Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Staphylococcus aureus




Действует на вне, и внутриклеточных возбудителей. Чув, ствительные к азитромицину микро, организмы: аэробные грамположите, льные микроорганизмы — Staphylococ( cus aureus (метициллинчувствитель, ные штаммы), Streptococcus pneumoniae (пенициллинчувствительные штам, мы), Streptococcus pyogenes; аэробные грамотрицательные микроорганиз, мы — Haemophilus influenzae, Haemop( hilus parainfluenzae, Legionella pneumop( hila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida, Neisseria gonorrhoeae; ана, эробные микроорганизмы — Clostridi( um perfringens, Fusobacterium spp., Pre( votella spp., Porphyromonas spp.; другие микроорганизмы — Chlamydia tracho( matis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, My( coplasma hominis, Borrelia burgdorferi. Микроорганизмы с приобретаемой резистентностью к азитромицину: аэробные грамположительныемикро, организмы — Streptococcus pneumoniae (пенициллинрезистентные штаммы и штаммы со средней чувствительно, стью к пенициллину). Микроорганизмы с природной рези, стентностью: аэробные грамположи, тельные микроорганизмы — Entero( coccus faecalis, Staphylococcus aureus (метициллинрезистентные штаммы), Staphylococcus epidermidis (метицил, линрезистентные штаммы); анаэроб, ные микроорганизмы — Bacteroides fragilis. Описаны случаи перекрестной рези, стентности между Streptococcus pneu( moniae, Streptococcus pyogenes (бе, та,гемолитический стрептококк группы A), Enterococcus faecalis и Staphylococcus aureus, включая Stap( hylococcus aureus (метициллинрези, стентные штаммы) к эритромицину, азитромицину, другим макролидам и линкозамидам. [стр. 552 ⇒]

Госпитальными пневмониями считаются пневмонии, развившиеся через 48 и более часов после госпитализации (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). Выделяют следующие этиологические особенности пневмоний в зависимости больных бронхопульмонологического профиля – Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae; у больных урологического профиля – E. coli, Proteus, Enterococcus; у прооперированных больных – Staphylococcus aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa; у гематологических больных – E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus; в дерматологических стационарах – Staphylococcus Ранние» вентиляторaureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. « ассоциированные (пневмонии, развивающиеся при суток) вызываются Streptococcus продолжительности ИВЛ менее 7 pneumoniae, Enterobacteriae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. «Поздние» Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus. [стр. 1031 ⇒]

Родионов А. Н. Дерматовенерология. Полное руководство для врачей. СПб.: Наука и техника, 2012. 1200 с. Белькова Ю. А. Пиодермии в амбулаторной практике. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2005. Т. 7. № 3. С. 255— 270. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jan 18; 1: CD003261. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 16 JUN 2010. CD004299. Stevens D. L. et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft_Tissue Infections. Clin Inf Dis 2005; 41(15 November): 1373— 406. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children. Clin Pract Guid d CID 2011: 52. Williams D. J., Cooper W. O., Kaltenbach L. A. Comparative Effectiveness of Antibiotic Treatment Strategies for Pediatric Skin and Soft-Tissue Infections. Pediatrics 2011 Aug 15. Dellit T. N., Duchin J. Guidelines for Evaluation & Management of Community-Associated MRSA SSTI in Outpatient Settings. December, 2007. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children. Clin Pract Guid d CID 2011:52. Garau J. et al. Management of methicillin_resistant Staphylococcus aureus infections. Clin Microbiol Infect. February 2009; 15 (2): 125—126. Gosbell I. B. Epidemiology, clinical features and management of infections due to community methicillin resistant Staphylococcus aureus. Int Medic J 2005; 35: S120—S135. Cunha B. A. Methicillin_resistant Staphylococcus aureus: clinical manifestations and antimicrobial therapy. Clin Microbiol Infect 2005; 11 (Suppl. 4): 33—42. Bryan L. Love, Pharm D., BCPS. Management of Complicated Skin and Soft Tissue Infections in Hospitalized Patients // US Pharm. 2007. № 32 (4). Р. 5—12. Guidelines on the management of cellulites in adults, 2005. Clinical Resorce Efficiency Support Team (CREST). Graham D. R., Talan D. A. et al. Once-daily, high-dose levofloxacin versus ticarcillin-clavulanate alone or followed by amoxicillin-clavulanate for complicated skin and skin-structure infections: a randomized, open-label trial. Clin Infect Dis 2002 Aug 15; 35 (4): 381—389. 371... [стр. 371 ⇒]

REFERENCES 1. Goyal T, Varshney A, Bakshi SK. Incidence of vesicobullous and erosive disorders of neonates: where and how much to worry? Indian J Pediatr 2011; Epub ahead of print. 2. Kanada KN, Merin MR, Munden A, et al. A prospective study of cutaneous findings in newborns in the United States: correlation with race, ethnicity, and gestational status using updated classification and nomenclature. J Pediatr 2012;161(2):240–5. 3. Peralta L, Rocha G, Morais P, et al. Skin disorders in the neonatal intensive care unit of a central hospital. Eur J Dermatol 2012;22(1): 88–92. 4. Frieden IJ. The dermatologist in the newborn nursery: Approach to the neonate with blisters, pustules, erosions, and ulcerations. Curr Probl Dermatol 1992;4(4):126–68. 5. Antaya RJ, Robinson DM. Blisters and pustules in the newborn. Pediatr Ann 2010;39(10): 635–45. 6. Hook KP, Eichenfield LF. Approach to the neonate with ecchymoses and crusts. Dermatol Ther 2011;24(2):240–8. 7. Mohr MR, Sholtzow M, Bevan HE, et al. Exploring the differential diagnosis of hemorrhagic vesicopustules in a newborn. Pediatrics 2011;127(1):e226–e230. 8. James L, Gorwitz RJ, Jones RC, et al. Methicillinresistant Staphylococcus aureus infections among healthy full-term newborns. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008;93(1):F40–4. 9. Alsubaie S, Bahkali K, Somily AM, et al. Nosocomial transmission of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a well-infant nursery of a teaching hospital. Pediatr Int 2012;54(6):786–92. 10. Shane AL, Hansen NI, Stoll BJ, et al. Methicillinresistant and susceptible Staphylococcus aureus bacteremia and meningitis in preterm infants. Pediatrics 2012;129(4):e914–e922. 11. Hebert AA, Esterly NB. Bacterial and candidal cutaneous infections in the neonate. Dermatol Clin 1986;4(1):3–21. 12. Sandhu K, Kanwar AJ. Generalized bullous impetigo in a neonate. Pediatr Dermatol 2004; 21(6):667–9. 13. Baranwal AK, Singhi SC, Jayashree M. A 5-year PICU experience of disseminated staphylococcal disease, part 2: management, critical care needs and outcome. J Trop Pediatr 2007;53(4): 252–8. 14. Heath C, Desai N, Silverberg NB. Recent microbiological shifts in perianal bacterial dermatitis: Staphylococcus aureus predominance. Pediatr Dermatol 2009;26(6):696–700. 15. Lyons M, Vlastarakos PV, Nikolopoulos TP. Congenital and acquired developmental problems of the upper airway in newborns and infants. Early Hum Dev 2012;88(12):951–5. 16. Ney AC, English JC 3rd, Greer KE. Coexistent infections on a child’s distal phalanx: blistering dactylitis and herpetic whitlow. Cutis 2002; 69(1):46–8. 17. Fretzayas A, Moustaki M, Tsagris V, et al. MRSA blistering distal dactylitis and review of reported cases. Pediatr Dermatol 2011;28(4): 433–5. 18. Neylon O, O’Connell NH, Slevin B, et al. Neonatal staphylococcal scalded skin syndrome: clinical and outbreak containment review. Eur J Pediatr 2010;169(12):1503–9. 19. Mockenhaupt M, Idzko M, Grosber M, et al. Epidemiology of staphylococcal scalded skin... [стр. 204 ⇒]

REFERENCES 1. Larson AA, Dinulos JG. Cutaneous bacterial infections in the newborn. Curr Opin Pediatr 2005;17:481–5. 2. Edwards WH, Conner JM, Soll RF. The effect of prophylactic ointment therapy on nosocomial sepsis rates and skin integrity in infants with birth weights of 501 to 1000 g. Pediatrics 2004;113(5):1195–203. 3. Darmstadt GL, Lane AT. Impetigo: an overview. Pediatr Dermatol 1994;11:293–303. 4. Leyden JJ, Marples RR, Kligman AM. Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis. Br J Dermatol 1974;90:525–30. 5. Florman AL, Holzman RS. Nosocomial scalded skin syndrome. Ritter’s disease caused by phage group 3 Staphylococcus aureus. Am J Dis Child 1980;134:1043–5. 6. Sandhu K, Kanwar AJ. Generalized bullous impetigo in a neonate. Pediatr Dermatol 2004; 21:667–9. 7. Hebert AA, Esterly NB. Bacterial and candidal cutaneous infections in the neonate. Dermatol Clin 1986;4:3–21. 8. Watkins P. Impetigo: aetiology, complications and treatment options. Nurs Stand 2005;19: 50–4. 9. Hanakawa Y, Schechter NM, Lin C, et al. Molecular mechanisms of blister formation in bullous impetigo and staphylococcal scalded skin syndrome. J Clin Invest 2002;110:53–60. 10. Yamasaki O, Yamaguchi T, Sugai M, et al. Clinical manifestations of staphylococcal scalded-skin syndrome depend on serotypes of exfoliative toxins. J Clin Microbiol 2005;43: 1890–3. 11. Anari S, Karagama YG, Fulton B, Wilson JA. Neonatal disseminated methicillin-resistant Staphylococcus aureus presenting as orbital cellulitis. J Laryngol Otol 2005;119:64–7. 12. Koning S, van der Wouden JC. Treatment for impetigo. BMJ 2004;329:695–6. 13. Richter SS, Heilmann KP, Dohrn CL, et al. Activity of ceftaroline and epidemiologic trends in Staphylococcus aureus isolates collected from 43 medical centers in the United States in 2009. Antimicrob Agents Chemother 2011;55(9):4154–60. 14. Regev-Yochay G, Rubinstein E, Barzilai A, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in neonatal intensive care unit. Emerg Infect Dis 2005;11:453–6. 15. Zetola N, Francis JS, Nuermberger EL, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an emerging threat. Lancet Infect Dis 2005;5:275–86. 16. Darmstadt GL. Antibiotics in the management of pediatric skin disease. Dermatol Clin 1998;16:509–25. 17. Johnston GA. Treatment of bullous impetigo and the staphylococcal scalded skin syndrome in infants. Expert Rev Anti Infect Ther 2004;2(3):439–46. 18. Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, et al. Emergence of new strains of methicillinresistant Staphylococcus aureus in a neonatal intensive care unit. Clin Infect Dis 2004;39: 1460–6. 19. Honig PJ, Frieden IJ, Kim HJ, et al. Streptococcal intertrigo: an underrecognized condition in children. Pediatrics 2003;112:1427–9. 20. Janniger CK, Schwartz RA, Szepietowski JC, et al. Intertrigo and common secondary skin infections. Am Fam Physician 2005;72:833–8. [стр. 253 ⇒]

Ohtsuki M, Ohara H, Santos V, et al. Safety profiles of two large cohort studies of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis: A prospective pediatric longitudinal evaluation study (APPLES) and Japanese longterm safety study (J-LSS). Poster presented at the 22nd World Congress of Dermatology; May 24–9, 2011, Seoul, Korea. 73. Paller AS, Michaels MA, Bieber T. Assessing the long-term safety of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis: An update on a prospective pediatric longitudinal evaluation study (APPLES). J Am Acad Dermatol 2010;62(3)Suppl. 1:AB10. 74. Arellano FM, Wentworth CE, Arana A, et al. Risk of lymphoma following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids in patients with atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007;127(4):808–16. 75. Paller AS, Simpson EL, Eichenfield LF, et al. Treatment strategies for atopic dermatitis: optimizing the available therapeutic options. Semin Cutan Med Surg 2012;31(Suppl. 3): S10–17. 76. Wollenberg A, Ehmann LM. Long term treatment concepts and proactive therapy for atopic eczema. Ann Dermatol 2012;24(3):253–60. 77. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess 2000;4(37):1–191. 78. Darsow U, Wollenberg A, Simon D, et al. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24(3):317–28. 79. Vlachou C, Thomas KS, Williams HC. A case report and critical appraisal of the literature on the use of DermaSilk in children with atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2009;34: e901–3. 80. Dai YS. Allergens in atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol 2007;33(3):157–66. 81. Nilsson EJ, Henning CG, Magnusson J. Topical corticosteroids and Staphylococcus aureus in atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1992; 27:29–34. 82. Bath-Hextall FJ, Birnie AJ, Ravenscroft JC, et al. Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema: an updated Cochrane review. Br J Dermatol 2010;163(1):12–26. 83. Balma-Mena A, Lara-Corrales I, Zeller J, et al. Colonization with community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in children with atopic dermatitis: a crosssectional study. Int J Dermatol 2011;50(6): 682–8. 84. Matiz C, Tom WL, Eichenfield LF, et al. Children with atopic dermatitis appear less likely to be infected with community acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the San Diego experience. Pediatr Dermatol 2011;28(1):6–11. 85. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al. Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 2009;123(5):e808–14. 86. Jen M, Chang MW. Eczema herpeticum and eczema vaccinatum in children. Pediatr Ann 2010;39(10):658–64. 87. Kennedy JS, Greenberg RN. IMVAMUNE: modified vaccinia Ankara strain as an attenuated smallpox vaccine. Expert Rev Vaccines 2009;8(1):13–24. 88. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, et al. Guidelines for the diagnosis and management of... [стр. 330 ⇒]

Стафилококковая инфекция Стафилококки широко распространены в природе, их можно обнаружить в воде и почве, на коже и слизистых человека и животных. Патогенны два вида — Staphylococcus aureus и в меньшей степени Staphylococcus epidermidis. У человека Staphylococcus aureus чаще находят в преддверии носа, в промежности, подмышечных впадинах и в области пупка. В преддверии носа он обнаруживается у 36—50% здоровых взрослых и у 70% госпитализированных. Заражение может происходить путем прямой или непрямой передачи возбудителя от больных с открытыми очагами инфекции или бессимптомных носителей. Staphylococcus epidermidis ранее считался непатогенным. Оказалось, однако, что он может вызывать больничную инфекцию, особенно у больных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца, сосудистыми катетерами и ликворотводящими шунтами. Возбудитель 37. Стафилококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стафилококки — это грамположительные кокки диаметром около 1 мкм. Они образуют скопления, похожие на грозди винограда, но могут располагаться поодиночке и парами. 38. Staphylococcus aureus: культура на кровяном агаре. Staphylococcus aureusфакультативный анаэроб. Он хорошо растет на кровяном агаре, образуя за 24 часа непрозрачные блестящие колонии золотистого цвета. Диаметр колоний — 2—4 мм, они имеют округлую выпуклую форму. Стафилококк способен лизировать эритроциты барана и кролика, но не лошади. [стр. 21 ⇒]

Коагулазная проба. Патогенные штаммы стафилококка обнаруживают по способности коагулировать плазму. Возможно, это наиболее надежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Выявить Staphylococcus aureus помогает также определение активности дезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена недостаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатывают энтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие — токсины, вызывающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок. На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культура Staphylococcus aureus, плазма свернулась; в контрольной она осталась жидкой. 40. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактериофагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать лизис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aureus лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование занимает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позволило открыть несколько сотен штаммов стафилококка. Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверхность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесен бактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зона лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки подразделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вызывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylococcus aureus появляются в больницах в результате естественного отбора под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладают высокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aureus делят на чувствительные и устойчивые к метициллину). [стр. 22 ⇒]

Возможно, это наиболее надежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Выявить Staphylococcus aureus помогает также определение активности дезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена недостаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатывают энтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие токсины, вызывающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок. На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культура Staphylococcus aureus, плазма свернулась; в контрольной она осталась жидкой. 40. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактериофагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать лизис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aureus лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование занимает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позволило открыть несколько сотен штаммов стафилококка. Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверхность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесен бактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зона лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки подразделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вызывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylococcus aureus появляются в больницах в результате естественного отбора под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладают высокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aureus делят на чувствительные и устойчивые к метициллину). [стр. 36 ⇒]

Arbeit RD, Maki D, Tally FP, et al: The safety and efficacy of daptomycin for the treatment of complicated skin and skinstructure infections, Clin Infect Dis 38:1673-1681, 2004. Daptomycin was noninferior to vancomycin in the treatment of complicated skin and soft-tissue infections. Bogdanovich T, Ednie LM, Shapiro S, Appelbaum PC: Antistaphylococcal activity of ceftobiprole, a new broad-spectrum cephalosporin, Antimicrob Agents Chemother 49:4210-4219, 2005. Description of the in vitro activity of ceftobiprole. Centers for Disease Control (CDC): From the Centers for Disease Control and Prevention: four pediatric deaths from community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus— Minnesota and North Dakota, 1997-1999, JAMA 282:1123-1125, 1999. An early report describing the deaths of four children who developed shock and organ failure cause by MRSA acquired in the community. Daum RS, Ito T, Hiramatsu K, et al: A novel methicillinresistance cassette in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates of diverse genetic backgrounds, J Infect Dis 186:1344-1347, 2002. This important study demonstrated differences in the genetic cassette containing the mecA gene between hospital-associated strains and community-acquired strains. Duong M, Markwell S, Peter J, Barenkamp S: Randomized, controlled trial of antibiotics in the management of communityacquired skin abscesses in the pediatric patient, Ann Emerg Med 55:401-407, 2010. Septra was no better than placebo in treating MRSA cutaneous abscesses in children. It should be noted that all patients underwent surgical debridement. Subsequent development of new MRSA abscesses was less in the Septra group. Ellis-Grosse EJ, Babinchak T, Dartois N, et al: The efficacy and safety of tigecycline in the treatment of skin and skin-structure infections: results of 2 double-blind phase 3 comparison studies with vancomycin-aztreonam, Clin Infect Dis 41(suppl 5):S341S353, 2005. Describes two double-blind studies that evaluated the efficacy and safety profile of tigecycline in the treatment of complicated skin and soft-tissue infections. Graffunder EM, Venezia RA: Risk factors associated with nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infection including previous use of antimicrobials, J Antimicrob Chemother 49:999-1005, 2002. An epidemiologic study that demonstrated that hospitalization, antibiotics, and prior surgery were risk factors for developing hospital-associated MRSA infection. Hamilton SM, Bryant AE, Carroll K, et al: In vitro production of Panton-Valentine leukocidin (PVL) among strains of methicillinresistant Staphylococcus aureus causing diverse infections, Clin Infect Dis 45:1550-1558, 2007. The quantity of PVL toxin produced in vitro... [стр. 114 ⇒]

Jauregui LE, Babazadeh S, Seltzer E, et al: Randomized, doubleblind comparison of once-weekly dalbavancin versus twice-daily linezolid therapy for the treatment of complicated skin and skin structure infections, Clin Infect Dis 41:1407-1415, 2005. A small comparative trial that demonstrated the efficacy of weekly dalbavancin in the treatment of complicated skin and soft-tissue infections. Kotilainen P, Routamaa M, Peltonen R, et al: Elimination of epidemic methicillin-resistant Staphylococcus aureus from a university hospital and district institutions, Finland, Emerg Infect Dis 9:169-175, 2003. An aggressive approach to reduce nosocomial spread of MRSA in hospitals is described. Lina F, Piemont Y, Godail-Gamot F, et al: Involvement of Panton-Valentine leukocidin–producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia, Clin Infect Dis 29:11281132, 2003. These authors describe an association between poor outcome in staphylococcal infections and the presence of the PVL gene. Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G, et al: Necrotizing fasciitis caused by community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Los Angeles, N Engl J Med 352:1445-1453, 2005. First description of a series of patients with necrotizing soft-tissue infections caused by PVL containing CA-MRSA. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, et al: Methicillinresistant S. aureus infections among patients in the emergency department, N Engl J Med 355:666-674, 2006. This study demonstrated that MRSA was the most common cause of culturable skin and soft-tissue infections in patients in a variety of emergency departments throughout the United States. Stevens DL, Herr D, Lampiris H, et al: Linezolid versus vancomycin for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections, Clin Infect Dis 34:1481-1490, 2002. Results of a double-blind clinical trial comparing the efficacy of vancomycin versus linezolid for the treatment of a variety of MRSA infections. Stryjewski ME, Chu VH, O’Riordan WD, et al: Telavancin versus standard therapy for treatment of complicated skin and skin structure infections caused by gram-positive bacteria: FAST 2 study, Antimicrob Agents Chemother 50:862-867, 2006. Comparative trial results demonstrated that telavancin was not inferior to standard treatment for skin and soft-tissue infection. Weigelt J, Itani K, Stevens D, et al: Linezolid versus vancomycin in treatment of complicated skin and soft tissue infections, Antimicrob Agents Chemother 49:2260-2266, 2005. Linezolid was noninferior to vancomycin in the treatment of skin and soft-tissue infections and was superior to vancomycin for a subset of surgical infections caused by MRSA. [стр. 114 ⇒]

Lin MY, Rezai K, Schwartz DN: Septic pulmonary emboli and bacteremia associated with deep tissue infections caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus, J Clin Microbiol 46:1553-1555, 2008. Case reports of four adult patients with septic pulmonary emboli and CA-MRSA bacteremia associated with deep tissue infections, such as pyomyositis, osteomyelitis, and prostatic abscess. Pannaraj PS, Hulten KG, Gonzalez BE, et al: Infective pyomyositis and myositis in children in the era of communityacquired, methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection, Clin Infect Dis 43:953-960, 2006. Retrospective chart review of 45 children with bacterial pyomyositis. The number of cases increased between 2000 and 2005, primarily as a result of an increase in the prevalence of CA-MRSA. CA-MRSA is an increasing cause of pyomyositis and myositis in children. Ruiz ME, Yohannes S, Wladyka CG: Pyomyositis caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus, N Engl J Med 352:14881489, 2005. Case reports of four patients with pyomyositis caused by MRSA. Scriba J: Beitrag zur aetiologie der Myositis acuta, Dtsch Z Chir 22:497-502, 1885. First description of pyomyositis in the literature. Wang CM, Chuang CH, Chiu CH: Community-acquired disseminated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection: case report and clinical implications, Ann Trop Paediatr 25:53-57, 2005. A 6-year-old girl with community-acquired disseminated infection caused by MRSA is described. Woodward JF, Sengupta DJ, Cookson BT, et al: Disseminated community-acquired USA300 methicillin-resistant Staphylococcus aureus pyomyositis and septic pulmonary emboli in an immunocompetent adult, Surg Infect (Larchmt) 11:59-63, 2010. Case report of an immunocompetent adult with CA-MRSA disseminated pyomyositis, illustrating the importance of aggressive surgical intervention. [стр. 316 ⇒]

J Antimicrob Chemother 1996;38:507-521. 118. Venditti M, Tarasi A, Capone A, Galie M, Menichetti F, Martino P, Serra P. Teicoplanin in the treatment of enterococcal endocarditis: clinical and microbiological study. J Antimicrob Chemother 1997;40:449-452. 119. Moet GJ, Dowzicky MJ, Jones RN. Tigecycline (GAR-936) activity against Streptococcus gallolyticus (bovis) and viridans group streptococci. Diagn Microbiol Infect Dis 2007;57:333-336. 120. Levy CS, Kogulan P, Gill VJ, Croxton MB, Kane JG, Lucey DR. Endocarditis caused by penicillin-resistant viridans streptococci: 2 cases and controversies in therapy. Clin Infect Dis 2001;33:577-579. 121. Knoll B, Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Wilson WR, Baddour LM. Infective endocarditis due to penicillin-resistant viridans group streptococci. Clin Infect Dis 2007; 44:1585-1592. 122. Hsu RB, Lin FY. Effect of penicillin resistance on presentation and outcome of nonenterococcal streptococcal infective endocarditis. Cardiology 2006;105: 234-239. 123. Shelburne SA 3rd, Greenberg SB, Aslam S, Tweardy DJ. Successful ceftriaxone therapy of endocarditis due to penicillin non-susceptible viridans streptococci. J Infect 2007;54:e99-101. 124. Martinez E, Miro JM, Almirante B, Aguado JM, Fernandez-Viladrich P, Fernandez-Guerrero ML, Villanueva JL, Dronda F, Moreno-Torrico A, Montejo M, Llinares P, Gatell JM. Effect of penicillin resistance of Streptococcus pneumoniae on the presentation, prognosis, and treatment of pneumococcal endocarditis in adults. Clin Infect Dis 2002;35:130-139. 125. Friedland IR Jr., McCracken GH Jr. Management of infections caused by antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae. N Engl J Med 1994;331: 377-382. 126. Lefort A, Lortholary O, Casassus P, Selton-Suty C, Guillevin L, Mainardi J L. Comparison between adult endocarditis due to beta-hemolytic streptococci (serogroups A, B, C, and G) and Streptococcus milleri: a multicenter study in France. Arch Intern Med 2002;162:2450-2456. 127. Sambola A, Miro JM, Tornos MP, Almirante B, Moreno-Torrico A, Gurgui M, Martinez E, Del Rio A, Azqueta M, Marco F, Gatell JM. Streptococcus agalactiae infective endocarditis: analysis of 30 cases and review of the literature, 1962-1998. Clin Infect Dis 2002;34:15761584. 128. Stein DS, Nelson KE. Endocarditis due to nutritionally deficient streptococci: therapeutic dilemma. Rev Infect Dis 1987;9:908-916. 129. Lin CH, Hsu RB. Infective endocarditis caused by nutritionally variant streptococci. Am J Med Sci 2007;334:235-239. 130. Cone LA, Sontz EM, Wilson JW, Mitruka SN. Staphylococcus capitis endocarditis due to a transvenous endocardial pacemaker infection: case report and review of Staphylococcus capitis endocarditis. Int J Infect Dis 2005;9:335-339. 131. Sandoe JA, Kerr KG, Reynolds GW, Jain S. Staphylococcus capitis endocarditis: two cases and review of the literature. Heart 1999;82:e1. 132. Korzeniowski O, Sande MA. Combination antimicrobial therapy for Staphylococcus aureus endocarditis in patients addicted to parenteral drugs and in nonaddicts: a prospective study. Ann Intern Med 1982;97:496-503. 133. Cosgrove SE, Vigliani GA, Fowler VG Jr, Abrutyn E, Corey GR, Levine DP, Rupp ME, Chambers HF, Karchmer AW, Boucher HW. Initial low-dose gentamicin for Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis is nephrotoxic. Clin Infect Dis 2009;48:713721. 134. Chirouze C, Cabell CH, Fowler VG Jr, Khayat N, Olaison L, Miro JM, Habib G, Abrutyn E, Eykyn S, Corey GR, Selton-Suty C, Hoen B. Prognostic factors in 61 cases of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective endocarditis from the International Collaboration on Endocarditis merged database. Clin Infect Dis 2004;38:1323-1327. 135. Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, Frei R, Ochsner PE. Role of rifampin for treatment 74... [стр. 74 ⇒]

David TE, Gavra G, Feindel CM, Regesta T, Armstrong S, Maganti MD. Surgical treatment of active infective endocarditis: a continued challenge. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:144-149. 238. Ruttmann E, Legit C, Poelzl G, Mueller S, Chevtchik O, Cottogni M, Ulmer H, Pachinger O, Laufer G, Mueller LC. Mitral valve repair provides improved outcome over replacement in active infective endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:765-771. 239. Thuny F, Beurtheret S, Gariboldi V, Mancini J, Avierinos JF, Riberi A, Casalta JP, Gouriet F, Tafanelli L, Giorgi R, Collart F, Raoult D, Habib G. Outcome after surgical treatment performed within the first week of antimicrobial therapy during infective endocarditis: a prospective study. Arch Cardiovasc Dis 2008; 101:687-695. 240. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R, Kotilainen P. Neurologic manifestations of infective endocarditis: a 17-year experience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern Med 2000;160:2781-2787. 241. Anderson DJ, Goldstein LB, Wilkinson WE, Corey GR, Cabell CH, Sanders LL, Sexton DJ. Stroke location, characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic valve endocarditis. Neurology 2003;61:1341-1346. 242. Eishi K, Kawazoe K, Kuriyama Y, Kitoh Y, Kawashima Y, Omae T. Surgical management of infective endocarditis associated with cerebral complications. Multicenter retrospective study in Japan. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1745-1755. 243. Gillinov AM, Shah RV, Curtis WE, Stuart RS, Cameron DE, Baumgartner WA, Greene PS. Valve replacement in patients with endocarditis and acute neurologic deficit. Ann Thorac Surg 1996;61:1125-1129; discussion 1130. 244. Jault F, Gandjbakhch I, Rama A, Nectoux M, Bors V, Vaissier E, Nataf P, Pavie A, Cabrol C. Active native valve endocarditis: determinants of operative death and late mortality. Ann Thorac Surg 1997;63:1737-1741. 245. Piper C, Wiemer M, Schulte HD, Horstkotte D. Stroke is not a contraindication for urgent valve replacement in acute infective endocarditis. J Heart Valve Dis 2001;10:703-711. 246. Ruttmann E, Willeit J, Ulmer H, Chevtchik O, Hofer D, Poewe W, Laufer G, Muller LC. Neurological outcome of septic cardioembolic stroke after infective endocarditis. Stroke 2006;37:2094-2099. 247. Angstwurm K, Borges AC, Halle E, Schielke E, Einhaupl KM, Weber JR. Timing the valve replacement in infective endocarditis involving the brain. J Neurol 2004;251:1220-1226. 248. Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-Soler J. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deleterious effect of anticoagulant therapy. Arch Intern Med 1999;159:473-475. 249. Kupferwasser LI, Yeaman MR, Shapiro SM, Nast CC, Sullam PM, Filler SG, Bayer AS. Acetylsalicylic acid reduces vegetation bacterial density, hematogenous bacterial dissemination, and frequency of embolic events in experimental Staphylococcus aureus endocarditis through antiplatelet and antibacterial effects. Circulation 1999;99:2791-2797. 250. Kupferwasser LI, Yeaman MR, Nast CC, Kupferwasser D, Xiong YQ, Palma M, Cheung AL, Bayer AS. Salicylic acid attenuates virulence in endovascular infections by targeting global regulatory pathways in Staphylococcus aureus. J Clin Invest 2003;112:222-233. 251. Nicolau DP, Tessier PR, Nightingale CH. Beneficial effect of combination antiplatelet therapy on the development of experimental Staphylococcus aureus endocarditis. Int J Antimicrob Agents 1999;11:159-161. 252. Chan KL, Tam J, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J, Turek M, Robinson T, Williams K. Effect of long-term aspirin use on embolic events in infective endocarditis. Clin Infect Dis 2008;46:37-41. 253. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001; 345:1318-1330. 254. Peters PJ, Harrison T, Lennox JL. A dangerous dilemma: management of infectious intracranial aneurysms complicating endocarditis. Lancet Infect Dis 2006;6:742-748. 81... [стр. 81 ⇒]

Medicine (Baltimore) 1983;62:170-177. 329. San Roman JA, Vilacosta I, Zamorano JL, Almeria C, Sanchez-Harguindey L. Transesophageal echocardiography in right-sided endocarditis. J Am Coll Cardiol 1993;21:12261230. 330. San Roman JA, Vilacosta I. Role of transesophageal echocardiography in rightsided endocarditis. Echocardiography 1995;12:669-672. 331. Herrera CJ, Mehlman DJ, Hartz RS, Talano JV, McPherson DD. Comparison of transesophageal and transthoracic echocardiography for diagnosis of right-sided cardiac lesions. Am J Cardiol 1992;70:964-966. 332. Winslow T, Foster E, Adams JR, Schiller NB. Pulmonary valve endocarditis: improved diagnosis with biplane transesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1992;5:206-210. 333. Cherubin CE, Sapira JD. The medical complications of drug addiction and the medical assessment of the intravenous drug user: 25 years later. Ann Intern Med 1993;119:1017-1028. 334. Haverkos HW, Lange WR. From the Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration. Serious infections other than human immunodeficiency virus among intravenous drug abusers. J Infect Dis 1990;161:894-902. 335. Martin-Davila P, Navas E, Fortun J, Moya JL, Cobo J, Pintado V, Quereda C, JimenezMena M, Moreno S. Analysis of mortality and risk factors associated with native valve endocarditis in drug users: the importance of vegetation size. Am Heart J 2005;150:1099-1106. 336. Crane LR, Levine DP, Zervos MJ, Cummings G. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. I. Microbiology, epidemiology, risk factors, and empiric therapy. Rev Infect Dis 1986;8:364-373. 337. Levine DP, Crane LR, Zervos MJ. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II. Infectious endocarditis: a prospective comparative study. Rev Infect Dis 1986;8:374-396. 338. Botsford KB, Weinstein RA, Nathan CR, Kabins SA. Selective survival in pentazocine and tripelennamine of Pseudomonas aeruginosa serotype O11 from drug addicts. J Infect Dis 1985;151:209-216. 339. Bisbe J, Miro JM, Latorre X, Moreno A, Mallolas J, Gatell JM, de la Bellacasa JP, Soriano E. Disseminated candidiasis in addicts who use brown heroin: report of 83 cases and review. Clin Infect Dis 1992;15:910-923. 340. Fortun J, Navas E, Martinez-Beltran J, Perez-Molina J, Martin-Davila P, Guerrero A, Moreno S. Short-course therapy for right-sided endocarditis due to Staphylococcus aureus in drug abusers: cloxacillin versus glycopeptides in combination with gentamicin. Clin Infect Dis 2001;33:120-125. 341. Ribera E, Gomez-Jimenez J, Cortes E, del Valle O, Planes A, Gonzalez-Alujas T, Almirante B, Ocana I, Pahissa A. Effectiveness of cloxacillin with and without gentamicin in shortterm therapy for right-sided Staphylococcus aureus endocarditis. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:969-974. 342. Chambers HF, Miller RT, Newman MD. Right-sided Staphylococcus aureus endocarditis in intravenous drug abusers: two-week combination therapy. Ann Intern Med 1988;109:619-624. 343. DiNubile MJ. Short-course antibiotic therapy for right-sided endocarditis caused by Staphylococcus aureus in injection drug users. Ann Intern Med 1994;121: 873-876. 344. Rubinstein E, Carbon C. Staphylococcal endocarditis - recommendations for therapy. Clin Microbiol Infect 1998;4 Suppl 3:S27-S33. 345. Hecht SR, Berger M. Right-sided endocarditis in intravenous drug users. Prognostic features in 102 episodes. Ann Intern Med 1992;117:560-566. 346. Small PM, Chambers HF. Vancomycin for Staphylococcus aureus endocarditis in intravenous drug users. Antimicrob Agents Chemother 1990;34:1227-1231. 347. Fortun J, Perez-Molina JA, Anon MT, Martinez-Beltran J, Loza E, Guerrero A. Rightsided endocarditis caused by Staphylococcus aureus in drug abusers. Antimicrob Agents Chemother 86... [стр. 86 ⇒]

Aly R, Maibach HI, Rahman R, et al. Correlation of human in vivo and in vitro cutaneous antimicrobial factors. J Infect Dis 1975; 131:579–583. 98. Sullivan A, Edlund C, Nord CE. Effects of antimicrobial agents on the ecological balance of human microflora. Lancet Infect Dis 2001; 1:101–114. 99. Forfar JO, Gould JC, MacCabe AF. Effect of hexachlorophene on incidence of staphylococcal and gram-negative infection in the newborn. Lancet 1968; ii:177–180. 100. Light IJ, Sutherland JM, Cochran ML, et al. Ecologic relation between Staphylococcus aureus and Pseudomonas in a nursery population. N Engl J Med 1968; 278:1243–1247. 101. Elias PM, Menon GK. Structural and lipid biochemical correlates of the epidermal permeability barrier. Adv Lipid Res 1991; 24:1–26. 102. Harder J, Bartels J, Christophers E, et al. A peptide antibiotic from human skin. Nature 1997; 387:861. 103. Bibel DJ, Aly R, Shah S, et al. Sphingosines: antimicrobial barriers of the skin. Acta Derm Venereol 1993; 73:407–411. 104. Goodarzi H, Trowbridge J, Gallo RL. Innate immunity: a cutaneous perspective. Clin Rev Allergy Immunol 2007; 33:15–26. 105. Arikawa J, Ishibachi M, Kawashima M, et al. Decreased levels of sphingosine, a natural antimicrobial agent, may be associated with vulnerability of the stratum corneum from patients with atopic dermatitis to colonization by Staphylococcus aureus. J Invest Dermatol 2002; 119:433–439. 106. Fore-Pfliger J. The epidermal skin barrier: implications for the wound practitioners, part I. Adv Skin Wound Care 2004; 17:417–425. 107. Chen X, Niyonsaba F, Ushio H, et al. Synergistic effects of antibacterial agents human b- defensins, cathelicidin LL-37 and lysozyme against Staphylococcus aureus and Escherichia coli. J Dermatol 2005; 40:123–132. 108. Braff MH, Bardan A, Nizet V, et al. Cutaneous defense mechanisms by antimicrobial peptides. J Invest Dermatol 2005; 125:9–13. 109. Sahl HG, Brandis H. Production, purification and chemical properties of an anti-staphylococcal agent produced by S. epidermidis. J Gen Microbiol 1981; 127:377–384. 110. Matousek JL, Campbell KL. A comparative review of cutaneous pH. Vet Dermatol 2002; 13(6):293–300. 111. Pillsbury DM, Rebell G. The bacterial flora of the skin. J Invest Dermatol 1952; 18:173–186. 112. Lukacs A. Growth of important bacteria of the resident skin flora by changes in pH. In: Braun-Falco O, Korting HC, eds. Skin Cleansing with Synthetic Detergents: Chemical, Ecological and Clinical Aspects. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 1990:97–105. 113. Runeman B, Faergermann J, Larkö O. Experimental Candida albicans lesions in healthy humans: dependence on skin pH. Acta Derm Venereol 2000; 80:421–424. 114. Stenzaly-Achtert S, Schölermann A, Schreiber J, et al. Axillary pH and influence of deodorants. Skin Res Technol 2000; 6:87–91. 115. Korting HC, Kerscher M, Schäfer M, et al. Influence of topical erythromycin preparations for acne vulgaris on skin surface pH. Clin Invest 1993; 71:644–648. 116. Rippke F, Schreiner V, Doering T, et al. Stratum corneum pH in atopic dermatitis: impact on skin barrier function and colonization with Staphylococcus aureus. Am J Clin Dermatol 2004; 5(4):217–223. 117. Ohnishi Y, Okino N, Ito M, et al. Ceramidase activity in bacterial skin flora as a possible cause of ceramide deficiency in atopic dermatitis. Clin Diagn Lab Immunol 1999; 101:104. 118. Eberlein-Konig B, Schafer T, Huss-Marp J, et al. Skin surface pH, stratum corneum hydration, transepidermal water loss and skin roughness related to atopic eczema and skin dryness in a population of primary school children. Acta Derm Venereol 2000; 80:188–191. 119. Strange P. Staphylococcal enterotoxin B applied on intact, normal and intact atopic skin induces dermatitis. Arch Dermatol 1996; 132:28–33. 120. Wickett RR, Trobaugh CM. Personal care products: effect on skin surface pH. Cosmet Toilet 1990; 105:41–46. 121. Murahata RI, Tonton-Quinn R, Finkey MB. Effect of pH on the production of irritation in a chamber test. J Am Acad Dermatol 1988; 18:62–66. 122. de Almeida e Borges LF, Silva BL, Gontijo Filho PP. Hand washing: changes in the skin flora. Am J Infect Contr 2007; 35:417–420. 123. Thune P, Nilsen T, Hansatad IK, et al. The water barrier function of the skin in relation to the water content of stratum corneum, pH and skin lipids. The effect of alkaline soap and syndet on dry skin in elderly, non-atopic patients. Acta Derm Venereol 1988; 68:277–283. 124. Suetsugu K, Shiraishi H, Izumi A, et al. The effects of skin microbial flora on skin surface conditions. J Soc Cosmet Chem Jpn 1994; 28:44–56. 125. Kober M. Determination of skin surface pH in healthy subjects: methods and results of clinical studies. In: Braun-Falco O, Korting HC, eds. Skin Cleansing with Synthetic Detergents. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 1990:53–61. 126. McGinley KJ, Labows JN, Zechman JM, et al. Analysis of cellular components, biochemical reactions, and habitat of human cutaneous lipophilic diphtheroids. J Invest Dermatol 1985; 85:374–377. [стр. 249 ⇒]

Обладает активностью в отношении ряда грамположительных, грамотрицательных, анаэробных, внутриклеточных и других микроорганизмов. Чувствительные микроорганизмы: аэробные грамположительные микроорганизмы — Staphylococcus aureus (метициллиночувствительные штаммы), Streptococcus pneumoniae (пенициллиночувствительные штаммы), Streptococcus pyogenes; аэробные грамотрицательные микроорганизмы — Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida, Neisseria gonorrhoeae; анаэробные микроорганизмы — Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyriomonas spp.; другие микроорганизмы — Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Borrelia burgdorferi. Микроорганизмы с приобретаемой резистентностью к азитромицину: аэробные грамположительные микроорганизмы — Streptococcus pneumoniae (пенициллинорезистентные штаммы и штаммы со средней чувствительностью к пенициллину). Микроорганизмы с природной резистентностью: аэробные грамположительные микроорганизмы — Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus (метициллинорезистентные штаммы), Staphylococcus epidermidis (метициллинорезистентные штаммы), анаэробные микроорганизмы — Bacteroides fragilis. Описаны случаи перекрестной резистентности между Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А), Enterococcus faecalis и Staphylococcus aureus (метициллинорезистентные штаммы) к эритромицину, азитромицину, другим макролидам и линкозамидам. [стр. 422 ⇒]

Для глубинного культивирования в качалочных колбах были подобраны питательные среды на основе среды Сабуро, а также разработанные среды на основе дрожжевого экстракта, пептона, глюкозы и солей. Экстракты из биомассы грибов тестировали не тех же тест-объектах методом диффузии в агаре используя либо лунки в агаре, либо диски из фильтровальной бумаги с нанесенным на них экстрактом. Далее проводилось фракционирование экстрактов, показавших стабильную активность с целью выделения очищенных активных метаболитов. Фракционирование проводили различными хроматографическими методами. Были проверены штаммы и экстракты энтомопатогенных грибов Paecilomyces (свыше 30), Lecanicillium (более 20), Cephalosporium (10), Beauveria (25). Ряд культур и экстракты грибов Paecilomyces показали достаточно высокую активность на отдельных тест-культурах. Четыре штамма проявили активность на Staphylococcus aureus, 4 – на Aspergillus niger, 2 – на Candida albicans. Активность экстрактов в целом совпадала с активностью живых культур, но экстракты из 10 неактивных штаммов показали активность на Staphylococcus aureus. Примерно половина штаммов грибов Lecanicillium проявили активность на Staphylococcus aureus и одна культура – на Candida albicans. Из десяти штаммов Cephalosporium два показали высокую активность на Aspergillus niger и один – на Candida albicans. Большинство штаммов Beauveria оказались активными на Staphylococcus aureus. Активность экстрактов из культуры этих грибов в целом коррелировала с активностью живых культур. По результатам скрининга отобрано 4 штамма Paecilomyces, 2 штамма Lecanicillium, 3 штамма Cephalosporium и 3 штамма Beauveria с наибольшей активностью для проведения дальнейших работ по выделению из них активных метаболитов. Выделены и охарактеризованы метаболиты из экстрактов Paecilomyces обладающие бактерицидной активностью на Staphylococcus aureus. Это одноцепочечные полиеновые молекулы с одной – тремя двойными связями и полярными карбоксильными группами с молекулярной массой 300–350. Эти соединения синтезируются определенными штаммами Paecilomyces в достаточно больших количествах при глубинном культивировании. Активность этих соединений на тест-культуре умеренная – 10–20 мкг/мл. Эти соединения неактивны на грамположительных бактериях и на грибных тест-культурах. В настоящее время проводятся работы по выделению из экстрактов и характеристике других метаболитов, обладающих фунгицидной активностью. Работа поддержана грантом ISTC # 2338p «Энтомопатогенные грибы и их метаболиты». [стр. 242 ⇒]

MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:329–332. Cimolai N: Staphylococcus aureus outbreaks among newborns: new frontiers in an old dilemma. Am J Perinatol 2003; 20:125–136. Gerber SI et al: Management of outbreaks of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in the neonatal intensive care unit: a consensus statement. Infect Control Hosp Epidemiol 2006; 27:139–145. Kim YН et al: Clinical outcomes in methicillin-resistant Staphylococcus aureus-colonized neonates in the neonatal intensive care unit. Neonatology 2007; 91:241–247. McDonald JR et al: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus outbreak in an intensive care nursery: potential for interinstitutional spread. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:678–683. [стр. 344 ⇒]

А. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ ВВЕДЕНИЕ Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное поражение клапанных структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное различными возбудителями, протекающее чаще всего по типу сепсиса (остро или подострого) с циркуляцией возбудителя в крови, неспецифическими системными проявлениями, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями. Эпидемиология Заболеваемость ИЭ колеблется в разных странах от 3 до 10 случаев на 100000 населения в год [3-6]. За последние несколько лет эпидемиология ИЭ существенно изменилась. Ранее заболевали преимущественно пациенты молодого возраста с предшествовавшим (преимущественно ревматическим) поражением клапанов [3], а в настоящее время в развитых странах возросла частота ИЭ у больных более старшего возраста (в результате диагностических и лечебных процедур), у лиц без предшествующего поражения клапанов, у пациентов с протезированными клапанами, у инъекционных наркоманов [7]. Этиология Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются стрептококки (главным образом, зеленящие Streptococcus viridans) и стафилококки (преимущественно золотистый Staphylococcus aureus, эпидермальный Staphylococcus epidermidis); в последние десятилетия роль Staphylococcus aureus в этиологии ИЭ существенно возросла [8]. В развитых странах основными факторами риска развития ИЭ являются хронический гемодиализ, наличие сахарного диабета, применение внутрисосудистых устройств, внутривенное введение лекарственных препаратов [9-11]. Другими возбудителями могут быть энтерококки, пневмококки, грамотрицательные микроорганизмы, хламидии, риккетсии, бруцеллы, грибы. В 5-15% случаев ИЭ возбудителя выделить не удается. При ИЭ у 50-80% больных выявляют поражение почек, которое может быть нескольких типов: • ассоциированный с бактериальной инфекцией иммунокомплексный ГН; • лекарственная нефропатия (острый интерстициальный нефрит, острый канальцевый некроз); • инфаркт почки; • острый кортикальный некроз; • абсцессы почек; • амилоидоз Примерно у 30% пациентов развивается острое повреждение почек (ОПП), обусловленное разными причинами (эмболия в почечной артерии, гемодинамические нарушения, лекарственное, иммунное повреждение). Чаще ОПП наблюдается у лиц старшего возраста или при инфицировании Staphylococcus aureus [12]. У 10% пациентов с поражением почек развивается ХПН. Патогенез ГН при ИЭ... [стр. 8 ⇒]

Гематогенный остеомиелит у детей является проблемой не только медицинской, но и социальной. Наиболее часто гематогенный остеомиелит поражает новорожденных и детей 1-го года жизни. Причины этого кроются в особой уязвимости организма ребенка в названные возрастные периоды из-за повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Для новорожденных характерна высокая частота инфекций: 1 — 2 % грудных детей инфицируются еще в эмбриональном периоде, а 10% новорожденных — в возрасте до 2 мес. Существуют многочисленные факторы риска и пути инфицирования развивающегося плода. Так, трансплацентарный путь инфицирования возможен и носит выраженный диссеминированный характер. Новорожденные инфицируются во время прохождения родовых путей, от матерей, больничного персонала и посетителей, а также инфицируются с небиологических объектов внешней среды. У здоровых новорожденных, родившихся в срок, колонизация может быть выявлена на 2—3-й день жизни. Полость носа и область пупка колонизируются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus haemoliticus, а желудочно-кишечный тракт — Escherichia coli, лактобактериями и анаэробами, у недоношенных и детей, родившихся с малой массой тела, риск инфицирования увеличивается. Отмечено превалирование тех или иных возбудителей инфекционных заболеваний в разные возрастные периоды. Так, до 60-х годов в стационарах США этиологическим Диктором большинства эпидемий в учреждениях для новорожденных и детей младшего возраста, в том числе и эпидемий гематогенного остеомиелита, были Staphylococcus aureus, стрептококки группы В, а в конце 60-х — начале 70-х годов — грамотрицательные бактерии. Позднее основными возбудителями бактериемии у новорожденных и детей младшего возраста вновь стали грамположительные кокки, особенно Staphylococcus aureus и коагулазоотрицательные стафилококки. Следует особо отметить, что эти инфекции не были связаны с какими-либо конкретными штаммами, поступающими из общего резервуара, напротив, в этих случаях возбудителями были многочисленные штаммы, обитающие на коже больных и персонала, а также инструментарии. В 1960 г. Wolinsky и соавт., обследовавшие грудных детей и медицинских работников, колонизированных определенными фаготипами Staphylococcus aureus, показали, что передача инсрекции происходит в результате прямого контакта, а не воздушно-капельным путем, как это считалось раньше. Обычно инфекция передается через руки. Таким путем р а с п р о с т р а н я ю т с я из общего р е з е р в у а р а (т. е. руки) ряд м и к р о о р г а н и з м о в : Staphylococcus aureus, Klebsiella, Proteus mirabillis, Escherichia coli и Salmonella. Потенциальным резервуаром внутрибольничной инфекции во всех стационарах являются контаминированные растворы. Качественное изменение состава гнойной микрофлоры, по мнению многих авторов за рубежом и в нашей стране, связано с широким применением антибиотиков. В США и развитых странах Европы эти изменения произошли раньше, чем в нашей стране, где пик стафилококковой инфекции пришелся на середину — конец 60-х годов. Особое место в силу тяжести течения и последствий среди гнойных хирургических заболеваний занимает гематогенный остеомиелит, который в 7 5 % случаев встречался в детском возрасте. Остеомиелит в названный период времени характеризовался увеличением количества септических форм до 42,9%, летальности от 0,8 до 11,5% и переходом процесса в хроническую стадию в 40—50% случаев. Наиболее яркая клиническая картина гематогенного остеомиелита и выраженные проявления последствий его свойственны стафилококковой инсрекции, что объясняется набором токсинов и ферментов этого микроорганизма. Формы проявлений последствий гематогенного остеомиелита обусловлены характерными для разных возрастных групп особенностями кровообращения в метаэпифизах длинных трубчатых костей .(рис. 11.4). Так, у детей 1 -го года жизни существуют трансфизарные сосуды, по которым через зону роста сообщаются метафизарный и эпифизарный бассейны кровоснабжения. По этим сосудам из первичного очага воспаления, который всегда локализуется в метафизе, процесс распространяется в эпифиз. В исходе заболевания у больных этой возрастной группы разрушаются эпифизы длинных трубчатых костей и зоны роста. В младшем и среднем детском возрасте метафизарный и эпифизарный бассейны разобщены бессосудистой зоной роста, поэтому гнойно-воспалительный процесс имеет тенденцию к метадиафизарной локализации, при которой происходит секвестрация различных по величине участков кости. В исходе заболевания у этих больных возникают патологические переломы, сформируются ложные суставы и дефекты длинных трубчатых костей. 567... [стр. 569 ⇒]

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙ0 жительные микроорганизмы — Ente, СТВИЕ. Антибактериальное широко, rococcus faecalis, Staphylococcus aureus (метициллинорезистентные штам, го спектра. мы), Staphylococcus epidermidis (мети, ФАРМАКОДИНАМИКА. Азитро, циллинорезистентные штаммы), мицин — бактериостатический анти, анаэробные микроорганизмы — Bac, биотик широкого спектра действия из teroides fragilis. группы макролидов,азалидов. Облада, ет широким спектром антимикробного Описаны случаи перекрестной рези, действия. Механизм действия азитро, стентности между Streptococcus pneu, мицина связан с подавлением синтеза moniae, Streptococcus pyogenes (бе, стрептококк белка микробной клетки. Связываясь с та,гемолитический 50S,субъединицей рибосомы, угнетает группы А), Enterococcus faecalis и пептидтранслоказу на стадии трансля, Staphylococcus aureus (метициллино, ции и подавляет синтез белка, замед, резистентные штаммы) к эритроми, ляя рост и размножение бактерий. В цину, азитромицину, другим макро, высоких концентрациях оказывает лидам и линкозамидам. Шкала чувствительности бактерицидное действие. Обладает активностью в отношении микроорганизмов к азитромицину (минимальная ингибирующая ряда грамположительных, грамотри, концентрация — МИК) цательных, анаэробных, внутрикле, точных и других микроорганизмов. МИК, мг/л* Чувствительные микроорганизмы: Микроорганизмы ЧувствитеУстойчиаэробные грамположительные мик, льные вые роорганизмы — Staphylococcus aureus (метициллиночувствительные штам, Staphylococcus ≤1 >2 мы), Streptococcus pneumoniae (пени, Streptococcus A, B, C, G ≤0,25 >0,5 циллиночувствительные штаммы), >0,5 Streptococcus pyogenes; аэробные гра, Streptococcus pneumoniae ≤0,25 мотрицательные микроорганизмы — Haemophilus influenzae ≤0,12 >4 Haemophilus influenzae, Haemophilus Moraxella catarrhalis ≤0,5 >0,5 parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella mul, Neisseria gonorrhoeae ≤0,25 >0,5 tocida, Neisseria gonorrhoeae; анаэроб, ные микроорганизмы — Clostridium * Азитромицин не применялся для лечения инфекцион2 ных заболеваний, вызванных Salmonella typhi (МИК perfringens, Fusobacterium spp., Prevo, ≤16 мг/л) и Shigella spp. tella spp., Porphyriomonas spp.; другие микроорганизмы — Chlamydia tracho, ФАРМАКОКИНЕТИКА. После при, matis, Chlamydia pneumoniae, Chlamy, ема внутрь азитромицин хорошо вса, dia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, сывается и быстро распределяется в Mycoplasma hominis, Borrelia burgdor, организме. После однократного прие, feri. ма внутрь 500 мг биодоступность — Микроорганизмы с приобретаемой 37% (эффект первого прохождения), резистентностью к азитромицину: Cmax (0,4 мг/мл) в плазме крови созда, аэробные грамположительные мик, ется через 2–3 ч, кажущийся Vd — 31,1 роорганизмы — Streptococcus pneumo, л/кг. Связывание с белками плазмы niae (пенициллинорезистентные крови обратно пропорционально кон, штаммы и штаммы со средней чувст, центрации в крови и составляет вительностью к пенициллину). 7–50%. Проникает через мембраны Микроорганизмы с природной рези, клеток (эффективен при инфекциях, стентностью: аэробные грамполо, вызванных внутриклеточными возбу,... [стр. 487 ⇒]

БРОНХИПРЕТ ТП: табл. п.п.о. (Первоцвета корней экстракт + Тимьяна обыкновенного травы экстракт) (Bionorica). . . . . . . . . . . . 178, 390 БРОНХИТУСЕН ® ВРАМЕД: сироп( Глауцин + Эфедрин + [Базилика обыкновенного масло]) БРОНХО2ВАКСОМ® ВЗРОС2 ЛЫЙ: капс. (Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsiella ozaenae + Staphylococcus aureus + Moraxella catarrhalis]) (Takeda) . . . . . 180, 326 БРОНХО2ВАКСОМ® ДЕТ2 СКИЙ: капс. (Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsiella ozaenae + Staphylococcus aureus + Moraxella catarrhalis]) (Takeda) . . . . . 182, 326 БРОНХО2МУНАЛ®: капс. (Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsiella ozaenae + Staphylococcus aureus + Moraxella catarrhalis]) (Сандоз ЗАО) . . . . . . . . . . . . 184, 326 БРОНХО2МУНАЛ® П: капс. (Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsiella ozaenae + Staphylococcus aureus + Moraxella catarrhalis]) (Сандоз ЗАО) . . . . . . . . . . . . 184, 326 БРОНХОГЕН®: капс. (Пептид Био) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 БРОНХОКСОЛ: р-р для приема внутрь, табл. (Амброксол*, см. АМБРОБЕНЕ, АМБРОГЕКСАЛ®). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109, 114... [стр. 29 ⇒]

Инструкция по медицинскому применению препарата Таваник® (Tavanic®) Регистрационный номер и дата: П N 012242/01 от 11.08.2006 Торговое название препарата: Таваник (Tavanic). Международное непатентованное название (INN) левофлоксацин. Лекарственная форма таблетки, покрытые оболочкой. Состав одна таблетка Таваник 250 мг содержит в качестве активного ингредиента 256,23 мг левофлоксацина гемигидрата, что соответствует 250 мг левофлоксацина. Одна таблетка Таваник 500 мг содержит в качестве активного ингредиента 512,46 мг левофлоксацина гемигидрата, что соответствует 500 мг левофлоксацина. Прочие ингредиенты: кросповидон, метилгидроксипропилцеллюлоза, целлюлоза микрокристаллическая; натрия стеарилфумарат; макрогол 8000, тальк, титана диоксид (Е 171), железа оксид красный (Е 172) и железа оксид желтый (Е 172). Описание продолговатые двояковыпуклые таблетки с разделительной бороздкой c обеих сторон, покрытые оболочкой бледно – желтовато – розового цвета. Фармакотерапевтическая группа: противомикробное средство, фторхинолон. Код по классификации АТX – J01MA12. Фармакологическое действие Фармакодинамика Таваник – синтетический антибактериальный препарат широкого спектра действия из группы фторхинолонов, содержащий в качестве активного вещества левофлоксацин – левовращающий изомер офлоксацина. Левофлоксацин блокирует ДНКгиразу (топоизомеразу II) и топоизомеразу IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах. Левофлоксацин активен в отношении большинства штаммов микроорганизмов как в условиях in vitro так и in vivo. In vitro: Чувствительные микроорганизмы (МПК ≤2 мг/мл) Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus faecalis, Enterococcus spp, Listeria monocytogenes, Staphylococcus coagulasenegative methiS(I) [метициллиночувствительные (метициллиноумеренно чувствительные)], Staphylococcus aureus methiS, Staphylococcus epidermidis methiS, Staphylococcus spp (CNS), Staphylococcus spp (CNS), Streptococci группы С и G, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae peni I/S/R (пенициллиночувствительные/умеренно чувствительные/резистентные), Streptococcus pyogenes, Viridans strep tococci peniS/R Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Acinetobacter baumannil, Acinetobacter spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Citrobacter freundii, Eikenella corrodens, Enterobacter aerogenes, Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae, Enterobacter spp, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae ampiS/R (ампициллиночувствительные/резистентные), Haemophilus parainfluenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella spp, Moraxela catarrhalis β+/β, Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae non PPNG/PPNG, Neisseria meningitidis, Pasteurella conis, Pasteurella dagmatis, Pasteurella multocida, Pasteurella spp, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Providencia spp, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas spp, Salmonella spp, Serratia marcescens, Serratia spp. Анаэробные микроорганизмы: Bacteroides fragilis, Bifidobacterium spp, Clostridium perfringens, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus, Propionibacterum spp, Veilonella spp. Другие микроорганизмы: Bartonella spp, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila, Legionella spp, Mycobacterium spp, Mycobacterium leprae, Micobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ricketsia spp, Ureaplasma urealyticum. Левофлоксацин умеренно активен (МПК ≥ 4 мг/л): Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium urealiticum, Corynebacterium xerosis, Enterococcus faecium, Staphylococcus epidermidis methiR (метициллинорезистентные), Staphylococcus haemolyticus methiR Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Burkholderia cepacia, Campilobacter jejuni/coli Анаэробные микроорганизмы: Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus, Bacteroides ovaius, Prevotella spp, Porphyromonas spp. К левофолоксацину устойчивы (МПК ≥ 8 мг/л): Аэробные грамположительные микроорганизмы: Corynebacterium jeikeium, Staphylococcus aureus methiR, Staphylococcus coagulasenegative methiR Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Alcaligenes xylosoxidans Другие микроорганизмы: Mycobacterium avium. Фармакокинетика Левофлоксацин быстро и практически полностью всасывается после перорального приема. Прием пищи мало влияет на скорость и полноту абсорбции. Биодоступность 500 мг левофлоксацина после перорального приема составляет почти 100%. После приема разовой дозы 500 мг левофлоксацина максимальная концентрация составляет 5,26,9 мкг/мл, максимальное время – 1,3 ч, период полувыведения – 68 ч. Связь с белками плазмы – 30–40 %. Хорошо проникает в органы и ткани: легкие, слизистую оболочку бронхов, мокроту, органы мочеполовой системы, костную ткань, спинномозговую жидкость, предстательную железу, полиморфноядерные лейкоциты, альвеолярные макрофаги. В печени небольшая часть окисляется и / или дезацетилируется. Выводится из организма преимущественно почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После перорального приема примерно 87 % от принятой дозы выделяется с мочой в неизмененном виде в течение 48 часов. Менее 4 % обнаружено в кале за период 72 ч. [стр. 35 ⇒]

В 30% случаев инфекционный эндокардит вызывается стафилококками. В основном это золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), который приводит к эндокардиту в 5-10 раз чаще, чем коагулазонегативный Staphylococcus epidermidis. Примерно в 6% случаев встречаются энтерококки (Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis). У ряда больных причиной поражения клапанов являются бактерии группы НАСЕК (#aemophilus spp., ^ctinobacillus spp., Cardiobacterim spp., fikeneila spp, Alngella spp.). Из других микроорганизмов следует выделить пневмококки, грибы, спирохеты, риккетсии. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов. Возбудителями заболевания в 3050% случаев являются стафилококки, причем чаще Staphylococcus epidermidis, чем Staphylococcus aureus. У 15% больных обнаруживаются грамотрицательные бактерии, у 10% - грибы (в основном рода Candida). При поздних эндокардитах, возникающих через два месяца после операции, могут высеваться стрептококки. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Его причиной служат Staphylococcus aureus (более 50%), стрептококки и энтерококки (около 20%), грибы (6%). В ряде случаев развивается псевдомонадный эндокардит (Pseudomonas aeruginosa). Довольно часто обнаруживается полимикробная ассоциация. Из вышеотмеченного видно, что в большинстве случаев, микроорганизмы, служащие причиной развития инфекционного эндокардита, относятся к условнопатогенным. Поэтому одного лишь инфицирования и бактериемии для поражения клапанов сердца недостаточно. Необходимо наличие предрасполагающих условий, способствующих формированию инфекционного эндокардита. Их можно разделить на две основные группы. Во-первых, это различные состояния, сопровождающиеся изменениями внутрисердечной гемодинамики. Во-вторых, факторы, предрасполагающие к развитию бактериемии, не связанные с поражением сердца и сосудов. В соответствии с характером гемодинамических нарушений можно выделить три группы риска развития инфекционного эндокардита. Пациенты с высоким риском: - протезированные клапаны сердца (самый высокий риск!). - инфекционный эндокардит в анамнезе; синие комбинированные врожденные пороки сердца (единственный желудочек сердца, декстрапозиция магистральных артерий, тетрада Фалло); - открытый артериальный проток; - двустворчатый аортальный клапан со стенозом или с недостаточностью; - ревматические аортальные пороки; - митральная недостаточность, в том числе в сочетании со стенозом; - дефекты межжелудочковой перегородки; - коарктация аорты; - остаточные явления после операции на сердце (клапанные стенозы и недостаточность, внутрисердечный сброс крови); - искусственные аортолегочные шунты (кондуиты). Пациенты с умеренным риском: - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок; - митральный стеноз без недостаточности; - пороки трехстворчатого клапана; - стеноз клапана легочной артерии; - гипертрофическая кардиомиопатия; - двустворчатый аортальный клапан без гемодинамических нарушений; - обызвествление аортального клапана, митрального кольца; - первые полгода после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений. Пациенты с таким риском: - пролапс митрального клапана без митральной регургитации и утолщения створок; - незначительная клапанная регургитация в отсутствие органического заболевания сердца; - изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum; - атеросклероз аорты, коронарных артерий; состояние спустя полгода и более после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений; - имплантированные электрокардиостимуляторы и дефибрилляторы; - состояние после аортокоронарного шунтирования; - перенесенная болезнь Кавасаки или ревматизм без поражения клапанов. 12... [стр. 12 ⇒]

Хирургическая инфекция 79 и окружающую соединительную ткань. Вызывается чаще золотистым (Staphylococcus aureus), реже белым (Staphylococcus pyogenes albus) стафилококком. Фурункулёз — множественное поражение фурункулами. (2) Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Возбудители — Staphylococcus aureus или стафилострептококковая инфекция, реже стрептококк. Развитию карбункула способствуют истощение, гиповитаминоз, тяжёлые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение). Частые осложнения: лимфангит, лимфаденит, прогрессирующий тромбофлебит, сепсис, гнойный менингит. (3) Гидраденит — гнойное воспаление потовых желёз. Вызывается стафилококком, чаще золотистым (Staphylococcus aureus). Локализуется в подмышечной впадине, значительно реже — в паховых и перианальной областях, а у женщин — в области сосков. В потовых железах возникает воспалительный инфильтрат с последующим гнойным расплавлением окружающих тканей. Гнойный процесс часто приобретает подострый характер, нередко наблюдаются рецидивы. б. Диагностика основана на оценке клинических проявлений. Производят посев гнойного отделяемого и микроскопию мазка, окрашенного по Грому. Обычно при этом обнаруживают грамположительную кокковую флору. Культивирование микробных колоний позволяет выявить тип бактерий, а также их чувствительность к антибиотикам. В большинстве случаев стафилококки не чувствительны к пенициллину, в этих случаях применяют полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины или эритромицин. в. Лечение (1) Эвакуация гноя. (2) Антибиотикотерапия с учётом чувствительности микрофлоры. (3) Лечение раны с выполнением (при необходимости) её хирургической обработки. (4) Иссечение вовлечённых в гнойный процесс тканей, если они содержат множественные микроабсцессы, гнойные затёки или очаги некроза. 3. Абсцессы брюшной полости (внутрибрюшные) а. Причины (1) Внешние факторы: проникающее ранение и хирургические манипуляции. (2) Внутренние факторы: перфорации полых органов (например, червеобразного отростка, двенадцатиперстной или ободочной кишок); занос инфекции из очагов, расположенных вне брюшной полости, а также ишемия органов, расположенных в брюшной полости (например, стенки кишки) с последующим некрозом. б. Локализация. В 15% случаев наблюдают множественные абсцессы. Места наиболее частой локализации внутрибрюшных абсцессов: (1) поддиафрагмальное пространство, (2) подпечёночное пространство, (3) боковые каналы, (4) полость малого таза, (5) периаппендикулярная зона и пространство вокруг ободочной кишки. в Клинические проявления и симптоматика. На первый план выступают симптомы острого гнойного заболевания: боли в зоне поражения, повышение температуры тела, лейкоцитоз. (1) Обычно наблюдают гектическую температурную кривую. [стр. 79 ⇒]

Интенсивная терапия должна одновременно проводиться в трёх направлениях — воздействие на организм больного, воздействие на микроорганизм (антибактериальная терапия), воздействие на очаг инфекции. а. Воздействие на очаг инфекции предусматривает раннюю и полноценную его санацию. б. Антибактериальная терапия (1) Профилактическая антибактериальная терапия. Её назначают в тех случаях, когда хирург предполагает присоединение гнойных осложнений (операции на толстой кишке, протезирование сосудов, раны, ожоги и т.д.) (2). Эмпирическая антибактериальная терапия. Её назначают больным с проявлениями инфекционного процесса до получения точных результатов бактериологических исследований. Ориентиры: преобладание той или иной микрофлоры в зависимости от локализации инфекционного очага; бактериоскопия украшенного по Грому мазка; особенности клиники. (3) Направленная антибактериальная терапия назначается на основании получения точных данных идентификации микрофлоры и чувствительности её к антибактериальным препаратам. 5. Микробиологическое наблюдение а. Забор материала (мазки из зева, кровь, гной и т.д.) 2 раза в неделю. б. Экспресс-анализ: бактериоскопия, скрининг активности антибиотиков. в. Выделение чистой культуры, идентификация микроорганизмов, антибиотикочувствительность штаммов, выдача результатов в течение 3-7 дней. Б. Десять вопросов, на которые врач должен ответить до начала и во время проведения антибактериальной терапии. 1. Является ли клиническая картина основанием для антибиотикотерапии? Обычные показания — гипертермия, лихорадка, но при грамотрицательном сепсисе возможны гипотермия или нормотермия (у 30% пожилых лиц с сепсисом). 2. Каковы возможности и пути выделения и идентификации патогенной микрофлоры у данного больного? 3. Какие микроорганизмы наиболее характерны для данной локализации гнойного очага? а. Уросепсис: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, виды Klebsiella, энтерококки. б. Сепсис, связанный с катетеризацией вен: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, виды Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. в. Инфекции жёлчных путей: Clostridium perfiingens, Escherichia coli, виды Klebsiella, энтерококки, Staphylococcus aureus. г. Перитонит, инфекции брюшной полости: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, энтерококки, виды Klebsiella, Bacteroidesfragilis. д. Раневая инфекция: стафилококки, стрептококки; позже — грамотрицательная и грибковая микрофлора. е. Инфекции женских половых органов: анаэробные стрептококки, Escherichia coli, энтерококки. ж. Острый гематогенный остеомиелит: Staphylococcus aureus, виды Streptococcus, грамотрицательная микрофлора. з. Инфекции лёгких: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, виды Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa и т.д. Госпитальная флора: 58,7% — Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, энтеробактеры, виды Klebsiella. и. Сепсис новорождённых: стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, анаэробы. [стр. 94 ⇒]

Наибольшую активность пенициллины проявляют в отношении микробов, находящихся в фазе роста и размножения. Антибактериальная активность этих антибиотиков снижается в присутствии препаратов, которые прекращают или значительно замедляют размножение бактерий (тетрациклины, левомицетин и т.д.), при этом требуется увеличение дозы пенициллинов в 2- 3 раза. Природные ?-лактамные антибиотики имеют узкий спектр антимикробного действия и активны против Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacillus spp., Enterococcus faecalis, относящихся к грамположительной микробной флоре, а также действуют на Treponema, Borrelia, Leptospira и большинство анаэробов. Не имеют резистентности к пенициллинам такие грамотрицательные микроорганизмы как: Neisseria spp., Pasteurella multocida, Haemophilus ducreyi. Следующей отличительной особенностью природных пенициллинов является то, что они неустойчивы к действию ?-лактамаз - специальных ферментов, вырабатываемых микробной клеткой, которые гидролизируют бета-лактамное кольцо антибиотика и изменяют тип строения ПСБ. Выработка ?-лактамаз осуществляется или через хромосомы, например, у Pseudomonas aeruginosa, или посредством плазмид (Aeromonas hydrophila, Staphylococcus aureus), которые мигрируют среди бактерий, распространяя резистентность к антибиотикам. Микроорганизмы имели хромосомные бета-лактамазы еще до создания антибиотиков, т. к. эти ферменты необходимы при метаболизме микробной клетки и для защиты бактерии от бета-лактамаз, вырабатываемых в природных условиях грибками. Staphylococcus aureus стал первым вырабатывать ?-лактамазы посредством плазмид. Если в 1944 году только 5 % его штаммов вырабатывали бета-лактамазы и были устойчивы к пенициллину, то сейчас более 90 % стафилококков являются резистентными. В последнее время у Neisseria gonorrhoeae также отмечается повышение резистентности к данным антибиотикам. Пенициллины не действуют на вирусы, риккетсии, грибы, а также на возбудителей туберкулеза и амебиаза. Природные пенициллины являются приоритетными препаратами при лечении инфекций верхних дыхательных путей, раневых инфекций, сепсисе, инфекциях кожи и мягких тканей, остеомиелита, инфекциях мочеполовой сферы, в том числе сифилиса и гонореи. При лечении менингита и сепсиса обязательным условием является наличие антибиотикограммы. Эти препараты получили широкое распространение в педиатрии. Природные антибиотики являются нестойкими соединениями, т. к. при введении внутрь быстро разрушаются и выводятся из крови через 3-4 часа, поэтому для поддержания терапевтической концентрации инъекции нужно делать каждые 4 часа. Это создает определенные неудобства для больного. Поэтому были выделены пенициллины длительного действия (депопенициллины), в частности - бициллины, которые являются смесью бензилпенициллина с дибензилэтилендиамином. В результате появилось труднорастворимая соль, которую можно вводить 1-2 раза в месяц. За счет того, что бициллины обеспечивают длительную концентрацию антибиотика в крови, они часто применяются при профилактике ревматизма, длительном лечении сифилиса. Новым этапом развития антибиотикотерапии стало получение полусинтетических пенициллинов, после того, как в 1957 году была открыта 6-аминопенициллановая кислота, которая и оказалась основой химического строения природных пенициллинов. В процессе изменения молекул 6-аминопенициллановой кислоты, ученые научились получать полусинтетические пенициллины, которые по сравнению с природными, имеют ряд преимуществ: некоторые из них устойчивы к пенициллиназе, т. е. воздействуют также и на пенициллинустойчивые микроорганизмы; некоторые имеют более широкий спектр действия (ампициллин); некоторые устойчивы в желудочно-кишечном тракте и могут использоваться в таблетированной форме. Первым полусинтетическим антибиотиком стал метициллин, который был получен в 1960 году. Метициллин является менее активным, чем пенициллин, поэтому применяется в больших дозах, но, его эффективность в отношении пенициллинустойчивых стафилококков позволяет использовать его наряду с оксациллин и другими полусинтетическими пенициллинами при лечении тяжелых инфекций различной локализации, вызванных множественно-устойчивыми стафилококками. Представителями полусинтетических пенициллинов также являются аминопенициллины, которые имеют широкий спектр действия (амоксициллин, ампициллин) за счет воздействия на Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus influenzae и т. п., но не устойчивы к действию бета-лактамаз и грамположительных, и грамотрицательных бактерий. К ампициллину резистентны Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, большинство штаммов Enterobacter spp., Proteus vulgaris). С целью расширения антимикробной активности были созданы комбинации антибиотиков, например, ампициллин + оксациллин (препарат ампиокс). Преимуществами аминопенициллинов являются: возможность применения таблетированных форм и возможность использования их при лечении менингита, вследствие незначительного связывания с белками плазмы. Применяются при инфекциях верхних дыхательных путей, ЛОР-органов, инфекциях мочеполовой системы и органов желудочно-кишечного тракта, в том числе при Helicobacter pylor, а также для лечения сепсиса. Существует еще одна группа полусинтетических антибиотиков, которая называется антисинегнойные пенициллины. Сюда входят карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин) и уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин), имеющие широкий спектр антимикробного действия (как и у аминопенициллинов), но действующие также и на Pseudomonas aeruginosa (синегнойную палочку и Proteus spp, причем уреидопенициллины сильнее в этом отношении, чем карбоксипенициллины. Эта группа пенициллинов не действует на большинство Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Listeria monocytogenes; также к ним быстро развивается вторичная резистентность микроорганизмов и они неустойчивы к действию ?лактамаз. Из-за того, что эти пенициллины не имеют особых преимуществ и разрушаются бета-лактамазами, к ним быстро развивается вторичная резистентность, применяются, главным образом, при лечении нозокомиальных инфекций, вызванных чувствительными штаммами Pseudomonas aeruginosa, в комбинациях с другими антимикробными средствами, причем при инфекциях мочеполовой системы приоритет имеют уреидопенициллины (отсюда и получили свое название). Побочные эффекты пенициллинов проявляются в виде крапивницы, боли в суставах, подъеме температуры, отеках, дисбактериоза, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Аллергия к препаратам пенициллина обусловлена образованием в организме антигена, на который через 7-14 дней вырабатываются антитела, поэтому возникает перекрестная (групповая) непереносимость всех пенициллинов. Из-за того, что в оболочках клеток человека и животных нет структуры, аналогичной структуре клеточных мембран микробов, в частности, отсутствует N-ацетилмурамовая кислота, пенициллины не оказывает на человека и животных прямого токсического действия, поэтому остаются самым широко применяемыми антимикробными препаратами. --------------------------------------------... [стр. 41 ⇒]

В.В. Мішин, Л.З. Гриценко, О.К. Межова, В.С. Горохова, О.В. Глєбов, Н.М. Ісаєнко БАКТЕРИЦИДНА АКТИВНІСТЬ МИЛА З ВМІСТОМ ОЛИВКОВОЇ ОЛІЇ ТА ЕФІРНООЛІЙНИХ ДОМІШОК Донецький національний медичний університет ім. М. Горького Баклабораторія СЕС Київського району м. Донецька Ключові слова: мило, ароматичні домішки, бактерицидна дія, мікроорганізми В роботі вивчалася бактерицидна дія різних концентрацій (101-103) мила з додаванням оливкової олії з аромадодатками, яке випускає ТМ «Афродита». Антімікробна дія вивчалася до еталонних штамів Candida albicans – 2501; Staphylococcus aureus –ATCC25923; Escherichia coli – ATCC25922 та «диким» Staphylococcus aureus № 505, Escherichia coli № 19. Встановлено, що усі зразки мила з ароматичними додатками (ваніль, ромашка, розмарин та інші) проявляли значну бактерицидну дію до Candida albicans (p <0,05) у більшому разі до штамів-референс. Слабкіша бактерицидна дія проявлялася до «диких» штамів. Бактерицидна дія зберегалася практично до 5 годин, але знижувалася з розбавленням вмісту мила у розчину (до 103) (Мед.-соц. проблеми сім’ї. – 2010. – Т. 15, № 2. – С. 74-78). В.В. Мишин, Л.З. Гриценко, О.К. Межова, В.С. Горохова, А.В. Глебов, Н.Н. Исаенко БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ МЫЛА С СОДЕРЖАНИЕМ ОЛИВКОВОГО МАСЛА И ЭФИРНОМАСЛИЧНЫХ ДОБАВОК Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Баклаборатория СЭС Киевского района г. Донецка Ключевые слова: мыло, ароматические добавки, бактерицидное действие, микроорганизмы В работе изучено бактерицидное действие различных концентраций (101-103) мыла на основе оливкового масла с аромадобавками, выпускаемого МП «Афродита». Антимикробное действие изучено к эталонным штаммам Candida albicans – 2501; Staphylococcus aureus –ATCC25923; Escherichia coli – ATCC25922 и «диким» Staphylococcus aureus № 505, а также Escherichia coli № 19. Установлено, что все мыла с ароматическими добавками (ваниль, ромашка, розмарин и другие) обладают выраженным бактерицидным действием к Candida (р<0,05) в большей степени к штаммам-референс. Несколько слабое бактерицидное действие проявляется к «диким» штаммам. Бактерицидное действие сохраняется практически до 5 часов, но убывает с разбавлением содержания мыла в растворе (до 103) (Мед.-соц. проблемы семьи. – 2010. – Т. 15, № 2. – С. 74-78). V.V. Mishin, L.Z. Gritsenko, O.K. Mezhova, V.S. Gorohova, A.V. Glebov, N.N. Isaenko BACTERICIDAL ACTIVITY OF SOAP CONTAINING OLIVE OIL AND OTHER FLAVORS Donetsk National Medical University named after Gorky Bacteriology laboratory of epidemiological station in Kiev district Donetsk sity Key words: soap, flavors, bactericidal action, microorganisms We studied the bactericidal effect of various concentrations (101-103) soap based on olive oil with flavors, made by the BM "Aphrodite". Bactericidal action was studied by reference strains Candida albicans – 2501; Staphylococcus aureus –ATCC25923; Escherichia coli – ATCC25922and wild Staphylococcus aureus № 505, Escherichia coli № 19, isolated from clinical-material. Found that all soap flavored (vanilla, chamomile, rosemary, etc.) possess a pronounced bactericidal affect of Candida (p <0,05) more to the reference strain. Several weak bactericidal affect appears to "wild" strains. Bactericidal action remains practically up to 5 hours, but decreases with the dilution of the content of soap into the solution (to 103) (Med. Soc. Probl. Family. – 2010. – Vol. 15, № 2. – P. 74-78). [стр. 4 ⇒]

Нарушения в структуре мембран бактериальной стенки и лизис клеток, связанный с дезорганизацией липотейхоевых кислот в оболочке Staphylococcus aureus, наблюдались также при действии бактерицидного катехина зеленого чая EGCG [1418]. Еще одной причиной бактериостатического и даже бактерицидного действия полифенолов может быть способность этих агентов инициировать агрегацию клеток и повреждение мембран. Аналогичное действие было обнаружено также на липосомах из фосфатидилхолина, обработанных EGCG. Другие катехины, обладающие меньшей бактерицидной активностью, не вызывали такого действия на клетки или липосомы [1419]. Агрегация липосом из различных фосфолипидов наблюдалась также при действии изофлавонов [1420]. Некоторые флавоноиды, например кверцетин, катехин, таксифолин, способны инициировать агрегацию и даже медленное слияние мембран в присутствии катионов железа, которые могут образовывать мостики между двумя молекулами флавоноидов, «заякоренными» в соседних мембранах. Катионы кальция могут способствовать процессу адгезии мембран, поскольку они образуют мостики между фосфатными группами липидов [854]. Агрегация клеток может приводить к подавлению их роста и гибели вследствие снижения доступа питательных веществ и накопления продуктов жизнедеятельности [1417]. Кроме того, в присутствии EGCG возможна агрегация не только клеток, но также отдельных белковых молекул, выделенных из бактерий, в результате чего наблюдается подавление их ферментативной активности [1421]. Было обнаружено, что некоторые флавоноиды способны специфически взаимодействовать с определенными белками бактериальных клеток, вызывая нарушение их функционирования. Так, эпикатехин-галлат (ECG) способен проникать через оболочку Staphylococcus aureus и нарушать функционирование пенициллин-связывающего белка, что повышает чувствительность пенициллин-устойчивых штаммов к антибиотикам пенициллинового ряда [1422]. Флавоноид галангин (galangin) из альпинии лекарственной (Alpínia officinárum) способен преодолевать устойчивость Staphylococcus aureus к антибиотикам, связанную с активностью β-лактамазы, фермента, определяющего устойчивость бактерий к антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины и др.). Аналогичной, хотя и менее выраженной активностью обладают также кверцетин и байкалеин [1423]. Флавоноиды могут нарушать работу генетического аппарата бактериальных клеток. Так, катехины, особенно EGCG, способны ингибировать активность гиразы бактериальной ДНК, взаимодействуя с АТФ-связывающим сайтом этого белка. Высокая активность EGCG связана с тем, что бензопирановое кольцо этого катехина способно глубоко проникать в активный сайт гиразы [1424]. Соевые изофлавоны способны инактивировать топоизомеразы I и II в цитоплазме Staphylococcus aureus, что приводит к более чем двукратному снижению количества ДНК и РНК в клетке [1425]. Антибактериальная активность кверцетина и апигенина 203... [стр. 203 ⇒]

Cushnie, T. P., Lamb A. J. (2005) Detection of galangin-induced cytoplasmic membrane damage in Staphylococcus aureus by measuring potassium loss, J.Ethnopharmacol., 101, 243–248. 1418. Stapleton, P. D., Shah S., Ehlert K., Hara Y., Taylor P. W. (2007) The betalactam-resistance modifier (–)-epicatechin gallate alters the architecture of the cell wall of Staphylococcus aureus, Microbiology, 153, 2093–2103. 1419. Ikigai, H., Nakae T., Hara Y., Shimamura T. (1993) Bactericidal catechins damage the lipid bilayer, Biochim.Biophys.Acta, 1147, 132–136. 1420. Hendrich, A. B., Malon R., Pola A., Shirataki Y., Motohashi N., Michalak K. (2002) Differential interaction of Sophora isoflavonoids with lipid bilayers, Eur.J.Pharm.Sci., 16, 201–208. 1421. Li, B. H., Zhang R., Du Y. T., Sun Y. H., Tian W. X. (2006) Inactivation mechanism of the beta-ketoacyl-[acyl carrier protein] reductase of bacterial type-II fatty acid synthase by epigallocatechin gallate, Biochem.Cell Biol., 84, 755–762. 1422. Bernal, P., Lemaire S., Pinho M. G., Mobashery S., Hinds J., Taylor P. W. (2010) Insertion of epicatechin gallate into the cytoplasmic membrane of methicillin-resistant Staphylococcus aureus disrupts penicillin-binding protein (PBP) 2a-mediated beta-lactam resistance by delocalizing PBP2, J.Biol.Chem., 285, 24055–24065. 1423. Eumkeb, G., Sakdarat S., Siriwong S. (2010) Reversing beta-lactam antibiotic resistance of Staphylococcus aureus with galangin from Alpinia officinarum Hance and synergism with ceftazidime, Phytomedicine., 18, 40–45. 1424. Gradisar, H., Pristovsek P., Plaper A., Jerala R. (2007) Green tea catechins inhibit bacterial DNA gyrase by interaction with its ATP binding site, J.Med.Chem., 50, 264–271. 1425. Wang, Q., Wang H., Xie M. (2010) Antibacterial mechanism of soybean isoflavone on Staphylococcus aureus, Arch.Microbiol., 192, 893–898. 1426. Wu, D., Kong Y., Han C., Chen J., Hu L., Jiang H., Shen X. (2008) D-Alanine:D-alanine ligase as a new target for the flavonoids quercetin and apigenin, Int.J.Antimicrob.Agents, 32, 421–426. 1427. Chinnam, N., Dadi P. K., Sabri S. A., Ahmad M., Kabir M. A., Ahmad Z. (2010) Dietary bioflavonoids inhibit Escherichia coli ATP synthase in a differential manner, Int.J.Biol.Macromol., 46, 478–486. 1428. Zhang, F., Luo S. Y., Ye Y. B., Zhao W. H., Sun X. G., Wang Z. Q., Li R., Sun Y. H., Tian W. X., Zhang Y. X. (2008) The antibacterial efficacy of an aceraceous plant [Shantung maple (Acer truncatum Bunge)] may be related to inhibition of bacterial beta-oxoacyl-acyl carrier protein reductase (FabG), Biotechnol.Appl.Biochem., 51, 73–78. 1429. Zhang, L., Kong Y., Wu D., Zhang H., Wu J., Chen J., Ding J., Hu L., Jiang H., Shen X. (2008) Three flavonoids targeting the beta-hydroxyacylacyl carrier protein dehydratase from Helicobacter pylori: crystal structure characterization with enzymatic inhibition assay, Protein Sci., 17, 1971–1978. 1430. Brown, A. K., Papaemmanouil A., Bhowruth V., Bhatt A., Dover L. G., Besra G. S. (2007) Flavonoid inhibitors as novel antimycobacterial agents targeting Rv0636, a putative dehydratase enzyme involved in Mycobacterium tuberculosis fatty acid synthase II, Microbiology, 153, 3314–3322. 1431. Jeong, K. W., Lee J. Y., Kang D. I., Lee J. U., Shin S. Y., Kim Y. (2009) Screening of flavonoids as candidate antibiotics against Enterococcus faecalis, J.Nat.Prod., 72, 719–724. [стр. 302 ⇒]

Результаты  показали,  что  антибактериальная  активность  извлечения  из  листьев  эвкалипта  прутовидного  существенно   превышает   таковую   у   «Хлорофиллипта»,   а   активность   извлечения   из   листьев   шалфея   напротив   значительно   ниже,   чем   у   спиртового  извлечения  («Сальвина»),  что  свидетельствовало  наличие  в  листьях  шалфея  помимо  дитерпенеовых  кислот,  других   соединений  с  антибактериальной  активностью. ВЫЯВЛЕНИЕ  МЕТИЦИЛЛИНРЕЗИСТЕНТНЫХ  ШТАММОВ STAPHYLOCOCCUS AUREUS  ИЗ  КЛИНИЧЕСКОГО  МАТЕРИАЛА   И  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  УСТОЙЧИВОСТИ  ИХ  К  АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ  ПРЕПАРАТАМ Кожаринова  А.М. Казанский  государственный  медицинский  университет Научный  руководитель  – к.м.н., доц.  Федорова  Е.Р. Актуальность: Основную   клиническую   и  эпидемиологическую  проблему   в  настоящее   время   представляют   метициллинрезистентные   штаммы  стафилококков,  проявляющие  множественную  антибиотикорезистентность. Согласно   официальной   статистике,   количество   смертельных   случаев   от   одной   из   наиболее   опасных   больничной   инфекций  — MRSA  в  последние  годы  значительно  увеличилось,  а  число  случаев  заражения  постоянно  растет. Цель   работы:     выявление   метициллинрезистентных   штаммов   Staphylococcus   aureus   (MRSA)   и   определение   чувствительности  их  к  антимикробным  препаратам. Ход  исследования: 1) Выделение  чистой  культуры  из  клинического  материала  больных  пневмоний,  бронхитом,  ангиной  и  т.д.   2) Приготовление     бактериальной   смеси   изучаемых   культур   и   контрольных   штаммов   S.aureus   АТСС38591(резистентный)   и   S.aureus   АТСС-29213(чувствительный).   Доведение   бактериальных   смесей   до   мутности   0,5   по   МакФарланду. 3) Посев     по   стандартной   методике   на   агар   Мюллера-Хинтона   с   добавление   4%   хлористого   натрия   и   6   мг/л   метициллина,  а  также  на  контрольную  среду  без  добавления  антибиотика. 4) Инкубация  посевов  в  обычной  атмосфере  при  35  оС  в  течение  24  часов. 5) Определение  резистентности  бактерий  к  бета-лактамным  антибиотикам    методом  скрининга. Результаты: В   результате   исследования   было   установлено,   что   11   культур   S.   aureus,   что   составило   34,4%,   устойчивы   к   бензилпенициллину,   6   культур   S.   aureus   устойчивы   к   канамицину,   что   составило   18,8%,   4   изолята   S.   aureus   устойчивы   к   гентамицину,  что  составило  12,5%  соответственно.  К  оксациллину  (метициллину)  оказались  устойчивыми  2  штамма  S.aureus,  ,   что   составило   6,3%   соответственно.   При   анализе   резистентности   к   антибактериальным   препаратам   было   установлено,   что   4   штамма   S.   aureus   оказались   полирезистентными,   что   составило   12,5%.   Все   изоляты   стафилококков   чувствительны   к   цефазолину,  цефотаксиму  и  офлоксацину.   Выводы: 1. Метициллин-резистентные   стафилококки   должны   расцениваться   как   резистентные   ко   всем   бета-лактамам   (пенициллинам,   цефалоспоринам,   карбапенемам,   комбинациям   пенициллинов   с   ингибиторами   бета-лакткмаз).   Кроме   того,   среди   метициллин-резистентных   стафилококков   очень   часто   наблюдается   ассоциированная   резистентность   к   другим   антибиотикам  (аминогликозидам,  макролидам,  хинолонам,  тетрациклинам). 2.Все  изоляты  стафилококков  чувствительны  к  цефазолину,  цефотаксиму YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS  КАК  ПРЕДКОВАЯ  ФОРМА  ВОЗБУДИТЕЛЯ  ЧУМЫ Шакуло  А.В. Казанский  государственный  медицинский  университет Научный  руководитель  – к.м.н., ст.  преп.  Хабирова  Г.З. Цель:  изучить  гипотезу  происхождения    Yersinia  pestis  от  Yersinia  pseudotuberculosis  и  выявить  аргументы  в  её  пользу. Материалы   и   методы:   На   протяжении   нескольких   десятилетий   различными   учеными   поддерживается   или   опровергается   гипотеза   происхождения     Y.   pestis   от  Y.   pseudotuberculosis.   В   настоящее   время   близкое   родство  этих  микробов   доказано   морфологическими,   микробиологическими,   биохимическими   и   молекулярно-генетическими   методами.   Из   18   антигенов,  выявленных  методом  преципитации  в  геле,  13  являются  общими  для  Y.  pseudotuberculosis  и  Y.  pestis.  Эти  виды  мало   отличаются   по   нуклеотидному   составу   ДНК.   Несмотря   на   то,   что   возбудители   псевдотуберкулеза   и   чумы   имеют   различные   жизненные   формы,   сходство   их   геномов   составляет   более   90%.   Гомологичность   молекулярной   структуры   плазмиды   кальцийзависимости,  имеющейся  у  обоих  видов,  также  составляет  более  90  %.  Гомологичность  16S-структуры  в  рибосомальной   ДНК,  определенная  методом  гибридизации,  составляет  99,7%.  Отмечено  высокое  сходство  нуклеотидных последовательностей   некоторых  общих  генов.   Y. pseudotuberculosis — возбудитель  псевдотуберкулеза  грызунов,  способен  заражать  организм  человека  и  животных  и   заселять  почвенную  органику  (экскременты),  успешно  размножаться  в  ней  и  приобретать  свойства  инвазивности.   Y. pseudotuberculosis — психрофил,  интенсивно  размножается  во  внешней  среде  при  температуре  4–10оС,  но  может   размножаться   и   в   организме   животного   при   37оС   и   выше.   Длительно   используемые   норы   грызунов   создают   подходящие   условия   для   сохранения   и   размножения   Y.   pseudotuberculosis:   в   них   не   проникает   солнечный   свет,   содержится   большое   количество   органических   веществ,   относительная   влажность   воздуха   близка   к   100   %,   температура   в   глубинных   частях  более   ровная  и  относительно  низкая.   Результаты:   исследования   показывают,   что   при   низких   температурах   (6-8°C)   возможна   трансмиссивная   передача   Y.   pseudotuberculosis   грызунам   от  блох,   что   вполне   осуществимо  в   условиях   зимней  спячки   в   норах.   Попадание   этого  микроба  в   кровь  могло  индуцировать  освоение  им  новой  среды  обитания  и  постепенной  эволюции  в  возбудителя  чумы. Вывод:   гипотеза   происхождения     Y.   pestis   от   Y.   pseudotuberculosis   имеет   под   собой   научную   основу   и   заслуживает   дальнейшего  изучения. [стр. 264 ⇒]

Список сокращений микроорганизмов B. cepacia – Burkholderia cepacia Candida spp. – род Candida C. pneumoniae – Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila spp. – род Chlamydophila Enterobacteriaceae – семейство Enterobacteriaceae Enterococcus spp. – род Enterococcus H. influenzae – Haemophilus influenzae K. pneumoniae – Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. – род Klebsiella L. pneumophila – Legionella pneumophila Legionella spp. – род Legionella M. catarrhalis – Moraxella catarrhalis M. pneumoniae – pneumoniae MSSA – метициллиночувствительный Staphylococcus aureus MRSA – метициллинорезистентный Staphylococcus aureus Mycoplasma spp. – род Mycoplasma Neisseria spp. – род Neisseria P. aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa S. aureus – Staphylococcus aureus Staphylococcus spp. – род Staphylococcus S. pneumoniae – Streptococcus pneumoniae S. pyogenes – Streptococcus pyogenes... [стр. 2 ⇒]

Staphylococcus cohnii и Enterococcus faecalis, в третьем – Staphylococcus cohnii и Staphylococcus aureus. Обнаруженные микроорганизмы относились к 6 видам, среди которых ведущее значение имели коагулазонегативные стафилококки КОС (70 %) и S. aureus (16 %). От здоровых детей с кожи были выделено 54 штамма, в т. ч. в одном случае одновременно изолированы S. cohnii и E. coli, в другом - S. cohnii и E. faecalis, в двух случаях - S. cohnii и S. aureus. Среди выделенных возбудителей было 6 видов микроорганизмов, которые так же как и в предыдущем случае были представлены в основном КОС (90,7 %) и S. aureus 204... [стр. 204 ⇒]

Buirma R.J.A. Incidence of multi-resistant Gram-negative isolates in eight Dutch hospitals / Buirma R.J.A., Horrevorts A.M., Wagenvoort J.H.T. // Scand. J. Infect. Dis. – 1991. – Vol. 5, № 78. – P. 35 - 44. 293.Bush К. Functional classification scheme for β-lactamases and its correlation with molecular structure / К. Bush, G.A. Jacoby, A.A. Medeiros // Antimicrob. Аgents Сhemother. – 1995. – № 39. – С. 1211-1233. 294.Chastre J, Fagon J.Y. Ventilator-associated рneumonia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 165. – P. 867 - 903. 295.Cheung A.L. Analysis by gel electrophoresis, Western blot, and peptide mapping of protein A heterogeneity in Staphylococcus aureus strains / A.L. Cheung, A.S. Bayer, J. Peters, J.I. Ward // Infect. Immun. – 1987. – Vol. 55, № 4. – P. 843 - 847. 296.Christie C. Clinical and molecular epidemiology of enterococcal bacteremia in pediatric teaching hospital / C. Christie, J. Hammond, S. Reising, J.E. Patterson / J. Pediatr. – 1994. – Vol. 125. – P. 392 - 399. 297.Coagulase deficiencyin clinical of Staphylococcus aureus involves both transcriptional and post-transcriptional defects / F.Vandenesh, C. Lebeau, M. Bes et al. // J. Clin. Microbiol. – 1994. – Vol. 40, № 5. – P. 344 - 349. 298.Cookson B.D. Epidemiology and control of nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus / B.D. Cookson // Cur. OpinInfect. Dis. – 1991. – № 4. – P. 530 - 53. 299.Correlation between the resistance genotype determined by multiplex PCR assays and the antibiotic susceptibility patterns of Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis / F. Martineau, F.J. Picard, N. Lansac, C. Ménard et al. // Antimicrob. Agents Chemother. – 2000. Vol. 44, № 2. – P. 231 — 238. 300.Cunha B.A. Intravenous line infections / B.A. Cunha // Critical care clinics. - 1998. - № 14. Р. 339 - 346. 301.Deitch E.A. Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man / E.A. Deitch // Archives. Surgery. – 1989. – Vol. 124. – P. 699 - 701. 302.Detection and purification of a potential precursor protein or a prohaemolysin prodused by Staphylococcus haemolyticus / G. Sevigny, R. Beaudet, G. McSween et al. // Microbios. – 1992. – Vol. 71. – P. 288 - 215. [стр. 266 ⇒]

Journal of Hospital Infection, 1992, 21:85-93. 37. Coello R et al. Prospective study of infection, colonization and carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in an outbreak affecting 990 patients. European Journal of Clinical Microbiology, 1994, 13:74-81. 38. Sanford MD et al. Efficient detection and long-term persistence of the carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clinical Infectious Diseases, 1994, 19:1123-1128. 39. Bertone SA, Fisher MC, Mortensen JE. Quantitative skin cultures at potential catheter sites in neonates. Infection Control and Hospital Epidemiology, 1994, 15:315-318. 40. Bonten MJM et al. Epidemiology of colonisation of patients and environment with vancomycin-resistant Enterococci. Lancet, 1996, 348:1615-1619. 41. Vernon MO et al. Chlorhexidine gluconate to cleanse patients in a medical intensive care unit: the effectiveness of source control to reduce the bioburden of vancomycin-resistant enterococci. Archives of Internal Medicine, 2006, 166:306-312. 42. Riggs MM et al. Asymptomatic carriers are a potential source for transmission of epidemic and nonepidemic Clostridium difficile strains among long-term care facility residents. Clinical Infectious Diseases, 2007, 45:992-998. 43. Bhalla A, Aron DC, Donskey CJ. Staphylococcus aureus intestinal colonization is associated with increased frequency of S. aureus on skin of hospitalized patients. BMC Infectious Diseases, 2007, 7:105. 44. Noble WC. Dispersal of skin microorganisms. British Journal of Dermatology, 1975, 93:477-485. 45. Walter CW et al. The spread of Staphylococci to the environment. Antibiotics Annual, 1959, 952-957. 46. Boyce JM et al. Outbreak of multidrugresistant Enterococcus faecium with transferable vanB class vancomycin resistance. Journal of Clinical Microbiology, 1994, 32:1148-1153. [стр. 35 ⇒]

Sanderson PJ, Weissler S. Recovery of coliforms from the hands of nurses and patients: activities leading to contamination. Journal of Hospital Infection, 1992, 21:85-93. 37. Coello R et al. Prospective study of infection, colonization and carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in an outbreak affecting 990 patients. European Journal of Clinical Microbiology, 1994, 13:74-81. 38. Sanford MD et al. Efficient detection and long-term persistence of the carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clinical Infectious Diseases, 1994, 19:1123-1128. 39. Bertone SA, Fisher MC, Mortensen JE. Quantitative skin cultures at potential catheter sites in neonates. Infection Control and Hospital Epidemiology, 1994, 15:315-318. 40. Bonten MJM et al. Epidemiology of colonisation of patients and environment with vancomycin-resistant Enterococci. Lancet, 1996, 348:1615-1619. 41. Vernon MO et al. Chlorhexidine gluconate to cleanse patients in a medical intensive care unit: the effectiveness of source control to reduce the bioburden of vancomycin-resistant enterococci. Archives of Internal Medicine, 2006, 166:306-312. 42. Riggs MM et al. Asymptomatic carriers are a potential source for transmission of epidemic and nonepidemic Clostridium difficile strains among long-term care facility residents. Clinical Infectious Diseases, 2007, 45:992-998. 43. Bhalla A, Aron DC, Donskey CJ. Staphylococcus aureus intestinal colonization is associated with increased frequency of S. aureus on skin of hospitalized patients. BMC Infectious Diseases, 2007, 7:105. 44. Noble WC. Dispersal of skin microorganisms. British Journal of Dermatology, 1975, 93:477-485. 45. Walter CW et al. The spread of Staphylococci to the environment. Antibiotics Annual, 1959, 952-957. 46. Boyce JM et al. Outbreak of multidrugresistant Enterococcus faecium with transferable vanB class vancomycin resistance. Journal of Clinical Microbiology, 1994, 32:1148-1153. [стр. 43 ⇒]

Bonomini V, Coli L, Scolari MP, Stefoni S. Structures of dialysis membranes and long term clinical outcomes. Am J Nephol 1995; 15: 455–462 (B) Ena J, Boelaert JR, Boyken LD et al. Epidemiology of Staphylococcus aureus infections in patients on hemodialysis. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15: 78–81 (B) Chow JW, Yu VL. Staphylococcus aureus nasal carriage in hemodialysis patients. Its role in infection and approaches to prophylaxis. Arch Intern Med 1989; 149: 1258–1262 (C) Von Eiff C, Becker K, Machka K, Stammer H, Peters G. Nasal carriage as a source of Staphylococcus aureus bacteremia. Study Group. N Engl J Med 2001; 344: 11–16 (B) Boelaert JR, Van Landuyt HW, Godard CA et al. Nasal mupirocin ointment decreases the incidence of Staphylococcus aureus bacteraemias in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1993; 8: 235–239 (B) Glowacki LS, Hodsman AB, Hammerberg Î et al. Surveillance and prophylactic intervention of Staphylococcus aureus nasal colonization in a hemodialysis unit. Am J Nephrol 1994; 14: 9–13 (B) Kirmani N, Tuazon CU, Murray HW, Parrish AE, Sheagren JN. Staphylococcus aureus carriage rate of patients receiving longterm hemodialysis. Arch Intern Med 1978; 138: 1657–1659 (B) Yu VL, Goetz A, Wagener M et al. Staphylococcus aureus nasal carriage and infection in patients on hemodialysis. Efficacy of antibiotic prophylaxis. N Engl J Med 1986; 315: 91–96 (B) Boelaert JR, Van Landuyt HW, De Baere YA et al. Staphylococcus aureus infections in haemodialysis patients: pathophysiology and use of nasal mupirocin for prevention. J Chemother 1995; 7 [Suppl 3]: 49–53 (C) Bommer J, Vergetis W, Andrassy Ê et al. Elimination of Staphylococcus aureus in hemodialysis patients. ASAIO J 1995; 41: 127– 131 (A) Bloom BS, Fendrick AM, Chernew ME, Patel P. Clinical and economic effects of mupirocin calcium on preventing Staphylococcus aureus infection in hemodialysis patients: a decision analysis. Am J Kidney Dis 1996; 27: 687–694 (B) Boelaert JR, De Smedt RA, De Baere YA et al. The influence of calcium mupirocin nasal ointment on the incidence of Staphylococcus aureus infections in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1989; 4: 278–281 (A) Boelaert JR, De Baere YA, Geernaert MA, Godard CA, Van Landuyt HW. The use of nasal mupirocin ointment to prevent Staphylococcus aureus bacteraemias in haemodialysis patients: an analysis of cost-effectiveness. J Hosp Infect 1991; 19 [Suppl B]: 41–46 (B) Davey P. Eradication of nasal carriage of Staphylococcus aureus – is it cost-effective? J Hosp Infect 1998; 40 [Suppl B]: S31– S37 (C) Moy JA, Caldwell-Brown D, Lin AN, Pappa KA, Carter DM. Muciporine-resistant Staphylococcus aureus after long-term treatment of patients with epidermolysis bullosa. J Am Acad Dermatol 1990; 22: 893–895 (B) Hill RL, Fisher AP, Ware RJ, Wilson S, Casewell MW. Mupirocin for the reduction of colonization of internal jugular cannulae – a randomized controlled trial. J Hosp Infect 1990; 15: 311–321 (A) Sesso R, Barbosa D, Leme IL et al. Staphylococcus aureus prophylaxis in hemodialysis patients using central venous catheter: effect of mupirocin ointment. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 1085– 1092 (A) Stevenson KB, Adcox MJ, Mallea MC, Narasimhan N, Wagnild JP. Standardized surveillance of hemodialysis vascular access infections: 18-month experience at an outpatient, multifacility hemodialysis center. Infect Control Hosp Epidemiol 2000; 21: 200–203 (B) Vanholder V, Hoenich N, Ringoir S. Morbidity and mortality of central venous catheter hemodialysis: a review of 10 years’ experience. Nephron 1987; 47: 274–279 (B) Nielsen J, Ladefoged SD, Kolmos HJ. Dialysis catheter-related septicaemia – focus on Staphylococcus aureus septicaemia. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 2847–2852 Taylor GD, McKenzie M, Buchanan-Chell M et al. Central venous catheters as a source of hemodialysis-related bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol 1998; 19: 643–646 (B) Campbell KM, Johnson CM. Identification of Staphylococcus aureus binding proteins on isolated porcine cardiac valve cells. J Lab Clin Med 1990; 115: 217–223 (B)... [стр. 85 ⇒]

Готтрона, псориатическая эритродермия, бактероид Эндрюса, вульгарная и себорейная формы пузырчатки, дискоидная красная волчанка, контактный дерматит, рубцующая алопеция, субкорнеальный пустулез Снеддона-Уилкинсона. При первичных ИКМТ чаще высевались Staphylococcus aureus (31%), Staphylococcus epidermidis (23%), Enterococcus faecalis (19,2%), Escherichia coli (11,5%), Staphylococcus Co(neg) (7,7%). Наиболее частыми возбудителями вторичных ИКМТ являлись также Staphylococcus aureus et epidermidis (в тех же пропорциях), Staphylococcus Co(neg) (15%), Enterococcus faecalis (13,5%), и также — Escherichia coli (9,5%). Микст-инфекция выявлена в 32,4% случаях. Таким образом, как при первичных, так и при вторичных, ИКМТ чаще обнаруживались золотистый и эпидермальный стафилококки, фекальный энтерококк. При определении чувствительности Staphylococcus aureus к антибактериальным препаратам, выявлена наибольшая чувствительность к препаратам фторхинолонового, аминогликозидного, линкозамидного, тетрациклинового рядов и к фузидину. В случае преобладания Enterococcus faecalis, обнаружена максимальная его восприимчивость к антибиотикам пенициллинового, фторхинолонового, левомицетинового, аминогликозидного рядов и макролидам. Staphylococcus epidermidis показал наиболее высокую чувствительность к макролидным, цефалоспориновым, аминогликозидным и пенициллиновым антибактериальным препаратам. Таким образом, приобретенные знания свидетельствуют о возможности и целесообразности назначения эмпирической антибактериальной терапии стационарным больным с выявленными ИКМТ. Это позволяет снизить риск развития тяжелых осложнений и сократить сроки пребывания пациента в стационаре. Безусловно, накопленный опыт будет способствовать выработке определенных схем и единых подходов к назначению антимикробной терапии для данной категории больных. Список литературы: 1. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. «Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика» // Российский медицинский журнал, - 2005, - Т.13, - №16, - С.1086-1089. 2. Котрехова А.П., Пиотровская И.В. «Роль бактериальногрибковых инфекций в патогенезе заболеваний кожи и методы их лечения» // Клиническая дерматовенерология и венерология», - 2011, - №3, - С. 38-44. 5... [стр. 5 ⇒]

Abstract. The gut microbiota of healthy people, living in different regions, may vary considerably. The article presents the results of comparative qualitative and quantitative study of the intestine aerobic and anaerobic microbiota of residents of the Republic of Guinea (46) and Russia (60). The content of microorganisms (Enterobacteriaceae, Enterococcus spp., Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Staphylococcus spp., Candida spp., non-fermentative gram-negative bacteria and others) in 1.0 gram of faeces was determined by bacteriological methods. Generic and species identification was performed using Vitek 2 Compact (bioMerieux, France), tube biochemical tests and MALDI-TОF mass spectrometry (Bruker Daltonics, Germany). Pearson χ2 criterion, p < 0.05 and Fisher’s exact test (medstatistica.ru) were used to assess the differences in the compared groups. 95% confidence intervals were calculated by the method of Wilson. Microbiological disorders were characterized by a decrease in the number of obligate microorganisms, an increase in the number of facultative (opportunistic) microorganisms (above 106 CFU/g) and the emergence of their associations. Dysbiotic disorders were identified in both compared groups: in 100% patients from Republic of Guinea (95% CI:92.3–100) and in 86.7% patients from St. Petersburg (95% CI:75.8–93.1). Severe degree of microbiota disorders in the residents of the Republic of Guinea was revealed at 19.6% (95% CI:10.7–33.2), in group of residents of St. Petersburg in 9.6% (95% CI:4.2–20.6). In both groups the microbiota disorders of third degree were detected less frequently, compared with the microbiota disorders of second degree. The study has found no significant differences in the content of obligate bacteria (Bifidobacterium spp. and Lactobacillus spp.), however, significant differences in the species composition of the facultative part of the microbiota were revealed. The residents of the Republic of Guinea had “atypical” E. coli (lactosonegative and hemolytic) and non-fermenting gram-negative bacteria Comamonas kerstersii more frequently. Opportunistic microorganism associations have been found in 30.4% of the residents of the Republic of Guinea (95% CI:19.1–44.8) and 18.3% of residents of St. Petersburg (95% CI:10.6–29.9). Opportunistic microorganism associations from the residents of the Republic of Guinea always contained Staphylococcus aureus. It is necessary to conduct further research on a bigger population to access the differences in the compared groups in Staphylococcus aureus and Hafnia alvei. Key words: intestine microbiome, Republic of Guinea, Enterobacteriaceae, Hafnia alvei, Comamonas kerstersii, Staphylococcus aureus, Escherichia сoli, Enterococcus spp. [стр. 65 ⇒]

Резюме. Известно, что микробиота кишечника у клинически здоровых людей, проживающих в разных регионах, может значительно различаться. Цель исследования — сравнительное изучение качественного и количественного состава аэробной и анаэробной микробиоты кишечника на случайной малой выборке проб испражнений жителей Гвинейской Республики (46 человек) и России (60 человек). Содержание микроорганизмов (Enterobacteriaceae, Enterococcus spp., Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Staphylococcus spp., дрожжеподобные грибы рода Candida, неферментирующие грамотрицательные бактерии и др.) в 1,0 грамме фекалий определяли бактериологическим методом. Родовую и видовую идентификацию проводили с использованием бактериологического анализатора Vitek 2 Compact (bioMerieux, Франция), рутинных биохимических тестов, а также MALDI-TОF масс-спектрометрии (Bruker Daltonics, Германия). Для оценки различий результатов в сравниваемых группах применяли критерий χ2 Пирсона, p < 0,05 и точный критерий Фишера, вычисленные с использованием он-лайн калькулятора medstatistica.ru. 95% доверительные интервалы рассчитывали по методу Уилсона. Микробиологические нарушения характеризовались снижением количества облигатных, повышением количества факультативных (условно-патогенных) микроорганизмов (в количестве 106 и выше КОЕ/г.) и появлением их ассоциаций. Дисбиотические нарушения были выявлены в обеих сравниваемых группах: у 100% обследованных из Гвинейской Республики (95% ДИ:92,3–100) и у 86,7% обследованных из Санкт-Петербурга (95% ДИ:75,8–93,1). Выраженная степень нарушений микробиоциноза в группе жителей Гвинейской Республики встречалась в 19,6% (95% ДИ:10,7–33,2), в группе жителей Санкт-Петербурга в 9,6% (95% ДИ:4,2–20,6). Как у жителей Гвинейской Республики, так и у жителей Санкт-Петербурга нарушения третьей степени выявлялись реже, по сравнению с нарушениями второй степени. Исследование не выявило значимых различий в содержании облигатных бактерий (Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp.), однако, выявлены достоверные различия в видовом составе факультативной части микробиоты. У жителей Гвинейской Республики чаще обнаруживали «атипичные» Escherichia coli (гемолитические и лактозонегативные) и неферментирующие грамотрицательные бактерии Comamonas kerstersii. Ассоциации условно-патогенных микроорганизмов в разных по составу сочетаниях обнаружены в составе микробиоты у 30,4% обследованных жителей Гвинейской Республики (95% ДИ:19,1–44,8) и у 18,3% жителей Санкт-Петербурга (95% ДИ:10,6–29,9). Ассоциации микроорганизмов у жителей Гвинейской Республики всегда содержали Staphylococcus aureus. Выявлены отличия в сравниваемых группах в отношении Staphylococcus aureus и Hafnia alvei, однако необходимо проведение дальнейших исследований на большей выборке. Ключевые слова: микробиота кишечника, Гвинейская Республика, Enterobacteriaceae, Hafnia alvei, Comamonas kerstersii, Staphylococcus aureus, Escherichia сoli, Enterococcus spp. [стр. 66 ⇒]

University Press on behalf of the Infectious Diseases Society of America. 53. Anderson D.J., Podgorny K., Berrios-Torres S.I. et al. Strategies to prevent Surgical Site Infections in Acute Care Hospitals: 2014 Update. Infection control and Hospital Epidemiology. 2014; 35 (Suppl 2): S66-89. 54. Diem E. Infections in burns. 7th European congress of clinical microbiology and infectious diseases. Vienna, Austria. March 26-30, 1995, abst. 77. 55. DiNubile M.J., Lipsky B.A. Complicated infections of skin and skin structure infections: When infection is more than skin deep. J Antimicrob Chemother. 2004; 53: 37-50. 56. Drusano G.L. Early endpoints for acute bacterial skin and skin structure infections. Antimicrob Agents Chemotherapy. 2012; 56(5): 2221-2222. 57. Dukic V.M., Lauderdale D.S., Wilder J. et al Epidemics of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the United States: a meta-analysis. PLoS One 2013, 8. E52722. 58. Durandy A., Kaveri S.V., Kuijpers T.W. et al. Intravenous immunoglobulins: understanding properties and mechanisms. Clin Exp Immunol. 2009; 158 (Suppl 1): 2-13. 59. Eady E.A., Cove J.H. Staphylococcal resistance revisited: Community-aquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus, an emerging problem for the management of skin and soft tissue infections. Curr Opin Infect Dis. 2003; 16: 103-124. 60. Edelberg J., Berger A., Weber D.J. et al. Clinical and economic consequences of failure of initial antibiotic therapy for hospitalized patients with complicated skin and skin structure infections. Infect Control Hosp Epidemiol. 2008; 29: 160-169. 61. Edelberg J., Taneja C., Zervos M. et al Trends in US hospital admissions for skin and soft tissue infections. Emerg Infect Dis. 2009; 14: 1516-1518. 62. Edlich R.F., Cross C.L., Dahlstrom J.J., Long W.B. 3rd Modern concepts of the diagnosis and treatment of necrotizing fasciitis. J Emerg Med. 2010; 39(2): 261-265. 63. Enzler M.J., Berbari E., Osmon D.R. Antimicrobial prophylaxis in adults. Mayo Clin Proc. 2011; 86: 686-701. 64. File T.M.Jr. Necrotizing soft tissue infections. Current Infectious Disease Reports. 2003; 5(5): 407-415. 65. File T.M., Stevens D.L. Contemporary diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. 2ed. Newtown: Handbooks in Health Care Co.; 2007. 66. Giordano P., Weber K., Gesin G., et al. Skin and skin structure infections: treatment with newer generation fluoroquinolones. Therapeutic and Clinical Risk Management. 2007; 3: 309-317. 67. Goldstein E.J.C., Citron D.M., Hudspeth M., et al. In vitro activity of Bay 12-8039, a new 8-methoxyquinolone, compared to the activities of 11 other oral antimicrobial agents against 390 aerobic and anaerobic bacteria isolated from human and animal bite wound skin and soft tissue infections in humans. Antimicrob Agents Chemother. 1997; 41: 1552-1557. 68. Gonzalez-Ruiz A., Beiras-Fernanadez A., Lehmkuhl H. Clinical experience with daptomycin in Europe: the first 2,5 years. J Antimicrob Chemother. 2011; 66(4): 912-919. 69. Graffunder E.M., Venezia R.A. Risk factors associated with nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infection including previous use of antimicrobials. J Antimicrob Chemother. 2002; 49: 999-1005. 70. Horan T.C., Gaynes R.P., Martone W.J. et al. CDC definitions of nosocomial surgical site infections, 1992: a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol. 1992; 13: 606-608. 71. Howell-Jones R.S., Wilson M.J., Hill K.E. et al. A review of the microbiology, antibiotic usage and resistance in chronic skin wounds. J Antimicrob Chemother. 2005; 55: 143-149. 72. International Consensus on the Diabetic Foot and the Practical Guidelines on the management and prevention of the Diabetic Foot. International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). Consultative section of the IDF, may 2007. 73. Iсigo J., Bermejo, B., Oronoz B. et al. Surgical site infection in general surgery: 5-year analysis and assessment of the National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS) index. Cir Esp. 2006; 79: 224-230. 74. Itani K.M., Dryden M.S., Bhattachatyya et al. Efficacy and safety of linezolid versus vancomycin for the treatment of complicated skin and soft tissue infections proven to be caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J Surg. 2010; 199 (6): 804-816. 75. Jenkins T.C., Sabel A.L., Sarcone E.E. et al. Skin and soft tissue infections requiring hospitalization at an academic medical center: opportunities for antimicrobial stewardship. Clin Infect Dis. 2010; 51: 895-903. 76. Jofry L., Perret C., Abarca K. Recomendaciones para el manejo de mordeduras ocasionadas por animales. Rev Chil Infect. 2006; 23: 20-34/ 106... [стр. 108 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Staphylococcus aureus": [109] [110] [68] [68] [69] [226] [30] [35] [54] [56] [11] [111] [111] [4] [5] [88] [14] [14] [15] [15] [2] [3] [2] [57] [59] [3] [85] [383] [11] [53] [380] [381] [361] [140] [24] [46] [46] [47] [47] [53] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]