Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Sporothrix




ОПИСАНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ФОРМЫ. Капсулы белого цвета № 0. Содержимое капсул — сферические микрогранулы от светло,желтого до коричневато,желтого цвета. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙ2 СТВИЕ. Противогрибковое. ФАРМАКОДИНАМИКА. Итрако, назол — синтетическое противогриб, ковое средство широкого спектра дей, ствия, производное триазола. Инги, бирует синтез эргостерина клеточной мембраны грибов, что обусловливает противогрибковый эффект препарата. Итраконазол активен в отношении инфекций, вызываемых дерматофи, тами (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton floccosum), дрож, жеподобными грибами и дрожжами (Cryptococcus neoformans, Pityrospo( rum spp., Candida spp., включая С. albi( cans, C. glabrata и C. krusei); Aspergillus spp., Histoplasma spp., Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, Fonse( caea spp., Cladosporium spp., Blastomy(... [стр. 304 ⇒]

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙ2 СТВИЕ. Противогрибковое широкого спектра. ФАРМАКОДИНАМИКА. Синтети, ческое противогрибковое средство широкого спектра действия, произ, водное триазола. Ингибирует синтез эргостерола, яв, ляющегося важным компонентом клеточной мембраны грибов. Активен в отношении дерматофитов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epi( dermophyton floccosum), дрожжеподоб, ных грибов и дрожжей (Cryptococcus ne( oformans, Pityrosporum spp., Trichosporon spp., Geotrichum spp., Candida spp., вклю, чая C. albicans, C. glabrata и C. krusei),As( pergillus spp., Histoplasma spp., Paracocci( dioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Blasto( myces dermatitidis, Pseudallescheria boydii, Penicillium marneffei, а также других дрожжевых и плесневых грибов. ФАРМАКОКИНЕТИКА. Всасывание При пероральном применении мак, симальная биодоступность итракона, зола отмечается при приеме капсул сразу же после еды. Tmax в плазме — 3–4 ч после приема внутрь. [стр. 545 ⇒]

Выведение. Выведение из плазмы яв% ляется двухфазным с конечным T1/2 — 24–36 ч. Выведение с калом составляет от 3 до 18% дозы, почками — менее 0,03% дозы; примерно 35% дозы выделяется в виде метаболитов с мочой в течение 1 нед. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с почечной недостаточ% ностью, а также некоторых пациен% тов с нарушенным иммунитетом (например после трансплантации органов или в слу% чае нейтропении) биодоступность итраконазола может снижаться. У пациентов с циррозом печени био% доступность итраконазола снижена, T1/2 увеличен. ФАРМАКОДИН. Ингибирует син% тез эргостерола мембраны грибов. Активен в отношении дерматофитов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton floccosum), дрожже% подобных грибов и дрожжей (Cryptococcus neoformans, Pityrosporum spp., Trichosporon spp., Geotrichum spp., Can% dida spp., включая C.albicans, C.glabrata и C.krusei), Aspergillus spp., Histoplasma spp., Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Blastomyces dermatitidis, Pseudallescheria boydii, Penicillium marneffei, а также других дрожже% вых и плесневых грибов. ПОКАЗ. Грибковые инфекции, в т.ч. системные или тропические микозы, включая (cid:129) дерматомикозы; (cid:129) грибковый кератит; (cid:129) онихомикозы, вызванные дермато% фитами и/или дрожжами и плесне% выми грибами;... [стр. 444 ⇒]

Полиеновый макроциклический антибиотик с противогрибковой активностью. Продуцируется Streptomyces nodosus. Оказывает фунгицидное или фунгистатическое действие в зависимости от концентрации в биологических жидкостях и от чувствительности возбудителя. Связывается со стеролами (эргостеролами), находящимися в клеточной мембране чувствительного к препарату гриба. В результате нарушается проницаемость мембраны и происходит выход внутриклеточных компонентов во внеклеточное пространство и лизис гриба. Активен в отношении большинства штаммов Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides braziliensis, Candida spp., Blastom yces dermatidis, Rhodotorula, Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii, M ucor mucedo, Rhizopus, Absidia, Entomophthora, Basodiobolus,... [стр. 747 ⇒]

, Trichosporon spp., Geotric! hum spp., Candida spp., включая C.al! bicans, C.glabrata и C.krusei), Asper! gillus spp., Histoplasma spp., Paracoc! cidioides brasiliensis, Sporothrix schen! ckii, Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Blastomyces dermatitidis, Pseu! dallescheria boydii, Penicillium mar! neffei, а также других дрожжевых и плесневых грибов. ПОКАЗ. Грибковые инфекции, в т.ч. системные или тропические микозы, включая • дерматомикозы; • грибковый кератит; • онихомикозы, вызванные дермато, фитами и/или дрожжами и плесне, выми грибами;... [стр. 405 ⇒]

2. ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА КЛАССИФИКАЦИЯ Полиены: ● нистатин; ● леворин; ● натамицин; ● амфотерицин В; ● амфотерицин В липосомальный. Азолы. ● Системного действия: ♦ кетоконазол; ♦ флуконазол; ♦ итраконазол. ● Местного действия: ♦ клотримазол; ♦ миконазол; ♦ бифоназол; ♦ эконазол; ♦ изоконазол; ♦ оксиконазол. Аллиламины. ● Системного действия: ♦ тербинафин. ● Местного действия: ♦ нафтифин. Эхинокандины: ● каспофунгин. Препараты разных групп. ● Системного действия: ♦ гризеофульвин. ● Местного действия: ♦ аморолфин; ♦ циклопирокс. В гинекологии противогрибковые средства (антимикотики) используют в основном при лечении грибковых вульвовагинитов, профилактики и лечении грибковой суперинфекции после антибактериальной терапии, у пациентов с иммунодефицитом. Наиболее часто применяют полиены, азолы. ПОЛИЕНЫ ПРЕПАРАТЫ ГРУППЫ Нистатин. Таблетки, покрытые оболочкой 250 и 500 тыс. ЕД, суппозитории вагинальные и ректальные 250 и 500 тыс. ЕД, мазь для наружного применения (тубы) 100 тыс. ЕД/г по 10, 15, 30 г. © Тержинан . Таблетки для вагинального применения. Состав: тернидазол 0,2 г, неомицин 0,1 г, нистатин 100 тыс. МЕ, преднизолон 3 мг. Натамицин. Таблетки, покрытые оболочкой 0,1 г, суппозитории вагинальные 0,1 г, крем для наружного применения (тубы) 2% по 30 г. Амфотерицин В. Лиофилизат для приготовления раствора для инфузии (флакон) 0,05 г (50 тыс. ЕД), мазь для наружного применения тубы 30 тыс. ЕД/г по 15 и 30 г. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ В небольших концентрациях оказывают фунгистатическое, а при повышении — фунгицидное действие. Полиены связываются с эргостеролом мембраны грибковой клетки, что обусловливает нарушение её функций, целостности, и в итоге приводит к гибели клетки. Нистатин, леворин, натамицин применяют местно, они активны в отношении Candida spp. Спектр действия амфотерицина В значительно шире, он активен в отношении Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii, возбудителей мукомикоза, эндемичных микозов. Некоторые простейшие также чувствительны к полиенам: трихомонады к натамицину, лейшмании и амёбы к амфотерицину В. ФАРМАКОКИНЕТИКА При приёме внутрь и местно полиены не всасываются. При введении амфотерицина В внутривенно препарат широко распределяется в тканях и жидкостях организма, проходит через плаценту, плохо проникает через ГЭБ. Амфотерицин В более чем на 90% связывается с белками плазмы крови, очень медленно выводится почками (5% в течение первых суток, 20–40% за 7 дней). Т1/2 составляет 24–48 ч, при длительном применении увеличивается до 14 дней за счёт кумуляции препарата в тканях. Амфотерицин В липосомальный получают, инкапсулируя амфотерицин В в липосомы, за счёт чего активное вещество высвобождается только при соприкосновении липосомы с микроорганизмом, что повышает переносимость и безопасность лечения. Амфотерицин В липосомальный, вероятно, создаёт более высокие пиковые концентрации в крови, но не проникает в ткань почек, а следовательно, не столь нефротоксичен. Кумулирует в организме, Т1/2 составляет 4–6 дней, при длительном введении — до 49 дней. ПОКАЗАНИЯ Нистатин, леворин: ● кандидозный вульвовагинит. Натамицин: ● кандидозный вульвовагинит; ● кандидозный баланопостит; ● трихомонадный вульвовагинит. Амфотерицин В: ● тяжёлые системные микозы (внутривенные инфузии);... [стр. 120 ⇒]

Следует подчеркнуть, что инфузии амфотерицина В применяют только в ситуациях, когда лечение другими системными противогрибковыми препаратами неэффективно, т.е. по жизненным показаниям, следовательно, большинство противопоказаний относительны. Амфотерицин В липосомальный: ● тяжёлые системные микозы у пациентов с нарушением функций почек, при неэффективности или непереносимости амфотерицина В. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Аллергические реакции на полиены. Для амфотерицина В: ● нарушение функций почек, печени; ● заболевания системы крови; ● сахарный диабет, так как препарат вводят на 5% растворе глюкозы. Применяют с осторожностью у больных пожилого и старческого возраста, с нарушениями функций почек, печени. Этой категории пациентам показаны липосомальные формы. У больных сахарным диабетом необходим контроль концентрации глюкозы крови, коррекция доз инсулина. При применении у беременных амфотерицина В нежелательного действия на плод не было отмечено, относят к категории В по классификации FDA. При назначении кормящим неблагоприятных эффектов у детей не отмечено, однако препарат следует применять с осторожностью. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Общие проявления: ● Аллергические реакции: сыпь, зуд, бронхоспазм, редко синдром Стивенса–Джонсона. ● ЖКТ: боль в животе, тошнота, рвота, диарея. ● Местные реакции: раздражение кожных покровов, слизистых оболочек, жжение, флебиты при введении амфотерицина В внутривенно. При применении амфотерицина В: ● Реакция на внутривенную инфузию: мышечная гипотония, повышение температуры, озноб, тошнота, рвота, головная боль. ● ЦНС: головная боль, головокружение, тремор, судороги, парезы, нарушение чувствительности. ● Нефротоксичность: нарушение функций почек с развитием почечной недостаточности. Необходим контроль концентрации креатинина крови два раза в неделю, а при увеличении доз — анализ мочи. ● Гепатотоксичность — необходимо контролировать активность АСТ и АЛТ. ● Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия. Необходимо контролировать содержание электролитов крови два раза в неделю. ● Гематологические реакции: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Клинический анализ крови не реже раза в неделю. Амфотерицин В липосомальный реже вызывает реакции на введение, гематологические осложнения, менее нефротоксичен. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АМФОТЕРИЦИНА В ● Одновременное применение с препаратами, обладающими нефротоксичностью, повышает риск развития почечной недостаточности. ● При одновременном назначении с препаратами, угнетающими кроветворение (метамизол натрия, хлорамфеникол и т.п.), возрастает риск развития нарушения кроветворения. ● Сочетание с тиазидными и петлевыми диуретиками, глюкокортикоидами увеличивается риск развития электролитных нарушений. ● Амфотерицин В повышает риск развития токсических эффектов сердечных гликозидов. ● Амфотерицин В и его липосомальная форма несовместимы с растворами, содержащими электролиты. АЗОЛЫ ПРЕПАРАТЫ ГРУППЫ Флуконазол. Капсулы по 0,05, 0,1, 0,15, 0,2 г, порошок для приготовления суспензии для приёма внутрь (флакон) 0,05 г/5 мл, 0,2 г/5 мл, раствор для внутривенного введения (флакон) 2 мг/мл, 25, 50, 100, 200 мл. Итраконазол. Капсулы 0,1 г, раствор для приёма внутрь (флакон) 10 мг/мл, 150 мл. Кетоконазол. Таблетки 0,2 г, мазь для наружного применения (тубы) 2% по 15, 20, 30, 40, 50 г. Клотримазол. Таблетки для интравагинального применения 0,1 г, мазь для наружного приеменения (тубы) 1% по 10, 15, 20, 25, 30, 40 г. Метронидазол + Миконазол. Таблетки вагинальные, содержат метронидозола 0,1 г и миконазола 0,1 г. Эконазол. Суппозитории вагинальные 0,05, 0,15 мг. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ Оказывают фунгистатическое действие, ингибируют образование эргостерола, основного структурного компонента мембраны грибковой клетки. Обладают широким спектром действия, внутри группы есть небольшие различия по активности в отношении отдельных возбудителей. Итраконазол активен в отношении кандидид, Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii, дерматомицет и некоторых других грибов. Кетоконазол не действует на Aspergillus spp. Флуконазол имеет наиболее высокую активность в отношении возбудителей кандидоза, криптококка, кокцидоида, дерматомицетов. Гистоплазмы, бластомицеты, паракокцидиоид, споротрикс менее чувствительны к нему, а на аспергиллы он не действует. Азолы местного действия активны в отношении кандид, дерматомицетов, Malassezia furfur. К ним также чувствительны некоторые бактерии. Клотримазол умеренно активен в отношении бактероидов, Gardnerella vaginalis, трихомонад. ФАРМАКОКИНЕТИКА Азолы хорошо всасываются в ЖКТ, при этом низкая кислотность в желудке снижает биодоступность кетоконазола и итраконазола. Биодоступность итраконазола в форме капсул выше при приёме с пищей. Итраконазол и кетоконазол связываются с белками плазмы на 90%, связывание с белками плазмы флуконазола всего 11%. Флуконазол и кетоконазол равномерно распределяется, создавая высокие концентрации, в тканях и жидкостях организма. Итраконазол липофилен и достигает высоких концентраций в тканях с высоким содержанием жира (печень, почки, большой сальник). Накапливается в коже, ногтевых пластинках, лёгких, его концентрация в половых органах почти в 7 раз выше, чем в плазме крови. Флуконазол проходит через ГЭБ, кетоконазол проходит через плаценту, кетоконазол и флуконазол проникают в грудное молоко. Кетоконазол и итраконазол метаболизируется в печени, выводится, в основном, через ЖКТ. Флуконазол выводится почками, преимущественно в неизменённом виде. Т1/2 кетоконазола 6–10 ч, итраконазола 20–45 ч, при почечной... [стр. 121 ⇒]

INDICATIONS Dogs and cats: Invasive or disseminated infections caused by Aspergillus, Candida, and Sporothrix. Other indications include pythiosis and lagenidiosis. Note: Very expensive therapy. CONTRAINDICATIONS Caspofungin should be contraindicated in patients with hypersensitivity to it or its drug class. Based on information extrapolated from humans, it needs to be used with caution and dosage may need to be reduced in patients with hepatic dysfunction. Caspofungin has been shown to cross the placenta in animal studies and to be embryotoxic in rats and rabbits, but no studies have been performed in dogs and cats. MECHANISM OF ACTION 78... [стр. 78 ⇒]

Systemic mycotic infections caused by pathogenic organisms often affect the skin, and these include blastomycosis, sporotrichosis, cryptococcosis, histoplasmosis, and coccidioidomycosis. Except for Sporothrix schenckii, which invades the organism via cutaneous inoculation or wound contamination, the infection typically occurs through inhalation of the vegetative form of the fungus, which lives under special conditions in the environment. The only one considered a true zoonosis is sporotrichosis. Cutaneous manifestations can vary, but they typically include multi-focal nodules/ plaques that eventually become eroded to ulcerated and may drain a sanguineous-purulent exudate. Systemic signs will differ according to the internal organ affected, and non-organ-specific signs include fever and decreased appetite or anorexia. Treatment options • • • • • • • •... [стр. 777 ⇒]

М. rivalieri A М. equinum Z М. nanum Z M. racemosum Z M. gypseum G M. canis Z M. praecox G M. persicolor Z Epidermophyton E. floccosum A A - antropofile Z - zoofile G - geofile B. Yeasts — Дрожжи Candida spp. C. albicans C. tropicalis C. pseudotropicalis C. krusei C. guillermondii C. brumptii C. utilis C. viswanathii C. parapsilosis C. glabrata C. lypolytica C. lusitaniae Other yeasts Pityrosporum ovale/ orbiculare Cryptococcus neoformans Saccharomyces cerevisiae Rhodotorula spp. C. Moulds, molds - плесени Dimorfic fungi Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Blastomyces dermatitidis Paracoccidioides brasiliensis Coccidioides immitis Zygomycetes Mucor miehei Absidia corymbifera Other Eumycetes (A.=Aspergillus) A. fumigatus A. terreus A. flavus A. nidulans A. niger Penicillium marneffei Pirenochaeta romeroi Paecilomyces varioti Fusarium solani Madurella grisea Madurella mycetomi AIlescheria boydii Cladosporium carrionii Cladosporium trichoides Phialophora jeanselmei Phialophora pedrosoi Phialophora gougerotti Hendersonula toruloidea (=Nattrassia magniferae) Wangiella dermatitidis Scytalidium dimidatum... [стр. 70 ⇒]

3.1. Вирус гепатита D 17.3.2. Вирус гепатита С 17.3.3. Вирус гепатита G 17.4. Онкогенные вирусы (МЛ. Бойченко) 17.4.1. РНК-содержащис онкогенные вирусы 17.4.2. ДНК-содержащие онкогенные вирусы 17.5. Медленные вирусные инфекции и прионные болезни (В.В. Зверев, А.С. Быков) Задания для самоподготовки (самоконтроля) к главе 17 Глава 18. Частная микология {А.С. Быков, А.Ю. Миронов) 18.1. Возбудители поверхностных микозов 18.2. Возбудители эпидермофитии 18.2.1. Возбудители микроспории (род Microsporum) 18.2.2. Возбудители трихофитии (род Trichophyton) 18.2.3. Возбудитель фавуса (Trichophyton schoenieinii) 18.2.4. Возбудитель эпидермофитии паховой (Epidermophyton floccosum) 18.2.5. Возбудитель руброфитии (Trichophyton rubrum) 18.2.6. Возбудитель эпидермофитии стоп (Trichophyton interdigitale) 18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов 18.3.1. Возбудитель споротрихоза (Sporothrix schenckii) 18.3.2. Возбудители хромобластомикоза 18.3.3. Возбудители феогифомикоза 18.3.4. Возбудители мицетомы 18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов Кокцидиоидоз Адиаспиромикоз Гистоплазмоз Бластомикоз Паракокцидиоидоз Криптококкоз 18.5. Возбудители оппортунистических микозов 18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida) 18.5.2. Возбудители зигомикоза 18.5.3. Возбудители аспергиллеза (род Aspergillus) 18.5.4. Возбудители пенициллиоза (род Penicillium) 18.5.5. Возбудители фузариозов (род Fusarium) 18.5.6. Возбудитель пневмоцистоза (Pneumocystis jiroveci) 18.6. Возбудители микотоксикозов Глава 19. Частная протозоология (А. С. Быков) 19.1. Саркодовые (амебы) 19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) 19.2. Жгутиконосцы 19.2.1. Лейшмании (род Leischmania) 19.2.2. Трипаносомы (род Trypanosoma) 19.2.3. Лямблии, или жиардии (род Lamblia, или Giardia)... [стр. 6 ⇒]

3.1. Возбудитель споротрихоза (Sporothrix schenckii) Sporothrix schenckii вызывает споротрихоз (болезнь Шенка) — хроническую болезнь с локальным поражением кожи, подкожной клетчатки и лимфатических узлов; возможно поражение внутренних органов. Возбудитель впервые описал Шенк в 1898 г. Морфология и физиология. Sporothrix schenckii является диморфным грибом. В организме больного он растет в дрожжевой (тканевоЙ) форме, образуя сигарообразные, овальные клетки диаметром 2—10 мкм. Выявляются также астероидные тела (10—20 мкм). Астероидные тела образованы дрожжеподобными клетками и окружены лучеобразными радиально расположенными нитями-лучами. На питательной среде (глкжозный агар Сабуро, 18—30 "С) гриб образует складчатые белые или темные колонии, состоящие из гонкого септированного мицелия (мицелиальная форма) со скоплениями овальных конидий в виде цветков маргаритки. Встречаются также «сидячие» (на гифах) конидии более темного цвета. Конидии (споры) связаны с гифами-нолосками, отсюда и название — Sporothrix. [стр. 386 ⇒]

Дрожжи — одноклеточные грибы, утратившие способность к образованию истинного мицелия; имеют овальную форму клеток диаметром 3—15 мкм. Они размножаются почкованием, бинарным делением на две равные клетки или половым путем с образованием аскоспор. Заболевания, вызываемые некоторыми видами дрожжей, получили название дрожжевых микозов. К аскомицетам относятся возбудитель пневмоцистной пневмонии Pneumocystis {carinii) jiroveci и возбудитель эрготизма (спорынья Claviceps purpurea), паразитирующий на злаках. Базидиомицеты включают шляпочные грибы. Они имеют септированный мицелий и образуют половые споры — базидиоспоры путем отшнуровывания от базидия — концевой клетки мицелия, гомологичной аску. К базидиомицетам относятся некоторые дрожжи, например телеоморфы Cryptococcus neoformans. Дейтеромицеты являются несовершенными грибами {Fungi imperfecti, анаморфные грибы, конидиальные грибы). Это условный, формальный таксон грибов, объединяющий грибы, не имеющие полового размножения. Недавно вместо термина «дейтеромицеты» предложен термин «митоспоровые грибы» — грибы, размножающиеся неполовыми спорами, т.е. путем митоза. При установлении факта полового размножения несовершенных грибов их переносят в один из известных типов — Ascomycota или Basidiomycoia, присваивая название телеоморфной формы. Дейтеромицеты имеют септированный мицелий, размножаются только путем бесполого формирования конидий. К дейтеромицетам относятся несовершенные дрожжи (дрожжеподобные грибы), например некоторые грибы рода Candida, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы (кандидоз). Они имеют овальную форму, диаметр 2—5 мкм, делятся почкованием, образуют псевдогифы (псевдомицелий) в виде цепочек из удлиненных клеток, иногда образуют гифы. Для Candida albicans характерно образование хламидоспор (рис. 2.10). К дейтеромицетам относят также другие грибы, не имеющие полового способа размножения, относящиеся к родам Epidermophyton, Coccidioides, Paracoccidioides, Sporothrix, Aspergillus, Phialophora, Fonsecaea, Exophiala, Cladophialophora, Bipolaris, Exerohilum, Wangiella, Alrernaria и др. [стр. 50 ⇒]

Заболевание вызывает Sporothrix schenckii — почвенный диморфный гриб из группы дейтеромицетов. Впервые выделен Б. Шенком в 1898 г. Морфологические и культуральные свойства. Клетки S. schencki в экссудатах или тканях одноклеточные, округлые и веретенообразные. На глюкозном агаре Сабуро при комнатной температуре вырастают колонии, состоящие из тонкого септированного мицелия. Про... [стр. 631 ⇒]

К подкожным микозам относятся споротрихиоз, хромобластомикоз, феогифомикоз и эумикотическая мицетома. 18.3.1. Возбудитель споротрихоза (Sporothrix schenckii) Споротрихоз (болезнь Шенка) — хроническая болезнь с локальным поражением кожи, подкожной клетчатки и лимфоузлов. Возбудитель (Sporothrix schenckii) впервые описан Шенком в 1898 г. Морфология и физиология. Sporothrix schenckii— диморфный гриб. В организме больного он растет в дрожжевой (тканевой) форме, образуя сигарообразные, овальные клетки диаметром 2—6 мкм. Выявляются также астероидные тела (10—20 мкм). Астероидные тела образованы дрожжеподобными клетками и окружены лучеобразными радиально расположенными структурами. На питательной среде (глюкозный агар, среда Сабуро, при 18—30 °С) гриб образует складчатые белые или темные колонии, состоящие из тонкого септированного мицелия (мицелиальная форма) со скоплениями овальных конидий в виде «цветов маргаритки». Встречаются также «сидячие» (на гифах) конидии более темного цвета. Конидии (споры) связаны с гифами волосками, отсюда и их название — Sporothrix. Эпидемиология. S. schenckii в мицелиальной форме обитает в почве и на гниющем растительном материале; его находят в древесине,... [стр. 621 ⇒]

Производное триазола итраконазол (орунгал) активен в отношении дерматофитных грибов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton floccosum), дрожжеподобных грибов, а также Aspergillus spp., Histoplasma spp., Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Blastomyces dermatitidis и др. Препарат эффективен при вульвовагинальном кандидозе, отрубевидном лишае, дерматомикозах, грибковом кератите, оральном кандидозе, системном аспергиллезе и кандидозе, криптококкозе, гистоплазмозе, споротрихозе, паракокцидиоидозе, бластомикозе. Механизм противогрибкового действия связан с ингибированием синтеза эргостерола, являющегося важным компонентом клеточной мембраны. При приеме внутрь итраконазол полностью абсорбируется, его максимальная концентрация определяется в плазме через 3–4 ч. Накапливается в коже и ее придатках, подкожной клетчатке, легких, почках, печени, костях, желудке, селезенке и мышцах. Хороший клинический эффект дает орунгал. Орунгал быстро метаболизируется в печени, распадаясь на большое число метаболитов, многие из которых обладают противогрибковой активностью. Высокая антифунгальная активность, например, гидроксиитраконазола обеспечивает противогрибковый эффект препарата на плазменном уровне. Выводится препарат в виде неактивных метаболитов, в основном с испражнениями и мочой. Уже через 2–4 ч после приема орунгала начинается его накопление в тканях и постепенное исчезновение из плазмы крови. Если через 2–4 ч после приема 100 мг препарата концентрация его в плазме крови составляет 0,1–0,2 г, а через неделю не определяется совсем, то в коже и в кожном сале она становится в 4–5 раз выше, чем в плазме, и остается на этом уровне в течение 1 нед. Среди побочных эффектов чаще встречаются дисфункции ЖКТ, реже сыпь и головокружение, сонливость, снижение либидо, артериальная гипертензия. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату, беременность, кормление грудью. Производное аллиламина тербинафин (ламизил) обладает широким спектром противогрибкового действия. Эффективен в отношении дерматофитов, плесневых и некоторых диморфных грибов. Применяется при микозах, вызванных T.rubrum, T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. violaceum, а также Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, дрожжеподобными грибами рода Candida albicans и Pityrosporum orbiculare. При пероральном применении препарат накапливается в коже и ногтевых пластинках в концентрациях, обеспечивающих фунгицидное действие; выводится с мочой. Механизм действия тербинафина связан с подавлением раннего этапа биосинтеза стеринов в клетке гриба, что приводит к дефициту эргостерина и внутриклеточному накоплению сквалена и вызывает его гибель. Кроме того, он подавляет активность скваленэпоксидазы клеточной мембраны грибка. Ламизил хорошо адсорбируется в пищеварительном тракте, связываясь в основном с белками крови. На всасывание ламизила незначительно влияет кислотность желудочного сока и характер пищи, в частности насыщенность пищи липидами. Рогового слоя кожи он достигает путем экскреции сальными железами и, в меньшей степени, путем пассивной диффузии. Ламизил не действует негативно на эндокринные органы даже при длительном применении, практически не связывается с цитохромом Р450 и поэтому не влияет на метаболизм различных медикаментозных средств. Препарат не обладает эмбриотоксичностью, тератогенным и мутагенным свойствами. Ламизил не действует отрицательно на метаболическую активность лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз. Его метаболиты, в частности карбоксибутил- и диметилкарбоксибутилтерби... [стр. 687 ⇒]

4.3. Споротрихоз Э т и о л о г и я . Споротрихоз — подостро или хронически протекающий глубокий микоз, поражающий кожу, подкожную клетчатку, лимфатическую систему и слизистые оболочки. Возможно поражение печени, почек, легких. Заболевание чаще спорадическое, однако возможны эпидемии. Э т и о л о г и я . Возбудитель заболевания — диморфный гриб Sporothrix schenckii, обитающий в почве, на растениях и др. В тканях существует в виде овальных или сигарообразных дрожжевых клеток «челноков» или в виде их скоплений — астероидных тел. Э п и д е м и о л о г и я . Заболевание встречается в регионах с тропическим климатом. Угрожаемый контингент: цветоводы, садовники, сельхозрабочие, лесники и др. Часто встречается у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, ВИЧ-инфицированных, больных со злокачественными новообразованиями, лиц, получающих иммуносупрессивную терапию. Заражение происходит при глубокой травматизации кожи (колючки, шипы, занозы, осколки стекла) или вдыхании, аспирации и пероральном попадании инфицированного материала (висцеральный споротрихоз). Источником инфекции могут быть болеющие споротрихозом домашние животные, а также броненосцы (после их царапин). К л и н и к а . Инкубационный период в среднем составляет 2–3 нед после травмы кожи. Болевые ощущения и лихорадка не наблюдаются. Наиболее частая локализация споротрихозного шанкра у взрослых — тыл кисти или пальца с наличием лимфангита предплечья, у детей — лицо. При диссеминированной споротрихозной сыпи (узлы и язвы) ладони и подошвы не поражаются. Самоизлечение не наступает. Возможны частые рецидивы после полноценных курсов лечения. Для ВИЧ-инфицированных характерна торпидность к терапии. Различают несколько форм споротрихоза: • поверхностный кожный; • локализованный подкожный (споротрихозный шанкр); • лимфатический споротрихоидный; • диссеминированный; • сочетанный; • споротрихиды. Для поверхностного кожного споротрихоза характерны фолликулиты, акне, папулы, бляшки, веррукозные, папилломатозные или псориазиформные высыпания, язвы, корки; иногда — эритематозно-язвенные и папилломатозные поражения слизистых оболочек рта, носа, зева, гортани. При локализованном подкожном споротрихозе (споротрихозный шанкр) в месте травмы через несколько недель появляется папула, пустула или узел, которые спаиваются с окружающими тканями и изъязвляются. Элемент окружен розовой эритемой. Формируется споротрихозный шанкр — болезненная язва на плотном основании с неровными подрытыми краями. Выявляется увеличение и воспаление регионарных лимфатических узлов. Лимфатический споротрихоидный споротрихоз (60 % случаев) возникает вследствие распространения инфекции из первичного очага (споротрихозного шанкра) по лимфатическим сосудам. По ходу дренирующего лимфатического сосуда выявляется плотный толстый тяж с множественными узлами, узелками, которые впоследствии изъязвляются. Диссеминированный споротрихоз развивается вследствие распространения инфекции гематогенным путем. Поражаются кожа (множественные узлы, язвы, корки), суставы, глаза, мозговые обо... [стр. 715 ⇒]

ПРОЧИЕБАКТЕРИАЛЬНЫЕИНФЕКЦИИ АБСЦЕССЫ И ЦЕЛЛЮ ЛИТЫ УКОШ ЕК ЭТИОЛОГИЯ Эт изаболеваниявыз ываютнес кольковидовбакт ерий. Част оприинфекционныхзаболеваниях выделяютразныевиды микробов: Pasteurella multocida, Bacteroides spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinimyces spp., E. coli, Nocardia asteroides, Rhodococcus eque, Dermatofilus congolensis, Mycoplasma spp., Mycobacterium spp Такжечастонаходятг рибы, г лавным образ омвкачест вевт оричновнедрившег ос япат ог енног о аг ентаприхроническихабс цес сах: Candida spp., Microsporum spp., Trichophyton spp., Trichosporon spp., Hyphomycetes Sporothrix schenki Иног даизабсцессовмог утбыт ьвыделены вирусы: Покс вирус , Герпесвирус - 1 кошек(ГВК-1), Калицивирускошек(КаВК) Поксвирусможетбыт ьчаст ичнойпричинойцеллюлит аилиперс ист ирующег оабс цес са. ГВК и КаВК могутвызыват ьизъязвлениекожи, ноонискореезаг рязнит ели, нежелиосновнаяпричина абс цесса. Врануонипопадаютсос люнойизнос ог лотки, ког дакошкавылиз ываетсвоираны. ЭПИЗООТОЛОГИЯ Укошекабс цес сы ицеллюлит ы являют сянаиболеечаст овст речающимсяинфекционным з аболеванием. Онивоз никаютпослеукус овицарапин, полученныхвдракахсдруг имикошками,... [стр. 74 ⇒]

СПОРОТРИХОЗ Sporothrix schenckii попадаетворганиз м послеуколовколючкамирас тенийисдруг ог о рас тит ельног омат ериала. Зат ем раз вивают сякожныеиподкожныеяз венныеуз елки, которыераспространяютсявдоль лимфатическихс осудов. Поражениекожиукошекпохоженаабс цес сы пос леукусов. Аут опс ия частовыявляетс ист емноепоражениевнутреннихорг ановлимфатическихузлов. Диагност икаосновананацитолог ическихданных, г ист опат олог ииивыделениикульт ург рибков. Собаклечатпересыщенным рас творомйодист ог окалия(40 мг /кгорально2 разавденьспищей) иликет оконазолом(15 мг /кгорально2 раз авдень) вт ечениемесяцапослеис чезновения клиничес кихпризнаков. Кошеклечаттакже, т олькодозы препаратовуменьшаютвдвое, причем необходимот щат ельнос ледит ь, чт обы укошекнеразвилисьс имптомы отравленияпрепарат ами. [стр. 92 ⇒]

Infections Associated with Crusted Lesions (Table 22-1) Impetigo contagiosa is caused by S. pyogenes, and bullous impetigo is due to S. aureus. Both skin lesions may have an early bullous stage but then appear as thick crusts with a golden-brown color. Epidemics of impetigo caused by MRSA have been reported. Streptococcal lesions are most common among children 2–5 years of age, and epidemics may occur in settings of poor hygiene, particularly among children in lower socioeconomic settings in tropical climates. It is important to recognize impetigo contagiosa because of its relationship to poststreptococcal glomerulonephritis. Rheumatic fever is not a complication of skin infection caused by S. pyogenes. Superficial dermatophyte infection (ringworm) can occur on any skin surface, and skin scrapings with KOH staining are diagnostic. Primary infections with dimorphic fungi such as Blastomyces dermatitidis and Sporothrix schenckii can initially present as crusted skin lesions resembling ringworm. Disseminated infection with Coccidioides immitis can also involve the skin, and biopsy and culture should be performed on crusted lesions in patients from endemic areas. Crusted nodular lesions caused by Mycobacterium chelonei have been described in HIV-seropositive patients. Treatment with clarithromycin looks promising. [стр. 273 ⇒]

Fungi are an unusual cause of chronic monarticular arthritis. Granulomatous articular infection with the endemic dimorphic fungi Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, and (less commonly) Histoplasma capsulatum (Fig. 24-2) results from hematogenous seeding or direct extension from bony lesions in persons with disseminated disease. Joint involvement is an unusual complication of sporotrichosis (infection with Sporothrix schenckii) among gardeners and other persons who work with soil or sphagnum moss. Articular sporotrichosis is six times more common among men than among women, and alcoholics and other debilitated hosts are at risk for polyarticular infection. Candida infection involving a single joint—usually the knee, hip, or shoulder—results from surgical procedures, intraarticular injections, or (among critically ill patients with debilitating illnesses such as diabetes mellitus or hepatic or renal insufficiency and patients receiving immunosuppressive therapy) hematogenous spread. Candida infections in IV drug users typically involve the spine, sacroiliac joints, or other fibrocartilaginous joints. Unusual cases of arthritis due to Aspergillus species,... [стр. 292 ⇒]

Two clinical forms of chronic meningitis exist. In the first, the symptoms are chronic and persistent, whereas in the second there are recurrent, discrete episodes of illness. In the latter group, all symptoms, signs, and CSF parameters of meningeal inflammation resolve completely between episodes without specific therapy. In such patients, the likely etiologies include herpes simplex virus (HSV) type 2; chemical meningitis due to leakage into CSF of contents from an epidermoid tumor, craniopharyngioma, or cholesteatoma; primary inflammatory conditions, including Vogt-KoyanagiHarada syndrome, Behçet’s syndrome, systemic lupus erythematosus; and drug hypersensitivity with repeated administration of the offending agent. The epidemiologic history is of considerable importance and may provide direction for selection of laboratory studies. Pertinent features include a history of tuberculosis or exposure to a likely case; past travel to areas endemic for fungal infections (the San Joaquin Valley in California and southwestern states for coccidioidomycosis, midwestern states for histoplasmosis, southeastern states for blastomycosis); travel to the Mediterranean region or ingestion of imported unpasteurized dairy products (Brucella); time spent in wooded areas endemic for Lyme disease; exposure to sexually transmitted disease (syphilis); exposure of an immunocompromised host to pigeons and their droppings (Cryptococcus); gardening (Sporothrix schenkii); ingestion of poorly cooked meat or contact with a household cat (Toxoplasma gondii); residence in Thailand or Japan (Gnathostoma spinigerum), Latin America (Paracoccidioides brasiliensis), or the South Pacific (Angiostrongylus cantonensis); rural residence and raccoon exposure (Baylisascaris procyonis); and residence in Latin America, the Philippines, or Southeast Asia when eosinophilic meningitis is present (Taenia solium). The presence of focal cerebral signs in a patient with chronic meningitis suggests the possibility of a brain abscess or other parameningeal infection; identification of a potential source of infection (chronic draining ear, sinusitis, right-to-left cardiac or pulmonary shunt, chronic pleuropulmonary infection) supports this diagnosis. In some cases, diagnosis may be established by recognition and biopsy of unusual skin lesions (Behçet’s syndrome, cryptococcosis, blastomycosis, SLE, Lyme disease, IV drug use, sporotrichosis, trypanosomiasis) or enlarged lymph nodes (lymphoma, tuberculosis, sarcoid, infection with HIV, secondary syphilis, or Whipple’s disease). A careful ophthalmologic examination may reveal uveitis [Vogt-Koyanagi-Harada syndrome, sarcoid, or central nervous system (CNS) lymphoma], keratoconjunctivitis sicca (Sjögren’s syndrome), or iridocyclitis (Behçet’s syndrome) and is essential to assess visual loss from papilledema. [стр. 384 ⇒]

The lesions are usually firm and not fluctuant. Disease may progress to involve underlying muscles, tendons, bones, or joints. Dissemination is rare. N. brasiliensis and species in the N. otitidiscaviarum complex are most common in cellulitis cases. Lymphocutaneous disease usually begins as a pyodermatous nodule at the site of inoculation, with central ulceration and purulent or honey-colored drainage. Subcutaneous nodules often appear along lymphatics that drain the primary lesion. Most cases of nocardial lymphocutaneous syndrome are associated with N. brasiliensis. Similar disease occurs with other pathogens, most notably Sporothrix schenckii (sporotrichosis, Chap. 113). Actinomycetoma (Fig. 67-4) usually begins with a nodular swelling, sometimes at a site of local trauma. Lesions typically develop on the feet or hands but may involve the posterior part of the neck, the upper back, the head, and other sites. The nodule eventually breaks down, and a fistula appears, typically followed by others. The fistulas tend to come and go, with new ones forming as old ones disappear. The discharge is serous or purulent, may be bloody, and often contains 0.1- to 2-mm white granules consisting of masses of mycelia. The lesions spread slowly along fascial planes to involve adjacent areas of skin, subcutaneous tissue, and bone. Over months or years, there may be extensive deformation of the affected part. Lesions involving soft tissues are only mildly painful; those affecting bones or joints are more so. Systemic symptoms are absent or minimal. Infection rarely disseminates from actinomycetoma, and lesions on the hands and feet usually cause only local disability. Lesions on the head, neck, and trunk can invade locally to involve deep organs, with consequent severe disability or death. [стр. 647 ⇒]

...g., during leg shaving) has occurred just before the pedicure. Outbreaks of skin infection are often caused by rapidly growing NTM (especially M. abscessus, M. fortuitum, and M. chelonae) acquired via skin contamination from surgical instruments (especially in cosmetic surgery), injections, and other procedures. These infections are typically accompanied by painful, erythematous, draining subcutaneous nodules, usually without associated fever or systemic symptoms. M. marinum lives in many water sources and can be acquired from fish tanks, swimming pools, barnacles, and fish scales. This organism typically causes papules or ulcers (“fish-tank granuloma”), but the infection can progress to tendonitis with significant impairment of manual dexterity. Lesions appear days to weeks after inoculation of organisms by a typically minor trauma (e.g., incurred during the cleaning of boats or the handling of fish). Tender nodules due to M. marinum can advance up the arm in a pattern also seen with Sporothrix schenckii (sporotrichoid spread ). The typical carpal tendon involvement may be the first presenting manifestation and may lead to surgical exploration or steroid injection. The index of suspicion must be high for M. marinum infections to ensure that proper specimens obtained during procedures are sent for culture. M. ulcerans, another waterborne skin pathogen, is found mainly in the tropics, especially in tropical areas of Africa. Infection follows skin trauma or insect bites that allow admission to contaminated water. The skin lesions are typically painless, clean ulcers that slough and can cause osteomyelitis. The toxin mycolactone accounts for the modest host inflammatory response and the painless ulcerations. [стр. 702 ⇒]

X-rays of the joint are nonrevealing. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs are only marginally helpful; however, relief has been noted with the use of intraarticular glucocorticoids. A second form of arthritis also thought to be secondary to HIV infection is called painful articular syndrome. This condition, reported as occurring in as many as 10% of AIDS patients, presents as an acute, severe, sharp pain in the affected joint. It affects primarily the knees, elbows, and shoulders; lasts 2–24 h; and may be severe enough to require narcotic analgesics. The cause of this arthropathy is unclear; however, it is thought to result from a direct effect of HIV on the joint. This condition is reminiscent of the fact that other lentiviruses, in particular the caprine arthritis-encephalitis virus, are capable of directly causing arthritis. A variety of other immunologic or rheumatologic diseases have been reported in HIV-infected individuals, either de novo or in association with opportunistic infections or drugs. Using the criteria of widespread musculoskeletal pain of at least 3 months’ duration and the presence of at least 11 of 18 possible tender points by digital palpation, 11% of an HIV-infected cohort containing 55% IDUs were diagnosed as having fibromyalgia. While the incidence of frank arthritis was lower in this population than in other studied populations that consisted predominantly of men who have sex with men, these data support the occurrence of musculoskeletal problems as a direct result of HIV infection. In addition there have been reports of leukocytoclastic vasculitis in the setting of zidovudine therapy. CNS angiitis and polymyositis have also been reported in HIV-infected individuals. Septic arthritis is surprisingly rare, especially given the increased incidence of staphylococcal bacteremias seen in this population. When septic arthritis has been reported, it has usually been due to Staphylococcus aureus; to systemic fungal infection with C. neoformans, Sporothrix schenckii, or H. capsulatum; or to systemic mycobacterial infection with M. tuberculosis, M. haemophilum, M. avium, or M. kansasii. As noted earlier, 4.4% of patients with HIV infection were found to have some evidence of osteonecrosis by MRI during systematic screening of asymptomatic patients. The percentage of patients with symptomatic osteonecrosis has been estimated to be as high as 1%. While this problem was first recognized in the setting of cART, it has been difficult to establish a cause-and-effect relationship. Alcohol consumption and a history of glucocorticoid use have been particularly associated with this condition in patients with HIV infection. [стр. 926 ⇒]

22) Bullae (Latin for bubbles) are skin lesions that are greater than 5 mm and fluid filled. They may be regular or irregularly shaped and filled with serous or seropurulent fluid. Clostridium spp., including perfringens, may cause bullae through myonecrosis. Staphylococcus causes scalded skin syndrome through elaboration of the exfoliatin toxin from phage group II, particularly in neonates. Streptococcus pyogenes, the causative agent of impetigo, may cause bullae initially that progress to crusted lesions. MRSA may also cause impetigo. The halophilic Vibrio, including V. vulnificus, may cause an aggressive fasciitis with bullae formation. Patients with cirrhosis exposed to Gulf of Mexico or Atlantic waters (or ingestion of raw seafood from those waters) are at greatest risk. Infection with the dimorphic fungus, Sporothrix schenckii, presents with discrete crusted lesions resembling ringworm. Lesions may progress to ulcerate. Patients often have a history of working with soil or roses. [стр. 1349 ⇒]

Index Soluble defense collagens, 15 Sore throat, 201 SOT. See Solid organ transplantation “Source containment,” 167 South American hemorrhagic fever, 1031t, 1045t, 1046 Southern tick-associated rash, 95t, 105, 725 Sparganosis, 1251 Specimens algorithms for processing of, 66f collection and transport of, 61, 62t–65t nucleic acid probes for direct detection of pathogens in, 69 SPECT. See Single-photon emission CT Spectinomycin gonococcal infections treated with, 506 resistance to, 501 syphilis treated with, 702 Spermicides, for gonococcal infections, 508 Spherules, in coccidioidomycosis, 1076, 1076f Spider bites, 1270–1271 Spinal cord disease, in HIV patients, 913 Spinal epidural abscesses, treatment of, 172t–173t, 177 Spinal tuberculosis, 653–654, 654f Spiramycin adverse effects of, 1129t drug interactions of, 1129t pharmacology of, 1143 toxoplasmosis treated with, 1129t, 1143, 1205–1206 Spirillum minor, 378 Spirochetal arthritis, 270 Splenectomy cancer and, 129, 135 infections associated with, 4t vaccinations with, 130 Splenic abscess, 280 with infective endocarditis, 239–240 treatment of, 281 Splenic rupture, Epstein-Barr virus, 804, 806 Splenomegaly, 178 babesiosis, 1174 Epstein-Barr virus, 802 Lyme borreliosis and, 722 in malaria, 1159 in psittacosis, 754 in trypanosomiasis, 1195 in viral hepatitis, 964 Splinter hemorrhages, 178 Spontaneous bacterial peritonitis. See Primary bacterial peritonitis Spontaneous CTL activity, in HIV infection, 882 Sporothrix schenckii, 681 Sporotrichosis, 1101–1102 chronic meningitis, 363, 365t... [стр. 1439 ⇒]

Клинический эффект наблюдается при всех формах диссеминированных и тяжело протекающих кандидозов, в том числе у новорожденных. Препарат с успехом применяют у больных бластомикозом, кокцидиоидозом, гистоплазмозом. Препараты флуконазола хорошо переносятся больными. Иногда могут наблюдаться: тошнота, рвота, понос, головная боль, кожный зуд, головокружение, сонливость, артралгия, снижение либидо, алопеция. Противопоказаниями к системному применению препаратов группы имидазола являются: беременность, кормление грудью, нарушение функции печени и почек, индивидуальная непереносимость Производное триазола итраконазол (орунгал) активен в отношении дерматофитных грибков (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton floccosum), дрожжеподобных грибков, а также Aspergillus spp., Histoplasma spp., Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Blastomyces dermatitidis и др. Препарат эффективен при вульвовагинальном кандидозе, отрубевидном лишае, дерматомикозах, грибковом кератите, оральном кандидозе, системном аспергиллезе и кандидозе, криптококкозе, гистоплазмозе, споротрихозе, паракокцидиоидомикозе, бластомикозе. Механизм противогрибкового действия связан с ингибированием синтеза эргостерола, являющегося важным компонентом клеточной мембраны. При приеме внутрь итраконазол полностью абсорбируется и его максимальная концентрация определяется в плазме через 3-4 часа. Накапливается в коже и ее придатках, подкожной клетчатке, легких, почках, печени, костях, желудке, селезенке и мышцах. Хороший клинический эффект можно получить применяя орунгал. Орунгал быстро метаболизируется в печени, распадаясь на большое число метаболитов, многие из которых обладают противогрибковой активностью. Высокая антифунгальная активность, например, гидроксиитраконазола, обеспечивает противогрибковый эффект препарата на плазменном уровне. Выводится препарат в виде неактивных метаболитов в основном с испражнениями и мочой. Уже через 2-4 ч после приема орунгала начинается его накопление в тканях и постепенное исчезновение из плазмы крови. Если через 2-4 ч после приема 100 мг препарата концентрация его в плазме крови составляет 0,1-0,2 г, а через неделю не определяется совсем, то в коже и в кожном сале она становится в 4-5 раз выше, чем в плазме, и остается на этом уровне в течение недели. Среди побочных эффектов чаще встречаются дисфункции ЖКТ, реже сыпь и головокружение, сонливость, снижение либидо, артериальная гипертензия. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату, беременность, кормление грудью. Производное аллиламина тербинафин (ламизил) обладает широким спектром противогрибкового действия. Эффективен в отношении дерма... [стр. 867 ⇒]

Различают бугорковую, папилломатозно-язвенную и узловатую формы хромомикоза. В месте внедрения возбудителя появляется небольшой шелушащийся узел (бугорок), вокруг которого (через месяцы или годы) возникают новые подобные элементы. Очаг поражения имеет вид растущих бляшек с бородавчатой поверхностью и участками здоровой кожи. Бляшки разрешаются с центра и имеют кольцевидную форму. На их поверхности могут быть опухолевидные разрастания в виде цветной капусты, сидящие на ножке, пустулы, язвочки, "черные точки", кровоточащие грануляции. Очаги могут охватывать всю голень или стопу с признаками слоновости пораженной конечности. Диагностика Гистопатологические исследования позволяют обнаружить хроническую инфекционную гранулему с субкорнеальными и интрадермальными микроабсцессами, с характерными сферическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. В мазках гноя (экссудате, корках) видны сферические тельца (темные крупинки), гифы грибов. На среде Сабуро в течение 4-6 недель вырастают полусферические бархатистые колонии, имеющие цвет от зеленого до черного. Лечение При лечении больных мелкие очаги иссекают. Назначают длительный прием итраконазола, 200 – 600 мг/сут (не менее одного года); кетоконазол, 400 - 800 мг/сут (табл.). Применяется термотерапия, противогрибковые мази. Профилактика Профилактика заключается в предупреждении травматизации кожного покрова при земляных и сельскохозяйственных работах. 4.4.3. Споротрихоз Этиология Споротрихоз - подостро или хронически протекающий глубокий микоз, поражающий кожу, подкожную клетчатку, лимфатическую систему и слизистые оболочки. Возможно поражение печени, почек, легких. Заболевание чаще спорадическое, однако, возможны эпидемии. Этиология Возбудитель заболевания диморфный гриб Sporothrix schenckii, обитающий в почве, на растениях и др. В тканях существует в виде овальных или сигарообразных дрожжевых клеток "челноков" или в виде их скоплений - астероидных тел. Эпидемиология Заболевание встречается в регионах с тропическим климатом. Угрожаемый контингент: цветоводы, садовники, сельхозрабочие, лесники и др. [стр. 899 ⇒]

Вид Clavispora lusitaniae / Candida Род Microascus / Scopulariopsis Род Petriella / Scedosporium, Graph ium lusitaniae Вид Galactomyces geotrichum / Род Pseudallescheria / Scedosporium Род Pseudallescheria / Graphium Geotrichum candidum Вид Dipodascus capitatus/ Порядок Ophiostomatales Род —/ Sporothrix Geotrichum capitatum Вид Kluyveromyces marxianus/ 4 Candida kefyr 3 Порядок Dothideales Род Discosphaerina / Aureobasidium Род Sydowia / Hormonema Род Hotaea Род Nattrassia Род Cladosporium Род Madurella Порядок Pleosporales Род Cochliobolus /Bipolaris, Curvularia Род Dreschlera Род Setosphaeria / Exserohilum Род Phoma Род Ulocladium Порядок Sordarilaes Род Chaetomium Род Аcrophialophora Род Phaeoacremonium Род Phialemonium Род Oidiodendron Род Nigrospora Род Geomyces... [стр. 186 ⇒]

Возбудитель — Sporothrix schenckii, обитает в почве. Проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Группы риска: садовники, фермеры, продавцы цветов, огородники, лаборанты, старатели, рабочие бумажного производства. Редко при вдыхании, аспирации или проглатывании инфицированного материала развивается висцеральный споротрихоз. Источником инфекции могут быть кошки. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в тропическом климате. Фактор риска — иммуносупрессия. Клиника Споротрихозный шанкр возникает в месте травмы. Сначала появляется папула, затем пустула, узел, изъязвление. Бо­лезненности нет, увеличены регионарные лимфоузлы. Лимфангинит — плотный тяж со множественными узлами по ходу лимфати­ческого сосуда. Кожный споротрихоз — язвы, покрытые корками, бляшки с бородавчатой поверхностью, инфильтрированные бляш­ки. Локализация — кисти, пальцы, стопы, предплечья. Висцеральная патология с поражением легких, суставов, костей, мышц, ЦНС и др. Диагностика: биопсия, микроскопия, посев. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом кожи, сифилисом первичным, другими микозами. Лечение: внутрь раствор йодида калия, итраконазол, флюконазол, кетоконазол, при висцеральной патологии и торпидном течении — амфотерицин В. Гистоплазмоз... [стр. 107 ⇒]

Cryptococcus neoformans v. neoformans, v. grubii, v. gattii Ксилогифоз Xylohypha bantiana (syn. Cladosporium trichoides) Куннингамеллёз Cunninghamella elegans (syn. C. bertholletiae) Курвулариоз Curvularia lunata, C. pallescens Малассезиоз Malassezia furfur Микокладоз (Син. Абсидиоз) Mycocladus corymbifer (syn. Absidia corymbifera) Мукороз Mucor indicus, M. mucedo Опако(фео)акремониоз Opaco(phaeo)acremonium parasiticum, O. Inflatipes, O. rubrugenum Псевдоаллешериоз Pseudoallescheria boydii Пьедраиоз (Чёрная пьедра) Piedraia hortae Ризомукороз Rhizomucor pusillus Ризопоз (Мукороз) Rhizopus oryzae, R. stolonifer v. stolonifer Ринокладиеллёз Rhinocladiella aquaspersa Саксенеоз Saksenaea vasiformis Cинцефаластроз Syncefalastrum racemosum Споротриксоз Sporothrix schenckii Стахиоботриоз Stachybotrys chartarum Сцедоспориоз Scedosporium apiospermum... [стр. 28 ⇒]

Поверхность пористая, шерстистая и черная с обратной стороны; -скорость роста высокая; -температурный режим - 250С. Cladosporidium spp.: -при микроспории можно обнаружить темно-коричневые гифы; конидиеносцы темные, длиной до 300 мкм, прямые, утолщенные на концах; -конидии образуют ветвящиеся цепочки, одноклеточные, длиной до 10 мкм, шириной до 5 мкм, имеют рубчики с гладкой или шероховатой поверхностью, есть хламидоконидии; - колонии от серого до коричневого и темно-зеленого цвета; -скорость роста высокая, созревают за 5-7 дней. Sporothrix schenckii: -при микроскопии можно обнаружить мелкие, овальные, веретенообразные конидии, расположенные группами по бокам мицелия; -тканевые формы в патологическом материале в виде веретенообразных или булавидных образований; -колонии с неровной, складчатой... [стр. 61 ⇒]

2.Несовершенные грибы (имеют только бесполый способ размножения): - дейтеромицеты - Deiteromycota. Патогенные и условно- патогенные грибы: Дрожжевые грибы. Candida spp, Cryptococcus neoformans, Blastoschizomyces capitatus , Geotrichum candidum, Rhodotorula spp, Trichosporon spp ,Pneumocystis carinii. Диморфные грибы. Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii, Histoplasma capsulatum,Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei , Sporothrix schenckii. Дерматомицеты. Epidermophyton floccosum, Microsporum audouinii, Microsporum canis, Microsporum gypseum, Exophiala werneckii, Piedraria hortae, Trichophyton concentricum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Trichophyton schoenleinii, Trichophyton verrucosum, Trichophyton violaceum. Зигомицеты. Absidia corymbifera, Basidiobolus ranarum, Conidiobolus coronatus, Cunninghamella bertholletiae,... [стр. 69 ⇒]

Подкожные или субкутанные микозы - поражение дермы, подкожной клетчатки, мышц. Sporothrix schenckii - возбудитель споротрихоз Fonsecaea compacta - возбудитель хромомикоза. Fonsecaea pedrosoi - возбудитель хромобластомикозa. Phialophora verrucosa - возбудитель хромомикоза. Phoma spp, Alternaria spp, Bipolaris spp, Curvularia spp, Exophiala spp возбудители феогифомикоз. 4.Возбудители... [стр. 71 ⇒]

8. Микозы мочеполовой системы Грибы, вызывающие инфекции мочеполовой системы: Histoplasma capsulatum , Cryptococcus neoformans , Sporothrix schenckii, Paracoccidioides brasiliensis , Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Aspergillus spp, Phiаlophora spp, Exophiala spp, Fonsecaea spp, Penicillum marneffei, Pseudallescheria boydii, Candida glabrata, Candida albicans,Alternaria spp. Микотические уретриты Микотические... [стр. 86 ⇒]

9. Микозы центральной нервной системы (ЦНС) Грибы,вызывающие инфекции ЦНС: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Exophiala spp, Histoplasma capsulatum, Scedosporium spp, Penicillium marneffei, Absidia corymbifera, Cladiophialophora spp, Candida spp, Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenchii. Криптококкоз ЦНС Возбудитель Cryptococcus neoformans. Криптококкоз сапронозный микоз с аспирационным механизмом передачи. Проявляется в поражении кожи, слизистых оболочек рта, носа, ЦНС, крови, легких. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов. Возбудитель может распространяться гематогенным путем, при этом происходит поражение внутренних органов и ЦНС. 90... [стр. 88 ⇒]

22.Колонии гриба Histoplasma duboisis: а) приподнятые, бархатистые, бугристые в центре б) беловатого цвета, гладкие, со временем поверхность становится крошковидной в) плоские, ярко - желтые, коричневые с обратной стороны. 23.Укажите морфологию гриба Sporothrix schencki: а) тонкий септированный ветвящийся мицелий 2-5 мкм в диаметре с толстыми темными стенками б) мелкие, овальные, веретенообразные конидии, расположенные группами по бокам мицелия в) крупные от 6-300 мкм спорангии, содержащие спорангиоспоры. 24.Материалом для исследования при подозрении на пневмоцистную пневмонию служат: а) фекалии б) моча в) мокрота. 25.Гриб Cryptococcus neoformans поражает чаще всего: а) ЦНС б) кости в) волосы 26.Принцип хемолюсцентного анализа в диагностике микозов основан на: а) детекции распада изотопов б) использовании окислительно-восстановительных реакций, протекающих с излучением света в) регистрации изменений иммунной реактивности организма. 99... [стр. 97 ⇒]

Энтеробластические аннелоспоры образуются путем выпячивания через верхушечный разрыв клеточной стенки голого протопласта, который затем синтезирует собственную клеточную стенку. Образующую их конидиегенную клетку называют аннелидой. Такие споры известны у ряда патогенных и условно-патогенных грибов – Doratomyces, Graphium, Scopulariopsis. Симподулоспоры (радулоспоры) – холобластические конидии, формирующиеся акрогенно, путем симподиальной пролиферации конидиеносцев. Образутся группами на расширенном, симподиально ветвящемся апексе конидиеносца. Имеют самую различную форму и размеры, но преобладают овальные и веретеновидные амеро- или фрагмоспоры. Конидиегенную клетку, образующую симподулоспоры, называют симподулой. Симподулоспоры наблюдаются у патогенного гриба Sporothrix и усовно-патогенного Beauveria. Меристематические бластоспоры (базоауксические бластоспоры) – холобластические конидии, формирующиеся плеврогенно на базоауксических конидиеносцах. Имеют вид сферических телец, покрывающих конидиеносец на его протяжении. Обычно одноклеточные, имеют сферическую форму. Близкий к данному типу способ спороношения наблюдается у условно-патогенных грибов Trichothecium. Пороконидии (третические конидии) – энтеробластические конидии, формирующиеся акро- и плеврогенно, путем выпячивания протопласта через пору в наружном слое клеточной стенки. Могут развиваться одиночно или образовывать акропетальные цепочки. Внутренний слой, выпячиваясь вместе с протопластом, образует клеточную стенку конидии. Большинство пороконидий меланизированы и септированы, имеют крупные размеры. Конидиегенную клетку, образующую пороконидии, называют третической клеткой. Наблюдаются у представителей условно-патогенных грибов Alternaria, Bipolaris, Helmintosporium, Stemphilum. Фиалоконидии – энтеробластические конидии, формирующиеся акро- и плеврогенно, путем выпячивания протопласта через воронковидный разрыв («воротничок»), охватывающий оба слоя клеточной стенки. Стенка конидии при этом формируется de novo. Конидиегенную клетку, образующую фиалоконидии, называют фиалидой. Фиалоконидии всегда развиваются в базипетальных цепочках. Как правило, они одноклеточные, имеют мелкие размеры и сферическую форму, но встречаются также веретеновидные дидимо- и фрагмоспоры. Наблюдаются у широко распространенных патогенных и условнопатогенных грибов – Aspergillus, Fusarium, Madurella, Penicillium, Phialophora и др. Ретроконидии – холоконидии, промежуточные между бласто- и талотипами (см. выше). Образуются акрогенно, в базипетальных цепочках, нарастающих путем превращения в конидии нижележащих участков конидиеносца. У патогенных для человека грибов не наблюдаются. Меристематические артроспоры (оидии, кониоспоры, спикулоспоры) – холоталлические конидии, формирующиеся из предсуществующих вегетатив... [стр. 20 ⇒]

К ним относятся: микроспории (возбудители – грибы рода Microsporum) трихофитии (возбудители – грибы рода Trichophyton). эпидермофитии (возбудитель – Epidermophyton floccosum) – подкожные микозы – поражают соединительную ткань и подкожную паренхиму. К ним относятся: лобомикоз (возбудитель – Loboa loboi) мицетома (возбудители – грибы из родов Exophiala, Madurella, Pseudallescheria и др.) споротрихоз (возбудитель – Sporothrix schenckii) хромобластомикоз (возбудители – грибы родов Fonsecaea, Phialophora, Cladosporium и др.) подкожный феогифомикоз (возбудители – грибы родов Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Exophiala, Exserohilum,Wangiella) подкожный мукоромикоз (возбудители – грибы родов Absidia, Mucor, Rhizomucor,Rhizopus, Saksenaea) подкожный энтомофторомикоз (возбудители – Basidiobolus ranarum и Conidiobolus coronatus) – глубокие микозы – поражают внутренние органы. К ним относятся: гистоплазмоз (возбудитель – Histoplasma capsulatum) кокцидиомикоз (возбудитель – Coccidioides immitis) североамериканский бластомикоз (возбудитель – Blastomyces dermatitidis) южноамериканский бластомикоз (возбудитель – Paracoccidioides brasiliensis) Данную классификацию часто дополняют группой оппортунистических микозов, поскольку они, как правило, не имеют четкой локализации. – оппортунистические микозы – поражают в основном слизистые оболочки и внутренние органы. К ним относятся: аспергиллёз (возбудители – грибы рода Aspergillis) кандидоз (возбудители – грибы рода Candida) криптококкоз (возбудитель – Cryptococcus neoformans) псевдалешериоз (возбудитель – Pseudallescheria boydii) системный зигомикоз (возбудители – грибы родов Absidia, Mucor, Rhizomucor,Rhizopus) системный гиалогифомикоз (возбудители – грибы родов Beauveria, Fusarium, Penicillium, Paecilomyces, Scopulariopsis и др.) системынй феогифомикоз (возбудители – грибы родов Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Exophiala, Exserohilum, Wangiella). В настоящем пособии мы будем придерживаться приведенной выше клинической классификации микозов. [стр. 27 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Sporothrix": [54] [85] [86] [88] [130] [19] [26] [53] [84] [85] [87] [98] [153] [154] [216] [133] [1840] [472] [207] [1828] [124] [146] [621] [120] [222] [355] [331] [816] [270] [277] [459] [33] [767] [12] [212] [177] [56] [1380] [1358] [562] [64] [571] [4] [70] [77] [71] [5] [6] [182] [150]