Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Микроагглютинация




Наиболее выполнимой в условиях производства является реакция микроагглютинации. Для ее постановки используют сыворотку крови исследуемого животного или слизь, полученную во время течки. К 0,5 мл сыворотки прибавляют 0,5 мл спермы (с концентрацией клеток 60 млн/мл ). Смесь инкубируют при температуре 32°С. Через 0,5, 1, 2 и 4 ч производят микроскопию раздавленной капли; при наличии в поле зрения микроскопа не менее двух агглютинированных спермиев реакцию считают положительной. [стр. 429 ⇒]

Важно оценить проникновение сперматозоидов через цервикальный канал в полость матки. Для этой цели исследуют сперматозоиды во влагалище и цервикальном канале (посткоитальный тест в предовуляторный период), определяют тест проникновения сперматозоидов через цервикальную слизь на предметном стекле, выявляют «спермоантитела» у женщин по реакции микроагглютинации сперматозоидов. [стр. 100 ⇒]

6. Обследование на ИППП. 7. УЗИ органов малого таза. 8. Кольпоскопия. 9. Гистеросальпингография. 10. Функциональная диагностика деятельности яичников: ♦ базальная температура 2—3 месяца; ♦ гормональная кольпоцитология каждую неделю; ♦ исследование феномена арборизации слизи ежедневно; ♦ УЗИ на 12-14—16-й день цикла (определяют диаметр фолликула); ♦ определение уровней эстрогенов, тестостерона, пролактина, ФСГ, ЛГ в плазме крови; ♦ уровень прогестерона в крови и прегнандиола в моче на 3—5 день mensis, в середине цикла и во 2 фазе; ♦ уровень 17-КС в моче 2 раза в месяц. 11.Гормональные пробы (раздел 1). 12. Дополнительные исследования по показаниям: а) гормональное обследование: кортизол, ДГЭА-С (дегидроэпиандростерон — сульфат), инсулин, ТЗ, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину; б) иммунологические тесты: • посткоитальный тест Шуварского—Гунера (см. раздел 6.1.4.«Иммунологическое бесплодие»). • определение антиспермальных антител у женщин в слизи цервикального канала проводится в преовуляторные дни — определяются уровни Ig G, А, М; • проба Курцрока—Миллера — проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь женщины в период овуляции; • проба Фриберга — определение антител к сперматозоидам с помощью реакции микроагглютинации; • проба Кремера — выявление локальных антител у партнера во время контакта спермы с цервикаль-ной слизью; • иммобилизационный тест Изоджима. [стр. 288 ⇒]

Соматический и гинекологический статус определяется по длине и массе тела, конституции; основным антропометрическим показателям; выраженности вторичных половых признаков, их аномальности, наличию гипертрихоза, гирсутизма; функциональному состоянию сердечно-сосудистой, мочевой, дыхательной и других систем и органов; гинекологическому исследованию с оценкой наружных половых органов, влагалища, шейки и тела матки, придатков и матки; особое внимание уделяется состоянию молочных желез и возможной галакторее. При необходимости проводится обследование у смежных специалистов (окулиста, эндокринолога, терапевта и др.). Всем женщинам, страдающим бесплодием, целесообразно провести следующие специальные исследования: бактериоскопические и при необходимости бактериологические; кольпоцитологические; оценку цервикального числа; кольпоскопию простую или расширенную; УЗИ. Гормональные, иммунологические и рентгенологические исследования выполняются по показаниям. Важно оценить проникновение сперматозоидов через цервикальный канал в полость матки. Для этой цели исследуют сперматозоиды во влагалище и цервикальном канале (посткоитальный тест в предовуляторный период), определяют тест проникновения сперматозоидов через цервикальную слизь на предметном стекле, выявляют «спермоантитела» у женщин по реакции микроагглютинации сперматозоидов. Исследование проходимости маточных труб с помощью гистеросальпингографии проводится во 2-ю фазу цикла, в течение которой должна соблюдаться контрацепция. Имеется ряд других методов оценки функционального состояния маточных труб (с помощью УЗИ, лапароскопии, метросальпингостинезаграфии и др.). Гистерография с гистологическим исследованием эндометрия проводится при бесплодии только по особым показаниям. Особое место при обследовании женщин с бесплодием занимает лапароскопия. Она нашла широкое распространение как с диагностической, так и с лечебной хирургической целями. Можно считать правильным использование лапароскопии только с диагностической целью после проведения всех других методов. После обследования женщин с бесплодием с использованием изложенных методов исследования удается, как правило, установить эндокринный или инфекционный его генез. Для уточнения причины бесплодия требуются различные дополнительные методы исследования, определяемые в каждом конкретном случае индивидуально. Гормональное обследование включает оценку функции щитовидной железы по уровню в крови тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), тиреоглобулина (ТГ) — лимитирующего субстрата тиреоидных гормонов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) — основного белка, связывающего тиреоидные гормоны. Морфологическую структуру ЩЖ оценивают по данным УЗИ, термографии, томографии. Для топической диагностики источника гормональных нарушений (гиперандрогенемии и др.) проводятся гормональные пробы. В целом по ком100... [стр. 101 ⇒]

Общеклиническое обследование (общий анализ крови, биохимический, коагулограмма, RW, ВИЧ, HbsAg, анализ крови на глюкозу, группа крови и резус-фактор, общий анализ мочи). 6. Обследование на ИППП. 7. УЗИ органов малого таза. 8. Кольпоскопия. 9. Гистеросальпингография. 10. Функциональная диагностика деятельности яичников: ♦ базальная температура 2—3 месяца; ♦ гормональная кольпоцитология каждую неделю; ♦ исследование феномена арборизации слизи ежедневно; ♦ УЗИ на 12-14—16-й день цикла (определяют диаметр фолликула); ♦ определение уровней эстрогенов, тестостерона, пролактина, ФСГ, ЛГ в плазме крови; ♦ уровень прогестерона в крови и прегнандиола в моче на 3—5 день mensis, в середине цикла и во 2 фазе; ♦ уровень 17-КС в моче 2 раза в месяц. 11. Гормональные пробы (раздел 1). 12. Дополнительные исследования по показаниям: а) гормональное обследование: кортизол, ДГЭА-С (дегидроэпиандростерон — сульфат), инсулин, ТЗ, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину; б) иммунологические тесты: • посткоитальный тест Шуварского—Гунера (см. раздел 6.1.4.«Иммунологическое бесплодие»). • определение антиспермальных антител у женщин в слизи цервикального канала проводится в преовуляторные дни — определяются уровни Ig G, А, М; • проба Курцрока—Миллера — проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь женщины в период овуляции; • проба Фриберга — определение антител к сперматозоидам с помощью реакции микроагглютинации; • проба Кремера — выявление локальных антител у партнера во время контакта спермы с цервикаль-ной слизью; • иммобилизационный тест Изоджима. [стр. 288 ⇒]

Латекс-агглютинация в целом близка по своим параметрам к РН ГЛ, используется как метод первичного тестирования сывороток крови, группоспецифична, выявляет как IgM-, так и IgG-антитела, п связи с высокой перекрестной реактивностью внутри группы СТ не позволяет дифференцировать эпидемический и эндемический сыпной тиф. ИФА применяют для серодиагностики риккетсиозов групп СТ и КПЛ, лихорадки цуцугамуши. По чувствительности и специфичности ИФА сопоставима с РНИФ, однако имеет некоторые преимущества для выявления антител в низких титрах (у вакцинированных, в период поздней реконвалесценции), что можно использовать при ретроспективном эпидемиологическом анализе. РНИФ является золотым стандартом серологической диагностики риккетсиозов. Метод обладает высокой специфичностью и чувствительностью, позволяет выявлять IgM- и IgG-антитела как суммарно, так и раздельно в зависимости от применяемых конъюгатов. При риккетсиозах группы КПЛ и лихорадке цуцугамуши диагностически значимые титры lgM-антител выявляют в конце 1-й нед, IgG-антител — в конце 2-й нед заболевания. Иммуноблот является методом подтверждения стандартных серологических методов диагностики. У риккетсий и ориенций выявлено наличие перекрестно реагирующих эпитопов с протеями (реакция агглютинации Вейля—Феликса с протеями). Однако реакцию Вейля—Феликса с протейными антигенами и варианты реакции агглютинации со специфическими риккетсиальными антигенами в настоящее время не применяют в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью. Существует более чувствительный метод микроагглютинации с меченными флюорохромом риккетсиями для серологической диагностики риккетсиозов группы СТ. В последние годы для диагностики риккетсиозов применяют генетические методы (ПЦР, рестрикционный анализ, определение нуклеотидных последовательностей фрагментов ДНК). Использование методов, основанных на П1ДР, является более рациональным. При этом не только не требуется длительное культивиро... [стр. 227 ⇒]

Демонстрация практических действий по подготовке лабораторной посуды к работе (мытьѐ, сушка, стерилизация). Демонстрация практических действий по приготовлению питательных сред из полуфабрикатов в соответствии и указаниями на этикетке, разливу сред в чашки Петри, посеву микроорганизмов шпателем, тампоном, петлѐй. Описание культуральных свойств бактерий, грибов. Демонстрация практических действий по проведению реакции микроагглютинации Выполнение заданий по определению принадлежности микроорганизмов к бактериям, грибам, простейшим по рисункам, фотографиям, муляжам морфологии и культуральных свойств. Выполнение заданий по определению принадлежности бактерий к гр (-) и гр (+) коккам, палочкам, извитым формам в микропрепаратах. Выполнение заданий по определению в микропрепарате грибов и описанию их. Выполнение заданий по обнаружению в биологическом материале или объектах окружающей среды простейших и гельминтов и описание их. Демонстрация умения отличать по культуральным свойствам кишечную палочку (на ср. Эндо), стафилококки (на желточносолевом агаре) и другие микроорганизмы при их культивировании на элективных средах. Выполнение тестовых заданий Подготовка агитационных материалов, презентаций на электронном носителе. Составление текста бесед по профилактике инфекционных заболеваний для разных групп населения. Выступление с беседами по вопросам профилактики распространения инфекционных заболеваний в школах, лечебно-профилактических учреждениях, учебных группах и др. (справка из места проведения беседы) Составление рефератов по истории и развитию науки микробиологии, о современных достижениях и проблемах использования микроорганизмов на благо человека и борьбы с ними. 20... [стр. 20 ⇒]

Лабораторная диагностика В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эозинофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание НЬ. Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показателей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы. Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды. По 3—5 мл свежего биологического материала, взятого непосредственно у постели больного, засевают в каждую из 3—5 чашек Петри с питательной средой. Лептоспиры относят к медленнорастущим микроорганизмам, поэтому выделение культуры имеет значение только для ретроспективного подтверждения диагноза и более детальной расшифровки этиологии случая или вспышки. Значительно более популярны в клинической практике серологические методы. Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглютинации-лизиса, а также РСК и РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках, взятых в период разгара болезни и в стадии реконвалесценции. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови 1:100. На основе ПЦР разработаны высокочувствительные и специфичные тест-системы для выявления Д Н К патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения. [стр. 588 ⇒]

Л а б о р а т о р н а я диагностика В гемограмме выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Выделение возбудителя из крови, мокроты, плевральной жидкости, промывных вод бронхов сложно и на практике применяется редко, хотя бактериологический метод является наиболее точным подтверждением этиологии легионеллёзной инфекции. Бактерии можно выделить посевом исследуемого материала на специальные питательные среды либо после заражения лабораторных животных (морских свинок). Более доступна индикация Аг легионелл в исследуемом материале методами Р И Ф и ИФА. В широкой практике распространены методы определения AT в реакциях микроагглютинации и Р Н И Ф . Диагностически значимыми их результатами считают 4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках или диагностический титр 1:128 и выше при однократном исследовании. Иммуноферментный метод позволяет выявлять растворимый Аг легионелл в моче в острый период заболевания (3—10-й день болезни). Метод разработан только для выявления Аг первой серогруппы L. pneumophila. П Ц Р применяют для исследования материала нижней части респираторного тракта в острую фазу заболевания. Специфичность метода 95—99%, чувствительность 80—85%. [стр. 719 ⇒]

Таким образом, совокупность клинических данных позволяет довольно точно дифференцировать лептоспирозную желтуху от вирусных гепатитов А и В, а также от других инфекционных болезней, протекающих с желтухами. Наиболее информативны для дифференциальной диагностики: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с З -5 -ro дня болезни, изменения почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома. Для подтверждения диагноза используются специфические методы. Из них самый быстрый — обнаружение при микроскопии в темном поле лсптоспир в крови (в острый период болезни) или в моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективно диагноз лептоспироза можно подтвердить серологически с помощью РСК и реакции микроагглютинации. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и больше. Можно также выделить лептоспиры (из крови или мочи). Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами исевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциальнодиагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям исевдотуберкулеза. Начало псевдотуберкулеза острое, уже в конце 1-го дня болезни температура тела достигает 38-40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища («симптом капюшона»). Однако эти признаки бывают и при других инфекционных желтухах (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типично и характерно для псевдотуберкулеза —своеобразная мелкоточечная («скарлатиноподобная») экзантема. Недаром псевдотуберкулез вначале был описан под названием «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Сыпь мелко75... [стр. 76 ⇒]

Максимальная выраженность токсикоза наступает в течение первых 2 сут, реже — в течение 3 -4 дней. Отмечается озноб, нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых же дней больных беспокоят мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при катттле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота. Развивается одышка, частота дыхания достигает 30-40 в минуту и более. Некоторых больных беспокоят боли в животе, появляются рвота и жидкий стул. На высоте болезни отмечаются признаки поражения ЦНС (головокружение, бред, расстройства сознания). Может развиться геморрагический синдром. В этих случаях возможны легочные кровотечения. Синдрома воспаления дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Выявляются физикальные признаки пневмонии. При тяжелом течении болезни быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели болезни. Летальность при отсутствии адекватного лечения около 20%, при лечении макролидами снижается до 5-10%. О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодеирессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высокая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, отрицательные результаты обычных бактериологических исследований мокроты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина), которые назначаются для лечения больных острыми пневмониями. Для подтверждения диагноза чаще всего используют серологические методы (реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции). Существует также тест для определения легионеллезного антигена в моче. Туберкулез легких. Диссеминированный, очаговый и инфильтративный туберкулез легких имеют сходные с пневмони347... [стр. 348 ⇒]

Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парных сывороток. Риккетеиозная пневмония. Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом заболевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккстсиозом. В настоящее время установлено, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорадки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при других путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии. Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккетсиозным). Помимо пневмонических очагов, у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не единственное проявление лихорадки Ку. Однако для этого заболевания характерен полиморфизм клинической симптоматики, и диагностика его (а следовательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клиническим признакам также представляет большие трудности. Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на основании совокупности полученных клинических данных. Физикальные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовлечение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 нед.). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 нед. Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39-40 °С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потливость. Могут быть 360... [стр. 361 ⇒]

При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РИГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1-37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому молено согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием богулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1-2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние 385... [стр. 386 ⇒]

Камиилобактсриоз обусловливает от 3 до 31% поносов у детей, у взрослых встречается реже. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (38-39 °С), появляются боли в эпигастральной области, иногда рвота. Стул обильный, жидкий, пенистый, без примесей слизи и крови. Может развиться синдром обезвоживания. У части больных кампилобактсриоз принимает хроническое течение. В этих случаях отмечаются слабость, астенизация, субфебрилитет, снижение массы тела, аппетит снижен, поносы чередуются с запорами. Помимо поражений желудочно-кишечного тракта, при хроническом кампилобактериозе развиваются поражения ряда органов и систем (конъюнктивит, кератит, эндокардит и пр.). Окончательный диагноз может быть установлен после выделения возбудителя из испражнений или крови, а также серологически (РСК, РПГА, реакция микроагглютинации). Лептоспироз в некоторых случаях обусловливает расстройство стула. Диарея появляется в разгаре болезни на фоне многообразных клинических проявлений лептоспироза, что и создает возможность клинической дифференциальной диагностики. Диарея при лептоспирозе в последние годы наблюдается редко. Лямблиоз. В большинстве случаев лямблиоз протекает легко, без выраженных клинических проявлений. Однако у некоторых больных через 10—15 дней после инвазии лямблиями появляются общее недомогание, умеренно выраженные боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, отмечаются также урчание в животе и жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Температура тела остается нормальной. Даже без специфического противопаразитарпого лечения через несколько дней все проявления болезни проходят. Клинически диагноз лямблиоза поставить трудно. Доказательством его может служить обнаружение лямблий в виде вегетативных форм (в дуоденальном содержимом и жидком стуле) или в виде цист (в оформленном стуле). При более тяжелом течении болезни необходимо учитывать возможность сочетания инвазии лямблиями с каким-либо другим инфекционным заболеванием. Ротавирусное заболевание. Эго широко распространенное во всех странах вирусное заболевание, поражающее преимущественно детей. Взрослые болеют редко. Инкубационный период 393... [стр. 394 ⇒]

При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации (клиническую картину и лечение см. в разделе «Менингококковая инфекция»). Менингиальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У части больных выявляется типичная менингиальная поза — на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других — гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнцефалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза. Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные среднеи мелкомолекулярные комплексы. Тяжесть иммунопатологических сдвигов коррелирует с тяжестью течения заболевания (Фролов В.М. и др., 1996). Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:1000, 1:10000 и выше. [стр. 139 ⇒]

Практически у всех больных лихорадкой Ку печень и селезенка увеличены. Язык обложен, но с чистыми краями и отпечатками зубов как при брюшном тифе, но нередко заметен тремор, как при сыпном. При тяжелом течении лихорадки Ку возможно появление иктеричности кожи и склер за счет развития осложнения — гепатита, который может привести к летальному исходу. Отличается тем от вирусного гепатита, что развивается на фоне высокой лихорадки. Поражения нервной системы (головная боль, бессонница, анорексия, потливость, тифозный статус). Диагноз подтверждается реакцией агглютинации (РА), которая становится положительной с 8-10 дня болезни в титрах 1:8-1:16. Наиболее четкой по результатам является реакция микроагглютинации в висячей капле по Вейглю. Диагностический титр — 1:8 и выше. В течение второй недели высокий процент положительных результатов дает РСК с титрами 1:228-1:1024. ЛЕЧЕНИЕ... [стр. 155 ⇒]

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря. При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих. Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Результаты экспресс-анализа получают через 2–6  ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа — через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа — через 36 ч (заключительный ответ). Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше — определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом). [стр. 346 ⇒]

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным. Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут. [стр. 509 ⇒]

Кожная складка иногда не расправляется в течение часа. Д и а г н о с т и к а . Во время эпидемического подъема диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и устанавливается на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. Основной метод лабораторной диагностики холеры — бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные, отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размеру, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки. При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12–36 ч, отрицательный — через 12–24 ч. Для серологических исследований используют РА и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6–8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. Л е ч е н и е . Обязательная госпитализация больных. Основу лечения составляет патогенетическая терапия — регидратация. Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу. Регидратация осуществляется в два этапа. I этап — регидратационный. Основная задача этого этапа — восполнение имеющегося дефицита воды и электролитов на основе признаков дегидратации. II этап — поддерживающий. Задача этого этапа — компенсация потерь жидкости и электролитов вследствие продолжающейся диареи для профилактики дегидратации. При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I–II и частично III степени при отсутствии рвоты), которые составляют большинство случаев, как у детей, так и у взрослых предпочтительна оральная регидратация с использованием глюкозносолевой смеси. Изучение всасывания воды в кишечнике четко показывает, что хотя поглощение натрия в кишечнике задерживается во время индуцированной токсином секреторной диареи за счет целого ряда механизмов, но транспортный механизм всасывания натрия... [стр. 65 ⇒]

Эти же жидкости используются для выделения культуры возбудителя. Из серологических методов исследования применяются реакция микроагглютинации, РСК, РНГА. Достоверным является нарастание титров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом 10–14 дней. Л е ч е н и е . Госпитализация больных обязательна. Антибактериальные препараты (табл. 1.68) должны назначаться как можно раньше. Прогностически благоприятно применение антибиотиков в первые 4 дня заболевания. Длительность терапии 7 дней. При тяжелом течении заболевания внутримышечно вводится специфический противолептоспирозный γ-глобулин по 5–15 мл в течение 3 сут. Назначается преднизолон в дозе 40–60 мг в сутки. Таблица 1.68 Применение антибактериальной терапии при лептоспирозе Суточная доза... [стр. 267 ⇒]

). Решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. В остром периоде возбудитель может быть обнаружен при прямой микроскопии крови и ликвора, со второй недели болезни — ив моче (каплю исходного материала рассматривают в темном поле микроскопа). Лептоспиры выявляются в виде тонких извитых нитей белесоватого цвета на темном фоне. Более надежным методом является выделение культуры на питательных средах. Хорошие результаты дает биологический метод: заражают морских свинок, крольчат, золотистых хомяков испытуемым материалом с последующим выявлением лептоспир при окраске тканей азотнокислым серебром. Для серологической диагностики используют реакцию микроагглютинации с живыми культурами лептоспир. Кровь больного исследуют на наличие антител со 2-й недели болезни и позже. Диагностический титр 1:100-1:200. В сомнительных случаях необходимо повторное определение титра антител в динамике заболевания. Для сравнительного распознавания "острых" и анамнестических реакций иммунитета применяют раздельное определение антител классов иммуноглобулинов Μ и G. При остром лептоспирозе в крови циркулируют антитела класса М, при анамнестическом — класса G. Высокой диагностической ценностью обладает ΡΗΓΑ, где в качестве тест-системы используются формализованные эритроциты, сенсибилизированные антигеном из лептоспир. Диагностическим титром ΡΗΓΑ считается 1:80 и выше. Перспективными методами диагностики лептоспироза следует считать иммунофлюоресценцию, а также реакцию иммунодиффузии. Дифференциальный диагноз. Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать от вирусного гепатита В, сепсиса, брюшного тифа, гриппа, геморрагических лихорадок, желтушных форм инфекционного мононуклеоза, а также от иерсиниоза и листериоза. Гепатит В отличается от лептоспироза постепенным началом, умеренно выраженными симптомами интоксикации, кратковременной и не столь выраженной лихорадкой, относительно поздним проявлением желтухи, отсутствием изменений со стороны почек, более высокой и длительной гиперферментемией и практически нормальной гемограммой. При сепсисе имеется первичный очаг, а лихорадка имеет гектический тип, мышечных болей не бывает. [стр. 355 ⇒]

Заподозрить холеру можно также на основании наличия у больного с кишечной инфекцией типичных для нее клинических проявлений: острое начало болезни с характерного диарейного синдрома, затем присоединение обильной, повторной, иногда неукротимой рвоты, резкой слабости, адинамии вплоть до обморочных состояний, быстро прогрессирующего обезвоживания с проявлениями гипокалиемии, олигурии и др. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры имеет решающее значение: микроскопия препаратов из исследуемого биоматериала (испражнения, рвотные массы и др.) и его посев на среду накопления (пептонная вода, щелочной агар). Дальнейшие исследования проводят согласно инструкции. Окончательный ответ по результатам бактериологического исследования биоматериала, удается получить через 24-36 часов, но этот метод не может быть абсолютным, так как положительный результат высева холерного вибриона колеблется от 40 до 60%. Посевы биоматериала проводят вначале на жидкие питательные среды ( 1 % пептонная вода или 1% пептонная вода с теллуритом) для накопления холерных вибрионов с последующим пересевом на плотные питательные среды (агар Хоттингера, мясо-пептонный агар) и элективную питательную среду АЦДС (агаровая цветная дифференциальная среда). Для ускоренной лабораторной диагностики холеры используют экспресс-методы, которые имеют только ориентировочное значение. Ускоренный люминесцентно-серологический метод позволяет в 90% случаев уже через 1,5-2 часа подтвердить диагноз холеры. Сущность метода состоит в том, что с помощью люминесцирующих холерных антител определяются и идентифицируются холерные вибрионы в мазках фекалий, при условии их концентрации от 1 млн микробных тел и выше. Микроскопия в темном поле зрения с добавлением специфической сыворотки (фазовоконтрастная микроскопия) позволяет в течение 35 минут обнаружить и идентифицировать холерные вибрионы. Сущность метода заключается в том, что небольшую каплю выделений больного наносят на предметное стекло и смотрят под микроскопом, используя конденсатор темного поля и фазово-контрастное устройство. Диагноз удается подтвердить в 80% случаев. Реакция микроагглютинации на стекле с нативным материалом и холерной агглютинирую... [стр. 450 ⇒]

Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологические и серологические методы исследования. Возбудителя можно выделить из плевральной жидкости, реже — из мокроты и крови. С этой целью материал от больных или засевают на агар Мюллера-Хинтона с добавлением солей железа и L-цистина, или же этим материалом заражают морских свинок с последующим инфицированием куриных эмбрионов. В качестве экспресс-диагностики используют метод прямой иммунофлюоресценции, с помощью которой можно обнаружить возбудителя непосредственно в мокроте, бронхиальных смывах или в отпечатках биоптатов бронхов и легких, полученных при бронхоскопии. Для серологической диагностики используют непрямой метод иммунофлюоресценции или реакцию микроагглютинации. В качестве антигена используют культуру возбудителя, выращенную на питательной среде и обработанную соответствующим образом. Непрямую реакцию иммунофлюореценции проводят на предметном стекле. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания в 4 и более раз. При однократном исследовании диагностическое значение имеет обнаружение специфических антител в разведении 1:40 и выше. Антитела к возбудителю появляются в конце первой недели от начала болезни. В последующие дни болезни титр антител быстро нарастает, достигает максимума к 4-5-й неделе болезни. Затем титры постепенно снижаются. К перспективным методам диагностики легионеллеза относятся ИФА и РИМ. Дифференциальный диагноз. Пневмоническую форму легионеллеза необходимо дифференцировать от тяжелых пневмоний, вызываемых вирусно-бактериальными ассоциациями, хламидиями и микоплазмами. Для диагностики легионеллезной пневмонии особенно характерно прогрессирующее течение болезни с обширными зонами затемнения в легких, плохо поддающихся лечению большими дозами пенициллина. Правда, аналогичная картина может наблюдаться и при микоплазменной, а также хламидийной пневмонии. Однако в отличие от последних, легионеллезная пневмония часто сочетается с явлениями энцефалопатии, ДВСсиндромом, поражением почек, другими проявлениями инфекционно-токсического шока. Случаи легионеллеза, протекающие по типу катара дыхательных путей, дифференцируют от ОРВИ. Пра609... [стр. 609 ⇒]

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз (до 15109/л) нейгрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными). Таким образом, совокупность клинических данных позволяет довольно точно дифференцировать лептоспирозную желтуху от вирусных гепатитов А и В, а также от других инфекционных болезней, протекающих с желтухами. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3—5-го дня болезни, изменения почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома. Для подтверждения диагноза используются специфические методы. Из них самым быстрым является обнаружение при микроскопии в темном поле лептоспир в крови (в острый период болезни) или в моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективно диагноз лептоспироза можно подтвердить серологически с помощью РСК и реакции микроагглютинации. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и больше. Можно также выделить лептоспиры (из крови или мочи). Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало псевдотуберкулеза острое, уже в конце 1-го дня болезни температура тела достигает 38—40°С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловиЧа («симптом капюшона»). Однако эти признаки бывают и при Других инфекционных желтухах (желтая лихорадка, кишечный иерс иниоз, легггоспироз), поэтому имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная х^скарлатиноподобная») экзантема. Недаром псевдотуберкулез вна... [стр. 63 ⇒]

Длительность проявлений выраженного миозита 5— 7 дней, затем они постепенно стихают и к 10—12-му дню исчезают полностью. При проведении дифференциальной диагностики лептоспироза принимают во внимание не только наличие симптомов миозита, но и другие признаки этого заболевания. Учитываются эпидемиологические данные (сезонность, купание в пресноводных водоемах и др.), внезапное начало, высокая лихорадка (39—40°С), возможность появления желтухи (с 3—4-го дня) и геморрагического синдрома, раннее увеличение печени и селезенки, поражение почек (анурия или олигурия, появление белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче), повышение активности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ). Клиническая симптоматика, данные исследования крови и мочи обычно бывают достаточными для проведения дифференциальной диагностики лептоспирозных миозитов. Для специфического подтверждения диагноза используют ряд методов: обнаружение лептоспир в крови в острый период и в осадке мочи в периоде реконвалесценции, выявление нарастания титра антител (реакция микроагглютинации и др.). Брюшной тиф, паратифы А и В также могут протекать с поражением мышц. Во время лихорадки, как и при других инфекционных болезнях, отмечаются тупые боли в мышцах, которые можно рассматривать как результат воздействия эндотоксина сальмонелл. Они равномерно охватывают все мышечные группы, пальпация мышц безболезненна. Эти проявления скорее можно отнести к миалгии, а не к миозиту. Однако при тяжелых формах брюшного тифа, паратифа А и редко при паратифе В может развиться ценкеровский некроз отдельных мышц, причем чаще всего поражаются прямые мышцы живота. При классическом течении брюшного тифа одним из типичных, даже специфических, осложнений являлся разрыв прямой мышцы живота, преимущественно в нижних отделах (над лобковым сочленением). Появлялась болезненная припухлость, расположенная асимметрично (с одной стороны), болезненность усиливалась при попытках сесть в постели или даже напрячь прямые мышцы живота. В последние годы это осложнение почти не встречается, но проявления миозита могут быть в виде локальной болезненности, припухлости, уплотнения отдельных мышечных групп и не только мышц живота, но и других областей. Этот признак не является ранним. Миозит развивается, как правило, в периоде разгара болезни, когда уже имеются характерные проявления тифо-паратифозных заболеваний, что и облегчает проведение дифференциальной диагностики. Наличие миозита имеет значение не столько для дифференциальной... [стр. 210 ⇒]

Синдрома воспаления дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Выявляются физикальные признаки пневмонии. При тяжелом течении болезни быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели болезни. Летальность при отсутствии адекватного лечения около 20%, при лечении макролидами снижается до 5—10%. О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высокая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, отрицательные результаты обычных бактериологических исследований мокроты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина), которые назначаются для лечения больных острыми пневмониями. Для подтверждения диагноза чаще всего используют серологические методы (реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10— 15 дней. Туберкулез легких. Диссеминированный, очаговый и инфильтратиъный туберкулез легких имеет сходные с пневмониями клинические проявления, и нередко больные туберкулезом поступают в инфекционные стационары. Необходимость дифференциальной диагностики диктуется важностью своевременного начала противотуберкулезного лечения. Диссеминированный туберкулез легких (как милиарный, так и подострый) может начаться с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, одышки, иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Таким больным нередко ставят ошибочный диагноз брюшного тифа, острой пневмонии и др. Рентгенологически при милиарном туберкулезе в легких определяются множественные мелкие очажки. При подостром диссеминированном туберкулезе очаги более крупные, в дальнейшем они могут обусловить появление единичных или множественных тонкостенных каверн. В мокроте обнаруживаются микобакгерии туберкулеза. Очаговый туберкулез легких встречается часто (около половины всех первично выявленных больных туберкулезом). Протекает при относительно удовлетворительном самочувствии больных, отмечаются субфебрилитет, небольшой кашель, чаще сухой. Микобактерии в... [стр. 295 ⇒]

Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений лептоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептосггирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3—5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10—14 дней. Во время второй волны лихорадки (в последние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение. Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3—5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39°С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — признаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по другим проявлениям лептоспироза. Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных. Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3—4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20—30%) появляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз — (12—15)-109/л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесценции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парных сывороток. [стр. 305 ⇒]

И. Покровскому). Лишь у отдельных больных (около 5%) развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможна острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Вирусные диареи — острые заболевания, обусловленные группой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, кальцивирусы, астровирусы и др.), характеризцющиеся диареей и умеренной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи. Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфебрипьная или нормальная. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита, и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов, — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, ΡΗΓΑ и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь... [стр. 326 ⇒]

При групповой заболеваемости достаточно расшифровать этиологию у 1—2 человек. Иерсиниоз. Очень часто иерсиниоз протекает с диареей, которая отмечается при гастроэнтероколитической и аппендикулярной формах болезни. Тошнота и рвота наблюдаются редко, очень редко бывает примесь крови в испражнениях, так что чаще иерсиниоз протекает с признаками энтероколита. Характерны лихорадка (38—39°С и выше), выраженные симптомы общей интоксикации. Боль локализуется, как правило, в нижних отделах живота, больше справа. Боль очень сильная, нередко схваткообразная. При аппендикулярной форме отмечаются выраженные признаки аппендицита. Тенезмы, спазм сигмовидной кишки и ложные позывы к дефекации не отмечаются. Стул жидкий со зловонным запахом до 10 раз в сутки. В крови нейтрофильный 9 лейкоцитоз (до 15 10 /л), повышение СОЭ. Могут быть признаки мезаденита. Дифференцировать необходимо от сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиоза, псевдотуберкулеза, острого аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из испражнений, из серологических методов используют реакцию агглютинации и ΡΗΓΑ. Диагностическим считается титр 1:160 и выше или нарастание титра антител в периоде реконвалесценции. Кампилобактериоз может протекать с преобладанием признаков как гастроэнтерита, так и энтероколита. Инкубационный период короткий (чаще 1—2 дня). Кампилобактериоз обусловливает от 3 до 31% поносов у детей, у взрослых встречается реже. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (38—39°С), появляются боли в эпигастральной области, иногда рвота. Стул обильный, жидкий, пенистый, без примесей слизи и крови. Может развиться синдром обезвоживания. У части больных кампилобактериоз принимает хроническое течение. В этих случаях отмечаются слабость, астенизация, субфебрилитет, снижение массы тела, аппетит снижен, поносы чередуются с запорами. Помимо поражений желудочно-кишечного тракта при хроническом кампилобактериозе развиваются поражения ряда органов и систем (конъюнктивит, кератит, эндокардит и пр.). Окончательный диагноз может быть установлен после выделения возбудителя из испражнений или крови, а также серологически (РСК, РТГА, реакция микроагглютинации). Лептоспироз в некоторых случаях обусловливает расстройство стула. Диарея появляется в разгаре болезни на фоне многообразных клинических проявлений лептоспироза, что и создает возможность клинической дифференциальной диагностики. Диарея при лептоспирозе в последние годы наблюдается редко. Лямблиоз. В большинстве случаев лямблиоз протекает легко, без выраженных клинических проявлений. Однако у некоторых больных... [стр. 333 ⇒]

КППК — контагиозная плевропневмония коз КР — кольцевая реакция КРС — крупный рогатый -кот КТ — культура тканей КЧС — классическая чума свиней КЭ — куриный эмбрион ME — международная единица МКМ — мясокостная мука МПА — мясопептонный агар МПБмясопептонный бульон МППБ — мясопептонный печеночный бульон МРС — мелкий рогатый скот МФА — метод флуоресцирующих антител МЭБ — международное эпизоотическое бюро НИВС — научно-исследовательская ветеринарная станция НИСХИ — научно-исследовательский сельскохозяйственный институт НПО — научно-производственное объединение ПВИС — парвовирусная инфекция свиней ПГ-3 — парагрипп-3 ПЗР — показатель задержки роста ПМВ — парамиксовирус ПМИ — пармиксовирусная инфекция ППД — протеин-пурифаед-дериват (сухой очищенный) ПЦР — полимеразная цепная реакция РА — реакция агглютинации РАВС — реакция агглютинации с вагинальной слизью РБП — роз-бенгал проба РГА — реакция гемагтлютинации РГАд — реакция гемадсорбции РДП — реакция диффузионной преципитации РДСК — реакция длительного связывания комплемента РЗГА — реакция задержки гемагглютинации РЗГАд — реакция задержки гемадсорбции РЗР — реакция задержки роста РИД — реакция иммунодиффузии РИФ — реакция иммунофлуоресценции РИЭОФ — реакция иммуноэлектроосмофореза РМ — респираторный микоплазмоз РМА — реакция микроагглютинации РНАт — реакция нейтрализации антител РНГА — реакция непрямой гемагглютинации РНК — рибонуклеиновая кислота РРСС — репродуктивно-респираторный синдром свиней РСИ — респираторно-синцитиальная инфекция РСК — реакция связывания комплемента РТГА — реакция торможения гемагглютинации РТГАд — реакция торможения гемадсорбции РТНГА — реакция торможения непрямой гемагглютинации РЭС — ретикулоэндотелиальная система СОЭ — скорость оседания эритроцитов СПФ — свободный от патогенной флоры ССЯ — синдром снижения яйценоскости ХАО — хорион-алантоисная оболочка ЦНС — центральная нервная система ЦПД — цитопатогенное действие ЭЭС — энтеровирусный энцефаломиелит свиней ЭЭМС — энзоотический энцефаломиелит свиней BSE — Bovine spongiform encephalopaty (губкообразная энцефалопатия КРС) ELISA — иммуноферментный анализ РгР — прион... [стр. 5 ⇒]

Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфо-гистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза. Диагностика и дифференциальная диагностика. Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу. Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикарди-альную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10...12ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии. По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20 % обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15.„30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предьщущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства. Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении: лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1 : 10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пиро-плазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и лис-териоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму (кишечная форма),... [стр. 33 ⇒]

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание лептоспи-розом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности. Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспи-розу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством. В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины. Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4...6 ч и сохраняется 6...8 сут. Профилактика. Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны: осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматери-ал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1 : 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на леп-тоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования); не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п. В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей — перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно; во всех случаях при подозрении на лептоспироз. Лечение. При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней — дитетрациклин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений. У мелких домашних животных применяют плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральный диализ. [стр. 34 ⇒]

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических и гистологических данных. Для установления окончательного диагноза проводят следующие лабораторные исследования: 1) микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе); 2) выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других и идентификация его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам; 3) определение антигенных свойств (ПЗР, РА); 4) выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНАт, РСК, РИГА, латексагтлютинации и ИФА); 5) постановка биопробы на поросятах 2...2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней. При дифференциальной диагностике следует исключить чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листе-риоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронги-лезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию, вызываемую М. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемо-филезный полисерозит. Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики. Профилактика. С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствахпоставщиках. При профилактическом каран-тинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапев-тической кормовой медикации. В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и хорошо вентилируемыми. Взрослых животных и особенно поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, назначать поросятам препараты, содержащие железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года. Необходимо также соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу «все свободно — все занято» и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных. Важной мерой является борьба с паразитарными инвазиями, поражающими легкие свиней. Лечение. Несмотря на высокую чувствительность М. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тар-тат и фосфат тилозина, тиамутин, линкомицин, спирамицин, хлорамфе-никол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодиду алюминия и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают. Меры борьбы. При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической... [стр. 209 ⇒]

Онкорнавирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Опситотонус 112, 217 Орбивирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Орнитоз 591 Ортомиксовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Орхит 161 Оспа-дифтерит 545 Оспа карпов 615 — коров 281 — овец и коз 286 — птиц 545 Остеомаляция 173 Острая почечная недостаточность 46 Острый вирусный паралич 642 Отек раневой газовый 107 Отеки газовые 119 Отечная болезнь поросят 188 Офтальмореакция 193, 194, 195 Охратоксины 515 Очаги лептоспироза антропоургические 37 Очаговость природная 364, 373 Панлейкопения кошек 453 Панофтальмия 213, 254 Папилломатоз карпов 615 Папулы 282, 283, 287, 298 — пелликулированные 287 Паравакцина 284 Парагрипп-3 336 Параинфлюэнца-2 569 Парактиномикоз 502 Паралич пчел 640, 642, 645 Парамиксовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Парамиксовирусная инфекция птиц 569 Парапоксвирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Паратиф 78 Паратиф пчел и шмелей 646 Паратуберкулез 139 668Паратуберкулезный энтерит 139 Паратуберкулин 142 Парвовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Парвовирусная болезнь гусей 575 — болезнь свиней 396 — инфекция телят 350 Парвовирусный энтерит собак 449 Пароформ 166 Парша 477 Пастбищная слепота крупного рогатого скота 211 Пастереллез 51 —, грудная форма 54 —, кишечная форма 54 —, отечная форма 54 Пеницилломикоз 495 Пенициллотоксиозы 516 Перипневмония 240 Перицитоз 657 Пестивирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Петехиальная горячка 200 Перицистомикоз 657 Пикорнавирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Пищевые токсикоинфекции см. Токсикоинфекции алиментарные Пневмония сапная 193 Пневмотиф 591 Повальное воспаление легких 240 Поверхностный микоз 473, 479 Поксвирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Ползучка 640, 652 Полианатоксин против клостридиозов овец 124 Почесуха 468 ППД-туберкулин для млекопитающих 25 — для птиц 25, 142 Прион скрепи 469 Прионные инфекции животных 464, 465 Прионный белок см. Белок прионный Прионы 464, 466, 469, 470 Проба Пауля см. Пауля проба — тимоловая 444 — туберкулиновая 25, 26 Протеаза 162 Протеинурия 243 Псевдоактиномикоз 472, 502 Псевдомикозы 472, 498 Псевдомоноз норок 201 Псевдомоноз рыб 616 Псевдомонозы 616 Псевдооспа коров 281, 284 Псевдотуберкулез 66, 73. 86, 87, 89 —, висцеральная форма 68 —, генерализованная форма 68 — , генитальная форма 68 —, лимфаденитная форма 68 Псевдочума птиц 529 Псевдоэнцефалит птиц 529 Пситтакоз 591 Птичий тиф 596 Пуллороз 493, 596 Пустулы 282, 283, 291 Пятнистая лихорадка скалистых гор 204 Рабдовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных заболеваний Реакция йодной агглютинации 444 — коагглютинации 90, 96 — кольцевая с молоком 33 — микроагглютинации лептоспир 42, 144 Реовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Репродуктивнореспираторный синдром свиней390 Респираторно-синцитиальная инфекция 334 Респираторный микоплазмоз птиц 604 — микоплазмоз свиней 255 — синдром 393 Ретровирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Риккетсиозы 204... [стр. 545 ⇒]

При пересылке м атериал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопрово ждающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для в ыделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный – через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной ди агностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинал ьных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых г астроэнтеритов, вызванных прот еем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, рот авирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтер итов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токс ических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для х олеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) дос тигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии – в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больн ого холерой. Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление об ъема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гипов олемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную реги дратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компе нсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидрат ация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, н уждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату ср азу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотн ости плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апир огенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида . Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесол ь» – на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор «Хлосоль» – на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и ра створ «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» – на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактат а и 8 г глюкозы. [стр. 54 ⇒]

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ. Бактериологическое исследование крови и мокроты неинформативно. Для серологической диагностики используют РСК, ИФА, реакцию микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод. Сестринский процесс, особенности ухода такие же, как при гриппе. Л е ч е н и е . Больные легионеллезом подлежат обязательной госпитализации в отдельные боксы. Весь лихорадочный период, особенно при тяжелых формах, показано соблюдение строгого постельного режима. Пища должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, с достаточным содержанием витаминов. Основной в лечении является этиотропная терапия. Наиболее эффективное средство - эритромицин, который назначается взрослым по 0,5-1,0 г 4 раз в день и детям 15 мг на 1 кг массы тела каждые 6 ч. Эффективен также азитромицин (сумамед) 0,5 г в день взрослым и 10 мг/кг детям с массой тела более 10 кг. Препарат принимают за час до еды или через два часа после еды один раз в день в течение 3-5 дней. В тяжелых случаях, когда прием эритромицина внутрь малоэффективен или невозможен, вводится внутривенно растворимая форма эритромицина фосфата по 0,2 г 3-4 раза в день. При тяжелых формах дополнительно к эритромицину назначается рифампицин в суточной дозе 0,6-1,2 г (по 0,3 г 4 раза в день) или левомицетина сукцинат натрия в дозе 4 г в сутки внутримышечно (по 1,0 г 4 раза в день). Патогенетическая (дезинтоксикационная) терапия проводится с помощью внутривенного капельного введения кристаллоидных и коллоидных растворов. При развитии инфекционно-токсического шока больных переводят в ОИТР. П р о ф и л а к т и к а . Основа профилактики - это санитарная охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание воды, используемой для душевых установок и кондиционеров, дезинфекция систем кондиционирования, душевых установок. Обеззаражива... [стр. 240 ⇒]

При тяжелых формах может развиться лептоспирозный менингит. На фоне лихорадки усиливается головная боль, появляются рвота и менингеальные симптомы, в ликворе определяется умеренный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличено содержание белка. Тяжелые формы болезни могут сопровождаться ИТШ и острой почечно-печеночной недостаточностью. Обычно высокая температура держится 5-10 дней, затем снижается, но у части больных через 3-12 дней возникает вторая волна лихорадки, как правило, короче первой, с появлением характерных клинических проявлений. Продолжительность болезни составляет 3-4 недели, при наличии рецидивов - до 2-3 месяцев. О с л о ж н е н и я . При лептоспирозе осложнения могут развиться в течение всего периода заболевания. Они могут быть обусловлены самими спирохетами (ИТШ, менингиты, полиневриты, миокардиты) или наслоившейся вторичной бактериальной флорой (пневмонии, отиты, паротиты, пиелиты). Лабораторная д и а г н о с т и к а . При микроскопии крови, мочи и ликвора (при наличии менингита) лептоспиры выявляются методом прямой микроскопии в темном поле. Наиболее информативным является бактериологическое исследование крови, мочи и ликвора. Из серологических методов используют РСК и реакцию микроагглютинации по типу парных сывороток. Сестринский процесс, особенности ухода. В начальный период и в разгар болезни необходимо строго соблюдать постельный режим. При осуществлении ухода следует учитывать, что больной не опасен для окружающих. Первый этап сестринского процесса (обследование пациента) начинается с установления доверительных отношений с пациентом и последующей констатации субъективных и объективных данных, которые медсестра заносит в карту сестринского ухода. При выяснении жалоб обращается внимание на головную боль, резкие мышечные боли, озноб. В анамнезе заболевания важно выяснить острое начало заболевания, высокую температуру, выраженные симптомы интоксикации. В эпиданамнезе устанавливают источ... [стр. 356 ⇒]

Отличием от вирусных гепатитов А и В является резко выраженный инфекционный синдром, а также поражение различных органов и систем. Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных желтух бактериальной природы. Лептоспироз. В настоящее время к желтушной форме лептоспироза относят тяжелую форму болезни, протекающую с выраженной желтухой, которая может быть обусловлена любым из циркулирующих серотипов (серогрупп) лептоспир. Раньше к этой форме относили лишь те заболевания, которые вызваны L. icterohaemorrhagiae. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3...5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Очень характерным, можно даже считать патогномоничным, признаком является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда и делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики. Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров, в сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200...300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ. Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновой характер температурной кривой. Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз (до 15·10 12л) нейтрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными). Таким образом, совокупность клинических данных позволяет довольно точно дифференцировать лептоспирозную желтуху от вирусных гепатитов А и В, а также от других инфекционных болезней, протекающих с желтухами. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3...5-го дня болезни, изменения почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома. Для подтверждения диагноза используются специфические методы. Из них самым быстрым является обнаружение при микроскопии в темном поле лептоспир в крови (в острый период болезни) или в моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективно диагноз лептоспироза можно подтвердить серологически с помощью РСК и реакции микроагглютинации. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и больше. Можно также выделить лептоспиры (из крови или мочи). Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулезя с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало псевдотуберкулеза острое, уже в конце 1-го дня болезни температура тела достигает 38. .40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища («симптом капюшона»). Однако эти признаки бывают и при других инфекционных желтухах (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелко-точечная («скарлатиноподобная») экзантема. Недаром псевдотуберкулез вначале был описан под названием «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Сыпь мелкоточечная обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области и др.). Экзантема появляется чаще на 3-й... [стр. 35 ⇒]

), внезапное начало, высокая лихорадка (39... 40 °С), возможность появления желтухи (с 3...4-го дня) и геморрагического синдрома, раннее увеличение печени и селезенки, поражение почек (анурия или олигурия, появление белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче), повышение активности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ). Клиническая симптоматика, данные исследования крови и мочи обычно бывают достаточными для проведения дифференциальной диагностики лепто спирозных миозитов. Для специфического подтверждения диагноза использу ют ряд методов: обнаружение лептоспир в крови в острый период и в осадке мочи в периоде реконвалесценции, выявление нарастания титра антител (реакция микроагглютинации и др.). Брюшной тиф, паратифы А и В также могут протекать с поражением мышц. Во время лихорадки, как и при других инфекционных болезнях, отмечаются тупые боли в мышцах, которые можно рассматривать как результат воздействия эндотоксина сальмонелл. Они равномерно охватывают все мышечные группы, пальпация мышц безболезненна. Эти проявления скорее можно отнести к миалгии, а не к миозиту. Однако при тяжелых формах брюшного тифа, паратифа А и редко при паратифе В может развиться ценкеровский некроз отдельных мышц, причем чаще всего поражаются прямые мышцы живота. При классическом течении брюшного тифа одним из типичных, даже специфических, осложнений являлся разрыв прямой мышцы живота, преимущественно в нижних отделах (над лобковым сочленением). Появлялась болезненная припухлость, расположенная асимметрично (с одной стороны), болезненность усиливалась при попытках сесть в постели или даже напрячь прямые мышцы живота. В последние годы это осложнение почти не встречается, но проявления миозита могут быть в виде локальной болезненности, припухлости, уплотнения отдельных мышечных групп и не только мышц живота, но и других областей. Этот признак не является ранним. Миозит развивается, как правило, в периоде разгара болезни, когда уже имеются характерные проявления тифо-парати фозных заболеваний, что и облегчает проведение дифференциальной диагностики. Наличие миозита имеет значение не столько для дифференциальной диагностики самого брюшного тифа как нозологической формы (это более надежно осуществляется по другим проявлениям болезни), сколько для дифференцирования поражений мышц живота от какого-либо хирургического осложнения брюшного тифа, прежде всего от перфорации язвы кишки, которая также развивается в периоде разгара болезни. Иногда приходится дифференцировать от острого брюшнотифозного аппендицита. В этих случаях нужно определить, локализован ли патологический процесс в самой брюшной стенке (миозит) или же очаг поражения расположен в брюшной полости. Для перфорации кишечника характерно появление острой боли в животе, сразу же реф лекторно возникают напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Через 1...1,5 ч эти симптомы стихают, а затем через несколько часов начинают развиваться признаки перитонита. Клинические особенности этих осложнений позволяют дифференцировать их от миозита. Эпидемическая миалгия. Это одна из острых инфекционных болезней, при которых поражения мышц выступают на первый план. Существуют и другие названия болезни (плевродиния, болезнь Борнхольма), однако термин «эпидемическая миалгия» больше всего отражает суть болезни, хотя речь здесь идет не о миалгии, а самом настоящем миозите (воспаление мышц, некроз отдельных участков). Наиболее мучительными проявлениями болезни являются сильные боли в области живота (у 80% больных) или в области груди, иногда сочетаются боли в груди и в животе. Если же боли локализуются лишь с одной стороны, то нередко ставят ошибочный диагноз других болезней (острый аппендицит, острый живот и др.), при односторонних болях в груди фигурируют другие ошибочные диагнозы (плеврит, инфаркт миокарда, острая пневмония и др.). Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации, у половины больных наблюдаются симптомы фарингита. На этом фоне появляются очень сильные болевые приступы продолжительностью от нескольких часов до 1...2 сут. Больные, особенно дети, кричат от боли, принимают вынужденное положение, часто сидят в постели с приведенными к животу ногами. При болях в груди глубокое дыхание болезненно, поэтому отмечается частое поверхностное дыхание. При обследовании наблюдается повышенная температура тела, у части больных могут быть гер петическая сыпь, гиперемия зева и задней стенки глотки (у половины больных). При пальпации живота отмечается резко выраженная болезненность, она может быть разлитой по всему животу или же определяться лишь с одной стороны. Выраженная болезненность мышц обусловливает то, что при малейшем дотрагивании до мышц появляется их напряжение, а если быстро убрать руку, то боль резко усиливается, т. е. создается ошибочное представление о положительном симптоме раздражения брюшины. Около 10% подобных больных подвергаются даже ненужному оперативному вмешательству. При обследовании очень важно точно определить, что боль связана именно с мышцами живота или груди. Это выявляется при поверхностной пальпации: если взять в складку мышцы брюшной стенки, то характерно усиление болей при напряжении (сокращении) соответствующих мышеч... [стр. 111 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "микроагглютинация": [152] [156] [166] [169] [180] [88] [206] [105] [212] [6] [86] [231] [588] [719] [587] [718] [76] [348] [361] [386] [394] [74] [86] [66] [92] [54] [6] [86] [231] [147] [184] [209] [16] [35] [206] [214] [76] [332] [11] [146] [273] [8] [22] [24] [29] [229] [229] [38] [611] [1]