Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Моноцитоз




Абсолютный моноцитоз наблюдается на протяжении почти всего иммунного ответа на бактериальные микроорганизмы, тем не менее период относительного моноцитоза непродолжителен и приходится на период развернутой клинической картины болезни (см. "Клинико-иммунологическая характеристика стадии острого воспалительного процесса"). [стр. 270 ⇒]

В случае внутриклеточных возбудителей (вирусы, грибы, некоторые бактерии) на протяжении иммунного ответа характерен продолжительный относительный моноцитоз. При этом относительный моноцитоз сочетается с лимфоцитарным лейкоцитозом. После стихания клинических проявлений инфекции происходит нормализация уровня моноцитов. Таким образом, устранение моноцитоза может быть критерием выздоровления. Если же после клинического выздоровления сохраняется хотя бы небольшой моноцитоз, можно с уверенностью утверждать о хронизации инфекции, неполном уничтожении инфекционного агента. [стр. 270 ⇒]

8. Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии. Передается воздушно-капельным путем, контагиозность невысокая. Начинается с лихорадки, ангины и лимфаденопатии. Гепатит бывает субклиническим, интенсивная желтуха редка. В крови наблюдаются лейкоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары, небольшое повышение активности аминотрансфераз. В диагностике учитываются свойственные ему ангина, лимфаденопатия, лейкоцитоз с моноцитозом, мононуклеары, положительная реакция Пауля-Буннеля. [стр. 106 ⇒]

Ответ на цитостати ческу ю терапию острых лейкозов, начинавшихся с длительной фазы «предлейкоза», в целом существенно хуже, чем обычных острых лейкозов. Одним из признаков будущего острого лейкоза может быть немотивированный моноцитоз, который, в отличие от хронического моноцитарного лейкоза, не сопровождается полиморфноклеточной гиперплазией клеток в трепанате костного мозга. Природа такого моноцитоза, появляющегося нередко за несколько лет до развития лейкоза, не ясна. [стр. 184 ⇒]

Клинические варианты заболевания, протекающие с высоким моноцитозом, нарастающим лейкоцитозом и наличием незрелых клеток гранулоцитарного ряда в п е р и ф е р и ч е с к ой крови, обознач а ю т ся как х р о н и ч е с к ий миеломоноцитарный лейкоз [1, 5]. Поскольку увеличение числа моноцитов в крови бывает и реактивным, например, при туберкулезе, вирусных инфекциях, макроглоб у л и н е м ии В а л ь д е н с т р е ма и раке, иногда д ля диагностики хронических моноцитарных лейкозов может требоваться более или менее длительное наблюдение за картиной крови и исключение инфекционных, хронических воспалительных и идиопатических г р а н у л е м а т о з н ых з а б о л е в а н ий как причины моноцитоза. [стр. 28 ⇒]

Таким образом, д и а г н о с т и ка хронического моноцитарного лейкоза основывается на моноцитозе в крови ((>1,0x109/л), моноцитозе в костном мозге (нередко м е н ь ш е м, чем в крови), полиморфноклеточной гиперплазии костного мозга в трепане с д и ф ф у з н ы м, не о б р а з у ю щ им пролифератов, разрастанием клеток моноцитарного ряда, на выявлении высокого уровня лизоцима в сыворотке крови и моче больного. Больные хроническим миеломоноцитарным л е й к о з ом отличаются от больных хроническим м о н о ц и т а р н ым лейкозом больш ей степенью подавления нормального кроветворения, более в ы с о к им лейкоцитозом, присутствием миелоцитов и бластных клеток в периферической крови. [стр. 29 ⇒]

Моноцитоз - увеличение количества моноцитов в периферической крови свыше 0,7-109/л. Моноцитоз наблюдается у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, бруцеллез, септический эндокардит, саркоидоз, сифилис и др.), аутоиммунными процессами, при первичных заболеваниях костного мозга (острый и хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкозы). Абсолютный моноцитоз нередко сопутствует раку легких и надпочечников. [стр. 44 ⇒]

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа могут наблюдаться при лекарственно-индуцированных агранулоцитозах (транзиторный моноцитоз в стадии выздоровления), коллагенозах, хронических воспалительных процессах, протекающих по механизму гиперчувствительности замедленного типа (туберкулез, саркоидоз, язвенный колит и др.), герпес-вирусных инфекциях (цитомегаловирус, herpes zoster), паразитарных заболеваниях. В случаях затяжного реактивного моноцитоза может понадобиться дифференциальная диагностика с хроническим миеломоноцитарным лейкозом. Критическое значение имеет гистологическое исследование КМ: при лейкемии в трепанате преобладают опухолевые клетки. [стр. 381 ⇒]

Заболевание чаще развивается у лиц пожилого возраста, однако, возраст больных может колебаться от 30 до 80 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Характерно постепенное развитие болезни. Длительное время у многих больных нет никаких клинических проявлений, кроме моноцитоза. Это важная особенность этого заболевания, которая отличает его от реактивного симптоматического моноцитоза, всегда сопутствующего симптоматике обострения того патологического процесса, которым он вызван (А. И. Воробьев, 1985). [стр. 307 ⇒]

Моноцитоз наблюдается при инфекционном эндокардите, синдроме инфекционного мононукдеоза, в периоде выздоровления после многих острых инфекционных заболеваний, при иерсиниозе, грибковых, риккетсиозных и протозойных инфекциях (малярия, лейшманиоз). Особенно выраженный моноцитоз может наблюдаться при инфекционном эндокардите и вялотекущем сепсисе, лейкоцитоз в этих случаях может отсутствовать. [стр. 500 ⇒]

При всех хронических воспалительных процессах в фазе обострения и маловирулентных затяжных инфекциях обычно наблюдается достаточно высокий, длительно поддерживающийся моноцитоз, который обычно сопряжен с уменьшением количества Т-лимфоцитов и повышением уровня нулевых клеток. Во всяком случае, наличие моноцитоза после клинического исчезновения симптомов воспаления однозначно указывает на незакончившийся процесс. При обострении хронических воспалительных процессов моноцитоз может быть как неблагоприятным симптомом, указывающим на развитие заболевания, так и благоприятным признаком, свидетельствующим о регрессии процесса. Уточнить прогноз поможет оценка содержания в крови процента моноцитов в совокупности с другими компонентами иммунограммы. Моноцитоз, сопровождающийся дальнейшим снижением числа Т-лимфоцитов и повышением количества нулевых клеток, – неблагоприятный... [стр. 313 ⇒]

Моноциты приходят в очаг воспаления не столь быстро, как нейтрофилы, они накапливаются в очаге в основном в продуктивной фазе воспаления. Именно исходя из этих общих посылок и надо рассматривать повышение количества моноцитов в кровотоке при различных формах воспалительного процесса. Из-за небольшого количества в крови моноцитов по сравнению с другими ИКК и низкой точности их подсчета в мазке существенную практическую значимость обычно имеет повышение содержания этих клеток (моноцитозы) и значительно меньшую - снижение их числа. Наибольшую эффективность оценка количества в крови моноцитов дает в совокупности с другими показателями иммунограммы. Характеристика нормальных значений. Количество (%) моноцитов в периферической крови здоровых людей характеризуется следующими значениями. Взрослые люди среднего возраста: 70%-(4-7%); 90%-(2-8%); 95%-(1-10%). Дети младшего возраста: 70%-(6-13%); 90%-(4-15%); 95%-(3-16%). Наиболее высокое количество моноцитов, особенно в абсолютном значении, отмечается в крови у детей младшего возраста. Далее оно равномерно понижается, достигая уровня взрослых в период половой зрелости. Абсолютное (10 9/л ) содержание моноцитов в крови подвержено существенным биоритмическим колебаниям. Интенсивные нагрузки, особенно физические, приводят к значительному повышению в крови абсолютного количества моноцитов. Всего этого нельзя сказать об относительном (%) количестве этих клеток среди других ИКК, которое остается в основном постоянным. Диагностическая значимость. Наличие моноцитоза - важный признак при диагностике заболеваний, связанных с направленной стимуляцией моноцитарного ростка кроветворения либо вирусом Эпштейна-Барр (мононуклеоз), либо в результате лимфопролиферативных расстройств (моноцитарный лейкоз). Целый ряд воспалительных процессов практически всегда сопровождается моноцитозом, например вирусный гепатит, туберкулез, большинство аутоиммунных процессов, в частности ревматоидный эндокардит. Моноцитопения (вплоть до полного изчезновения в крови моноцитов) может наблюдаться при тяжелых септических процессах и лейкозах. Прогностическая значимость. Относительный моноцитоз можно рассматривать как физиологический компонент определенных этапов развития воспалительной реакции. Клинический опыт показывает, что оценивать моноцитоз при острых и хронических инфекционных заболеваниях по одному и тому же принципу нельзя. Кроме того, моноцитоз может иметь как благоприятное, так и неблагоприятное прогностическое значение в зависимости от величины других показателей иммунограммы и клинической картины заболевания. Учиты... [стр. 170 ⇒]

Появление относительного моноцитоза при остром воспалительном процессе можно рассматривать как предвестник перехода воспалительной реакции во вторую фазу. Вслед за ним следует повышение содержания эозинофилов, т.е. кризис. Чаще такой моноцитоз держится недолго и при увеличении количества эозинофилов исчезает, сменяясь лимфоцитозом. Однако при благоприятном течении заболевания моноцитоз может затянуться и до начала восстановления числа Т-лимфоцитов и соответственно повышения уровня нулевых клеток. В целом при классических острых воспалениях (пневмония, рожистое воспаление) появление моноцитоза как предвестника кризиса всегда благоприятно. При вяло текущих воспалительных заболеваниях и хронических инфекциях относительный моноцитоз может держаться долго и даже иметь тенденцию к усилению (часто при этом повышается и уровень В-лимфоцитов), однако в этих случаях он отнюдь не предвещает кризиса. Так, при туберкулезе легких моноцитоз (особенно прогрессирующий) бывает частым спутником обострения и диссеминации процесса в легких. При всех хронических воспалительных процессах (в фазе обострения) и маловирулентных затяжных инфекциях обычно наблюдается достаточно высокий, длительно поддерживающийся моноцитоз, который обычно сопряжен с уменьшением количества Т-лимфоцитов и повышением уровня нулевых клеток. Во всяком случае, наличие моноцитоза после клинического исчезновения симптомов воспаления однозначно указывает на незакончившийся процесс. В ремиссии хроники моноцитоз обычно долго не держится. При обострении хронических воспалительных процессов моноцитоз может быть как неблагоприятным симптомом, указывающим на развитие заболевания, так и благоприятным симптомом, свидетельствующим о регрессии процесса. Уточнить прогноз поможет оценка содержания в крови процента моноцитов в совокупности с другими компонентами иммунограммы. Наличие у пациента относительного моноцитоза в сочетании с лимфоцитозом на фоне восстановления количества Т-лимфоцитов и нулевых клеток соответствует клинической фазе выздоровления. И напротив, моноцитоз, сопровождающийся дальнейшим снижением числа Тлимфоцитов и повышением количества нулевых клеток, - неблагоприятный симптом, особенно если он сочетается с резким повышением количества Т- супрессоров и увеличением ИН до значений, больших 2. Наличие относительного моноцитоза при повышении общего числа лимфоцитов, нормальном или повышенном количестве зозинофилов, небольшом понижении количества Т-лимфоцитов и повышении уровня нулевых клеток является благоприятным симптомом в отличие от такой картины крови, где одновременно с моноцитозом отмечается снижение числа эозинофилов, повышение уровня нейтрофилов со сдвигом влево, существенное снижение количества Т-лимфоцитов и повышение числа нулевых клеток. Моноцитопения, возникающая при тяжелых септических процессах и лейкозах на фоне высоких значений ИН (выше 3) и резкой нейтрофилии, всегда является прогностически тяжелым симптомом. 5.4. НЕЙТРОФИЛЫ И ИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ... [стр. 171 ⇒]

Увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами – это: A. сдвиг лейкограммы влево B. сдвиг лейкограммы вправо C. бласттрансформация красного ростка D. физиологические нормы при ряде состояний E. сдвиг иммунограммы вправо 336. Увеличение количества моноцитов в периферической крови - это A. лимфоцитоз B. моноцитоз C. лейкоцитоз D. нейтрофилез E. лимфопения 336. Увеличение количества базофилов в периферической крови - это A. лимфоцитоз B. моноцитоз C. лейкоцитоз D. базофилия E. лимфопения 338. Методы подсчета лейкоцитарной формулы: A. автоматический метод с помощью проточного цитофлюориметра, ручной метод с помощью микроскопа B. полуавтоматический метод с помощью камеры Гаряева, ручной метод с помощью микроскопа C. автоматический метод с помощью проточного цитофлюориметра, полуавтоматический метод с помощью камеры гаряева D. ручной метод с помощью микроскопа, автоматический метод с помощью биохимического анализатора E. автоматический метод с помощью проточного цитофлюориметра, ручной метод с помощью спектрофотометра 339. Изменение клеточного состава крови, характеризующееся повышением числа лейкоцитов – это: A. лейкопения B. нейтропения C. лимфопения D. лейкоцитоз E. лимфоцитоз 340. Изменение клеточного состава крови, характеризующееся понижением числа лейкоцитов – это: A. лейкопения B. нейтропения C. лимфопения D. лейкоцитоз E. лимфоцитоз 341. Снижение содержания в крови нейтрофилов – это:... [стр. 20 ⇒]

Моноцитоз – повышение количества моноцитов в периферической крови. Моноциты – это «профессиональные» фагоцитирующие клетки, являющиеся предшественниками тканевых макрофагов. Поэтому моноцитоз развивается в начале многих заболеваний, особенно в разгар инфекционных и вирусных болезней и часто возникает параллельно с лимфоцитозом. Абсолютное количество моноцитов увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также при агранулоцитозе, при хроническом миеломоноцитарном и хроническом моноцитарном лейкозе. В динамике развития парциальных лекоцитозов при инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах в соответствии с определенной функциональной специализацией лейкоцитов выделяют следующую последовательность при различных заболеваниях: 1) нейтрофильная боевая фаза; 2) лимфоцитарно-моноцитарная защитная фаза; 3) эозинофильная «заря» выздоровления. Нужно оценивать не только характер картины крови, но и ее динамику в связи с клиникой заболевания. Лейкемоидные реакции – значительное увеличение количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм (появлением миелоидных форм, моноцитарных и лимфоидных клеток), картина крови при этом напоминает изменения при лейкозе. Общее количество клеток белой крови может увеличиться до нескольких десятков тысяч в 1 мкл, в более редких случаях – до сотен тысяч в 1 мкл. Эти реакции в своей основе представляют симптоматические состояния, так как их развитие обусловлено большей частью инфекционными, токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии (появлением очагов кроветворения в некроветворных органах). Отличительной особенностью этих реакций является то, что удаление из организма этиологического фактора приводит к нормализации картины как периферической крови, так и костного мозга. В зависимости от изменения взаимоотношений между раздражителями и организмом, смены периода раздражения кроветворной системы периодом торможения можно условно выделить несколько фаз в течении лейкемоидных реакций: 1-я – фаза выраженной лейкемоидной реакции, 2-я – фаза спада лейкемоидной реакции, 3-я – фаза нормализации со следовыми реакциями. 229... [стр. 230 ⇒]

Клиническая к а р т и н а Заболевание может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к рецидивированию. Выделяют следующие основные клинические формы листериоза: ангинозно-септическую, нервную, глазо-железистую, септико-гранулематозную (у плодов и новорождённых), смешанную. Известны случаи длительного бессимптомного листериозного носительства. Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1,5 мес. Ангинозно-септическая форма. Встречают наиболее часто. Основное клиническое проявление — ангина. Она может быть катаральной или фолликулярной, клинически не отличимой от ангины стрептококковой этиологии. Обычно в таких случаях заболевание протекает благоприятно в течение 5—7 дней и заканчивается полным выздоровлением. При язвенно-плёнчатой листериозной ангине температура тела повышается до 38,5—39 °С, возможны кашель и насморк, характерны боли в горле. У больных отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и разрыхлённость миндалин, образование на них плёнчатых налётов или язв, покрытых плёнками. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Для язвенно-плёнчатой ангины характерны изменения гемограммы — лейкоцитоз, увеличение СОЭ и особенно повышение количества мононуклеаров (до 70% и более). Длительность заболевания в случаях его благоприятного течения составляет 12—14 дней. Вместе с тем язвенно-плёнчатая и значительно реже фолликулярная листериозная ангины при прогрессировании процесса могут приводить к развитию сепсиса, что наблюдают преимущественно у взрослых. Высокая лихорадка принимает ремиттирующий характер, отмечают гиперемию л и ц а , конъюнктивит, полиморфную сыпь на коже, белый налёт на миндалинах. Развивается гепатолиенальный синдром, в некоторых случаях появляются слабо выраженные менингеальные симптомы. В крови сохраняется выраженный моноцитоз. Исход листериозного сепсиса при своевременном и полноценном лечении благоприятный. Нервная форма. Проявляется в виде листериозного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Клиническая характеристика этих состояний не имеет существенных отличий от соответствующих нозологических форм иной бактериальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при нервной форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают лейкоцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной, ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный характер, показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно. Можно наблюдать поражения периферической нервной системы — парезы и параличи отдельных групп мышц, полирадикулоневрит. При иммунодефицитных состояниях, включая ВИЧ-инфекцию, нервная форма листериоза проявляется как оппортунистическая инфекция. Глазо-железистая форма. Наблюдают редко; обычно она является следствием контакта с инфицированными животными. У больных отмечают повышение температуры тела, снижение остроты зрения. Развиваются конъюнктивит с отёком... [стр. 653 ⇒]

У некоторых больных в ирус удается изолировать из смывов глотки, что указывает на возмож ность передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а первичным резервуаром – либо дикие, либо домашние наземные млекопитающие. Однако в естественных услов иях инфекция может набл юдаться и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей. Патогенез. Вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку дыхательных путей. После укуса комара возбудители попадают в лимфу или через поврежденные кожные сосуды – в кровь. В период вирусемии они достигают нервной системы, вызывая в нервных клетках дегенеративные изменения. Вирусемия продолжается в среднем до 5 дней. Одновременно поражаются другие внутренние органы, в том числе клетки поджелудо чной железы. Восприимчивы к заболеванию все возрастные группы людей. Перенесенное заб олевание оставляет прочный иммунитет. Патологоанатомическая картина характеризуется изм енениями в центральной нервной системе, свойственными энцефалитам. Симптомы и течение. Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней, после чего внезапно появляются головная боль, лихорадка (часто сопровождающаяся ознобами), недомогание, м иалгии, тошнота, рвота, понос, боли в горле. В большинстве случаев инфекция протекает в виде нетяжелого острого фебрильного заболевания, не сопровождающегося неврологическими о сложнениями. У части больных развиваются признаки воспаления мозговых оболочек (серозный менингит), фотофобии, судороги, нарушения сознания, тремор и диплопия. Наблюдаются мо зжечковые и вестибулярные расстройства, парезы глаз двигательных нервов, исчезновение брюшных рефлексов, симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Описаны и более тяжелые проявления болезни. В этих случаях быстро развиваются признаки менингоэнцефаломиелита, кома и наступает смерть. У 30% больных увеличиваются лимфатические узлы. Первоначально число лейкоцитов остае тся в пределах нормы; 80% из них составляют нейтрофильные гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с незначительным повышением концентрации белка при нормальном уровне содержания глюк озы. В дальнейшем в крови определяются лейкопения, анэозинофилия, сдвиг в сторону молодых нейтрофилов, моноцитоз. В нетяжелых случаях симптомы заболевания сохраняются в течение 3 -5 дней, при более серьезном течении заболевания – в течение 8 дней; крайне редко лихорадка может длиться до 3 нед. В случае двухфазного течения забол евания повторные симптомы появляются на 6 -9-й день. Описан случай развития петехий на мягком небе и рвоты «кофейной гущей» у одного пациента. Во время эпидемии в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16000 случ аев острого течения инфекц ии. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако лишь у 3 4% из них имелись тяжелые неврологические расстройства, судороги, нистагм, сонливость, возбуждение или менингит. Летальность составила менее 0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста. Период реконвалесценции отличается длительной астенизацией, остаточными нарушениями функций соматической и вегетативной нервной системы, которые сохраняются до 3 мес. и более. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпиданам неза, клинических признаков (лихорадка, миалгии, оболочечные симптомы, другие неврологические расстройства), лабораторных данных (лейкопения, анэозинофилия, моноцитоз). Подтверждают его выделением вируса из крови, ликвора и носоглоточных смывов (проводится в специально оборудованных боксах ввиду его высокой контагиозности). В острой стадии болезни этими м атериалами заражают подкожно или интрацеребрально белых мышей, а также хориоаллантои с... [стр. 161 ⇒]

Факторы, вызывающие: — нейтрофилез — кортикотропин, кортикостероиды, адреналин, эндотоксины, гистамин, ацетилхолин, литий, свинец, ртуть, этиленгликоль, препараты наперстянки, повышенное содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе, скипидар, хлорат калия, яды насекомых; — нейтропению—противоопухолевые препараты—L-аспарагиназа, аза ·гиоприн, хлорбутин, винбластин и др.; обезболивающие средства—фенацетин, индометацин и др.; транквилизаторы — мепробамат и др.; циклические антидепрессанты, сульфаниламиды, антитиреоидные препараты, противо судорожные средства, противомикробные препараты — левомицетин, мети циллин, ампициллин, новобиоцин, стрептомицин, органические соединения мышьяка, метронидазол, гипогликемизирующие препараты — хлорпропамид, толбутамид. Лимфоцитоз имеет диагностическое значение при следующих заболеваниях: — инфекции — инфекционный мононуклеоз, грипп, корь, вирусный гепатит, эпидемический паротит, лихорадка паппатачи, цитомегаловирусная инфекция и другие вирусные болезни, коклюш, бруцеллез, брюшной тиф, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис (вторичный и врожденный); болезни крови — острый и хронический лимфолейкоз, лимфосаркома. Лимфопения имеет диагностическое значение при следующих болезнях: — инфекции — лептоспироз, милиарный туберкулез; — другие болезни — лимфогранулематоз, системная красная волчанка, почечная недостаточность, апластическая анемия, рак (терминальная стадия), иммунодефицитные состояния, связанные с уменьшением числа Т-лимфо цитов. Факторы, вызывающие: — лимфоцитоз — аминосалициловая кислота, гризеофульвин, галопери дол, никотинамид, органические соединения мышьяка, отравление свинцом и тетрахлорэтаном; — лимфопению — L-аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды, литий, никотиновая кислота, антилимфоцитарная сыворотка, облучение рентгеновскими лучами. Моноцитоз — имеет диагностическое значение при следующих болезнях: — инфекции — вирусные, микозы, риккетсиозы, протозойные болезни, бруцеллез, туберкулез (особенно активный), сифилис, а также в период реконвалесценции после острых инфекций; — болезни крови — острый моноцитарный лейкоз, миеломоноцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз, миелопролиферативные заболевания, мие ломная болезнь, лимфогранулематоз, злокачественный гистиоцитоз; — другие болезни — саркоидоз, язвенный колит, коллагенозы. Моноцитопения имеет диагностическое значение при апластической анемии. Факторы, вызывающие моноцитоз: гризеофульвин, галоперидол, отравление фосфором и тетрахлорэтаном. Эозинофилия имеет диагностическое значение при следующих заболева — инфекции — скарлатина, а также фаза выздоровления от других инфекции; — паразитарные инвазии — трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, эхинококкоз, филяриоз, аскаридоз и др.; — кожные болезни — пузырчатка, экзема и др.; — болезни крови — хронический миелолейкоз, истинная полицитемия, пернициозная анемия, лимфогранулематоз, гиперэозинофильный синдром, состояние после спленэктомии; — аллергические заболевания — бронхиальная астма, крапивница и др.; — злокачественные опухоли, особенно с метастазами и некрозом; — прочие болезни: синдром Леффлера, легочная инфильтрация с эози нофилией, лучевая болезнь, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, саркоидоз, идиопатическая эозинофилия, врожденная эозинофилия. Эозинопения или анэозинофилия имеет диагностическое значение при следующих инфекциях — брюшной тиф, лептоспироз, возвратный тиф (вшивый), большинство пиогенных инфекций; из числа прочих болезней — эклампсия, шок. [стр. 231 ⇒]

10. Листериоз Листериоз — сапрозоонозная инф екционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, поражающая главным образом новорож денных, беременных и лиц с нарушениями в иммунной системе, характеризуется многообразием проявлений от латентной инф екции до острого сепсиса, протекающего с пораж ением нервной системы. ■ История и распространение. В 1926 г. Е.М ю ррей (E.M urгау), Р.Уэбб (R.Webb) и М .Суон (М .Swann) в питом нике К ем бриджского университета выделили от кроликов и морских свинок с септическим заболеванием, сопровождавш имся моноцитозом в крови, микроорганизм, названный ими В. m onocytogenes. В 1927 г. аналогичный возбудитель был выделен Д ж .П ири (J.Pirie) от диких грызунов в Африке. В 1929 г. впервые возбудитель выделен от больного ангиной, сопровождавш ейся моноцитозом, а в 1935 г. — от больных родильниц и новорож денных. В 1940 г. по предложению Пири возбудитель в честь Л и стера был назван Listeria monocytogenes, а болезнь — листериозом. Л истериоз в виде спорадических случаев регистрируется повсеместно, в последние годы описываются и небольш ие по масштабу вспыш ки. ■ Этиология. Возбудитель L. monocytogenes является единственным патогенным для человека представителем рода Listeria. Он представляет собой грамположительную палочку, обладающую жгутиками, которая культивируется на питательных средах с глюкозой в аэробных условиях с оптимумом роста 30—37 °С, имеет жгутиковый и соматический антигены. И звестно 16 сероваров возбудителя, причем серовары 4в, 1/2в, 1/2а 135... [стр. 135 ⇒]

Характерна динамика пульса: вначале он учащен, а со 2—3-го дня появляется брадикардия до 50-40 в 1 мин, определяется глухость сердечных тонов, иногда на верхушке сердца — функциональный систолический шум. Наблюдаются выраженная лейкопения (до 3—1,5 х 109 /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. В периоде реконвалесценции длительно (до 4—8 нед.) остаются астения, слабость, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение аппетита. Геморрагигеская лихорадка денге отличается от классической формы более тяжелым течением с выраженной интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, геморрагическими проявлениями, нередким развитием инфекционно-токсического шока. В отличие от классической формы миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром (обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоиз лияния в местах инъекций, нередко примесь крови в рвотных массах). У части больных (до 20—40%) развивается инфекционно-токсический шок с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, тахикардией, резким падением артериального давления или кома — с полным нарушением сознания и судорогами. Выявляются выраженные гемоконцентрация, тромбоцитопения и уменьше ние количества фибриногена, увеличение времени кровотечения, повышение активности аминотрансфераз, остаточного азота, белка в моче. В тяжелых случаях заболевание может закончиться летально (до 5% случаев). Осложнения: инфекционно-токсический шок, мозговая кома, энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, пневмония, паротит, отит. Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах распознавание классической формы денге основывается на характерной клинической картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия, лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на клинических критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: лихорадка (острое начало, высокая, продолжительностью от 2 до 7 дней); геморрагические проявления (положительная проба жгута, петехии, пурпура, экхимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта); увеличение печени; тромбоцитопения (не более 100 х 10 9 /л); гемоконцентрация (повышение гематокрита не менее чем на 20%). Лабораторно диагноз подтверждается выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также нарастанием титра антител в парных сыворотках крови (РСК, РТГА и реакция нейтрализации). Дифференцируют от малярии, желтой и других геморрагических лихора док, сепсиса. Лечение. В легких случаях назначают симптоматические средства: для уменьшения болей в мышцах — анальгетики, при появлении уртикарной зудящей сыпи — антигистаминные препараты (пипольфен, фенкарол и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах показаны индукторы интерферона и иммуномодуляторы (циклоферон, тимоген и др.). С целью дезинтоксикации - изотонические глюкозо-солевые растворы и диуретики (лазикс и др.) под контролем водноэлектролитного баланса, для борьбы с ацидозом - щелочные растворы, при гипопротеинемии — плазма, кровезамещающие белковые препараты, при снижении артериального давления глюкокортикоиды (не менее 150 мг в расчете на преднизолон). Для борьбы с тромбогеморрагическим синдромом — гепарин (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела под контролем времени свертывания крови). Показаны оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Прогноз. При классической форме денге прогноз благоприятный, при тяжелых формах геморрагической лихорадки денге — неблагоприятный. Выздоровление может затянуться на несколько недель вследствие астенизации. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Гражданским лицам для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе после классических форм — на 15 сут., после геморрагических — на 30 сут. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отде лениях, проходящие службу по контракту после тяжелых форм заболевания могут быть переведены для реабилитации в военные санатории. Диспансеризация. Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы и сердца состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога и терапевта в течение года. [стр. 314 ⇒]

11. Листериоз Листериоз — сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, поражающая главным образом новорожденных, беременных и лиц с нарушениями в иммунной системе. Характеризуется многообразием проявлений от латентной инфекции до острого сепсиса, протекающего с поражением ЦНС. История и распространение. В 1926 г. Мюррей (E. Murray), Уэбб (B. Webb) и Суон (M. Swann) в питомнике Кембриджского университета выделили от кроликов и морских свинок больных септическим заболеванием, сопровождавшимся моноцитозом в крови, микроорганизм, названный ими В. monocytogenes. В 1927 г. аналогичный возбудитель был выделен Пири (J. Pirie) от диких грызунов в Африке, в 1929 г. Нифельдом — от больного ангиной, сопровождавшейся моноцитозом, а в 1935 г. Берном — от больных родильниц и новорожденных. В 1940 г. по предложению Пири возбудитель в честь Листера был назван Listeria monocytogenes, болезнь — листериозом. Листериоз в виде спорадических случаев регистрируется повсеместно, в последние годы описываются и вспышки болезни, связанные с употреблением различных пищевых продуктов. [стр. 181 ⇒]

При трансплацентарном заражении развивается генерализованный процесс, причем, прежде всего, поражается печень, в которой возникают множественные субмилиарные очаги некроза гепатоцитов с выраженной гиперплазией и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов, на месте которых и формируются описанные выше гранулемы. При дальнейшем развитии может формироваться вторичный некроз гранулем с возможным заживлением. Клиника заболевания Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 2 – 4 недели, иногда до 1,5 – 2 месяцев. Клинические проявления листериоза многообразны и зависят от пути проникновения возбудителя в организм человека, реакции иммунной системы и ряда других факторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и др.). Выделяют железистую, нервную, септическую форму листериоза. В зависимости от продолжительности заболевания различают острый, подострый и хронический листериоз. Особого внимания заслуживает листериоз беременных и новорожденных. В литературе описаны такие редкие проявления листериоза как эндокардит, дерматит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит. При всех формах листериоза в крови отмечают лейкоцитоз (иногда гиперлейкоцитоз), часто моноцитоз. Железистая форма протекает в двух вариантах: ангинозножелезистом и глазо-железистом. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвеннонекротической или пленчатой). Выявляют увеличенные и болезненные подчелюстные, реже шейные и подмышечные лимфатические узлы. Возможно увеличение печени и селезенки. В периферической крови отмечают моноцитоз. Заболевание следует дифференцировать от инфекционного мононуклеоза. Для глазо-железистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит. Возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляют узелковые высыпания. Снижается острота зрения. На стороне поражения увеличиваются и становятся болезненными околоушные и подчелюстные лимфатические узлы. Некоторые авторы выделяют еще ангинозно-септическую форму листериоза, при которой сочетаются тонзиллит, гепатоспленоме122... [стр. 124 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 СОДЕРЖАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ СУБПОПУЛЯЦИЙ МОНОЦИТОВ И ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Лебедева О.К.(1), Кухарчик Г.А.(2), Ермаков А.И.(2), Гайковая Л.Б.(2), Абрамова О.В.(1) СПб ГБУЗ Елизаветинская больница, Санкт-Петербург , Россия (1) СЗГМУ имени И.И.Мечникова, Санкт-Петербург , Россия (2) Цель исследования: оценить активность моноцитов и выраженность эндотелиальной дисфункции у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа. Материалы и методы исследования: в исследование были включены 74 пациента с ОИМ: 1-я группа – 36 пациентов с СД 2 типа, 2-я группа – 38 пациентов без СД 2 типа.. Содержание лейкоцитов, моноцитов и их субпопуляций («классические» М1—CD14+CD16- и «неклассические»М2—CD14+СD16+), циркулирующих эндотелиоцитов (ЦЭЦ) определяли методом проточной цитофлоуметрии на 1, 3 и 14 сутки ОИМ. Количество ЦЭЦ рассчитывали на 100000 лейкоцитов. Лимфоцитарно-моноцитарный индекс (ЛМИ) определяли как отношение числа лимфоцитов к количеству моноцитов. Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета STATISTICA 10.0. Результаты: Средний возраст пациентов составил 68,3±4,1 года. Различий по возрасту между группами не выявлено. Уровень лейкоцитов в 1-е сутки ОИМ был повышен у пациентов 1-ой группы до 11,38±4,8×109/л и 2-й группы до 11,075±2,76 *109/л (р>0,05). На 3-е сутки в обеих группах уровень лейкоцитов не различался и к 14-м суткам снижался . У пациентов обеих групп наблюдался моноцитоз, который снижался за время наблюдения. Количество М1 в 1-е сутки в 1-й и 2-й группах составил 844±374/мкл и 869±404/мкл соответственно (р>0,05); на 3-е сутки – 703±260/мкл и 646±200/мкл соответственно (р>0,05); на 14-е сутки – 546,7±155,8/мкл 655±229/мкл соответственно (р>0,05). Количество М2 в 1-е сутки составило в 1-й группе 90±41/мкл, во 2-й группе 58±41/мкл (р<0,05); на 3-е сутки – в 1-й группе –80±42/мкл, во 2-й группе – 57,6±30,5/мкл (р<0,05). На 14-е сутки количество М2 было значительно выше у пациентов с ОИМ в сочетании с СД 2 типа по сравнению с пациентами без СД 2 типа (69,9±41,3/мкл и 46,3±19/мкл соответственно, р<0,05). ЛМИ у пациентов 1-й группы в 1-е и 14-е сутки был выше по сравнению с пациентами 2-й группы: 2,4±1,2 vs 1,8±1,1 (p<0,05); 4,1±1,3 vs 2,9±1,2 (p<0,05). Содержание ЦЭЦ в 1-е сутки ОИМ не различалось в 1-й и 2-й группах (17,53±7,6 vs 17,5±6,8 соответственно, p>0,05). На 3-и сутки ОИМ уровень ЦЭЦ у пациентов 1-й группы составил 19,65±6,4, , 2-й группы – 15,6±5,7 (p<0,05). На 14-е сутки число ЦЭЦ у пациентов 1-й группы превышало показатели пациентов 2-й группы (25,81±5,8 и 20,1±8,7 соответственно, p<0,05). Заключение: у пациентов с первых суток ОИМ наблюдается лейкоцитоз и моноцитоз. ЛМИ повышен у пациентов с СД 2 типа в 1-е и 14 сутки, что говорит о преобладании аффекторного звена иммунитета в этой группе больных. В отличие от пациентов без СД 2 типа число «неклассических» моноцитов у пациентов с СД 2 типа выше, что свидетельствует о более выраженной воспалительной реакции. Значительно более высокий уровень циркулирующих эндотелиоцитов у пациентов с СД 2 типа является признаком более тяжелой эндотелиальной дисфункции по сравнению с пациентами без диабета. [стр. 549 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 НЕЙТРОФИЛЬНО-ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС И СОДЕРЖАНИЕ МОНОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ С КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ Лебедева О.К.(1), Кухарчик Г.А.(2), Сараев Г.Б.(1), Сорокин Л.А.(1) СПб ГБУЗ Елизаветинская больница, Санкт-Петербург , Россия (1) ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» МЗ РФ, Санкт-Петербург , Россия (2) Цель исследования: оценить нейтрофильно-лейкоцитарный индекс (НЛИ) и содержание моноцитов у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ), осложненным кардиогенным шоком (КШ) в зависимости от тяжести поражения коронарных артерий по шкале SYNTAX. Материалы и методы исследования: в исследование был включен 61 пациент (27 (44%) мужчин и 34 (56%) женщины) с ИМ, осложненным КШ. Тяжесть поражения коронарных артерий оценивали по результатам коронароангиографии с помощью шкалы SYNTAХ. Пациенты в зависимости от исхода были разделены на группы: 1 группа – умершие (31 пациент; 51%); 2 группа – выжившие (30 пациентов; 49%). НЛИ определяли как отношение числа нейтрофилов к числу лимфоцитов крови. Статистический анализ проводили с использованием программы Statistica 10,0. Результаты: Средний возраст пациентов составил 72,5±2,1 года. Различий по возрасту между группами не выявлено. Среди умерших было значительно больше женщин (70% в 1 группе vs 40% во 2 группе, p=0,03). ИМ с подъемом сегмента ST встречался одинаково часто (82% в 1 и 77% во 2 группах соответственно, р=0,84). У пациентов 1 группы чаще был инфаркт миокарда в анамнезе (39% vs 8,3%, p=0,025), сахарный диабет (35% vs 16%, p=0,09). У умерших пациентов с Syntax Score >32 число лейкоцитов при поступлении было 14700±7800/мкл, нейтрофилов – 11750±4800/мкл. На 3-4 сутки наблюдалось повышение лейкоцитов в среднем до 20720±8800/мкл, нейтрофилов до 18330±8870/мкл, НЛИ на 3-4 сутки достиг 21,96 ±17,33, что было существенно выше по сравнению с НЛИ у выживших пациентов из этой группы (p<0,05). При поступлении средний уровень моноцитов в 1 группе – 740±480/мкл, во 2 группе – 670±370/мкл (p>0,05). В динамике на 3-4 сутки средний уровень моноцитов в 1 группе составил 1010±490/мкл, во 2 группе – 810±500/мкл (p<0,05). Более высокий моноцитоз был ассоциирован с тяжелым поражением коронарных артерий. У пациентов с Syntax Score 23-32 балла из 1 группы регистрировался лейкоцитоз выше по сравнению со 2 группой (21170±640/мкл vs 15290±1860/мкл, p<0,01) за счет нейтрофилеза (18280±60/мкл vs 11400±180/мкл, p<0,01). У пациентов 1 группы с Syntax Score < 23 число лейкоцитов исходно составило 15540±4930/мкл, 2 группы – 11430±4990/мкл (p<0,05). В динамике у пациентов 1 группы наблюдалось повышение уровня лейкоцитов до 17600±8800/мкл, нейтрофилов до 15320±8870/мкл, что было выше, чем у пациентов 2 группы. Заключение: у пациентов с ИМ, осложненным КШ, неблагоприятный исход был чаще у женщин и ассоциирован с ИМ в анамнезе. Большее содержание нейтрофилов, высокий НЛИ и моноцитоз при КШ, по всей видимости, связаны с более выраженной системной воспалительной реакцией и ассоциированы с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ИМ и КШ. [стр. 785 ⇒]

При каком исследовании можно получить четкое изображение одного слоя легочной ткани: а) флюорография; б) бронхография; в) рентгенография; г) томограф ия. Увеличение каких лимф оузлов является наиболее информативным при ранней тубинтоксикации? а) шейные; б) поднижнечелюстные; в) локтевые; г) паховые. Изменения со стороны периферической крови при ранней тубинтоксикации: а) небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия; б) лимфопения, моноцитоз, слегка увеличенная СОЭ; лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз, увеличенная СОЭ; в) анемия, лейкопения, тромбоцитопения, лимфомоноцитоз, замедленная СОЭ; г) анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, несколько увеличенная СОЭ. Сроки, допустимы е для постановки диагноза ранней тубинтоксикации: а) до 5 лет; б) до 3 лет; в) до 2 лет; г) до 1 года. Количество антибактериальных препаратов, назначаемых при ранней тубинтоксикации, при наличии контакта с больным туберкулезом: а) 1;... [стр. 366 ⇒]

[T000398] В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ПРИ ПРИОБРЕТЕННОЙ КРАСНУХЕ ОТМЕЧАЮТСЯ А) лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки, СОЭ в норме Б) лейкопения, лимфопения, моноцитоз, СОЭ в норме В) лейкоцитоз, лимфопения, СОЭ ускорена Г) лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ в норме 170. [T000399] ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ КРАСНУХИ ПРИМЕНЯЕТСЯ МЕТОД А) иммунофлюоресценции Б) бактериологический В) РПГА Г) РНГА 171. [T000400] НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ПРИ КРАСНУХЕ ЯВЛЯЕТСЯ А) менингоэнцефалит Б) пневмония В) миокардит Г) артрит 172. [T000401] ПРИ КРАСНУХЕ СЫПЬ БЫВАЕТ А) пятнисто-папулезной, розового цвета на неизмененном фоне кожи Б) уртикарной, неправильной формы В) папулезно-везикулезной Г) геморрагической 173. [T000402] ПРИ КОРИ СЫПЬ БЫВАЕТ А) пятнистой-папулезной склонной к слиянию Б) милиарной В) петехиальной Г) мелкоточечной... [стр. 36 ⇒]

[T006359] ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ В ГЕМОГРАММЕ ВЫЯВЛЯЮТ А) лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз Б) нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево В) лейкопению, лимфопению, моноцитоз Г) лейкопению, относительный лимфоцитоз, эозинофилию 1133. [T006360] КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА? А) длительная лихорадка, генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит Б) лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, фебрильная лихорадка В) генерализованная лимфаденопатия, язвенно-некротический тонзиллит Г) локальная лимфаденопатия, выраженная лихорадка, катаральный тонзиллит 1134. [T006361] КАРДИАЛГИЯ ПРИ ПЕРИКАРДИТЕ А) локализуется за грудиной, иррадиирует в левое плечо, надключичную область Б) локализуется в области верхушки, без иррадиации, различной продолжительности В) любой локализации и иррадиации, острая, быстро нарастает Г) локализуется за грудиной, без иррадиации, тупая, различной продолжительности 1135. [T006362] ОСОБЕННОСТЬЮ КАРДИАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ ПЕРИКАРДИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ А) усиление в положении на спине, левом боку, при движении Б) уменьшение в положении на спине, левом боку, при движении В) усиление в положении сидя с наклоном туловища вперед Г) уменьшение в положении с запрокинутой головой... [стр. 249 ⇒]

Наблюдаются небольшая гиперемия зева и рыхлость минцалин. Типична для краснухи энантема на слизистой оболочке рта) в виде мелких с булавочную головку или несколько крупнее красных пятнышек. Энантема на слизистой оболочке рта может наблюдаться перед появлением сыпи на коже. Патогномоничный симптом краснухи - увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фасоли. Период реконвалесценции начинается одновременно с угасанием сыпи, при этом общее состояние ребенка быстро улучшается, исчезают катаральные явления, значительно дольше держится лимфоаденопатия. Со стороны крови характерны лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз. Нередко краснуха протекает стерто и бессимптомно. Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнения. Осложнения возникают редко. Наиболее грозными являются энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых и детей старшего возраста краснуха протекает с более высокой температурой, сильной головной болью, болями в мышцах, резким увеличением лимфатических узлов. Прогноз. При приобретенной краснухе прогноз, как правило, благоприятный. При врожденной краснухе прогноз всегда серьезный. Диагностика. Подтвердить диагноз краснухи можно серологическим методом, вирусологическим исследованием путем выделения вируса в культуре ткани или методом иммунофлюоресценции. При краснухе отмечаются также изменения в периферической крови в виде лейкопении, лимфоцитоза, моноцитоза, повышенной СОЭ. 277... [стр. 140 ⇒]

Они выполняют фагоцитарную функцию, т. е. осуществляют неспецифическую защиту организма от антигенов любого вида. Моноциты свободно проходят через стенки кровеносных сосудов (так же, как и нейтрофилы), захватывают микробные тела, остатки разрушенных клеток, простейших и осуществляют их переваривание (внутриклеточное пищеварение). Кратковременный моноцитоз, более 11%, наблюдается при вирусных поражениях типа ветряной оспы, краснухи; затяжной моноцитоз — при некоторых хронических заболеваниях (малярия, инфекционный моно-нуклеоз и др.). [стр. 67 ⇒]

2. Лабораторные методы Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход. Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др. Эозинофилия (увеличение более 5-6%) - при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом), болезнях крови (лимфогрануломатоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), глистных инфекциях, облуче-нии, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия. Эозинопения - при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма. Базофилия - наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др. Лимфоцитоз - при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы. Лимфопения - при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др. Моноцитоз - при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Моноцитопения - при апластической анемии и др. По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мнению многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе острых воспалительных заболеваний. [стр. 50 ⇒]

Этиология и патогенез нейтропений изучены недостаточно. Предполагают, что в их основе лежит генетический дефект фактора, определяющего дифференцировку молодых нейтрофилов. Одновременно с нейтропенией отмечается снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов. Клиническая картина наследственных нейтропений характеризуется повтор¬ ными инфекционными процессами, возникающими уже в первые дни жизни ребенка: на коже — фурункулы, в легких — абсцессы, язвы, прободения кишеч¬ ника. В полости рта развиваются дистрофически-воспалительные поражения, которые постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, патологической подвижностью зубов. После выпаде¬ ния молочных зубов и прорезывания постоянных подобный патологический процесс вновь рецидивирует. С возрастом тяжесть инфекционных процессов ослабевает, к концу второго десятилетия жизни наступает существенное улучшение: реже отмечаются воспалительные процессы, тяжесть их течения значительно меньше. Однако вследствие развития и прогрессирования дистрофически-воспалительных процессов в пародонте больные к этому времени полностью теряют зубы. При диагностике этих состояний важное значение имеет изучение развернутого анализа крови. В крови нейтрофильные гранулоциты могут отсутствовать или составлять 1—6% (норма 47—72%) при нормальных показателях красной крови и нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов (в некоторых случаях может быть небольшой тромбоцитоз), при этом также может быть эозинофилия и моноцитоз. В костном мозге отмечается высокий процент нейтрофильных промиелоцитов при почти полном отсутствии их более зрелых форм. Периодическая, или циклическая, нейтропения характеризуется циклически¬ ми изменениями в крови (через равные промежутки времени из крови исчеза¬ ют нейтрофилы, отмечается небольшая лейкопения, может быть эозинофилия и моноцитоз). В этот период у больных повышается температура тела, развива¬ ются воспалительные изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта (катарального характера вплоть до язвенно-некротических в зави¬ симости от уровня исчезновения нейтрофилов из крови), могут быть пневмо¬ нии и даже абсцессы легких. Через 4—5 дней в крови вновь появляются нейт¬ рофильные гранулоциты и воспалительные процессы довольно быстро стиха¬ ют или даже ликвидируются. Интервал между кризами для каждого больного обычно постоянен и составляет от 2—3 нед до 2-3 мес. Картина костного моз¬ га в период разгара нейтропений аналогична картине костного мозга при постоянной нейтропений. На фоне циклической нейтропений в тканях пародонта у детей уже в молочном прикусе возникают дистрофически-воспалительные изменения. Они постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образовани¬ ем пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, по¬ движностью зубов. Типично возникновение гипертрофического гингивита. К тяжелым дистрофически-воспалительным явлениям в тканях пародонта... [стр. 219 ⇒]

Зазвичай проявляється лімфоцитопенія, що служить поганою прогностичною ознакою. У деяких випадках, незважаючи на генералізацію ракового процесу, реакція з боку формених елементів крові відсутня. Саркоматозні пухлини (крім "венеричної" саркоми) характеризуються високим лейкоцитозом, регенеративним зрушенням у лейкограмі (нейтрофілією) і в більшості випадків лімф оцитопенією та моноцитозом. Найбільш характерні зміни у морфологічному складі крові спостерігаються при кісткових саркомах. У міру прогресування пухлинного процесу наростають явища анемії; помірний лейкоцитоз у початковій стадії хвороби змінюється значним збільшенням кількості лейкоцитів. Спостерігається різке зниження еозинофілів, а інколи повне їх зникнення. М айже у всіх хворих на остеосаркому тварин виявляють виражену нейтрофілію (80—90%) із зрушенням ядра лейкограми вліво. Під час генералізації саркоматозного процесу спостерігаються переходи від регенерації сегментоядерних лейкоцитів до явищ їх дегенерації. Характерним для такого ураження є виражена лімфоцитопенія. М оноцитоз з вираженим поліморфізмом ядра моноцитарних клітин слід розглядати як одну з ознак прогресуючого злоякісного росту. Виявлення патологічних форм моноцитів за явищ значного моноцитозу, а також різко виражена моноцитопенія чи повна відсутність моноцитів є поганою прогностичною ознакою пухлинної хвороби (Терехов П. Ф., 1983). [стр. 305 ⇒]

Таблица 17 ┌─┐ │ Причины развития лимфоцитоза │ ┤ │ Реактивный (поликлональный) │Опухолевый (моноклональный)│ ┼┤ │- Вирусные и паразитарные инфекции │- Лимфопролиферативные │ │- Гранулематозные процессы │заболевания │ │- Аутоиммунные заболевания │ │ │- Злокачественные новообразования │ │ └┴┘ Рис. 87. WBC-гистограмма периферической крови больного с инфекционным мононуклеозом. Рисунок не приводится. Рис. 88. Периферическая кровь больного с инфекционным мононуклеозом. Рисунок не приводится. Рис. 89. WBC-гистограмма периферической крови больного с хроническим лимфолейкозом. Рисунок не приводится. Рис. 90. Периферическая кровь больного с ХЛЛ Рисунок не приводится. Лимфоцитопения 9 Лимфоцитопения - содержание лимфоцитов менее 1,0 х 10 /л, наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, милиарном туберкулезе (висцеральная форма), системной красной волчанке, почечной недостаточности, в терминальной стадии злокачественных новообразований, лимфогранулематозе, как ранний признак острой лучевой болезни, в терминальной стадии СПИД, вторичных иммунодефицитах. У детей и подростков лимфоцитопения (менее 1,0 9 х 10 /л) возможна в результате аллергизации организма и при наследственном иммунодефиците. Моноцитоз 9 Моноцитоз - количество моноцитов более 0,7 х 10 /л. Таблица 18 ┌─┐ │ Причины развития моноцитоза │ ───┤ │ Реактивный │ Опухолевый │ ──┼─┤ │- Инфекции вирусные, │- Острый монобластный и │ │паразитарные, бактериальные, │миеломонобластный лейкозы │ │вызванные простейшими │- Хронический моноцитарный и│ │- Воспалительные заболевания │миеломоноцитарный лейкозы │... [стр. 43 ⇒]

Результатом уничтожения костномозговых эритрокариоцитов является отсутствие или резкое снижение эритрокариоцитов в костном мозге, тяжелая анемия с полным или почти полным отсутствием ретикулоцитов при сохранном нейтропоэзе и тромбоцитопоэзе. Из-за резкого ограничения эритропоэза и вследствие частых гемотрансфузий в организме накапливается избыток железа, которое откладывается во всех органах и вызывает картину гемосидероза, напоминающую ту, которая наблюдается при нарушении синтеза порфиринов. Отличает их друг от друга цветовой показатель — нормальный при парциальной красноклеточной аплазии и резко сниженный при нарушении синтеза порфиринов. При последней форме содержание ретикулоцитов периферической крови нормальное или слегка повышено, содержание эритрокариоцитов костного мозга резко повышено. При парциальной красноклеточной аплазии содержание ретикулоцитов резко понижено и в костном мозге чрезвычайно мало эритрокариоцитов. Помогает в диагностике выявление антител, характерных для парциальной красноклеточной аплазии [Идельсон Л. И. и др., 1976; Тер-Григоров В. С. и др., 1980]. Высокое содержание железа обнаруживается при апластическом синдроме любого генеза. При снижении плацдарма кроветворения падает и общее количество эритрокариоцитов, хотя относительное количество эритрокариоцитов костного мозга иногда бывает увеличенным и содержание ретикулоцитов — нередко несколько выше нормы. На поверхности эритроцитов периферической крови при апластическом синдроме часто выявляются антитела при помощи лишь очень чувствительного метода исследования — агрегатгемагглютинационной пробы. Имеются и другие данные, свидетельствующие о возможном иммунном генезе значительной части случаев апластического синдрома. Снижение плацдарма кроветворения и постоянные трансфузии эритроцитов приводят к развитию сидероза. При дифференциальной диагностике апластического синдрома и анемии, связанной с нарушением синтеза порфиринов, следует иметь в виду, что при апластическом синдроме цветовой показатель, как правило, нормальный, при недостатке порфиринов — низкий. Для аплазии характерно резкое снижение уровня нейтрофилов и тромбоцитов, снижение количества мегакариоцитов в костном мозге, наличие большого количества жира в трепанате. При нарушении синтеза порфиринов содержание нейтрофилов и тромбоцитов нормальное или слегка снижено, в костном мозге достаточное или увеличенное количество мегакариоцитов, количество жира в костном мозге не уменьшено, а увеличено. Дифференциальную диагностику проводят с приобретенной дизэритропоэтической анемией, или, как ее принято часто называть, рефрактерной сидеробластной анемией. Первое описание этой болезни дал Bjorkman в 1956 г.; он сообщил о 4 пожилых людях, у которых были обнаружены анемия, рефрактерная ко всем видам терапии, гиперплазия красного ростка костного мозга и нарушение обмена железа, выражающееся в значительном увеличении количества сидеробластов костного мозга. Bjorkman называл эту форму болезни рефрактерной анемией с сидеробластным костным мозгом. Dacie и соавт. в 1959 г. описали 7 таких больных. Подобные случаи наблюдали также Heilmeyer (1964), Л. И. Идельсон с соавт. (1967). Приобретенная дизэритропоэтическая анемия — это, очевидно, не одна болезнь, а по крайней мере два заболевания со сходной клинической картиной. В одном случае речь идет о соматической мутации, которая приводит к нарушению химической формы железа в митохондриях и нарушению вхождения его в молекулу гемоглобина. В части случаев аналогичная клиническая и морфологическая картина может возникнуть не в результате соматической мутации, а вследствие наличия аутоантител, направленных к эритрокариоцитам костного мозга. В большинстве случаев такие антитела приводят к исчезновению или редукции красного ростка костного мозга, однако у ряда больных в определенный период болезни или постоянно антитела «выбивают» лишь оксифильные нормоциты и ретикулоциты, тогда как количество базофильных и полихроматофильных нормоцитов в костном мозге увеличено. Общими симптомами для наследственной анемии с дефектом синтеза порфиринов и приобретенной дизэритропоэтической анемии являются наличие выраженного неэффективного эритропоэза, резкое раздражение красного ростка костного мозга при небольшом количестве ретикулоцитов, наличие большого количества сидеробластов с кольцевым расположением железа, высокое содержание железа сыворотки и большое количество железа в моче после введения десферала, увеличение размеров печени и нередко селезенки. Однако для дизэритропоэтической анемии характерен пожилой возраст больных, для наследственной формы — молодой. Цветовой показатель при дефекте синтеза порфиринов оказывается резко сниженным, а при дизэритропоэтической форме — близким к норме, хотя морфологически нередко выявляются две популяции эритроцитов: гипохромные и гиперхромные или нормохромные клетки. Для приобретенной формы болезни характерны изменения со стороны белой крови; выраженный палочкоядерный сдвиг (до 30—40%), нередко периферический моноцитоз при отсутствии моноцитоза в костном мозге. Этих изменений не наблюдается при наследственной форме болезни. При дизэритропоэтической форме содержание железа сыворотки бывает близким к норме или нерезко увеличенным, тогда как при наследственной форме отмечается резкая гиперсидеремия. Для наследственной формы болезни характерны изменения в количестве порфиринов эритроцитов, тогда как при приобретенной форме эти изменения выражены значительно меньше. Лишь у отдельных больных наблюдается повышение содержания протопорфирина эритроцитов. Следует отметить, что определенная часть приобретенных дизэритропоэтических анемий — это своеобразный вариант лейкоза; через несколько лет от начала болезни у больных появляются единичные бласты в... [стр. 59 ⇒]

В отечественной литературе варианты МДС с избытком бластов (РАИБ1 и РАИБ2) принято описывать как острый малопроцентный лейкоз. В случае быстрого увеличения количества бластов диагностируется острый лейкоз и терапия проводится по программам лечения острых лейкозов. Тот факт, что у больных острыми нелимфобластными лейкозами и рефрактерными анемиями с избытком бластов в трансформации (РАИБт по классификации FAB) одинаковы течение болезни, ответ на химиотерапию, частота ремиссий и продолжительность жизни, послужил основанием для пересмотра критериев диагноза острого лейкоза. Диагностически значимым принято считать количество бластных клеток в костном мозге, превышающее 20%, и РАИБт в классификации ВОЗ отнесена к острым лейкозам. Хотелось бы остановиться на проблеме хронического миеломоноцитарного лейкоза (ХММЛ), который в классификации FAB рассматривался как нозологическая форма МДС. В отечественной литературе ХММЛ никогда не классифицировался как вариант МДС. В классификации ВОЗ ХММЛ выделен в отдельную нозологическую форму. Выделяют два варианта ХММЛ: 1. При числе лейкоцитов менее 12 × 109/л и абсолютном моноцитозе в периферической крови > 1 × 109/л и наличии признаков миелодисплазии диагностируют ХММЛ с признаками миелодисплазии (ХММЛМДС). 2. При числе лейкоцитов более 12 × 109/л и абсолютном моноцитозе в периферической крови > 1 × 109/л диагностируют ХММЛ, протекающий как миелопролиферативное заболевание (ХММЛМПЗ). ХММЛ разделяют также в зависимости от процента бластных клеток: 9 ХММЛI: в периферической крови моноцитоз > 1 × 10 /л и бласты < 5%, в костном мозге бласты < 10%; 9 ХММЛII: в периферической крови моноцитоз > 1 × 10 /л и бласты 5—19%, в костном мозге бласты 10—19%. У больных МДС может выявляться относительный моноцитоз более 10% при абсолютном моноцитозе менее 1 × 109/л, что позволяет устанавливать диагноз МДС с моноцитозом. В 2008 г. ВОЗ была предложена новая классификация МДС (табл. 3). Рефрактерные анемии гетерогенны не только по количеству бластных клеток, но и по особенностям гистологической картины костного мозга, на основании которых можно выделить рефрактерные анемии с гипоплазией кроветворения (в случае преобладания жировой ткани над деятельной), а также с миелофиброзом. [стр. 16 ⇒]

Закрывается канал шейки, а железы эндометрия начинают интенсивно продуцировать секрет, который скапливается в полости матки. Если при этом содержимое матки имеет водянистый характер, то болезнь называют водянкой матки, или гидрометрой, если слизистый характер – миксометрой. При значительном скоплении микробов из слизистой оболочки в жидкость мигрируют в большом количестве лейкоциты. Это ведет к гнойному распаду задержавшихся в полости матки выделений, развивается пиометра. Накопление гнойных масс в полости матки может быть настолько велико, что стенки органа не выдерживают внутреннего давления и разрываются. Происходит излияние гноя в брюшинную полость, что приводит к диффузному перитониту. Прободение стенки матки может произойти и вследствие гнойного расплавления тканей. Симптомы упомянутых заболеваний часто похожи, что позволяет объединить их в единый синдром. Но при этом есть некоторые отличительные черты. Так, гематометру часто диагностируют не в связи с дисфункциональным маточным кровотечением, а в результате травматического повреждения беременной матки, т. е. у покрытой самки. Гематометра развивается быстро. У животных ежечасно нарастают слабость, апатия, бледность слизистых покровов. Объем живота значительно увеличивается всего за 1-2 ч. Из влагалища выпадают большие сгустки крови, но их может и не быть. Подтверждает диагноз лабораторное установление анемии. При пиометре симптомы болезни нарастают медленнее. Обычно через 3-8 нед. после нормальной течки развиваются полидипсия и полиурия, связанные с гиперфункцией передней доли гипофиза. Одновременно увеличивается в объеме живот, через брюшную стенку пальпируют увеличенный рог матки. При клиническом обследовании различают: припухание половых губ, обильные гнойные выделения из влагалища – малая пиометра; выделений нет, нет припухания – большая пиометра. Иногда отмечают признаки интоксикации: общую слабость, рвоту, взъерошенность шерстного покрова, что более свойственно для малой пиометры. На рентгенограммах брюшную полость на 2/3 заполняют большие овальные тени рогов матки. Однако если удается пальпировать ампулоподобную, сегментированную матку, то рентгенографию можно не делать, так как последняя не всегда вносит ясность. Лабораторными исследованиями обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз с регенеративным сдвигом ядра влево и моноцитоз, повышение в крови концентрации мочевины, кретинина и активности холиэстеразы, альбуминурию. Отличительный признак эндометрита и кистозной гландулярной гиперплазии эндометрия – широкое раскрытие зева шейки матки (при пиометре канал шейки также может быть открыт, но это происходит значительно позже), тогда как основные симптомы выражены слабо. Кольпоскопические изменения и влагалищные выделения больше напоминают затянувшуюся течку. В клинической практике эти состояния различают. При превалировании функциональных расстройств заболевания относят к синдрому продолжительной течки и лечат соответственно. При преобладании в клинической картине болезни морфологических изменений диагностируют синдром эндометрит-пиометракомплекс. На кистозную гландулярную гиперплазию эндометрия дополнительно указывают бугристость стенок и болезненность рогов матки при пальпации, а также эозинофилия. Диагноз ставят путем исключения других болезней, так как дифференцировать это заболевание по клиническим признакам трудно. Выраженность Наличие Болезнь основных клинических специфических признаков признаков Гемометра ++ Анемия Лейкоцитоз, Пиометра ++ моноцитоз Кистозная + Эозинофилия гландулярная... [стр. 177 ⇒]

Нарушения функции мононуклеарных фагоцитов Большинство нарушений нейтрофилов распространяются на мононуклеарные фагоциты. Таким образом, лекарственные вещества, которые подавляют продукцию нейтрофилов в костном мозге, обычно приводят к моноцитопении. Транзиторную моноцитопению можно также наблюдать после стресса или лечения кортикостероидами. Моноцитоз связывают с некоторыми инфекциями, такими как туберкулез, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, пятнистая лихорадка Скалистых гор (американский клещевой риккетсиоз) и малярия. Моноцитоз сопровождает также кала-азар, опухоли, лейкозы, миелопролиферативный синдром, гемолитическую анемию, хроническую идиопатическую нейтропению, гранулематозы, такие как саркоидоз, региональный энтерит (болезнь Крона) и некоторые сосудистые коллагенозы. У больных с недостаточностью рецептора С3bi нейтрофилов, рецидивирующими инфекциями, гипер-IgE, синдромом Чедиака—Хигаси и хроническим гранулематозом обнаруживают дефекты системы мононуклеарных фагоцитов. Некоторые вирусные инфекции способствуют нарушению функции мононуклеарных фагоцитов. Например, инфекция вирусом гриппа связана с нарушением хемотаксиса моноцитов. Изменение хемотаксиса моноцитов и клиренса покрытых IgG эритроцитов (дискутируется далее) встречается при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванном ретровирусом человека. Вероятно, дефекты моноцитарномакрофагальной системы при СПИДе связаны с повышенной чувствительностью к возбудителям оппортунистических инфекций, таким как внутриклеточные формы пневмоцист... [стр. 596 ⇒]

Эозинопения, вплоть до анэозинофилии, – снижение или отсутствие эозинофилов – встречается при тяжелых заболеваниях. При брюшном тифе появление эозинофилов в крови после их исчезновения Эрлих назвал «зарей выздоровления». Лимфоцитоз чаще бывает относительным, а не абсолютным – особенно при инфекциях, протекающих с нейтропенией (брюшной тиф, лейшманиоз, бруцеллез, грипп и др.). Абсолютный лимфоцитоз встречается при инфекционном мононуклеозе, при хроническом лимфолейкозе, некоторых инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей (инфекционный лимфоцитоз, корь, краснуха, ветряная оспа, коклюш). У детей раннего возраста бывает физиологический лимфоцитоз. Лимфопения бывает относительной в результате имеющегося нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения развивается при лучевой болезни, наряду с абсолютной нейтропенией – при лимфогранулематозе, распространенном туберкулезе лимфатических узлов вследствие замещения лимфоидной ткани. Моноцитоз свидетельствует о развитии иммунных процессов в организме. При инфекциях с нейтроэозинопенией моноцитоз лишь относительный. При хроническом сепсисе, затяжном септическом эндокардите, туберкулезе, малярии может отмечаться длительный абсолютный моноцитоз. При инфекционном мононуклеозе абсолютный моноцитоз с появлением атипичных мононуклеаров является специфической реакцией на вирусную инфекцию. Моноцитопения (иногда и полное отсутствие моноцитов) отмечается при тяжелых септических состояниях, гипертоксических формах инфекций. Морфологические особенности эритроцитов при патологии 1. Изменение величины эритроцитов. Нормальная величина эритроцита – 6,5-9 мкм. Эритроциты, превышающие 9 мкм, называются макроцитами (отмечаются при регенерации крови, В12-дефицитной анемии), меньше 6,5 мкм – микроцитами (появляются при дефиците железа), размером 2-3 мкм (оторванные частички эритроцитов) – шизоцитами. Состояние, при котором преобладают микроциты, называется микроцитозом, макроциты – макроцитозом. Явные различия в величине эритроцитов – анизоцитоз – встречается при всех анемических состояниях. Наиболее точное представление о распределении эритроцитов по величине получают при построении кривой Прайс- Джонса. 2. Изменение формы эритроцитов. Пойкилоцитоз – эритроциты становятся вытянутыми, грушевидными, звездчатыми, встречается при тяжелом течении анемий. Планоцитоз – плоские эритроциты, распознаваемые по гипохромной... [стр. 20 ⇒]

Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов Детский, генетически детерминированный агранулоцитоз (болезнь Костманна) описан впервые в Швеции в 1956 г. Для этого заболевания свойственно почти полное отсутствие нейтрофилов в периферической крови (чаще отмечаются выраженный реактивный моноцитоз и эозинофилия, обеспечивающие нормальное суммарное количество лейкоцитов в единице объема крови. Костный мозг гипопластичен. Патогенез заболевания неясен. Предполагают, что имеется дефект созревания нейтрофилов в костном мозге. Резкое снижение количества нейтрофилов в крови при указанной патологии обусловливает недостаточность фагоцитоза и возникновение рецидивирующих инфекций в виде гнойничков на теле у ребенка, альвеолярной пиореи, повторных пневмоний, абсцессов легких. Прогноз, как правило, неблагоприятен. Семейная доброкачественная хроническая нейтропения с доминантным наследованием, или синдром Генсслена, характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов (иногда до 1  500 в 1 мкл), нейтропенией (менее 30  %) и длительным течением. Иногда отмечается незначительный моноцитоз. В патоге... [стр. 310 ⇒]

Нейтрофилия (нейтрофилез) наблюдается при воспалительных заболеваниях, интоксикациях, кровотечениях, болезнях крови, психоэмоциональных возбуждениях (под действием физической нагрузки, холода, жары, при ожогах, при травме и т.п.) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохранении на достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении — показатель тяжелой инфекции и плохой сопротивляемости организма. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — повышенное содержание палочкоядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — повышенное содержание сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов. По мнению М.А. Базарновой и Т.Л. Сакун (1982) сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. При ограниченных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания. Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход. Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др. Эозинофилия (увеличение более 5—6%) — при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом), болезнях крови (лимфогрануломатоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), глистных инфекциях, облучении, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия. Эозинопения — при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма. Базофилия — наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др. Лимфоцитоз — при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы. Лимфопения — при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др. Моноцитоз — при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Моноцитопения — при апластической анемии и др. По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мнению многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе острых воспалительных заболеваний. Индекс сдвига ядер =... [стр. 42 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "моноцитоз": [92] [346] [225] [207] [31] [59] [60] [66] [67] [72] [73] [75] [67] [58] [154] [169] [48] [83] [10] [36] [37] [113] [134] [157] [99] [64] [73] [74] [287] [288] [181] [22] [4] [6] [18] [18] [18] [117] [6] [9] [19] [272] [272] [32] [508] [551] [23] [20] [63] [184]