Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Status anginosus




Вдальнейшем с формированием окклюзирующего тромба в этих случаях могут появляться признаки некроза миокарда. Следует подчеркнуть, что термин «острый коронарный синдром» — это рабочий диагноз в условиях оказания скорой и неотложной помощи для определения необходимых лечебных мероприятий, которые принципиально отличаются в зависимости от наличия или отсутствия динамики сегмента ST: с повышением или без повышения его. Уже на догоспитальном этапе может определиться патогенетическая тактика лечения. При подъеме сегмента ST — восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или баллонной коронарной ангиопластики. Окончательный диагноз устанавливается в блоке интенсивной терапии (БИТ) в зависимости от состояния коронарного кровообращения, сохранности миокарда и определяется на этой основе либо как нестабильная стенокардия, либо как ИМ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина О КС весьма разнообразна и нередко вызывает трудности при его диагностике. Его можно ошибочно расценивать как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, счесть ту или иную болезнь за ОКС. Еще в 1909 г., описывая впервые клиническую картину ИМ, В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско выделяли три его формы: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. Наиболее частым первым симптомом ОКС являются боли, в основном внутри грудной клетки. Заподозрить нарушение коронарного кровообращении можно по ее характеру, локализации, длительности и наличию или отсутствию эффекта от приема нитроглицерина, изокета, динисорба (отечественный аналог изокета) и других коронарорасширяющих препаратов. Боли в основном сжимающего, жгучего или давящего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку или левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий обычно возникают после физической или эмоциональной нагрузки, хотя могут появляться при гипертоническом кризе с резким 10... [стр. 10 ⇒]

В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско также была предложена первая клиническая классификация инфаркта, состоящая из 3 форм — status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. Кроме того, выделены варианты инфаркта — синдром острой слабости сердца и синдром слабости сосудистой системы. Исчерпывающий ответ на вопрос о приоритете прижизненной диагностики ИМ и вкладе киевской терапевтической... [стр. 4 ⇒]

Д. Стражеско, поэтому уместно привести цитату из его статьи без изменений: «Как известно, прижизненный диагноз тромбоза венечной артерии с инфарктом впервые был поставлен в 1878 г. Hammer, который, как и другие авторы — Neelson, Leyden, Curshmann, Ziemseen, — хотя и предполагали прижизненно возможность образования инфаркта у своих ангинозных больных, но не дали описания клинической картины тромбоза венечной артерии. Перелом в этом отношении произошел со времени опубликования работы Образцова и Стражеско, которые, поставив прижизненный диагноз в 3 случаях, обратили внимание клиницистов на характерные клинические симптомы инфаркта миокарда, пользуясь которыми можно почти во всех случаях диагностировать его еще при жизни больного. Если возникший внезапно припадок грудной жабы не обрывается после прекращения провоцирующего фактора, а тянется несколько часов то с нарастающей, то с ослабляющей силой болевых явлений и затем переходит в настоящий status anginosus – seu asthmaticus с явлениями резкой функциональной слабости сердца (mejopragia cordis) и падением артериального давления, когда бледный со слабым ритмичным или аритмичным пульсом, или даже без пульса больной остается лежать в постели, боясь двинуться и пошевельнуться, страдая от сильных болей или одышки (status dyspnoticus), a иногда от гепaтальгии и гастральгии, то, по мнению Образцова и Стражеско, есть все основания к постановке диагноза закупорки венечной артерии сердца с последовательным инфарктом.» (Врачебное дело, 1930, с. 5). [стр. 5 ⇒]

Клиническая картина В большинстве случаев основным клиническим признаком ИМ служат выраженные боли в грудной клетке. Интенсивность болевого синдрома часто сопровождается вегетативными реакциями вплоть до потери сознания, страха смерти. При первичном контакте с пациентом необходимо уточнить характер болей, локализацию, их интенсивность, продолжительность, иррадиацию. Уточняют также факторы, которые провоцировали и купировали боль. При ИМ: болевой синдром длится обычно более 15-20 мин, не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина. Чаще ангинозный приступ развивается в утренние часы при отсутствии провоцирующего фактора. (Боль не связана с актом дыхания и изменением положения тела, пальпация грудной клетки безболезненная.) Характерны следующие симптомы: слабость, холодный липкий пот, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, одышка, кашель, эмоциональное возбуждение, возможна потеря сознания. Достаточно часто у пожилых больных и больных сахарным диабетом наблюдаются бессимптомные или малосимптомные формы ИМ. В этих случаях основным клиническим признаком может быть остро возникшая одышка. В зависимости от клинической картины различают и клинические варианты ИМ в острейшем периоде. Ангинозный (status anginosus). Наиболее типичный вариант течения ИМ, основным проявлением которого служит выраженная боль за грудиной или по всей поверхности передней грудной стенки. Боль давящего, сжимающего, жгущего, раздирающего характера, может иррадиировать под левую лопатку, в шею, плечи, руки, эпигастральную область. 8... [стр. 8 ⇒]

В выписке обратить внимание на локализацию ИМ, реперфузионную терапию (если проводилась, то каким препаратом), реваскуляризацию, транслюминальную баллонную коронарную ангиопластику и аортокоронарное шунтирование (ТБКА или АКШ). При сборе анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тромболитической терапии (см. табл. 53). Жалобы Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Сила болевого приступа настолько велика, что часто наблюдают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, провоцирующие и облегчающие боль факторы. ■ Болевой приступ обычно продолжается более 30 мин. ■ В большинстве случаев приём нитроглицерина и покой либо не купируют болевой приступ, либо облегчают его не полностью. ■ Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без наличия чёткого провоцирующего фактора. ■ Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, уменьшает вероятность диагноза ИМ. ■ Сердечный приступ может сопровождаться: ❑ слабостью, обмороками; ❑ потливостью; ❑ перебоями в работе сердца; ❑ сердцебиением; ❑ эмоциональным возбуждением, страхом; ❑ одышкой, кашлем; ❑ отсутствием сознания. В ряде случаев ИМ начинается не с типичной боли в грудной клетке. Следует обратить внимание на наличие других жалоб. ■ Около половины ИМ диагностируют ретроспективно, из них половина безболевые. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно женщин), у больных сахарным диабетом. ■ У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка. ■ Среди других симптомов следует обратить внимание на учащённое сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, абдоминальный дискомфорт, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх. Варианты нетипичной манифестации ИМ представлены на рис. 14. В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов: ■ ангинозный (status anginosus); ■ абдоминальный (status gastralgicus); ■ астматический (status asthmaticus); ■ аритмический; ■ церебральный; ■ безболевой (малосимптомный). [стр. 161 ⇒]

Поздние осложнения: — застойная СН; — постинфарктный синдром Дресслера; — хроническая аневризма ЛЖ. Клинические синдромы 1. Различают несколько клинических вариантов начала ИМ: — болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus); — астматический вариант (status asthmaticus); — абдоминальный вариант (status abdominalis); — аритмический вариант; — цереброваскулярный вариант; — малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ. Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии: — существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью; — большей продолжительностью; — отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; — более распространенной областью локализации и иррадиации боли; — часто сопрвождается холодным потом, чувством нехватки воздуха, нарушениеями сердечного ритма. 2. Лихорадка — проявление резорбционно-некротического синдрома, возникает на 2–3-й день заболевания, длится до 3–4 дней (при сроках более 1 недели указывает на развитие осложнений: пневмонии, инфаркта легкого, тромбэндокардита, синдрома Дресслера и др.). 3. Одышка, клинические признаки СН. 4. Аритмии. Объективные признаки 1. Может быть бледность, цианоз, холодный пот, похолодание конечностей. 2. Смещение левой границы сердца влево. 3. Ослабление 1 тона сердца на верхушке, может быть систолический шум на верхушке, шум трения перикарда, ритм галопа, тахикардия, брадикардия, аритмия. [стр. 35 ⇒]

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основной клинический признак ИМ — интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Особенности типичного болевого синдрома при инфаркте миокарда • Продолжительность более 20 мин. • По интенсивности боль необычно сильная, мучительная, сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, что нередко сопровождается страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая наибольшей интенсивности. Она не купируется при приеме нитратов, часто необходимо введение наркотических анальгетиков (предельная, морфинная боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин (иногда сохраняется часы и сутки, оправдывая свое название status anginosus). • Часто возникает в ранние утренние часы без видимого провоцирующего фактора. • Сердечный приступ может сопровождаться слабостью, потливостью, перебоями в работе сердца, сердцебиением, эмоциональным возбуждением, страхом смерти, одышкой, кашлем, тошнотой, рвотой; возможна потеря сознания. Клинические особенности атипичного инфаркта миокарда В ряде случаев боль в грудной клетке может отсутствовать. Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причем половина из них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимптомные, атипичные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных СД. • Атипичная локализация боли. • Инсульт, острый психоз. • Желудочно-кишечные расстройства. [стр. 245 ⇒]

• Клинические признаки периферических эмболий. • Одышка. • Обычная стенокардия. Клинические варианты острейшего периода инфаркта миокарда • Ангинозный (status anginosus) — типичный болевой синдром. • Абдоминальный (status gastralgicus) — боль в эпигастрии, желудочно-кишечные расстройства. • Астматический (status asthmaticus) — приступ удушья. • Аритмический (на первый план выходят нарушения ритма сердца). • Церебральный (на первый план выходят нарушения со стороны центральной нервной системы). • Безболевой (малосимптомный). [стр. 246 ⇒]

Диагностические затруднения обычно возникают при атипичном или стертом течении заболевания. Так, вместо характерного status anginosus возможно возникновение боли в эпигастральной области (status gastralgicus), приступа одышки или удушья (status asthmaticus). Первыми проявлениями болезни могут стать тяжелые нарушения ритма сердца, потеря сознания и т.д. Соответственно изменениям, происходящим в мышце сердца при окклюзии коронарной артерии, в клинической картине заболевания выделяют четыре периода. Острейший период — от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4—5 ч заболевания). Это наиболее опасный период, когда чаще всего возникают тяжелые осложнения (кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, включая фибрилляцию желудочков). Острый период соответствует времени окончательного формирования очага некроза (первые 3 сут заболевания). В этот период сохраняется опасность возникновения острой сердечной недостаточности (СН), тяжелых нарушений ритма и проводимости, включая фибрилляцию желудочков. Появляется опасность возникновения тромбоэмболических осложнений, разрыва мышцы сердца, развития перикардита, синдрома Дресслера. Подострый период соответствует периоду формирования рубца и продолжается вплоть до 14—20х суток от начала заболевания. Его продолжительность определяется размером и характером поражения мышцы сердца, а также сопутствующими осложнениями. Постинфарктный период — время полного рубцевания и консолидации рубца, восстановления нарушенных функций сердца и его компенсаторных возможностей. Обычно он соответствует 14—30м суткам заболевания. Продолжительность данного периода зависит от размеров ИМ и характера течения заболевания. Частота развития осложнений (включая СН, формирование аневризмы сердца, синдром Дресслера) невелика. [стр. 264 ⇒]

Обязательными являю тся интенсивное наблюдение, седативная и обезболивающая терапия в послеоперационном периоде, дополняемые по показаниям антиаритмическими и антикоагулянтными препаратами [Безпальчий А .Н ., Смирнова Л. С ., 1986]. Факторы риска, повышающие опасность развития И М — это наличие у больного признаков атеросклероза, отягощенная по И БС наследственность, пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, нарушение липидного обмена, гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкоагуляции крови, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, подагра, ожирение, гиподинамия, курение, стрессовые ситуации, психотические особенности личности, употребление гормональных контрацептивов эстрогено-прогестинового ряда и т.д. Наиболее высокий риск повторного инфаркта миокарда в периоперационном периоде, как правило, приходится на первые 3мес. постинфарктного периода, до 6 мес. — риск ниже, после 6 мес. — степень риска возвращается к исходному уровню — около 5 % . Размер окклюзии, обширность зоны поражения, топические характеристики инфаркта, а также исходное состояние «интактного» миокарда, свертывающей и противосвертывающей систем оказывают влияние на клиническую картину ИМ. Различают несколько вариантов начала инфаркта миокарда: ♦ болевой (status anginosus); ♦ астматический (status astmaticus); ♦ абдоминальный (status abdominalis); ♦ аритмический; ♦ цереброваскулярный; ♦ вариант с малосимптомным течением. Боль при инфаркте миокарда возникает у 94 % больных [Сыркин A .JI., 1999] и варьирует от сравнительно нетяжелой по силе до невыносимой; локализуется в области сердца или по всей передней поверхности грудной клетки, эпигастральной области. Боль иррадиирует обычно в левую руку, левое плечо, лопатку, нижнюю челюсть. В отличие от приступа стенокардии, применение нитратов не оказывает эффекта. Астматический вариант инфаркта миокарда, когда боли отсутствуют или незначительны, проявляется приступами одышки, удушья, нехватки воздуха. Обычно такая симптоматика характерна для повторных инфарктов, развивающихся на фоне постинфарктного кардиосклероза, отсутствия болевой рецепции и развития застойной сердечной недостаточности. Для абдоминального (гастралгического) варианта характерны боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, парез желудочно-кишечного тракта. Возможно развитие эрозий и острых язв слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. Такая клиническая картина часто развивается при диафрагмальном инфаркте миокарда. При аритмическом варианте в клинике преобладают нарушения сердечного ритма. При этом может не быть других выраженных симптомов или возможно... [стр. 361 ⇒]

Острый период – первая неделя заболевания. Период окончания формирования очага некроза миокарда. 3. Подострый период – со 2-ой по 4-ю неделю заболевания. Период формирования рубца в миокарде. 4. Постинфарктный период – со 2-го месяца заболевания. Период полного рубцевания и консолидации (уплотнения) рубца. Клинические признаки и симптомы Критерии ИМ: – сердечно-болевой синдром – затяжной приступ стенокардии > 20 мин., – наличие маркёров некроза миокарда (тропонины, КФК-МВ), – совокупность характерных изменений на ЭКГ (↑/↓ST, ↓T и др.). Клинические варианты начала ИМ: 1. Ангинозный (status anginosus). 2. Аритмический. 3. Коллаптоидный. 4. Астматический (status asthmaticus). 5. Абдоминальный (status gastralgicus). 6. Церебральный – Кардиоцеребральный синдром. 7. Малосимптомный (безболевой). Лабораторные изменения при ИМ Резорбционно-некротический синдром: – лихорадка до 380С не более 1 нед. – лейкоцитоз – в течение 1-ой нед. – ↓Le и ↑СОЭ – со 2-ой нед. – анэозинофилия 63... [стр. 31 ⇒]

Основным механизмом развития нестабильной стенокардии являются морфологические изменения бляшки – разрывы, тромбоз на ее поверхности, развитие спазма в области бляшки. Формально для этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Потенциально более угрожаем в отношении ИМ больной в первые часы или сутки. Иногда под видом прединфарктного периода скрывается уже начавшийся мелкоочаговый или субэндокардиальный ИМ. Больной с указанной клиникой подлежит обязательной госпитализации. 2.Острейший период – время между возникновением ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин. до 2 часов). В этот периоде при проведении своевременного тромболизиса возможно обратное развитие ИМ. 3.Острый период – происходит образование участка некроза и миомаляции (продолжительность до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении дольше). 4.Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца (с 10 дня до конца 4–8 недели от начала заболевания). 5.Постинфарктный (послеинфарктный) период – увеличение плотности рубца, максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 мес. с момента образования рубца). Начало ИМ имеет несколько клинических вариантов. Еще В.П.Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали болевой, астматический и гастралгический варианты ИМ. 1. Ангинозный вариант (status anginosus) – самый частый ( у 70–97% больных), отличается интенсивным болевым приступом, в отличие от стенокардии боль охватывает обширный участок в области грудины и сердца, широко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку. Длительность болей от 30 минут до нескольких часов, она не купируется нитроглицерином (за 30 минут выпивают до 50 таблеток нитроглицерина), сопровождается холодным потом, чувством страха. У больных ощущение “ прокола кинжалом”, “ жжения огнем”, “ на грудь положили плиту” и др. Если при стенокардии больной “замирает”, то при ИМ он беспокоен, мечется, меняет положение в постели для облегчения болей, выбегает на балкон из-за нехватки воздуха. Характерна тахикардия. АД повышается в первые часы, а затем падает изза сердечной и сосудистой недостаточности. Тоны сердца приглушены или 178... [стр. 178 ⇒]

Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Ишемические изменения, а затем и инфаркт развиваются в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда и распространяются кнаружи, в конце концов становясь трансмуральными. При этом первоначально нарушается функция диастолического расслабления миокардиальных волокон, затем снижается систолическая сократительная активность. Вслед за этим возникают признаки ишемии на ЭКГ и, наконец, клинические проявления. В клиническом течении типичного ИМ принято выделять 5 периодов: 1. Продромальный, или прединфарктный, период, продолжительность которого может составлять от нескольких минут до 1-1,5 мес. Клинические проявления этого периода в большинстве своем укладываются в картину нестабильной стенокардии с увеличением числа ангинозных приступов, их продолжительности и интенсивности. Примерно у 70% больных отмечаются транзиторные изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда. 2. Острейший период часто (в 60-65% случаев) развивается внезапно, продолжительность его определяется появлением признаков некроза миокарда на ЭКГ в виде монофазной кривой и, как правило, составляет 1-3 ч. В этом периоде формируются основные клинические варианты начала ИМ. Самый частый из них, встречающийся в 90-95% случаев, — ангинозный (status anginosus) характеризуется интенсивной, часто рецидивирующей, давящей, жгучей, сжимающей, распирающей болью за грудиной. Боль нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство, продолжается около 20-30 мин, нередко сопровождается возбуждением, чувством страха, не купируется нитроглицерином. Астматический вариант ИМ (status asthmaticus) проявляется типичной клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой гипертонической болезнью. Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ нередко возникает при нижней локализации некроза. Боль базируется в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Начало настолько типичное для «острого живота», что может вызвать серьезные затруднения в дифференциальной диагностике. Нередко встречающийся аритмический вариант ИМ в большинстве случаев проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной АВблокаде. Церебральный вариант ИМ может начинаться с клинических 59... [стр. 59 ⇒]

Одной из ведущих жалоб является áîëü â îáëàñòè ñåðäöà. Боли по интенсивности могут быть колющими, сжимающими, давящими, жгучими, нестерпимыми. Колющие боли чаще всего отмечаются у больных с дистрофией миокарда, нарушениями нервной регуляции деятельности сердца или вегетососудистой дистонией; сжимающие, давящие боли – у больных стенокардией; жгучие, нестерпимые – у больных инфарктом миокарда. Боль чаще всего локализуется в области сердца, но возможна загрудинная локализация. Боль в области сердца имеет типичные зоны иррадиации: в левую половину шеи, левую руку, нижний угол левой лопатки. Менее характерно распространение боли на правую половину грудной клетки, правый плечевой сустав. Диагностическое значение имеют особенности поведения больного в момент болевого приступа. Некоторые пациенты в момент приступа болей замирают, останавливаются, чтобы малейшим движением не спровоцировать усиление боли. Нередко боль сопровождается чувством страха смерти, из-за которого больные могут остановиться посреди улицы с интенсивным движением, не замечая реальной угрозы их жизни – возможности быть сбитым идущим транспортом. Такое поведение характерно для больных, страдающих стенокардией напряжения. Другой вариант поведения – перевозбуждение человека в момент приступа болей. Больные подбегают к форточке, выбегают на улицу, на балкон, так как нередко эта боль сопровождается удушьем. Такое поведение характерно для пациентов с обширными инфарктами миокарда. Причины возникновения болей различны: у одних больных это физическая нагрузка разной интенсивности, у других – эмоциональное возбуждение. У некоторых пациентов не удается выявить конкретный провоцирующий фактор. Продолжительность болевого приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов, а иногда и дней. Так, при стенокардии давящие или сжимающие боли могут продолжаться несколько минут и купируются приемом нитроглицерина. Для инфаркта миокарда характерны острые боли, длящиеся более 2 часов, и если они не купируются в течение 5–7 часов, то говорят о status anginosus. У некоторых больных боли продолжаются в течение нескольких дней, а иногда недели, что характерно для вегетативных расстройств, дистрофических и склеротических изменений в миокарде. Длительные боли могут быть также у людей с резкой гипертрофией миокарда. Одним из симптомов нарушения функции органов кровообращения является êàøåëü. Возможны два варианта кашля: сухой и влажный с отделением серозно-слизистой мокроты, иногда с примесью крови – кровохарканье. Сухой кашель обычно возникает у больных с аневризмой аорты, которая давит на блуждающий нерв и вызывает рефлекторный кашель. Сухой кашель может быть и у больных с начальными проявлениями острой левожелудочковой недостаточности, при синдроме сердечной астмы. Кашель с мокротой бывает обычно при хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем в малом круге кровообращения. Кровохарканье всегда свидетельствует об ухудшении состояния и является неблагоприятным прогностическим признаком. Возможно отделение мокроты с алой кровью, иногда сгустками крови. Чаще это наблюдается при эмболии разветвлений легочной артерии и развитии инфаркта легкого. Пенистая розовая мокрота свидетельствует об альвеолярном отеке легких. Нередко больные предъявляют жалобы, характеризующие поражения сосудистой системы. При нарушении мозгового кровообращения могут появляться головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" или пятен перед глазами. Эти симптомы обусловлены повышением артериального давления, атеросклерозом артерий головного мозга или нарушениями гемодинамики при анемии. [стр. 210 ⇒]

Клиника Приблизительно у 30% больных ИМ имеется продромальный период, который может проявляться впервые возникшей стенокардией. Но у большинства больных увеличивается частота существующих приступов стенокардии, и изменяется их характер: возрастает интенсивность приступов, нередко изменяется локализация и иррадиация болей, нитроглицерин становится неэффективным (прогрессирующая стенокардия). У некоторых больных появляются необычные утомляемость, слабость, снижение настроения, иногда – боли атипичной локализации (в правом плечевом суставе, кистях рук, стопах ног). Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества при наличии болевого синдрома без изменений на ЭКГ в виде подъема сегмента S–T или блокады левой ножки пучка Гиса диагностируется острый коронарный синдром. В течении ИМ выделяют острый и подострый периоды и период рубцевания. Существуют несколько вариантов клиники начала острого периода. Наиболее частый вариант ангинозный. Он характеризуется возникновением интенсивных жгучих или давящих болей в сердце или за грудиной с иррадиацией в левую руку, левую половину шеи, нижний угол левой лопатки. Боль продолжается больше часа, и, если ее продолжительность составляет 5–6 часов, говорят о status anginosus. Больные перевозбуждены, у них выраженная двигательная активность. Боль нередко сопровождается чувством страха смерти, у многих больных появляются затруднение дыхания и одышка. Выделяют атипичные варианты острого инфаркта миокарда, описанные главным образом в классических работах отечественных кардиологов. Первый по частоте вариант астматический (Гротель Д.М.), клиника которого характеризуется нарастающей одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. У некоторых больных начало ИМ протекает по гастралгическому (Образцов В.П., Строжеско Н.Д.) варианту: у больных появляются сильные боли в верхней половине живота, тошнота, рвота. При исследовании у таких больных выявляются симптомы "острого живота". Существует "бессимптомный" вариант ИМ (Фогельсон Л.И.). У больных нет выраженных болей или одышки. Тем не менее у многих из них обнаруживают признаки быстро прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающую слабость и снижение работоспособности. Подобный вариант ИМ встречается у пожилых больных и у больных, у которых развивается повторный ИМ. Выделяют апоплексиформный вариант ИМ (Боголепов Н.К.), но он встречается редко. Ведущими признаками этого варианта являются быстропрогрессирующие головные боли, нарушение координации движения, спутанное сознание, возможна полная потеря сознания. У некоторых больных наблюдается сочетание нескольких вариантов ИМ, например, ангинозного с астматическим или ангинозного с гастралгическим. При таких сочетаниях диагностируется смешанный вариант ИМ. Но атипичные варианты ИМ диагностируются сравнительно редко. Независимо от варианта для ИМ характерны общие проявления, описанные Д.Д. Плетневым как синдром "mejepragia cordis". Состояние больных обычно средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, видимые слизи... [стр. 369 ⇒]

Нестабильная стенокардия означает, что у больного имеются симптомы, позволяющие подозревать опасность развития острого инфаркта миокарда. 1. Впервые возникшая стенокардия, и нам не известны ее причина и прогноз. 2. Изменения проявления болей: - усиление интенсивности; - учащение приступов; - большая продолжительность; - изменение иррадиации боли; - не помогает обычная доза нитроглицерина в таблетках или в аэрозоле. Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации. Боли при инфаркте миокарда Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) развивается вследствие тромбоза венечной артерии, либо в связи с эрозиями эндотелия, либо кровоизлиянием в бляшку, которая перекрывает просвет сосуда. Острейший период инфаркта миокарда протекает от 30 минут до 2 часов, когда развиваются последовательно ишемия, повреждение и, наконец, некроз кардиомиоцитов. Сжимающая, давящая, жгучая, распирающая боль за грудиной нарастает. Состояние пациентов называют status anginosus (боль за грудиной), status gastralgicus (боль в эпигастральной области). Локализация боли зависит от локализации инфаркта миокарда. При локализации инфаркта в задней стенке (ее часто называют нижней стенкой, а инфаркт – диафрагмальным). Для такой локализации инфаркта характерен status gastralgicus. Неотложные лечебные мероприятия при этом состоят в снятии болей и применении антитромботических препаратов, коронарной реваскуляризации. Для снятия боли используют нейролептаналгезию и наркотические аналгетики. Следует еще знать, что возможны атипичные формы инфаркта миокарда, когда возникают другие жалобы, наконец, может быть безболевая форма инфаркта миокарда. Кардиалгии (cardialgia) После того как усвоены строгие правила диагностики стенокардии логично представить описание клинических проявлений 81... [стр. 81 ⇒]

Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных... [стр. 241 ⇒]

...д. Патогенез нфаркта миокарда сложен. Все же ведущими звеньями являются следующие: при атеросклерозе во внутренней оболочке коронарных артерий диффузно или в виде скоплений (атеросклеротические бляшки) откладываются липиды. Интима при этом делается шероховатой, нередко изъязвляется, и в этом месте образуется тромб, который закрывает просвет сосуда, что и приводит к некрозу миокарда. Высказывается также мнение, что к инфаркту миокарда может привести спазм атеросклеротически измененных коронарных сосудов. Одним из доказательств возможности такого происхождения болезни является нередкое ее развитие непосредственно после стрессовых ситуаций. В тех случаях, которые возникают на почве физических или психических стрессовых факторов, может иметь место резкое возрастание притока и накопления катехоламинов в мышце сердца, что приводит к развитию кислородной недостаточности миокарда, и к инфаркту. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. Главной и основной жалобой больных инфарктом миокарда является жалоба на боль. Эта боль во многом сходна с той, что наблюдается при стенокардии, однако имеет и ряд своих особенностей. Во-первых, боль значительно интенсивнее, чем при стенокардии. Нередко больные характеризуют ее как «кинжальную» («как будто грудь проткнули кинжалом»), как чувство резчайшего сдавления («сдавили железным обручем»), тяжелого ожога («ошпарили кипятком»). Во-вторых, боль часто локализуется в нижней части грудины, а нередко в надчревной области. В-третьих, боль сопровождается страхом смерти. Если при стенокардии больные предпочитают застыть в момент боли, и это приносит облегчение, то при инфаркте миокарда покой не дает облегчения, боли продолжаются, появляется страх смерти, и больные мечутся в поисках облегчения. В-четвертых, боль длится полчаса и дольше, иногда сутками (что носит название «ангинозное состояние» - status anginosus) и не снимается нитроглицерином. Возникновение боли при данной болезни объясняют раздражением интерорецепторов метаболитами анаэробного обмена (молочная, фосфорная и пировиноградная кислоты, гистамин, фосфокреатинин и др.) Не у всех больных наблюдается типичный болевой синдром. Он может проявляться в различных формах, однако особо выделяют три основных варианта: 1) типичный - с локализацией за грудиной, могущий привести к status anginosus; 2) абдоминальный, или гастралгический, с локализацией болей в подложечной области, в верхней половине живота (status gastralgiсus) - чаще наблюдается при инфаркте задней стенки миокарда; 3) безболевая форма, проявляющаяся внезапным астматическим (сердечная астма!) состоянием - status asthmaticus. Кроме боли, при инфаркте миокарда могут быть предъявлены и другие жалобы, однако они имеют второстепенное значение и чаще обязаны сопутствующим болезням или же осложнению инфаркта - острой сердечной или сосудистой недостаточности. [стр. 173 ⇒]

Как правило боли интенсивны, иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо; больные из-за них мечутся в постели, не находя себе места. Иногда они настолько тяжелы, что вызывают развитие кардиогенного шока, проявляющегося нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от ½ часа до нескольких часов). Длительный болевой синдром при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus. Астматическая... [стр. 420 ⇒]

Перечисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. С этими изменениями связано развитие левожелу-дочковой недостаточности, аневризмы сердца, разрыва миокарда. Клинические проявления Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерии был описан в 1908 г. киевскими клиницистами В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. Ими были представлены основные синдромы инфаркта миокарда. • Болевой синдром - status anginosus. 73... [стр. 73 ⇒]

Рис. 1. Изображение классического приступа стенокардии напряжения, отражающее факторы, способствующие его возникновению: переход из тёплого помещения в холодное, физическая нагрузка, сильный встречный ветер, пожилой возраст и мужской пол (рисунок 1932г.). Дифференциальная диагностика. Если стенокардическая боль длится более 15 минут, то можно предполагать наличие ангинозного статуса (status anginosus). Если же боль длительная и постоянной интенсивности, то следует думать о функциональных или вертеброгенных причинах болей. Кроме того, нагрузка на сердечно-сосудистую систему, вызванную тахикардией, гипертиреозом или анемией может, при сопутствующей ИБС, также вызывать приступы стенокардии. Часто боли усиливаются после еды (синдром Рёмхельда), а иногда и приём пищи может сам вызывать приступ. СН может вызвать холод (например зимой), влажная погода или ходьба против ветра. Изредка встречается синдром «walking through» («проходящий при ходьбе»), когда возникшая при нагрузке стенокардия исчезает при возобновлении нагрузки. Смешанные формы стенокардии. Кроме классической формы стенокардии напряжения существуют и её смешанные формы, которые при типичной СН имеют различия в условиях проявления боли, например, при психической нагрузке и холоде. 7... [стр. 7 ⇒]

Из сопутствующих симптомов отмечаются резкая слабость, ощущение удушья или нехватки воздуха, профузный пот, психомоторное возбуждение, дезориентация. Нитроглицерин или изосорбид динитрата как правило не дает эффекта, боли купируются лишь инъекциями достаточно больших доз наркотических анальгетиков, часто при повторном введении («морфинная боль»). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 50–60 мин, иногда боли сохраняются часы и сутки (status anginosus). В ряде случаев боль не всегда интенсивная, может быть даже слабо выраженной или же вообще отсутствовать (при алкогольном опьянении, сахарном диабете). Локализация, интенсивность и продолжительность боли могут варьировать: после предельных по силе болей наступает кратковременное их ослабление (на 10–15 мин), после чего боли вновь усиливаются. Боль может локализоваться в левой лопатке, левой руке, в верхних отделах позвоночника, нижней челюсти, в области гортани, живота. Боль при инфаркте миокарда может быть в правой руке, в области поясничного отдела позвоночника. Со временем боль с атипичной локализацией может трансформироваться в типичную загрудинную. Имеется определенная связь между тяжестью ангинозного статуса, величиной некроза миокарда и его локализацией (хотя прямого параллелизма не отмечается). Инфаркт миокарда с зубцом Q, как правило, сопровождается интенсивной продолжительной болью, болевой приступ при инфаркте миокарда без зубца Q менее выражен, часто мало отличаясь от тяжелых приступов стенокардии. В последнем случае возможна положительная реакция на прием больших доз нитроглицерина. Описаны случаи, когда при локализации инфаркта в правом желудочке боль иррадиировала в правое подреберье и в правую лопатку. Повторные и рецидивирующие инфаркты нередко протекают без значительной боли, чаще в виде астматического варианта. При развитии таких осложнений инфаркта миокарда, как перикардит, ТЭЛА, 128... [стр. 129 ⇒]

73.Тупая травма сердца (клиника, лечение) Различают 5 видов тупой травмы сердца: - ушиб (с повреждением клапанов, миокарда, проводящих путей, венечных сосудов, комбинированные поражения), - сотрясение, - разрыв сердца, - «травматический» инфаркт миокарда - «травматическую» миокардиодистрофию. I.Разрывы сердца могут быть трех категорий: - разрыв сердца с разрывом перикарда, повреждением грудной клетки и внутренних органов; - разрыв сердца без повреждений перикарда, но с повреждением ребер; - разрыв сердца без повреждения перикарда и кожных покровов. II.По тяжести закрытая травма сердца делится на: - легкую, - среднюю, - тяжелую. III.По периодам выделяют: -первичные травматические нарушения и рефлекторные воздействия; - стабилизацию процесса; - исходы. Ушиб сердца. При ушибе сердца больные жалуются на боль в области грудины, которая чаще обусловлена ушибом грудной клетки, переломами ребер, повреждением плевры или самого сердца. Боль может возникнуть сразу или через некоторое время после травмы. Кроме того, больные жалуются на слабость, одышку и сердцебиение. Сотрясение сердцаСотрясение сердца - синдром функциональных нарушений сердца и ЦНС, возникающий после резкого удара грудной клетки только над областью сердца. Клинические проявления сотрясения сердца развиваются сразу или спустя короткое время после травмы и быстро проходят. Болей в области сердца часто не бывает либо они кратковременны. Наиболее часто возникают различные виды аритмий, нередко -головокружение и обмороки. Иногда снижается артериальное и повышается венозное давление. Травматический инфаркт миокарда Нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста с предшествующими заболеваниями сердца. У таких больных даже небольшая травма грудной клетки может привести к развитию инфаркта. У более молодых пострадавших только тяжелые повреждения могут сопровождаться инфарктом миокарда. Клинические признаки травматического инфаркта такие же, как и при ИБС. Наиболее частым его признаком является развитие «status anginosus», реже «status astmaticus». При этом инфаркт протекает часто тяжело, иногда с развитием левожелудочковой или тотальной недостаточности. Инфаркт носит крупноочаговый характер и часто локализуется в переднебоковой области, реже - в области задней стенки. Разрывы сердца. Проявляются нарушениями целости его стенок или перегородок. При этом возможны повреждения (отрывы, надрывы, пролапсы клапанов или папиллярных мышц, сухожильных нитей и фиброзных колец). Различают внешний и внутренний разрывы сердца. При внешнем разрыве возникает сообщение с соседними органами и полостями. При внутреннем разрыве возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца. Разрывы сердца прижизненно диагностируют редко. Если позволяют время и состояние больного, наряду с объективным клиническим обследованием показаны рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ангиография и зондирование сердца, сципциграфия с помощью гамма-камеры. Клиническая картина обусловлена развитием тампонады сердца (сдавление сердца излившейся в перикард кровью), симптомов кровотечения с повреждением или без повреждения венечных сосудов. Отмечают коллаптоидное состояние, малый частый пульс, бледность кожных покровов, выраженную одышку. Травматической миокардиодистрофией. Называют повреждения миокарда, обусловленные нарушениями метаболизма. Клиническая картина заболевания стертая, особенно в первые сутки после травмы. Иногда через 2-4 сут после нее появляется тупая ноющая боль в области сердца без иррадиации, нитроглицерином не купируется. Часто определяются синусовая тахикардия, предсердные или желудочковые экстрасистолы и другие виды аритмии. Лечение закрытой травмы сердца проводят в стационарах. Если нет необходимости в операции или инвазивной диагностике, больных помешают в реанимационные отделения или палаты интенсивного лечения, где осуществляют мониторное наблюдение и лечение. Лечение данной патологии предусматривает: - купирование боли; - назначение антиаритмических препаратов; - нормализацию гемодинамики и восстановление сократительной способности миокарда; - улучшение метаболизма миокарда. [стр. 82 ⇒]

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов: 1. болевой или ангинальный (status anginosus); 2. астматический (status astmaticus); 3. абдоминальный (status abdominalis, gastralgicus); 4. аритмический; 5. цереброваскулярный; 6. асимптомный или малосимптомный. Наиболее часто встречается болевой вариант инфаркта миокарда, основным проявлением является болевой синдром. Боль при И.М. во многом напоминает стенокардическую, однако отличается от нее большей силой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нитроглицерина, сопровождается изменениями гемодинамики (падение АД вплоть до шока, развитие аритмий, блокад и т.д.). Синдром поражения миокарда СИМПТОМЫ: 1. глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа; 2. бради- и тахикардия; 3. аритмии; 4. гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким). 5. изменения на ЭКГ. Синдром постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде. [стр. 16 ⇒]

Огромная заслуга в изучении ИМ принадлежит выдающимся отечественным клиницистам В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско. Они в 1909 году наиболее полно и четко описали и доложили на Х съезде российских терапевтов клиническую картину тромбоза коронарных артерий в виде 3-х его классических форм: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. В США ИМ был описан Г. Херриком в 1912 году. [стр. 7 ⇒]

Spongiae8/312. .Spongilla lluviatilis Liebcrkuhn 2/636. Спонгиобластомы 7/353. Сионгиоз 13/237. Спонгионевробластомы 7/353. Спонгиоплазма 7/255; 13/43. Спонгоидное состояние 6/685. Spondilitis deformans 2/326. Спондилолиз 6/40. Спондилолистез 6/40. Сиоробласт 13/184. Sporozoa coccidiomorpha 6/578. Спорообразования 2/673. СыоЬотрихоз костной системы 147149. Спороциста 13/184. Спорт—конный 9/697; парусный 5/303. Споры 2/673. •Спорынья 10/692. Спринтер 3/96. Спутанность — галлюцинаторная 6/233; острая 11/627. •«Спутники» 12/365. Срамные губы — большие, малые 5/782. Среда дисперсионная 9/334. Среда жизни—активная реакция 5/318. Срединное промежностное сечение пузыря 12/150. •Средне-Волжская область—курорты 15/181—182, 183—184. Средне-гармоническое 4/424. Средне-геометрическое 4 /424. Средние отклонения 4/425,—квадратическое 4/425; 11/195; квартальное 4/425. Средняя длина свободного пути 12/694. Средняя ошибка 13/784,—квадратическая 5/820. Средостение 8/195. ••Среды для тканевых культур 15/77. Сростки 13/594. Стабилизирующие операции 8/839. •Ставропольская кумысолечебница 15/118. Стагнация (stagnatio) 9/537; 10/521. Стадии—доинтелектуальных процессов оптоидного интелекта, речевого интелекта 11/497. Stadio—anaemico, intermedio, ascitico 2/776. Stadium decrement! 14/349. Стадный инстинкт 7/149. Stase colique droite 10/491. Сталагмометр 12/214. Станнит 5/76. •Станок для прыганья 7/25. Станции—биологическая 3/413; контрольные 13/696. Старая Русса 15/179. Старлинга (Starling) метод изучения действия наперстянки 9/179. Старость преждевременная 7/199. Статистика — военно - санитарная 5/450; математическая 4/419. Статистический анализ 4/419. . Статобласты 3/296. Status—anginosus 8/144;hemiepilepticus 1/412; hypoplasticus 13/641; конституциональный 13/644; laxus 13/622; lympnaticus 1/156; marmoratus 2/475; 7/88; spongoides 13/23.7; strictus 13/622; thymico-lymphaticus 13/641. Стафилема задняя 3/556. Staphyloma posticum 7/288. •Стафилококк 1/72. .Staphylococcus pyogenes 2/687. Staphylorrhaphia 5/571. [стр. 407 ⇒]

Необходимо отметить, что основная гибель миокарда происхоA дит в первые часы от момента коронаротромбоза. Так, к третьему часу величина потенциально жизнеспособного миокарда уменьшается в 3 раза по сравнению с первым часом, а через 6 часов от нее остается лишь 5 %. Таким образом, ранняя диагностика ИМ, оказание больA ным адекватной неотложной помощи позволяют значительно уменьA шить смертность, улучшить ближайший и отдаленный прогноз, изA бежать большого количества осложнений. Диагноз инфаркта миокарда базируется на трех основных диаA гностических признаках: клинической картине, данных ЭКГ и биоA химических маркерах повреждения миокарда. Наиболее часто ИМ протекает в классическом варианте (стеноA кардитический вариант, или status anginosus). Для него характерным является болевой синдром длительностью более 20 мин. Боли за груA диной или в области сердца носят сжимающий, давящий характер, не уступают действию нитроглицерина, могут приобретать новую ирраA диацию. Больные, как правило, возбуждены, беспокойны, мечутся, ищут удобную позу, то есть поведение в момент приступа кардинальA но меняется по сравнению с таковым во время приступа стенокарA дии, когда больные останавливаются или сбавляют интенсивность фиA зической нагрузки. В момент возникновения ИМ отмечаются симпA томы острой сосудистой недостаточности: резкая слабость, головоA кружение, холодный липкий пот, тошнота, рвота, обморок. НеобхоA димо отметить, что интенсивность болевого синдрома при ИМ моA жет быть различной. У больных сахарным диабетом, сирингомиелиA ей, у алкоголиков болевой синдром может быть неинтенсивным, что связано с наличием у данной категории лиц невропатии со снижениA ем болевой чувствительности. Именно у этих больных ИМ зачастую не диагностируется, так как болевой синдром расценивается врачами как проявление стенокардии. Уместно напомнить, что регистрация ЭКГ должна выполняться врачами линейных бригад, что не всегда возможно вследствие отсутствия оснащения соответствующей аппаA ратурой. Поэтому, когда речь идет о минутах промедления, стоящих жизни больным, мы имеем либо позднюю госпитализацию, либо неA верную оценку болевого синдрома. Врачи должны помнить, что у 7– 22 % больных ИМ болевой синдром может быть атипичным (кинжаA лообразная боль во время дыхания или кашля, боль в области верA хушки, появляющаяся при пальпации, постоянная боль, длящаяся в течение нескольких часов, и т.д.). КакихAлибо физикальных данных, характерных исключительно для ИМ, нет. Глухость тонов может быть обусловлена как величиной пораA жения миокарда, так и предшествующим состоянием сердечной мышA цы. Кратковременный шум трения перикарда может свидетельствовать 132... [стр. 128 ⇒]

Болевой синдром — status anginosus. Шок — status algidus cyanoticus. Сердечная недостаточность с отёком лёгкого — status asthmaticus. Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы. Клинические проявления и основные синдромы инфаркта миокарда с зубцом Q или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца Q обычно значительно меньше. Так, боль обычно более кратковременна, продолжается 20—30 мин и менее интенсивна. Развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца Q происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, особенно у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда. Бол@вой синдром Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда — боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. БСлинический диагностический критерий инфаркта миокарда — болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. • Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков. • Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов. • Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области. У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте миокарда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом. Физическое обсиедоюии® Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение 1тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный П1 тон («ритм галопа»), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц, шум трения перикарда. [стр. 358 ⇒]

Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50% 2. Периферический тип; 25% 3. Абдоминальный тип; 5% 4. Церебральный тип; 10% 5. Безболевой тип; 10% 6. Комбинированный тип Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная. Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода. Церебральный тип - начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции. Безболевой тип - начало инфаркта миокарда в виде астматического статуса (отек легких), тотальной сердечной недостаточности, коллапса, аритмии. Периоды течения инфаркта миокарда: 1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель), 2) острейший, 3) острый, 4) подострый. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, ч астота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между пр иступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения. Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет. Острейший период инфаркта миокарда характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением. При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс ма... [стр. 77 ⇒]

Инфаркт миокарда может развиться внезапно на фоне полного благополучия без каких либо видимых провоцирующих причин, как «гром среди ясного неба», но чаще развитию инфаркта миокарда предшествует «предынфаркный период», проявляющийся усугублением клинических симптомов хронической ишемической болезни сердца, учащением, утяжелением и изменением характера приступов стенокардии, снижением толерантности к физическим нагрузкам, ослаблением антиангинального эффекта обычных средств, которые ранее хорошо купировали боли, увеличением потребности в нитратах короткого действия, переходом стенокардии напряжения в стенокардию покоя или впервые в жизни возникшими приступами стенокардии. Термин «предынфарктный период», «предынфарктное состояние» в литературе последних лет незаслуженно забыт и редко используется, но он по свей сути отражает динамику процесса. Оценивается данный период ретроспективно, уже после развившегося инфаркта миокарда. Касательно стенокардии этот период определяется как «нестабильная стенокардия», это более узкое понятие, прослеживается проспективно и ограничивается сроком в 4 недели. Нестабильная стенокардия может регрессировать или перейти в более тяжелый функциональный класс стабильной стенокардии, закончиться внезапной смертью либо развитием инфаркта миокарда. По клинической картине различают несколько вариантов начального периода инфаркта миокарда: Типичный (ангинозный) вариант: Ведущим синдромом является боль. Боль интенсивная, чаще давящего, сжимающего или жгущего характера, не купирующаяся нитроглицерином, длительностью более 20 минут (может длиться несколько часов), локализующаяся за грудиной, с возможной иррадиацией в плечо, межлопаточную область, нижнюю челюсть, шею и т.п. сопровождающаяся резкой слабостью, холодным, липким потом, чувством нехватки воздуха, имеющая яркую эмоциональную окраску (тревога, страх смерти). У части больных появляется головокружение, обморок с кратковременной потерей сознания. Иногда боли могут носить «волнообразный» характер, то усиливаясь, то ослабевая. Многочасовые боли (status anginosus) плохо купирующиеся наркотиками указывают на вероятность разрыва сердца. Пациенты перенесшие «инфарктную атаку» запоминают ее на всю жизнь, часто с точность до минут определяют ее начало и окончание, давая очень образное описание болевого синдрома в соответствии со своими представлениями, образованием, профессией: « сердце как тисками сжало», «грудь как бетонной плитой придавило», «как слон на грудь наступил». Пациентка -химика по образованию ассоциировала эти ощущения со своей... [стр. 56 ⇒]