Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Мотонейрон




Это позволяет понять, что функциональная роль такого типа проприорецепторов заключается в осуществлении рефлекса на растяжение. Проприорецепторы мышц имеют разную морфологию и специализацию. Известны ядерно-сумчатые и ядерно-цепочные рецепторы, а также так называемые вторичные окончания. Часть из них является сигнализатором статического усилия мышцы. Подчеркнем, что для нормальной функциональной активности систем построения движения важно соотношение проприоцепции динамического и статического характера. Кроме мышечных рецепторов важную роль в организации рефлекторной деятельности нейромоторного аппарата играют сухожильные аппараты Гольджи. Они включены последовательно (тандемно) с сухожилием, являются сигнализатором степени растягивающего усилия, развиваемой силы мышцы, дают начало афферентам 1с. Импульсация, поступающая по афферентам 1а, вызывает в сегментах возбуждение (активацию) мотонейрона своей мышцы и тормозит мотонейроны антагониста (т.е. осуществляется реципрокное торможение). Афференты группы II, начинающиеся от вторичных окончаний веретен, путем полисинаптических влияний возбуждают мотонейроны сгибателей и тормозят мотонейроны разгибателей. Афференты 1о вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы (собственное, т.е. аутогенное торможение) и возбуждение мотонейронов антагонистов. Мышечные веретена имеют и эфферентную иннервацию — к ним идут аксоны у-мотонейронов, располагающихся в передних рогах сегмента. В состоянии покоя количество импульсов из веретен невелико. При растяжении мышцы частота импульсации из проприорецепторов повышается. У первичных окончаний частота импульсации зависит... [стр. 20 ⇒]

В свою очередь, повышение активности а-мотонейрона сопровождается повышением активности у-мотонейрона (ос-у сопряженная активность). Таким образом, веретена реагируют на два вида воздействия: периферическое — изменение длины мышцы и центральное — изменение уровня активации у-системы. Поэтому реакции веретен в естественных условиях деятельности мышц довольно сложны. При растяжении пассивной мышцы наблюдается активация рецепторов веретен, вызывающих рефлекс на растяжение, т.е. происходит возбуждение ос-мотонейронов и сокращение мышцы. При активном концентрическом сокращении мышцы (ее укорочение) афферентация из веретен уменьшается, но активация а-мотонейрона и сопряженная у-эфферентация вызывает возбуждение веретен сокращающейся мышцы. Поэтому импульсация от веретен во время движения зависит от соотношения длины мышцы, скорости ее укорочения и силы сокращения. Сухожильные рецепторы Гольджи слабо реагируют на растяжение мышцы, но возбуждаются при ее сокращении. Интенсивность их афферентации пропорциональна силе сокращения, что позволяет рассматривать сухожильные рецепторы как источник информации о силе сокращения. На спинальном уровне афференты из аппарата Гольджи (группа 1с) через интернейроны вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы и возбуждение мотонейронов антагониста. Учитывая эти сведения, механизм методики реципрокного расслабления можно представить следующим образом. Поскольку в этой процедуре силовые усилия сведены к минимуму, роль аппарата Гольджи может быть не принята во внимание. Итак, во время растяжения укороченной мышцы происходит активация веретен этой мышцы, сопровождающаяся активацией соответствующих мотонейронов. Но при этом сокращение различных участков осуществляется по-разному. [стр. 83 ⇒]

Структуры, формирующие произвольные и непроизвольные движения Выделяют два основных вида движений: непроизвольные и произвольные. Непроизвольные движения осуществляются за счет сегментарного аппарата спинного мозга и мозгового ствола. Протекают они по типу простого рефлекторного акта. Произвольные движения – это акты двигательного поведения человека (праксии). Они осуществляются при участии коры головного мозга, экстрапирамидной системы и сегментарного аппарата спинного мозга. Произвольные движения связаны с пирамидной системой, которая является отделом нервной системы. Центральный мотонейрон двигательного проводящего пути расположен в пятом слое коры прецентральной извилины головного мозга и представлен гигантскими клетками Беца. В нижней ее части расположены нейроны, которые иннервируют мускулатуру глотки и гортани. В средней части – нейроны, иннервирующие верхние конечности, в верхней – нейроны, иннервирующие нижние конечности. Нейроны этой части коры контролируют произвольные движения конечностей противоположной половины тела. Это связано с перекрестом нервных волокон в нижнем отделе продолговатого мозга. Различают два пути нервных волокон: корково-ядерный, который оканчивается на ядрах продолговатого мозга, и корково-спинномозговой. Второй путь содержит вставочные нейроны в передних рогах спинного мозга. Их аксоны заканчиваются на больших мотонейронах, расположенных там же. Их аксоны проходит через заднюю ножку внутренней капсулы, затем 80–85 % волокон перекрещиваются в нижней части продолговатого мозга. Дальше волокна направляются к вставочным нейронам, чьи аксоны, в свою очередь, уже подходят к большим альфа– и гамма-мотонейронам передних рогов спинного мозга. Они являются периферическими мотонейронами двигательного проводящего пути. Их аксоны направляются к скелетным мышцам, осуществляя их иннервацию. Большие альфа-мотонейроны проводят двигательные импульсы со скоростью 60—100 м/с. Благодаря этому обеспечиваются быстрые движения, которые связаны с пирамидной системой. Малые альфа-мотонейроны обеспечивают тоническое сокращение мышц, связаны с экстрапирамидной системой. Гамма-мотонейроны передают импульсы оторетикулярной формации к про-приорецепторам мышц. Пирамидный путь начинается в коре головного мозга, а именно от клеток Беца, расположенных в передней центральной извилине. Аксоны этих клеток направляются к сегменту спинного мозга, который они иннервируют. Там они образуют синапс с большим мотонейроном или с клетками двигательных ядер черепных нервов. Волокна из нижней трети передней центральной извилины иннервируют мышцы лица, языка, глотки и гортани. Эти волокна заканчиваются на клетках ядер черепных нервов. Данный путь называется корково-ядерным. Аксоны верхних 2/3 передней центральной извилины заканчиваются на больших альфа-мотонейронах, иннервируют мышцы туловища и конечностей. Этот путь называется корково-спинномозговым. После выхода из передней центральной извилины волокна проходят через колено и передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы. Затем поступают в ствол мозга, проходят в основании ножек мозга. В продолговатом мозге волокна образуют пирамиды. На границе между продолговатым и спинным мозгом большая часть волокон... [стр. 14 ⇒]

Помимо больших и малых α-мотонейронов, передние рога содержат многочисленные 7-мотонейроны - клетки меньшего размера с диаметром сомы до 35 мкм. Дендриты γ-мотонейронов менее ветвисты и ориентированы преимущественно в поперечной плоскости. 7-Мотонейро- ны, проецирующиеся к конкретной мышце, расположены в том же двигательном ядре, что и αмотонейроны. Тонкий медленно проводящий аксон γ-мотонейронов иннервирует интрафузальные мышечные волокна, составляющие проприорецепторы мышечного веретена. Большие а-клетки связаны с гигантскими клетками коры полушарий большого мозга. Малые а-клетки имеют связь с экстрапирамидной системой. Через 7-клетки происходит регуляция состояния мышечных проприорецепторов. Среди различных мышечных рецепторов наиболее важными являются нервно-мышечные веретена. Афферентные волокна, называемые кольцеспиральными, или первичными, окончаниями, имеют довольно толстое миелиновое покрытие и относятся к быстро проводящим волокнам. Экстрафузальные волокна в расслабленном состоянии имеют постоянную длину. При растяжении мышцы растягивается веретено. Кольцеспиральные окончания реагируют на растяжение генерацией потенциала действия, который передается в большой мотонейрон по быстро проводящим афферентным волокнам, а затем опять по быстро проводящим толстым эфферентным волокнам - экстрафузальной мускулатуре. Мышца сокращается, ее исходная длина восстанавливается. Любое растяжение мышцы приводит в действие этот механизм. Постукивание по сухожилию мышцы вызывает ее растяжение. Немедленно реагируют веретена. Когда импульс достигает мотонейронов переднего рога спинного мозга, они реагируют, вызывая короткое сокращение. Эта моносинаптическая передача является базовой для всех проприоцептивных рефлексов. Рефлекторная дуга охватывает не более 1-2 сегментов спинного мозга, что имеет значение при определении локализации поражения. Многие мышечные веретена имеют не только первичные, но и вторичные окончания. Эти окончания также отвечают на стимулы растяжения. Потенциал их действия распространяется в центральном направлении по тонким волокнам, сообщающимся со вставочными нейронами, ответственными за реципрокные действия соответствующих мышц-антагонистов. Только небольшое число проприоцептивных импульсов достигает коры больших полушарий, большинство передается по кольцам обратной связи и не достигает коркового уровня. Это элементы рефлексов, которые служат основой произвольных и других движений, а также статических рефлексов, противодействующих силе тяжести. Как при произвольном усилии, так и при рефлекторном движении в активность в первую очередь вступают наиболее тонкие аксоны. Их двигательные единицы генерируют очень слабые сокращения, что позволяет осуществлять тонкую регуляцию начальной фазы сокращения мышцы. По мере вовлечения двигательных единиц постепенно включаются α-мотонейроны с аксоном все большего диаметра, что сопровождается увеличением мышечного напряжения. Очередность вовлечения двигательных единиц соответствует порядку увеличения диаметра их аксона (принцип соразмерности). Методика исследования Проводят осмотр, пальпацию и измерение объема мышц, определяют объем активных и пассивных движений, мышечную силу, мышечный тонус, ритмику активных движений и рефлексы. Для установления характера и локализации... [стр. 159 ⇒]

ГЛАВА 19. БОЛЕЗНЬ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА Болезнь двигательного нейрона (БДН) - нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся гибелью центральных и периферических мотонейронов, неуклонным прогрессированием и летальным исходом. Заболеваемость БДН составляет 2-5 на 100 000 человек в год. Средний возраст начала заболевания 5070 лет, реже оно возникает у лиц моложе 40 лет. Патогенез. БДН является мультифакториальным заболеванием, которое развивается в результате взаимодействия генетической предрасположенности и факторов внешней среды. В 10% случаев БДН представлена семейной формой, из которых 25% связаны с мутациями в гене антиоксидантного фермента - медьцинксодержащей супероксиддисмутазы (СОД-1). Большинство мутаций наследуется по аутосомно-доминантному типу с низкой пенетрантностью. В этих случаях БДН развивается не из-за антиоксидантной недостаточности, а в результате иных патологических свойств мутантного белка СОД-1. У небольшого числа больных со спорадическими формами заболевания выявлены мутации других генов, в частности, относящихся к системам цитоскелета мотонейрона (нейрофиламенты) репарации ДНК, регуляции выживания и программированной клеточной смерти и пр. Фенотип спорадической БДН может развиваться при структурных или функциональных дефектах различных генов, которые являются первичными триггерами механизма дегенерации мотонейронов. Этот механизм запускается при взаимодействии с провоцирующими факторами внешней среды, из которых достоверными считаются пол и возраст. В ряде случаев возможна связь развития БДН с воздействием экзогенных токсинов (тяжелых металлов и др.), механической травмы, вирусных инфекций. Экспериментально подтверждена определенная роль таких звеньев патогенеза, как глутаматная эксайтотоксичность и активация свободнорадикального. Связь развития БДН с инфекционными агентами маловероятна. Дегенерация мотонейронов клинически проявляется после гибели не менее 80% клеток. Это во многом ограничивает возможности своевременного лечения БДН и требует диагностики болезни на доклинической стадии. Патоморфология. Выявляют дегенерацию мотонейронов в III и V слоях передних центральных извилин, прилегающих отделах лобных долей, в двигательных ядрах V, VII, X, XII черепных нервов в стволе мозга, передних рогах спинного мозга; отмечается дегенерация кортикоспинальных путей на всем их протяжении. Последние две структуры поражаются в наибольшей степени. В разных стадиях дегенерации мотонейронов в них находят патологические включения - базофильные, эозинофильные и тельца Буниной, в состав которых, в частности, входят аномально фосфорилированные структуры цитоскелета и белки системы протеолитической деградации. В проксимальных отделах аксонов мотонейронов формируются аксональные сфероиды. Эти данные позволяют полагать, что в патогенезе БДН имеют значение нарушения аксонального транспорта и деградации белков, возможно, приобретающих в процессе болезни аномальные конформации. В мышцах при БДН отмечают признаки денервационной атрофии. Клинические проявления. Согласно международным диагностическим критериям, достоверный диагноз БДН устанавливается при сочетании признаков поражения центральных и периферических мотонейронов на трех уровнях ЦНС из четырех возможных (ствол мозга, шейный, грудной и поясничный отделы спинного мозга), прогрессирующего течения заболевания (положительные диагностические критерии), а также при отсутствии объективных расстройств высших психических функций, глазодвигательных и чувствительных расстройств и нарушения функции тазовых органов (отрицательные диагностические критерии). [стр. 491 ⇒]

Существуют центральные ( супрасегментарные) приводы к у-мотонейронам спинного мозга. Приходится думать, что по ним регулируется образование рефлекса растяжения. Предполагают, что такие приводы берут начало в сетевидном образовании мозгового ствола, в мозжечке, в ганг:mях экстрапирамидной системы. Не исключается возможность, что такую роль могут играть и волокна пирамидных нейронов (IГранит) . Часть дендритов нервных клеток спинальных ганглиев (волокна lб, рис. 1 . 2) заканчивается не в мышечном веретене, а в особых рецепторах сухожилий (сухожильные органы Гольджи) . Они являются рецепторами для проведения импульсов, тормозящих активность а-мотонейронов. Аксоны этих чувствительных нейронов заканчиваются у вставочных клеток, которые контактируют с а-мотонейронами. Усилие, создаваемое напрягающейся мышцей, вызывает возбуждение этих репепторов. Последние обладают высоким порогом и возбуждаются лишь при возникновении значительных мышечных усилий. Появляющиеся при этом потенциалы действий поступают в спинной мозг и вызывают торможение а-мотонейронов. Такое торможение сопровождается расслаблением синергичных мышц, предохраняя их от чрезмерного перенапряжения, и одновременным сокращением мышц-антагонистов. Нейрофизиологи и нейрогистологи по:тучили ряд данных о структуре и функции так называемых проприонейронов (интернейронов) спинного мозга, т.е. нервных клеток, не участвующих в образовании передних корешков. Б.Реншоу (B. Renshaw) описал особые нервные клетки, называемые теперь его именем, клетки Реншоу. Эти клетки оказывают тормозное, а иногда и облегчающее действие на а-мотонейрон. Перед выходом из спинного мозга аксон а-мотонейрона дает возвратную коллатераль к клетке Реншоу. При избыточном возбуждении а-мотонейрона клетка Реншоу оказывает на него тормозное действие (так называемое возвратное торможение) . Что касается роли упоминавшегося возвратного облегчения в отношении а-мотонейрона, то оно изменяет взаимодействие мышц-агонистов и антагонистов, а именно ослабляет действие антагониста. [стр. 43 ⇒]

Перекрещенные волокна спускаются в составе латерального пирамидного пути в латеральных канатиках. Около 90 % волокон образуют синапсы со вставочными нейронами, которые в свою очередь соединяются с большими альфа– и гамма-нейронами переднего рога спинного мозга. Волокна, формирующие корково-ядерный путь , направляются к двигательным ядрам (V, VII, IX, X, XI, XII) черепных нервов и обеспечивают произвольную иннервацию лицевой и оральной мускулатуры. Заслуживает внимания и другой пучок волокон, начинающийся в «глазном» поле 8, а не в прецентральной извилине. Импульсы, идущие по этому пучку, обеспечивают содружественные движения глазных яблок в противоположную сторону. Волокна этого пучка на уровне лучистого венца присоединяются к пирамидному пути. Затем они проходят более вентрально в задней ножке внутренней капсулы, поворачивают каудально и идут к ядрам III, IV, VI черепных нервов. Периферический мотонейрон . Волокна пирамидного пути и различных экстрапирамидных путей (ретикулярно-, покрышечно-, преддверно-, красноядерно-спинномозгового и др.) и афферентные волокна, входящие в спинной мозг через задние корешки, оканчиваются на телах или дендритах больших и малых альфа– и гамма-клеток (непосредственно либо через вставочные, ассоциативные или комиссуральные нейроны внутреннего нейронального аппарата спинного мозга) В противоположность псевдоуниполярным нейронам спинномозговых узлов нейроны передних рогов мультиполярны. Их дендриты имеют множественные синаптические связи с различными афферентными и эфферентными системами. Некоторые из них – облегчающие, другие – тормозящие по своему действию. В передних рогах мотонейроны образуют группы, организованные в колонки и не разделенные сегментарно. В этих колонках имеется определенный соматотопический порядок. В шейной части латеральные мотонейроны переднего рога иннервируют кисть и руку, а мотонейроны медиальных колонок – мышцы шеи и груди. В поясничной части нейроны, иннервирующие стопу и ногу, также расположены латерально в переднем роге, а иннервирующие туловище – медиальное. Аксоны клеток передних рогов выходят из спинного мозга вентрально как корешковые волокна, которые собираются по сегментам и образуют передние корешки. Каждый передний корешок соединяется с задним дистальнее спинномозговых узлов и вместе они образуют спинномозговой нерв. Таким образом, каждый сегмент спинного мозга имеет свою пару спинномозговых нервов. В состав нервов входят также эфферентные и афферентные волокна, исходящие из боковых рогов спинномозгового серого вещества. Хорошо миелинизированные, быстропроводящие аксоны больших альфа-клеток идут непосредственно к поперечно-полосатой мускулатуре. Помимо больших и малых альфа-мотонейронов, передние рога содержат многочисленные гамма-мотонейроны. Среди вставочных нейронов передних рогов следует отметить клетки Реншо, тормозящие действие больших мотонейронов. Большие альфа-клетки с толстым и быстропроводящим аксоном осуществляют быстрые сокращения мышц. Малые альфа-клетки с более тонким аксоном выполняют тоническую функцию. Гамма-клетки с тонким и медленнопроводящим аксоном иннервируют проприорецепторы мышечного веретена. Большие альфа-клетки связаны с гигантскими клетками коры полушарий большого мозга. Малые альфа-клетки имеют связь с экстрапирамидной системой. Через гамма-клетки происходит регуляция состояния мышечных проприорецепторов. Среди различных мышечных рецепторов наиболее важными являются нервно-мышечные веретена. Афферентные волокна, называемые кольцеспиральными , или первичными, окончаниями, имеют довольно толстое миелиновое покрытие и относятся к быстропроводящим волокнам. Многие мышечные веретена имеют не только первичные, но и вторичные окончания. Эти окончания также отвечают на стимулы растяжения. Потенциал их действия распространяется в центральном направлении по тонким волокнам, сообщающимся со вставочными нейронами, ответственными за реципрокные действия соответствующих мышц-антагонистов. Только небольшое число проприоцептивных импульсов достигает коры больших полушарий, большинство передается по кольцам обратной связи и не достигает коркового уровня. Это... [стр. 33 ⇒]

...и это состояние называют ее т о н у с о м . К акой физиологический - механизм лежит в его основе? В о прос этот физиологи стали изучать в 20-е годы текущего века в эксперименте на децеребрированных животных (Ч. Шеррингтон с сотрудниками). Было установлено, что растягивание мышцы встречает сопротивление в результате наступающего ее напряжения. Это явление получило название «м и о т а т и ч е с к о г о р е ф л е к с а » (рефлекса на растяжение). Предложен и другой термин « п р _ о _ п _ Д _ ж о -ц е п т и в ный р е.ф л ек с», поскольку раздражение и ответный эффект (находятся в пределах самой мышцы (лат. proprius— ■ собственный!._______ -В течение 50— 70-х годов методом электрофизиологиче/бког(эксперимента на животных был установлен ряд новых данных о физиологии и патологии двигательной функции, в частности и по вопросу о мышечном тонусе. Оказалось, что двигательные клетки передних рогов спинного мозга не однозначны. Наиболее крупные из них обозначены как большие и малыедх-мотонейропы, кроме этого существуют еще и -у-мотонейроны (Р. Гранит). Последние составляют около трети общего числа клеток передних рогов. Аксоны а- и v -мотонейронов идут на периферию в передних корешках и периферических нервах. Аксон а-мотонейрона заканчивается концевыми пластинками на мышечных волокнах (а-мышечное или экстрафузальное мышечное волокно). Аксон же у-мотонейрона подходит к так называемым мышечным веретенам. Так обозначаются рецепторные аппараты, функциональное значение которых выяснилось сравнительно недавно. В обоих концах веретена заложены особого рода тонкие мышечные волоконца (умышечные, или интрафузальные), на них заканчиваются аксоны у-мотонейронов. В средней (экваториальной) части веретена помещается спиралевидный рецептор клетки спинального ганглия. Импульс у-нейрона вызывает сокращение мышечных элементов веретена. Это приводит к растяжению экваториальной его области и раздражению расположенных здесь рецепторных волокон — окончаний дендритов клеток спинальных ганглиев (волокна 1а, рис. 3). В озбуж дение переносится на а-мотонейрон и возникает тоническое напряжение мышцы. Существуют центральные (супрасегментарные) приводы к у-мотонейронам спинного мозга. Приходится думать, что эти приводы как-то регулируют образование рефлекса рас12... [стр. 14 ⇒]

Г л а в а 8. БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ БАС — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, обусловленное избирательным поражением периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер мозгового ствола, а также центральных мотонейронов. Заболевание проявляется неуклонно нарастающими парезами, мышечными атрофиями, фасцикуляциями и пирамидным синдромом. БАС — наиболее часто встречающаяся форма болезни мотонейрона. В зависимости от локализации поражения выделяют четыре основные формы этой болезни. При изолированном поражении мозгового ствола развивается прогрессирующий бульбарный паралич, прогностически не отличающийся от БАС. Если поражение ограничивается мотонейронами передних рогов спинного мозга, то возникает спинальная мышечная атрофия (см. раздел 7.4). При очень редко встречающемся изолированном поражении корково-спинномозговых путей развивается первичный боковой склероз. Его связь с болезнью мотонейрона не ясна. Большинство этих случаев не прогрессирует как БАС. На БАС приходится около 90 % случаев болезни мотонейрона. Болезнь обычно дебютирует в возрасте 50—70 лет. Только в 5 % случаев болезнь начинается до 30 лет. Крайне редка подростковая форма. В большинстве случаев заболевание является спорадическим и встречается в различных географических зонах с частотой 1,5—4 случая на 100 000 населения. Мужчины болеют несколько чаще. Семейные случаи БАС (10 %) связаны с 21-й хромосомой. На тихоокеанском острове Гуам ранее отмечалась необычно высокая частота БАС в сочетании с паркинсонизмом и деменцией. С изменением характера питания частота этого заболевания снизилась до обычного уровня. Этиология спорадических случаев БАС остается столь же загадочной, как и 100 лет назад, когда ее описал J. M. Charcot. Современные гипотезы причин гибели мотонейронов базируются на концепции эксайтотоксичности (англ. excite возбуждать) и окислительного стресса. Относительно нередки наблюдения, когда спастико-атрофический парез дебютирует в руке, подвергшейся травме или поражению электрическим током. Патоморфология. Макроскопические изменения спинного мозга минимальны, а головного мозга практически отсутствуют. Передние корешки резко истончены по сравнению с задними. При микроскопическом исследовании в спинном мозге определяют значительную дегенерацию нейронов передних рогов, обычно распространенную, но наиболее выраженную на уровне шейного утолщения. Общее количество периферических мотонейронов уменьшено, преимущественно гибнут а-мотонейроны. Относительно сохранными остаются крестцовые мотонейроны (ядро Онуфа), которые иннервируют наружные сфинктеры тазовых органов. Этим объясняется сохранность тазовых функций вплоть до последних стадий болезни (феномен щажения крестцовых сегментов). Такие же изменения обнаруживают и в двигательных ядрах мозгового ствола. Однако ядра глазодвигательного (III), блокового (IV) и отводящего (VI) нервов, как правило, сохранны. В коре большого мозга выявляют дегенерацию нейронов предцентральной извилины и прилегающих отделов лобной доли. Описанным изменениям тел мотонейронов сопутствует поражение белого вещества передних и боковых столбов спинного мозга, а также внутренней капсулы. При этом наиболее значительны поражения корково-спинномозговых путей. 648... [стр. 647 ⇒]

Двигательные импульсы, инициирующие произвольные движения, зарождаются главным образом в коре лобной доли, в прецентральной извилине — первичной моторной коре (поле 4 по Бродману), и в прилежащих участках. Тут залегает первый, или центральный, мотонейрон. Далее импульсы спускаются по длинным нисходящим волокнам в основном корково-ядерного и корковоспинномозгового (пирамидный) путей, следуют через ствол мозга к передним рогам спинного мозга, в которых, обычно при помощи одного или нескольких вставочных нейронов, переключаются на вторые, периферические, мотонейроны. Нервные волокна, берущие начало из поля 4 и соседних участков коры, собираются в пирамидный путь, который может мгновенно связывать первичную моторную кору с мотонейронами передних рогов спинного мозга. Контроль за движениями обеспечивают также другие области коры (больше премоторная кора, поле 6) и подкорковые структуры (преимущественно базальные ядра, см. с.306), которые через сложные кольцевые системы обратной связи контактируют друг с другом, с первичной моторной корой и с мозжечком, а посредством нескольких раздельных проводящих путей в спинном мозге управляют клетками передних рогов. Их функция заключается в основном в дополнительной регуляции движений и мышечного тонуса. Импульсы, которые генерируют вторые мотонейроны, расположенные в двигательных ядрах черепных нервов и в мотонейронах передних рогов спинного мозга, следуют через передние корешки и нервные сплетения (в шейном и пояснично-крестцовых отделах) и далее через периферические нервы к скелетным мышцам. На мышечные клетки импульсы передаются через нервномышечные синапсы. Поражение первых мотонейронов на уровне головного или спинного мозга, как правило, приводит к спастическому парезу. А поражение вторых мотонейронов, залегающих в передних рогах, или их аксонов, идущих в составе передних корешков, периферических нервов или нервно-мышечных синапсов обычно вызывает вялый парез. При поражении нервной системы изолированные двигательные нарушения возникают редко — им, как правило, сопутствуют чувствительные, вегетативные, когнитивные и/или нейропсихологические расстройства различного характера, зависящего от локализации и причины процесса. [стр. 17 ⇒]

It передних рогах мотонейроны рбрм (уют группы, организованные и колонки в нескольких сегментах. И чих колонках имеется опредеРис. 4.3. Топография белого вещества н .1Й соматотопический поря(н IX (рис. 4.4). В шейном отделе ла- спинного мозга (схема). 1 — передний канатик: синим цветом нями.1ю расположенные мотонейобозначены пути от шейных, грудных рОНЫ переднего рога иннервируют и поясничных сегментов, фиолетомни, и руку, а мотонейроны дисвым — от крестцовых; 2 — боковой каммыю лежащих колонок — мыш- натик: голубым цветом обозначены мм шеи и грудной клетки. В пояспути от шейных сегментов, синим — от грудных, фиолетовым — от поясничном отделе мотонейроны, инничных; 3 — задний канатик: голубым iпанирующие стопу и ногу, также цветом обозначены пути от шейных ригмоложены латерально, а иннерсегментов, синим — от грудных, темнирующие мускулатуру туловино-синим — от поясничных, фиолетош.1 медиально. вым — от крестцовых Аксоны мотонейронов выходят in спинного мозга в составе передних корешков, объединяются с задними, формируя общий корешок, и II составе периферических нервов направляются к поперечнополосаiiiii мускулатуре (рис. 4.5). Хорошо миелинизированные быстро провопи щие аксоны больших а-клеток идут непосредственно к поперечнопоЯосатой мускулатуре, формируя нервно-мышечные синапсы, или мнщевые пластинки. В состав нервов входят также эфферентные и афферентные волокна, исходящие из боковых рогов спинного мозга. Нолокно скелетной мышцы иннервируется аксоном только одного и мотонейрона, но каждый а-мотонейрон может иннервировать разное число волокон скелетной мышцы. Количество мышечных волокон, инт-риируемых одним а-мотонейроном, зависит от характера регуляции: гак, у мышц с тонкой моторикой (например, глазные, артикулярные ммшцы) один а-мотонейрон иннервирует лишь несколько волокон, а у... [стр. 166 ⇒]

Группа FF включает мышечные шшокна типа ИВ с гликолитическим энергетическим метаболизмом и сильными сокращениями, но быстрым утомлением. Группа FR включает мышечные волокна типа ПА с окислительным метаболизмом и высокой устойчивостью к утомлению, сила их сокращения промежуточная. Помимо больших и малых а-мотонейронов, передние рога содержат многочисленные 7-мотонейроны — клетки меньшего размера с диаметром сомы до 35 мкм. Дендриты -у-мотонейронов менее ветвисты и оригпшрованы преимущественно в поперечной плоскости. -у-Мотонейроiii.i, проецирующиеся к конкретной мышце, расположены в том же двигательном ядре, что и а-мотонейроны. Тонкий медленно проводящий аксон -у-мотонейронов иннервирует интрафузальные мышечные иолокна, составляющие проприорецепторы мышечного веретена. Большие а-клетки связаны с гигантскими клетками коры полушарий большого мозга. Малые а-клетки имеют связь с экстрапирамидной системой. Через ^-клетки происходит регуляция состояния мышечных мроприорецепторов. Среди различных мышечных рецепторов наиболее Важными являются нервно-мышечные веретена. Афферентные волокна, называемые кольцеспиралъными, или первичными, окончаниями, имеют довольно толстое миелиновое покрытие и отi и юятся к быстро проводящим волокнам. Экстрафузальные волокна в расслабленном состоянии имеют постоянную длину. При растяжении мышцы растягивается веретено. Кольцеспиральные окончания реагируют на растяжение генерацией потенциала действия, который передается в большой мотонейрон по быстро проводящим афферентным волокнам, а затем опять ПО быстро проводящим толстым эфферентным волокнам — экстрафузальНОЙ мускулатуре. Мышца сокращается, ее исходная длина восстанавливаетСЯ. Любое растяжение мышцы приводит в действие этот механизм. ПостуКивание по сухожилию мышцы вызывает ее растяжение. Немедленно реагируют веретена. Когда импульс достигает мотонейронов переднего роги спинного мозга, они реагируют, вызывая короткое сокращение. Эта моносииаптическая передача является базовой для всех проприоцептивных рефлексов. Рефлекторная дуга охватывает не более 1—2 сегментов спинноИ1 мозга, что имеет значение при определении локализации поражения. Многие мышечные веретена имеют не только первичные, но и вторичin.li- окончания. Эти окончания также отвечают на стимулы растяжения. Потенциал их действия распространяется в центральном направлении по... [стр. 168 ⇒]

Теоретические основы лечебного воздействия метода Козявкина ной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания. На некоторых интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа Iа проводятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда через также быстропроводящие альфа-1 эфферентные волокна импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна), обеспечивающие поддержание тонуса и позы. Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов спинного мозга. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения и усиливается тоническое напряжение мышцы). Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов головного мозга в составе пирамидного, руброспинального, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов. Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом, что важно для выполнения произвольных движений. При этом, если роль пирамидной системы заключается преимущественно в регуляции фазических (т.е. быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность произвольных движений, их “настройку” на решаемую задачу, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышц. Нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса сложны и многообразны. В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга. Вставочные нейроны Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность альфа-мотонейронов. Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы, которые проводятся по быстропроводящим волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов. [стр. 81 ⇒]

Если воздушная звуковая проводимость нарушена, а костная – нет, то поражение может локализоваться: 1) в улитке 2) в преддверии 3) в слуховых нервах 4) в среднем ухе 5) в коре височной доли 18. Двигательный, температурный, тактильный, вкусовой, обонятельный, болевой анализаторы. 18-1. Какие нейроны осуществляют повышение возбудимости интрафузальных мышечных веретен: 1) альфа-мотонейроны 2) клетки Рейншоу 3) клетки Пуркинье 4) вегетативные нейроны боковых рогов 5) гамма-мотонейроны 18-2. К каким эффектам приводит возбуждение сухожильных рецепторов Гольджи разгибателей конечности: 1) возбуждение альфа-мотонейронов разгибателей 2) торможение альфа-мотонейронов разгибателей 3) торможение альфа-мотонейронов сгибателей 4) нет правильного ответа 18-3. К каким эффектам приводит возбуждение сухожильных рецепторов Гольджи разгибателей конечности: 1) возбуждение альфа-мотонейронов сгибателей 2) возбуждение альфа-мотонейронов разгибателей 3) торможение альфа-мотонейронов сгибателей 4) нет правильного ответа 18-4. К каким эффектам приводит возбуждение сухожильных рецепторов Гольджи сгибателей конечности: 1) возбуждение альфа-мотонейронов сгибателей 2) торможение альфа-мотонейронов сгибателей 3) торможение альфа-мотонейронов разгибателей 4) сокращение сгибателей 18-5. К каким эффектам приводит возбуждение сухожильных рецепторов Гольджи сгибателей конечности: 1) возбуждение альфа-мотонейронов сгибателей 2) торможение альфа-мотонейронов разгибателей 3) расслабление сгибателей 4) сокращение сгибателей 18-6. К каким эффектам приводит возбуждение сухожильных рецепторов Гольджи сгибателей конечности: 1) возбуждение альфа-мотонейронов сгибателей 2) торможение альфа-мотонейронов разгибателей 3) сокращение сгибателей... [стр. 19 ⇒]

Главный проводящий путь для сигналов, регулирующих осознанные движения, — это корково-спинномозговой путь. Тела его нейронов располагаются в прецентральных извилинах обеих фронтальных долей (двигательная кора). Аксоны этих нейронов проходят, не образуя синапсов, через лучистый венец, внутреннюю капсулу, ножки мозга, мост, продолговатый мозг и спускаются к спинному мозгу. Название проводящего пути обычно складывается из названия образования, где он начинается и где заканчивается, например корково-спинномозговой, или корково-спинальный. Корково-спинномозговые пути образуют на передней поверхности мозжечка выпуклости, называемые пирамидами, и поэтому обозначаются как пирамидальные. Восемьдесят процентов этих путей направляются к противоположной стороне мозжечка, образуя таким образом пирамидальный перекрест. Многие волокна этого пути заканчиваются в спинном мозге вставочными нейронами (см. разд. 71) в основании заднего рога (на рисунке не показан), однако большинство из них заканчиваются синаптическими связями с мотонейронами задних рогов. Вставочные нейроны необходимы для повышения разнообразия нервных клеток. Корково-спинномозговые импульсы, идущие к периферическим мотонейронам (передний рог), являются лишь одними из многих импульсов, предназначенных для осознанного функционирования скелетной мускулатуры. С каждым периферическим мотонейроном связываются аксоны из нескольких нисходящих путей, многие из которых проводят импульсы, связанные с позиционированием тела, моторной памятью и формированием команд, необходимых для совершения движений. Групповые импульсы, исходящие из коры головного мозга, базальных ядер, мозжечка и других образований, достигают нужных периферических мотонейронов посредством нисходящих проводящих путей, ни один из которых не проходит через пирамиды продолговатого мозга (поэтому они называются экстрапирамидальными путями, или экстрапирамидальной системой). На этой странице изображены два основных экстрапирамидальных пути: ретикулярно-спинномозговой проводящий путь, исходящий из ретикулярных ядер ствола мозга, и вестибуло-спинномозговой, берущий начало из вестибулярных ядер ствола мозга. К проводящим путям также относятся красноядерно-спинномозговой и покрышечно-спинномозговой тракты (не изображены, однако информация о них имеется в Глоссарии). На иллюстрации ядра этих аксонов изображены в среднем мозге и мосте. На рисунке видно, как бесцветные аксоны из базального ганглия соединяются с ними посредством синапсов. Эти нейроны не достигают спинного мозга и поэтому не входят в состав экстрапирамидальных трактов. Количество синаптических связей этих аксонов с каждым периферическим мотонейроном (часто при помощи вставочных нейронов) измеряется тысячами. В зависимости от выделяемого пресинаптическим нейроном нейромедиатора синапс может усиливать или подавлять формирование нервного сигнала в мотонейроне. Возникновение сигнала в нейроне зависит от суммации влияющих на него активирующих и ингибирующих импульсов. Сформированный электрохимический сигнал движется вниз по аксону мотонейрона и достигает эффектора без дальнейшего посредничества. Таким образом, мотонейрон переднего рога на самом деле является общим конечным путем для окончательного проявления всей нервной активности — сокращения мышц. [стр. 172 ⇒]

Он подвешивал лапку к металлическому крючку и подводил к нему ток от молний. Всякий раз, поблизости была гроза или просто проходили грозовые облака, лапка сокращалась. На том, каким образом образуется нервный импульс, и как он проходит по нейрону мы останавливаться не будем. Этот процесс описан во всех учебниках физиологии и интересующиеся без труда смогут ознакомиться с ни самостоятельно. Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которая работает как единое целое. Система, включающая в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, получила название «двигательная единица» (ДЕ). Этот термин ввел в употребление британский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон, 1857-1952. Мышца состоит из множества ДЕ и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения. Количество ДЕ остается неизменным у человека на протяжении жизни и не поддается тренировкам (Физиология человека, 1998). ДЕ имеют свой порог возбуждения и в зависимости от уровня порога делятся на низкопороговые и высокопороговые. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Хотя, с помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию. Низкопороговые ДЕ имеют небольшое клеточное тело мотонейрона, тонкий аксон и иннервируют от 10 до 180 МВ. Высокопороговые ДЕ имеют большое клеточное тело мотонейрона, толстый аксон и иннервируют от 300 до 800 МВ (Дж. Х. Уилмор. Д. Л. Костилл. Физиология спорта). Управлять силой мышечного сокращения можно только усиливая или ослабляя частоту нервного импульса, вовлекая в работу (рекрутируя) новые ДЕ, или наоборот, выключая из работы задействованные ДЕ. Каким же образом нервный импульс воздействует на процесс движения миозиновых мостиков? Как мы уже знаем именно их «гребки» приводят к сокращению миофибрилл. Дело в том, что вокруг каждой миофибриллы по всей ее длине расположены специальные терминальные цистерны, в которых скапливаются ионы кальция (Са++). Эти цистерны относят к саркоплазматическому ретикулуму (СПР). СПР это специализированная разветвленная система в мышечной клетке состоящая из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из терминальных цистерн, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++). Чтобы понять к чему это приводит надо вновь обратиться к строению нитей актина и миозина. Тонкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. Он обвивает актиновые нити, заполняя углубления между ними. Через равные промежутки на нитях трпомиозина располагается другой белок – тропонин, который и взаимодействует с Са++. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют возможности связаться с актином, так как места сцепления блокированы тропомиозином. Под воздействием Са++ тропонин активизируется и сдвигает нить тропомиозина, освобождая места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков. Сразу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться обратно, концентрация Са++ в саркоплазме падает, нить тропомиозина возвращается на исходную позицию и блокирует места сцепления мостиков – волокно расслабляется. Новый импульс опять выбрасывает Са++ в саркоплазму и все повторяется. При достаточной частоте импульсации (не менее 20 Гц) отдельные сокращения почти полностью сливаются, то есть достигается состояние устойчивого сокращения, называемое тетаническим сокращением или гладким тетанусом. Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Про механизмы, обеспечивающие выполнение гребков миозиновых мостиков, их энергообеспечение, а также про другие клеточные органеллы, участвующие в механизмах мышечного сокращения и в процессах мышечного роста мы поговорим в последующих наших выпусках. [стр. 4 ⇒]

ДОКГМ посылает нервный импульс, который проходит через мозговой ствол вдоль спинного мозга и поступает в нервную сеть мышцы, для которой была отдана команда. Нервный импульс — это волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от центральной нервной системы (ЦНС) к ее исполнительным аппаратам – мышцам и железам, внутри ЦНС, и от периферических рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам. Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которая работает как единое целое. Система, включающая в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, получила название «двигательная единица» (ДЕ). Этот термин ввел в употребление британский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон, Charles Sherrington, 18571952. Мышца состоит из множества ДЕ и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения. Количество ДЕ остается неизменным у человека на протяжении жизни и не поддается тренировкам (Физиология человека, 1998). ДЕ имеют свой порог возбуждения и в зависимости от уровня порога делятся на низкопороговые и высокопороговые. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Низкопороговые ДЕ имеют небольшое клеточное тело мотонейрона, тонкий аксон и иннервируют от 10 до 180 МВ. Высокопороговые ДЕ имеют большое клеточное тело мотонейрона, толстый аксон и иннервируют от 300 до 800 МВ (Дж. Х. Уилмор. Д. Л. Костилл. Физиология спорта). В крупных мышцах количество МВ в высокопороговых ДЕ еще больше. Например, в двуглавой мышце плеча - 750 - 1000, в медиальной головке икроножной мышцы - 1500 - 2000 (И. Рюэгг, 1985). Как я уже сказал, каждая ДЕ имеет свой порог возбуждения, напрямую зависящий от размера мотонейрона. Если возбуждение ниже порогового - ДЕ не активна. Если на уровне порога или выше ДЕ возбуждается, и все ее МВ сокращаются с максимально возможной для них мощностью по принципу «всё или ничего». То есть если порог ДЕ составляет 20 Гц, то при пульсации ниже 20 Гц ДЕ не активна, при достижении 20Гц активизируется и показывает максимальную мощность и дальнейшее увеличении частоты пульсации до 50 или 100 Гц не вносит в ее работу никаких изменений. Данный закон рекрутирования (вовлечения в работу) ДЕ получил название «правило размера» Ханнемана. В 60-х годах прошлого века, исследования профессора физиологии гарвардского университета Элвуда Ханнемана показали, что каждая ДЕ достигает тетануса при своем пороге частоты пульсации. Низкая частота пульсации, передающаяся из двигательных центров коры головного мозга, не позволяет включать в работу ВПДЕ, а высокая может включить в работу практически все ДЕ. Управлять силой мышечного сокращения можно только усиливая или ослабляя частоту нервного импульса, либо вовлекая в работу новые ДЕ, либо наоборот, выключая из работы задействованные ДЕ. Каждая последующая по уровню пороговости ДЕ имеет большее количество МВ. Причем разница по количеству МВ между соседними ДЕ растёт с увеличением порога возбудимости и если низкопроговые ДЕ (НПДЕ) могут разниться в несколько МВ, то ВПДЕ разнятся между собой уже в десятки или сотни МВ. Исходя из этого можно сделать вывод, что наиболее точные движения можно совершать при наименьшем мышечном напряжении, когда, рекрутируя новые ДЕ, мы регулируем силу мышцы десятками новых МВ вовлеченных в работу. Это легко проверить простым экспериментом. Достаточно несколько раз расписаться мелом на школьной доске. Автографы будут практически идентичны. А потом повторить задание прикрепив к запястью пишущей руки отягощение, например, 16-и килограммовую гирю. Полученные каракули будут иметь мало общего с автографами первого задания и при этом они будут разительно отличаться между собой. И немудрено. Ведь в этом задании рекрутируются БМВ и регуляция движения при включении в работу новой ДЕ осуществляется уже не десятками, а сотнями МВ, что неминуемо ведет к потере точности движения. Представляется очевидным, что чем тоньше и слабее у человека низкопороговые ММВ, тем большую точность движения он способен продемонстрировать. Очень сложно представить скрипача, пианиста, мастера-часовщика или вора-карманника - атлетом с хорошо развитой мускулатурой. Наоборот, представители этих профессий очень берегут свои руки и не приемлют силовые нагрузки. Особенно противопоказаны им статические и статодинамические тренировки. Стоит просто регулярно поносить в руках тяжелые сумки, то есть создать в мышцах сгибателях пальцев предпосылки для гипертрофии ОМВ, и точность движений у них сразу уменьшится. В Японии в 70-е-80-е годы прошлого века при изготовлении электронной аппаратуры ведущие компании использовали детский труд. Цех, в котором производилась пайка микросхем, располагался на специальном судне, которое дрейфовало в определенной зоне океана, где были зафиксированы минимальные значения магнитных полей. Паяли микросхемы исключительно девочки 10-12-и летнего возраста. Эмпирическим путем японцы выявили, что именно этот контингент наиболее способен к выполнению самых тонких и точных движений. Кстати, возможно по этой же причине художники специалисты по лаковой миниатюре в большинстве своем женщины, в то время как среди художников, пишущих на холстах, преобладают мужчины. Отсюда вывод. Силовой тренинг рук, особенно в статическом и статодинамическом режиме, категорически... [стр. 38 ⇒]

Патологические изменения. Заболевание характеризуется прогрессирующей гибелью мотонейронов как в коре больших полушарий, так и в передних рогах спинного мозга, а также в гомологичных им некоторых двигательных ядрах ствола головного мозга. Типично поражение и центральных, и периферических мотонейронов, хотя при различных вариантах БАС, особенно на ранних стадиях болезни, может наблюдаться преимущественное вовлечение лишь определенных групп мотонейронов. Так, при бульбарном параличе и спинальной амиотрофии (или прогрессирующей мышечной атрофии) больше всего страдают периферические мотонейроны соответственно ствола и спинного мозга, тогда как при псевдобульбарном параличе и первичном боковом склерозе — центральные мотонейроны, иннервирующие ствол и спинной мозг. Гибель двигательных нейронов не сопровождается какими-либо специфическими цитопатологическими изменениями. Пораженные клетки сморщиваются, при этом в них часто происходит избыточное отложение пигментированного липида (липофусцин), что в норме наблюдается только в процессе старения; в конце концов эти клетки исчезают. Нередко возможно локальное расширение проксимальных участков двигательных аксонов. Как показывает ультраструктурное изучение, данные «сфероиды» образованы накоплениями нейрофиламентов. Не считая некоторой астроглиальной пролиферации, являющейся неизбежным спутником любых дезинтегративных процессов в ЦНС, интерстициальная и опорная ткань, а также макрофагальная система в основном остаются неактивными, и признаков воспаления не наблюдается. Утрата периферических мотонейронов в стволе и спинном мозге приводит к денервации и последующей атрофии соответствующих мышечных волокон. Гистохимические и электрофизиологические данные свидетельствуют о том, что на ранних стадиях заболевания денервированные мышцы могут реиннервироваться за счет ветвления соседних дистальных терминалей двигательных нервов. Однако реиннервация при БАС выражена значительно меньше, чем при большинстве форм других заболеваний, поражающих мотонейроны (например, полиомиелите, полиневропатии). По мере прогрессирования денервации объем мышцы уменьшается, мышечные волокна атрофируются, что четко видно при исследовании биоптата мышцы. Мышечную атрофию подобного характера обозначают термином «амиотрофия», что отражается и в общепринятом названии заболевания. Гибель мотонейронов коры приводит к исчезновению длинных аксонов с их миелиновыми оболочками, формирующих кортикоспинальные пути, которые проходят через внутреннюю капсулу, ствол мозга, включая пирамиды продолговатого мозга, боковые и частично передние столбы белого вещества спинного мозга. Утрата волокон боковых столбов наряду с фибриллярным глиозом вызывает уплотнение (склероз) пораженных тканей и делает боковой склероз одним из патологоанатомических компонентов заболевания. Факт того, что гибель нервных волокон больше выражена в дистальных отделах вовлеченных проводящих путей в спинном мозге, чем в расположенных более проксимально отделах, например внутренней капсуле, позволяет полагать, что в пораженных нейронах сначала происходит дезинтеграция их дистальных окончаний, а затем патологический процесс развивается, в центростремительном направлении и в конце концов становится причиной гибели тел нервных клеток (этот феномен обозначают как «обратное умирание»). Болезнь характеризуется избирательным поражением больших пирамидных клеток (клетки Беца) моторной коры прецентральной извилины, но в некоторых случаях распространенность дегенерации длинных проекционных путей служит подтверждением имеющегося поражения многих других нейронов коры и подкорковых ядер, также участвующих в выполнении произвольных движений. Отличительная особенность болезни — это селективность гибели нейронов. Весь сенсорный аппарат, регуляторные механизмы контроля и координации движений, а также структуры мозга, обеспечивающие интеллектуально-мнестическую деятельность, остаются интактными. Наблюдается также некоторая селективность в поражении двигательной системы. Сохраняются в неизмененном виде мотонейроны, иннервирующие мускулатуру глазных яблок, а также парасимпатические нейроны сакрального отдела спинного мозга (ядро Onufrowicz, или Onuf), иннервирующие сфинктеры кишечника и мочевого пузыря. Клинические проявления. Первым признаком заболевания служит постепенно, незаметно развивающаяся асимметричная мышечная слабость, сначала обычно проявляющаяся в какой-либо одной конечности. Нередко в пораженных мышцах выражены утомляемость и легкие спазмы. Слабость сопровождается видимым похуданием и атрофией вовлеченных мышц. Особенно на ранних стадиях болезни в пораженных мышцах отмечаются локальные подергивания — фасцикуляции (если они не скрываются вышележащей жировой тканью). Практически любая мышечная группа может оказаться пораженной в первую очередь, но с течением времени в патологический процесс вовлека... [стр. 3247 ⇒]

Существуют центральные (супрасегментарные) приводы к γмотонейронам спинного мозга. Приходится думать, что по ним регулируется образование рефлекса растяжения. Предполагают, что такие приводы берут начало в сетевидном образовании мозгового ствола, в мозжечке, в ганглиях экстрапирамидной системы. Не исключается возможность, что такую роль могут играть и волокна пирамидных нейронов (Р.Гранит). Часть дендритов нервных клеток спинальных ганглиев (волокна Iб, рис. 1.2) заканчивается не в мышечном веретене, а в особых рецепторах сухожилий (сухожильные органы Гольджи). Они являются рецепторами для проведения импульсов, тормозящих активность αмотонейронов. Аксоны этих чувствительных нейронов заканчиваются у вставочных клеток, которые контактируют с αмотонейронами. Усилие, создаваемое напрягающейся мышцей, вызывает возбуждение этих рецепторов. Последние обладают высоким порогом и возбуждаются лишь при возникновении значительных мышечных усилий. Появляющиеся при этом потенциалы действий поступают в спинной мозг и вызывают торможение αмотонейронов. Такое торможение сопровождается расслаблением синергичных мышц, предохраняя их от чрезмерного перенапряжения, и одновременным сокращением мышцантагонистов. Нейрофизиологи и нейрогистологи получили ряд данных о структуре и функции так называемых проприонейронов (интернейронов) спинного мозга, т.е. нервных клеток, не участвующих в образовании передних корешков. Б.Реншоу (B.Renshaw) описал особые нервные клетки, называемые теперь его именем, – клетки Реншоу. Эти клетки оказывают тормозное, а иногда и облегчающее действие на αмотонейрон. Перед выходом из спинного мозга аксон αмотонейрона дает возвратную коллатераль к клетке Реншоу. При избыточном возбуждении αмотонейрона клетка Реншоу оказывает на него тормозное действие (так называемое возвратное торможение). Что касается роли упоминавшегося возвратного облегчения в отношении αмотонейрона, то оно изменяет взаимодействие мышцагонистов и антагонистов, а именно ослабляет действие антагониста. [стр. 28 ⇒]

2. Причины и механизмы развития нарушений двигательной активности Основными компонентами нервной регуляции двигательной активности являются спинной мозг, ствол мозга, моторная (двигательная) и премоторная кора, дополнительные зоны коры, мозжечок и др. Повреждение любого компонента двигательной системы сопровождается появлением двигательных расстройств. Специфические клетки двигательной системы — мотонейроны — клетки, передающие двигательные команды. Различают высшие и низшие мотонейроны. Тела низших мотонейронов располагаются в вентральных рогах спинного мозга и в ядрах черепных нервов ствола мозга. Аксоны этих мотонейронов непосредственно контактируют с мышечными волокнами. Высшие мотонейроны не выходят за пределы центральной нервной системы. Их тела находятся в коре головного мозга. Аксоны высших мотонейронов направляются в спинной мозг и ствол мозга, образуя соответственно кортикоспинальный и кортикобульбарный тракт. Двигательные «команды», посылаемые высшими мотонейронами, реализуются с помощью сегментарного аппарата спинного мозга и нейронов ствола мозга. Основой рефлекторного ответа является рефлекторная дуга, включающая афферентные, центральные и эфферентные структуры, связанные с помощью синаптических соединений. Афферентная часть рефлекторной дуги представлена рефлекторными образованиями, чувствительными нервными волокнами. Различают экстероцептивные рефлекторные реакции, инициируемые раздражением рецепторов болевой, температурной, тактильной чувствительности, и интероцептивные, запускаемые раздражением хемо-, баро-, осморецепторов, а также... [стр. 628 ⇒]

Острое специфическое поражение мотонейронов может быть вызвано вирусом полиомиелита. Поражаются мотонейроны вентральных рогов спинного Двигательный a - аксон мозга и мотонейроны черепных нервов. Распространенность поРис. 23.1.моносинаптической Схема моносинаптической Рис. 23.1. Схема рефлекторной ражения вирусом различна — от дуги рефлекторной дуги повреждения мотонейронов какойлибо одной мышцы до поражения мотонейронов разных мышц всех четырех конечностей с вовлечением черепных нервов. Наиболее опасна для жизни гибель мотонейронов дыхательных мышц. Механизм избирательности поражения вирусом полиомиелита мотонейронов не выяснен. Тяжелые поражения моторных нейронов наблюдаются также при боковом амиотрофическом склерозе, при котором наблюдается прогрессирующая дегенерация и склероз мотонейронов передних рогов спинного мозга. Повреждение нервных проводников наблюдается при травмах, при постдифтерийных полиневритах, аллергическом энцефаломиелите и других демиелинизирующих заболеваниях. При демиелинизирующих нейропатиях первично разрушается миелиновая оболочка аксонов при относительной сохранности самих аксонов. Как правило, разрушаются отдельные интернодальные участки миелиновой оболочки, образованные шванновскими клетками. Утрата миелина сопровождается замедлением проведения или полной блокадой проведения нервных импульсов. Хронические периферические нейропатии могут быть обусловлены многими причинами, включая наследственные болезни обмена веществ (острая перемежающаяся порфирия), диабет, дефицит витамина В12, свинцовая интоксикация, алкоголизм и др. В патогенезе периферических нейропатий участвуют различные механизмы, прежде всего изменения кровоснабжения нервов, вызванные повреждением сосудов периферических нервов. Изменения эндоневральных сосудов особенно выражены при диабете. Другой механизм периферических нейропатий — нарушение аксонального транспорта веществ, необходимого для поддержания жизнедеятельности аксона. Расстройства аксонального транспорта могут быть связаны с изменениями кровоснабжения нерва, но могут возникать в связи с повреждений нейротубулей и нейрофиламентов (отравление свинцом, при применении цитостатиков, при хронической алкогольной интоксикации). Разрушение миелиновой оболочки может быть обусловлено также появлением антител к основному белку миелина или токсином дифтерии. Развитие периферических параличей может быть связано также с расстройствами проведения нервного импульса в мионевральных синапсах, которые явля... [стр. 630 ⇒]

В боковых рогах (промежуточная зона) имеются 2 медиальные промежуточные ядра и латеральное ядро. Аксоны пучковых ассоциативных нейроцитов медиальных промежуточных ядер передают импульсы в мозжечок. Латеральное ядро боковых рогов в грудном и поясничном отделе СМ является центральным ядром симпатического отдела вегетативной НС. Аксоны нейроцитов этих ядер идут в составе передних корешков СМ как преганглионарные волокна и оканчиваются на нейроцитах симпатического ствола (превертебральные и паравертебральные симпатические ганглии). Латеральное ядро в сакральном отделе СМ является центральным ядром парасимпатического отдела вегетативной НС. Передние рога СМ содержат большое количество мотонейронов (двигательных нейронов), образующие 2 группы ядер: 1. Медиальная группа ядер - иннервирует мышцы туловища. 2. Латеральная группа ядер хорошо выражена в области шейного и поясничного утолщения иннервирует мышцы конечностей. По функции среди мотонейронов передних рогов СМ различают: 1. -мотонейроны большие - имеют диаметр до 140 мкм, передают импульсы на экстрафузальные мышечные волокна и обеспечивают быстрое сокращение мышц. 2. -мотонейроны малые - поддерживают тонус скелетной мускулатуры. 3. -мотонейроны - передают импульсы интрафузальным мышечным волокнам (в составе нервно-мышечного веретена). -мотонейроны - это интегративная единица СМ, они испытывают влияние и возбуждающих и тормозных импульсов. До 50% поверхности тела и дендритов мотонейрона покрыты синапсами. Среднее число синапсов на 1 мотонейроне СМ человека составляет 25-35 тысяч. Одномоментно на 1 мотонейрон могут передавать импульсы с тысячи синапсов идущие от нейронов спинального и супраспинальных уровней. Возможно и возвратное торможение мотонейронов благодаря тому, что ветвь аксона мотонейрона передает импульс на тормозные клетки Реншоу, а аксоны клеток Реншоу оканчиваются на теле мотонейрона тормозными синапсами. Аксоны мотонейронов выходят из СМ в составе передних корешков, достигают скелетных мышц, заканчиваются на каждой мышечной волокне моторной бляшкой. Белое вещество СМ состоит из продольно ориентированных преимущественно миелиновых нервных волокон, образующие задние (восходящие), передние (нисходящие) и боковые (и восходящие и нисходящие) канатики, а также из глиальных элементов. 5. Краткая морфофункциональная характеристика ствола мозга. Головной мозг является высшим центральным органом регуляции всех жизненноважных функций организма, играет исключительную роль в психической или высшей нервной деятельности. ГМ развивается из нервной трубки. Краниальный отдел нервной трубки в эмбриогенезе подразделяется на три мозговых пузыря: передний, средний и задний. В дальнейшем за счет складок и изгибов из этих пузырьков формируется пять отделов ГМ: - продолговатый мозг; - задний мозг; - средний мозг; - промежуточный мозг; - конечный мозг. Дифференцировка клеток нервной трубки в краниальном отделе при развитии ГМ протекает в принципе аналогично с развитием спинного мозга: т.е. камбием служит слой вентрикулярных 47... [стр. 47 ⇒]

Заболевания мотонейрона представляют собой тяжелые, быстро прогрессирующие и, чаще всего, смертельные состояния, при которых нейроны, контролирующие произвольное движение, разрушаются, тогда как другие типы нейронов остаются относительно сохранными. Заболевания мотонейрона у человека представляют собой спектр близких между собой нарушений [1, 2], которые традиционно классифицируются в соответствии с клиническими и морфологическими критериями. Боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Шарко или болезнь Лу Герига) характеризуется дегенерацией нижних мотонейронов спинного мозга и ствола головного мозга, а также верхних мотонейронов коры головного мозга [3]. Прогрессирующий бульбарный паралич является формой БАС, главным отличием которой является поражение мотонейронов ствола головного мозга. БАС следует отличить от прогрессирующей мышечной атрофии, состояния, при котором поражаются только нижние мотонейроны [4, 5], а также от первичного бокового склероза, заболевания с преимущественным поражением верхних мотонейронов. Дегенерирующие мотонейроны характеризуются разнообразными микроскопические аномалиями, в частности, внутриклеточной аккумуляцией телец, аномалией строения цитоскелета и потерей дендритов [1, 6]. Уменьшение числа α-мотонейронов в спинном мозге было установлено при поражении шейного [7] и поясничного [8] отделов спинного мозга. Отмечено... [стр. 69 ⇒]

Многие мотонейроны погибают в первые часы культивирования, остающиеся клетки имеют типичную морфологию и способны выживать в течение нескольких недель [34] при добавлении соответствующих трофических факторов. Эти процедуры в настоящее время ограничены эмбриональными мотонейронами (мыши Е12, крысы Е14) спинного мозга и ствола головного мозга и непригодны для выделения кортикальных мотонейронов. Одна из первых систем культуры клеточных мотонейронов, соответствующая БАС, была разработана Durham с соавторами [35]. Когда векторы экспрессии плазмида для мутантного и дикого типа SOD1 путем микроинъекции вводились в изолированные культивированные мотонейроны, возникали аномальные агрегаты белков, в особенности в мутантных клетках, экспрессирующих SOD1 [35]. Мутантная экспрессия SOD1 вызвала увеличенную апоптотическую смерть клеток, которая могла быть уменьшена посредством коэкспрессии hsp-70 шаперонов [36]. Опыты с использованием липосом позволили высказать предположение о том, что токсичность SOD1 была обусловлена нарушением связывания цинка [37]. Установлено, что активация рецептора клеточной поверхности Fas запускает смерть эмбриональных мотонейронов посредством двух параллельных путей, классического каскада FADD/каспаза-8 [38] и второго каскады, включающего в себя Daxx, ASK1, p38 и транскрипционную активацию нейрональной синтазы NO [39] (рис. 3.1). Они также обнаружили, что мотонейроны трансгенных мышей для SOD1-мутаций G37R, G85R или G93A оказались намного более чувствительны к клеточной смерти, запускаемой Fas или NO, чем мотонейроны, экспрессирующие человеческий SOD1 дикого типа. Подобной чувствительности не наблюдалось в нейронах мозжечка, ганглия заднего корешка или астроцитах, что отражает селективную уязвимость мотонейронов в живых мышах с мутантным SOD1 [39]. Несмотря на имеющиеся технические трудности, культуры мотонейронов являются многообещающим инструментом для скрининга фармакологических препаратов и изучения их воздействия на связанные с заболеванием молекулярные мишени и клеточные фенотипы. [стр. 73 ⇒]

Рис. 3.1. Изолированные мотонейроны могут быть использованы для изучения их гибели, связанной с мутантным SOD1. А. SOD1 человека экспрессируется в культивированных эмбриональных мотонейронах трансгенных SOD1 G93F мышей, о чем свидетельствует иммунная метка. Б. Лечение SOD1 G85R культуры мотонейронов агонистическими антителами к рецептору наружной клеточной мембраны Fas приводит к усилению апоптоза, о чем свидетельствует комбинированное окрашивание DAPI (синий) и иммунной меткой для активированной каспазы-3. Апоптотический мотонейрон с выраженной активацией каспазы-3 и конденсацией ядра С (красная стрелка) отличается от здоровых мотонейронов, характеризующихся лишь слабой активацией каспазы-3 и нормальной структурой хроматина (белые стрелки). Шкала: 25 мкм. В. Мотонейроны трансгенных мутантных мышей SOD1 G93A, G85R и G37R характеризуются более высокой чувствительностью к гибели клеток, индуцируемой агонистическими анти-Fas антителами, по сравнению с мотонейронами мышей, экспрессирующих SOD1 дикого типа. Г. Модель запускаемой Fas гибели мотонейронов. Клеточная смерть включает в себя классический FADD/каспаза-8 путь и параллельный путь, ведущий от активации Daxx, ASK1 и р38 к транскрипционной активации нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) и выработке оксида азота. Присутствие мутантного SOD1 повышает чувствительность мотонейронов к агонистам Fas и оксиду азота. Потенциальными источниками для этих инициирующих клеточную смерть факторов являются астроциты и микроглия. [стр. 74 ⇒]

Рассечение периферического нерва вблизи тела клетки приводит к более медленной реиннервации мышцы-мишени и пониженной выживаемости мотонейронов по сравнению с дистальным его рассечением [57]. Вызванная аксотомией гибель мотонейронов имеет много характерных апоптотических черт: во-первых, морфологические исследования пораженных мотонейронов подтвердили наличие фрагментации ДНК [58], конденсации ядра и митохондриальных нарушений [59]. Во-вторых, фармакологическое ингибирование каспаз [60, 61], белков митохондриальной поры [62] или избыточная экспрессия белков-ингибиторов апоптоза (IAP) [63] уменьшали распространенность вызванной аксотомией гибели мотонейронов. И наконец, генетические исследования, проведенные на трансгенных мышах, показали, что избыточная экспрессия антиапоптотического гена Bcl-2 [64] или делеция проапоптотического гена Вах [65] предупреждала вызванную аксотомией гибель клеток. Считается, что молекулярные события при апоптотической гибели мотонейронов включают активацию рецепторов к TNF [66, 67], Fas [68] и внутриклеточный синтез NO [69, 70]. Модели аксотомии применялись для выяснения роли различных нейротрофических факторов, включая CNTF [71], BDNF [72, 73], NT 4/5 [74], GDNF [75] и CT-1 [34] в выживаемости мотонейронов. Совсем недавно было установлено, что такие фармакологические препараты, как депренил, ингибитор моноаминоксидазы В [76], МК-801, антагонист глутаматных рецепторов [77], CGP3466B, антагонист GAPDH [78] и рилузол [79] предупреждают вызванную аксотомией гибель мотонейронов. Модели аксотомии, таким образом, стали популярными «in vivo пробирками», заполняющими разрыв между исследованиями на культурах тканей in vitro и моделями заболеваний мотонейрона у животных. [стр. 76 ⇒]

Длина спинного мозга у взрослого человека колеблется от 40 до 45 см, ширина — от 1,0 до 1,5 см, а масса равна в среднем 35 г. Спинной мозг имеет сложную структуру, но нас с вами в русле текущего рассуждения интересуют только МОТОНЕЙРОНЫ - это большие нервные клетки, которые "иннервируют" ту или иную мышцу. Мотонейрон имеет ответвления - АКСОНЫ. Каждый аксон подходит к мышце, дальше аксон начинается ветвиться, эти ответвления имеют своё название ДЕНДРИТЫ и уже окончательно дендрит подходит к отдельному мышечному волокну. Таким образом, выстраивается цепочка, которую можно рассматривать как рабочую единицу. Такую рабочую единицу принято называть "моторная единица". Понятие: Моторная единица - это цепочка мотонейрон-аксон-дендритымышечные волокна Мотонейроны, "бьющие током" одну и ту же мышцу, составляют общий мотонейронный пул. В одном таком пуле могут находиться различные мотонейроны. В чем их различие ? Прежде всего в величине. Чем больше размер, тем сильнее должна быть поступающая от мозга "волна" для того, чтобы "воспламенить" этот мотонейрон , а значит запустить всю моторную единицу. Причем, крупные мотонейроны имеют толстые быстропроводящие аксоны. Благодаря такому устройству, мы имеем возможность: когда нужно сидеть поддерживать позу, а когда нужно делать взрывные, мощные, резкие и быстрые движения. Теперь давайте возьмем отдельный мускул. Например, длинные мышцы спины ("становые"). Теперь, рассмотрим случай, когда мы стоим, слегка сместив вес тела вперед. Длинные мышцы спины в этом случае будут удерживать верхнюю часть тела от наклона (падения) вперед. Из мотонейронного пула, обслуживающего этот мускул, работают только те моторные единицы, чьи мотонейроны имеют небольшой размер, а потому легко возбудимы - они слышат любой "легкий шепот" исходящий от мозга (имеются ввиду нервные импульсы). Мы принимаем ту или иную статическую позу и практически сразу мы можем «не замечать» тех усилий, которые необходимы для её поддержания. Практически мы «не слышим» постоянной фоновой работы мозга, хотя все это время мозг бьет током "низкопороговые" мышечные волокна, которые удерживают нас в этой позе. Благодаря этому мы можем заняться чем-то увлекательным. Но что будет, если мы возьмем в руки что-то тяжелое ? Если мы не добавим усилий, то вес притянет нас к земле. Если же мы принимаем решение остаться стоять с этой тяжестью в руках, тогда легкий фоновый шепот нервных импульсов должен превратиться в куда более слышную для новых "рекрутов" (новых моторных единиц) речь. Мы усиливаем нервный сигнал, легкий бриз перерастает в накатывающую волну, которая захлестывает и возбуждает новые более крупные мотонейроны. Таким образом, внутри мускула происходит "рекрутирование" новых мышечных волокон. И чем больший вес мы держим в руках, тем большее количество мышечных волокон должно быть вовлечено и тем сильнее должен быть идущий от мозга сигнал. Физиологи считают, что порядок вовлечения новых мотонейронов в работу практически одинаков при любом виде сокращения: сначала в процесс... [стр. 12 ⇒]

α -Мотонейроны делят на две подгруппы: α1 - быстрые, иннервирующие белые мышечные волокна, их лабильность около 30 имп/с, и 02 - медленные, иннервирующие красные мышечные волокна, их лабильность составляет 10-15 имп/с. Низкая лабильность α -мотонейронов объясняется длительной следовой гиперполяризацией, сопровождающей ПД. На одном α -мотонейроне насчитывается до 20 000 синапсов: от кожных рецепторов, проприорецепторов и нисходящих путей вышележащих отделов ЦНС. γ-Мотонейроны рассеяны среди α-мотонейронов, их активность регулируется нейронами вышележащих отделов ЦНС, они иннервируют интрафузальные мышечные волокна мышечного веретена (мышечного рецептора). При изменении сократительной деятельности интрафузальных волокон под влиянием γ-Мотонейронов изменяется активность мышечных рецепторов. Импульсация от мышечных рецепторов активирует α-мотонейроны этой же мышцы и тормозит α мотонейроны мышцы-антагониста, регулируя тем самым тонус скелетных мышц и двигательные реакции. Эти нейроны обладают высокой лабильностью -до 200 имп/с, но их аксонам свойственна более низкая скорость проведения возбуждения - 10-40 м/с. Афферентные нейроны соматической нервной системы локализуются в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Их отростки, проводящие афферентную импульсацию от мышечных, сухожильных и кожных рецепторов, вступают в соответствующие сегменты спинного мозга и образуют синаптические контакты либо непосредственно на α-мотонейронах (возбуждающие синапсы), либо на вставочных нейронах, которые могут быть возбуждающими и тормозными. Вставочные (промежуточные) нейроны устанавливают связь с мотонейронами спинного мозга, с чувствительными нейронами. Они также обеспечивают связь спинного мозга с ядрами ствола мозга, а через них - с корой большого мозга. Они могут быть как возбуждающими, так и тормозными, им присуща высокая лабильность - до 1000 имп/с. Ассоциативные нейроны образуют собственный аппарат спинного мозга, устанавливающий связь между сегментами и внутри сегментов. Ассоциативный аппарат спинного мозга участвует в координации позы, тонуса мышц, движений конечностей и туловища. Ретикулярная формация спинного мозга состоит из тонких перекладин серого вещества, пересекающихся в различных направлениях, ее нейроны имеют многочисленные отростки. Ретикулярная формация обнаруживается на уровне шейных сегментов между передними и задними рогами, а на уровне верхнегрудных сегментов - между боковыми и задними рогами в белом веществе, примыкающем к серому. Нейроны вегетативной нервной системы являются также вставочными; нейроны симпатической нервной системы расположены в боковых рогах грудного, поясничного и частично шейного отделов спинного мозга (CVIII-LII) и являются фоново-активными, частота их разрядов - 3-5 имп/с. Нейроны парасимпатического отдела вегетативной нервной системы... [стр. 161 ⇒]

По своей функциональной роли мотонейроны делятся на три группы. Кроме того, в передних рогах имеются также тормозные и ассоциативные клетки. Кратко охарактеризуем все эти виды нейронов. 1. Большие альфа-мотонейроны а) Это самые крупные клетки не только передних рогов, но и всего спинного мозга. Д анный факт — один из признаков, по которым можно отличить передние рога от задних (п. 14.3.2.3). Большие альфа-мотонейроны имеют неправильную форму и образуют пять соматомоторных ядер. б) К каждой из этих клеток подходит множество (порядка тысячи) окончаний других нейронов, образующих аксосоматические синапсы. Конкретно, к большим мотонейронам идут I. нисходящие проводящие пути от коры больших полушарий (т. н. пирамидные пути), И. аксоны ассоциативных нейронов простых (моно- и олигосегментарных) рефлекторных дуг, а также III. аксоны тех чувствительных нейронов, которые функционирую т в простейших — двухнейронных — рефлекторных дугах. в—г) Аксоны же мотонейронов иннервируют обычные (экстрафузальные) мышечные волокна. В итоге большие альфа-мотонейроны участвуют в сознательных и безусловнорефлекторных движениях. 2. Малые альфа-мотонейроны. Эти клетки находятся под контролем подкорковых ядер головного мозга и обеспечивают сложные «бессознательные» движения (в т. ч. условнорефлекторные). Кроме того, они, видимо, влияют на тонус мышц. 3. Гамма-мотонейроны а) Они контролируются ретикулярной ф ормацией головного мозга и осуществляют эф ферентную иннервацию интрафузальных мышечных волокон, т. е. волокон, находящихся в нервно-мышечных веретёнах. б) Поэтому, согласно п. 13.2.3.1, под влиянием гамма-мотонейронов происходят следующие события:... [стр. 229 ⇒]

Задние рога содержат несколько ядер, образованных мультиполярными вставочными нейронами мелких и средних размеров, на которых оканчиваются аксоны псевдоуниполярных клеток спинальных ганглиев, несущие разнообразную информацию от рецепторов, а также волокна нисходящих путей из лежащих выше (супраспинальных) центров. В задних рогах выявляются высокие концентрации таких нейромедиаторов, как серотонин, энкефалин, вещество Р. Аксоны вставочных нейронов: · оканчиваются в сером веществе спинного мозга на мотонейронах, лежащих в передних рогах; · образуют межсегментарные связи в пределах серого вещества спинного мозга; · выходят в белое вещество спинного мозга, где образуют восходящие и нисходящие проводящие пути, часть аксонов при этом переходит на противоположную сторону спинного мозга. Боковые рога хорошо выражены на уровне грудных и крестцовых сегментов спинного мозга, содержат ядра, образованные телами вставочных нейронов, которые относятся к симпатическому и парасимпатическому отделам вегетативной нервной системы. На дендритах и телах этих клеток оканчиваются аксоны : · псевдоуниполярных нейронов, несущих импульсы от рецепторов, расположенных во внутренних органах; · нейронов центров регуляции вегетативных функций, тела которых находятся в продолговатом мозге. Аксоны вегетативных нейронов , выходя из спинного мозга в составе передних корешков, образуют преганглионарные волокна, направляющиеся к симпатическим и парасимпатическим узлам. В нейронах боковых рогов основным медиатором является ацетилхолин, выявляется также ряд нейропептидов – энкефалин, нейротензин, вещество Р, соматостатин. Передние рога содержат мультиполярные двигательные клетки (мотонейроны) общим числом около 2–3 млн. Мотонейроны объединяются в ядра, каждое их которых обычно тянется на несколько сегментов. Различают крупные (диаметр тела 35–70 мкм) альфа-мотонейроны и рассеянные среди них более мелкие (15–35 мкм) гамма-мотонейроны. На отростках и телах мотонейронов имеются многочисленные синапсы (до нескольких десятков тысяч на каждом), оказывающие на них возбуждающие и тормозные воздействия. На мотонейронах оканчиваются : · коллатерали аксонов псевдоуниполярных клеток спинальных узлов, образующие с ними двухнейронные (моносинаптические) рефлекторные дуги; · аксоны вставочных нейронов, тела которых лежат в задних рогах спинного мозга; · аксоны клеток Реншоу, образующие тормозные аксо-соматические синапсы. Тела этих мелких вставочных нейронов располагаются в середине переднего рога и иннервированы коллатералями аксонов мотонейронов; · волокна нисходящих путей пирамидной и экстрапирамидной систем, несущие импульсы из коры большого мозга и ядер ствола мозга. Гамма-мотонейроны , в отличие от альфа-мотонейронов, не имеют непосредственной связи с чувствительными нейронами спинальных узлов. Аксоны альфа-мотонейронов отдают коллатерали, оканчивающиеся на телах вставочных клеток Реншоу, и покидают спинной мозг в составе передних корешков, направляясь в смешанных нервах к соматическим мышцам, на которых они заканчиваются нервномышечными синапсами (моторными бляшками). Более тонкие аксоны гаммамотонейронов имеют такой же ход и образуют окончания на интрафузальных волокнах нервно-мышечных веретен. Нейромедиатором клеток передних рогов является ацетилхолин. [стр. 75 ⇒]

III. аксоны тех чувствительных нейронов, которые функционируют в простейших — двухнейронных — рефлекторных дугах. в–г) Аксоны же мотонейронов иннервируют обычные (экстрафузальные) мышечные волокна. В итоге большие альфа-мотонейроны участвуют в сознательных и безусловнорефлекторных движениях. 2. Малые альфа-мотонейроны. Эти клетки находятся под контролем подкорковых ядер головного мозга и обеспечивают сложные «бессознательные» движения (в т. ч. условнорефлекторные). Кроме того, они, видимо, влияют на тонус мышц. 3. Гамма-мотонейроны а) Они контролируются ретикулярной формацией головного мозга и осуществляют эфферентную иннервацию интрафузальных мышечных волокон, т. е. волокон, находящихся в нервно-мышечных веретенах. б) Поэтому, согласно п. 13.2.3.1, под влиянием гамма-мотонейронов происходят следующие события: I. сокращаются периферические части интрафузальных мышечных волокон, что вызывает растяжение их центральных частей и раздражение рецепторных окончаний; II. афферентные сигналы об этом поступают (через чувствительные нейроны) на ассоциативные клетки задних рогов спинного мозга; III. отсюда сигнал переходит на альфа-мотонейроны передних рогов, которые стимулируют сокращения экстрафузальных волокон той же мышцы. в) В итоге осуществляется тонкая регуляция тонуса мышц и произвольных движений. 4. Клетки Реншоу. Четвертый вид нейронов передних рогов — это клетки Реншоу, представляющие собой тормозные нейроны. Они принимают сигналы от мотонейронов и, по принципу обратной связи, при избыточной величине этих сигналов осуществляют торможение мотонейронов. 5. Ассоциативные клетки а) Наконец, имеются в передних рогах и ассоциативные клетки — в составе т. н. интерстициального ядра Кахаля. б–в) Они принимают сигналы от чувствительных нейронов спинномозговых узлов и... [стр. 238 ⇒]

Аксоны вегетативных нейронов, выходя из спинного мозга в составе передних корешков, образуют преганглионарные волокна, направляющиеся к симпатическим и парасимпатическим узлам. В нейронах боковых рогов основным медиатором является ацетилхолин, выявляется также ряд нейропептидов — энкефалин, нейротензин, вещество Р, соматостатин. Передние рога содержат мультиполярные двигательные клетки (мотонейроны) общим числом около 2—3 млн. Мотонейроны объединяются в ядра, каждое их которых обычно тянется на несколько сегментов. Различают крупные (диаметр тела 35—70 мкм) альфа-мотонейроны и рассеянные среди них более мелкие (15—35 мкм) гаммамотонейроны. На отростках и телах мотонейронов имеются многочисленные синапсы (до нескольких десятков тысяч на каждом), оказывающие на них возбуждающие и тормозные воздействия. На мотонейронах оканчиваются:  коллатерали аксонов псевдоуниполярных клеток спинальных узлов, образующие с ними двухнейронные (моносинаптические) рефлекторные дуги;  аксоны вставочных нейронов, тела которых лежат в задних рогах спинного мозга;  аксоны клеток Реншоу, образующие тормозные аксо-соматические синапсы. Тела этих мелких вставочных нейронов располагаются в середине переднего рога и иннервированы коллатералями аксонов мотонейронов;  волокна нисходящих путей пирамидной и экстрапирамидной систем, несущие импульсы из коры большого мозга и ядер ствола мозга. Гамма-мотонейроны, в отличие от альфа-мотонейронов, не имеют непосредственной связи с чувствительными нейронами спинальных узлов. Аксоны альфа-мотонейронов отдают коллатерали, оканчивающиеся на телах вставочных клеток Реншоу, и покидают спинной мозг в составе передних корешков, направляясь в смешанных нервах к соматическим мышцам, на которых они заканчиваются нервномышечными синапсами (моторными бляшками). Более тонкие аксоны гамма-мотонейронов имеют такой же ход и образуют окончания на интрафузальных волокнах нервно-мышечных веретен. Нейромедиатором клеток передних рогов является ацетилхолин. Центральный спинномозговой канал проходит в центре серого вещества в центральной серой комиссуре (спайке). Он заполнен спинномозговой жидкость и выстлан одним слоем кубических или призматических клеток эпендимы, апикальная поверхность которых покрыта микроворсинками и (частично) ресничками, а латеральные связаны комплексами межклеточных соединений. Белое вещество спинного мозга окружает серое и разделяется передними и задними корешками на симметричные дорсальные, латеральные и вентральные канатики. Оно состоит из продольно идущих нервных волокон (преимущественно миелиновых), образующих нисходящие и восходящие проводящие пути (тракты). Последние отделены друг от друга тонкими прослойками соединительной ткани и астроцитов (встречаются и внутри трактов). Для каждого тракта характерно преобладание волокон, образованных однотипными нейронами, поэтому тракты существенно различаются содержащимися в их волокнах нейромедиаторами и (как и нейроны) подразделяются на моноаминергические, холинергические,... [стр. 96 ⇒]

Задние рога содержат несколько ядер, образованных мультиполярными вставочными нейронами мелких и средних размеров, на которых оканчиваются аксоны псевдоуниполярных клеток спинальных ганглиев, несущие разнообразную информацию от рецепторов, а также волокна нисходящих путей из лежащих выше (супраспинальных) центров. В задних рогах выявляются высокие концентрации таких нейромедиаторов, как серотонин, энкефалин, вещество Р. Аксоны вставочных нейронов: · оканчиваются в сером веществе спинного мозга на мотонейронах, лежащих в передних рогах; · образуют межсегментарные связи в пределах серого вещества спинного мозга; · выходят в белое вещество спинного мозга, где образуют восходящие и нисходящие проводящие пути, часть аксонов при этом переходит на противоположную сторону спинного мозга. Боковые рога хорошо выражены на уровне грудных и крестцовых сегментов спинного мозга, содержат ядра, образованные телами вставочных нейронов, которые относятся к симпатическому и парасимпатическому отделам вегетативной нервной системы. На дендритах и телах этих клеток оканчиваются аксоны: · псевдоуниполярных нейронов, несущих импульсы от рецепторов, расположенных во внутренних органах; · нейронов центров регуляции вегетативных функций, тела которых находятся в продолговатом мозге. Аксоны вегетативных нейронов, выходя из спинного мозга в составе передних корешков, образуют преганглионарные волокна, направляющиеся к симпатическим и парасимпатическим узлам. В нейронах боковых рогов основным медиатором является ацетилхолин, выявляется также ряд нейропептидов – энкефалин, нейротензин, вещество Р, соматостатин. Передние рога содержат мультиполярные двигательные клетки (мотонейроны) общим числом около 2–3 млн. Мотонейроны объединяются в ядра, каждое их которых обычно тянется на несколько сегментов. Различают крупные (диаметр тела 35–70 мкм) альфа-мотонейроны и рассеянные среди них более мелкие (15–35 мкм) гамма-мотонейроны. На отростках и телах мотонейронов имеются многочисленные синапсы (до нескольких десятков тысяч на каждом), оказывающие на них возбуждающие и тормозные воздействия. На мотонейронах оканчиваются: · коллатерали аксонов псевдоуниполярных клеток спинальных узлов, образующие с ними двухнейронные (моносинаптические) рефлекторные дуги; · аксоны вставочных нейронов, тела которых лежат в задних рогах спинного мозга; · аксоны клеток Реншоу, образующие тормозные аксо-соматические синапсы. Тела этих мелких вставочных нейронов располагаются в середине переднего рога и иннервированы коллатералями аксонов мотонейронов; · волокна нисходящих путей пирамидной и экстрапирамидной систем, несущие импульсы из коры большого мозга и ядер ствола мозга. Гамма-мотонейроны, в отличие от альфа-мотонейронов, не имеют непосредственной связи с чувствительными нейронами спинальных узлов. Аксоны альфа-мотонейронов отдают коллатерали, оканчивающиеся на телах вставочных клеток Реншоу, и покидают спинной мозг в составе передних корешков, направляясь в смешанных нервах к соматическим мышцам, на которых они заканчиваются нервномышечными синапсами (моторными бляшками). Более тонкие аксоны гамма-мотонейронов имеют такой же ход и образуют окончания на интрафузальных волокнах нервно-мышечных веретен. Нейромедиатором клеток передних рогов является ацетилхолин. 91... [стр. 91 ⇒]

Передние рога содержат мультиполярные двигательные клетки (мотонейроны) общим числом около 2—3 млн. Мотонейроны объединяются в ядра, каждое их которых обычно тянется на несколько сегментов. Различают крупные (диаметр тела 35—70 мкм) альфа-мотонейроны и рассеянные среди них более мелкие (15—35 мкм) гамма-мотонейроны. На отростках и телах мотонейронов имеются многочисленные синапсы (до нескольких десятков тысяч на каждом), оказывающие на них возбуждающие и тормозные воздействия. На мотонейронах оканчиваются:  коллатерали аксонов псевдоуниполярных клеток спинальных узлов, образующие с ними двухнейронные (моносинаптические) рефлекторные дуги;  аксоны вставочных нейронов, тела которых лежат в задних рогах спинного мозга;  аксоны клеток Реншоу, образующие тормозные аксо-соматические синапсы. Тела этих мелких вставочных нейронов располагаются в середине переднего рога и иннервированы коллатералями аксонов мотонейронов;  волокна нисходящих путей пирамидной и экстрапирамидной систем, несущие импульсы из коры большого мозга и ядер ствола мозга. Гамма-мотонейроны, в отличие от альфа-мотонейронов, не имеют непосредственной связи с чувствительными нейронами спинальных узлов. Аксоны альфа-мотонейронов отдают коллатерали, оканчивающиеся на телах вставочных клеток Реншоу, и покидают спинной мозг в составе передних корешков, направляясь в смешанных нервах к соматическим мышцам, на которых они заканчиваются нервномышечными синапсами (моторными бляшками). Более тонкие аксоны гамма-мотонейронов имеют такой же ход и образуют окончания на интрафузальных волокнах нервно-мышечных веретен. Нейромедиатором клеток передних рогов является ацетилхолин. Центральный спинномозговой канал проходит в центре серого вещества в центральной серой комиссуре (спайке). Он заполнен спинномозговой жидкость и выстлан одним слоем кубических или призматических клеток эпендимы, апикальная поверхность которых покрыта микроворсинками и (частично) ресничками, а латеральные связаны комплексами межклеточных соединений. Белое вещество спинного мозга окружает серое и разделяется передними и задними корешками на симметричные дорсальные, латеральные и вентральные канатики. Оно состоит из продольно идущих нервных волокон (преимущественно миелиновых), образующих нисходящие и восходящие проводящие пути (тракты). Последние отделены друг от друга тонкими прослойками соединительной ткани и астроцитов (встречаются и внутри трактов). Для каждого тракта характерно преобладание волокон, образованных однотипными нейронами, поэтому тракты существенно различаются содержащимися в их волокнах нейромедиаторами и (как и нейроны) подразделяются на моноаминергические, холинергические, глутаматергические, глицинергические и пептидергические. Проводящие пути включают две группы: проприоспинальные и супраспинальные пути. Проприоспинальные проводящие пути собственные проводящие пути спинного мозга, которые образованы аксонами вставочных нейронов, они осуществляют связь между его различными отделами. Эти пути проходят, в основном, на границе белого и серого вещества в составе латеральных и вентральных канатиков. [стр. 96 ⇒]

Цитоархитектоника спинного мозга Нейроны располагаются в сером веществе в виде не всегда резко разграниченных скоплений (ядер), в которых происходит переключение нервных импульсов с клетки на клетку (отчего их относят к нервным центрам ядерного типа). В зависимости от топографии аксонов нейроны спинного мозга подразделяются на:  корешковые нейроны, аксоны которых образуют передние корешки;  внутренние нейроны, отростки которых заканчиваются в пределах серого вещества спинного мозга;  пучковые нейроны, отростки которых образуют пучки волокон в белом веществе спинного мозга в составе проводящих путей. Задние рога содержат несколько ядер, образованных мультиполярными вставочными нейронами мелких и средних размеров, на которых оканчиваются аксоны псевдоуниполярных клеток спинальных ганглиев, несущие разнообразную информацию от рецепторов, а также волокна нисходящих путей из лежащих выше (супраспинальных) центров. В задних рогах выявляются высокие концентрации таких нейромедиаторов, как серотонин, энкефалин, вещество Р. Аксоны вставочных нейронов:  оканчиваются в сером веществе спинного мозга на мотонейронах, лежащих в передних рогах;  образуют межсегментарные связи в пределах серого вещества спинного мозга;  выходят в белое вещество спинного мозга, где образуют восходящие и нисходящие проводящие пути, часть аксонов при этом переходит на противоположную сторону спинного мозга. Боковые рога хорошо выражены на уровне грудных и крестцовых сегментов спинного мозга, содержат ядра, образованные телами вставочных нейронов, которые относятся к симпатическому и парасимпатическому отделам вегетативной нервной системы. На дендритах и телах этих клеток оканчиваются аксоны:  псевдоуниполярных нейронов, несущих импульсы от рецепторов, расположенных во внутренних органах;  нейронов центров регуляции вегетативных функций, тела которых находятся в продолговатом мозге. Аксоны вегетативных нейронов, выходя из спинного мозга в составе передних корешков, образуют преганглионарные волокна, направляющиеся к симпатическим и парасимпатическим узлам. В нейронах боковых рогов основным медиатором является ацетилхолин, выявляется также ряд нейропептидов — энкефалин, нейротензин, вещество Р, соматостатин. Передние рога содержат мультиполярные двигательные клетки (мотонейроны) общим числом около 2—3 млн. Мотонейроны объединяются в ядра, каждое их которых обычно тянется на несколько сегментов. Различают крупные (диаметр тела 35—70 мкм) альфа-мотонейроны и рассеянные среди них более мелкие (15—35 мкм) гаммамотонейроны. На отростках и телах мотонейронов имеются многочисленные синапсы (до нескольких десятков тысяч на каждом), оказывающие на них возбуждающие и тормозные воздействия. На мотонейронах оканчиваются:  коллатерали аксонов псевдоуниполярных клеток спинальных узлов, образующие с ними двухнейронные (моносинаптические) рефлекторные дуги;  аксоны вставочных нейронов, тела которых лежат в задних рогах спинного мозга;  аксоны клеток Реншоу, образующие тормозные аксо-соматические синапсы. Тела этих мелких вставочных нейронов располагаются в середине переднего рога и иннервированы коллатералями аксонов мотонейронов;... [стр. 82 ⇒]

Регуляция мышечного тонуса. В обеспечении функции движения важную роль играют так называемые тонические рефлексы. Мышца и вне восприятия импульса активного движения находится в состоянии напряжения, которое обозначается тонусом. При растяжении мышцы возникает ее сопротивление в результате наступающего напряжения. Это явление получило название миотатическго рефлекса. Строение двигательных клеток передних рогов спинного мозга неодинаково. Наиболее крупные из них – это большие и малые α-мотонейроны, кроме этого существуют и γ-мотонейроны. Большие α-мотонейроны иннервируют белые мышечные волокна, способные совершать быстрые сокращения. Малые αмотонейроны иннервируют красные мышечные волокна, играющие важную роль в поддержании тонуса и позы. Около 1/3 клеток передних рогов составляют γ-мотонейроны. Аксоны α- и γмотонейронов идут на периферию в передних корешках и периферических нервах. Аксон α-мотонейрона заканчивается концевыми пластинками на мышечных волокнах. Аксон γ-мотонейрона подходит к мышечным веретенам. В обоих концах веретена заложены тонкие мышечные волокна, на них заканчиваются аксоны γ-мотонейронов. В средней части веретена помещается спиралевидный рецептор – клетки спинального ганглия. Импульс γ-мотонейронов вызывает сокращение мышечных элементов веретена. Это приводит к растяжению расположенных здесь рецепторных волокон – окончаний дендритов клеток спинальных ганглиев. Возбуждение переносится на α-мотонейроны, и возникает тоническое напряжение мышцы. Существуют центральные (надсегментарные) связи с γ-мотонейронами спинного мозга. Эти связи начинаются в ретикулярной формации мозгового ствола, в мозжечке, ганглиях экстрапирамидной системы. Часть дендритов нервных клеток спинальных ганглиев заканчивается не в мышечном веретене, а в рецепторах сухожилий (сухожильные органы Гольджи). Они являются рецепторами для импульсов, тормозящих активность α-мотонейронов. Аксоны этих чувствительных нейронов заканчиваются у вставочных клеток, которые контактируют с α-мотонейронами. Усилие, создаваемое напрягающейся мышцей, вызывает возбуждение этих рецепторов. Данные рецепторы обладают высоким порогом и возбуждаются лишь при возникновении значительных мышечных усилий. Возникающие при этом потенциалы действия проводятся в головной мозг и вызывают торможение αмотонейронов. Торможение мотонейронов передних рогов сопровождается 9... [стр. 9 ⇒]

В результате в спинном мозге формируется два кортикоспинальных пути. Основным является перекрещенный латеральный кортикоспинальный путь, идущий в боковом канатике. Неперекрещенный прямой кортико-спинальный путь проходит в переднем канатике спинного мозга. На уровне каждого сегмента волокна как прямого, так и латерального кортикоспинальных путей заканчиваются у мотонейронов передних рогов. Прямой кортико-спинальный путь обеспечивает проведение нервного импульса к мотонейронам грудных сегментов, иннервирующих мышцы туловища. Через латеральный кортико-спинальный путь импульсы поступают к мотонейронам всех (в том числе и грудных) сегментов. Таким образом, мышцы конечностей получают одностороннюю корковую иннервацию от прецентральной извилины противоположного полушария, а мышцы туловища обеспечены двусторонней корковой иннервацией. Этим объясняется тот факт, что при одностороннем поражении кортико-спинального пути в головном мозге (выше перекреста) расстройства произвольных движений возникают в мышцах конечностей на противоположной стороне. Одностороннее поражение кортико-спинального пути в спинном мозге (ниже перекреста) приводит к расстройствам произвольных движений на стороне поражения. Двигательные расстройства в мышцах туловища возможны, но лишь при условии их двустороннего поражения. Периферический двигательный нейрон образован мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательными ядрами черепно-мозговых нервов, а также их аксонами, достигающими мышцы-исполнители через передние корешки, спинальные нервы, сплетения, периферические или черепные нервы. Каждый мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон, которые образуют «двигательную единицу». Большие α-мотонейроны передают возбуждающий и трофический импульс на быстро сокращающиеся двигательные единицы, а малые α-мотонейроны – на медленно сокращающиеся (тонические) двигательные единицы, γ-мотонейроны посылают нервный импульс на мышечные веретена. Постоянная импульсация от γ-мотонейронов на мышечные веретена является необходимым условием для поддержания мышечного тонуса. Таким образом, периферический двигательный нейрон реализуется через эфферентную часть сегментарных рефлекторных дуг спинальных рефлексов, выполняет тонотропную и трофотропную функции. Центральный двигательный нейрон, заканчиваясь на α-и γ-мотонейронах, регулирует эти сегментарные двигательные функции. Поэтому патология корково-мышечного пути в пределах центрального и периферического двигательного нейронов имеет один общий признак – расстройство произвольных движений. В то же время, двигательные расстройства при поражении центрального и периферического двигательного нейрона существенно отличаются по клинической симптоматике. [стр. 12 ⇒]

Двигательная единица Шеррингтон считал мотонейроны спинного мозга «общим конечным путем», поскольку все нервные импульсы, имеющие отношение к движению или сохранению позы, обязательно конвергируют на мотонейроне. Основной мотонейрон спинного мозга называется αмотонейрон (мотонейроны малого размера, которые контролируют функцию мышечных веретен, называются γ-мотонейроны и будут рассмотрены позже). Одиночный α-мотонейрон, иннервируюший группу мышечных волокон, вместе с этими мышечными волокнами образуют моторную (или двигательную) единицу. Число мышечных волокон в двигательной единице варьирует от всего нескольких волокон, например в мышце, управляющей движением пальцев, до нескольких тысяч, как это представлено в проксимальных мышцах конечностей. Возбуждение двигательной единицы приводит к одновременному сокращению всех мышечных волокон, входящих в нее. Таким образом, двигательная единица образует элементарный компонент двигательного акта мышцы. Плавность и точность движения обеспечивается вариацией числа и времени вовлечения отдельных двигательных единиц1). Участие отдельных двигательных единиц в общем сокращении мышцы не всегда очевидно, так как есть асинхронность их участия и эластичность самой мышечной ткани, что приводит к эффекту сглаживания. Например, 25000 мышечных волокон в камбаловидной мышце кошки обеспечиваются 100 α-мотонейронами. Одиночное сокращение такой мышцы, таким образом, может быть разделено на 100 элементарных шагов, обеспечиваемых сокращением отдельных двигательных единиц. Продленное сокращение (тетанус), основанное на повторной активации двигательных единиц, может быть организовано еще более тонко. Это связано с тем, что каждый мотонейрон может генерировать свою собственную частоту потенциалов действия, что в свою очередь будет проявляться разной формой суммации мышечных волокон, входящих в состав этой двигательной единицы. [стр. 486 ⇒]

Вовлечение и тонкий контроль мотонейронов, направленные на формирование координированных движений, требуют, чтобы множественные команды, поступающие к мотонейрону, были организованы в определенной последовательности и были правильно сбалансированы. Поэтому не удивительно, что мотонейрон в среднем имеет до нескольких тысяч синаптических входов2) (рис. 1.11А в главе 1). Эти синаптические входы передают команды от высших двигательных центров и снабжают мотонейрон сенсорной информацией разной модальности, поступающей с периферии. Поступающие импульсы вызывают возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы (ВПСП и ТПСП). Пресинаптическое ингибирование селективно регулирует эффективность поступающих сигналов. Если мотонейрон деполяризован до некоего критического уровня, то в специализированной зоне, в аксонном холмике, генерируется потенциал действия, направляемый к периферии. Благодаря активным исследования в этой области, прежде всего работам Ллойда3), а также Экклса с коллегами1), достигнут существенный прогресс в понимании синаптической передачи в мотонейронах и в механизмах взаимодействия между ВПСП и ТПСП. Важнейший синаптический вход передает информацию, поступающую с мышечных веретен (глава 17). Афференты группы Ia образуют моносинаптические возбуждающие входы на мотонейроне. В скрупулезных отведениях от всех мотонейронов, иннервирующих определенную мышцу (так называемый моторный пул), Мендел и Хенман4) показали, что одиночный Ia афферент посылает сигналы к 300 мотонейронам, то есть практически ко всем мотонейронам, иннервирующим данную мышцу. В некоторых больших мышцах аксоны формируют небольшие ответвления для иннервации определенных групп мышечных волокон. В этой ситуации сенсорные волокна Ia афферентов от этого участка мышцы образуют синаптические контакты преимущественно с соответствующими мотонейронами. Синаптические контакты отдельного Ia афферента могут быть прямо продемонстрированы с помощью внутриклеточной инъекции фермента пероксидазы хрена (ПХ). Аксоны меченного ПХ Ia афферента интенсивно разветвляются в спинном мозге, образуя множественные контакты с мотонейронами (рис. 22.2). Более детальное исследование афферентов с использованием ПХ позволяет идентифицировать точные места контакта сенсорных окончаний с мотонейроном (рис. 22.2В). Конвергенция афферентов к мотонейрону приводит к образованию от двух... [стр. 486 ⇒]

Одиночные синаптические потенциалы мотонейронов Импульс, приходящий по одиночному волокну Ia афферента приводит к генерации в мотонейроне только небольшого моносинаптического возбуждающего потенциала, соответствующего, в среднем, выделению одного или двух квантов трансмиттера. Общее число контактов одиночного волокна достигает 7. Это означает, что на нервный импульс не каждый синаптический бутон освобождает квант медиатора. Детальные количественные оценки этих событий были впервые представлены Куно8), который рассекал тонкие пучки сенсорных волокон в дорзальных корешках и регистрировал потенциалы, вызванные стимуляцией одиночных Ia афферентных волокон. Другой способ оценки вклада отдельных входов на мотонейрон заключается в усреднении потенциалов, возникающих в мотонейроне в результате активации одиночного мышечного рецептора9· 10). Схема такого эксперимента представлена на рис. 22.3. Сенсорные импульсы, приходящие по одиночному la волокну, отводились в дорзальном корешке и использовались для запуска усредняющего устройства, которое суммировало потенциалы, генерируемые в мотонейроне после каждого входного сигнала. Суммация позволяла получить типичную картину разряда нескольких сотен импульсов. ВПСП, возникший в теле мотонейрона в результате активации одиночного Ia афферента имел амплитуду около 200 мВ. Хотя такой небольшой сигнал не мог оказать существенного влияния на функцию мотонейрона, но их суммация во время залповой активности или суммация нескольких входов могла оказать весьма существенный эффект (рис. 22.4). При высокочастотной активации Ia афферента происходит временная суммация ВПСП, приводящая к резкому возрастанию суммарной деполяризации. Кроме того, стоит... [стр. 487 ⇒]

Принцип размера и градуальное сокращение Как организована активность мотонейрона, в результате которой возникают плавные движения конечностей? Как указывалось ранее, сила мышечных сокращений может быть увеличена вовлечением дополнительных мотонейронов или усилением частоты их активации. Однако следует уточнить, что это вовлечение мотонейронов определенным образом связано с их размерами. Мотонейроны малого размера с тонкими аксонами иннервируют небольшое число мышечных волокон. Поэтому их вовлечение слабо скажется на результирующем сокращении. Мотонейроны большого размера с толстыми аксонами контактируют с большим числом мышечных волокон. Поэтому нервный импульс, проходящий по такому аксону, приводит к сильному мышечному сокращению. Во время сокращения первоначально активируются малые нейроны, приводя к плавному началу сокращения. Затем вовлекаются крупные мотонейроны, что проявляется в значительном усилении сокращения11). Таким образом, за счет вовлечения малых и крупных мотонейронов достигается плавность и градуальность сокращения. Последовательное включение мотонейронов разного размера известно как принцип размера (size principle). Максимальное сокращение, основанное на вовлечении всех моторных единиц, достигает более 3,5 кг. Ясно, что участие мелких нейронов мало скажется тогда, когда максимальное сокращение уже достигнуто. С другой стороны, редкая активация крупных мотонейронов может нарушить плавность движений, упра... [стр. 489 ⇒]

Залпы импульсов в фузимоторном нейроне усиливали сенсорную импульсацию, если мышца была растянута, или инициировали сенсорный поток в сократившейся мышце. Сенсорная импульсация возникала потому, что активация фузимоторного нейрона приводила к сокращению интрафузального мышечного волокна, что растягивало и активировало окончания рецепторов растяжения I и II типа. Роль γ-мотонейронов в регуляции импульсации мышечных веретен заключается в следующем: без γ-мотонейронального контроля рецепторы растяжения во время мышечного укорочения были бы неактивными и неспособными отслеживать изменения длины мышц. Поэтому во время сокращения экстрафузальных мышечных волокон, активируемых α-мотонейронами, параллельно происходит активация γ-мотонейронов и, соответственно, сокращение интрафузальных волокон. За счет этого фузимоторная система поддерживает чувствительность рецепторов мышечных веретен при любом объеме движений конечностей. Таким образом, фузимоторная иннервация мышечных веретен может рассматриваться как своеобразный «регулятор усиления», постоянно подстраивающий чувствительность датчиков к изменяющимся условиям функционирования. Экспериментальные свидетельства совместной активации α- и γ-мотонейронов были получены в опытах27)--29), в которых отводились разряды мышечных веретен в инспираторных мышцах во время дыхательных движений. Рис. 22.8В показывает, что афферентный разряд в рецепторах растяжения инспираторных мышц, действительно, наиболее выражен во время вдоха, когда эти мышцы максимально укорочены. Это может получить объяснение, если допустить, что αи γ-мотонейроны совместно активированы, так что сокращение интрафузальных волокон компенсирует и даже превышает укорочение экстрафузальных. Если же γ-мотонейроны блокированы местным анестетиком (рис. 22.8С), афферентные волокна возбуждаются только во время выдоха, который приводит к растяжению инспираторных мышц. Другое доказательство ко-активации α- и γ-мотонейронов было получено на модели движения пальца, когда разряды в мышечных афферентах отводились во время произвольных изометрических сокращений, не сопровождаемых движениями в суставах30). Достаточно ясно, что наличие собственной иннервации мышечных веретен осложняет их функцию как простых датчиков длины мышцы (рис. 22.8). Разряды мышечных афферентов растянутых мышц без фузимоторного контроля могут быть такими же, как от укороченных мышц с активным участием фузимоторных волокон. Поэтому электрическая активность веретен сама по себе не может быть абсолютным индикатором длины мышцы. Для вычисления этой информации «в чистом виде» необходимо вносить поправку на активность фузимоторных влияний. [стр. 494 ⇒]

Организация двигательных путей Организация спинальных мотонейронов Рис. 22.15 показывает порядок расположения мотонейронов в поперечном срезе спинного мозга на уровне шейных сегментов. Мотонейроны мышц-разгибателей располагаются впереди по отношению к мотонейронам сгибателей. Мотонейроны, снабжающие туловище и проксимальные конечности, располагаются впереди и более центрально. Для них характерна устойчивая активность, поддерживающая позу и осанку. Латеральные мотонейроны иннервируютдистальные мышцы, для которых характерны фазные движения69). Активность медиальных мотонейронов координируется длинными спинальными интернейронами, которые посылают свои отростки на несколько сегментов спинного мозга. Короткие спинальные интернейроны представлены в основном в шейном и поясничном расширениях спинного мозга, где они координируют латеральные мотонейроны. [стр. 501 ⇒]

Рис.2. Сокращение миофибрилл: а) - до сокращения, б) - после сокращения. Управление мышечным сокращением осуществляется с помощью мотонейронов нервных клеток, ядро которых лежит в спинном мозге, от спинного мозга в мышцу идет длинное ответвление - аксон (длина до 1м). Возле мышцы аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному мышечному волокну. Таким образом, один мотонейрон отвечает за работу целой группы мышечных волокон, которая, благодаря такой нервной организации, работает как единое целое. При поступлении от ЦНС (центральной нервной системы) к мотонейрону, расположенному в спинном мозге, возбуждающего сигнала, мотонейрона генерирует серию импульсов, направляемых по аксону к мышечным волокнам. Чем сильнее сигнал, воздействующий на мотонейрон, тем выше частота генерируемого мотонейроном импульса - от небольшой стартовой частоты (4-5 Гц), до максимально возможной, для данного мотонейрона, частоты (50 Гц и более). Мотонейроны имеют разный порог возбудимости, поэтому мотонейроны разделяют на медленные и быстрые. Медленные мотонейроны имеют, как правило, низкий порог возбудимости, а быстрые высокий. Кроме того, быстрые мотонейроны способны генерировать гораздо более высокочастотный импульс Мышечные волокна, как и управляющие ими мотонейроны, так же делятся на быстрые и медленные. Сокращение и быстрых и медленных мышечных волокон осуществляется по одному и тому же механизму, который мы уже рассмотрели чуть выше - движения мезинового мостика. Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Универсальным источником энергии в живом организме является молекула АТФ. Под действием особого фермента (АТФаза) АТФ гидролизуется и превращается в АДФ, при этом высвобождается энергия, которая и используется для движения мезинового мостика. Но первоначальный запас молекул АТФ в мышце ограничен, поэтому при работе мышцы требуется постоянное восполнение запасов энергии (т.е. ресинтез АТФ). Мышца имеет три источника воспроизводства энергии: расщепление креатинфосфата; гликолиз; кислородное окисление. Расщепление креатинфосфата. Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ. АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин Эта реакция получила название - реакции Ломана. Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы - в первые несколько секунд. После того, как запасы креатинфосфата будут исчерпаны примерно на 1/3, скорость этой реакции будет снижаться, а это вызовет включение других процессов ресинтеза АТФ... [стр. 152 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "мотонейрон": [90] [94] [95] [101] [3] [4] [7] [487] [41] [88] [63] [66] [89] [72] [95] [22] [63] [66] [89] [24] [363] [364] [143] [159] [491] [19] [196] [66] [74] [26] [97] [100] [56] [6] [9] [6] [65] [50] [123] [29] [48] [19] [52] [62] [63] [111] [117] [577] [209] [209]