Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Миокардиодистрофия




Миокардиодистрофии в основе своей имеют биохимические или метаболические нарушения в сердечной мышце, обусловленные эндокринными заболеваниями или интоксикацией, а также нарушением обмена веществ. Дистрофия миокарда не имеет четкой клинической картины, последняя обычно проявляется симптоматикой основного заболевания. При тяжелой тиреотоксической кардиодистрофии с мерцательной аритмией беременность противопоказана. Анемическая миокардиодистрофия обычно проходит по мере излечения анемии. [стр. 230 ⇒]

К атипичным формам КС относится также климактерическая миокардиодистрофия (В.П. Сметник, 1990). Такие больные продолжительное время наблюдаются у терапевтов по поводу ИБС. Но если при ИБС боли в области сердца носят приступообразный характер, то при миокардиодистрофии — постоянный, с незначительными отклонениями на ЭКГ. Лечение половыми стероидными гормонами при миокардиодистрофии дает положительный эффект, а при ИБС его нет. [стр. 327 ⇒]

А. Г. Дембо и Э. В. Земцовокий (1989) отмечают, что миокардиодистрофия у спортсменов чаще появляется при выраженной гипертрофии миокарда, ссылаясь на данные Ф. 3. Меерсона (1978) о том, что большие степени гипертрофии характерны для сердца с менее мощной системой ресинтеза АТФ и чаще вызывают нарушение адаптации. Большую толщину задней стенки левого желудочка и межжел уд очковой перегородки и дилатацию обоих желудочков сердца при миокардиодистрофии обнаружила также Ю. Л. Веневцева (1987). Однако Г. Е. Калугина (1984) при обследовании большого числа таких спортсменов не выявила каких-либо особенностей ЭхоКГ. В процессе многолетних наблюдений за одними и теми же спортсменами наибольшее увеличение сердца мы находили, как правило, при нарушениях тренированности. [стр. 185 ⇒]

Перечислите индикаторные признаки печеночной недостаточности при циррозах печени. А. Гипопротеинемия Б. Понижение холестерина крови В. Снижение протромбинового индекса Г. Наличие порто-кавального шунтирования Д. Наличие цитолиза гепатоцитов 2. Объясните происхождение симптомов "сосудистые звездочки" и "печеночные ладони", выявляемых при общем осмотре: А. Геморрагический синдром Б. Обезвоживание организма В. Гиперэстрогенемия Г. Сидеропенический синдром Д. Нарушение синтетической функции печени 3. О чем свидетельствует при заболеваниях печени печеночный запах изо рта? А. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса Б. Увеличение желчных кислот в крови на фоне выраженного холестаза В. Нарушение синтетической (белковообразовательной) функции печени Г. Сердечная недостаточность на фоне выраженной сопутствующей миокардиодистрофии Д. Снижение дезинтоксикационной функции печени по отношению к продуктам распада белков 4. О чем свидетельствуют при заболеваниях печени периферические отеки? А. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса Б. Увеличение желчных кислот в крови на фоне выраженного холестаза В. Нарушение синтетической (белковообразовательной) функции печени Г. Сердечная недостаточность на фоне выраженной сопутствующей миокардиодистрофии Д. Снижение дезинтоксикационной функции печени по отношению к продуктам распада белков... [стр. 134 ⇒]

Нередко обнаруживается некоторая ластозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» над и под глазами Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. [стр. 34 ⇒]

Специфическое поражение (лейкемическая инфильтрация) сердца при ХЛЛ наблюдается редко и проявляется различными нарушениями сердечного ритма и атрио-вентрикулярной проводимости, расширением границ сердца, соответствующими изменениями ЭКГ, развитием недостаточности кровообращения. Могут наблюдаться очаговые поражения миокарда, которые можно диагностировать с помощью ЭКГ. Гораздо чаще наблюдается неспецифическое поражение миокарда в виде миокардиодистрофии, обусловленной интоксикацией, анемией. Миокардиодистрофия проявляется одышкой и сердцебиением при физической нагрузке, нарушениями сердечного ритма, приглушенностью тонов сердца, снижением на ЭКГ амплитуды зубца Т в нескольких (чаще левых грудных) отведениях. [стр. 368 ⇒]

Таким образом, климактерическая кардиопатия (миокардиодистрофия) может быть отнесена к особой (атипичной) форме КС, протекающего с болью в области сердца типа кардиалгии и повреждением миокарда некоронарогенного характера; на электрокардиограмме это выражается нарушениями периода реполяризации, а также функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда. Миокардиодистрофия отягощает течение климактерического периода и в значительной степени определяет характер его клинических проявлений. Приливы жара, типичные для климактерического синдрома, у больных климактерической кардиопатией обычно выражены нерезко. У каждой 3-й больной климактерическая кардиопатия протекает в сочетании с начальными стадиями ИБС. Весьма существенным свидетельством в пользу связи разбираемой формы кардиопатии с климактерием служит положительный лечебный эффект, отмечаемый при назначении больным препаратов половых стероидных гормонов [10]. Больных климактерическим синдромом беспокоят также кожные парестезии и нарушения опорно-двигательного аппарата; ночная боль в области конечностей иногда сопровождается ощущением холода. Нередко наблюдаются поражения позвоночного столба по типу артроза с явлениями дегенерации. С учетом проявляющихся подагрических изменений возникновение перечисленных выше симптомов может быть связано с циркуляторными нарушениями в венозных сплетениях вокруг корешков спинномозговых нервов и повышенной возбудимостью гипоталамических структур, усиливающейся при горизонтальном положении тела. Особенности клиники КС во многом связаны с состоянием щитовидной железы и коры надпочечников. Изменения функционального состояния щитовидной железы в сторону ее гипо- или гиперфункции обнаруживаются у большинства больных с КС. Лишь у 13 женщин функция щитовидной железы в период климактерия не подвергается изменениям. Характер изменений глюкокортикоидной функции надпочечников при КС в известной степени определяется сопутствующими заболеваниями, в частности нередко осложняющей течение климактерия гипертонической болезнью. У больных с осложненным КС снижена экскреция 17-ОКС и нарушен метаболизм кортикостероидов в печени. При этом, по нашим данным, функциональные... [стр. 645 ⇒]

Обменно-эндокринные и психоэмоциональные нарушения оцениваются однотипно: 1—7 баллов — легкие нарушения, 8—14 — средние, более 14 баллов — тяжелая форма КС. Наиболее частые симптомы КС: «приливы» (90,7%), гипергидроз (81 %), лабильность АД (55,7%), головная боль (48,3%), нарушение сна (28,6%), раздражительность и депрессия (26,2%), снижение памяти, головокружения, головные боли, депрессивные состояния. Течение гипертонической болезни у таких больных характеризуется лабильностью АД, частыми кризами с повышением активности симпатоадреналовой системы, приступами пароксизмальной тахикардии. Частые депрессивные состояния при этой форме КС обусловлены нарушениями в нейромедиаторных системах, прежде всего уменьшением уровня катехоламинов и серотонина и снижением их обмена в мозге. В формировании этой формы КС важная роль отводится выраженной дисфункции гипоталамических структур и ретикулярной формации, что способствует развитию астеноневротического синдрома, проявляющегося плаксивостью, повышенной раздражительностью, ощущением страха, тревоги и т.д. Осложненная форма КС нередко наблюдается на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта с частыми обострениями желчнокаменной болезни и мочевой системы с приступами мочекаменной болезни. При наличии сахарного диабета отмечается лабильное и декомпенсированное его течение. Реже (до 10—15%) встречается атипичная форма КС, которая проявляется бронхиальной астмой, миокардиодистрофией, циклическими симпатоадреналовыми кризами (В.П. Сметник с соавт., 1989). Циклическая форма КС характеризуется симпатоадреналовыми кризами только в определенные дни месяца. У этих больных в прошлом до менопаузы отмечался выраженный предменструальный синдром. Менопауза у них наступает обычно после 50 лет на фоне предшествующих гиперпластических процессов в матке, мастопатии и прибавки массы. Эта форма КС циклически повторяется в течение 4 лет постменопаузального периода. Циклическая форма КС рассматривается как трансформативный предменструальный синдром. К атипичным формам КС относится также климактерическая миокардиодистрофия (В.П. Сметник, 1990). Такие больные продолжительное время наблюдаются у терапевтов по поводу ИБС. Но если при ИБС боли в области сердца носят приступообразный характер, то при миокардиодистрофии — постоянный, с незначительными отклонениями на ЭКГ. Лечение половыми стероидными гормонами при миокардиодистрофии дает положительный эффект, а при ИБС его нет. При КС у больных выделяют специфические ранние и поздние симптомы. К ранним относятся вазомоторные реакции (приливы), осложнения со стороны мочевыводящих путей и половых органов. Приливы характеризуются периодически возникающей вазодилатаций с последующей вазоконстрикцией сосудов. Отмечается прямая корреляционная зависимость между волнообразным выбросом ЛГ и возникновением «приливов», а также с параллельным повыше327... [стр. 328 ⇒]

5.3. Хроническое перенапряжение сердца В возникновении хронического физического перенапряжения ведущее значение принадлежит токсико-гипоксическому воздействию катехоламинов, электролитно-стероидным и гормональным нарушениям, нейровегетативным расстройствам. Хроническое перенапряжение приводит к развитию миокардиодистрофии (вторичной кардиомиопатии, ВКМП, метаболической кардиопатии). Увеличение частоты дистрофии миокарда, особенно у детей-спортсменов, за последние годы можно связать со значительным ростом как объема, так и интенсивности тренировочных нагрузок без достаточного учета их индивидуальной переносимости. Другими причинами миокардиодистрофии у детей могут быть неправильное сочетание тренировок с отдыхом: узкоспециализированная спортивная подготовка, занятия спортом во время какого-нибудь заболевания или недостаточный перерыв в спортивной деятельности после выздоровления. [стр. 213 ⇒]

Объективные признаки 1. Приглушенные тоны сердца, систолический (функциональный) шум, тахикардия. 2. Редко: брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, проявления СН. Методы лабораторной диагностики Основные: 1. Клинический анализ крови. 2. Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, СРБ, АЛТ, АСТ, билирубин, электролиты, креатинин, мочевина, мочевая кислота, сахар, железо). 3. Общий анализ мочи. 4. Копрограмма, кал на яйца глистов, реакция Грегерсена. Дополнительные: Гормональные, иммунологические исследования для уточнения генеза заболевания. Методы инструментальной диагностики Основные: 1. ЭКГ: (–)Т неглубокий в V2–V5, или высокий (+)Т, экстрасистолы. 2. ЭхоКГ. 3. Суточное мониторирование ЭКГ. 4. ФЛГ грудной клетки. Дополнительные: 1. Пробы с нитроглицерином, обзиданом, калием. 2. Пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест). 3. УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы. 4. Консультация лора, стоматолога (обнаружение хронических очагов инфекции). Примеры формулировки диагноза 1. Миокардиодистрофия смешанного генеза (нейроэндокринная, тонзилогенная). 2. Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести. Анемическая миокардиодистрофия. [стр. 123 ⇒]

Этиотропная терапия. 2. Восстановление электролитного обмена (препараты калия, магния). 3. Восстановление белкового и энергетического обмена (милдронат, неотон, липоевая кислота, калия оротат, витамины группы В). 4. Антиоксиданты (мексидол, витамин Е). 5. Антагонисты кальция (верапамил). 6. Симптоматическое (коррекция аритмий, СН). Рабочая схема терапии Rp: Т. Panangini. D. S. По 1 табл. 3 раза в день 10 дней. Rp: T. Мildronati. D. S. По 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Профилактика Первичная профилактика: активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания. Вторичная профилактика: 1. Адекватная терапия основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии. 2. Активное выявление, диспансерное наблюдение и лечение больных с клинически выраженными формами миокардиодистрофии. [стр. 124 ⇒]

Болезни миокарда Введение В настоящее время в структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей произошли значительные изменения. Благодаря современным профилактическим мероприятиям, вакцинации, этапному лечению инфекционных болезней уменьшилась частота поражений миокарда - воспалительного ревматического и неревматического генеза. В то же время значительно возрос удельный вес неспецифических поражений миокарда невоспалительного генеза. Кардиомиопатии являются одной из основных причин инвалидизации и смертности от сердечно-сосудистой патологии. Прогредиентный характер течения, отсутствие четких клинико-функциональных маркеров течения процесса у детей, неразработанность эффективных методов лечения выдвигает проблему ранней диагностики прогноза, и лечения кардиомиопатии на одно из приоритетных мест в детской кардиологии. К сожалению, в современной, как взрослой, так и детской кардиологии недостаточное внимание уделяется проблеме невоспалительных заболеваний миокарда. По мнению М.С.Кушаковского (2000 г.) "Учение о метаболических, некоронарогенных и невоспалительных заболеваниях сердечной мышцы остается, и по сей день, наименее разработанной областью кардиологии". В то же время внедрение новых высокоинформативных методов исследования, таких как электронная микроскопия в сочетании с гистохимическими методикам дали возможность углубленного изучения биохимических изменений мышечных волокон, обнаружения нарушенных ферментативных процессов и расстройств баланса электролитов. Удалось показать, что даже самые незначительные нарушения сократительной функции мышечных волокон связаны с изменением внутриклеточных органелл, особенно митохондрий. Необходимость изучения проблемы миокардиодистрофии в педиатрии обусловлена широкой распространенностью этой патологии у детей и подростков. По данным популяционных исследований на ее долю приходится от 3 до 1 5 % среди сердечно-сосудистых заболеваний в детском возрасте. Крайне важным следует считать выяснение прогноза течения миокардиодистрофии - в каких случаях возможен благоприятный исход заболевания, а в каких происходит прогрессирование дистрофических изменений в миокарде, что может сопровождаться ослаблением сократительной функции сердца, развитием кардиосклероза. [стр. 125 ⇒]

Выделяют три формы кардиомиопатии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Для дилатационной кардиомиопатии обязательным диагностическим симптомом является дилатация полостей сердца. Для гипертрофической кардиомиопатии основным критерием диагностики является гипертрофия стенок левого желудочка с обязательным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется резким нарушением расслабления желудочков при этом толщина стенок нормальная или увеличенная вследствие отложения амилоида, размеры предсердий расширены. Дистрофические изменения в миокарде носят вторичный характер. Термин миокардиодистрофии наиболее часто используется в отечественной кардиологии. Этот термин происходит от греческих слов myos - м ы ш ц а , kardia -сердце и distrophe - нарушенное питание. Он был предложен великим русским клиницистом Г.Ф. Лангом. Термин отражает заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма в миокарде. В настоящее время на основании данных литературы и собственных представлений наиболее приемлемым можно считать следующее определение миокардиодистрофии. [стр. 127 ⇒]

Миокардиодистрофия заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма в миокарде. В клиническом аспекте миокардиодистрофию характеризует первичные по отношению к морфологическим изменениям миофибрилл и обратимые на ранних стадиях нарушения обмена веществ, образования транспорта и утилизации энергии в миокарде, приводящие к клинически обнаруживаемой недостаточности сократительной функции сердца. [стр. 127 ⇒]

Вегетативному дисбаланс на фоне нейроэндокринной перестройки, может приводить к нарушениям микроциркуляции, коронарным расстройствам, метаболическим или электролитным нарушениям, тем самым, способствуя развитию дистрофических изменений в миокарде. В критические периоды развития ребенка органы кровообращения функционируют напряженно, поэтому любой неблагоприятный стрессовый фактор может способствовать возникновению миокардиодистрофии. Удельная значимость этиологических факторов миокардиодистрофии находятся в прямой зависимости от частоты патологических процессов, присущих различным возрастным периодам. Следует заметить, что как появление, так и степень в ы раженности обменного дисбаланса зависят не только от действия запускающего стрессорного фактора, но и от индивидуальной чувствительности к нему сердечной мышцы. На начальном этапе любые деструктивные изменения сопровождаются компенсаторно-приспособительными, восстановительными процессами ворганеллах клеток. Следует согласиться с мнением В.П.Бисяриной, что особенности характерные для детского возраста в виде избыточного развития сосудистой сети, бедности соединительной тканью, незаконченной дифференцировки миофибрилл, способствуют развитию миокардиодистрофии. В совокупности все указанные механизмы ведут к дистрофии миокарда, независимо от этиологии процессов их вызывающих. Степень вариабельности данных процессов может приводить либо к умеренному обратимому нарушению функционирования метаболизма и структуры миокарда, либо к возникновению очагов некроза, которые в дальнейшем подвергаются рубцеванию и становятся основой некоронарогенного кардиосклероза. [стр. 133 ⇒]

Определенную роль в развитии повреждения кардиомиоцита играют изменения иннервационного аппарата в условиях гипоксии и ацидоза. Они проявляются дистрофией нервных межмышечных стволиков и окончаний, демиелинизацней и распадом миелиновых оболочек, формированием миелиноподобных телец. В нервных окончаниях наблюдаются расслоение и фрагментация миелиновых пластин. Терминальные веточки становятся утолщенными, окончания погружены в саркоплазму. Исследование этих структур методом люминесцентной микроскопии показало специфическое желтоватое свечение норадреналина в подходящих к кардиомиоциту нервных окончаниях. Не вызывает теперь сомнения и возможность эволюции некробиотических и дистрофических изменений в мелкоочаговый фиброз миокарда, сопровождающийся компенсаторной гипертрофией мышечных клеток в окружности даже незначительных фокусов склероза (Вайль С.С., 1 9 7 6 ) . Установлено, что структурные изменения могут возникать раньше или одновременно с функциональными, но никогда не развиваются позже них (Саркисов Д.С. 1984). В настоящее время признана правомочность представлений о гипертрофии и кардиосклерозе, как исходах дистрофического состояния миокарда. Учитывая современный уровень знаний, следует согласится с мнением академика В.П.Бисяриной, о том, что, расценивать миокардиодистрофию, как функциональные изменения сердечной мышцы не оправдано (1989 г.). Таким образом, миокардиодистрофия имеет определенный органический субстрат, что объясняет отсутствие параллелизма между ликвидацией причины, приводящей к дистрофии сердечной мышцы и нормализацией обменных процессов. [стр. 135 ⇒]

Классификация миокардиодистрофии В основу классификации миокардиодистрофии положен преимущественно этиологический фактор, также учитывается характер течения заболевания. Одна из наиболее подробных современных классификаций миокардиодистрофии с учетом не только этиологического фактора и характера течения процесса, но и механизмов нарушения реполяризации предложена Кушаковским М . С . в его м о н о г р а ф и и " М е т а б о л и ч е с к и е б о л е з н и с е р д ц а " (2000 г.) (табл. 1 2 ) . СС.Острополец предложил классификацию миокардиодистрофии у детей с учетом этиологии, характера течения заболевания, и развития осложнений в виде сердечной недостаточности. Согласно этой классификации в зависимости от этиологии выделяют 7 форм развития миокардиодистрофии:... [стр. 135 ⇒]

Их характер, в определенной мере, обусловлен преобладанием активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, проявлением вегетативной дисфункции. Боли в области сердца экстракардиального генеза являются наиболее частой жалобой. Они чаще кратковременные, приступообразные, колющего характера, иногда - более продолжительные, ноющие, редко могут иррадиировать в область левой лопатки. Возникают кардиалгии обычно в связи с эмоциональными перенапряжениями, реже - с физической нагрузкой. Некоторые дети жалуются на неприятные ощущения, "чувство тяжести" в области сердца, чувство неполноты вдоха или одышку при физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме на лестницу). Нередко кардиалгии сочетаются с другими вегетативными нарушениями - сердцебиением при эмоциональном напряжении, головокружением, раздражительностью, неустойчивым настроением и пр. Другая группа жалоб определяется основным заболеванием. Так, довольно частыми жалобами детей с хроническими ЛОР-заболеваниями, составляющими высокий удельный вес в структуре интоксикационных миокардиодистрофии, являются указания на частые простудные заболевания, артралгии, миалгии и др. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей пациентов беспокоят снижение аппетита, боли в животе, тошнота и т. п.боли в области сердца экстракардиального генеза. В то же время некоторые дети жалоб вообще не предъявляют, сохраняя удовлетворительную физическую активность. Изменения со стороны сердца у них являются случайной находкой врача, который диагностирует в этих случаях "функциональный шум", "функциональные изменения со стороны сердца" и только тщательное обследование ребенка помогает уточнить природу выявленной симптоматики. Следует помнить об отсутствии строгого параллелизма между сердечнососудистыми расстройствами и клиническими проявлениями основного заболевания. В ряде случаев субъективные нарушения превалируют над объективными признаками патологии сердца. Физикальные изменения. Аускультативно у абсолютного большинства детей над верхушкой определяется приглушенность I тона. Во II межреберье слева, особенно в пре- и пубертатном возрасте может регистрироваться акцент II тона. Над верхушкой и в V точке определяется систолический шум, разнообразный по интенсивности, длительности и тембру, однако, за пределы сердца он, как правило, не проводится. Шум яснее выслушивается в горизонтальном положении, ослабевает или исчезает после нагрузки. У большинства детей с миокардиодистрофией границы сердца соответствуют возрастным нормам. Только в случаях остро развивающейся миокардиодистрофии перкуторно и с помощью... [стр. 137 ⇒]

Если у здоровых детей максимальная амплитуда зубца Т регистрируется в дневное время, то у больных с выраженной картиной миокардиодистрофией - в ночное время и предрассветные часы (Острополец С.С., 1 9 8 8 ) . Следует отметить, что многообразные нарушения метаболизма сердечной мышцы сопровождаются однотипными изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Существует лишь небольшое число патологических состояний, при которых электрокардиографические признаки метаболических кардиомиопатии носят специфический характер. К ним относятся дисэлектролитные синдромы гипер- и гипокалиемии, гипер- и гипокальциемии, изменения ЭКГ при дигитализации и некоторые другие состояния. Но и в этих случаях изменения ЭКГ не всегда типичны. Изменения конечной части желудочкового комплекса, кроме электролитного дисбаланса, в некоторых случаях можно объяснить изменениями направления реполяризации, которая, в отличие от нормы, начинает распространяться от эндокарда к эпикарду. Это, в свою очередь, бывает следствием удлинения ПД в мышечных клетках субэпикарда или же в результате укорочения ПД клетках субэндокарда, что, по-видимому, случается реже. К более редким ЭКГ признакам миокардиодистрофии относятся: снижение вольтажа зубцов R (например, при гипофункции щитовидной железы), изменение длительности интервалов QT и PQ (при электролитных нарушениях). По мнению Острополец С.С. (1990 г.) одним из ранних признаков дистрофического поражения миокарда может являться изменение зубца Р в виде снижения амплитуды, уширения его, изменения формы (появления зазубренности, двувершинности, изредка - двухфазовости). При отсутствии на ЭКГ, снятой в положении лежа, подтверждений выраженной клинической симптоматики миокардиодистрофии, должна производиться фиксация ЭКГ в ортоположении стоя и после физической нагрузки ( 1 0 - 1 5 приседаний). При нарушении трофики миокарда изменения зубца Т и сегмента STТ могут появляться (усугубляться) только в ортоположении или же после физ. нагрузки. Для исключения функционального генеза указанного феномена показано проведение лекарственных (К-обзидановая) и нагрузочных проб. [стр. 139 ⇒]

Однако в большинстве случаев метаболических повреждений миокарда данное исследование не позволяет выявить характерные эхокардиографические признаки, патогномоничные для указанной патологии. Однако, выявляемые в ряде случаев признаки умеренного снижения сократительной способности миокарда в сочетании с небольшим увеличением размеров левого желудочка (на уровне 99 перцентиля) или наоборот умеренными признаками гипертрофии заставляют дифференцировать миокардиодистрофии и идиопатические кардиомиопатии. Сцинтиграфия миокарда На второе место (после ЭКГ) по значимости в диагностике миокардиодистрофии в последнее время выходит такой метод исследования, как сцинтиграфия миокарда с таллием и технецием. Данная методика, позволяет качественно оценить перфузионные и метаболические процессы в миокарде, оценить распространенность и локализацию дистрофического процесса, а также определить какой из механизмов (перфузия или нарушение метаболизма) является основным в патогенезе нарушений процессов реполяризация миокарда, а соответственно и миокардиодистрофии.Сцинтиграфия с таллием основана на тропности данного радионуклида к функционирующему кардиомиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих клетках. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам можно определить локализацию и процент пораженного миокарда, размер некроза или рубца. Сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием основана на том способности пирофосфата связывать ионы кальция внутри функционирующих кардиомиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри кардиомиоцитов. При некрозе ионы кальция выходят из кардиомиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В Рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит. Эти две методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза. Лабораторные методы исследования Показатели клинического, биохимического и иммунологического исследований крови соответствуют основному патологическому процессу и не отражают выраженность и динамику миокардиодистрофии, признаки которой сохраняются дольше, чем клинические проявления фонового заболевания. В диагностике метаболических повреждений миокарда достаточно широкое распространение получили лабораторные методы исследования, целью которых является косвенная оценка дефектов в определенных звеньях метаболизма и... [стр. 143 ⇒]

И хотя ни один из лабораторных методов не вошел до сих пор в диагностический минимум миокардиодистрофии, некоторые из них используются достаточно широко. Например, измерение уровней лактата и пирувата в крови на фоне нагрузкой глюкозой, позволяет оценить сдвиг гликолиза в анаэробную сторону, а также поступление субстратов, получаемых в результате расщепления углеводов в цикл Кребса. Оценка процессов окислительного фосфорилирования (цикл Кребса), осуществляемого в митохондриях может быть выполнены с помощью исследования уровня митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови: сукцинат дегидрогеназы и альфа глицерофосфат дегидрогеназы. Также описаны использующиеся при диагностике миокардиодистрофии методики хроматографии органических кислот, анализа ацилкарнитинов и оценки окисления жирных кислот. [стр. 144 ⇒]

Пиридоксальфосфат - коферментная форма витамина В 6 повышает эффективность функции миокарда, способствует уменьшению потребления кислорода тканями в связи с выключением некоторых фаз цикла Кребса. Применяется по 1 0 - 2 0 мг 2 - 3 раза в день внутрь через 1 0 - 1 5 минут после еды с течение 1 0 - 3 0 дней. Благоприятное влияние на показатели гемодинамики оказывают препараты пантотеновой кислоты (витамина В5), одного из самых активных витаминов, участвующих в обменных процессах. Входя в состав коэнзима А, она служит коферментом более 60 ферментов организма, выполняя большую роль в обмене белков, липидов, углеводов, микроэлементов и других биологически активных соединении. Включение пантотеновой кислоты (детям от 1 до 3 лет по 510 мг на прием, от 3 до 14 лет по 1 0 0 - 2 0 0 мг на прием 2 раза в день) в течение 2 - 3 недель особенно целесообразно при нейровегетативной, гормональной миокардиодистрофии. У детей с ожирением, наклонности гиперлипидемии. Энергетическое обеспечение сократительного миокарда улучшает витамин ВЗ (никотиновая кислота), назначаемый в разовой дозе 5 мг/год жизни (но не более 50 мг) 2 - 3 раза в день на протяжении 3 недель в сочетании с витамином Е ( 1 % масляным раствором токоферола ацетата по 10 - 15 кашель 2 - 3 раза в день после еды в течение 3 - 4 недель). При дисметаболической миокардиодистрофии на фоне хронических расстройств питания, анемии и пр. улучшению белкового метаболизма способствует коферментная форма витамина В 1 2 -кобаламид (0,001 в сутки) и карнитин хлорид (20% водный раствор, до 1 года 4 - 1 0 кап. 3 раза в день, с 1 до 6 лет 14 кап. 2 - 3 раза в день; с 6 до 12 лет - 2 8 - 4 2 кап. 2 - 3 раза в день в смеси с 5% раствором глюкозы, соком, компотом). Рибоксин - предшественник АТФ, свободно проникающий в клетку, способствует повышению сократительной функции миокарда, назначается детям внутрь по 3 - 5 мг/кг массы 3 раза в день в течение 3 - 4 недель. Изредка возможны побочные аллергические реакции в виде зуда и гиперемии кожи. Фрагментом АТФ, входящим в состав ряда коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, является фосфаден. Он способствует нарастанию силы сокращений сердца в результате улучшения его трофики и накопления энергии. Следствием образования аденозина является также урежение сердечного ритма. Применяют фосфаден внутрь по 1 мг/кг детям до 6 лет 2 раза в день, старше 6 лет - 3 раза в день, независимо от приема пиши или в/м в виде раствора 2% по 0,025 мг/кг 2 - 3 раза в день. При использовании больших доз возможно появление тошноты, головокружения, тахикардии, аллергических реакции; в этих случаях уменьшают дозу или прекращают дальнейшее применение препарата. [стр. 145 ⇒]

Прогноз Прогноз при миокардиодистрофии, если изменения выявлены рано и лечение проводится правильно, как правило, благоприятный, что в значительной мере обусловлено хорошей регенераторной способностью кардиомиоцитов детского сердца. Тем не менее степень поражения сердца и клиническая картина зависят не только от характера и длительности воздействия основного этиологического фактора, вызвавшего дистрофический процесс, но и от выраженности дистрофического процесса, его преимущественной локализации, соотношения восстановительных (компенсаторных) и повреждающих процессов в миокарда. За последнее время учение о метаболических заболеваниях миокарда претерпело значительные изменения. Изначально считалось (Г.Ф. Ланг), что имеющие место при миокардиодистрофии "биохимические или физико-химические изменения могут быть очень легкими, быстро поддающимися обратному развит и ю " . В то время, как в настоящее время существует мнение, что некоторые случаи идиопатической кардиомиопатии по своей сущности являются разновидностями медленно прогрессирующего миодистрофического кардиосклероза (Кушаковский М.С., 1 9 7 7 , 1 9 9 9 ) . [стр. 148 ⇒]

Из метаболических КМП для спортсменов особенно акгуальной является КМП физического перенапряжения. Чаще развивается при чрезмерных физических нагрузках у физически недостаточно подготовленных лиц или после заболеваний, например, ангины, гриппа и др. При остро возникающей дистрофии миокарда возможна внезапная смерть. Эго убедительно показано в работах А.Г. Дембо (1984), описавшего внезапную смерть здорового спортсмена в конце марафонской дистанции. Специальное исследование миокарда установило, что смерть наступила от контрактурной дистрофии миокарда, возникшей вследствие физического перенапряжения. Острая дистрофия миокарда возникает при его острой перегрузке и обычно проявляется острой сердечной недостаточностью. Могут возникать кардиалгии и нарушения ритма сердца. В ряде случаев могут лишь отмечаться изменения на ЭКГ. Появление систолического шума позволяет предположить вторичный пролапс митрального клапана, обусловленный дистрофическими изменениями папиллярных мышц. Основным методом диагностики миокардиодистрофии является ЭКГ-исследование. Изменения ЭКГ при миокардиодистрофии касаются главным образом конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Т). Часто наблюдается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т и сочетается с синусовой тахикардией (тиреотоксикоз, острые интоксикации, анемии). Зубец Т может бьггь деформированным, сниженным, сглаженным и отрицательным. При некоторых формах дистрофии миокарда, например при феохромоцитоме, могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т (типа «коронарных») как следствие появления катехоламиновых некрозов миокарда. Изменения конечной части желудочкового комплекса при дистрофии миокарда неспецифичны и практически не отличаются от других поражений миокарда. Поэтому эти изменения требуют обязательной клинической интерпретации, т. е. относятся к так называемым клинико-электрокардиографическим понятиям. [стр. 240 ⇒]

I стадия, нейрофункциональная На этом раннем этапе в условиях действия этиологического фактора развивается адаптивная гиперфункция миокарда, увеличивается интенсивность основных метаболических процессов в миокарде, направленных на увеличение функции миокарда, сохранение специализированных ультраструктур и целостности клетки. В этот период наблюдается усиление гликогенолиза, распада гликогена, повышается активность цикла трикарбоновых кислот, усиливается утилизация пировиноградной кислоты (вследствие резкого возрастания потребности миокарда в кислороде), возможно усиление гликолиза. Увеличивается коронарное кровообращение, повышается экстракция кислорода из крови — все это поддерживает на достаточном уровне биологическое окисление и генерацию АТФ. Усиливается поглощение липидов из крови и их утилизация, усиливается β-окисление жирных кислот, что способствует обеспечению миокарда энергией. Повышение активности фосфолипаз и умеренный распад фосфолипидов мембран приводят к повышению проницаемости митохондрий, активации мембраносвязанных ферментов К+/Ка+-зависимой АТФазы и Са++/М§++-зависимой АТФазы. В этот период интенсификация ПОЛ не превышает возможностей антиоксидантных систем. В этом периоде возможны усиление синтеза белка, активация ключевых ферментов тканевого дыхания, стимуляция биосинтеза митохондрий. Указанные изменения обмена веществ и гиперфункция миокарда на ранних стадиях миокардиодистрофии обусловлены увеличением симпатоадреналовых влияний в условиях действия этиологического фактора. Сократительная функция миокарда в этом периоде нормальная, может быть даже повышенной, обычно имеется гипердинамический (гиперкинетический) тип гемодинамики. При физической нагрузке резервные возможности миокарда снижены. Субъективные данные. Жалобы на слабость, головные боли, потливость, повышенная раздражительность; транзиторные, беспричинные колющие или тянущие боли в области сердца; сердцебиения, иногда чувство нехватки воздуха. Объективное исследование. Влажные, холодные ладони, границы сердца не изменены, тоны звучные, слабый систолический шум на верхушке сердца, тахикардия, артериальное давление умеренно повышено. На ЭКГ — укорочение интервала PQ, удлинение интервала QT, косовосходящий сегмент ST, остроконечный зубец Т. Можно сказать, что I стадия миокардиодистрофии напоминает нейро-циркуляторную дистонию. [стр. 314 ⇒]

Башкиров В.Ф., Симаков В.М. К вопросу о патологии поверхностных вен нижних конечностей у спортсменов / / Теор. и практ. физ. культуры.— 1975,— № 7.— С. 32-34. Богач Н.Т., Бриасин В.Р. Предсердные ритмы как проявление слабости синусового узла / / Клин, мед.— 1980,— М 6.— С. 51—64. Боев В.М., Трифонов О.М. Применение антиоксидантов для профилактики дистрофии миокарда у спортсменов / / Теор. и практ. физлсультуры,— 1986.— № 1 . - С. 39—41. Болдырев Н.Н. Введение в биохимию мембран.— М.: Высшая школа, 1986,— 112 с.. Бондарев СЛ. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда у спортсменов: Автореф. дисс. канд. мед. наук.— СПб., 1994,— 24 с. Борисенко А.П. Посттравматическая миокардиодистрофия: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1983,— 20 с. Бочкова Д.Н., Розина Т.Ю., Соболь Ю.С., Десятиченко В.М. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения / / Кардиология.— 1983.— № 8 . - С. 40-43. Бащинский С.Е., Осипов М А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ИБС / / Кардиология.— 1991.— N 9.— С. 28—31. Бурцев В.И., Скаморина О.П. Случай сотрясения сердца / / Клин, мед.— 1987,— № 1 . - С. 138-140. Бутченко Л А. Электрокардиография в спортивной медицине.— JL, 1963. Бутченко ЛА., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов.— М.: Медицина, 1980.— С. 224. Бутченко Л А., Бутченко В Л . Неполная блокада правой ножки пучка Гиса у спортсменов / / Врачебный контроль за физическим воспитанием и реабилитацией спортсменов.— М.:2-й МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1984,— С. 102-105. Бутченко Л А., Вольное Н.И. Гипертонические состояния у спортсменов: Лекции для врачей слушателей ЛенГИДУВа.— Л., 1985.— 21 с. Вайль С.С. Миокардиодистрофия Г.Ф.Ланга и современное представление о сущности этого понятия / / Клин, мед.— 1976.— № 5,— С. 3—5. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца.— М.: Медицина, I960,— 152 с. Валанчуте АЛ., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии I / Арх. пат,— 1994.— Н 2.— С. 42—44. ВальдманА.В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса.— Л.: Медицина, 1976.— 326 с. Варакина Г Л . Отдаленные результаты лечения спортсменов с тонзилло-кардиальным синдромом / / Теор. и практ. физ. культуры,— 1978.— Ы 1,— С. 70-71. Василенко ВХ., Фельдман С.В., Хитрое Н.К. Миокардиодистрофия.— М : Медицина, 1989.— 272 с. Васильева Л М . Клинико-инструментальная оценка функционального состояния при нарушениях ритма и проводимости у молодых людей: Автореф.дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1986.— 16 с. Вейи А.М., Соловьева АД ., Недоступ А Д . и др. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана / / Кардиология.— 1995,— Т. 35 — № 2.— С. 55—58. Венеецева ЮЛ. Оценка функционального состояния спортсменов различного возраста с ЭКГ-синдромом ранней реполяризации желудочков сердца: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук,— М., 1991.— 18 с. Верещагина Г Л ., Яхонтов Д А., Перекалъская М А. и др. Особенности клапанно-хордального аппарата у лиц с дисплазией соединительной ткани / / Вестн. аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995.— № 4,— С. 258. Виноградова ГА., Барканова ГА. Эпидемиология артериальной гипертонии среди неорганизованного мужского населения / / Новое в кардиологии.— М., 1985,- С. 61-64. [стр. 410 ⇒]

Большая энциклопедия массажа 2. Тот же участок массируется снизу вверх с поочередным использованием: — прямолинейного и кругового растирания; — надавливания; — «пиления»; — вибрации, проводимой подушечками пальцев. 4. После этого массажист разминает широчайш ие мыш цы спины, боковую поверхность спины и надплечную область трапециевидной мыш цы. 5. Оказывается воздействие на межреберную область при помощи: — растирания реберных дуг (с усилением давления на левую половину); — легких ударных приемов; — сотрясения грудной клетки. 6. Окончив массаж области межреберья, можно переходить к массированию передней поверхности грудной клетки в целом, обращая повышенное внимание на массаж грудины. При этом последовательно используются такие приемы, к ак поглаж ивание, растирание, разминание и легкая вибрация. 7. Затем производится воздействие на область проекции сердца с помощью: — поглаж ивания; — растирания; — разминания; — лабильной прерывистой и непрерывистой вибрации; — дыхательных упражнений. 8. Заверш ается массаж воздействием на нижние и верхние конечности в течение 3 -5 минут поглаживанием, разминанием, пассивными и активными движ ениями в суставах. П рим ечание: при проведении заключительного этапа массажа больной должен леж ать на спине. Курс сегментарного массажа при лечении пороков сердца состоит из 12 процедур. Их лучше проводить через день по 15-20 минут каждую. Методика применения сегментарного массажа при лечении миокардиодистрофии М иокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мыш цы — миокарда. Осложняется данное заболевание тем, что продукты жизнедеятельности бактерий, попадая в кровь, а затем и в сердце, вызывают дистрофию миокарда. Порядок проведения сегментарного массажа при лечении миокардиодистрофии: 1. Больной занимает положение сидя или леж а на спине. 2. Массаж начинается с воздействия на область, проходящую вдоль позвоночника с сегментов от L1 до D 5-8 и С 7-4, с использованием: — разного рода поглаживаний; 80... [стр. 81 ⇒]

Курс сегментарного массажа при лечении пороков сердца состоит из 12 процедур. Их лучше проводить через день по 15-20 минут каждую. Методика применения сегментарного массажа при лечении миокардиодистрофии. Миокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мышцы — миокарда. Осложняется данное заболевание тем, что продукты жизнедеятельности бактерий, попадая в кровь, а затем и в сердце, вызывают дистрофию миокарда. Порядок проведения сегментарного массажа при лечении миокардиодистрофии: 1. Больной занимает положение сидя или лежа на спине. 2. Массаж начинается с воздействия на область, проходящую вдоль позвоночника с сегментов от L1 до D5-8 и С7-4, с использованием: — разного рода поглаживаний; — прямолинейного и кругового растирания; — «пиления»; — различных видов разминания: надавливания, растяжения, щипцеобразного сдвигания; — лабильной непрерывистой вибрации. 3. Те же самые приемы применяются для массирования воротниковой зоны. 4. Потом проводится массаж точки да-чжуй, расположенной в области VII шейного позвонка, при помощи растирания, надавливания и вибрации. 5. После этого массируемый принимает положение лежа на спине, и массажист начинает воздействовать на межреберные промежутки, используя: — поглаживание; — растирание; — разминание; — вибрацию; — сотрясение грудной клетки; — сдавливание грудной клетки. 6. Сеанс завершается массажем верхних и нижних конечностей (с особым вниманием на крупные мышечные группы) с помощью: — обхватывающего поглаживания; — растирания основанием ладони; — различных видов разминания (продольного, поперечного, разнонаправленного, валяния); — вибрации (сотрясения, встряхивания). Количество процедур лечебного массажа зависит от возраста больного и ответной реакции его организма. В среднем же курс состоит из 10-15 сеансов, проводимых каждый день или через день. Продолжительность каждой процедуры — 20-25 минут. Методика применения сегментарного массажа при лечении ишемической болезни сердца. В основе ишемической болезни сердца лежит поражение коронарных артерий сердца. При назначении сегментарного массажа врач обязательно должен учитывать состояние больного и его индивидуальную реакцию на массаж. Порядок выполнения массажа при ишемической болезни сердца бывает разным и зависит от этапа лечения данного заболевания: — в стационаре; — в послебольничный период; — в период санаторно-курортного лечения. Основная особенность массажа, проводимого в больнице, связана с тем, что больной все время находится в положении лежа. Порядок проведения массажа в больнице:... [стр. 187 ⇒]

Иногда хороший результат может дать мягкое ритмичное сдавление грудной клетки, с этой целью ладони массажиста помещают на нижний край рёберной дуги (по подмышечной линии) и, сдавливая грудную клетку, ладони ведут к мечевидному отростку. Сжатие начинают в момент вдоха, повторяют 8-10 раз. При функциональных расстройствах сердечно-сосудистой системы вследствие поражения диэнцефальной области Н. И. Стрелкова, Е. И. Сорокина наблюдали благоприятные результаты при использовании в комплексном лечении массажа воротниковой зоны по методике, принятой в отделении лечебной физкультуры института курортологии и физиотерапии. Массаж при миокардиодистрофии: При миокардиодистрофии имеют место биохимические изменения в мышце сердца. Они наступают вследствие различных патологических процессов в организме (авитаминоз, интоксикации, эндокринные нарушения), а также при голодании, значительном физическом и умственном переутомлении. В результате возникает ухудшение сократительной функции миокарда, нарушение ритма, может развиться недостаточность кровообращения. А. Ф. Вербов рекомендует массаж спины с применением плоскостного и обхватывающего непрерывистого поглаживания опорной поверхностью ладоней обеих рук в направлении от крестца к подключичным и подмышечным ямкам. Вслед за этим производят полукружное растирание концами четырёх пальцев с опорой на большие, которые располагают сбоку от остистых отростков (справа и слева). Если кисть отстоит от поверхности тела больного, а массирующие пальцы согнуты, интенсивность воздействия увеличивается. Растирают 5-10 раз, после чего 2-3 раза поглаживают. После этого оказывают специальное воздействие на мышцы спины приёмами глубокого интенсивного непрерывистого поглаживания, растирания пилением, продольного и поперечного разминания, прерывистой вибрации рублением и похлопыванием, все приёмы чередуют с поглаживанием. Следует соблюдать осторожность при рублении и похлопывании межлопаточной области. При недостаточности кровообращения первой степени можно массировать область сердца приёмами лёгкого рубления и похлопывания, а также применять сжатие грудной клетки. Автор рекомендует также воздействие с помощью электровибратора на область остистого отростка седьмого шейного позвонка. Кроме того, А. Ф. Вербов считает целесообразным назначать массаж ног, затем рук, при этом не проводить специальное воздействие на отдельные ткани, а массировать по методике отсасывающего массажа всю конечность широкими штрихами. Длительность процедуры 20-25 минут ежедневно. На курс лечения назначают 20-30 процедур с повторением курса лечения через 3-4 месяца. Обязательно сочетание массажа с лечебной гимнастикой. Аналогично этой методике применяет массаж Л. А. Куничев. Массаж при пороках сердца и инфекционно-аллергическом миокардите: Наиболее частой причиной приобретённых пороков сердца Является ревматизм. Лечебную гимнастику начинают применять в комплексном лечении в активной фазе ревматизма, но в период стихания остроты процесса. Мы не встретили в литературе данных о применении массажа на этом этапе, но полагаем, что осторожно, одновременно с лечебной гимнастикой можно применять массаж ног по щадящей методике через день, по 3-5 минут на каждую конечность. Массаж будет способствовать улучшению кровообращения и постепенному повышению физической нагрузки в процедурах лечебной гимнастики. Массаж ног применяют в неактивной фазе ревматизма, в межприступном периоде. Методика массажа дифференцируется в зависимости от клинической картины заболевания. При недостаточности кровообращения первой и второй степени целесообразен массаж ног по типу отсасывающего массажа без специального воздействия на мышцы, суставы. Длительность воздействия 10-20 минут. Н. А. Глаголева и М. А. Самсонова при пороках 83... [стр. 83 ⇒]

Лучшее время проведения массажа — с 8 часов утра до 12 часов дня. Хороший эффект дает сочетание сегментарного массажа с классическим, точечным и периостальным. Сегментарный массаж при лечении данных заболеваний может вызвать боли в области сердца (при стенокардии) при воздействии на нижние спинномозговые сегменты и левую подмышечную впадину. Для снятия подобных нежелательных реакций, являющихся следствием смещения рефлексов, следует незамедлительно провести массаж: — левой нижней части грудной клетки; — всей левой части грудной клетки; — межреберных промежутков, начиная с места прикрепления ребер к грудине и кончая позвоночным столбом. Методика применения сегментарного массажа при лечении пороков сердца. В основе данного заболевания лежат врожденные дефекты в строении сердца и крупных сосудов. Порядок проведения сегментарного массажа при лечения пороков сердца: 1. Массаж начинается с поглаживания вдоль позвоночного столба поверхности сегментов от L1 — D12 до D5-2 и от С7 до СЗ. 2, Тот же участок массируется снизу вверх с поочередным использованием: — прямолинейного и кругового растирания; — надавливания; — «пиления»; — вибрации, проводимой подушечками пальцев. 4. После этого массажист разминает широчайшие мышцы спины, боковую поверхность спины и надплечную область трапециевидной мышцы. 5. Оказывается воздействие на межреберную область при помощи: — растирания реберных дуг (с усилением давления на левую половину); — легких ударных приемов; — сотрясения грудной клетки. 6. Окончив массаж области межреберья, можно переходить к массированию передней поверхности грудной клетки в целом, обращая повышенное внимание на массаж грудины. При этом последовательно используются такие приемы, как поглаживание, растирание, разминание и легкая вибрация. 7. Затем производится воздействие на область проекции сердца с помощью: — поглаживания; — растирания; — разминания; — лабильной прерывистой и непрерывистой вибрации; — дыхательных упражнений. 8. Завершается массаж воздействием на нижние и верхние конечности в течение 3-5 минут поглаживанием, разминанием, пассивными и активными движениями в суставах. Примечание: при проведении заключительного этапа массажа больной должен лежать на спине. Курс сегментарного массажа при лечении пороков сердца состоит из 12 процедур. Их лучше проводить через день по 15-20 минут каждую. Методика применения сегментарного массажа при лечении миокардиодистрофии. Миокардиодистрофия представляет собой воспаление сердечной мышцы — миокарда. Осложняется данное заболевание тем, что продукты жизнедеятельности бактерий, попадая в кровь, а затем и в сердце, вызывают дистрофию миокарда. Порядок проведения сегментарного массажа при лечении миокардиодистрофии: 1. Больной занимает положение сидя или лежа на спине. 2. Массаж начинается с воздействия на область, проходящую вдоль позвоночника с сегментов от L1 до D5-8 и С7-4, с использованием: — разного рода поглаживаний;... [стр. 155 ⇒]

А. Ф. Вербов при тех же симптомах рекомендует массаж области сердца в положении больного сидя длительностью 3-5 минут. Автор считает целесообразным применять также аппаратную вибрацию, начиная от крупных вен шеи с обеих сторон по направлению к сердцу, в области сердца насадку аппарата вдавливать в четвёртом-пятом межреберье. Продолжительность процедуры дветри минуты. При тахикардии следует применять прерывистую вибрацию (рубление) в межлопаточной области или поколачивание остистого отростка седьмого шейного позвонка. Иногда хороший результат может дать мягкое ритмичное сдавление грудной клетки, с этой целью ладони массажиста помещают на нижний край рёберной дуги (по подмышечной линии) и, сдавливая грудную клетку, ладони ведут к мечевидному отростку. Сжатие начинают в момент вдоха, повторяют 8-10 раз. При функциональных расстройствах сердечно-сосудистой системы вследствие поражения диэнцефальной области Н. И. Стрелкова, Е. И. Сорокина наблюдали благоприятные результаты при использовании в комплексном лечении массажа воротниковой зоны по методике, принятой в отделении лечебной физкультуры института курортологии и физиотерапии. Массаж при миокардиодистрофии: При миокардиодистрофии имеют место биохимические изменения в мышце сердца. Они наступают вследствие различных патологических процессов в организме (авитаминоз, интоксикации, эндокринные нарушения), а также при голодании, значительном физическом и умственном переутомлении. В результате возникает ухудшение сократительной функции миокарда, нарушение ритма, может развиться недостаточность кровообращения. А. Ф. Вербов рекомендует массаж спины с применением плоскостного и обхватывающего непрерывистого поглаживания опорной поверхностью ладоней обеих рук в направлении от крестца к подключичным и подмышечным ямкам. Вслед за этим производят полукружное растирание концами четырёх пальцев с опорой на большие, которые располагают сбоку от остистых отростков (справа и слева). Если кисть отстоит от поверхности тела больного, а массирующие пальцы согнуты, интенсивность воздействия увеличивается. Растирают 5-10 раз, после чего 2-3 раза поглаживают. После этого оказывают специальное воздействие на мышцы спины приёмами глубокого интенсивного непрерывистого поглаживания, растирания пилением, продольного и поперечного разминания, прерывистой вибрации рублением и похлопыванием, все приёмы чередуют с поглаживанием. Следует соблюдать осторожность при рублении и похлопывании межлопаточной... [стр. 125 ⇒]

Миодистрофия Эмери—Дрейфуса—Хогана. Проявляется с 4—5-летнего возраста поражением мышц тазового пояса при интактности дистальных отделов конечностей. Рано развиваются ретракции пяточных сухожилий, в связи с этим при ходьбе отмечаются опора на пальцы и наружные края стоп и проявления «утиной» походки. Псевдогипертрофий нет. Позже при распространении процесса на мышцы плечевого пояса происходит формирование контрактур и в локтевых суставах. В поздних стадиях развиваются множественные контрактуры крупных суставов, ригидность позвоночника, бочкообразная грудная клетка. Возможна некоторая слабость мышц лица. Характерно развитие миокардиодистрофии. Интеллект обычно сохранен. Течение медленно прогрессирующее. Иногда больные доживают до 60 лет. Повышение активности КФК умеренное. Наследуется по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Описали в 1961 г. Н. Emeri, S. Dreifuss и G. Hogan. Центронуклеарная (миотубулярная) миопатия. Проявляется с рождения (форма новорожденных) или в период с 5 до 30 лет (поздняя форма). Характерна генерализованная мышечная дистония. В первом случае она отмечается с рождения, уже у новорожденного нарушены сосание, глотание, признаки синдрома вялого ребенка, возможны нарушения дыхания; при поздней форме сначала возникает слабость мышц плечевого и тазового пояса, верхних век, лица, мышц, обеспечивающих движения глазных яблок. Обычны вытянутый лицевой череп, деформация грудной клетки, Xобразная форма ног, эквиноварусная деформация стоп, миокардиодистрофия. Развитие интеллекта обычное. На ЭМГ выявляют изменения первично-мышечного характера, пучковую атрофию. При биопсии обнаруживаются бледные зоны в цитоплазме мышечных волокон, центрально расположенные ядра, аномалии формы и структуры митохондрий. Миодистрофия Мэбри. Проявляется у мальчиков в пубертатном периоде слабостью мышц тазового пояса и бедер, позже развиваются выраженные мышечные псевдогипертрофии, сухожильные контрактуры нехарактерны, отмечаются кардиомиопатия, липоматоз. Интеллект не страдает. Течение медленно прогрессирующее. Наследуется по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Описали заболевание в 1965 г. С. Mabry и J. Rockel. Миодистрофия Роттауфа—Мортъе—Бейера (фиброзирующая миопатия). Проявляется в детском или юношеском возрасте, обычно в 5—12 лет, развитием выраженных сухожильных ретракций и контрактур, сначала в ииде ограничения тыльного разгибания стоп, затем — сгибания шеи, разгибания в локтевых суставах. Постепенно формируются патологические позы из-за фиброза мышц, приводящего к невозможности сгибания позвоночника. Медленно прогрессируют мышечные гипотрофии, слабость МЫШЦ обычно умеренная. При этом преобладают парезы и гипотрофии в лопаточ по-плечевой области и в дистальных отделах ног. Псевдогипертрофий пет. Характерно развитие кардиомиопатии. Интеллект чаще сохранен. ВырК женная гиперферментемия. На ЭМГ выявляются изменения, указывающие HI первичную мышечную патологию. Больные нередко доживают до 40— 50 лет, умирают чаще от сердечной недостаточности. Наследуется по pi цеесинпому, сцепленному с Х-хромосомой типу. Описано заболевание I 1972 г. НЬичшлышн миодистрофия Эрба—Рота. Кокечностно-поясная ми од и с Грофия [ТроЯЕЛЯвТСЯ и детском или ЮНОШЕСКОМ IO3ptCTc (чаще и Ы... [стр. 569 ⇒]

Е т е г i — D г е у f и s и н т е р м е д и а л ь н а я М.: ранние контрактуры мышц и суставов и ретракции (лат. retraho, retractum — стягивать) ахилловых сухожилий; Х-хромосомная первичная миодистрофия; боли и слабость мышц спины; короткий позвоночник и длинные конечности, чрезмерный кифоз и лордоз, пластиспондилия; миокардиодистрофия; изменение ходьбы (опора на пальцы и наружные края стоп), «утиная» походка (слабость мышц тазового пояса); использование вспомогательных приемов при вставании; умственная отсталость; начало б. в 5—15-летнем возрасте; медленно прогрессирующее течение. Е г Ь — Рота ювенильная, или первичная, «мышечная сухотка» (устаревшее название): сначала — атрофии мышц плечевого пояса (проксимальных отделов рук, грудных, передних зубчатых и ромбовидных): с-м «свободных надплечий», ладьевидная грудная клетка, «крыловидные лопатки» (отставание их от туловища), далее — мышц тазового пояса; «утиная» походка и «осиная» талия (атрофии прямых и косых мышц живота с сохранностью поперечной); с-м «полированного лба» (отсутствие складок на лбу и невозможность наморщить лоб из-за атрофии лобных мышц); полая (псевдофридрайховская) стопа; с-м «вялых предплечий» (при попытке поднять больного за согнутые в локтях руки голова как бы уходит в надплечья); псевдогипертрофии икроножных, реже трехглавых мышц плеча, дельтовидных и подостных мышц лопатки; птоз, диплопия, слабость жевательных мышц; «губы тапира», поперечная улыбка; согнутые ногтевые фаланги при выпрямленных остальных; угасание периостальных, коленных, сухожильных реф. (ахилловы долго сохраняются), потом — атрофии мышц без РД; ретракции мышц с контрактурами и анкилозами, переразгибания суставов; симметричность мышечных атрофии; вегетативные расстройства: похолодание конечностей, акроцианоз, мраморный цвет кожи, гипергидроз, запоры, миокардиодистрофия, гипоксия миокарда, нарушение внутрисердечной проводимости; походка с выпяченным вперед животом; увеличение уровня альфааминоазота в крови (мет. Neider — Wieser) после 3-дневной нагрузки кофеином (ингибитор фосфодиэстеразы); снижение амплитуды биопотенциалов и бионапряжения мышц на ЭМГ; наследственное заболевание (а.-р. или а.-д.); в 2 раза чаще болеют лица мужского пола; начало б. в детском или юношеском возрасте (10—20 лет); медленно прогрессирующее течение. Дифференцируется с полиомиелитом, клещевым энцефалитом, миелополиневритом, вторичной ПМД, спондилитом, врожденными дефектами и др. 115... [стр. 115 ⇒]

Дополнительным методом обследования для выявления нарушений биоэнергетики в кардиомиоцитах является определение в сыворотке крови кардиоспецифических изоферментов – МВ-креатинфосфокиназы (КФК) и 1-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Как оказалось, повышенный уровень этих ферментов в крови сохраняется до 3 месяцев жизни у детей, перенесших перинатальную гипоксию с последующим развитием СДССС. Данные изменения свидетельствуют о нарушении углеводного обмена в кардиомиоцитах, а также могут указывать на митохондриальную дисфункцию. Клинически дети с митохондриальными дисфункциями имеют малую массу тела, стигмы дизэмбриогенеза, мышечную гипотонию. У таких новорожденных могут встречаться все варианты СДССС. В дальнейшем на долгие годы может сохраняться миокардиодистрофия, которая нередко сопровождается различными нарушениями ритма. В лечении таких детей используются кардиотропные препараты, а также терапия, направленная на повышение активности тканевого дыхания. С этой целью применяют АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксаль фосфат, препараты янтарной кислоты, цитохром С, элькар (левокарнитин), гипербарическую оксигенацию. Все новорожденные, перенесшие синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы, нуждаются в диспансерном наблюдении по меньшей мере в течение 3 последующих лет. У некоторых из них (примерно у 10%) изменения в сердце могут сохраняться на долгие годы, а затем трансформироваться в различные нозологические формы заболевания (ПМК, НЦД, миокардиодистрофия, вариант кардиомиопатии, стойкие нарушения ритма и проводимости). Тактика наблюдения включает: осмотр педиатра-кардиолога не реже 1 раза в 3 месяца; проведение электрокардиографии лежа и стоя в 12 стандартных отведениях 1 раз в 3 месяца; проведение УЗИ сердца не реже 1 раза в 6 месяцев с обязательным определением размеров полостей сердца и фракции выброса; 396... [стр. 396 ⇒]

Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций. При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы (табл. 39). Признаки большой значимости (4 балла): 1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования; 2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.). Таблица 39... [стр. 213 ⇒]

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ Термин «миокардиодистрофия» был введен в клиническую практику Г.Ф. Лангом в 1936 году. В настоящее время миокардиодистрофию рассматривают как невоспалительное повреждение миокарда, которое сопровождается ослаблением его сократительной функции. Понятие «миокардиодистрофии» является собирательным, объединяющим различные по этиологии поражения миокарда. Общим является то, что во всех случаях изменяется нормальное течение обменных процессов в миокарде с последующим нарушением его функций. Однако дистрофические изменения в миокарде не всегда являются единственным и основным патологическим процессом. Очевидно, при недостаточном кровоснабжении или воспалении миокарда нарушаются обменные процессы, которые приводят к дистрофии. Трофика нарушается и вследствие истощения усиленно работающего миокарда при пороках, гипертонической болезни и т.д. Но в таких случаях для характеристики патологического процесса θ целом дистрофические изменения не являются ведущими и не должны учитываться в номенклатуре. В соответствии с этими представлениями миокардиодистрофии принято разделять на две группы: 1) миокардиодистрофии в широком смысле, или интракардиальные; 2) миокардиодистрофии в узком смысле, или экстракардиальные. Когда дистрофия миокарда сопутствует основному патологическому процессу в сердце и является его следствием, речь идет об интракардиальной дистрофии. В таком понимании миокардиодистрофия является патофизиологической основой нарушения функции миокарда с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности. Экстракардиальные миокардиодистрофии являются, в сущности, симптоматическими и объясняют механизм нарушения сердечной деятельности при первично некардиальном патологическом процессе. ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее часто миокардиодистрофии имеют интоксикационное, эндокринное, дисметаболическое или токсическое происхождение. У детей миокардиодистрофия чаше всего возникает в результате хронического декомпенсированного тонзиллита. Кроме того, миокардиодистрофии развиваются при анемических состояниях; в результате острых и хронических перенапряжений; при системных нервно-мышечных заболеваниях (миастении, дистрофической миотонии, прогрессивной мышечной дистрофии и др.). Некоторые формы миокардиодистрофии возникают при накоплении избыточного количества нормальных метаболитов, воздействии вибрации, ионизирующего излучения и других факторов. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза миокардиодистрофии лежат, прежде всего, биохимические нарушения в миокарде. По механизмам нарушений обмена в миокарде можно выделить несколько аспектов. [стр. 255 ⇒]

Во-первых, одним из важнейших механизмов дистрофических изменений является нарушение белкового обмена с постепенным изнашиванием сократительных белков. Уменьшение сократительных белковых структур приводит к недостаточности утилизации и ресинтеза макроэргических фосфатов, т.е. к нарушению энергетического обмена. Во-вторых, следующим важным механизмов является постепенное обеднение миокарда катехоламинами или снижение активности бетаадренергических рецепторов. Так или иначе, уменьшение влияния симпатической нервной системы на работу сердца сопровождается снижением сердечного выброса. В-третьих, происходит значительное изменение ионного обмена с накоплением в миокарде натрия и уменьшением содержания калия и магния. Преимущественное нарушение одного из видов метаболизма в миокарде определяет клиническую картину заболевания — нарушение ритма сердца возникает при выраженном электронном дисбалансе, сердечная недостаточность — при истощении белкового и энергетического обмена. Изменения обмена при миокардиодистрофии могут иметь разную степень выраженности — от легких, обратимых, до самых тяжелых, приводящих к резкому нарушению сердечной деятельности. Что касается структурных изменений при миокардиодистрофии, то они могут быть выражены по-разному — от ультраструктурных на субклеточном уровне до грубых анатомических и даже некротических. Суть понятия «миокардиодистрофии» состоит в том, что оно характеризует наиболее общий универсальный тип патологических реакций миокарда при различных его поражениях. Это понятие дает ключ к пониманию патогенеза нарушений функций миокарда при самых различных патологических состояниях. КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепринятой классификации миокардиодистрофии у детей не существует. В клинической практике можно пользоваться классификацией, предложенной С.С. Острополец и соавторами (1991), в которой миокардиодистрофии в зависимости от основных этиологических факторов объединены в семь групп (табл. 45). У детей удельная значимость этиологических факторов миокардиодистрофии находится в прямой зависимости от частоты патологических процессов, присущих различным возрастным периодам. Так, в раннем возрасте особенно велика роль нарушений питания, острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ), рахита, анемии, гипервитаминоза D и других факторов, при которых дисфункция вегетативной нервной системы, изменение нейрогуморальной регуляции, дис- и парапротеинемии, электролитные расстройства провоцируют нарушения белкового обмена в миокарде, а также развитие дисметаболических и интоксикационных миокардиодистрофии. У детей дошкольного и раннего школьного возраста первое место занимает хроническая очаговая инфекция, локализующаяся чаще всего в носу, полости рта и глотке (тонзиллит, аденоидит, синусит, ринит, отит... [стр. 256 ⇒]

Ее возникновение обусловлено сохранением криптогенных очагов в Рубцовых образованиях, спайках, грануляциях, постоянно воздействующих на рецепторный аппарат организма после любого воспалительного процесса, в том числе и широко распространенного вирусного, на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности. Неоднократно повторяющиеся острые аллергические состояния у детей, избыток или недостаток гормонов, приводящие к дисбалансу симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, расстройству микроциркуляции и коронарного кровообращения, метаболическим и электролитным нарушениям, также могут способствовать развитию выраженных дистрофических изменений в миокарде. Особую форму повреждения миокарда у школьников представляет дистрофия вследствие физического перенапряжения. Ее генез связан с изменениями систем, регулирующих выход ионов из мышечного волокна и поступление их в него, воздействием катехоламинов и других гормонов. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Диагностика миокардиодистрофий не представляет трудности, если достаточно очевидна их связь с основным патологическим процессом. Однако так бывает далеко не всегда. Кроме того, клиническая картина миокардиодистрофий может приобретать своеобразную окраску в зависимости от характера основного заболевания: могут часто выявляться кардиалгии, лабильность АД, ослабление тонов сердца. [стр. 257 ⇒]

Электролитный дисбаланс, нарушение обмена катехоламинов, мембранопатии и ферментопатии кардиомиоцитов сопровождаются изменениями на ЭКГ, появлением нарушений ритма сердца и проводимости. Изменения на ЭКГ касаются, в основном, конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу сегмента ST, инверсия Т, иногда изменение вольтажа QRS. И.М. Воронцов и соавторы (1982) для диагностики дистрофического поражения миокарда рекомендуют пользоваться следующими критериями: 1) развитие картины поражения миокарда: а) в непосредственной связи с острыми расстройствами жизненно важных функций — дыхания, питания, электролитного обеспечения или б) в определенной связи с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку; 2) наличие положительной динамики: а) при лечении основного заболевания, восстановлении функций пораженных органов, коррекции обмена веществ, б) при уменьшении физической нагрузки, в) при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Клинико-инструментальные признаки миокардиодистрофии малоспецифичны, что в значительной мере затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого заболевания. Наиболее часто возникает необходимость дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от неревматического кардита и кардиомиопатий (табл. 46). ЛЕЧЕНИЕ. В стационарном лечении нуждаются только больные миокардиодистрофией с выраженной тяжестью основного заболевания, которая определяет степень двигательной активности ребенка. При отсутствии противопоказаний ребенок должен с первых дней заниматься лечебной гимнастикой, которая нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения, оказывает стимулирующее и нормализующее влияние на трофику мышцы сердца. Расширение двигательной активности осуществляется под контролем проб, адекватных функциональному состоянию сердечно-сосудистой системы больного. Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено прежде всего на устранение вызвавших их причин. Залогом успешного патогенетического лечения является своевременное прекрашение патологических влияний на миокард (лечение основного заболевания, устранение избыточной физической нагрузки и других факторов). Особое место в лечении больных миокардиодистрофией занимают препараты кардиотрофического действия. Назначают средства, нормализующие метаболические процессы (рибоксин, фосфаден, панангин, аспаркам). Предшественником АТФ, свободно проникающим в клетку и практически лишенным токсических свойств, является рибоксин. Он обладает положительным инотропным действием, участвует в синтезе нуклеотидов, стимулирует окислительно-вогстановительные процессы. Сократительная функция миокарда улучшается при применении препа... [стр. 258 ⇒]

ЛЕКЦИЯ 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ Миокардиодистрофии, миокардиты и кардиомиопатии Поражения миокарда, исключая изменения, обусловленные артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, врожденными пороками сердца и легочной гипертензией, иногда называют "Синдромом воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений миокарда". Миокардиты - воспалительные заболевания миокарда. Миокардиодистрофии (по Г.Ф.Лангу) - невоспалительные, вторичные поражения миокарда. Кардиомиопатии - дегенеративные поражения миокарда. Это различные заболевания, однако все они в той или иной мере проявляются тремя группами симптомов:  субъективные - боли в области сердца с иррадиацией или без, ощущение «перебоев, замирания, сердцебиения» и т.д.;  объективные – функциональные (нарушения ритма и проводимости) и морфологические (дилатация, гипертрофия);  симптомы недостаточности кровообращения. Схожесть клиники обусловлена схожестью конечных изменений, развивающихся в миокарде вследствие различных причин. Воспалительные заболевания миокарда, анемия, тиреотоксикоз, климакс и др., кардиомиопатии так или иначе приводят к развитию дистрофии миокарда, накоплению в мышце сердца метаболитов и медиаторов воспаления, приводящих к появлению кардиалгий, развитию ионного дисбаланса, что является базисом развития разнообразных нарушений ритма и проводимости (аритмии). Нарушение белкового и энергетического обмена в кардиомиоцитах приводит к снижению сократительной способности миокарда и развитию сердечной недостаточности. Миокардиты Распространенность Данные о частоте распространения миокардитов весьма недостаточны. Существующая информация основывается на результатах патоморфологических и некоторых клинических исследований. По данным патологоанатомов, воспалительные 187... [стр. 187 ⇒]

Ближайшие перспективы лечения кардиомиопатий Возможно использование при кардиомиопатиях лекарств, уменьшающих экспрессию генов цитокинов, блокаторов рецепторов ангиотензина-2 и TNF. Проводятся клинические испытания по применению стволовых клеток при лечении дилатационной кардиомиопатии. Профилактика кардиомиопатий Даже притом, что кардиомиопатия – непредсказуемая болезнь, следующие шаги могут помочь предотвращать ее начало. После острого миокардита следует:  принимать меры, чтобы избежать инфекционных болезней, грамотно лечить инфекции;  исключить употребление алкоголя;  проходить иммунизацию против дифтерии, столбняка, кори, краснухи и полиомиелита;  исключить то, что может приводить сердце к перегрузкам (соль и физические нагрузки). Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия невоспалительное вторичное поражение миокарда известной экстракардиальной этиологии. В основе миокардиодистрофии лежат метаболические нарушения в миокарде. По современным представлениям, биохимические изменения в миокарде с самого начала возникновения связаны с ультраструктурными сдвигами, которые выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований. Миокардиодистрофия не должна быть самостоятельным диагнозом. Она обозначается как «вторая болезнь», как осложнение какого-либо заболевания. Основными признаками, позволяющими отличить миокардиодистрофию от миокардита и кардиомиопатии, являются: 1 относительно более легкая клиника изолированного поражения миокарда; 2 отсутствие признаков воспалительного процесса;... [стр. 202 ⇒]

Принципы терапии: 1 лечение основного заболевания; 2 антидистрофические средства или корректоры метаболизма; 3 симптоматическая терапия:  болевой синдром обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение седативных препаратов - валерианы, валокордина, корвалола;  лечение аритмий проводится антиаритмическими средствами;  при сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, мочегонные средства, ингибиторы АПФ. Терапия миокардиодистрофии во многом зависит от этиологического фактора и связанными с этим особенностями клиники. Тонзиллогенная миокардиодистрофия Диагностические критерии: отсутствие признаков воспалительного процесса в миокарде, отсутствие поражения эндокарда и в то же время наличие на ЭКГ признаков дистрофических нарушений. Клиника: боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, нередко весьма интенсивные, не связанные с физической нагрузкой. ЭКГ: синусовая аритмия, миграция источника ритма, внутрипредсердные и внутрижелудочковые блокады, редко экстрасистолы, признаки диффузных мышечных изменений. Этиотропная терапия: лечение хронического тонзиллита, вплоть до тонзилэктомии. Миокардиодистрофия при анемии На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца. Клинически это проявляется циркуляторно-гипоксическим синдромом: одышкой, тахикардией, громкими тонами сердца, систолическим шумом, обусловленным усилением скорости кровотока. При длительном течении анемии хроническая гипоксия приводит к развитию дистрофических изменений в миокарде и угнетению его деятельности. Способствующие факторы: дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное им 204... [стр. 204 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Миокардиодистрофия": [205] [206] [255] [256] [258] [249] [250] [255] [172] [255] [256] [258] [177] [111] [63] [48] [68] [69] [71] [108] [348] [386] [225] [227] [253] [253] [409] [412] [107] [96] [174] [88] [34] [114] [94] [104] [28] [156] [87] [88] [371] [38] [176] [4] [94] [94] [304] [305] [306] [307]