Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Staphylococcus




Тем не менее, не% которые устойчивые к другим хино% лонам грамположительные и анаэроб% ные микроорганизмы чувствительны к моксифлоксацину. Моксифлоксацин in vitro активен в отношении широкого спектра гра% мотрицательных и грамположитель% ных микроорганизмов, анаэробов, кислотоустойчивых бактерий и таких атипичных форм, как Mycoplasma, Chlamydia, Legionella. Моксифлокса% цин эффективен в отношении бакте% рий, резистентных к β%лактамным и макролидным антибиотикам. Спектр антибактериальной активно% сти моксифлоксацина включает сле% дующие микроорганизмы: Грамположительные — Streptococcus pneumoniae (включая штаммы, устой% чивые к пенициллину и макролидам и штаммы с множественной резистентно% стью к антибиотикам)*; Streptococcus pyogenes (группа А)*, Streptococcus milleri, Streptococcus mitis, Streptococcus agalactiae*, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus anginosus*, Streptococcus constellatus*, Staphylococcus aureus (включая штаммы, чувствительные к метицилли% ну)*; Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis (включая штаммы, чув% ствительные к метициллину); Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus simulans, Corynebacterium dipht(только heriae, Enterococcus штаммы, чувствительные к ванкомици% ну и гентамицину)*. Грамотрицательные — Haemophilus influenzae (включая штаммы, проду% цирующие непродуцирующие β%лактамазы)*, Haemophilus parainfluenzae*, Klebsiella pneumoniae*, Moraxella catarrhalis (включая штаммы, продуцирующие и непродуцирую% щие β%лактамазы)*; Escherichia coli* Enterobacter cloacae*, Bordetella pertussis, Klebsiella oxytoca, Enterobacter aerogenes, Enterobacter agglomerans, Enterobacter intermedius, Enterobacter... [стр. 65 ⇒]

Госпитальными пневмониями считаются пневмонии, развившиеся через 48 и более часов после госпитализации (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). Выделяют следующие этиологические особенности пневмоний в зависимости больных бронхопульмонологического профиля – Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae; у больных урологического профиля – E. coli, Proteus, Enterococcus; у прооперированных больных – Staphylococcus aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa; у гематологических больных – E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus; в дерматологических стационарах – Staphylococcus Ранние» вентиляторaureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. « ассоциированные (пневмонии, развивающиеся при суток) вызываются Streptococcus продолжительности ИВЛ менее 7 pneumoniae, Enterobacteriae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. «Поздние» Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus. [стр. 1031 ⇒]

(в т.ч. Entero(cid:25) coccus faecalis), Listeria monocytogenes, Staphylococcus spp. (лейкотоксинсо, держащие и коагулазоотрицательные метициллинчувствительные/уме, ренно чувствительные штаммы, в т.ч. метициллинчувствительные штаммы Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp. (в т.ч. штаммы Staphylococcus групп С и G, Streptococcus agalactiae, Streptococcus пенициллинчувствитель, pyogenes, ные/умеренно чувствительные/ре, зистентные штаммы Streptococcus pneumoniae, пенициллинчувствите, льные/резистентные штаммы Strep(cid:25) tococcus группы viridans); аэробные грамотрицательные микро, организмы — Acinetobacter spp. (в т.ч. Acinetobacter baumanii), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Citrobacter fre(cid:25) undii, Eikenella corrodens, Enterobacter spp. (в т.ч. Enterobacter aerogenes, Ente(cid:25) robacter agglomerans, Enterobacter cloa(cid:25) cae), Escherichia coli, Gardnerella vagina(cid:25) lis, Haemophilus spp. (в т.ч. Haemophilus ducreyi, Haemophilus parainfluenzae, ам, пициллиночувствительные/резистен, тные штаммы Haemophilus influenzae), Helicobacter pylori, Klebsiella spp. (в т.ч. Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumo(cid:25) niae), Moraxela catarrhalis (продуциру, ющие и непродуцирующие бета,лакта, мазу штаммы), Morganella morganii, Ne(cid:25) isseria spp. (в т.ч. Neisseria meningitidis продуцирующие и непродуцирующие пенициллиназу штаммы Neisseria go(cid:25) norroeae), Pasteurella spp. (в т.ч. Pasteu(cid:25) rella conis, Pasteurella dagmatis, Pasteu(cid:25) rella multocida), Proteus spp. (в т.ч. Prote(cid:25) us mirabilis, Proteus vulgaris), Providencia spp. (в т.ч. Providencia rettgeri, Providen(cid:25) cia stuartii), Pseudomonas spp. (в т.ч. Pse(cid:25) udomonas aeruginosa), Serratia spp. (в т.ч. Serratia marcescens), Salmonella spp.; анаэробные микроорганизмы — Bac(cid:25) teroides fragilis, Bifidobacterium spp., Clostridium perfringens, Fusobacterium... [стр. 301 ⇒]

, Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp. Эти из, менения были обратимыми в течение 2 нед. Токсинов Clostridium difficile не обнаружено. Тестирование in vitro Спектр антибактериальной активно, сти моксифлоксацина включает сле, дующие микроорганизмы: чувствите, льные, умеренно,чувствительные, резистентные. К чувствительным грамположитель, ным относятся: Gardnerella vaginalis; (включая Streptococcus pneumoniae штаммы, устойчивые к пенициллину и штаммы с множественной рези, стентностью к антибиотикам), а так, же штаммы, устойчивые к двум или более антибиотикам, таким как пени, циллин (МИК ≥2 мкг/мл), цефалос, порины II поколения (например це, фуроксим), макролиды, тетрацикли, ны, триметоприм, сульфометоксазол; Streptococcus pyogenes (группа А)*; Streptococcus milleri; Streptococcus milior; Streptococcus agalactiae; Streptococcus dysgalactiae; Streptococcus anginosus*; Streptococcus constellatus*; Staphylococcus aureus (включая чувствительные к метициллину штаммы)*; Staphylococcus cohnii; Staphylococcus epidermidis (включая чувствительные к метициллину штаммы); Staphylococcus haemolyticus; Staphylococcus hominis; Staphylococcus saprophyticus; Staphylococcus simulans; Corynebacterium diphtheriae; Enterococcus faecalis (только штаммы, чувствительные к ванкомицину и гентамицину)*. Умеренно чувствительные грамполо, жительные: aureus (включая чувствительные к метицил, лину/офлоксацину штаммы)**, Stap, hylococcus epidermidis (включая чув, ствительные к метициллину/офлок, сацину штаммы)**. К чувствительным грамотрицатель, ным относятся: Haemophillus influenzae (включая штаммы, продуцирую,... [стр. 66 ⇒]

), некоторые внутриклеточные возбу, дители (Legionella pneumophila, Brucella spp., Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii); грам, положительные бактерии: Staphylococcus spp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, saprophyticus), Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae). Большинство стафилококков, устой, чивых к метициллину, резистентны и к ципрофлоксацину. Резистентность развивается крайне медленно, поско, льку, с одной стороны, после дейст, вия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микро, организмов, а с другой, у бактериаль, ных клеток нет ферментов его инак, тивирующих. К препарату резистент, ны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltophilia, Ureaplasma urealyticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. Heэффекти, вен в отношении Treponema pallidum. ПОКАЗ. Смешанные бактериальные инфекции, вызванные чувствитель, ными грамположительными и грамот, рицательными микроорганизмами, в ассоциации с анаэробными микроор, ганизмами и/или простейшими: • инфекции дыхательных путей (ост, рый и хронический (в стадии обост, рения) бронхит, пневмония, брон, хоэктатическая болезнь);... [стр. 480 ⇒]

...антибиотикам. К ципрофлоксацину чувствительны грамотрицательные аэробные бактерии: энтеробактерии (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda, Providencia spp., Morganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), другие грамотрицательные бактерии (Haemophilus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aeromonas spp., Pasteurella multocida, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Neisseria spp.), некоторы е внутрикл еточны е возбуд ители Legionella pneumophila, Brucella spp., Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Corynebacterium diphtheriae грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcus spp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), S tre p to c o c c u s spp. ( S tre p to c o c c u s p y o g e n es, S tre p to c o c c u s agalactiae). Большинство стафилококков, устойчивых к метициллину, р е зи сте н тн ы и к ц и п р о ф л о кса ц и н у. Ч увств и те л ьн о сть Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis, Mycobacterium avium (расположенных внутриклеточно) - умеренная (для их подавления требуются высокие концентрации). К препарату резистентны: B a cte ro id e s fragilis, P se u d o m o n a s c e p a cia , P seud om on as maltophilia, Ureaplasma urealyticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. He эффективен в отношении Treponema pallidum. Резистентность развивается крайне медленно, поскольку, с одной стороны, после действия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микроорганизмов, а с другой - у бактериальных клеток нет ферментов, инактивирующих его. ПОКАЗАНИЯ... [стр. 757 ⇒]

Левофлоксацин эффективен в отно+ шении большинства штаммов следу+ ющих микроорганизмов: аэробные грамположительные мик+ роорганизмы — Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus spp. (в т.ч. Enterococcus faecalis), Listeria monocytogenes, Staphylococcus spp. (лейкоток+ синсодержащие и коагулазоотрица+ метициллинчувствитель+ тельные ные/умеренно чувствительные штаммы, в т.ч. метициллинчувстви+ тельные штаммы Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, spp. (в т.ч. штаммы Streptococcus Staphylococcus групп С и G, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogeпенициллинчувствительные/ nes, умеренно чувствительные/рези+ стентные штаммы Streptococcus pneпенициллинчувствитель+ umoniae, ные/резистентные штаммы Streptococcus группы viridans); аэробные грамотрицательные мик+ роорганизмы — Acinetobacter spp. (в т.ч. Acinetobacter baumanii), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cit(cid:27)... [стр. 320 ⇒]

Тем не менее, некоторые устойчивые к дру, гим хинолонам грамположительные и анаэробные микроорганизмы чув, ствительны к моксифлоксацину. Моксифлоксацин in vitro активен в отношении широкого спектра гра, мотрицательных и грамположитель, ных микроорганизмов, анаэробов, кислотоустойчивых бактерий и таких атипичных форм, как Mycoplasma, Chlamydia, Legionella. Моксифлокса, цин эффективен в отношении бакте, рий, резистентных к β, лактамным и макролидным антибиотикам. Спектр антибактериальной активно, сти моксифлоксацина включает сле, дующие микроорганизмы: Грамположительные — Streptococcus pneumoniae (включая штаммы, устой, чивые к пенициллину и макролидам и штаммы с множественной резистент, ностью к антибиотикам)*; Streptococ! cus pyogenes (группа А)*, Streptococcus milleri, Streptococcus mitis, Streptococcus agalactiae*, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus anginosus*, Streptococcus constellatus*, aureus (включая штаммы, чувствительные к метициллину)*; Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis (включая штаммы, чувствительные к метицил, лину); haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus simulans, Corynebacterium diphtheriae, Enterococ! cus faecalis (только штаммы, чувстви, тельные к ванкомицину и гентамици, ну)*. Грамотрицательные — Haemophilus influenzae (включая штаммы, проду, цирующие непродуцирующие β,лактамазы)*, Haemophilus parainf! luenzae*, Klebsiella pneumoniae*, Mo! raxella catarrhalis (включая штаммы, продуцирующие и непродуцирую, щие β,лактамазы)*; Escherichia coli* Enterobacter cloacae*, Bordetella per! tussis, Klebsiella oxytoca, Enterobacter... [стр. 54 ⇒]

Умеренно чувствительные микроор! ганизмы (МПК=4 мг/л; зона ингиби! рования — 16–14 мм): грамположительные Аэробные микроорганизмы: Corynebacterium urealyticum, Corynebacterium xerosis, Enterococcus faecium, Staphylococcus epidermidis methi!R (метициллин!ре! зистентные), Staphylococcus haemoly! ticus methi!R. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Burkholderia cepa! cia, Campylobacter jejuni/coli. Анаэробные микроорганизмы: Bac! teroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus, Bacteroides ovatus, Prevotella spp., Porphyromonas spp. Устойчивые к левофлоксацину микро! организмы (МПК≥8 мг/л; зона ингиби! рования <13 мм) Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium jeikeium, Staphylococcus aureus met! hi!R, Staphylococcus coagulase!negative methi!R. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Alcaligenes xyloso! xidans. Другие микроорганизмы: Mycobac! terium avium. (эф! Клиническая эффективность фективность в клинических исследо! ваниях при лечении инфекций, вызы! ваемых перечисленными ниже микро! организмами): Аэробные грамположительные микроорганизмы: Enterococcus fae! calis, Staphylococcus aureus, Streptococ! cus pneumoniae, Streptococcus pyogenes. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Citrobacter freun! dii, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Haemop! hilus parainfluenzae, Klebsiella pneumo! niae, Moraxela (Branhamella) catarrha! lis, Morganella morganii, Proteus mirabi! lis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens. [стр. 434 ⇒]

Левофлоксацин активен в отноше, нии: аэробные грамположительные мик, роорганизмы — Enterococcus faecalis , Staphylococcus aureus, чувствитель, ные к метициллину, Staphylococcus haemolyticus, чувствительные к мети, циллину, Staphylococcus saprophyti! cus, Streptococcus группы С и G, Strep! tococcus agalactiae, Streptococcus pneu! moniae, Streptococcus pyogenes; аэробные грамотрицательные мик, роорганизмы — Acinetobacter bau! mannii, Citrobacter freundii, Eikenella corrodens, Enterobacter aerogenes, En! terobacter agglomerans, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluen! zae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneu! moniae, Moraxella catarrhalis, Morga! nella morganii, Pasteurella multocida, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pro! videncia rettgeri, Providencia stuartii, Pseudomonas aeruginosa, Serratia mar! cescens; другие микроорганизмы — Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legio! nella pneumophila, Mycoplasma pneu! moniae. Микроорганизмы с промежуточной чувствительностью: аэробные грамположительные мик, роорганизмы — Staphylococcus hae! molyticus, резистентные к метицил, лину; аэробные грамотрицательные микро, организмы — Burkholderia cepacia; анаэробные микроорганизмы — Bac! teroides ovatus, Bacteroides thetaiota! micron, Bacteroides vulgatus, Clostridi! um difficile. К левофлоксацину нечувствительны: Staphylococcus aureus, резистентные к метициллину. ПОКАЗ. Инфекции, вызванные чув, ствительными штаммами микроорга, низмов:... [стр. 512 ⇒]

ДНК,гиразу (топоизомеразу II) и то, поизомеразу IV, нарушает суперспи, рализацию и сшивку разрывов ДНК, подавляет синтез ДНК, вызывает глу, бокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мемб, ранах чувствительных микроорганиз, мов. Левофлоксацин эффективен в отно, шении большинства штаммов следу, ющих микроорганизмов: аэробные грамположительные мик, роорганизмы — Corynebacterium diph! theriae, Enterococcus spp. (в т.ч. Entero! coccus faecalis), Listeria monocytogenes, Staphylococcus spp. (лейкотоксинсо, держащие и коагулазоотрицательные метициллинчувствительные/уме, ренно чувствительные штаммы, в т.ч. метициллинчувствительные штаммы Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp. (в т.ч. штаммы Staphylococcus групп С и G, Streptococcus agalactiae, Streptococcus пенициллинчувствитель, pyogenes, ные/умеренно чувствительные/ре, зистентные штаммы Streptococcus pneumoniae, пенициллинчувствите, льные/резистентные штаммы Strep! tococcus группы viridans); аэробные грамотрицательные микро, организмы — Acinetobacter spp. (в т.ч. Acinetobacter baumanii), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Citrobacter fre! undii, Eikenella corrodens, Enterobacter spp. (в т.ч. Enterobacter aerogenes, Ente! robacter agglomerans, Enterobacter cloa! cae), Escherichia coli, Gardnerella vagi! nalis, Haemophilus spp. (в т.ч. Haemop! hilus ducreyi, Haemophilus parainfluen! zae, ампициллинчувствительные/ре, зистентные штаммы Haemophilus inf! luenzae), Helicobacter pylori, Klebsiella spp. (в т.ч. Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae), Moraxela catarrhalis (продуцирующие и непродуцирую, щие бета,лактамазу штаммы), Morga! nella morganii, Neisseria spp. (в т.ч. Ne! isseria meningitidis продуцирующие и непродуцирующие пенициллиназу штаммы Neisseria gonorroeae), Pasteu!... [стр. 526 ⇒]

, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Ed! wardsiella tarda, Providencia spp., Mor! ganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), другие грамотрицательные бак, терии (Haemophilus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aero! monas spp., Pasteurella multocida, Plesi! omonas shigelloides, Campylobacter jeju! ni, Neisseria spp.), некоторые внутри, клеточные возбудители (Legionella pneumophila, Brucella spp., Listeria mo! nocytogenes, Mycobacterium tuberculo! sis, Mycobacterium kansasii); грампо, ложительные бактерии: (Staphylococcus Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), spp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae). Большинство стафилококков, устойчивых к метициллину, рези, стентны и к ципрофлоксацину. Рези, стентность развивается крайне мед, ленно, поскольку, с одной стороны, после действия ципрофлоксацина практически не остается персисти, рующих микроорганизмов, а с дру, гой, у бактериальных клеток нет ферментов его инактивирующих. К препарату резистентны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudo! monas maltophilia, Ureaplasma urealy! ticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. Heэффективен в отноше, нии Treponema pallidum. ПОКАЗ. Смешанные бактериаль, ные инфекции, вызванные чувстви, тельными грамположительными и микроорга, грамотрицательными низмами, в ассоциации с анаэробны, ми микроорганизмами и/или про, стейшими: • инфекции дыхательных путей (ост, рый и хронический (в стадии обост, рения) бронхит, пневмония, брон, хоэктатическая болезнь);... [стр. 535 ⇒]

Родионов А. Н. Дерматовенерология. Полное руководство для врачей. СПб.: Наука и техника, 2012. 1200 с. Белькова Ю. А. Пиодермии в амбулаторной практике. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2005. Т. 7. № 3. С. 255— 270. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jan 18; 1: CD003261. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 16 JUN 2010. CD004299. Stevens D. L. et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft_Tissue Infections. Clin Inf Dis 2005; 41(15 November): 1373— 406. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children. Clin Pract Guid d CID 2011: 52. Williams D. J., Cooper W. O., Kaltenbach L. A. Comparative Effectiveness of Antibiotic Treatment Strategies for Pediatric Skin and Soft-Tissue Infections. Pediatrics 2011 Aug 15. Dellit T. N., Duchin J. Guidelines for Evaluation & Management of Community-Associated MRSA SSTI in Outpatient Settings. December, 2007. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children. Clin Pract Guid d CID 2011:52. Garau J. et al. Management of methicillin_resistant Staphylococcus aureus infections. Clin Microbiol Infect. February 2009; 15 (2): 125—126. Gosbell I. B. Epidemiology, clinical features and management of infections due to community methicillin resistant Staphylococcus aureus. Int Medic J 2005; 35: S120—S135. Cunha B. A. Methicillin_resistant Staphylococcus aureus: clinical manifestations and antimicrobial therapy. Clin Microbiol Infect 2005; 11 (Suppl. 4): 33—42. Bryan L. Love, Pharm D., BCPS. Management of Complicated Skin and Soft Tissue Infections in Hospitalized Patients // US Pharm. 2007. № 32 (4). Р. 5—12. Guidelines on the management of cellulites in adults, 2005. Clinical Resorce Efficiency Support Team (CREST). Graham D. R., Talan D. A. et al. Once-daily, high-dose levofloxacin versus ticarcillin-clavulanate alone or followed by amoxicillin-clavulanate for complicated skin and skin-structure infections: a randomized, open-label trial. Clin Infect Dis 2002 Aug 15; 35 (4): 381—389. 371... [стр. 371 ⇒]

REFERENCES 1. Goyal T, Varshney A, Bakshi SK. Incidence of vesicobullous and erosive disorders of neonates: where and how much to worry? Indian J Pediatr 2011; Epub ahead of print. 2. Kanada KN, Merin MR, Munden A, et al. A prospective study of cutaneous findings in newborns in the United States: correlation with race, ethnicity, and gestational status using updated classification and nomenclature. J Pediatr 2012;161(2):240–5. 3. Peralta L, Rocha G, Morais P, et al. Skin disorders in the neonatal intensive care unit of a central hospital. Eur J Dermatol 2012;22(1): 88–92. 4. Frieden IJ. The dermatologist in the newborn nursery: Approach to the neonate with blisters, pustules, erosions, and ulcerations. Curr Probl Dermatol 1992;4(4):126–68. 5. Antaya RJ, Robinson DM. Blisters and pustules in the newborn. Pediatr Ann 2010;39(10): 635–45. 6. Hook KP, Eichenfield LF. Approach to the neonate with ecchymoses and crusts. Dermatol Ther 2011;24(2):240–8. 7. Mohr MR, Sholtzow M, Bevan HE, et al. Exploring the differential diagnosis of hemorrhagic vesicopustules in a newborn. Pediatrics 2011;127(1):e226–e230. 8. James L, Gorwitz RJ, Jones RC, et al. Methicillinresistant Staphylococcus aureus infections among healthy full-term newborns. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008;93(1):F40–4. 9. Alsubaie S, Bahkali K, Somily AM, et al. Nosocomial transmission of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a well-infant nursery of a teaching hospital. Pediatr Int 2012;54(6):786–92. 10. Shane AL, Hansen NI, Stoll BJ, et al. Methicillinresistant and susceptible Staphylococcus aureus bacteremia and meningitis in preterm infants. Pediatrics 2012;129(4):e914–e922. 11. Hebert AA, Esterly NB. Bacterial and candidal cutaneous infections in the neonate. Dermatol Clin 1986;4(1):3–21. 12. Sandhu K, Kanwar AJ. Generalized bullous impetigo in a neonate. Pediatr Dermatol 2004; 21(6):667–9. 13. Baranwal AK, Singhi SC, Jayashree M. A 5-year PICU experience of disseminated staphylococcal disease, part 2: management, critical care needs and outcome. J Trop Pediatr 2007;53(4): 252–8. 14. Heath C, Desai N, Silverberg NB. Recent microbiological shifts in perianal bacterial dermatitis: Staphylococcus aureus predominance. Pediatr Dermatol 2009;26(6):696–700. 15. Lyons M, Vlastarakos PV, Nikolopoulos TP. Congenital and acquired developmental problems of the upper airway in newborns and infants. Early Hum Dev 2012;88(12):951–5. 16. Ney AC, English JC 3rd, Greer KE. Coexistent infections on a child’s distal phalanx: blistering dactylitis and herpetic whitlow. Cutis 2002; 69(1):46–8. 17. Fretzayas A, Moustaki M, Tsagris V, et al. MRSA blistering distal dactylitis and review of reported cases. Pediatr Dermatol 2011;28(4): 433–5. 18. Neylon O, O’Connell NH, Slevin B, et al. Neonatal staphylococcal scalded skin syndrome: clinical and outbreak containment review. Eur J Pediatr 2010;169(12):1503–9. 19. Mockenhaupt M, Idzko M, Grosber M, et al. Epidemiology of staphylococcal scalded skin... [стр. 204 ⇒]

REFERENCES 1. Larson AA, Dinulos JG. Cutaneous bacterial infections in the newborn. Curr Opin Pediatr 2005;17:481–5. 2. Edwards WH, Conner JM, Soll RF. The effect of prophylactic ointment therapy on nosocomial sepsis rates and skin integrity in infants with birth weights of 501 to 1000 g. Pediatrics 2004;113(5):1195–203. 3. Darmstadt GL, Lane AT. Impetigo: an overview. Pediatr Dermatol 1994;11:293–303. 4. Leyden JJ, Marples RR, Kligman AM. Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis. Br J Dermatol 1974;90:525–30. 5. Florman AL, Holzman RS. Nosocomial scalded skin syndrome. Ritter’s disease caused by phage group 3 Staphylococcus aureus. Am J Dis Child 1980;134:1043–5. 6. Sandhu K, Kanwar AJ. Generalized bullous impetigo in a neonate. Pediatr Dermatol 2004; 21:667–9. 7. Hebert AA, Esterly NB. Bacterial and candidal cutaneous infections in the neonate. Dermatol Clin 1986;4:3–21. 8. Watkins P. Impetigo: aetiology, complications and treatment options. Nurs Stand 2005;19: 50–4. 9. Hanakawa Y, Schechter NM, Lin C, et al. Molecular mechanisms of blister formation in bullous impetigo and staphylococcal scalded skin syndrome. J Clin Invest 2002;110:53–60. 10. Yamasaki O, Yamaguchi T, Sugai M, et al. Clinical manifestations of staphylococcal scalded-skin syndrome depend on serotypes of exfoliative toxins. J Clin Microbiol 2005;43: 1890–3. 11. Anari S, Karagama YG, Fulton B, Wilson JA. Neonatal disseminated methicillin-resistant Staphylococcus aureus presenting as orbital cellulitis. J Laryngol Otol 2005;119:64–7. 12. Koning S, van der Wouden JC. Treatment for impetigo. BMJ 2004;329:695–6. 13. Richter SS, Heilmann KP, Dohrn CL, et al. Activity of ceftaroline and epidemiologic trends in Staphylococcus aureus isolates collected from 43 medical centers in the United States in 2009. Antimicrob Agents Chemother 2011;55(9):4154–60. 14. Regev-Yochay G, Rubinstein E, Barzilai A, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in neonatal intensive care unit. Emerg Infect Dis 2005;11:453–6. 15. Zetola N, Francis JS, Nuermberger EL, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an emerging threat. Lancet Infect Dis 2005;5:275–86. 16. Darmstadt GL. Antibiotics in the management of pediatric skin disease. Dermatol Clin 1998;16:509–25. 17. Johnston GA. Treatment of bullous impetigo and the staphylococcal scalded skin syndrome in infants. Expert Rev Anti Infect Ther 2004;2(3):439–46. 18. Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, et al. Emergence of new strains of methicillinresistant Staphylococcus aureus in a neonatal intensive care unit. Clin Infect Dis 2004;39: 1460–6. 19. Honig PJ, Frieden IJ, Kim HJ, et al. Streptococcal intertrigo: an underrecognized condition in children. Pediatrics 2003;112:1427–9. 20. Janniger CK, Schwartz RA, Szepietowski JC, et al. Intertrigo and common secondary skin infections. Am Fam Physician 2005;72:833–8. [стр. 253 ⇒]

Ohtsuki M, Ohara H, Santos V, et al. Safety profiles of two large cohort studies of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis: A prospective pediatric longitudinal evaluation study (APPLES) and Japanese longterm safety study (J-LSS). Poster presented at the 22nd World Congress of Dermatology; May 24–9, 2011, Seoul, Korea. 73. Paller AS, Michaels MA, Bieber T. Assessing the long-term safety of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis: An update on a prospective pediatric longitudinal evaluation study (APPLES). J Am Acad Dermatol 2010;62(3)Suppl. 1:AB10. 74. Arellano FM, Wentworth CE, Arana A, et al. Risk of lymphoma following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids in patients with atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007;127(4):808–16. 75. Paller AS, Simpson EL, Eichenfield LF, et al. Treatment strategies for atopic dermatitis: optimizing the available therapeutic options. Semin Cutan Med Surg 2012;31(Suppl. 3): S10–17. 76. Wollenberg A, Ehmann LM. Long term treatment concepts and proactive therapy for atopic eczema. Ann Dermatol 2012;24(3):253–60. 77. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess 2000;4(37):1–191. 78. Darsow U, Wollenberg A, Simon D, et al. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24(3):317–28. 79. Vlachou C, Thomas KS, Williams HC. A case report and critical appraisal of the literature on the use of DermaSilk in children with atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2009;34: e901–3. 80. Dai YS. Allergens in atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol 2007;33(3):157–66. 81. Nilsson EJ, Henning CG, Magnusson J. Topical corticosteroids and Staphylococcus aureus in atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1992; 27:29–34. 82. Bath-Hextall FJ, Birnie AJ, Ravenscroft JC, et al. Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema: an updated Cochrane review. Br J Dermatol 2010;163(1):12–26. 83. Balma-Mena A, Lara-Corrales I, Zeller J, et al. Colonization with community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in children with atopic dermatitis: a crosssectional study. Int J Dermatol 2011;50(6): 682–8. 84. Matiz C, Tom WL, Eichenfield LF, et al. Children with atopic dermatitis appear less likely to be infected with community acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the San Diego experience. Pediatr Dermatol 2011;28(1):6–11. 85. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al. Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 2009;123(5):e808–14. 86. Jen M, Chang MW. Eczema herpeticum and eczema vaccinatum in children. Pediatr Ann 2010;39(10):658–64. 87. Kennedy JS, Greenberg RN. IMVAMUNE: modified vaccinia Ankara strain as an attenuated smallpox vaccine. Expert Rev Vaccines 2009;8(1):13–24. 88. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, et al. Guidelines for the diagnosis and management of... [стр. 330 ⇒]

1. Кскки Кокки (coccus — зернышко, ягода) — микроорганизмы со сферической формой клетки. Сферическая форма определяет наименьшую площадь поверхности, что обеспечивает коккам большую устойчивость к факторам окружающей среды. Кокки широко распространены и являются частыми возбудителями гнойновоспалительных заболеваний, поэтому их называют гноеродными кокками. Кокки вызывают сепсис, являются причиной госпитальных и оппортунистических инфекций. Таксономия кокков разнообразна. Они классифицируются на грамположительных и грамотрицательных аэробов (факультативных анаэробов) и анаэробов. Грамположительные аэробные кокки включают роды: Staphylococcus, Micrococcus, Streptococcus, Enterococcus, Rhodococcus, Planococcus, Deinococcus и др., грамположительные анаэробные кокки — Coprococcus, Peptococcus, Peptosteptococcus, Ruminococcus, Sarcina и др. грамотрицательные аэробные кокки — Neisseria (менингококки, гонококки), Momxella, Morococcus и др., грамотрицательные анаэробные кокки — Acidaminococcus, Megasphaera, Veillonella и др. 16.1.1. Аэробные грамположительные кокки 16.1.1.1. Стафилококки (род Staphylococcus) Открыты Пастером и Огстоном в 1880 г. Родовое название Staphylococcus дал Огстон (staphyle — гроздь, coccus — зернышко, ягода), а описание рода — Розенбах. Классификация. Род Staphylococcus включает более 32 видов, из них клинически значимых для человека около 8 видов: S. aureus, S. epidertnidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, S. intermedius и др. [стр. 24 ⇒]

Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warnerit Staphylococcus capitis (на лбу, лице), Staphylococcus saprophyticus. Staphylococcus caprae, Staphylococcus saccharolyticus, Staphylococcus pasteuri, Staphylococcus lugdunettsis, Staphylococcus simulates. Staphylococcus xylosus. Staphylococcus auricularis колонизирует внешний слуховой канал. [стр. 86 ⇒]

Staphylococcus wam eri, Staphylococcus capitis ( на лбу, лице), Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus caprae, Staphylococcus sacchamlyticus, Staphylococcus pasteuri, Staphylococcus lugdunensis. Staphylococcus simulans. Staphylococcus xylosis. Staphylococcus auricularis колонизирует внеш ний слуховой канал. [стр. 88 ⇒]

Стафилококковая инфекция Стафилококки широко распространены в природе, их можно обнаружить в воде и почве, на коже и слизистых человека и животных. Патогенны два вида — Staphylococcus aureus и в меньшей степени Staphylococcus epidermidis. У человека Staphylococcus aureus чаще находят в преддверии носа, в промежности, подмышечных впадинах и в области пупка. В преддверии носа он обнаруживается у 36—50% здоровых взрослых и у 70% госпитализированных. Заражение может происходить путем прямой или непрямой передачи возбудителя от больных с открытыми очагами инфекции или бессимптомных носителей. Staphylococcus epidermidis ранее считался непатогенным. Оказалось, однако, что он может вызывать больничную инфекцию, особенно у больных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца, сосудистыми катетерами и ликворотводящими шунтами. Возбудитель 37. Стафилококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стафилококки — это грамположительные кокки диаметром около 1 мкм. Они образуют скопления, похожие на грозди винограда, но могут располагаться поодиночке и парами. 38. Staphylococcus aureus: культура на кровяном агаре. Staphylococcus aureus — факультативный анаэроб. Он хорошо растет на кровяном агаре, образуя за 24 часа непрозрачные блестящие колонии золотистого цвета. Диаметр колоний — 2—4 мм, они имеют округлую выпуклую форму. Стафилококк способен лизировать эритроциты барана и кролика, но не лошади. [стр. 21 ⇒]

Коагулазная проба. Патогенные штаммы стафилококка обнаруживают по способности коагулировать плазму. Возможно, это наиболее надежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Выявить Staphylococcus aureus помогает также определение активности дезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена недостаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатывают энтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие — токсины, вызывающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок. На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культура Staphylococcus aureus, плазма свернулась; в контрольной она осталась жидкой. 40. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактериофагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать лизис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aureus лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование занимает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позволило открыть несколько сотен штаммов стафилококка. Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверхность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесен бактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зона лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки подразделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вызывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylococcus aureus появляются в больницах в результате естественного отбора под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладают высокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aureus делят на чувствительные и устойчивые к метициллину). [стр. 22 ⇒]

Bacteria causing pneumonia, aerobic and anaerobic oral flora Salmonella spp., enteric pathogens Staphylococcus spp., Streptococcus spp. Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus spp., Streptococcus spp., gram-negative rods, coagulase-negative staphylococci Streptococcus spp., coagulase-negative staphylococci, Staphylococcus aureus Staphylococcus spp., Streptococcus spp., gram-negative rods Clostridium difficile, Candida spp. [стр. 25 ⇒]

Возможно, это наиболее надежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Выявить Staphylococcus aureus помогает также определение активности дезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена недостаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатывают энтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие токсины, вызывающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок. На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культура Staphylococcus aureus, плазма свернулась; в контрольной она осталась жидкой. 40. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактериофагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать лизис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aureus лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование занимает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позволило открыть несколько сотен штаммов стафилококка. Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверхность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесен бактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зона лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки подразделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вызывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylococcus aureus появляются в больницах в результате естественного отбора под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладают высокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aureus делят на чувствительные и устойчивые к метициллину). [стр. 36 ⇒]

Arbeit RD, Maki D, Tally FP, et al: The safety and efficacy of daptomycin for the treatment of complicated skin and skinstructure infections, Clin Infect Dis 38:1673-1681, 2004. Daptomycin was noninferior to vancomycin in the treatment of complicated skin and soft-tissue infections. Bogdanovich T, Ednie LM, Shapiro S, Appelbaum PC: Antistaphylococcal activity of ceftobiprole, a new broad-spectrum cephalosporin, Antimicrob Agents Chemother 49:4210-4219, 2005. Description of the in vitro activity of ceftobiprole. Centers for Disease Control (CDC): From the Centers for Disease Control and Prevention: four pediatric deaths from community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus— Minnesota and North Dakota, 1997-1999, JAMA 282:1123-1125, 1999. An early report describing the deaths of four children who developed shock and organ failure cause by MRSA acquired in the community. Daum RS, Ito T, Hiramatsu K, et al: A novel methicillinresistance cassette in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates of diverse genetic backgrounds, J Infect Dis 186:1344-1347, 2002. This important study demonstrated differences in the genetic cassette containing the mecA gene between hospital-associated strains and community-acquired strains. Duong M, Markwell S, Peter J, Barenkamp S: Randomized, controlled trial of antibiotics in the management of communityacquired skin abscesses in the pediatric patient, Ann Emerg Med 55:401-407, 2010. Septra was no better than placebo in treating MRSA cutaneous abscesses in children. It should be noted that all patients underwent surgical debridement. Subsequent development of new MRSA abscesses was less in the Septra group. Ellis-Grosse EJ, Babinchak T, Dartois N, et al: The efficacy and safety of tigecycline in the treatment of skin and skin-structure infections: results of 2 double-blind phase 3 comparison studies with vancomycin-aztreonam, Clin Infect Dis 41(suppl 5):S341S353, 2005. Describes two double-blind studies that evaluated the efficacy and safety profile of tigecycline in the treatment of complicated skin and soft-tissue infections. Graffunder EM, Venezia RA: Risk factors associated with nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infection including previous use of antimicrobials, J Antimicrob Chemother 49:999-1005, 2002. An epidemiologic study that demonstrated that hospitalization, antibiotics, and prior surgery were risk factors for developing hospital-associated MRSA infection. Hamilton SM, Bryant AE, Carroll K, et al: In vitro production of Panton-Valentine leukocidin (PVL) among strains of methicillinresistant Staphylococcus aureus causing diverse infections, Clin Infect Dis 45:1550-1558, 2007. The quantity of PVL toxin produced in vitro... [стр. 114 ⇒]

Jauregui LE, Babazadeh S, Seltzer E, et al: Randomized, doubleblind comparison of once-weekly dalbavancin versus twice-daily linezolid therapy for the treatment of complicated skin and skin structure infections, Clin Infect Dis 41:1407-1415, 2005. A small comparative trial that demonstrated the efficacy of weekly dalbavancin in the treatment of complicated skin and soft-tissue infections. Kotilainen P, Routamaa M, Peltonen R, et al: Elimination of epidemic methicillin-resistant Staphylococcus aureus from a university hospital and district institutions, Finland, Emerg Infect Dis 9:169-175, 2003. An aggressive approach to reduce nosocomial spread of MRSA in hospitals is described. Lina F, Piemont Y, Godail-Gamot F, et al: Involvement of Panton-Valentine leukocidin–producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia, Clin Infect Dis 29:11281132, 2003. These authors describe an association between poor outcome in staphylococcal infections and the presence of the PVL gene. Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G, et al: Necrotizing fasciitis caused by community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Los Angeles, N Engl J Med 352:1445-1453, 2005. First description of a series of patients with necrotizing soft-tissue infections caused by PVL containing CA-MRSA. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, et al: Methicillinresistant S. aureus infections among patients in the emergency department, N Engl J Med 355:666-674, 2006. This study demonstrated that MRSA was the most common cause of culturable skin and soft-tissue infections in patients in a variety of emergency departments throughout the United States. Stevens DL, Herr D, Lampiris H, et al: Linezolid versus vancomycin for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections, Clin Infect Dis 34:1481-1490, 2002. Results of a double-blind clinical trial comparing the efficacy of vancomycin versus linezolid for the treatment of a variety of MRSA infections. Stryjewski ME, Chu VH, O’Riordan WD, et al: Telavancin versus standard therapy for treatment of complicated skin and skin structure infections caused by gram-positive bacteria: FAST 2 study, Antimicrob Agents Chemother 50:862-867, 2006. Comparative trial results demonstrated that telavancin was not inferior to standard treatment for skin and soft-tissue infection. Weigelt J, Itani K, Stevens D, et al: Linezolid versus vancomycin in treatment of complicated skin and soft tissue infections, Antimicrob Agents Chemother 49:2260-2266, 2005. Linezolid was noninferior to vancomycin in the treatment of skin and soft-tissue infections and was superior to vancomycin for a subset of surgical infections caused by MRSA. [стр. 114 ⇒]

Lin MY, Rezai K, Schwartz DN: Septic pulmonary emboli and bacteremia associated with deep tissue infections caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus, J Clin Microbiol 46:1553-1555, 2008. Case reports of four adult patients with septic pulmonary emboli and CA-MRSA bacteremia associated with deep tissue infections, such as pyomyositis, osteomyelitis, and prostatic abscess. Pannaraj PS, Hulten KG, Gonzalez BE, et al: Infective pyomyositis and myositis in children in the era of communityacquired, methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection, Clin Infect Dis 43:953-960, 2006. Retrospective chart review of 45 children with bacterial pyomyositis. The number of cases increased between 2000 and 2005, primarily as a result of an increase in the prevalence of CA-MRSA. CA-MRSA is an increasing cause of pyomyositis and myositis in children. Ruiz ME, Yohannes S, Wladyka CG: Pyomyositis caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus, N Engl J Med 352:14881489, 2005. Case reports of four patients with pyomyositis caused by MRSA. Scriba J: Beitrag zur aetiologie der Myositis acuta, Dtsch Z Chir 22:497-502, 1885. First description of pyomyositis in the literature. Wang CM, Chuang CH, Chiu CH: Community-acquired disseminated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection: case report and clinical implications, Ann Trop Paediatr 25:53-57, 2005. A 6-year-old girl with community-acquired disseminated infection caused by MRSA is described. Woodward JF, Sengupta DJ, Cookson BT, et al: Disseminated community-acquired USA300 methicillin-resistant Staphylococcus aureus pyomyositis and septic pulmonary emboli in an immunocompetent adult, Surg Infect (Larchmt) 11:59-63, 2010. Case report of an immunocompetent adult with CA-MRSA disseminated pyomyositis, illustrating the importance of aggressive surgical intervention. [стр. 316 ⇒]

J Antimicrob Chemother 1996;38:507-521. 118. Venditti M, Tarasi A, Capone A, Galie M, Menichetti F, Martino P, Serra P. Teicoplanin in the treatment of enterococcal endocarditis: clinical and microbiological study. J Antimicrob Chemother 1997;40:449-452. 119. Moet GJ, Dowzicky MJ, Jones RN. Tigecycline (GAR-936) activity against Streptococcus gallolyticus (bovis) and viridans group streptococci. Diagn Microbiol Infect Dis 2007;57:333-336. 120. Levy CS, Kogulan P, Gill VJ, Croxton MB, Kane JG, Lucey DR. Endocarditis caused by penicillin-resistant viridans streptococci: 2 cases and controversies in therapy. Clin Infect Dis 2001;33:577-579. 121. Knoll B, Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Wilson WR, Baddour LM. Infective endocarditis due to penicillin-resistant viridans group streptococci. Clin Infect Dis 2007; 44:1585-1592. 122. Hsu RB, Lin FY. Effect of penicillin resistance on presentation and outcome of nonenterococcal streptococcal infective endocarditis. Cardiology 2006;105: 234-239. 123. Shelburne SA 3rd, Greenberg SB, Aslam S, Tweardy DJ. Successful ceftriaxone therapy of endocarditis due to penicillin non-susceptible viridans streptococci. J Infect 2007;54:e99-101. 124. Martinez E, Miro JM, Almirante B, Aguado JM, Fernandez-Viladrich P, Fernandez-Guerrero ML, Villanueva JL, Dronda F, Moreno-Torrico A, Montejo M, Llinares P, Gatell JM. Effect of penicillin resistance of Streptococcus pneumoniae on the presentation, prognosis, and treatment of pneumococcal endocarditis in adults. Clin Infect Dis 2002;35:130-139. 125. Friedland IR Jr., McCracken GH Jr. Management of infections caused by antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae. N Engl J Med 1994;331: 377-382. 126. Lefort A, Lortholary O, Casassus P, Selton-Suty C, Guillevin L, Mainardi J L. Comparison between adult endocarditis due to beta-hemolytic streptococci (serogroups A, B, C, and G) and Streptococcus milleri: a multicenter study in France. Arch Intern Med 2002;162:2450-2456. 127. Sambola A, Miro JM, Tornos MP, Almirante B, Moreno-Torrico A, Gurgui M, Martinez E, Del Rio A, Azqueta M, Marco F, Gatell JM. Streptococcus agalactiae infective endocarditis: analysis of 30 cases and review of the literature, 1962-1998. Clin Infect Dis 2002;34:15761584. 128. Stein DS, Nelson KE. Endocarditis due to nutritionally deficient streptococci: therapeutic dilemma. Rev Infect Dis 1987;9:908-916. 129. Lin CH, Hsu RB. Infective endocarditis caused by nutritionally variant streptococci. Am J Med Sci 2007;334:235-239. 130. Cone LA, Sontz EM, Wilson JW, Mitruka SN. Staphylococcus capitis endocarditis due to a transvenous endocardial pacemaker infection: case report and review of Staphylococcus capitis endocarditis. Int J Infect Dis 2005;9:335-339. 131. Sandoe JA, Kerr KG, Reynolds GW, Jain S. Staphylococcus capitis endocarditis: two cases and review of the literature. Heart 1999;82:e1. 132. Korzeniowski O, Sande MA. Combination antimicrobial therapy for Staphylococcus aureus endocarditis in patients addicted to parenteral drugs and in nonaddicts: a prospective study. Ann Intern Med 1982;97:496-503. 133. Cosgrove SE, Vigliani GA, Fowler VG Jr, Abrutyn E, Corey GR, Levine DP, Rupp ME, Chambers HF, Karchmer AW, Boucher HW. Initial low-dose gentamicin for Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis is nephrotoxic. Clin Infect Dis 2009;48:713721. 134. Chirouze C, Cabell CH, Fowler VG Jr, Khayat N, Olaison L, Miro JM, Habib G, Abrutyn E, Eykyn S, Corey GR, Selton-Suty C, Hoen B. Prognostic factors in 61 cases of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective endocarditis from the International Collaboration on Endocarditis merged database. Clin Infect Dis 2004;38:1323-1327. 135. Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, Frei R, Ochsner PE. Role of rifampin for treatment 74... [стр. 74 ⇒]

David TE, Gavra G, Feindel CM, Regesta T, Armstrong S, Maganti MD. Surgical treatment of active infective endocarditis: a continued challenge. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:144-149. 238. Ruttmann E, Legit C, Poelzl G, Mueller S, Chevtchik O, Cottogni M, Ulmer H, Pachinger O, Laufer G, Mueller LC. Mitral valve repair provides improved outcome over replacement in active infective endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:765-771. 239. Thuny F, Beurtheret S, Gariboldi V, Mancini J, Avierinos JF, Riberi A, Casalta JP, Gouriet F, Tafanelli L, Giorgi R, Collart F, Raoult D, Habib G. Outcome after surgical treatment performed within the first week of antimicrobial therapy during infective endocarditis: a prospective study. Arch Cardiovasc Dis 2008; 101:687-695. 240. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R, Kotilainen P. Neurologic manifestations of infective endocarditis: a 17-year experience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern Med 2000;160:2781-2787. 241. Anderson DJ, Goldstein LB, Wilkinson WE, Corey GR, Cabell CH, Sanders LL, Sexton DJ. Stroke location, characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic valve endocarditis. Neurology 2003;61:1341-1346. 242. Eishi K, Kawazoe K, Kuriyama Y, Kitoh Y, Kawashima Y, Omae T. Surgical management of infective endocarditis associated with cerebral complications. Multicenter retrospective study in Japan. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1745-1755. 243. Gillinov AM, Shah RV, Curtis WE, Stuart RS, Cameron DE, Baumgartner WA, Greene PS. Valve replacement in patients with endocarditis and acute neurologic deficit. Ann Thorac Surg 1996;61:1125-1129; discussion 1130. 244. Jault F, Gandjbakhch I, Rama A, Nectoux M, Bors V, Vaissier E, Nataf P, Pavie A, Cabrol C. Active native valve endocarditis: determinants of operative death and late mortality. Ann Thorac Surg 1997;63:1737-1741. 245. Piper C, Wiemer M, Schulte HD, Horstkotte D. Stroke is not a contraindication for urgent valve replacement in acute infective endocarditis. J Heart Valve Dis 2001;10:703-711. 246. Ruttmann E, Willeit J, Ulmer H, Chevtchik O, Hofer D, Poewe W, Laufer G, Muller LC. Neurological outcome of septic cardioembolic stroke after infective endocarditis. Stroke 2006;37:2094-2099. 247. Angstwurm K, Borges AC, Halle E, Schielke E, Einhaupl KM, Weber JR. Timing the valve replacement in infective endocarditis involving the brain. J Neurol 2004;251:1220-1226. 248. Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-Soler J. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deleterious effect of anticoagulant therapy. Arch Intern Med 1999;159:473-475. 249. Kupferwasser LI, Yeaman MR, Shapiro SM, Nast CC, Sullam PM, Filler SG, Bayer AS. Acetylsalicylic acid reduces vegetation bacterial density, hematogenous bacterial dissemination, and frequency of embolic events in experimental Staphylococcus aureus endocarditis through antiplatelet and antibacterial effects. Circulation 1999;99:2791-2797. 250. Kupferwasser LI, Yeaman MR, Nast CC, Kupferwasser D, Xiong YQ, Palma M, Cheung AL, Bayer AS. Salicylic acid attenuates virulence in endovascular infections by targeting global regulatory pathways in Staphylococcus aureus. J Clin Invest 2003;112:222-233. 251. Nicolau DP, Tessier PR, Nightingale CH. Beneficial effect of combination antiplatelet therapy on the development of experimental Staphylococcus aureus endocarditis. Int J Antimicrob Agents 1999;11:159-161. 252. Chan KL, Tam J, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J, Turek M, Robinson T, Williams K. Effect of long-term aspirin use on embolic events in infective endocarditis. Clin Infect Dis 2008;46:37-41. 253. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001; 345:1318-1330. 254. Peters PJ, Harrison T, Lennox JL. A dangerous dilemma: management of infectious intracranial aneurysms complicating endocarditis. Lancet Infect Dis 2006;6:742-748. 81... [стр. 81 ⇒]

Medicine (Baltimore) 1983;62:170-177. 329. San Roman JA, Vilacosta I, Zamorano JL, Almeria C, Sanchez-Harguindey L. Transesophageal echocardiography in right-sided endocarditis. J Am Coll Cardiol 1993;21:12261230. 330. San Roman JA, Vilacosta I. Role of transesophageal echocardiography in rightsided endocarditis. Echocardiography 1995;12:669-672. 331. Herrera CJ, Mehlman DJ, Hartz RS, Talano JV, McPherson DD. Comparison of transesophageal and transthoracic echocardiography for diagnosis of right-sided cardiac lesions. Am J Cardiol 1992;70:964-966. 332. Winslow T, Foster E, Adams JR, Schiller NB. Pulmonary valve endocarditis: improved diagnosis with biplane transesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1992;5:206-210. 333. Cherubin CE, Sapira JD. The medical complications of drug addiction and the medical assessment of the intravenous drug user: 25 years later. Ann Intern Med 1993;119:1017-1028. 334. Haverkos HW, Lange WR. From the Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration. Serious infections other than human immunodeficiency virus among intravenous drug abusers. J Infect Dis 1990;161:894-902. 335. Martin-Davila P, Navas E, Fortun J, Moya JL, Cobo J, Pintado V, Quereda C, JimenezMena M, Moreno S. Analysis of mortality and risk factors associated with native valve endocarditis in drug users: the importance of vegetation size. Am Heart J 2005;150:1099-1106. 336. Crane LR, Levine DP, Zervos MJ, Cummings G. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. I. Microbiology, epidemiology, risk factors, and empiric therapy. Rev Infect Dis 1986;8:364-373. 337. Levine DP, Crane LR, Zervos MJ. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II. Infectious endocarditis: a prospective comparative study. Rev Infect Dis 1986;8:374-396. 338. Botsford KB, Weinstein RA, Nathan CR, Kabins SA. Selective survival in pentazocine and tripelennamine of Pseudomonas aeruginosa serotype O11 from drug addicts. J Infect Dis 1985;151:209-216. 339. Bisbe J, Miro JM, Latorre X, Moreno A, Mallolas J, Gatell JM, de la Bellacasa JP, Soriano E. Disseminated candidiasis in addicts who use brown heroin: report of 83 cases and review. Clin Infect Dis 1992;15:910-923. 340. Fortun J, Navas E, Martinez-Beltran J, Perez-Molina J, Martin-Davila P, Guerrero A, Moreno S. Short-course therapy for right-sided endocarditis due to Staphylococcus aureus in drug abusers: cloxacillin versus glycopeptides in combination with gentamicin. Clin Infect Dis 2001;33:120-125. 341. Ribera E, Gomez-Jimenez J, Cortes E, del Valle O, Planes A, Gonzalez-Alujas T, Almirante B, Ocana I, Pahissa A. Effectiveness of cloxacillin with and without gentamicin in shortterm therapy for right-sided Staphylococcus aureus endocarditis. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:969-974. 342. Chambers HF, Miller RT, Newman MD. Right-sided Staphylococcus aureus endocarditis in intravenous drug abusers: two-week combination therapy. Ann Intern Med 1988;109:619-624. 343. DiNubile MJ. Short-course antibiotic therapy for right-sided endocarditis caused by Staphylococcus aureus in injection drug users. Ann Intern Med 1994;121: 873-876. 344. Rubinstein E, Carbon C. Staphylococcal endocarditis - recommendations for therapy. Clin Microbiol Infect 1998;4 Suppl 3:S27-S33. 345. Hecht SR, Berger M. Right-sided endocarditis in intravenous drug users. Prognostic features in 102 episodes. Ann Intern Med 1992;117:560-566. 346. Small PM, Chambers HF. Vancomycin for Staphylococcus aureus endocarditis in intravenous drug users. Antimicrob Agents Chemother 1990;34:1227-1231. 347. Fortun J, Perez-Molina JA, Anon MT, Martinez-Beltran J, Loza E, Guerrero A. Rightsided endocarditis caused by Staphylococcus aureus in drug abusers. Antimicrob Agents Chemother 86... [стр. 86 ⇒]

Abbreviations: S. epidermidis, Staphylococcus epidermidis; S. hominis, Staphylococcus hominis; S. capitis, Staphylococcus capitis; S. saccharolyticus, Staphylococcus saccharolyticus; S. Saprophyticus, Staphylococcus saprophyticus; C. minutissimum, Corynebacterium minutissimum; C. jeikeium, Corynebacterium jeikeium; P. acnes, Propionibacterium acnes; P. granulosum, Propionibacterium granulosum; P. avidum, Propionibacterium avidum. [стр. 242 ⇒]

Для глубинного культивирования в качалочных колбах были подобраны питательные среды на основе среды Сабуро, а также разработанные среды на основе дрожжевого экстракта, пептона, глюкозы и солей. Экстракты из биомассы грибов тестировали не тех же тест-объектах методом диффузии в агаре используя либо лунки в агаре, либо диски из фильтровальной бумаги с нанесенным на них экстрактом. Далее проводилось фракционирование экстрактов, показавших стабильную активность с целью выделения очищенных активных метаболитов. Фракционирование проводили различными хроматографическими методами. Были проверены штаммы и экстракты энтомопатогенных грибов Paecilomyces (свыше 30), Lecanicillium (более 20), Cephalosporium (10), Beauveria (25). Ряд культур и экстракты грибов Paecilomyces показали достаточно высокую активность на отдельных тест-культурах. Четыре штамма проявили активность на Staphylococcus aureus, 4 – на Aspergillus niger, 2 – на Candida albicans. Активность экстрактов в целом совпадала с активностью живых культур, но экстракты из 10 неактивных штаммов показали активность на Staphylococcus aureus. Примерно половина штаммов грибов Lecanicillium проявили активность на Staphylococcus aureus и одна культура – на Candida albicans. Из десяти штаммов Cephalosporium два показали высокую активность на Aspergillus niger и один – на Candida albicans. Большинство штаммов Beauveria оказались активными на Staphylococcus aureus. Активность экстрактов из культуры этих грибов в целом коррелировала с активностью живых культур. По результатам скрининга отобрано 4 штамма Paecilomyces, 2 штамма Lecanicillium, 3 штамма Cephalosporium и 3 штамма Beauveria с наибольшей активностью для проведения дальнейших работ по выделению из них активных метаболитов. Выделены и охарактеризованы метаболиты из экстрактов Paecilomyces обладающие бактерицидной активностью на Staphylococcus aureus. Это одноцепочечные полиеновые молекулы с одной – тремя двойными связями и полярными карбоксильными группами с молекулярной массой 300–350. Эти соединения синтезируются определенными штаммами Paecilomyces в достаточно больших количествах при глубинном культивировании. Активность этих соединений на тест-культуре умеренная – 10–20 мкг/мл. Эти соединения неактивны на грамположительных бактериях и на грибных тест-культурах. В настоящее время проводятся работы по выделению из экстрактов и характеристике других метаболитов, обладающих фунгицидной активностью. Работа поддержана грантом ISTC # 2338p «Энтомопатогенные грибы и их метаболиты». [стр. 242 ⇒]

Результаты Все больные обратились в нашу клинику минимум через 3 мес. после выполнения эндопротезирования. По классификации M.B. Coventry и D.T. Tsukayama (1996) II тип инфекции выявлен у 19 пациентов (50%), так же как и III тип — 19 пациентов (50%).  При микробиологическом исследовании пунктата получена бактериальная флора только у 29 (76,4%) пациентов: Staphylococcus aureus — 4, из них 2 MRSA; Staphylococcus epidermidis — 9, из которых 4 MRSE; Staphylococcus xylosus — 1; Staphylococcus hominis — 2; Staphylococcus capitis — 1; Staphylococcus haemolyticus — 1; Escherichia coli — 2; Enterobacter cloacae — 1; Enterococcus faecalis — 3; Proteus mirabilis — 1. В 4-х случаях получены микробные ассоциации: Staphylococcus аureus (MRSA) + Proteus Mirabilis, Staphylococcus ligdunensis + Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus epidermidis + Enterococcus faecalis — у 2 пациентов.  У 9 (23,6%) пациентов, так называемых «culture negative», во время проведения диагностических пункций отсутствовал рост флоры. Однако,... [стр. 100 ⇒]

Гематогенный остеомиелит у детей является проблемой не только медицинской, но и социальной. Наиболее часто гематогенный остеомиелит поражает новорожденных и детей 1-го года жизни. Причины этого кроются в особой уязвимости организма ребенка в названные возрастные периоды из-за повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Для новорожденных характерна высокая частота инфекций: 1 — 2 % грудных детей инфицируются еще в эмбриональном периоде, а 10% новорожденных — в возрасте до 2 мес. Существуют многочисленные факторы риска и пути инфицирования развивающегося плода. Так, трансплацентарный путь инфицирования возможен и носит выраженный диссеминированный характер. Новорожденные инфицируются во время прохождения родовых путей, от матерей, больничного персонала и посетителей, а также инфицируются с небиологических объектов внешней среды. У здоровых новорожденных, родившихся в срок, колонизация может быть выявлена на 2—3-й день жизни. Полость носа и область пупка колонизируются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus haemoliticus, а желудочно-кишечный тракт — Escherichia coli, лактобактериями и анаэробами, у недоношенных и детей, родившихся с малой массой тела, риск инфицирования увеличивается. Отмечено превалирование тех или иных возбудителей инфекционных заболеваний в разные возрастные периоды. Так, до 60-х годов в стационарах США этиологическим Диктором большинства эпидемий в учреждениях для новорожденных и детей младшего возраста, в том числе и эпидемий гематогенного остеомиелита, были Staphylococcus aureus, стрептококки группы В, а в конце 60-х — начале 70-х годов — грамотрицательные бактерии. Позднее основными возбудителями бактериемии у новорожденных и детей младшего возраста вновь стали грамположительные кокки, особенно Staphylococcus aureus и коагулазоотрицательные стафилококки. Следует особо отметить, что эти инфекции не были связаны с какими-либо конкретными штаммами, поступающими из общего резервуара, напротив, в этих случаях возбудителями были многочисленные штаммы, обитающие на коже больных и персонала, а также инструментарии. В 1960 г. Wolinsky и соавт., обследовавшие грудных детей и медицинских работников, колонизированных определенными фаготипами Staphylococcus aureus, показали, что передача инсрекции происходит в результате прямого контакта, а не воздушно-капельным путем, как это считалось раньше. Обычно инфекция передается через руки. Таким путем р а с п р о с т р а н я ю т с я из общего р е з е р в у а р а (т. е. руки) ряд м и к р о о р г а н и з м о в : Staphylococcus aureus, Klebsiella, Proteus mirabillis, Escherichia coli и Salmonella. Потенциальным резервуаром внутрибольничной инфекции во всех стационарах являются контаминированные растворы. Качественное изменение состава гнойной микрофлоры, по мнению многих авторов за рубежом и в нашей стране, связано с широким применением антибиотиков. В США и развитых странах Европы эти изменения произошли раньше, чем в нашей стране, где пик стафилококковой инфекции пришелся на середину — конец 60-х годов. Особое место в силу тяжести течения и последствий среди гнойных хирургических заболеваний занимает гематогенный остеомиелит, который в 7 5 % случаев встречался в детском возрасте. Остеомиелит в названный период времени характеризовался увеличением количества септических форм до 42,9%, летальности от 0,8 до 11,5% и переходом процесса в хроническую стадию в 40—50% случаев. Наиболее яркая клиническая картина гематогенного остеомиелита и выраженные проявления последствий его свойственны стафилококковой инсрекции, что объясняется набором токсинов и ферментов этого микроорганизма. Формы проявлений последствий гематогенного остеомиелита обусловлены характерными для разных возрастных групп особенностями кровообращения в метаэпифизах длинных трубчатых костей .(рис. 11.4). Так, у детей 1 -го года жизни существуют трансфизарные сосуды, по которым через зону роста сообщаются метафизарный и эпифизарный бассейны кровоснабжения. По этим сосудам из первичного очага воспаления, который всегда локализуется в метафизе, процесс распространяется в эпифиз. В исходе заболевания у больных этой возрастной группы разрушаются эпифизы длинных трубчатых костей и зоны роста. В младшем и среднем детском возрасте метафизарный и эпифизарный бассейны разобщены бессосудистой зоной роста, поэтому гнойно-воспалительный процесс имеет тенденцию к метадиафизарной локализации, при которой происходит секвестрация различных по величине участков кости. В исходе заболевания у этих больных возникают патологические переломы, сформируются ложные суставы и дефекты длинных трубчатых костей. 567... [стр. 569 ⇒]

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙ0 жительные микроорганизмы — Ente, СТВИЕ. Антибактериальное широко, rococcus faecalis, Staphylococcus aureus (метициллинорезистентные штам, го спектра. мы), Staphylococcus epidermidis (мети, ФАРМАКОДИНАМИКА. Азитро, циллинорезистентные штаммы), мицин — бактериостатический анти, анаэробные микроорганизмы — Bac, биотик широкого спектра действия из teroides fragilis. группы макролидов,азалидов. Облада, ет широким спектром антимикробного Описаны случаи перекрестной рези, действия. Механизм действия азитро, стентности между Streptococcus pneu, мицина связан с подавлением синтеза moniae, Streptococcus pyogenes (бе, стрептококк белка микробной клетки. Связываясь с та,гемолитический 50S,субъединицей рибосомы, угнетает группы А), Enterococcus faecalis и пептидтранслоказу на стадии трансля, Staphylococcus aureus (метициллино, ции и подавляет синтез белка, замед, резистентные штаммы) к эритроми, ляя рост и размножение бактерий. В цину, азитромицину, другим макро, высоких концентрациях оказывает лидам и линкозамидам. Шкала чувствительности бактерицидное действие. Обладает активностью в отношении микроорганизмов к азитромицину (минимальная ингибирующая ряда грамположительных, грамотри, концентрация — МИК) цательных, анаэробных, внутрикле, точных и других микроорганизмов. МИК, мг/л* Чувствительные микроорганизмы: Микроорганизмы ЧувствитеУстойчиаэробные грамположительные мик, льные вые роорганизмы — Staphylococcus aureus (метициллиночувствительные штам, Staphylococcus ≤1 >2 мы), Streptococcus pneumoniae (пени, Streptococcus A, B, C, G ≤0,25 >0,5 циллиночувствительные штаммы), >0,5 Streptococcus pyogenes; аэробные гра, Streptococcus pneumoniae ≤0,25 мотрицательные микроорганизмы — Haemophilus influenzae ≤0,12 >4 Haemophilus influenzae, Haemophilus Moraxella catarrhalis ≤0,5 >0,5 parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella mul, Neisseria gonorrhoeae ≤0,25 >0,5 tocida, Neisseria gonorrhoeae; анаэроб, ные микроорганизмы — Clostridium * Азитромицин не применялся для лечения инфекцион2 ных заболеваний, вызванных Salmonella typhi (МИК perfringens, Fusobacterium spp., Prevo, ≤16 мг/л) и Shigella spp. tella spp., Porphyriomonas spp.; другие микроорганизмы — Chlamydia tracho, ФАРМАКОКИНЕТИКА. После при, matis, Chlamydia pneumoniae, Chlamy, ема внутрь азитромицин хорошо вса, dia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, сывается и быстро распределяется в Mycoplasma hominis, Borrelia burgdor, организме. После однократного прие, feri. ма внутрь 500 мг биодоступность — Микроорганизмы с приобретаемой 37% (эффект первого прохождения), резистентностью к азитромицину: Cmax (0,4 мг/мл) в плазме крови созда, аэробные грамположительные мик, ется через 2–3 ч, кажущийся Vd — 31,1 роорганизмы — Streptococcus pneumo, л/кг. Связывание с белками плазмы niae (пенициллинорезистентные крови обратно пропорционально кон, штаммы и штаммы со средней чувст, центрации в крови и составляет вительностью к пенициллину). 7–50%. Проникает через мембраны Микроорганизмы с природной рези, клеток (эффективен при инфекциях, стентностью: аэробные грамполо, вызванных внутриклеточными возбу,... [стр. 487 ⇒]

...coccus haemolyticus; Staphylococcus ho. minis; Staphylococcus saprophyticus; Staphylococcus simulans; Corynebacte. rium diphtheriae; Enterococcus faecalis (только штаммы, чувствительные к ванкомицину и гентамицину)*. Умеренно чувствительные грамположительные: Staphylococcus aureus (включая чувствительные к метициллину/офлоксацину штаммы)**, Staphylococcus epidermidis (включая чувствительные к метициллину/офлоксацину штаммы)**. К чувствительным грамотрицательным относятся: Haemophillus influen. zae (включая штаммы, продуцирующие и непродуцирующие β-лактамазы)*; Haemophillus parainfluenzue*; Moraxella catarrhalis (включая штаммы, продуцирующие и непродуцирующие β-лактамазы)*; Bordetella per. tussis; Escherichia coli*; Klebsiella pneu. moniae*; Klebsiella oxytoca; Enterobac. ter aerogenes; Enterobacter agglomerans; Enterobacter cloacae*; Enterobacter in. termedius; Enterobacter sakazaki; Prote. us vulgaris; Morganella morganii; Provi. dencia rettgeri; Providencia stuartii. Умеренно чувствительные грамотрицательные: Pseudomonas aeruginosa; Pseudomonas fluorescens; Burkholderia cepacia; Stenotrophomonas maltophilia; Proteus mirabilis*; Neisseria gonor. rhoeae*. Анаэробы: Bacteroides distasonis; Bacteroides eg. gerthii; Bacteroides fragilis*; Bacteroi. des ovatus; Bacteroides thetaiotaomic. ron*; Bacteroides uniformis*; Fusobac. terium spp.; Peptostreptococcus spp.; Po. rphyromonas spp.; Porphyromonas ana. erobius; Porphyromonas asaccharolyti. cus; Porphyromonas magnus; Prevotela spp.; Propionibacterium spp.; Clostridium perfringens; Clostridium ramosum. Атипичные Chlamydia pneumoniae*; Chlamydia trachomatis*; Mycoplasma pneumo. niae*; Mycoplasma hominis; Mycoplas. [стр. 83 ⇒]

Инструкция по медицинскому применению препарата Таваник® (Tavanic®) Регистрационный номер и дата: П N 012242/01 от 11.08.2006 Торговое название препарата: Таваник (Tavanic). Международное непатентованное название (INN) левофлоксацин. Лекарственная форма таблетки, покрытые оболочкой. Состав одна таблетка Таваник 250 мг содержит в качестве активного ингредиента 256,23 мг левофлоксацина гемигидрата, что соответствует 250 мг левофлоксацина. Одна таблетка Таваник 500 мг содержит в качестве активного ингредиента 512,46 мг левофлоксацина гемигидрата, что соответствует 500 мг левофлоксацина. Прочие ингредиенты: кросповидон, метилгидроксипропилцеллюлоза, целлюлоза микрокристаллическая; натрия стеарилфумарат; макрогол 8000, тальк, титана диоксид (Е 171), железа оксид красный (Е 172) и железа оксид желтый (Е 172). Описание продолговатые двояковыпуклые таблетки с разделительной бороздкой c обеих сторон, покрытые оболочкой бледно – желтовато – розового цвета. Фармакотерапевтическая группа: противомикробное средство, фторхинолон. Код по классификации АТX – J01MA12. Фармакологическое действие Фармакодинамика Таваник – синтетический антибактериальный препарат широкого спектра действия из группы фторхинолонов, содержащий в качестве активного вещества левофлоксацин – левовращающий изомер офлоксацина. Левофлоксацин блокирует ДНКгиразу (топоизомеразу II) и топоизомеразу IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах. Левофлоксацин активен в отношении большинства штаммов микроорганизмов как в условиях in vitro так и in vivo. In vitro: Чувствительные микроорганизмы (МПК ≤2 мг/мл) Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus faecalis, Enterococcus spp, Listeria monocytogenes, Staphylococcus coagulasenegative methiS(I) [метициллиночувствительные (метициллиноумеренно чувствительные)], Staphylococcus aureus methiS, Staphylococcus epidermidis methiS, Staphylococcus spp (CNS), Staphylococcus spp (CNS), Streptococci группы С и G, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae peni I/S/R (пенициллиночувствительные/умеренно чувствительные/резистентные), Streptococcus pyogenes, Viridans strep tococci peniS/R Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Acinetobacter baumannil, Acinetobacter spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Citrobacter freundii, Eikenella corrodens, Enterobacter aerogenes, Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae, Enterobacter spp, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae ampiS/R (ампициллиночувствительные/резистентные), Haemophilus parainfluenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella spp, Moraxela catarrhalis β+/β, Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae non PPNG/PPNG, Neisseria meningitidis, Pasteurella conis, Pasteurella dagmatis, Pasteurella multocida, Pasteurella spp, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Providencia spp, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas spp, Salmonella spp, Serratia marcescens, Serratia spp. Анаэробные микроорганизмы: Bacteroides fragilis, Bifidobacterium spp, Clostridium perfringens, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus, Propionibacterum spp, Veilonella spp. Другие микроорганизмы: Bartonella spp, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila, Legionella spp, Mycobacterium spp, Mycobacterium leprae, Micobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ricketsia spp, Ureaplasma urealyticum. Левофлоксацин умеренно активен (МПК ≥ 4 мг/л): Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium urealiticum, Corynebacterium xerosis, Enterococcus faecium, Staphylococcus epidermidis methiR (метициллинорезистентные), Staphylococcus haemolyticus methiR Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Burkholderia cepacia, Campilobacter jejuni/coli Анаэробные микроорганизмы: Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus, Bacteroides ovaius, Prevotella spp, Porphyromonas spp. К левофолоксацину устойчивы (МПК ≥ 8 мг/л): Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium jeikeium, Staphylococcus aureus methiR, Staphylococcus coagulasenegative methiR Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Alcaligenes xylosoxidans Другие микроорганизмы: Mycobacterium avium. Фармакокинетика Левофлоксацин быстро и практически полностью всасывается после перорального приема. Прием пищи мало влияет на скорость и полноту абсорбции. Биодоступность 500 мг левофлоксацина после перорального приема составляет почти 100%. После приема разовой дозы 500 мг левофлоксацина максимальная концентрация составляет 5,26,9 мкг/мл, максимальное время – 1,3 ч, период полувыведения – 68 ч. Связь с белками плазмы – 30–40 %. Хорошо проникает в органы и ткани: легкие, слизистую оболочку бронхов, мокроту, органы мочеполовой системы, костную ткань, спинномозговую жидкость, предстательную железу, полиморфноядерные лейкоциты, альвеолярные макрофаги. В печени небольшая часть окисляется и / или дезацетилируется. Выводится из организма преимущественно почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После перорального приема примерно 87 % от принятой дозы выделяется с мочой в неизмененном виде в течение 48 часов. Менее 4 % обнаружено в кале за период 72 ч. [стр. 35 ⇒]

Низкая токсичность для клеток макроорга, низма объясняется отсутствием в них ДНК,гиразы. На фоне приема цип, рофлоксацина не происходит парал, лельной выработки устойчивости к другим антибиотикам, не принадле, жащим к группе ингибиторов гиразы, что делает его высокоэффективным по отношению к бактериям, устойчи, вым к аминогликозидам, пеницилли, нам, цефалоспоринам, тетрацикли, нам и многим другим антибиотикам. К ципрофлоксацину чувствительны грамотрицательные аэробные бакте, рии: энтеробактерии (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serra, tia marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiel, la tarda, Providencia spp., Morganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), дру, гие грамотрицательные бактерии (Ha, emophilus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aeromonas spp., Pasteurella multocida, Plesiomonas shi, gelloides, Campylobacter jejuni, Neisseria spp.), некоторые внутриклеточные возбудители (Legionella pneumophila, Brucella spp., Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacte, rium kansasii); грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcus spp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), Strepto, coccus spp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae). Большинство стафилококков, устой, чивых к метициллину, резистентны и к ципрофлоксацину. Резистентность развивается крайне медленно, поско, льку, с одной стороны, после дейст, вия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микро, организмов, а с другой, у бактериаль, ных клеток нет ферментов его инак, тивирующих. К препарату резистент, ны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltophilia, Ure, aplasma urealyticum, Clostridium diffi,... [стр. 505 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Staphylococcus": [12] [94] [104] [41] [5] [4] [302] [2] [12] [266] [269] [273] [53] [30] [85] [5] [109] [110] [68] [69] [226] [35] [40] [111] [111] [5] [13] [19] [88] [14] [14] [15] [2] [3] [2] [3] [85] [25] [380] [361] [46] [46] [47] [47] [1] [1] [1] [1] [1] [1]