Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Нейротоксин




В настоящее время наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе печеночной энцефалопатии является гипотеза "глии", согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования крови, приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Последние изменяют проницаемость гематоэцефалического барьера, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения проявляются клиническими симптомами печеночной энцефалопатии. Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку. [стр. 726 ⇒]

Аммиак влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера, что стимулирует транспорт ароматических кислот в головной мозг и, как следствие этого, усиливает синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина. Аммиак увеличивает аффинность постсинаптических серотониновых рецепторов, играющих большую роль в регуляции сна и поведения. Рассматривается возможность прямой модуляции аммиаком нейрональной активности. К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы. Таким образом, печеночная энцефалопатия является результатом комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов. [стр. 726 ⇒]

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является комплексом потенциально обратимых нервно-психических нарушений, включающих изменение сознания, интеллекта и поведения и нервно-мышечные нарушения. В настоящее время наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе печеночной энцефалопатии является гипотеза "глии", согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности (печеночно-клеточная форма энцефалопатии) и (или) портосистемного шунтирования крови (шунтовая форма энцефалопатии), приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Последние изменяют проницаемость гематоэцефалического барьера, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения проявляются клиническими симптомами печеночной энцефалопатии. Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку. [стр. 618 ⇒]

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы. Таким образом, печеночная энцефалопатия является результатом комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов. [стр. 619 ⇒]

Среди прочих веществ в эозинофилах содержатся катионные белки, некоторые из них связываются с гепарином, снижая его антикоагулянтную активность. В цитоплазме эозинофилов находятся белковые кристаллы Шарко—Лейдена, шестиугольные бипирамидальные кристаллы, впервые обнаруженные у больных лейкозом, а затем в мокроте больных астмой. Этот белок обладает активностью лизофосфолилазы и может функционально способствовать снижению токсичности некоторых лизофосфолипидов. Эозинофилы содержат также сильный нейротоксин. Поскольку больные с синдромом гиперэозинофилии и эозинофилией в спинномозговой жидкости страдают различными неврологическими нарушениями, нейротоксину эозинофилов может принадлежать важная роль в индукции заболеваний ЦНС. Ряд факторов способствует усилению функции эозинофилов, участвующих в защите организма. Например, Т-клеточный фактор, стимулирующий эозинофилы, повышает их способность уничтожать паразитов. Происходящий из тучных клеток эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (ECFa) увеличивает на эозинофилах число рецепторов к комплементу, в результате чего еще более усиливается их губительное воздействие на паразитов. И, наконец, синтезируемые макрофагами эозинофильные колониестимулируюшие факторы могут не только усиливать продукцию эозинофилов в костном мозге, но и активировать их в качестве клеток-киллеров при паразитарных инфекциях. [стр. 132 ⇒]

Появляется онемение языка, губ и пальцев, тошнота, рвота, одышка. Затруднение речи и дыхания. Проводят симптоматическое лечение. Профилактика заключается в исключении из рациона рыб, перечисленных выше семейств. Амфибии. В коже некоторых амфибий содержатся ядовитые вещества. Наиболее сильнодействующий яд вырабатывают африканские древесные лягушки и жабы. Яд колумбийской лягушки кокоа (длина 2–3 см, вес — чуть больше 1 г) в 50 раз сильнее столбнячного токсина. Другие ядовитые амфибии не представляют серьезной опасности для человека (не имеют приспособлений для введения яда в ткани). При попадании его на кожу и слизистые оболочки наблюдается покраснение и воспаление. Эти симптомы проходят при смывании водой. Необходимо остерегаться попадания яда земноводных в глаза. Класс Пресмыкающиеся. Семейства Аспидовые и Морские змеи (королевская и индийская кобры, железистая змея, плоскохвосты). Это первично-ядовитые, вооруженные животные. На передней части верхней челюсти они имеют ядовитые неподвижные зубы с каналами для стекания яда из ядовитых желез. Патогенное действие и клиника. Яд содержит нейротоксины, цитотоксины, гемолизины. В месте укуса развиваются боль, отеки, воспаление. Общие проявления: возбуждение сменяется угнетением ЦНС, нарушается глотание, речь, дыхание. Возможны смертельные исходы. Семейство Гадюковые змеи (гюрза, песчаная эфа, степная гадюка, щитомордник обыкновенный, гремучие змеи). Это первично-ядовитые, вооруженные животные. Имеют ядовитые железы и ядовитые зубы с каналами. Патогенное действие и клиника. Яд содержит нейротоксины, цитотоксины, гемолизины, повышает свертывание крови. В месте укуса боль, отеки, некроз тканей. Общие проявления: слабость, тошнота, головокружение, нарушение свертывания крови. Возможны смертельные исходы. Первая помощь и профилактика: место укуса обработать антисептиком и наложить тугую повязку. Транспортировать больного в лежачем положении. Введение противозмеиных сывороток. В местах обитания змей не трогать, носить высокую обувь. 4. Ядовитые грибы По морфологическим признакам грибы подразделяют на микромицеты (низшие грибы, имеют микроскопические размеры) и макромицеты (сборная группа высших грибов). Наиболее часто тяжелые пищевые отравления вызывают микромицеты, поселяющиеся на продуктах питания (аспергиллисы, пенициллиумы и фузариумы). Довольно часто встречаются отравления спорыньей — грибом, поражающим многие злаки. [стр. 184 ⇒]

Биопсии. 207 — Кривоголовки. 208 — Рабдитными. 209 — Угрицей кишечной. 210 — Онхоцеркомами. 211 — Макроскопические методы. 212 — Калантарян. 213 — Фюллеборна. 214 — Иммунологические. Тип Arthropoda, класс Arachnoidea 215 — Ixodidae. 216 — Dermacentor. 217 — Трансовариальным. 218 — Туляремии, шотландского энцефалита. 219 — Таежного энцефалита. 220 — Шотландского энцефалита. 221 — Таежного энцефалита. 222 — Клещевого сыпного тифа. 223 — Крымской геморрагической лихорадки. 224 — Argasidae. 225 — Мучной. Тип Arthropoda, класс Insecta, отряд Diptera (занятия I, II) 226 — Чумы. 227 — Грызуны. 228 — «Чумный блок». 229 — Саркопсиллез. 230 — Педикулез. 231 — Фтириоз. 232 — Гнидами. 233 — Возвратного, сыпного тифов. 234 — Спирохеты Обермейера. 235 — Механическим. 236 — Сибирской язвы, сепсиса. 237 — Африканского трипаносомоза. 238 — Миазами. 239 — Подводные предметы. 240 — Онхоцеркоза. 241 — Папатачи, лейшманиозов. 242 — Москиты. 243 — Гонотрофическим циклом. 244 — Anopheles. Эволюция систем органов (занятия I, II) 245 — Архаллаксисами. 246 — Параллелизмы. 247 — Земноводные. 248 — Зауропсидным (стриарным). 249 — Прехордального (трабекулы). 250 — Гиостильным. 251 — Земноводных. 252 — Венозный синус. 253 — Кожнолегочные артерии. 254 — Легочные артерии. 255 — Сонные артерии. 256 — Нефридии. 257 — Круглоротых. 258 — 100. Ядовитые животные, грибы и растения 259 — Вооруженными. 260 — Гемолизины. 261 — Стрекательные клетки. 262 — Нейротоксином. 263 — Нейротоксином. 264 — Геморрагинами. 265 — Нейротоксинами. 266 — 50. 267 — Вооруженными. 268 — Мускарин. 269 — Соланин. [стр. 234 ⇒]

Эти изменения лежат в основе клинических проявлений ПЭ. Аммиак занимает ведущее место среди эндогенных нейротоксинов. В норме в организме постоянно поддерживается равновесие между его образованием и обезвреживанием. Важнейшими органами, где образуется аммиак, являются: толстая кишка – в результате гидролиза белка и мочевины кишечной микрофлорой; скелетная мускулатура – образуется при физической нагрузке; почки также продуцируют аммиак; тонкая кишка – при распаде глутамина. Обезвреживание аммиака осуществляется посредством синтеза мочевины в печени и образования глутамина. Связывание аммиака с образованием мочевины происходит в орнитиновом цикле в перипортальных гепатоцитах, при этом функционирование цикла поддерживается высокой активностью глутаминазы в последних и постоянным притоком аммиака по воротной вене. Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1–3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина. По мнению ряда авторов, помимо аммиака к нейротоксинам, участвующим в патогенезе ПЭ, относятся меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся из соответствующих субстратов под воздействием кишечных бактерий. Механизмы их действия сходны и связываются с торможением нейрональной Na+, K+-АТФазы и увеличением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, кроме того, тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии. Наконец, име42... [стр. 42 ⇒]

Традиционно развитие ПЭ тесно связано с изучением нейротоксических метаболитов. Исходя из этого, увеличение их концентраций в системном кровотоке связывают с двумя аспектами – нарастающей печеночно–клеточной недостаточностью и формированием портосистемных шунтов. В этих условиях нейротоксины – азотсодержащие соединения оказывают прямое токсическое действие на ЦНС. Объектом воздействия этих токсичных метаболитов является астроглия ЦНС, играющая принципиальную роль в трофике нейронов и процессах нейротрансмиссии – «гипотеза глии». Необходимо признать, что не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего ПЭ, да и патогенез этого состояния до конца не ясен. В роли токсических метаболитов рассматриваются эндогенные нейротоксины и ложные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато-энце8... [стр. 6 ⇒]

Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстом кишечнике. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночной энцефалопатии концентрация меркаптанов в крови повышается, и они являются причиной печеночного запаха (foeter hepaticus). Хорошо известно разрешающее действие метионина на развитие ПЭ, а также уменьшение его токсичности посредством подавления антибиотиками интестинальной микрофлоры. Механизм действия меркаптанов связывают с увеличением транспорта ароматических аминокислот (триптофана, фенилаланина, тирозина) в головной мозг. Жирные кислоты – это следующая группа нейротоксинов, образующихся из пищевых жиров под воздействием кишечных бактерий. У больных с ПЭ найдено повышение концентрации в крови жирных кислот с короткой цепью. К ним относятся: масляная, валериановая, капроновая, каприловая. Эти кислоты тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии; вытесняют триптофан из связи с альбуминами, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг. Все жирные кислоты воздействуют также на синапсы нервных клеток, замедляя проведение нервных импульсов. Особенно токсичны для головного мозга масляная и валериановая кислоты. Нормальное содержание суммарного количества жирных кислот в сыворотке крови по методу В. Holmguist составляет 8,7 ± 3,5 мг%; Фенолами обозначается группа дериватов тирозина и фенилаланина, также образующаяся в кишечнике под воздействием бактерий. Высокие концентрации фенолов приводят к развитию печеночной комы, четко коррелируя с глубиной ПЭ. Нормальное содержание общих фенолов сыворотки крови (по D. Mütting) 0,23 мг%. Печень служит высокоэффективным "фильтром", проходя через который портальная кровь очищается от кишечных аутотоксинов. Благодаря химическим превращениям, реализующимся в печеночных клетках (гидроксилирование, дезаминирование, деметилирование, ацетилирование, образование парных соединений) все эти эндогенные нейротоксины трансформируются в нетоксичные продукты, которые выводятся из организма. 149... [стр. 149 ⇒]

Кроме этого, продукты внутриклеточной деградации триптофана – индол и скатол самостоятельно способствуют развитию ПЭ. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи. ГАМК синтезируется как в пресинаптических нервных окончаниях из глутамата и накапливается в везикулах, так и кишечными бактериями, поступая в этом случае в портальный кровоток и метаболизируясь в печени. Повышенная концентрация ГАМК в крови при болезнях печени обусловлена снижением активности ГАМК-трансаминазы в печени – основного фермента реакции обезвреживания ГАМК. ГАМК является основным тормозным нейромедиатором головного мозга. Данный медиатор связывается со специфическими ГАМКрецепторами на постсинаптической мембране. Рецептор представляет собой часть большого молекулярного комплекса, в котором имеются также места связывания с бензодиазепинами и барбитуратами. Связывание любого из этих лигандов вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны и торможение нервных импульсов. Эндогенные ГАМК-бензодиазепины играют существенную роль в астроцитарно-нейрональных взаимосвязях. Их источником также являются некоторые продукты питания (грибы, пшеница), микрофлора кишечника. У больных с циррозом печени нарастание концентрации ГАМК-бензодиазепинов в крови и проникновение их через гематоэнцефалический барьер приводит к значительному увеличению экспрессии бензодиазепиновых рецепторов в ЦНС. Их активация, коррелирующая со степенью ПЭ, приводит к усилению синтеза нейростероидов и других нейроактивных веществ, являющихся ингибиторами нейротрансмиссии. Предположение об участии ГАМК в патогенезе ПЭ было подтверждено при экспериментальном моделировании острой печеночной недостаточности. Характерным является тот факт, что установлена жесткая связь между концентрациями каждого в отдельности из перечисленных эндогенных нейротоксинов или аминокислот и степенью тяжести ПЭ. Таким образом, ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак; аминокислотный дисбаланс и изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов (рис. 8). [стр. 151 ⇒]

На кровяном агаре каждая колония окружена зоной гемолиза. При посеве в конденсационную жидкость скошенного агара в пробирках С. tetani растет в виде едва заметных нитевидных отростков, вползающих на поверхность агара. Эту особенность микроба можно использовать при выделении чистой культуры. При этом пробирки со скошенным агаром следует помешать в анаэростат. В высоком столбике агара через 1—2 сут вырастают плотные колонии, напоминающие чечевичное зерно или диск (R-форма) либо пушинку с плотным центром (S-форма). В столбике желатина через 5—6 дней столбнячная палочка растет в виде елочки, желатин при этом разжижается. С. tetani обладает слабыми протеолитическими свойствами: при выращивании в жидкой среде, содержащей кусочки печени или сваренного вкрутую яичного белка, их протеолиза не происходит даже через длительное время. Микроб не сбраживает моносахариды и многоатомные спирты. Только отдельные штаммы ферментируют глюкозу. Все штаммы медленно сбраживают молоко с образованием очень мелких хлопьев. Наиболее характерной особенностью возбудителя столбняка является его способность продуцировать экзотоксины, которые и обусловливают специфику как патогенеза, так и клинической картины столбнячной инфекции. Столбнячный токсин состоит из двух фракций: нейротоксина, или тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тоническое сокращение поперечнополосатой мускулатуры и обусловливая специфический симптомокомплекс столбняка (рис. 16.8); тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Тетаноспазмин обнаруживают в культурах на 2—3-й сутки, а максимальное его накопление наблюдается на 5—7-е сутки. Он быстро разрушается при хранении в обычных лабораторных условиях под влиянием света и кислорода и при сравнительно невысокой температуре (55—56 °С), хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Тетаногемолизин в культуре обнаруживается через 8—10 ч, максимальное его накопление заканчивается через 20—30 ч. Столбнячный нейротоксин состоит из 13 аминокислот и оказывает сильное токсическое действие: в 1 мл культуральной жидкости содержится от 100 тыс. до 1—4 млн смертельных доз для белых мышей массой 15—18 г. Количество минимальных летальных доз для морских свинок примерно в 8—10 раз меньше, чем для мышей. Столбнячный токсин не всасывается слизистыми обо... [стр. 149 ⇒]

Наряду с ними к данному типу принадлежат токсины с энтеропатоіснной активностью и дермонекротоксины, поражающие соответствующие ткани и органы. Второй тип — «м е м б р а н о т о к с и н ы» — повышают проницаемость поверхностной мембраны эритроцитов (гемолизины) ■ лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз первых и разрушение аторых. Это связано с тем, что мембранотоксины, встраиваясь в мембрану клетки, образуют в ней канал, который гидрофилен внутри и і идрофобен снаружи. В результате происходит нарушение саморегуяяции клетки, погибающей от осмотического шока. Третий тип — « ф у н к ц и о н а л ь н ы е б л о к а т о р ы » — ■ключают термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины, активизирующие клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выдала жидкости в ее просвет — диарее. Этот тип включает, например, ■олероген, термолабильные энтеротоксины Е. coli и других энтероЛпктерий. К функциональным блокаторам принадлежат токсикобло«мторы и нейротоксины. К первым относятся сибиреязвенный и чумной, «мышиный», токсины, которые в отличие от ТЛ- и ТС-энтерогоксинов инактивируют аденилатциклазу, являясь антагонистами шшного фермента. Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический тксин) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного а головного мозга. К четвертому типу относятся э к с ф о л и а т и н ы и • р и т р о г е н и н ы , образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком. Они влияют им процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами. Высокую токсичность белковых токсинов можно объяснить особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов макроорганизмм. Это делает их антиметаболитами вышеупомянутых жизненно важных соединений, блокирующих функциональную активность послеII11 их. Токсичность измеряется в тех же единицах, в которых оценивает■и вирулентность, — DLM и LD50. Иммуногенные свойства белковых токсинов проявляются в спо■обности вызывать иммунный ответ со стороны макроорганизма, в чистности индуцировать синтез специфических антител — антиток| пнов, нейтрализующих гомологичный токсин. Следующей особенностью ряда белковых токсинов, например гтлбнячного, дифтерийного и некоторых других, является их С П О СО БН О СТЬ под действием формалина утрачивать свою ядовитость, соарпняя при этом иммуногенные свойства. Такие токсины получили... [стр. 198 ⇒]

Хромосомные fox-гены контролируют образование холерогена, эксфолиатина золотистого стафилококка, энтеротоксина Clostridium perfringens и др. В составе хромосомы лизогенных культур, несущих профаг, обнаружены /ox-гены, контролирующие образование дифтерийного гистотоксина, скарлатинозного эритрогенного токсина, ботулинического нейротоксина. В некоторых плазмидах, находящихся в автономном, независимом от хромосомы состоянии, содержатся /ox-гены, ответственные за образование термолабильного энтеротоксина кишечной палочки и других токсинов. Многие /ox-плазмиды контролируют образование не самих токсинов, а протоксинов, требующих для своей активации дополнительного компонента. Этим активирующим компонентом являются протеазы, образование которых находится под контролем хромосомных генов. Протеазы участвуют в активации многих протоксинов, например дифтерийного гистотоксина, ботулинического нейротоксина и др. Таким образом, осуществляется совместный контроль плазмидными и хромосомными генами за образованием функционально активных токсинов. Вирулентность и токсинообразование — непременные атрибуты патогенности — можно рассматривать как проявление с е л е к т и в н ы х преимуществ бактериальных клеток в организме хозяина. Плазмиды, обеспечивающие распространение соответствующих признаков среди клеток бактериальной популяции, способствуют ее выживаемости in vivo. Это свидетельствует о том, что генетическая информация, содержащаяся в плазмидах и транспозонах, важна для клеток популяции только в данных конкретных условиях ее существования. Изменение этих условий, например при попадании бактерий из организма больного в окружающую среду или невосприимчивый организм, лишает их данных преимуществ, что может отразиться на выживаемости популяции в целом в новых условиях существования. Изменчивость вирулентности, так же как любого другого признака, может носить ф е н о т и п и ч е с к и й и г е н о т и п и ч е с к и й характер. В первом случае ослабление вирулентности является нестойким явлением, которое может быть связано in vitro с неблагоприятными условиями культивирования бактерий или составом питательных сред. Ослабление вирулентности происходит при обработке бактериальной популяции гомологичной иммунной сывороткой. Однако в условиях организма механизм действия может быть связан не с изменением вирулентности бактерий, а с селекцией устойчивых маловирулентных клеток, предсуществующих в гетерогенной бактериальной популяции. При последующем культивировании восстановления вирулентности полученной бактериальной культуры может не произой... [стр. 201 ⇒]

Это функциональные блокаторы. Они сходны по структуре, но различаются по путям проникновения в макроорганизм. Ботулотоксин проникает в макроорганизм энтерально при пищевом ботулизме и у новорожденных в виде больших комплексов, включающих нейротоксин и один или несколько белков, которые обеспечивают стабильность токсина в желудочно-кишечном тракте. Тетаноспазмин образуется в ранах вегетативными формами С. tetani, не формируя комплексов с белками. Оба нейротоксина синтезируются в виде крупномолекулярных неактивных полипептидов, активируемых пу- тем протеолитической) расщепления. Каждая активная молекула нейротоксинов включает тяжелую цепь, состоящую из домена, необходимого для связывания с клеткой, а также домена, отвечающего за транслокацию, и легкой цепи, обладающей протеазной активностью. Мишенями токсинов в клетках является I группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов. Ботулотоксин связывается с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов периферической нервной системы и вызывает протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию секреции аиетилхолина. что препятствует мышечным сокращениям и проявляется развитием вялых параличей периферических нервов. Тетаноспазмин сначала связывается с рецепторами на пресинаптической мембране мотонейронов, а затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозящие и вставочные нейроны. Расщепление везикуло-ассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде секреции ингибиторных нейротрансмиттеров — глицина и гамма-аминобутировой кислоты, что вызывает перевозбуждение мотонейронов и ведет к стойким мышечным сокращениям (спастическим параличам). Он является ингибитором инактиваторов ацетилхолина. [стр. 150 ⇒]

ГЛАВА8. Учение об инфекции тором гуанилатциклазы, приводит к увеличению цГМФ, который обращает в обратную сторону ток электролитов, подавляя абсорбцию ионов натрия и повышая секрецию ионов хлора, что ведет к развитию диареи. Холерный энтеротоксин (холероген) состоит из пяти В-субъединиц и субъединицы А, которая диссоциирует на А1, обладающую АДФ-рибозилтрансферазной активностью , и А2, связывающую А1 с пентамером В. А1 инактивирует G-белок, регулирующий активность аденилатциклазы клеточных мембран, что ведет к повышению активности последней и увеличению внутриклеточного содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), нарушению всасывания ионов натрия, калия и воды. В отличие от ST энтеротоксина Е. соН, LT-энтеротоксин Е. соИ сходен по строению и механизму действия с холерным энтеротоксином. Он и коклюшный токсин обладают АДФ-рибозилтрансферазной активностью. Их мишенью являются G -белки. Они извращают функции клеток, нарушая внутриклеточный гомеостаз по цАМФ. Коклюшный токсин вызывает рибозилирование трансдуцина — белка, ингибирующего клеточную аденилатциклазу, что ведет к накоплению цАМФ и последующему нарушению функции клетки-мишени. Протеазы. Примерами данных токсинов являются ботулинический и столбнячный нейротоксины, а также летальный фактор В. anthracis. Ботулотоксин (BoNT) и тетаноспазмин (TeNT) относятся к цинк-металлоэндопротеазам. Это функциональные блокаторы. Они сходны по Сфуктуре, но различаются по путям проникновения в макроорганизм. Ботулотоксин проникает в макроорганизм энтерально при пищевом ботулизме и у новорожденных в виде больших комплексов, включающих нейротоксин и один или несколько белков, которые обеспечивают стабильность токсина в желудочно-кишечном тракте, Тетаноспазмин образуется в ранах вегетативными формами С. tetani, не ф ормируя комплексов с белками. Оба нейротоксина синтезируются в виде крупномолекулярных неактивных полипептидов, активируемых путем протеолитического расщепления. Каждая активная молекула нейротоксинов включает тяжелую цепь, состоящую из домена, необходимого для связывания с клеткой, а также... [стр. 152 ⇒]

Какой из перечисленных препаратов применяется в этиотропной терапии брюшного тифа: a) гемодез; b) левомицетин; c) полиглюкин; d) полимиксин. 33. Укажите, какой из перечисленных токсинов усиливает секрецию жидкости и солей в просвет кишечника: a) эндотоксин; b) цитотоксин; c) энтеротоксин; d) нейротоксин. 34. Укажите, какиой из перечисленных токсинов обусловливает симптомы интоксикации: a) эндотоксин; b) цитотоксин; c) энтеротоксин. 35. Укажите, какой из перечисленных токсинов оказывает повреждающее действие на эпителиальные клетки: a) эндотоксин; b) цитотоксин; c) энтеротоксин; d) нейротоксин. 36. Укажите какой из путей передачи является основным при дизентерии Григорьева-Шига: a) водный; b) контактно-бытовой; c) пищевой. 37. Укажите, какой из путей передачи является основным при дизентерии Зонне: a) водный; b) контактно-бытовой; c) пищевой. 9... [стр. 9 ⇒]

7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК: а) нарастание в крови аммиака (NH3) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ; б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH3 в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 80%); в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз. 8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень): а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление; б) выраженная дыхательная недостаточность; в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь; г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна; д) положительные менингеальные знаки; е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома. 9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК: а) нарастание слабости и желтухи; б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота; в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»); г) увеличение размеров селезенки; д) ДВС-синдром; е) печеночный запах изо рта; ж) прекращение мочеиспускания. 10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК: а) снижение ПТИ (< 50%); б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов; в) нарастание в крови мочевины; г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция); д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК); е) билирубинемия в большей степени за счет непрямой фракции. 13... [стр. 13 ⇒]

Известно несколько серологических бактериальных типов, производящих семь различных нейротоксинов — А, В, Cl, D, Е, F и G, которые являются нервномышечными паралитическими агентами. Каждый нейротоксин состоит из двух полипептидных цепей, соединенных друг с другом дисульфидной связью. Длинная цепь называется тяжелой (молекулярная масса приблизительно 100 кДа) и одинакова для нейропептидов всех типов. Короткая цепь (легкая, с молекулярной массой порядка 50 кДа) варьирует у различных серотипов. Тяжелая цепь обеспечивает селективную связь токсина с клеточной мембраной нервно-мышечного синапса. После связывания токсин поглощается путем активного эндоцитоза и таким образом попадает внутрь пресинаптического окончания. Внутри эндоцитозных пузырьков дисульфидная связь молекулы токсина разрывается, легкая цепь выходит в цитоплазму и расщепляет один из белков (SNAP-25, 195... [стр. 195 ⇒]

Оно, безусловно, требует специальной экспериментальной проверки. Второе допущение становится очевидным, поскольку налицо факт отсутствия стимулирующего эффекта фенамина после введения LSD. Следовательно, в этот феномен вовлекаются по крайней мере рецепторы серотонина. Но, что самое интересное, их блокада с помощью LSD практически не влияет на реакцию самостимуляции гипоталамуса, что косвенно может свидетельствовать в пользу гипотезы авторегуляции дофаминергической подкрепляющей системы латерального гипоталамуса. Данная гипотеза [Velley, 1986] постулирует, что латеральный гипоталамус имеет независимую нейрональную систему обеспечения подкрепляющих свойств структуры, главным образом дофаминергичных. С другой стороны, в работах [Stellar, 1990; Stellar et al., 1991] показано, что разрушение нейронов гипоталамуса с помощью возбуждающих аминокислот, в частности иботеновой и N-метил-О-аспарагиновой, не меняет характеристик самостимуляции. Это противоречит концепции L. Velley (1986). Однако, полученные нами результаты нельзя трактовать только с точки зрения одной из двух приведенных гипотез, поскольку обе они сформулированы на основании нейрохимических разрушений гипоталамуса с помощью возбуждающих аминокислот, в первом случае каиновой, а во втором иботеновой и N-метил-О-аспарагиновой. Полиморфность нисходящих волокон переднемозгового пучка из МПК в гипотала- мус вполне допускает участие серотонинергического компонента в эффектах самостимуляции, как и не исключает системы авторегуляции латерального гипоталамуса в осуществлении реакции самостимуляции. По-видимому, ответ на этот вопрос может быть дан на основании изучения взаимодействия нейромедиаторных и нейромодуляторных систем мозга, не только исключительно моноаминергических, но и возможно пептидергических. Влияние разрушения вентральной области покрышки и введения нейротоксинов на поведение самостимуляции у крыс. Исследования по повреждению мезокортиколимбических структур в раннем онтогенезе подтвердили предположение о важной роли дофаминергической системы мозга в развитии механизма внутримозгового подкрепления. Повреждения мезокортиколимбических дофаминергических структур в раннем онтогенезе вызывало значительное повышение чувствительности к агонистам дофамина (фенамин, апоморфин) только у крыс, выращенных в изоляции. В то же время, повреждения указанных структур у животных, выращенных в сообществе, не выявили достоверных различий по показателям реакции самостимуляции по сравнению с интактными крысами [Panchenko et al., 1998]. Приведем конкретные примеры таких исследований. Крысятам породы Вистар в возрасте 17 дней разрушали вентральную область покрышки (ВОП) введением нейротоксина каиновой кислоты. С этого возраста их выращивали в условиях социальной изоляции от сородичей. В половозрелом возрасте (90-100 дней) животных оперировали, вживляя им электроды в медиальный передний мозговой пучок, проходящий через латеральный гипоталамус. В дальнейшем таких крыс обучали реакции педальной самостимуляции. Частота реакции самостимуляции латерального гипоталамуса достоверно не отличалась у крыс, выросших в сообществе и в условиях социальной изоляции. Коэффициент «рассогласования» у крыс-изолянтов был почти вдвое ниже, чем у животных, выращенных в социально обогащенной среде, что указывает на возрастание в данной группе подкрепляющих свойств стимуляции (табл. 103). [стр. 320 ⇒]

Разрушение ВОП лишь у сгруппированных крыс несколько облегчало реакцию самостимуляции (достоверно уменьшился коэффициент «рассогласования» без изменения частоты нажатий на педаль), не меняя ее у изолянтов. Фенамин в равной степени (на 37%) повышал частоту самостимуляции у интактных сгруппированных и изолированных животных. Такой же показатель (+35%) сохранялся после разрушения ВОП у крыс, выросших в сообществе, однако он увеличивался до 90% у крыс-изолянтов с разрушением ВОП. Таким образом, животные, выросшие в условиях социальной изоляции, проявляют большую чувствительность к фенамину, нежели сгруппированные крысы, о чем свидетельствует более значимое снижение коэффициента «рассогласования» у крыс-изолянтов. Эта чувствительность повышается более чем в 2,5 раза у изолянтов с разрушением ВОП, тогда как у сгруппированных животных она не меняется. Разрушение катехоламинергических нейронов нейротоксином 6-гидроксидофамином (6-ОНДА) резко угнетало реакцию самостимуляции. Подавление самостимуляции отчетливо наблюдалось уже на 3-й день после введения нейротоксина и сохранялось в течение месяца. Наиболее ярко это проявилось у крыс, выращенных в условиях социальной изоляции (табл. 104). Введение на этом фоне фенамина приводило лишь к частичному восстановлению реакции самостимуляции. Частота нажатия на педаль в этом случае не достигала исходной (контрольной) величины, хотя увеличивалась почти втрое по сравнению с показателями самостимуляции на фоне действия нейротоксина. Данный эффект был преходящим: на следующий день после оценки действия фенамина частота самостимуляции была типичной для 6-ОНДА. Резкое снижение частоты самостимуляции после интрацистернального введения 6-ОНДА было обусловлено дегенерацией катехоламинергических терми... [стр. 321 ⇒]

, 2000]. Снижение уровня дофамина и замедление его обмена после разрушения ВОП, по-видимому, может объяснить повышение чувствительности животных-изолянтов к действию фенамина, что было выявлено в опытах с самостимуляцией гипоталамуса. Выполненное исследование показало, что социальная изоляция крыс от сородичей в раннем онтогенезе незначительно меняет реакцию самостимуляции латерального гипоталамуса. Только специальными методами, в частности определением коэффициента «рассогласования» длительности нажатия было обнаружено повышение подкрепляющих свойств электрической стимуляции. Это свойство существенно возрастало у изолянтов после разрушения ВОП каиновой кислотой, что проявлялось значительным облегчением реакции самостимуляции у таких животных после введения непрямого адреномиметика фенамина. Данный феномен, по-видимому, связан с меньшей стабильностью дофаминергической системы животных, подвергнутых изоляции, на что указывают биохимические данные о почти трехкратном снижении уровня дофамина и его метаболита диоксифенилуксусной кислоты в вентральном мезэнцефалоне таких животных по сравнению с крысами, выращенными в условиях обогащенной среды. Такое снижение содержания дофамина и замедление его обмена способствует повышению чувствительности катехоламинергических, главным образом дофаминергических, нейронов к действию фенамина, что проявляется более мощной стимуляцией самораздражения гипоталамуса крыс-изолянтов с разрушенной ВОП. Следует отметить, что каиновая кислота не является специфическим в отношении катехоламинергической системы нейротоксином, а относится к разряду так называемых возбуждающих нейротоксинов, или эксайтотоксинов, вызывающих гибель нейронов за счет перевозбуждения иннервируемой нервной клетки [Stellar, 1990; Stellar et al., 1991]. Поэтому введение каиновой кислоты в какую-либо структуру (в наших исследованиях в ВОП) приводит к дегенерации лишь части катехоламинергических терминал ей, другая же их часть остается интактной. Видимо, именно за счет этой оставшейся части катехоламинергических нейронов и осуществляется феномен усиления самостимуляции у крыс-изолянтов с разрушенной ВОП. С другой стороны, следует особо оговорить эффекты 6-ОНДА. Он относится к группе относительно специфических катехоламинергических нейротоксинов, вызывающих избирательную дегенерацию преимущественно дофаминергической проводящей системы [Carey 1982]. Введение 6-ОНДА в цистерну мозга приводит не к тотальному нейротоксическому эффекту, а к мягкому дофаминселективному нейротоксическому действию [ОтеллинВ. А., 1990]. При этом если 6-ОНДА применяется в относительно небольших дозах (75-150 мкг), то большинство нейронов не подвергаются хроматолизу, а морфологически выглядит как находящиеся в состоянии парабиоза (гиперхромные и частично сморщенные, но не распадающиеся клетки). В таком состоянии они обнаруживаются до 2,5-6 мес после однократного субокципитального введения [Отеллин В. А., 1990]. Данный факт находится в соответствии и с полученными нами данными об угнетающем самостимуляцию действии 6-ОНДА, которое сохраняется по крайней мере в течение последующего месяца после однократной инъекции нейротоксина. Более того, парабиотическое состояние нервных... [стр. 323 ⇒]

В природе ботулинические нейротоксины окружены комплексными белками, которые защищают молекулы нейротоксина от агрессивных свойств соляной кислоты желудка. Первый нейротоксин типа А без комплексообразующих белков  — препарат Ксеомин — используется на российском рынке с 2008 года. Высокая очищенность препарата позволяет проводить ботулинотерапию с любыми необходимыми для задач реабилитации интервалами, поскольку нет риска формирования нейтрализующих антител (Frevert J., Dressler D., Complexing proteins in botulinum toxin type A drugs: a help or a hindrance? // Biologics. 2010, vol. 9. № 4: 325–332). Помимо этого, Ксеомин, в отличие от остальных ботулотоксинов типа А, не требует особых условий хранения, а значит, сохраняется и активность препарата, гарантируя эффект от процедуры. Отсутствие необходимости охлаждения препарата и наличие двух форм выпуска — по 100 Ед и 50 Ед — чрезвычайно удобно при использовании. [стр. 4 ⇒]

Тем не менее, в развитых странах дети сегодня получают от 18 до 40 вакцин по достижению школьного возраста, и в большинстве вакцин до сих пор содержится тимеросал. В 1999 году под давлением общественности Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США запретило использование тимиросала в производстве вакцин. Перед фармацевтическими концернами возникла проблема сбыта запасов этих запрещенных вакцин. Представители Большой Фармы отправились в страны бывшего СССР и, используя бездонный фонд для лоббирования своих интересов, без труда добились продажи этих вакцин. Многие родители из лучших побуждений покупали эти зарубежные вакцины для своих детей. Мы остановились только на одном, встречающемся в большинстве вакцин компоненте тимеросал. Но таких токсинов масса. Вот, например, короткий перечень самых опасных токсинов в известной противогриппозной вакцине H1N1: BetaPropiolactone – канцероген; Neomycin Sulfate – иммуннотоксин; Polymixin B – нейротоксин; Potassium Chloride – нейротоксин; Sodium Taurodeoxycholate – иммуннотоксин; Timerosal – нейротоксин. В других видах вакцин также встречаются известные токсины, такие как формалин, формальдегид, антифриз, фосфат и гидроксид алюминия, глутаматы. Все эти перечисленные токсины связывают с такими заболеваниями и состояниями как рак, волчанка, рассеянный склероз, аутизм, СГБ, паралич, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания, нарколепсия, дистония, внезапная смерть. 153... [стр. 154 ⇒]

Отряд пауки (Aranei) Отряд включает более 20 000 видов пауков, которые широко распространены повсеместно. На территории СНГ обитает около 1500 видов пауков. Морфологические особенности. Пауки отличаются цельным брюшком, которое соединяется с головогрудью узким стебельком, образованным седьмым сегментом. Хелицеры заканчиваются когтевидным члеником. Педипальпы самцов играют роль совокупительных органов. Имеется одна или две пары легких, а у большинства пауков также два пучка трахей. Конечности двух сегментов брюшка превращены в паутинные бородавки. Медицинское значение. К ядовитым паукам относятся широко распространенные в Средней Азии и южных и центральных районах европейской части тарантул (Lycosa singoriensis) и каракурт (Latrodectus tredecimguttatus). Тарантул Lycosa singoriensis обитает в пустынях, полупустынях и лесостепной зоне на юге России и стан СНГ. Все тарантулы ядовиты в той или иной степени. Укусы тарантула болезненны, но не опасны для человека. Они вызывают отеки и гиперемию кожи. В отличие от тарантула, укус каракурта очень опасен для человека и домашних животных (верблюдов, лошадей и других). Яд пауков рода Latrodectus содержит нейротоксин. Кусаются только самки. Каракурт Latrodectus tredecimguttatus распространен в Северной Африке, западной Азии, на юге Европы. Окраска паука черная, на брюшке самца и неполовозрелых самок имеются красные пятна с белой каймой. Укусы паука вызывают сильную боль, судороги, затрудненное дыхание. Особенно ядовиты самки. Их укусы вызывают гангренозный распад тканей, тяжелое отравление, иногда со смертельным исходом. В центральной и северной Америке распространен паук «черная вдова» Latrodectus mactans. Длина тела составляет около 1 см, размах ног — 5 см. Паук этот блестящий, черный, с двумя красными отметинами в виде песочных часов на вентральной поверхности брюшка. Через час после укуса нейротоксин под названием альфа-латротоксин распространяется по лимфатической системе. Мышцы живота сокращаются и затвердевают. Возможна рвота, обильное потоотделение, боль в суставах. Пострадавший возбужден, испытывает страх. В случаях тяжелого поражения развивается потеря сознания. Летальность исходов наблюдается в 5 % случаев. Яд, который пауки используют для обездвиживания и переваривания добычи, у человека вызывает некроз кожи и интоксикацию. Яд пауков рода Loxosceles, обитающих в центральной Америке, Африке и на Ближнем Востоке, вызывает обширный некроз кожи и подкожной клетчатки. Длина тела всех этих пауков составляет 7–15 мм, размах ног — 2–4 см. Представители рода Loxosceles имеют коричневую окраску с темным рисунком в виде скрипки на дорсальной поверхности головогруди. 142... [стр. 142 ⇒]

Лечение симптоматическое, профилактика - защищать себя от укуса пчел и ос. При работе с пчелами необходимо использовать защитные сетки. Нельзя сбивать, разорять осиные гнезда без защитной одежды. Среди рыб также встречаются ядовитые формы, к ним относятся скат-хвостокол, морские драконы, морские ерши, морской окунь. Большинство активно ядовитых рыб вводят яд, вырабатываемый ядовитыми железами, при уколах лучами плавников или шипами, расположенными на основании жаберных крышек, на хвосте или у основания спинного плавника. В момент укола ощущается быстро распространяющаяся резкая боль, появляется чувство страха, слабость, иногда человек теряет сознание. Появляется лихорадка, тошнота, рвота, иногда сильные судороги. Пораженные конечности отекают. На месте укола возникает покраснение, возможен некроз тканей, образование язв. В случае тяжелого отравления может наступить смерть, при легких формах - через 2 -3 дня все симптомы проходят. У земноводных ядовиты кожные железы. Наиболее сильно действующий яд у африканских древесных лягушек и жаб. Среди пресмыкающихся следует отметить таких ядовитых животных, как змеи. К ним относится несколько видов гадюк, в том числе гюрза и песчаная эфа, два вида гремучих змей (щитомордники) и кобра, относящаяся к аспидам. Ядовитый аппарат змей - ядовитые железы, расположенные по бокам головы, позади глаз над верхними челюстями, и два ядовитых внутренних каната (гадюка) или борозды (аспиды) для выведения яда. Действие змеиного яда многократно. Он содержит большое количество (свыше 10) биологически активных компонентов. К наиболее опасным относятся нейротоксины, действующие на нервную систему и дыхательный центр, и токсины, действующие на кровеносную систему. В результате действия нейротоксинов (кобра) наступает угнетение дыхательного центра, паралич дыхательной мускулатуры. В результате воздействия гемотоксинов (гадюк) возникает, с одной стороны, образование тромбов, с другой снижение свертываемости крови, что обуславливает массивные внутренние кровоизлияния. Лечение человека, укушенно190... [стр. 191 ⇒]

...клеток в 1 мкл р-ра Хенкса. Клетки были трансформированы с помощью плазмидной конструкции, включающей модифицированный ген GDNF, ген устойчивости к гентамицину и ген зеленого флуоресцентного белка (GFP), как маркера введения. Контрольным животным вводили те же клетки HEK293, содержащие только трансгенный GFP-маркер. Через 3 дня животным вводили подкожно 40 мг/кг нейротоксина МФТП, избирательно разрушающего дофаминергическую систему. 24-часовую непрерывную регистрацию ЭЭГ, поведения и двигательной активности (видеотрекинг) проводили непосредственно перед, через 7 и 14 суток спустя введения токсина. На 14-е сутки после завершения записи животных тестировали на вращающемся стрежне (Ротарод) и забивали для последующего иммуногистохимического анализа головного мозга на тирозингидроксилаза (TH) содержащие нейроны. Предварительно нами было показано, что в результате введения нейротоксина у животных развивается повышенная двигательная активность, происходит увеличение суммарного времени бодрствования и снижение – медленного и быстрого сна в темное время суток (активный период), а также снижение времени пребывания на Ротароде и количества TH-позитивных нейронов в компактной части черной субстанции (на 70%). Обнаружено, что предварительное введение GDNF-продуцирующих стволовых клеток в стриатум (область проекции дофаминергических нейронов) сглаживает эти эффекты. Сделан вывод, что трансплантация клеток НЕК293, содержащих трансгенный белок GDNF, в стриатум мышей с экспериментальной нейродегенерацией, оказывает протекторный эффект на цикл бодрствование-сон, двигательные и гистохимические показатели. Поддержано грантом РФФИ №13-04-00327а и программой Президиума РАН «Молекулярная и клеточная биология». [стр. 69 ⇒]

В настоящее время имеются данные о возможности синтеза ботулотоксина не только С/, botulinum, но и некоторыми другими представителями клостридиальной флоры. ^ Ботулинический токсин состоит из трёх нековалентно связанных белковых компонентов: нейротоксина (обусловливает патогенность), гемагглютинина и нетоксигного белка — протектина (обеспечивают защиту нейротоксина). ^ Вследствие такого строения токсин ботулизма отличается высокой устойчивостью: под воздействием прямых солнечных лучей и кислорода атмосферы он сохраняет активность около 118 ч, в кислых водных растворах — в течение многих суток; разрушается при нагреве до 100 °С, инактивируется щёлочными растворами. • Вегетативные формы гибнут при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин, споры выдерживают кипячение продолжительностью 5 ч, гибнут только при автоклавировании. ПАТОГЕНЕЗ... [стр. 778 ⇒]

Как только что объяснялось, сыпь, появляющаяся в результате воздействия первых семи штаммов, вызвана ядом или вирусным нейротоксином, который распространяется вовне – по периферийным нервам и коже. Восемь вирусных штаммов без сыпи также вырабатывают нейротоксин. Но в этих случаях яд не продвигается наружу по мелким периферийным нервам и коже, а распространяется внутри крупных нервов. Эти нервы уже заражены вирусом, а из-за нейротоксина воспаление нерва только усиливается и нагрузка на иммунную систему возрастает. Если вы заражены одной из разновидностей вируса опоясывающего лишая, которые не вызывают сыпи, ваша внутренняя боль и поражение нервов будут сильнее выражены, чем при штаммах, которые не вызывают сыпи. Итак, если вы почувствовали такие симптомы без каких-либо внешних признаков на коже, скажите лечащему врачу, что воспаление вызвано вирусом опоясывающего лишая. В конечном счете врач может не воспринять вас всерьез, скажет, что у вас фантомные боли, или заподозрит галлюцинацию и пошлет к психиатру. Это еще если вам повезет. Ведь врач может поверить вам и даже попытается помочь, но очень вероятно, что от традиционного лечения вам станет еще хуже. Например, врач может решить, что иммунная система причиняет вред, ошибочно распознавая часть тела как захватчика и атакуя его. В качестве лечения врач может назначить один или несколько иммунодепрессантов или стероидов, которые уменьшат последствия жестокого нападения. Однако, как уже отмечалось выше, иммунная система не только не работает против вас, она является первой линией обороны против реального и вредоносного источника. Но по вине препаратов, которые ослабляют иммунную систему, у вируса опоясывающего лишая появляется возможность для дальнейшего размножения, и вирус становится сильнее. Еще хуже, когда ваш врач решает, что организм подвергся нападению бактерий, и назначает антибиотики, нанося тем самым двойной удар здоровью, потому что такие препараты ослабляют иммунитет и усиливают вирус опоясывающего лишая. Вы можете сами обезопасить себя от таких бед только с тем условием, что выучите признаки восьми видов опоясывающего лишая, которые не вызывают сыпи. Невралгический опоясывающий лишай (также известный как диабетическая нейропатия) Это заболевание атакует в основном нижние конечности, вызывает невралгию, онемение и/или жжение в ногах и ступнях. Невралгический опоясывающий лишай часто называют диабетической нейропатией и ошибочно диагностируют как осложнение диабета. Это чудовищный медицинский миф, и он обязательно должен быть развенчан. Болезненные ощущения пациентов не являются признаком нейропатии – состояния, которое, по убеждению врачей, означает, что в определенных частях организма гибнут нервы. Скорее это не гибель, а воспаление нервов, вызывающее невралгию. Нет никакой связи между диабетом и так называемой диабетической нейропатией. (На самом деле в 50 процентах случаев эта разновидность вируса опоясывающего лишая встречается у пациентов без диабета.) Впрочем, поскольку у врачей нет ни малейшего представления о том, что они столкнулись с двумя разными проблемами, они просто выжидают либо назначают еще больше лекарств – а вирус тем временем растет и крепнет. [стр. 110 ⇒]

Компонент #2 : болезнетворный эффект микробных экзо- и эндотоксинов, которые выделяют микробы в организме носителя. Большая часть из них – это нейротоксины, некоторые также канцерогенны, другие блокируют рецептор Т3 на клеточной стенке и т.д. Снижение гормональной функции гонады и надпочечников – это часто встречающаяся и вызванная токсинами проблема у пациентов с болезнью Лайма. Такие проблемы, как коррекция гипофункции эпифиза, гипоталамуса и гипофиза практически всегда приходится решать независимо от лечения инфекции. Более того, биотоксины от бактерий оказывают синергичный эффект вместе с тяжелыми металлами, ксенобиотиками и тиоэфирами, выделяемыми из пломб из сплава никеля и кобальта. Мой протокол по выведению нейротоксинов можно скачать бесплатно (6). Мы применяем вещества, связывающие токсины, такие как измельченные сырые овощи с высоким содержанием пищевых волокон, хлорелла (14), холестирамин (13), бета-ситостерол, порошок прополиса, яблочный пектин и порошок бобов mucuna (14). Серьезную программу по выведению тяжелых металлов нужно проводить одновременно на первых этапах лечения болезни Лайма. Эффективное выведение тяжелых металлов – это само по себе искусство. Тем не менее, информация по этому вопросу обширна (15). Более сложная задача – это выбор средств и методов выведения нейротоксинов из тех мест, где они закрепились. Только после этого они попадут в печень, будут обезврежены и попадут в тонкий кишечник, откуда выведены при помощи связывающих веществ. Токсины, блокирующие Т3-рецепторы, замещаются при приеме Т3 внутрь, что чередуется с протоколом Уилсона ( доступен в большинстве аптек с рецептурным отделом ). Токсины, 5|Страница... [стр. 5 ⇒]

L-формы и цистические формы не имеют клеточных стенок, следовательно, бета-лактамные антибиотики на них не действуют. На сферопласты, судя по всему, действуют тетрациклины и младшие производные (advanced derivatives) эритромицина. Можно видеть, что Bb может переходить из одной формы в другую в течение существования инфекции. Поэтому может потребоваться циклическое применение различных классов антибиотиков и/или сочетание разнородных препаратов. 4. ЦИСТИЧЕСКАЯ ФОРМА – во враждебной среде, например, при недостатке питательных веществ, в позвоночной жидкости или сыворотке с добавлением определенных антибиотиков, Bb может изменить форму со спиральной ("спирохета") на цистическую. Такая циста может оставаться в пассивном состоянии, но, попадая в более благоприятную для роста среду, Bb может вернуться в первоначальную форму. Антибиотики, обычно применяемые против болезни Лайма, не уничтожают Bb в цистической форме. Однако есть лабораторные свидетельства, что метронидазол и тинидазол эффективны против такой формы. Следовательно, для пациента-хроника с устойчивой инфекцией может потребоваться метронидазол (или тинидазол) дополнительно к режиму. Более подробно читайте в разделе, посвященном выбору средств лечения. Боррелиозные нейротоксины (с благодарностью доктору Шумэйкеру) От двух групп исследователей поступили свидетельства, что боррелия, как и некоторые другие бактерии, производит нейротоксины. Эти вещества, по свидетельствам, могут вызывать симптомы энцефалопатии, длительную воспалительную реакцию, похожую на некоторые вирусоподобные симптомы, обычные на поздней стадии болезни Лайма, а также потенциально способны нарушать гормональную деятельность, блокируя гормональные рецепторы. На данный момент не существует теста, с помощью которого можно определить наличие этих веществ, а также возможности определить количество токсинов. Практикуются косвенные исследования, такие, как определения уровня активности цитокина и гормональной резистентности. Визуально-контрастное тестирование (VCS-тест), по словам специалистов, весьма эффективно для документирования воздействия нейротоксинов на ЦНС, и, следовательно, эффекта лечения. Этот тест выполняется в некоторых центрах и по Интернету. Как сообщается, чем дольше пациент болен болезнью Лайма, тем больше нейротоксинов накапливается в организме. Возможно, они скапливаются в жировой ткани, и, появившись, сохраняются очень долгое время. Это может обусловливаться энтерогепатической циркуляцией, когда токсины выделяются с желчью в пищеварительный тракт, а затем всасываются обратно в кровь. На этом основывается подход к лечению. Два медикамента, которые могут связывать эти токсины, включают холестираминовую смолу (cholestyramine resin) и Welchol в таблетках. При оральном приеме данных медикаментов в достаточном количестве нейротоксины, имеющиеся в желудочно-кишечном тракте, связываются со смолой и экскрементируются. Таким образом, через несколько недель уровень нейротоксинов снижается так, что заметно клиническое улучшение. Согласно имеющемуся опыту, улучшение наблюдается через три недели, а лечение может продолжаться месяц или более. Всегда возможно повторение курса. Данные медикаменты могут связывать не только токсины, но и многие другие лекарства и витамины. Следовательно, нельзя принимать другие оральные медикаменты или добавки за полчаса до или ранее чем через два часа после приема любого из этих волокнистых препаратов. Холестирамин следует принимать от двух до четырех раз в день, а Велхол по три таблетки два раза в день. Хотя последний гораздо удобнее в применении, он менее эффективен, чем холестирамин. Главные побочные эффекты – вздутие живота и запор, лучшими средствами являются обильное питье и мягкие слабительные. [стр. 16 ⇒]

В качестве средств лечения рассеянного склероза исследовали и другие яды животного происхождения, включая яды актиний, скорпионов и змей. В отличие от пчелиного яда, яды этих животных не обладают противовоспалительными свойствами, но зато блокируют натриевые каналы нейронов. Именно это, простите за неуклюжий каламбур, делает эти яды ядовитыми. При разумном применении яды такого рода могут улучшать проводимость в аксонах с разрушенной миелиновой оболочкой и устранять некоторые симптомы рассеянного склероза. Результаты исследований носят сугубо предварительный характер, и, к тому же, лечение ядами вызывает некоторый скепсис. Библиография Mirshafiey, A., Venom therapy in multiple sclerosis, Neuropharmacology, 53:353-61, 2007. Wesselius, T., Heersema, D.J., Mostert, J.P., Heerings, M., Admiraal-Behloul, E., Talebian, A., van Buchem, M.A., and De Keyser, J., A randomized crossover study of bee sting therapy for multiple sclerosis, Neurology, 65:1764-68, 2005. ВОПРОС: Какие животные вырабатывают яды, поражающие нервную систему? ОТВЕТ: Боль, зуд, головная боль, паралич, смерть – таков неполный список бед, которые могут причинять яды некоторых представителей фауны. На Земли обитает множество видов животных – крупных и мелких – обладающих арсеналом химического оружия, которым они поражают нервную систему других животных. Эти нейротоксины помогают животным защищаться или, наоборот, убивать добычу. Нейротоксины животного происхождения нарушают передачу информации по нервным волокнам, и делают это разнообразными способами. Нейротоксины могут нарушать высвобождение нейротрансмиттеров из окончания аксонов. Например, латротоксин, яд паука черная вдова, вызывает чрезмерное высвобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов. Другие нейротоксины, например, кротоксин, содержащийся в яде южноамериканской гремучей змеи, наоборот, подавляет высвобождение ацетилхолина. Ацетилхолин является медиатором, опосредующим мышечные сокращения, и поэтому нарушение высвобождения ацетилхолина может привести к тяжелым нарушениям двигательной активности и дыхания. Нейротоксические яды могут также воздействовать на рецепторы, связывающие нейротрансмиттеры. Рецепторы, связывающие ацетилхолин, блокируются ядом некоторых змей, а рецепторы к глутамату блокируются ядами ос и паучьим токсином джоро. В противоположность этим ядам, домоевая кислота яда синей мидии чрезмерно возбуждает рецепторы к глутамату. Многие нейротоксины действуют на передачу нервных импульсов, открывая или закрывая калиевые и натриевые каналы нейронов. Наиболее известным токсином такого рода является тетродотоксин, вещество, содержащееся в коже и внутренних органах рыбы тетраодон. Тетродотоксин блокирует натриевые каналы и, таким образом, подавляет генерацию потенциала действия. Большинство ядов скорпионов блокируют калиевые каналы, а яд синекольчатого осьминога, подобно яду тетраодона, блокирует натриевые каналы. Яды, обнаруженные у воронкового паука и змеи черная мамба, блокируют кальциевые каналы. Яды животного происхождения чаще всего обнаруживаются у змей, пауков и скорпионов, но нейротоксины есть в тканях и других животных. Яд, содержащийся в коже лягушки-древолаза, содержит чрезвычайно токсичный батрахотоксин, который препятствует закрытию натриевых каналов. Яд морских улиток, конотоксин, блокирует кальциевые каналы. Есть даже птичий нейротоксин – яд дроздовых мухоловок содержит гомобатрахотоксин, вещество, активирующее натриевые каналы. Животные используют нейротоксины для охоты и защиты, но люди сумели использовать эти яды для создания полезных лекарств. Например, нейротоксины используют для создания противоядий, спасших множество жизней людей, укушенных змеями и пауками. Конотоксин, яд морских улиток, используют для изготовления болеутоляющего лекарства. Будущие исследования наверняка помогут найти сокровища в кладези нейротоксинов, сокровища, которые помогут лечить неврологические расстройства. [стр. 48 ⇒]

СХУ — СЛЕДСТВИЕ ОТРАВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА Весной 1988 года доктор Кэрал Джезоп впервые заявила, что обнаружила яд (нейротоксин), способный вызвать СХУ. Этот яд не смертелен, однако он оказывает серьезное воздействие на организм и в больших дозах может полностью расстроить здоровье. Этот нейротоксин был назван арабинолом. Источником яда, по мнению Джезоп, являются дрожжевые грибы, candida albicans - постоянные обитатели нашей толстой кишки. Согласно данной гипотезе цепь событий складывается следующим образом: вследствие чрезмерного воздействия на организм различных лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, нарушается экологический баланс в кишечнике, приводящий к гибели нормальной микрофлоры и неудержимому росту дрожжевых бактерий, которые стремятся заполнить места, ставшие вакантными после гибели их соперников. Размножение дрожжевых бактерий происходит особенно быстро при наличии в кишечнике сахара. Без достаточного количества последнего они погибают. При этом образуется яд - нейротоксин, под влиянием которого у “хозяина” появляется усталость, спутанность сознания, нетвердая походка, неясность зрения и др. Для того, чтобы уменьшить степень воздействия перечисленных выше симптомов, больные начинают потреблять больше сахара, который предохраняет дрожжевые бактерии от массовой гибели и, следовательно, организм от отравления. Теория Джезоп, на первый взгляд, действительно очень красива и увлекательна, однако она не подтверждена научными данными. В то же время, показатель эффективности лечения СХУ противогрибковыми препаратами по данным автора составил около 90 %, что дает большой шанс этой гипотезе и несомненно имеет право на существование. [стр. 56 ⇒]

Патогенез. Инкубационный период при бешенстве может продолжаться от 12 до 99 дней в 84,4% случаев, однако иногда продолжительность инкубационного периода составляла У/г, 7 и 12 мес и даже более [Селимов М. А., 1978; Morgnnov I. N., 19821. Входными воротами вируса служат наружные покровы (кожа, слизистые оболочки), где он может сохраняться до 18 сут, однако собственно гидрофобия ассоциируется со вторичной локализацией вируса бешенства в ЦНС. У входных ворот вирус быстро приходит в соприкосновение с нервными окончаниями и начинает продвигаться центростремительно. Нейрогенное распространение вируса доказано опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждала развитие заболевания [Karasszon D., 1975]. Тем же методом было показано центробежное распространение вируса во второй фазе болезни [Селимов М. А., 1978]. Некоторыми авторами была даже определена скорость распространения вируса бешенства по нервным стволам, равная примерно 3 мм/ч. Недавно N. Annal (1984) выдвинул новую гипотезу, согласно которой распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС определяется влиянием электрического или магнитного поля. Гипотеза основывается на двух положениях: наличие отрицательного заряда у вирусов бешенства и воздействие электрического поля в момент прохождения нервного импульса на вирус бешенства. В проведенных опытах мышей, периферически зараженных вирусом бешенства, подвергали воздействию электрического поля, которое создавали путем фиксации отрицательного электрода на голове животного, а положительного—на лапке. В результате показан лечебный эффект такой «электротерапии». При обратном расположении электродов имела место стимуляция инфекции. Следует отметить, однако, что привлекательная гипотеза, приведенная выше, к сожалению, нс объясняет центробежного продвижения вируса. В этой связи интересные данные описал Н. Tsiang (1979) доказывавший внутриаксональный транспорт фиксированного и уличного вирусов бешенства. Автор использовал эластомерные манжеты, содержащие колхицин, который, как известно, подавляет аксональный транспорт в обоих направлениях. Имплантация манжеты с колхицином вокруг седалищного нерва молодых крыс позволяла создать местную высокую концентрацию препарата и избежать системного воздействия его на организм. Для подтверждения эффективности подавления колхицином аксоплазменного тока использовали столбнячный токсин, меченный 125!. Проникновение колхицина в седалищный нерв подтверждалось использованием колхицина, меченного Блокирование колхицином ретроградного аксоплазменного тока предотвращало центробежное распространение фиксированного и уличного вирусов бешенства, а также их размножение. Вместе с тем нельзя полностью исключить и роль гематогенного ПУТИ распространения вируса в организме зараженного. На основании экспериментальных данных S. V. Gribencha и I. F. Barinsky (1982) приходят к выводу о существовании при экспериментальном бешенстве двух фаз виремии: ранней, или резорбтивной, фазы и «настоящей», т. е. вторичной, фазы, связанной с уровнем репродукции вируса бешенства в органемишени. Изучая продвижение вируса бешенства у зараженных крыс, М. Dolivo и соавт. (1982) показали, что из передней камеры глаза вирус транспортируется через сетчатку в ЦНС только по ходу п. opticus, обнаруживая специфический аффинитет к точно определенной системе нейронов. Более того, поражение определенных нейронов, как оказалось, начинается со связывания вирусных частиц с рецепторной системой нейротрансмиттеров [Tsiang H„ 1984]. Установление того факта, что ацетилхолиновый рецептор может служить клеточным рецептором для вируса бешенства, позволило некоторым авторам провести параллель между действием вируса бешенства на нейроны и действием на нейроны змеиного яда, который интенсивно связывается с ацетилхолиновым рецептором и блокирует деполяризирующее действие ацетилхолина. Сравнительный анализ последовательности аминокислот гликопротеида вируса бешенства и нейротоксина змеиного яда с помощью компьютерной техники показал значительную гомологию между сегментом гликопротеида (остаток 151—238) и всей последовательностью длины нейротоксина. Однако важнее то, что гликопротеид обладает самой большой идентичностью с аминокислотами, которые сохраняются в значительной мере или оказываются неизменными у всех нейротоксинов п таким образом важны для токсического действия самого змеиного яда. Все сохранившиеся аминокислоты в конце длинной петли нейротоксинов, взаимодействующие с ацетилхолиновыми рецепторами, .находятся в составе гликопротеида вируса бешенства. Высокая степень гомологии гликопротенда и нейротоксина может свидетельствовать о том, что сегмент глнкопротсида, связывающийся с ацетилхолииовым рецептором, может функционировать как участок «узнавания» для ацетилхолиновых рецепторов. Из этой работы вытекают два важных вывода: 1) не исключено, что наличие области гликопротеида вируса, гомологичной нейротоксину, объясняет механизм нсйротропности вируса бешенства; 2) связывание вируса со специфическими нейротрансмпттериыми рецепторами или другими молекулами нейронов может объяснить развитие некоторых аутоиммунных реакций при бешенстве или селективное заражение некоторых групп нейронов [Lentz Т. L. et al., 1984]. До настоящего времени имеется много неясного в механизмах антирабического иммунитета. До последнего времени главное внимание уделялось гуморальным факторам — антителам. Хорошо известно, что в сыворотке животных, погибших от бешенства, не содержится значительных титров антител [Lodmell D. L. et al., 1969], тогда как в сыворотке выздоровевших животных [Грибенча С. В., Баринский И. Ф., 1982; Bell I. F. et al., 1972] и, что особенно важно, в их ЦНС обнаруживают антитела в значительных титрах. Однако изучение поствакцинального иммунитета, с одной стороны, и иммунологичсскнх показателей при различных формах рабической инспекции—с другой, чаще свидетельствует, что уровень антител не всегда коррелирует с резистентностью к вирусу [Morgunov I. N., 1982]. Действительно С. В. Грибенча и И. Ф. Баринский (1982) в результате изучения действия иммунодепрессантов на воспроизведение в эксперименте абортивной и хронической рабической инфекции показали, что становление и поддержание хронического бешенства зависят исключительно от свойств штамма, взятого для заражения. В то же время для развития абортивного бешенства необходима высокая продукция антител, обнаруживаемых как в сыворотке крови, так и в ткани мозга. [стр. 34 ⇒]

Тип Plathelminthes, класс Trematoda 136 — Адолескарием. 137 — Кошачий (сибирский). 138 — Церкарий. Тип Plathelminthes, класс Cestoidea 139 — Двух. 140 — 17–35. 141 — Трех. 142 — 7–12. 143 — Карликовый цепень. 144 — 200. 145 — Корацидий. Тип Nemathelminthes, класс Nematoda 146 — Один. 147 — Фагоцитарные клетки. 148 — Трубчатое. 149 — Одного года. 150 — Власоглавом. 151 — Толстой. 152 — Кровью. 153 — Пяти лет. 154 — Острицы. 155 — Энтеробиоза. 156 — Одного месяца. 157 — Иммунологические. Тип Arthropoda, класс Arachnoidea. Ядовитые организмы 158 — Ixodidae. 159 — Туляремии, шотландского энцефалита. 160 — Таежного энцефалита. 161 — Таежного энцефалита. 162 — Крымской геморрагической лихорадки. 163 — Argasidae. 164 — Гемолизины. 165 — Стрекательные клетки. 166 — Нейротоксином. 167 — Нейротоксином. 168 — Геморрагинами. 169 — Нейротоксинами. 170— 50. 171 — Вооруженными. Тип Arthropoda, класс Insecta 172 — Механическим. 173 — Сибирской язвы, сепсиса. 174 — Африканского трипаносомоза. 175 — Anopheles. 176 — Саркопсиллез. 177 — Аnoplura. 178 — Гнидами. 179 — Спирохеты Обермейера. Филогенез систем органов хордовых 180 — Архаллаксисами. 181 — Параллелизмы. 182 — Земноводные. 183 — Зауропсидным (стриарным). 184 — Гиостильным. 185 — Мезодермальное. 186 — Земноводных. [стр. 199 ⇒]

– И сказал, что надо сделать все необходимые анализы». У Эндрю взяли кровь, чтобы проверить, не сталкивалась ли его иммунная система с заражением столбнячной палочкой. Как и многим другим американским детям, Эндрю делали прививку от столбняка, поэтому наличие в его крови иммунных антител было неизбежным. Однако результаты анализа поразили даже лаборантов: уровень иммунной защиты в крови Эндрю просто зашкаливал! Ничего подобного у детей, получивших стандартную прививку от столбняка, не наблюдается. Если до этого пробы крови не позволяли делать никаких выводов, то теперь у Эллен появилась надежда, что она наконец-то на верном пути. Она стала писать разным врачам с просьбой рассмотреть ее теорию, а также назначить Эндрю курс лечения новым антибиотиком – ванкомицином, чтобы избавить его от столбнячной палочки, поселившейся в кишечнике. Но врачи один за другим отвергали идею Эллен. «Почему у Эндрю нет сильных мышечных судорог, какие бывают при столбняке?» – спрашивали они. Как нейротоксин мог преодолеть гематоэнцефалический барьер, то есть попасть из крови в мозг? Как Эндрю мог заразиться бактерией, против которой ему ранее сделали прививку? Но, несмотря на шквал встречных вопросов, Болт, прочитавшая множество научных статей, продолжала стоять на своем. После каждой беседы с очередным врачом-скептиком Болт все глубже погружалась в научную литературу и самостоятельно искала ответы на свои вопросы. Она выяснила, что мышечные судороги случаются после заражения через раны или царапины на коже, а не через кишечник: в последнем случае нейротоксины получают доступ не к тем нервам, которые отходят к мышцам, а к тем, что идут к мозгу. Она узнала об экспериментах, в ходе которых прослеживался путь нейротоксина из кишечника к мозгу по блуждающему нерву – главному соединительному звену между двумя этими органами: именно этот нерв позволял обойти гематоэнцефалический барьер. Эллен нашла истории болезни пациентов, которые заразились столбняком, несмотря на сделанную ранее прививку. Со временем Болт согласилась с тем, что поставленный диагноз верен и у Эндрю действительно аутизм. Ее поиски истины превратились из сугубо частного расследования в поиск нового взгляда на болезнь, не имеющую, казалось бы, явных причин. Накануне посещения уже тридцать седьмого по счету врача, Болт была уже прекрасно информирована о каждой стороне... [стр. 92 ⇒]

Еще более сильными агентами-блокаторами являются различные нервнопаралитические газы (зарин): легко проникая через все барьеры организма, они вызывают судороги, потерю сознания и паралич. Смерть наступает от остановки дыхания. Для немедленного ослабления эффектов отравляющих газов рекомендуется использование атропина; для восстановления деятельности ацетилхолинэстеразы — особые вещества-реактиваторы, «отрывающие» блокатор от фермента. Другим примером разрушительного действия на ацетилхолинергический (использующий ацетилхолин в качестве медиатора) синапс являются нейротоксины змей. Например, яд кобры содержит альфа-нейротоксин, необратимо связывающийся с никотиновым рецептором и блокирующий его, а также бета-нейротоксин, который тормозит выделение медиатора из пресинаптического окончания (рис. 3.27, варианты I, III). [стр. 117 ⇒]

...tetani —причина столбняка. Этот возбудитель размножается в колотых ранах и пупочной культе новорожденных, продуцирует мощный нейротоксин, названный тетаноспазмином, который вызывает конвульсивные сокращения скелетных мышц (тризм). Столбнячный анатоксин (формалин-фиксированный нейротоксин) является частью вакцины АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной), благодаря которой значительно снизилась заболеваемость столбняком во всем мире; О С. botulinum обнаруживается в плохо простерилизованных консервах и продуцирует мощный нейротоксин, который блокирует выход ацетилхолина в синапсах и вызывает тяжелый паралич дыхательных и скелетных мышц (ботулизм); О С. difficile вытесняет нормальную кишечную флору у пациентов, получавших антибиотикотерапию, продуцирует токсины и является причиной псевдомембранозного колита {см. главу 17). Клостридиальные инфекции диагностируют культуральными методами (целлюлит, мионекроз), методом определения токсина (псевдомембранозный колит) или при их сочетании (ботулизм). Патогенез. С. perfringens не растет в присутствии кислорода, т.е. отмирание тканей организма-хозяина имеет важное значение для роста бактерий. Они продуцируют коллагеназу и гиалуронидазу, которые разрушают белки ВКМ и способствуют инвазии бактерий, но самыми сильными факторами вирулентности являются множество выделяемых ими токсинов. С. perfringens секретирует 14 токсинов. Самый важный из них —а-токсин [95], оказывающий множество воздействий на клетки. Он является фосфолипазой С, которая разрушает лецитин, главный компонент клеточных мембран. Этот процесс лежит в основе разрушения эритроцитов, тромбоцитов и мышечных волокон, результат которого — некроз мышц. Также а-токсин обладает сфингомиелиназной активностью, что способствует повреждению оболочек нервов. Прием пищи, контаминированной С. perfringens, вызывает кратковременную диарею. Споры (обычно в зараженном мясе) выдерживают кулинарную обработку и пролиферируют в охлажденном продукте. Энтеротоксин С. perfringens формирует поры в мембранах эпителиальных клеток, разрушает плотные контакты между ними и лизирует клетки [96]. Нейротоксины, продуцируемые С. botulinum и С. tetani, ингибируют нейромедиаторы, что приводит к параличу [26]. Ботулотоксины, попавшие в организм с контаминированными пищевыми продуктами или адсорбированные в ранах, инфицированных С. botulinum, связываются с ганглиозидами мотонейронов и... [стр. 453 ⇒]

Каракурт (Lalrodeetus tredecimguttiitus P. Rossi. (■ I hiyuMs Ihi/our) черный nn к с красными точками на брюшке из семейства пауком юисгников ( Theridiiduc). 11< редняя пара конечностей самки — хелицеры — короткие двучленистые придатки, соединенные с ядовитыми железами и заканчивающиеся когтевидным члеником, на! концах придатков открываются протоки ядовитых желез. Обитает в степной, полупустынной и пустынной зонах европейской ч .н m России, в Крыму, на Кавказе, в Центральной Азии. В Америке распространен и» менее ядовитый вид того же рода — L. mactans L., получивший там название «мер! ная вдова» (black widow). Яд каракурта содержит нейротоксины белковой природы и ферменты. Основным действующим веществом является а-латротоксин, который обладает симпатомиметическими свойствами, вызывая резкое слюнотечение. Яд вызывает сильное психи ческое возбуждение, спазм сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, кроне косных сосудов. Он изменяет проницаемость мембран нервных клеток ллЯ различных катионов. Способен образовывать новые каналы проводимости. Облшм ет ярко выраженным бактерицидным действием. В медицине яд каракурта широко не используется. Применяется при получении лечебной сыворотки. Нейротоксины используются для изучения механизмов функ ционирования нервных мембран. Крестовик обыкновенный (Araneusdiadematus L.) — из семейства пауков-кругоп|»| дон (Araneidae). Небольшой паук (длина самок 20-25 vim. самцов 10—11 мм) с брюшком красновато- или черно-коричневого цвета с ясными белыми пятнами, растив> женными в виде креста. Широко распространен на территории европейской час i и России от Крайнего Севера до южных границ, живет на деревьях, кустарниках, в до мах. Яд токсичен для беспозвоночных и позвоночных животных, поскольку содер жит термолабильный гемолизин и термостабильный нейротоксин. В теле паука п процессе созревания яиц появляется ядовитое вещество — эпеиротоксин, кою рый вызывает стойкое снижение кровяного давления, а в больших дозах судороги и смерть. Ранее препараты паука использовались для лечения «бельма» на роговице. Яд па уков применяется в гомеопатии. Тарантулы (Lycosa L.) — род крупных ядовитых пауков семейства пауков-вол ком (Lycosidae). Тело обычно темноокрашенное, глаза расположены в три поперечных ряда. Семейство насчитывает около 1200 видов, распространенных повсеместно И Западной Европе — в Италии, на юге Франции и в Испании наиболее известен тарантул апулийский — L. tarentula L. В пустынях, степной п лесостепной зонах Рос сии распространен тарантул южнорусский — L. singoriensis L am . Укус тарантула но болезненности и реакции напоминает ужаление осы. Яд тарантула содержит ферменты (гиалуронидазу, протеазы, эстеразы, аргипино вые эфиры, путресцин. кадаверин) и токсические белки. Яд обладает гемолитической, нейротропной активностью, вызывает сокращение гладкой мускулатуры. Применяется в гомеопатии. [стр. 505 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "нейротоксин": [82] [345] [1] [2] [10] [11] [126] [128] [107] [145] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]