге имеет место стимуляция миелопоэза. Является благоприятным в прогностическом отношении признаком, указывающим на высокий уровень резистентности организма, например, в борьбе с возбудителями острого гнойного процесса (Г.№10), критерием остроты процесса. Гиперрегенеративный: высокое процентное содержание миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов при значительно выраженном лейкоцитозе (~ 30-50 × 109/л) с абсолютной нейтрофилией и наличием в крови патологических форм нейтрофилов; лейкоцитарная формула не сбалансирована; в костном мозге чрезмерная стимуляция миелопоэза (Г. №11). Данный вид сдвига является крайне неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на особую тяжесть состояния больного: возможные септические осложнения в динамике гнойного процесса, развитие эндотоксемии, ДВСсиндрома, требующие проведения интенсивных лечебных мероприятий для спасения жизни больного. Гиперрегенеративный сдвиг, выявляемый при лейкемоидных реакциях миелоидного типа, называют лейкемоидным гиперрегенеративным сдвигом (Г. №18). При этом в крови могут обнаружи... [стр. 32 ⇒]

Такое гиперактивное состояние миелопоэза особенно опасно последующим истощением костного мозга и развитием костномозговой недостаточности. Гиперрегенеративный сдвиг, выявляемый при хронических миелолейкозах в стадии акселерации, называют лейкемическим гиперрегенеративным сдвигом л.ф. влево. При этом содержание лейкоцитов может быть чрезмерно высоким (≥100× 109/л), а миелобласты и многочисленные созревающие гранулоциты – атипичны, т.к. являются лейкозными клетками. В костном мозге – опухолевая гиперплазия миелоидных ростков. Гипорегенеративный (простой): незначительное увеличение в крови содержания палочкоядерных нейтрофилов (до 10%) без появления миелоцитов и метамиелоцитов при умеренном лейкоцитозе (~ 10-12 × 109/л) с абсолютной нейтрофилией и отсутствием в крови патологических форм нейтрофилов; лейкоцитарная формула не совсем сбалансирована; в костном мозге уровень миелопоэза нормальный или незначительно повышен (Г. №12). Может наблюдаться при нетяжелых гнойных процессах или обострениях хронических процессов с благоприятным прогнозом. Указывает на незначительное снижение резистентности организма. Дегенеративный: значительное увеличение в крови палочкоядерных форм нейтрофилов (> 10%) без появления миелоцитов и метамиелоцитов при сниженном или нормальном количестве суммарных лейкоцитов с абсолютной нейтропенией (или нормальным содержанием нейтрофилов), с наличием в крови дегенеративных форм палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов; лейкоцитарная формула не сбалансирована (Г. №13). В связи с «недозреванием» палочкоядерных форм нейтрофилов в сегментоядерные данный вид сдвига представляет собой проявление нарушения гранулопоэза чаще при снижении уровня миелопоэза в костном мозге, что свидетельствует о тяжести и длительности заболевания. В прогностическом отношении неблагоприятный признак. 33... [стр. 33 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "метамиелоциты": [27] [28] [5] [132] [150] [312] [315] [319] [332] [333] [19] [319] [33] [331] [37] [100] [2] [33] [59] [60] [30] [55] [48] [4] [1] [78] [75] [27] [33] [39] [45] [47] [50] [157] [132] [46] [3] [3] [48] [65] [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] [77] [78] [1]