Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Острая дыхательная недостаточность




При этом наблюдается отрицательное воздействие на легкие, уменьшается объем дыхательных движений, нарушается функция диафрагмы и иммунных механизмов защиты легкого, возрастает необходимость в ИВЛ. Адекватная нутриционная поддержка важна при отмене ИВЛ у пациентов с дыхательной недостаточностью. Целью ее должно быть достижение равновесия метаболических процессов при острых заболеваниях легких, а не просто увеличение массы тела. Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в ИВЛ, находятся в состоянии гиперкатаболизма с распадом эндогенного белка. Кроме того, в условиях ограниченного поступления глюкозы потребность глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов и заживающих ран) удовлетворяется посредством глюконеогенеза из аминокислот. Подавление синтеза глюкозы в целях экономии белка у голодающих пациентов осуществляется назначением 100 г глюкозы в день. Пациентам с мультитравмой или с сепсисом теоретически может потребоваться 600 г и более глюкозы в день. Внутривенные жировые эмульсии могут способствовать экономии белков в том случае, если они применяются вместе с углеводами (по крайней мере 500 ккал/сут за счет углеводов). Поступление белков извне также может восстанавливать их эндогенные запасы. Являясь субстратом для глюконеогенеза, оно будет ограничивать протеолиз. Учитывая приоритетную роль белков в нормальной физиологии клеток, экономия их является неотъемлемой частью восстановления при любых повреждениях. Однако необходимо помнить, что белковая добавка может увеличивать потребление кислорода (термический эффект белков), минутную вентиляцию легких и гипоксемию. Клинически высокобелковая диета может привести к нарастанию одышки у пациентов с уже увеличенным объемом дыхательных движений и/или с ограниченным дыхательным резервом. Смесь доставляемых субстратов (белков, углеводов или жиров) зависит от клинического состояния и достигаемых целей. У пациентов с острой или хронической дыхательной недостаточностью, с ограниченным дыхательным резервом углеводы предъявляют большие требования к системе органов дыхания, чем другие субстраты, из-за относительно большей продукции углекислого газа в процессе их окисления. На каждую молекулу окисляемой глюкозы производится одна молекула углекислого газа, делая респираторный коэффицент. Что касается микронутриентов (витаминов, минеральных веществ и микроэлементов), то большинство готовых питательных смесей обеспечивает или может быть дополнено так, чтобы обеспечить рекомендуемые диетические нормы. Эти смеси могут быть отрегулированы для имеющегося дефицита или излишка жидкости и электролитов или для других клинических состояний (печеночная, почечная, энтеральная, сердечная или легочная недостаточность). Способ введения дополнительного питания может быть парентеральным или энтеральным. Если пациент способен есть самостоятельно, то преимущественным способом является дополнительное питание через рот. Если пациент не способен есть, то выбор находится между энтеральным и парентеральным способами. Энтеральное питание. Этот тип дополнительного питания может быть выполнен с помощью желудочного или дуоденального зонда. Желудочные зонды являются менее сложными для постановки, но большей степени способствуют возникновению таких осложнений как аспирационной и/или госпитальной пневмонии, несмотря на интубацию трахеи. Парез желудка распространен у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии,... [стр. 558 ⇒]

Большинство заболеваний органов дыхания сопровождаются такими общими жалобами, как отсутствие аппетита, утомляемость, общее недомогание. Когда эти симптомы сочетаются с кашлем, одышкой и/или удушьем, прием пищи через рот в большинстве случаев становится недостаточным. Если пациенту необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, то введение пищи через рот становится невозможным. В тех случаях, когда болезнь длится менее трех дней, вопрос о дополнительном питании может быть спорным. Однако нередко сложно оценить предполагаемую продолжительность редуцированного поступления пищи через рот. Если при этом развивается отрицательный азотистый баланс, то может ослабевать сила сокращений диафрагмы, уменьшаться объем дыхательных движений и измениться состояние иммунной системы, что может поставить под угрозу выздоровление. Таким образом, на самой ранней стадии лечения предполагается приоритетность оптимального нутриционного статуса. Нутриционная поддержка при острых заболеваниях легких При тяжелом заболевании легких (например, РДСВ) степень метаболического стресса и требования к поступлению питательных веществ подобны тем, которые наблюдаются при сепсисе, мультитравме, тяжелых повреждениях или ожогах и отличаются от таковых при обычном натощаковом состоянии. Отрицательный азотистый баланс встречается, как правило, в фазе гиперкатаболизма. Изменяется метаболизм углеводов. Может быть гипергликемия вследствие усиленного обмена глюкозы. Из-за относительной инсулинорезистентности, повышенного глюконеогенеза в печени и избытка контринсулярных (катаболических) гормонов (глюкагона, адреналина и кортизола) происходит преимущественное окисление липидов, которое может быть главным источником калорий пациента. Однако при шоковом состоянии и полисистемной органной недостаточности может быть плохая утилизация липидов, что приводит к накоплению жиров. Для того чтобы поддерживать постоянство поставки глюкозы к мозгу и другим глюкозозависимым тканям, развивается мышечный протеолиз, который приводит к отрицательному балансу азота. В данном случае энергетические потребности могут быть измерены с помощью непрямой калориметрии у постели пациента или оценены с использованием уравнения Харриса – Бенедикта. Точная оценка энергетической потребности у пациентов с острым заболеванием легких особенно важна. Избыточное парентеральное и энтеральное питание может приводить к перегрузке жидкостью, нарушению толерантности к глюкозе, жировой дистрофии печени. Избыточное энтеральное питание может быть причиной диареи. Недооценка потребностей в калориях приводит к недостаточности питания и отрицательному азотистому балансу с уменьшением мышечной массы. При этом наблюдается отрицательное воздействие на легкие, уменьшается объем дыхательных движений, нарушается функция диафрагмы и иммунных механизмов защиты легкого, возрастает необходимость в ИВЛ. Адекватная нутриционная поддержка важна при отмене ИВЛ у пациентов с дыхательной недостаточностью. Целью ее должно быть достижение равновесия метаболических процессов при острых заболеваниях легких, а не просто увеличение массы тела. Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в ИВЛ, находятся в состоянии гиперкатаболизма с распадом эндогенного белка. Кроме того, в условиях ограниченного поступления глюкозы потребность глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов и заживающих ран) удовлетворяется посредством глюконеогенеза из аминокислот. Подавление синтеза глюкозы в целях экономии белка у голодающих пациентов осуществляется назначением 100 г глюкозы в день. Пациентам с мультитравмой или с сепсисом теоретически может потребоваться 600 г и более глюкозы в день. Внутривенные жировые эмульсии могут способствовать экономии белков в том случае, если они применяются вместе с углеводами (по крайней мере 500 ккал/сут за счет углеводов). Поступление белков извне также может восстанавливать их эндогенные запасы. Являясь субстратом для глюконеогенеза, оно будет ограничивать протеолиз. Учитывая приоритетную роль белков в нормальной физиологии клеток, экономия их является неотъемлемой частью восстановления при любых повреждениях. Однако необходимо помнить, что белковая добавка может увеличивать потребление кислорода (термический эффект белков), минутную вентиляцию легких и гипоксемию. [стр. 407 ⇒]

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблюдается при всех критических состояниях, даже при отсутствии первичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с поражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушениями их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (паренхиматозная дыхательная недостаточность). Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гортани, обтурационный ларинготрахеобронхит, острый бронхиолит, бронхоспазм, аспирация инородных тел, рвотных масс и др.), нейропаралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения между вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в легочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояниях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности. Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недостаточности. Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клинических проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно применить методы превентивной интенсивной терапии и предупредить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее распознавания являются результаты оксигемометрии, исследования газов и КОС артериальной крови. Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется усилением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Уси... [стр. 427 ⇒]

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблюдается при всех критических состояниях, даже при отсутствии первичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с поражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушениями их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярнокапиллярный газообмен (паренхиматозная дыхательная недостаточность). Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гортани, стенозирующий ларинготрахеобронхит, острый бронхоспазм), нейропаралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения между вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в легочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояниях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности. Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недостаточности. Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клинических проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно применить методы превентивной интенсивной терапии и предупредить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее распознавания являются результаты оксигемометрии, исследования газов и КОС артериальной крови. Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется усилением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощущение недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляются чувство тревоги, беспокойство. В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не компенсируется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вынужденное положе ние. Участвуют в дыхании вспомогательные мышцы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судорожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточности резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сменяется критическим падением давления. Цианоз становится распространенным. С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз, пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия, олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы. Может развиться гипоксический отекнабухание головного мозга с его вклинением. Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и данные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, может внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами риска дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию гортани, РСвирусную инфекцию у детей. Хроническая патология органов дыхания способствует тяжелому течению респираторных инфекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воздухопроводимости дыхательных путей в связи с западением языка, аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в результате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной вентиляционной дыхательной недостаточности и летального исхода. Анамнестические данные позволяют установить причинную связь ОДН с отравлениями, в частности фосфорорганическими веществами. [стр. 224 ⇒]

И спользую т лю м инал, диф енин, реланиум, оксибутират натрия, при отсутствии эф ф екта больного переводят на ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе). • Д ля улучшения мозгового кровотока прим еняю т трентал (пентоксиф иллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повыш ения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты , ф изическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонны е артерии, при общей гипертермии — антипиретики). ▲ Острая органная недостаточность. Острая печеночная недостаточность чаще всего наблюдается при вирусных гепатитах и описана в соответствующей главе. Развитие острой печеночной недостаточности возможно также при сепсисе, тропической малярии, лептоспирозе, желтой лихорадке. Острая почечная недостаточность является частой причиной смерти при лептоспирозе, геморрагических лихорадках, сепсисе, возможна при диарейных инфекциях. О собенностью О П Н при инф екционны х болезнях является быстрое нарастание токсикоза и летальный исход уже на 3—5-е сутки олигоанурии, часто до повы ш ения уровня калия и креатинина до угрожаемой концентрации, что требует раннего прим енения гемодиализа и других методов детоксикации. Острая дыхательная недостаточность ( ОДН) возможна вследствие обтурации дыхательных путей (дифтерия, круп при О РЗ), уменьш ения дыхательной поверхности легких (острый геморрагический отек легких при гриппе, массивная пневм ония при орнитозе, бронхиолит), пареза дыхательных м ы ш ц (ботулизм, полиомиелит), пораж ения дыхательного центра (энцеф алиты , отек-набухание мозга). П ринципы д и агностики и лечения ОДН при инф екционны х болезнях не имеют существенных особенностей. Острую сердечную недостаточность диагностирую т при токсическом поражении сердца у больных дифтерией, иногда при миокардитах у больных м енингококковой, энтеровирус ной инф екцией и др. ▲ Хирургические осложнения. Одной из причин смерти при инф екционны х болезнях являю тся хирургические ослож нения. Они развиваю тся на фоне клинических симптомов основного заболевания и применения этиотропных препаратов, что сущ ественно затрудняет их диагностику и приводит к позднему оказанию хирургической помощи. Перфорация язв тонкой кишки при брюшном тиф е и паратифах характеризуется частым отсутствием «кинжальной» бо61... [стр. 61 ⇒]

Физикальные данные характеризуются высокой лихорадкой, тахикардией, артериальной гипотонией, тахипноэ. При аускультации легких определяются влажные хрипы, укорочение звука при перкуссии, нередко выслушивается шум трения плевры, при этом, однако, отсутствуют признаки уплотнения легочной паренхимы. При лабораторном исследовании обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютную или относительную лимфопению, повышение СОЭ, умеренные нарушения функции печени и почек. Рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется при осмотре пациента. На ранних этапах заболевания примерно у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтраты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. У 30% больных определяется незначительный плевральный выпот. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс в легких обычно становится двусторонним. В 25–30% случаев возникают признаки острой дыхательной недостаточности, требующей респираторной поддержки. На протяжении первых 4–6 дней состояние больных прогрессивно ухудшается. Наряду с признаками прогрессирования поражения легких, нарастают проявления сердечнососудистой недостаточности, возникают проявления токсической энцефалопатии. При лабораторном исследовании крови в этот период часто отмечают, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, тромбоцитопению, нередко выявляют признаки печеночной и почечной недостаточности. В ряде случаев болезнь легионеров протекает в виде острого альвеолита. В этих случаях на фоне общетоксического синдрома возникает сухой кашель с нарастающей одышкой. При аускультации в течение длительного времени определяется распространенная грубая крепитация. Клинические признаки улучшения появляются обычно через несколько дней от начала мощной антибактериальной и патогенетической терапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней. Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает во времени от улучшения остальных клинических показателей. В ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период реконвалесценции часто составляет несколько недель и проявляется слабостью, повышенной утомляемостью и другими симптомами астении. Осложнения. Самым грозным осложнением болезни легионеров является острая дыхательная недостаточность. Почти у 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных гипервентиляции и гипоксемии. Практически половина из них нуждается в интубации и проведении искусственной вентиляции легких. Причиной смерти являются в первую очередь дыхательная недостаточность, а также коллапс, шок с вторичной почечной недостаточностью. Возможно развитие полиорганной недостаточности, сепсиса. Понтиакская лихорадка, острое респираторное заболевание (от г. Понтиак в штате Мичиган, США, где в 1968 г. возникла вспышка вызванного L. pneumophila заболевания, протекавшего без развития пневмонии). Инкубационный период колеблется от 5–6 ч до 3 суток. Развитие болезни острое, клиническая картина неспецифична, напоминает ОРЗ с преобладанием признаков трахеобронхита; признаки очагового поражения легких отсутствуют. Общетоксический синдром характеризуется умеренной лихорадкой с подъемом температуры до 38–40 °С, миалгиями, головной болью, иногда отмечается расстройство сознания. В редких случаях отмечается рвота, диарея. Через 4–5 дней температура нормализуется, развивается постепенное выздоровление. Исход благоприятный. Лихорадка Форт-Брэгг, острое лихорадочное заболевание с экзантемой (от названия форта Брэгг в Северной Каролине, США). Инкубационный период колеблется 81... [стр. 81 ⇒]

Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной. Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и могут заканчиваться летальным исходом. Вариантом молниеносной формы является стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи. При очень тяжелом течении гриппа у больных могут развиться неотложные (критические) состояния. Синдромы неотложных состояний. Инфекционно-токсигеская энцефалопатия (ИТЭ) является наиболее частым неотложным состоянием при очень тяжелом течении гриппа. Синдром обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и пов ышением внутричерепного давления. Это — острая церебральная недостаточность, протекающая на фоне выраженной общей интоксикации, общемозговых расстройств, менингизма, иногда признаков менингоэнцефалита. Клинические проявления синдрома — сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек-набухание головного мозга) — брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыхания, развитие комы. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — наиболее частый после ИТЭ синдром неотложных состояний при гриппе. Она может быть вентиляционной — при поражении бульбарных центров или клеток передних рогов спинного мозга, а также вследствие обтурации дыхательных путей гнойно-фибринозными массами. Паренхиматозная дыхательная недостаточность при гриппе возникает вследствие острого токсического геморрагического отека легких. Клинически прояв ляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, цианоза, обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокойства больных. Инфекционно-moкcuчecкuй шок (ИТШ) развивается при гриппе не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления ИТШ на ранних стадиях - гипертермия, затем резкое снижение температуры тела, бледность кожи, появление ее мраморной окраски, цианотичных пятен и акроцианоза, быстрое снижение АД, тахикар дии, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза, прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор). Острая сердегно-сосудистая недостаточностъ (ОССН) может протекать по тину преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гипертонической болезнью и органическими заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется гемодинамическим отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием падения сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый коллапс - проявлением инфекционно-токсического шока. Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело, с преобладанием типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более чем до 38° С. В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме гриппа. Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражение верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигают нередко 5-8 дней. Лица пожилого возраста болеют гриппом тяжелее, чем молодые люди. Особенностями течения гриппа у лиц пожилого и старческого возраста являются: более длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. На первый план у них выступают нарушения сердечно-сосудистой системы (одышка, цианоз носогубного треуго льника и слизистых оболочек, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения артериального давления). [стр. 250 ⇒]

Острая почечная недостаточность (ОПН) служит частой причиной смерти при лептоспирозе, геморрагических лихорадках, сепсисе, возможна при диарейных инфекциях. Особенностью ОПН при инфекционных болезнях являются быстрое нарастание токсикоза и летальный исход уже на 2–3-е сутки олигоанурии, часто до повышения уровня калия и креатинина до угрожаемой концентрации, что требует раннего применения гемодиализа и других методов экстракорпоральной детоксикации. Острая дыхательная недостаточность возможна вследствие обтурации дыхательных путей (дифтерия, круп при ОРЗ), уменьшения дыхательной поверхности легких (острый геморрагический отек легких при гриппе, ОРДС, массивная пневмония при орнитозе, бронхиолит), пареза дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит), поражения дыхательного центра (энцефалиты, отек-набухание мозга). Принципы диагностики и лечения острой дыхательной недостаточности при инфекционных болезнях не имеют существенных особенностей. Острую сердечную недостаточность диагностируют при развитии миокардита, токсическом поражении сердца у больных дифтерией, менингококковой, энтеровирусной инфекцией и др. 4.7.6. Хирургические осложнения Одна из причин смерти при инфекционных болезнях — хирургические осложнения. Они развиваются на фоне клинических симптомов основного заболевания и применения этиотропных препаратов, что существенно затрудняет их диагностику и приводит к позднему оказанию хирургической помощи. Перфорация язв тонкой кишки при брюшном тифе и паратифах характеризуется частым отсутствием «кинжальной» боли. Симптомы перитонита на фоне антимикробной терапии выражены нечетко, появляются через сутки и позже после перфорации. Именно поэтому появление даже неинтенсивных болей в животе у больных тифопаратифозными заболеваниями требует фиксации внимания на объективных симптомах: локальном напряжении мышц в правой подвздошной области, исчезновении перистальтических шумов, тимпаните над печенью и укорочении перкуторного звука в отлогих частях живота. Доказательством перфорации служит обна... [стр. 90 ⇒]

Профилактика желудочно-кишечных кровотечений (блокаторы Н-2 рецепторов – циметидин вв), ингибиторы протонной помпы парентерально. Сукральфат. 10.Связывание аммиака в крови (гепа-мерц до 40г в сутки, гепасол 500- 1000мл в сутки вв). Активные методы детоксикации (АМД). Лечение АМД начинают при следующих показателях, регистрируемых у пациента: Олигурия (количество мочи 30ммол/л). Анурия (мочи 50 мл/12 ч). Тяжелый ацидоз (рН менее 7,1). Азотемия (мочевина >30ммол/л). Гиперкалиемия (К>6,6 ммоль/л или быстрый рост К). Подозрение на органные нарушения, вызванные уремией (перикардит/энцефалопатия/нейропатия/миопатия). Тяжелая дизнатриемия (Na>160). Гипертермия (температура >39,5°С) Клинически значимый отек органа (особенно легких). 10. Передозировка лекарственных средств. 11. Коагулопатия, требующая переливания большого количества продуктов крови у пациентов с риском развития отека легких/острого респираторного дистресс-синдрома. Определение у пациента одного из перечисленных критериев является достаточным основанием для начала АМД. Регистрация двух критериев у пациента служит показанием для назначения АМД. При нарушении сознания АМД следует использовать до достижения упомянутых пределов. Методами выбора являются MARSтерапия, продленная вено-венозная гемофильтрация или продленная вено-венозная гемодиафильтрация, плазмаферез. 76.Острая дыхательная недостаточность при ботулизме, диагностика. Неотложная терапия. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают вследствие первичного инфекционнотоксического поражения нервно- мышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц. В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита. Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом «дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении 37 дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания. При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание. При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательныхмотонейронов. Программа интенсивной терапии при ОДН 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей 2. Нормализация дренирования мокроты 3. Противовоспалительная (противооотечная) терапия 4. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов 5. Оксигенация вдыхаемого воздуха 6. ИВЛ 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей  Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.  Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония в случаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме  При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ  При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства  При психомоторном возбуждении – показаныоксибутиратNa, литическая смесь, диазепам и др. Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны)  Барбитураты и миорелаксанты  Санация трахеобронхиального дерева 2-3. Нормализация дренирования мокроты  Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3, муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.  Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1% димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг)... [стр. 14 ⇒]

78.Острая дыхательная недостаточность при гриппе, диагностика. Неотложная терапия. При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокротой трахеобронхиального дерева, а лечебные мероприятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо- и муколитиками. В случае нарастания асфиксии проводят срочную лечебную бронхоскопию. 79.Острая дыхательная недостаточность при дифтерии, диагностика. Неотложная терапия. Обструктивная ОДН связана с нарушением трахеобронхиальной проходимости и соответствует возникновению сопротивления дыханию на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларинготрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм) Основной этиологической причиной развития данного вида ОДН является дифтерия (дифтерийный круп), ОРВИ (чаще парагрипп, реже РС-и аденовирусная инфекция), корь, ветряная оспа. Острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит могут быть вируснобактериального происхождения, что подтверждается выделением кокковой флоры из мокроты (стафилококки, стрептококки). В патогенезе обструктивной ДН ведущим является активный воспалительный процесс слизистых оболочек ВДП, усиленная секреция слизи в условиях повреждения мерцательного эпителия ВДП и задержка секрета в дыхательных путях, накопление вязкой слизи→закупорка просвета гортани и трахеи. Важное значение в формировании крупа принадлежит также воспалительному отеку-набуханию слизистой оболочки подскладочного пространства гортани (в физиологических условиях самое узкое и самое уязвимое место дыхательных путей). При остром ларинготрахеите также развивается нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, что определяет легкость возникновения спастических реакций. А) Критическое уменьшение просвета соответствует развитию крупа или острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН вплоть до полной асфиксии. Круп развивается чаще у детей до 2х лет, что определяется анатомическими особенностями ВДП у ребенка (узкость просвета в подскладочном отделе трахеи, меньшая ригидность гортани в связи с неполным развитием хрящевой ткани, относительно большая прослойка мягких тканей кзади от гортани). Синдром крупа развивается обычно внезапно в ночное время: приступы кашля, резкая одышка, переходящая в удушье. Грубый лающий кашель, переходящий в шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, грубые сухие хрипы в фазе вдоха. Прогрессирует одышка инспираторного типа, дыхание частое, поверхностное, центральный цианоз, ослабленное дыхание. По мере прогрессирования ОДН присоединяются признаки циркуляторной недостаточности. Клинические проявления вирусного крупа при разных ОРВИ в основном однотипны. Разграничивают 4 стадии крупа:  I стадия – компенсированная - осиплость голоса, грубый кашель, дыхание учащено, легкий цианоз носогубного треугольника. У детей появляется беспокойство.  II стадия крупа - (субкомпенсация) - сознание сохранено, постоянное беспокойство, инспираторная одышка. Дыхание шумное, свистящее, с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, прогрессирует гипоксемия.  III стадия - (декомпенсация) – состояние тяжелое, сознание временами спутанное, дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом, резко выражено втяжение податливых мест грудной клетки. Разлитой цианоз. Холодный пот, ЧСС=140-160 в 1 минуту и больше. РаО2 ниже 70 мм.рт.ст.,РаСО2 до 50 мм.рт.ст. и выше. III стадия предасфиксическая.  IV стадия – асфиксия. Сознание отсутствует. Зрачки широкие. Судороги. Выражен цианоз. Пульс едва определяется. Переход тахикардии в 34 брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является неполная обструкция дыхательных путей, а гипоксический ОНМ с развитием комы. Дифтерийный круп У детей старшего возраста и взрослых – кашель и осиплость голоса в течение 6-8 дней, формирование пленок в дыхательных путях, но стенотического дыхания нет. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной – фаза длится 2 суток, в конце ее – асфиксия. У детей раннего возраста – кашель и осиплость (катаральная стадия 1-3 дня), далее развивается стенотическая стадия (2-3 дня), в дальнейшем – асфиксия (через 5-6 дней от начала болезни). Лечение дифтерийного крупа  Госпитализация в ПИТ  Индивидуальный пост в период стеноза  Наблюдение оториноларинголога  ПДС  Аэрация палаты, теплый чай  Преднизолон в/в 60-120 мг/сутки... [стр. 16 ⇒]

Эти три основные звена патогенеза дыхательной недостаточности могут комбинироваться, что определяет тяжесть гипоксемии и гиперкапнии, выраженность острого респираторного дистресс-синдрома, кислородного голодания тканей организма, нарушения кислотноосновного состояния и метаболизма тканей. Нарушения кровообращения в малом круге, токсикоз сопровождаются тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Бронхиолит характеризуется острой обструкцией мелких бронхов у грудных детей. Больные требуют иногда интенсивной терапии или реанимационных мероприятий. Обострения хронических заболеваний легких часто сопровождаются развитием дыхательной и сердечной недостаточности, что обусловливает необходимость лечения больных в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Наш опыт позволяет определить важнейшие принципы терапии неотложных состояний при бронхолегочной патологии у детей. Основной задачей в лечении острого респираторного дистресс-синдрома является устранение различных форм гипоксических состояний. В их числе - кислородотерапия и респираторная поддержка, инфузионная поддержка для коррекции дефицита объема циркулирующей крови, назначение препаратов инотропного действия. Учитывая тяжесть состояния больных с острой дыхательной недостаточностью, с 1-ых суток пребывания больных детей в отделении интенсивной терапии и реанимации назначают комплексную терапию, направленную на основные звенья патогенеза дыхательных расстройств. Необходимым условием оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий является проведение мониторинга состояния функции жизненно важных органов и систем, который включает определение кислотно-основного состояния, уровня гемоглобина и гематокрита крови, артериального давления крови (систолического, диастолического, среднего), частоты сердечных сокращений, температуры тела, ЭКГ и эхокардиографического контроля, биохимических и иммунологических показателей. Ниже перечислены методы интенсивной терапии критических состояний у детей с заболеваниями легких. При острой дыхательной недостаточности, обусловленной бронхиальной астмой, пневмонией, бронхиолитом и другими поражениями легких, интенсивная терапия включает поддержание свободной проходимости дыхательных путей, оксигенотерапию, медикаментозную терапию и, при необходимости, искусственную вентиляцию легких. [стр. 316 ⇒]

Кистофиброз поджелудочной железы: Этиология. Патогенез. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения. Лечение. Осложнения. Прогноз. 78. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, значение методов прижизненного морфологического исследования печени, лечение, течение, исходы и осложнения, профилактика. 79. Цирроз печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, значение методов прижизненного морфологического исследования печени, лечение, течение, исходы и осложнения, профилактика. 80. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, язвенная болезнь): этиология, патогенез, клиника, диагностика. 81. Муковисцидоз: этиология, патогенез, клиника легочной и смешанной формы, диагностика, дифференциальный диагноз, неонатальный скриниг. 82. Муковисцидоз: лечение, течение, исходы и осложнения. 83. Врожденные и наследственные заболевания легких (гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, дефицит альфа-1-антитрипсина): этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. 84. Врожденные и наследственные заболевания легких (гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, дефицит альфа-1-антитрипсина): лечение, течение, исходы и осложнения. 85. Альвеолиты (экзогенный аллергический альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит, токсический фиброзирующий альвеолит): этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. 86. Альвеолиты (экзогенный аллергический альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит): лечение, течение, исходы и осложнения. 87. Острый обструктивный бронхит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. 88. Острый обструктивный бронхит: лечение, неотложная помощь, течение, исходы и осложнения. 89. Острый бронхиолит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. 90. Острый бронхиолит: лечение, неотложная помощь, течение, исходы и осложнения. 91. Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома. 92. Современные представления об этиологии и патогенезе респираторных аллергозов у детей. Роль генетических факторов аллергена в генезе этих заболеваний. Классификация аллергических заболеваний органов дыхания. 93. Клиническая характеристика различных форм респираторных аллергозов: аллергический ринит, аллергический фарингит, аллергический ларингит, аллергический трахеит, аллергический бронхит. 94. Принципы лечения респираторных аллергозов в острый период и период ремиссии (десенсибилизация, специфическая гипосенсибилизация). Профилактика респираторных аллергозов. Диспансерное наблюдение детей с респираторными аллергозами. 95. Основные положения Национальной программы "Бронхиальная астма у детей". 96. Плевриты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. 97. Плевриты: лечение, показания для плевральной пункции, течение, исходы и осложнения. 98. Острая дыхательная недостаточность: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика. 99. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности. 100. Хроническая дыхательная недостаточность: этиология, патогенез различных форм дыхательной недостаточности, клиника, диагностика, значение лабораторноинструментальных методов исследования, лечение. [стр. 5 ⇒]

Острый бронхиолит Острый бронхиолит – это более тяжелый вариант течения острого обструктивного бронхита у детей преимущественно первого полугодия жизни с более выраженными клиническими признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) обструктивного ґенеза на фоне вирусного поражения терминальных и респираторных бронхиол. Этиопатогенез. В 60% случаев бронхиолит вызывает РС-вирус, реже – вирус парагриппа, цитомегаловирус, аденовирус, хламидии, микоплазма. Для развития бронхиолита может иметь значение избыток материнских гуморальных антител к РС-вирусу, предыдущие ОРВИ у ребенка и дефицит секреторного иммуноглобулина А. Склонность к аллергии у детей с бронхиолитом подтверждается выявлением у них высокого титра специфических РС-Ig E антител, повышенной концентрации лейкотриена С4 и резким увеличением содержания гистамина в секрете бронхов и бронхиол. Встреча вируса с циркулирующими антителами на этот же вирус, приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые оседают в капиллярах малого круга кровообращения, чем усиливают реакцию тромбообразования, вызывают асептическое воспаление и периваскулит. Это ведет к нарушению микроциркуляции и развитию гипертензии в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения и увеличение проницаемости сосудов приводит к усиленному насыщению серозным экссудатом интерстиция, гиперсекреции в просвет бронхиол, а также к шунтированию крови через артериоартериальные анастомозы, которые открываются при гипертензии в малом круге кровообращения. Шунто-диффузионная ОДН усиливает дыхательную недостаточность по обструктивному типу, возникающую в результате патоморфологических изменений, аналогичных тем, которые наблюдаются при остром обструктивном бронхите. Локализация процесса в терминальных и респираторных бронхиолах способствует усилению дыхательной недостаточности. При бронхиолите выражены процессы десквамации эпителия. Слущенный эпителий, волокна фибрина и слизь на фоне отека и лейкоцитарной инфильтрации образуют плотные пробки внутри бронхиол и вызывают диффузную обтурацию дыхательных путей. Клиника и диагностика. В большинстве случаев выясняются анамнестические данные о перенесенных ОРВИ ребенком или матерью в конце беременности. Проявлениям бронхиолита у ребенка может предшествовать насморк, явления назофарингита. На 2-4-й день (или внезапно) состояние ребенка ухудшается за счет усиления кашля, нарастания симптомов дыхательной недостаточности. Ребенок становится бледным, с цианозом носогубного треугольника или генерализованным цианозом. Нарастает экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (частота дыхания – 60-80/мин). Отмечается увеличение передне-задних размеров грудной клетки, перкуторный тон над ней коробочного характера. Наблюдается снижение звучности тонов сердца, тахикардия. В легких выслушивается много незвучных мелкопузырчатых влажных (преимущественно на вдохе) и небольшое количество сухих хрипов (на выдохе). Выраженная одышка приводит к эксикозу. Возможны эпизоды апноэ. Тяжесть состояния ребенка определяется, в большей мере, дыхательной недостаточностью, а не интоксикацией. Давление кислорода крови может снижаться до 55-60 мм рт.ст. На рентгенограмме отмечают повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы, часто – небольшие участки снижения прозрачности легочной ткани за счет субсегментарных ателектазов. Иногда дифференциальный диагноз с началом очаговой бронхопневмонии является невозможным. Ребенок может погибнуть от апноэ в первые дни заболевания. При благоприятном течении заболевания состояние ребенка улучшается на первой неделе, возможно сохранение симптомов дыхательной недостаточности на протяжении 2-3 недель. Аденовирусные и парагриппозные бронхиолиты имеют более тяжелое течение, чем РС-бронхиолиты. [стр. 37 ⇒]

Анафилактический шок Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.), а также при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами, при укусах насекомых. Характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с «причинным» аллергеном. Клиническая диагностика Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома: острой дыхательной недостаточности и острой сосудистой недостаточности. При анафилактическом шоке с ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек лица и других частей тела. В последующем при явлениях прогрессирования дыхательной недостаточности и присоединения симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход. Анафилактический шок с развитием острой сосудистой недостаточности также характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через несколько минут возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности. Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики. Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным и проводиться в четкой последовательности. Вначале лечения целесообразно все противошоковые препараты ввести внутримышечно, при неэффективности терапии - пунктировать вену. [стр. 23 ⇒]

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ Тема занятия: Неотложные состояния в пульмонологии. Тема рассматривается студентами 4-го курса медико-профилактического факультета в рамках дисциплины «Внутренние болезни». Общее время занятий: 6 ч. Острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, астматический статус, кровохарканье и легочное кровотечение представляют собой актуальную проблему современной медицины. Для этих неотложных состояний характерны высокая распространенность, поражение лиц преимущественно трудоспособного возраста, частая неэффективность диагностических и лечебных мероприятий, приводящая к высокой летальности. В процессе подготовки врача любой специальности большое внимание следует уделять знанию особенностей клинической картины, овладению методами диагностики, лечения и профилактики таких неотложных состояний, как острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, приступ бронхиальной астмы, астматический статус, кровохарканье и легочное кровотечение, поскольку от раннего выявления этих состояний и своевременно оказанной неотложной помощи зависит жизнь пациента. Цель занятия: овладеть основными методами диагностики, принципами лечения и профилактики острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приступа бронхиальной астмы, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. Задачи занятия: 1. Ознакомиться с этиологией, патогенезом, классификацией и клиническими проявлениями ОДН, ОРДС, приступа БА, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. 2. Овладеть основными методами диагностики неотложных состояний в пульмонологии, а также их дифференциальной диагностикой. 3. Обучиться оказанию неотложной помощи при ОДН, ОРДС, приступе БА, астматическом статусе, кровохарканье и легочном кровотечении. 4. Закрепить знания в области профилактики неотложных состояний в пульмонологии. Требования к исходному уровню знаний. Для полного освоения темы следует повторить: анатомию легких и дыхательных путей — из анатомии человека; физиологию легких и дыхательных путей — из нормальной физиологии; расспрос, общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпацию грудной клетки, перкуссию и аускультацию легких — из пропедевтики внутренних болезней. 4... [стр. 4 ⇒]

Осложнения Осложнениями пневмонии принято считать развитие в бронхопульмональной и других системах патологических процессов, которые не являются непосредственным проявлением воспаления легких, но этиопатогенетически связаны с ним (Л. И. Дворецкий, 1996). Осложнения во многом определяют течение и прогноз пневмонии. Различают легочные и внелегочные осложнения пневмонии. К легочным осложнениям относят парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрену легких, синдром бронхиальной обструкции, острую дыхательную недостаточность. Внелегочные осложнения — это острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит эндокардит, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром; психозы, анемия, острый гломерулонефрит, токсический гепатит. Клиническая картина легочных и внелегочных осложнений неспецифична и описана в соответствующих главах. В этой главе излагается диагностика острой дыхательной недостаточности и инфекционно-токсического шока. Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией). Это осложнение развивается, как правило, при долевой или тотальной пневмонии. Различают 3 формы острой дыхательной недостаточности: • вентиляционную (гиперкапническую), развивающуюся при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа; • паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и на... [стр. 191 ⇒]

Наблюдается при сочетании вышеперечисленных ее видов. Кроме перечисленных выше, причинами острой дыхательной недостаточности являются 1) заболевания центральной и периферической нервной системы: энцефалит, менингит, нарушения мозгового кровообращения; травмы спинного мозга; синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз; 2) нарушения водно-солевого обмена: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия. Факторы, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности: увеличение давления в системе легочной артерии; избыток жидкости; снижение коллоидно-осмотического давления; панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость; ожирение; старческий возраст; курение; дистрофия; кифосколиоз и др. В зависимости от степени поражения ЦНС при острой дыхательной недостаточности различают 4 стадии гипоксии: Эйфория (1-ая стадия). Проявляется возбуждением, снижением критики, быстрой утомляемостью. Апатии или адинамии (2-ая стадия). Характеризуется оглушением, вялостью, апатией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные – ослаблены, патологические рефлексы не выражены. Декортикация (3-я стадия). Децеребрация (4-ая стадия). По выраженности клинических признаков выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности. Легкая степень характеризуется одышкой. Частота дыханий до 25 в 1 минуту, умеренная тахикардия, частота пульс не превышает 100-110 ударов в 1 минуту. АД удерживается на уровне нормы для данного больного. Средняя степень. Одышка прогрессирует. Частота дыханий в 1 минуту достигает 35. В акте вдоха участвует вспомогательная мускулатура. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Появляется цианоз, потливость. Признаки нарушений функции ЦНС в виде эйфории, беспокойства, сонливости. Тяжелая степень острой дыхательной недостаточности характеризуется выраженным нарушением механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частоты дыханий до 45 в 1 минуту. Значительно снижена частота дыхания. Артериальное давление начинает падать. Тахикардия превышает 160-180 ударов в 1 минуту. [стр. 600 ⇒]

Острая дыхательная недостаточность — это тяжелое патологическое состояние, которое нередко развивается у больных при массивной травме, острой кровопотере, тяжелых оперативных вмешательствах, тромбоэмболии легочной артерии, жировой эмболии, острых отравлениях (фосфорорганические соединения, барбитураты, наркотики, окись углерода, уксусная кислота и др.) и других состояниях, сопровождающихся угнетением центров, регулирующих дыхание, нарушением биомеханики дыхания, нарушением трахеобронхиальной проходимости, уменьшением объема функционирующей поверхности легких, нарушением легочного кровообращения, снижением диффузии газов через клеточные мембраны, нарушением связи О2 и СО2 с гемоглобином, развитием синдрома «шокового легкого» и др. Термин «дыхательная недостаточность» предложен A. Wintrich (1854). Однако как самостоятельная нозологическая форма, требующая специальной диагностики и лечения, острая дыхательная недостаточность выделена лишь в 1953 г. после опубликования работ о лечении этого состояния с помощью искусственной вентиляции легких [Сайкс М. К. и др., 1974; Королев Б. А., Шмерельсон М. В., 1985]. В настоящее время проблема острой дыхательной недостаточности относится к числу наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это объясняется тем, что острая дыхательная недостаточность занимает одно из первых мест среди причин смертности при тяжелых повреждениях, операциях и острых отравлениях. При тяжелой механической травме острая дыхательная недостаточность развивается в 61,3% случаев и в 24,8% является основной причиной гибели раненых [Цыбуляк Г. Н. и др., 1975; Кустов Н. А., 1977]. По данным реанимационных центров США, около половины пострадавших, проживших первые 3 сут после тяжелой распространенной травмы, в дальнейшем погибали от прогрессирующей дыхательной недостаточности [Blaisdell F. W., 1973]. Из общего числа хирургических больных, погибших после оперативных вмешательств, в 31 % наблюдалась острая дыхательная недостаточность [Moore P. et al., 1969]. Благодаря развитию реаниматологии в лечении этого состояния достигнуты значительные успехи, однако эффективность терапии в каждом конкретном случае во многом зависит от своевременности и достоверности диагностики легочных осложнений, лежащих в основе развития процесса. Диагностика острой дыхательной недостаточности основывается на результатах изучения анамнеза, клинического, рентгенологического и инструментального методов исследований. Анализ результатов такого комплексного обследования обычно позволяет выявить основные заболевания. Однако решающее значение для определения характера патологических изменений в легких и их динамики в большинстве случаев имеют данные рентгенологического исследования [Антонович В. Б., Колесникова Е. К., 1976; Колесникова Е. К., 1977; Дмитриева А. М., 1981; Хасилева А. Ф. и др., 1981; Щербатенко М. К. и др., 1981; Тютин Л. А., 1984; Joffe N.. 1974; Ostendorf P., 1975; Thelen M., 1976; Balk R., Bone R. C., 1983, и др.]. КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИКЕ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Развитие дыхательной недостаточности связано с нарушением обмена газов между организмом и внешней средой, вызывающем изменение нормального газового состава крови: снижение напряжения в артериальной крови кислорода (гипоксемия) при одновременной задержке выделения углекислого газа с повышением РаСО2 в плазме крови (гиперкапния). Это может привести к резкому нарушению тканевого метаболизма, снижению функциональных возможностей организма и его гибели. Иногда на первых этапах развития дыхательной недостаточности парциальное давление кислорода и углекислого газа сохраняются в пределах нормы: РаО2 80—96 мм рт.ст., РаСО2 36—44 мм рт.ст. Однако сохранение нормального содержания газа крови достигается чрезмерным напряжением компенсаторных механизмов (увеличение глубины и частоты дыхания, учащение сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты почками и др.), что быстро приводит к истощению резервных возможностей организма. Различают хроническую и острую дыхательную недостаточность. При первой нарушение газообмена и развитие компенсаторной реакции происходит постепенно, что обеспечивает длительное сохранение жизнедеятельности организма. Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое развитие патологических изменений, обусловливающих нарушение оксигенации и кислотно-основного состояния в крови и тканях организма. При этом даже максимальное напряжение компенсаторных систем не способно обеспечить сохранение нормального газового состава крови. Каковы же основные этиологические факторы и патогенетические звенья острой дыхательной 223... [стр. 223 ⇒]

Прежде всего это нарушение функции дыхательного центра в связи с травмой головного мозга, а также при тяжелых отравлениях депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Данное состояние может также развиться при нарушении биомеханики внешнего дыхания вследствие нестабильности отдельных, участков грудной клетки (множественные переломы ребер), при поражении дыхательных мышц вследствие радения или заболевания (полиомиелит, миастения и др.) спинного мозга, а также при высоком стоянии и потере подвижности диафрагмы (травма, острое воспаление, парез желудка и кишечника, скопление в брюшной полости большого количества жидкости и др.). Однако наиболее часто в основе острой дыхательной недостаточности лежит бронхолегочая патология, сопровождающаяся частичным или полным нарушением проходимости дыхательных путей, уменьшением эффективности функционирующей поверхности легких и нарушением легочного кровообращения. Схема основных патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности приведена на рис. 209 [Кассиль В. Л., 1977]. Острая дыхательная недостаточность при бронхолегочной патологии может развиться вследствие заполнения альвеол экссудатом, транссудатом или кровью (массивная пневмония, острый отек легких, легочное кровотечение), сдавления альвеол легкого извне (массивный пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит), нарушения проходимости дыхательных путей и развития ателектаза (обструкция просвета бронхов инородным телом, слизью, сгустком крови при нарушении кашлевого рефлекса, рвотными массами, сдавление гематомой и др.) нарушения легочного кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия) и соотношения вентиляция/перфузия (кровоснабжение). В последнем случае возможны различные варианты: наличие вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (кровоотток из альвеол отсутствует); кровоснабжение альвеол нормальное, но вентиляция нарушена. Оба вида нарушений перфузионно-вентиляционных отношений, как и нарушение альвеолярной вентиляции, приводят к резкому нарушению газообмена (в частности, к возрастанию физиологического мертвого пространства и увеличению примеси венозной крови к артериальной). Такие изменения нередко развиваются при травматическом, геморрагическом, токсико-инфекционном шоке, тяжелых интоксикациях, не сопровождающихся шоком, острых воспалительных процессах в легких типа крупозной пневмонии, искусственном кровообращении и массивной гемотрансфузии (постперфузионный синдром), жировой эмболии. В формировании нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и неравномерности функции легких играют роль следующие факторы: 1) закупорка мелких легочных сосудов капельками жира, проникающими в кровяное русло при травме, а также сформированными из липидов крови при острых Нарушениях кровообращения; 2) возникновение ателектазов вследствие недостаточной активности сурфактанта (липопротеид, снижающий поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол и препятствующей их спадению); 3) появление так называемых конгестивных ателектазов, в формировании которых ведущая роль принадлежит увеличению жидкости в интерстициальном пространстве и сосудистом русле; образование агрегаций эритроцитов в капиллярах легких и внутрисосудистая коагуляция крови (сладж-синдром). [стр. 224 ⇒]

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности отличается вариабельностью и во многом зависит от характера патологического процесса, вызвавшего нарушение дыхания. Типичными проявлениями являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, изменение глубины и ритма дыхательных экскурсий, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардия, повышение артериального давления, потливость, нарушения психоневрологического статуса (эйфория, бессонница, двигательное беспокойство). Однако перечисленные симптомы могут отсутствовать или же встречаться при других патологических состояниях. Так, например, частота дыхательных экскурсий у больных с острой дыхательной недостаточностью может быть снижена при поражении центральной нервной системы и нарушении проходимости дыхательных путей. Цианоз отсутствует при анемической гипоксемии и отравлении угарным газом. Вместе с тем выраженная одышка, тахикардия, повышенная потливость, двигательное беспокойство и другие симптомы, как правило, наблюдаются при истерических припадках, болевом синдроме, резком повышении в потребности кислорода при лихорадке, некоторых инфекционных заболеваниях, гипертиреозе и др. Важное значение в диагностике острой дыхательной недостаточности имеют результаты исследования газов крови, в частности выявление степени гипоксемии и гиперкапнии (табл. 6). Таблица 6. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови в зависимости от степени выраженности острой дыхательной недостаточности (ОДН)... [стр. 225 ⇒]

ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДИКИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование органов грудной клетки относится к числу наиболее информативных диагностических методов обследования больных с острой дыхательной недостаточностью. Оно должно выполняться в экстренном порядке не только в тех случаях, когда наличие острой дыхательной недостаточности сомнений не вызывает, но и при малейшем подозрении на развитие этого состояния при тяжелых травмах (особенно головы, груди, живота и таза), а также при всех патологических состояниях, для которых характерно развитие острой дыхательной недостаточности, в частности, некоторых острых заболеваниях (инфаркт миокарда, тяжелая пневмония, сепсис, заболевания, сопровождающиеся значительным кровотечением) и острых отравлениях (фосфорорганическими препаратами, барбитуратами, наркотиками и др.). По этой же причине рентгенологическое исследование органов грудной клетки выполняют всем больным, поступающим в стационар по поводу шока, независимо от его происхождения (травматического, геморрагического, токсико-аллергического и др.). В большинстве случаев больные с признаками острой дыхательной недостаточности находятся в тяжелом или крайне тяжелом состоянии и обследуются в реанимационном отделении, палатах интенсивной терапии, операционной, перевязочной, госпитальных палатах с помощью переносных либо палатных рентгенодиагностических аппаратов. При необходимости больной может быть доставлен в рентгеновский кабинет, однако транспортировку и исследование необходимо выполнять в щадящем режиме. Наиболее простой и, как правило, достаточно информативной методикой является обзорная рентгенография (электрорентгенография). При необходимости, главным образом для уточнения локализации патологического процесса, а также изучения пульсации сердца, смещения органов грудной клетки, ребер и диафрагмы при дыхании во время рентгенографии, съемку выполняют при коротких выдержках (не более 0,1 с). В случаях, когда осуществляется искусственная вентиляция легких, высокое напряжение включают в момент искусственной задержки дыхания (в фазе умеренного вдоха). Больным с признаками альвеолярного отёка легких осуществляют рентгенографию при двух различных технических условиях: обычном (70—80 кВ) и повышенном (100 кВ) напряжении на трубке, что нередко позволяет выявить на фоне отечного пропитывания легкого участки пневмонической инфильтрации. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки должно быть динамичным. Первичное исследование выполняют по неотложным показаниям во всех случаях, когда выявляются первые признаки развития острой дыхательной недостаточности либо характер повреждения (заболевания) указывает на такую возможность. Это позволяет своевременно выявить патологические изменения (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких, ограниченные формы альвеолярного отека легких, дольковые, сегментарные и долевые ателектазы, ограниченные формы пневмонии и др.), целенаправленное лечение которых нередко дает возможность предотвратить развитие тяжелой дыхательной недостаточности. Не менее важное значение имеют и повторные рентгенологические исследования, позволяющие объективно оценить эффективность проводимой терапии и динамику заболевания. Частота выполнения контрольных снимков определяется клиникой заболевания (повреждения). Однако в остром периоде снимки легких следует делать не реже одного раза в 3 сут (иногда в сложных для диагностики случаях к повторной рентгенографии прибегают дважды на протяжении суток). РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИХ ОСТРУЮ ДЫХАТЕЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ При острой дыхательной недостаточности рентгенологический метод исследования обладает наибольшей эффективностью в диагностике патологических процессов, обусловливающих уменьшение активно функционирующей поверхности легких. Это ателектазы, отек легких, пневмония, тромбоэмболия легочных сосудов, инфаркт легкого, жировая эмболия, так называемое шоковое легкое. Кроме того, рентгенологическая диагностика обычно имеет решающее значение при нарушениях биомеханики дыхания в результате повреждений и других патологических состояний ребер и диафрагмы. АТЕЛЕКТАЗ Под термином ателектаз, как известно, понимают патологическое состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат воздуха либо содержат его в уменьшенном количестве. Соответствующий участок легочной ткани представляется спавшимся. Ателектазы могут быть врожденными и приобретенными. Последние подразделяются на обтурационные, компрессионные, дистензионные (функциональные) и рефлекторные. Обтурационные ателектазы возникают вследствие закрытия просвета бронха инородным телом, сгустком крови, слизью, воспалительным экссудатом, вязкой мокротой, аспирированным содержимым желудка. Величина ателектазированного участка (долька, сегмент, доля, целое легкое) зависит от калибра обтурированного бронха. В спавшемся участке легкого происходит абсорбция альвеолярного газа, развивается стойкое полнокровие, сопровождающееся пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол и разрушением митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия. При этом в зоне ателектаза 226... [стр. 226 ⇒]

Глава 2 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН — декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непосредственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет. ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход. Этиология и патогенез. Среди общих причин ОДН, с которыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие: • увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожнотранспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.); • аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких; • широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы; • многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других препаратов; • постарение населения. В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко причинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложнения послеоперационного периода. Причины острой дыхательной недостаточности Мозг • Заболевания (энцефалит, менингит и др.) • Нарушения мозгового кровообращения • Отек • Черепно-мозговая травма • Отравления (передозировка) наркотическими, другими препаратами Спинной мозг • Травма... [стр. 22 ⇒]

Неотложные состояния в пульмонологии: Острая дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность – состояние. при котором система дыхания не способна обеспечить поступление кислорода и выведение углекислого углекислого газа, необходимое для поддержания нормального организма. Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое прогрессирование: через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного. Основные причины острой дыхательной недостаточности: - нарушение проходимости дыхательных путей при западении языка, обструкциях инородным телом гортани или трахеи, отеке гортани, выраженном ларингоспазме, гематоме или опухоли, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме; - респираторный дистресс- синдром или «шоковое легкое» пневмония, пневмосклероз, эмфизема, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, сепсис и анафилактический шок; - некоторые экзо- и эндогенные интоксикации , травмы и заболевания головного и спинного мозга, судорожный синдром любого происхождения, миастения, синдром Гийена- Баре и др.; - травмы грудной клетки и живота. Диагностика: Основные клинические признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждениею По степени тяжести острую дыхательную недостаточность подразделяют на три стадии: 1 стадия. Первые симптомы – изменение психики. Больные возбуждены, напряжены. часто жалуются на головную боль, бессонницу. Частоты дыхательных движений до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено, отмечают тахикардию. 2 стадия. Сознание спутано, двигательное возбуждение. Частота дыхательных движений до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия, тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. при быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. 3 стадия. Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует. Дыхание может быть редким и поверхностным. Судороги. Зрачки расширены. Кожный покров цианотичный. АД критически снижено, наблюдают аритмии. Неотложная помощь: 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей: – тройной прием Сафара (если есть подозрение на травму в шейном отделе позвоночника, разгибать голову не следует); - санация трахеобронхиального дерева: - при наличии инородного тела – его удаление под контролем ларингоскопии; 18... [стр. 18 ⇒]

При продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются, прогрессивно падает артериальное давление, кровоснабжение головного мозга и сердца ухудшается. Нарушается микроциркуляция, что приводит к необратимым изменениям в органах и тканях. Замедленное продвижение крови, избыток недоокисленных продуктов способствуют агглютинации эритроцитов, закрывающих просветы мелких сосудов. Возникают фокальные очаги некроза в тканях (печень, почки, поджелудочная железа и т.д.). Гипоксия ведёт к острой почечной, печёночной, а затем и сердечной недостаточности. В крови растёт концентрация калия, уменьшается содержание натрия, развивается тяжёлый ацидоз. Сопротивляемость тканей к инфекции падает, что способствует быстрому размножению банальной и анаэробной микрофлоры и тяжёлой интоксикации. Истощение защитных и компенсаторных сил организма приводит к гибели больного. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая дыхательная недостаточность (ОДН) сама по себе может вызывать тяжёлую гипоксию, а в сочетании с шоком и кровопотерей довольно быстро ведёт к критическим, а порой и необратимым изменениям в тканях головного мозга, сердца, печени, почек. Острая дыхательная недостаточность развивается в результате угнетения дыхательного центра и при нарушении внешнего дыхания. Угнетение дыхательного центра наиболее часто встречают при политравме, в состав которой входит и тяжёлое повреждение головного мозга. Это либо непосредственный ушиб ствола головного мозга, в котором расположен дыхательный центр, либо сдавление головного мозга с его дислокацией и ущемлением стволовой части и вторичной травматизацией. Причин для нарушения внешнего дыхания при множественных и сочетанных травмах много. Связаны они преимущественно с черепно-мозговой травмой, повреждением позвоночника и спинного мозга, повреждением скелета и внутренних органов грудной клетки, травмами таза и т.д. Повреждение костей скелета приводит к вынужденному лежачему положению больного, что чрезвычайно неблагоприятно для полноценной вентиляции лёгочной ткани. Качество вентиляции страдает ещё больше, когда пострадавший находится в бессознательном состоянии и есть угроза аспирации крови, рвотных масс и других жидкостей. Нарушаются достаточная проходимость дыхательных путей и их дренажная функция. Слизь и мокрота скапливаются в альвеолах и мелких бронхах, выключая их из газообмена. Возникают застойные, а на 2-3-й день и воспалительные явления в лёгких. Ещё значительнее страдает внешнее дыхание при множественных и (особенно) сегментарных переломах рёбер. Последние, так называемые флотирующие, переломы в результате нарушения каркасности грудной клетки создают условия для парадоксального дыхания и быстрого развития острой дыхательной недостаточности (рис. 13-1). Тяжёлое расстройство дыхательной функции возникает при повреждении спинного мозга на участках, иннервирующих дыхательную и вспомогательную мускулатуру. Повреждение самой лёгочной ткани в виде мелких ушибов, ателектазов, кровоизлияний в альвеолы, скопление слизи, плохой газообмен и наличие микрофлоры способствуют развитию фокальных, а затем и сливных участков воспаления. Значительные участки лёгочной ткани уплотняются, теряют эластичность и совершенно выключаются из участия в газообмене. По клиническому течению острую дыхательную недостаточность делят на две стадии: компенсации и декомпенсации. • Стадия компенсации. Кожные покровы бледные, одышка 30-35 дыханий в минуту, умеренное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. [стр. 631 ⇒]

2. Острая дыхательная недостаточность 4.2.1. Этиология и патогенез Умеренная степень острой легочной недостаточности наблюдается у 23 % пострадавших, выраженная острая легочная недостаточность — у 20,8 %, а тяжелая — у 12,5 % пациентов. Летальность при синдроме дыхательных расстройств составляет 40—50 %. Основная функция органов дыхания — обеспечение адекватного газообмена: поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность — это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормоили гипокапнии, а гипервентиляция приводит к гиперкапнии и в меньшей степени к гипоксемии. Отчетливое представление о связи прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период войны во Вьетнаме в конце 60—70-х годов нашего столетия: недаром одно из первых названий этого синдрома — «легкие Дананга». В дальнейшем стало очевидным, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточности. Этот синдром одинаково часто развивается у больных с кардиогенным и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите, других тяжелых заболеваниях. Выяснилось, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь при крайне тяжелом состоянии больного, обусловленном прежде всего нарушением системного кровообращения. Может быть поэтому, стараясь подчеркнуть специфичность этого синдрома и в то же время сохранить представление о его обособленности, в последние годы эту патологию стали называть синдромом дыхательных расстройств (respiratory distress syndrome). Значит ли это, что дыхательная недостаточность как синдром (или как нозологическая форма) появилась недавно? Пожалуй, нет. Ведь главная причина посттравматической дыхательной недостаточности — травматический шок. И несомненно, что наши предшественники неоднократно наблюдали нарушения дыхательной функции при тяжелом шоке. Важным является понимание того, что у пострадавшего, находящегося в критическом состоянии, не может быть изолированного нарушения какой-либо одной функции: как правило, это расстройство практически всех жизненно важных функций: кровообращения, дыхания, экскреции, обмена веществ и др. У подобных больных имеются самые разнообразные проявления критического состояния, за множеством которых можно просмотреть или недооценить маловыраженные вначале новые симптомы присоединяющегося осложнения. Внимание врача обычно привлекают гипотензия, малый сердечный выброс, анурия, спутанное сознание и другие отчетливые симптомы критического состояния, однако он почти никогда не думает о прогностической важности спонтанной гипервентиляции, значении понижения напряжения РСО2 в крови,... [стр. 48 ⇒]

Все это, как указывалось ранее, ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру. Существует еще одна форма патологии легких — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), как острое поражение легочного интерстиция эндо- или экзотоксическими факторами. Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клиникоморфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей, рожденных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах нарушается полноценность сурфактанта — поверхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии. После тяжелых ранений и травм РДСВ наблюдается в среднем в 6 % всех случаев. Применительно к травмам — это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока, жировой и воздушной эмболии, тяжелых черепно-мозговых травм, ответ на массивные трансфузии, а также следствие продолжительного вдыхания высоких концентраций кислорода. Травматический шок в наибольшей мере способствует развитию РДСВ, так как на фоне нарушений микроциркуляции сопровождается переливаниями значительных объемов крови, жидкостей. Летальность при РДСВ достигает 75 %. В поздние сроки РДСВ чаще развивается в связи с возникновением сепсиса, первичным очагом для которого чаще всего является гнойноинфекционный процесс в легких или брюшной полости. В развитии РДСВ установлена ведущая роль распада микроэмболов из тромбоцитов и фибрина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты, продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. В течение 1—2 сут альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяже лая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный цианоз, стойкая гипоксия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной. Такие патологические условия сравнимы с неправильным соединением напрямую большого и малого кругов кровообращения (функциональное легочное «шунтирование»). Жировую эмболию с достаточным основанием относят к возможным причинам поражения легочных сосудов, приводящим к РДСВ. Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая острая дыхательная недостаточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза, сопровождающаяся стойкой гипоксемией (Ро2 < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматривается как следствие жировой эмболии. Такие варианты острой дыхательной недостаточности как синдром шокового легкого, нарушение каркасности грудной клетки, снижение насосной функции сердца, жировая эмболия, РДСВ при различных повреждениях взаимно могут отягощать течение травматической болезни. Их фактически можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся при различных по характеру травмах. Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще в ранних стадиях обнаружить признаки развития острой дыхательной недостаточности (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.). Однако технические возможности этапов медицинской эвакуации и дефицит времени при массовом поступлении пострадавших не позволяют широко пользоваться рентгенологической диагностикой, тем более, что клинические симптомы у пораженных достаточно характерны, что позволяет правильно выбрать лечебную тактику. [стр. 51 ⇒]

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты, или это достигается максимальным напряжением компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения. Выделяют два механизма ОДН — вентиляционный и паренхиматозный. Вентиляционный механизм определяется недостаточной альвеолярной вентиляцией (нарушена механика дыхания), в результате чего развиваются гипоксия и гиперкапния. Паренхиматозный механизм обусловлен местными патологическими изменениями паренхимы легких, вызывающими несоответствие между диффузией и перфузией в легких. При сочетании вентиляционной и паренхиматозной ОДН развивается смешанная острая дыхательная недостаточность, которая протекает особенно тяжело. Причины ОДН:  центральные нарушения регуляции дыхания (сосудистая патология, опухоли мозга, травма);  обструкция дыхательных путей (западение языка, аспирация, мокрота, ларингоспазм, бронхиолоспазм);  нарушение биомеханики дыхания (использование релаксантов, миастения, переломы ребер);  уменьшение легочной паренхимы (пневмония, ателектаз, пневмо- и гидроторакс)  острый респираторный дистресс-синдромом (ОРДС) - тяжелая, угрожающая жизни форма ОДН, развивающуюся как неспецифическая реакция интактных легких на ряд критических факторов (массивную кровопотерю, травматический шок, сепсис, перитонит, некоторые интоксикации) Если за 10-15с наблюдения не удается определить явных и координированных дыхательных движений, самостоятельное дыхание следует считать отсутствующим. При ЧД ниже 8 и выше 40 показана ИВЛ Для уточнения диагноза необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, анализ газов крови (рО2, рСО2). Лечение ОДН. Симптоматическое лечение основного заболевания, адекватная оксигенация, при необходимости перевод на ИВЛ. СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ. Необходимо дифференцировать сердечную (синдром малого выброса) и сосудистую недостаточность (нарушения связанные с различными видами шока). Для этого необходимо оценить АД, ЧСС, ЦВД, почасовой диурез, индексы гемодинамики, микроциркуляцию, ЭКГ. Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов. Различают левожелудочковую, правожелудочковую и недостаточность обоих желудочков сердца иногда развивается вследствие кардиотоксического эффекта анестетиков и Возможна и смешанная сердечно-сосудистая недостаточность. 129... [стр. 129 ⇒]

Демиелинизация черепно-мозговых нервов выявляется при обработке тканевых срезов осмиевой кислотой. В почках отмечается некроз эпителия канальцев, что может вызывать об-структивную нефропатию с явлениями острой почечной недостаточности Клинические проявления и осложнения. Поражение миндалин и глотки проявляется как ангина и фарингит, дыхательных путей — как ляринготрахеоб-ронхит с явлениями вентиляционной дыхательной недостаточности. При миокардите отмечается тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, диффузные изменения и нарушения ритма, регистрируемые на ЭКГ Поражения черепно-мозговых нервов проявляются параличами, при этом паралич языко-глоточных нервов осложняется за счет нарушения акта глотания аспирационной пневмонией, а диафрагмальных — острой дыхательной недостаточностью. Непосредственные причины смерти. 1. Асфиксия крупозными пленками. 2. Острая сердечная недостаточность вследствие миокардита. 3. Аспирационная пневмония из-за паралича языкоглоточных нервов. 4. Острая сосудистая недостаточность вследствие кровоизлияния в мозговое вещество надпочечников. 5. Острая дыхательная недостаточность из-за паралича диафрагмальных нервов. При тяжелом миокардите, если смерть не наступила в остром периоде, через некоторое время больные умирают от декомпенсации сердечной деятельности, связанной с диффузным миокардитическим кардиосклерозом Глава XII. ТУБЕРКУЛЕЗ Тема 52. Туберкулез Определение. Туберкулез — это первично хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением с преимущественным поражением легких Встречаемость. В мире туберкулезом ежегодно заболевает 2 — 3 млн человек В России заболеваемость высока — 34 человека на 100 тыс населения В тюрьмах и колониях она выше в 46 раз, летальность от туберкулеза там выше в 18 раз Классификация (Н Д Клочков) 1 Первичный туберкулез — следствие диссеминации возбудителя из незажившего первичного туберкулезного комплекса 2 Послепервичный туберкулез — следствие диссеминации возбудителя при реактивации старых легочных и внелегочных очагов, оставшихся после перенесенного первично! о туберкулеза 3 Вторичный туберкулез •— следствие диссеминации возбудителя из ранее зажившего, а ныне реактивировавшегося первичного туберкулезного комплекса Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза является туберкулезная микобактерия, из четырех типов которой для человека патогенны два — человеческий и бычий Возбудитель передается чаще от человека к человеку, реже — от домашних жи... [стр. 86 ⇒]

). В практической работе широко используется деление бронхолегочной ОДН на вентиляционную, когда нарушена механика дыхания и паренхиматозную, которая обусловлена патологическим процессом в газообменной зоне и интерстициальном пространстве легких. По скорости развития клинических симптомов различают острую и хроническую формы. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает в течение нескольких минут или суток. Она может быть излечена или перейти в хроническую дыхательную недостаточность, а та, в свою очередь, при определенных ситуациях может внезапно обостриться и приобрести все черты острой. Быстрота развития недостаточности не должна прямо связываться с ее тяжестью. ОДН не всегда переходит в несостоятельность, а хроническая может быть не менее тяжелой, чем острая. Превращение реаниматологии в междисциплинарную специальность привело к тому, что в отделения реанимации и интенсивной терапии стали поступать пациенты как с одной, так и с другой формой недостаточности. По тяжести течения дыхательную недостаточность предлагается разделять на три формы: а) декомпенсированную, б) компенсированную, в) скрытую (А.П. Зильбер, 1996). Для практики интенсивной терапии наибольшее значение имеют первые две формы. При декомпенсированной дыхательной недостаточности нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов (гипервентиляции и одышки, ускорения кровотока с тахикардией и повышения сердечного выброса, снижения тканевого метаболизма и пр.). Компенсированная дыхательная недостаточность характеризуется тем, что механизмы компенсации обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя, но при провоцирующем воздействии (физическая нагрузка и т.п.) может возникнуть декомпенсация. Для этой формы даже в покое характерны изменения режима вентиляции, тахикардия при нормальном газовой составе крови. Скрытая недостаточность проявляется низкими функциональными резервами дыхательной системы, которые выявляются при проведении специальных исследований, в том числе с физическими нагрузочными пробами. О наличии такой формы нарушения газообмена у больного, подвергающегося оперативному вмешательству, анестезиологу важно узнать до операции, так как это может кардинально изменить как тактику анестезии, так и ведение раннего послеоперационного периода. По характеру расстройств газообмена различают гипоксемический и гиперкапнический варианты дыхательной недостаточности. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушением поглощения кислорода. При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению РaO2 (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением РaCO2). Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению РaO2 и повышению РaCO2, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии - дыхательный ацидоз. [стр. 96 ⇒]

Более серьезным последствием прогрессирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в легких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока. Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смерти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в развитии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, кровоизлияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием заметного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уровень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхательной функции легких. Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недостаточной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз коркового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном феномене Швартцмана. Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступления шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы. Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи. Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним присоединяются тахикардия, тахипноэ, гипотензия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грамотрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагностировать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, особенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиляция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутрисосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. . Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15— 30•109/л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов. [стр. 828 ⇒]

Острая дыхательная недостаточность Несмотря на то что острая дыхательная недостаточность у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких характеризуется вполне определенными клиническими признаками, надежная диагностика этого патологического состояния основана на результатах исследования газового состава (Рао2„ Расо2) и рН крови, что позволяет дифференцировать острую дыхательную недостаточность от хронической. Поскольку у большинства больных наблюдается хроническая гипоксемия и гиперкапния, диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливают с учетом степени прогрессирования снижения Рао2 и повышения Расо2 в каждом конкретном случае. Так, если у пациента значения Рао2 составляют более 70 мм рт. ст., то резкое падение этого показателя ниже 60 мм рт. ст. указывает на острую дыхательную недостаточность. Иными словами, если хроническая гипоксемия достаточно быстро усугубляется (на 10—15 мм рт. ст.), то это является надежным доказательством острой дыхательной недостаточности. Поскольку почечные компенсаторные механизмы в условиях хронической гиперкапнии определяют близкие к нормальным значения рН крови, то резкое повышение Расо2 приводит к развитию метаболического ацидоза. С практической точки зрения важным представляется то, что выраженная гиперкапния, ассоциирующаяся со снижением рН до 7,3 и менее, указывает на развитие острой дыхательной недостаточности. [стр. 2051 ⇒]

В этой связи считается оправданным профилактическое назначение низких доз гепарина. Желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка нередко осложняют течение острой дыхательной недостаточности. Использование антацидов, назогастральная аспирация и/или применение циметидина существенно уменьшают частоту данного осложнения. У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, вопрос о переходе к спонтанному дыханию решается в значительной степени эмпирически. Критериями прекращения искусственной вентиляции легких являются улучшение газового состава крови и функции легких. Более точными показателями перехода от механического к спонтанному дыханию служат: возможность развития максимального давления при произвольном дыхании через рот более 20 см вод. ст., жизненная емкость легких более 10 мл/кг массы тела, дыхательный объем более 5 мл/кг массы тела. Однако следует заметить, что у многих пациентов искусственную вентиляцию легких прекращают еще до достижения этих параметров. После прекращения искусственной вентиляции легких не всегда удается поддерживать напряжение газов крови на оптимальном уровне. Во-первых, это можно объяснить продолжающимся приемом седативных препаратов, назначенных ранее в связи с возбужденным состоянием пациента. Очевидно, что в этом случае препараты следует отменить; при этом надо учитывать время их метаболизации в организме. Во-вторых, просвет эндотрахеальной трубки оказался слишком малым, что требует замены на трубку с большим диаметром. В-третьих, можно предполагать усугубление бронхиальной обструкции и мукоидную закупорку бронхов. В-четвертых, следует иметь в виду и возможность развития метаболического алкалоза (связанного или не связанного с приемом диуретиков); в этом случае показано применение хлорида калия. В-пятых, в процессе проведения искусственной вентиляции легких Рао2 и Расо2 не удавалось поддерживать на оптимальном уровне. Этого можно избежать, если незадолго до предполагаемого прекращения аппаратного дыхания использовать Fio„ позволяющую поддерживать Рао2 на уровне 60 мм рт. ст., и относительно небольшие объемы вдуваемой газовой смеси, «фиксирующие» исходный уровень Paco2 (при нормальных или умеренно сниженных значениях рН крови). В-шестых, недостаточное питание, гипокалиемия или нервно-мышечные заболевания могут привести к повышенной утомляемости дыхательной мускулатуры и сделать спонтанное дыхание неэффективным. При этом особое клиническое значение придается слабости диафрагмы. С практической точки зрения ключом к установлению данного клинического феномена является обнаружение парадоксального движения передней брюшной стенки в период вдоха. Экспериментальными исследованиями установлено, что аминофиллин в терапевтических концентрациях обусловливает обратное развитие слабости дыхательной мускулатуры, однако вопрос о влиянии дыхательных стимуляторов на мышечный тонус до настоящего времени остается неясным. Пациентам с выраженной слабостью дыхательного центра и нарушениями вентиляционной функции легких метилксантины следует назначать с осторожностью. Если у больного выявляется метаболический ацидоз, то в качестве дыхательного аналептика целесообразно использовать ацетазоламид (диакарб), одновременно восполняя дефицит хлоридов. Медроксипрогестерон — дыхательный аналептик центрального действия, или алмитрин, оказывающий стимулирующее влияние на периферические хеморецепторы, в настоящее время признаются наиболее безопасными препаратами для применения у пациентов данной категории. Гипотиреоидизм—патологическое состояние, характеризующееся известными нервно-мышечными расстройствами, представляет серьезную диагностическую проблему у больных с острой дыхательной недостаточностью. В этой связи длительно текущие вентиляционные нарушения диктуют необходимость целенаправленного исследования функционального состояния щитовидной железы. Прогноз. Согласно многочисленным популяционным исследованиям у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких вентиляционная функция медленно, но неуклонно снижается. В целом, вероятность развития острой дыхательной недостаточности резко возрастает при снижении ОФВ1 ниже 25% от нормальных величин. Хотя внутригоспитальная летальность при первом эпизоде острой дыхательной недостаточности достигает 30%, а 5-летняя выживаемость с момента ее клинического проявления составляет лишь 15—20%, в каждом конкретном случае довольно сложно определить как ближайший, так и отдаленный прогноз. Можно лишь отметить, что у боль... [стр. 2054 ⇒]

Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие умеренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения процессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, несмотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрессирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в легких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока. Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смерти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в развитии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, кровоизлияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием заметного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уровень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхательной функции легких. Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недостаточной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз коркового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном феномене Швартцмана. Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступления шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы. Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи. Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним присоединяются тахикардия, тахипноэ, гипотензия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грамотрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагностировать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, особенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиляция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутрисосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. . Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови... [стр. 842 ⇒]

Наряду с проведением кислородотерапии необходимо улучшить дренажную функцию бронхов, назначать бронхолитики и антибактериальные препараты. Улучшение бронхиального дренажа достигается стимуляцией кашлевого рефлекса и/или путем аспирации секрета через эндотрахеальный катетер. Показано также применение муколитических средств. Помимо этого, 2-агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Также можно применять постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки, особенно при выраженной бронхиальной секреции, что сопровождается улучшением трахеобронхиального клиренса, отхождением большего количества мокроты и уменьшением обструкции воздухоносных путей. Особая роль в терапии острой дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких принадлежит бронхолитикам — аминофиллину (перорально или внутривенно капельно) и 2-агонистам (ингаляционно или подкожно). Помимо собственно бронходилатирующего действия, эти препараты улучшают бронхиальный клиренс, обладают диуретическим эффектом, положительно влияют на состояние центральной гемодинамики при развитии легочного сердца и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191). Если нет клиникорентгенологических признаков острой пневмонии, то вопрос о назначении антибиотиков решается с большей осторожностью, чем в случаях гнойного (слизистогнойного) воспаления при отсутствии дыхательной недостаточности. Тем не менее, если антибиотики назначают, то при обнаружении легионелл или микоплазмы предпочтение отдают эритромицину, если же микробный агент не удается идентифицировать, то назначают антибиотики широкого спектра действия. Осложнения, возникающие в процессе лечения острой дыхательной недостаточности, включают сердечные аритмии (прежде всего политопная суправентрикулярная тахикардия), левожелудочковую недостаточность, тромбоэмбо лию ветвей легочной артерии и желудочно-кишечные кровотечения на почве стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка. Нарушения сердечного ритма связывают с резким падением Раог или повышением рН. Однако, когда больные в рамках проводимого лечения получают и препараты, обладающие потенциальным кардиотоксическим действием, трудно исключить ятрогенное происхождение аритмий. Поддержание сывороточной концентрации теофиллина на уровне 10—20 мг/л и использование селективных 2-агонистов сводят возможность развития подобных ятрогенных расстройств к минимуму. Левожелудочковую недостаточность, обычно осложняющую течение инфаркта миокарда, артериальной гипертензии или аортального порока сердца, достаточно сложно диагностировать у больных с клиническими проявлениями легочного сердца. Здесь важно помнить, что улучшение вентиляции легких и оксигенации крови сопровождается обратным развитием легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191), увеличением диуреза. Если же признаки застойной сердечной недостаточности на фоне адекватно проводимой кислородотерапии сохраняются или прогрессируют, то это скорее всего связано с доминирующей левожелудочковой декомпенсацией. В данной ситуации целесообразно провести эхокардиографию или радиовентрикулографию, поскольку физикальное и рентгенологическое обследования характеризуются минимальной диагностической ценностью. И только при достижении оптимального газового состава крови и наличии безусловных признаков левожелудочковой недостаточности можно назначать сердечные гликозиды. В случае застоя в малом круге кровообращения столь же эффективны и диуретики. Однако следует помнить, что активная диуретическая терапия может осложняться гипокалиемией, гипохлоремическим метаболическим алкалозом и, как следствие этого, угнетением дыхательного центра. Тромбоэмболию легочной артерии, нередко развивающуюся у больных с острой дыхательной недостаточностью, диагностировать достаточно сложно, поскольку у данной категории пациентов изменения на перфузионной сканограмме носят малоспецифический характер, а проявления легочного сердца соответствуют выраженности вентиляционных расстройств. В этой связи считается оправданным профилактическое назначение низких доз гепарина. Желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка нередко осложняют течение острой дыхательной недостаточности. [стр. 2087 ⇒]

Использование антацидов, назогастральная аспирация и/или применение циметидина существенно уменьшают частоту данного осложнения. У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, вопрос о переходе к спонтанному дыханию решается в значительной степени эмпирически. Критериями прекращения искусственной вентиляции легких являются улучшение газового состава крови и функции легких. Более точными показателями перехода от механического к спонтанному дыханию служат: возможность развития максимального давления при произвольном дыхании через рот более 20 см вод. ст., жизненная емкость легких более 10 мл/кг массы тела, дыхательный объем более 5 мл/кг массы тела. Однако следует заметить, что у многих пациентов искусственную вентиляцию легких прекращают еще до достижения этих параметров. После прекращения искусственной вентиляции легких не всегда удается поддерживать напряжение газов крови на оптимальном уровне. Во-первых, это можно объяснить продолжающимся приемом седативных препаратов, назначенных ранее в связи с возбужденным состоянием пациента. Очевидно, что в этом случае препараты следует отменить; при этом надо учитывать время их метаболизации в организме. Во-вторых, просвет эндотрахеальной трубки оказался слишком малым, что требует замены на трубку с большим диаметром. В-третьих, можно предполагать усугубление бронхиальной обструкции и мукоидную закупорку бронхов. В-четвертых, следует иметь в виду и возможность развития метаболического алкалоза (связанного или не связанного с приемом диуретиков); в этом случае показано применение хлорида калия. В-пятых, в процессе проведения искусственной вентиляции легких Рао2 и Расо2 не удавалось поддерживать на оптимальном уровне. Этого можно избежать, если незадолго до предполагаемого прекращения аппаратного дыхания использовать Fio„ позволяющую поддерживать Рао2 на уровне 60 мм рт. ст., и относительно небольшие объемы вдуваемой газовой смеси, «фиксирующие» исходный уровень Paco 2 (при нормальных или умеренно сниженных значениях рН крови). В-шестых, недостаточное питание, гипокалиемия или нервно-мышечные заболевания могут привести к повышенной утомляемости дыхательной мускулатуры и сделать спонтанное дыхание неэффективным. При этом особое клиническое значение придается слабости диафрагмы. С практической точки зрения ключом к установлению данного клинического феномена является обнаружение парадоксального движения передней брюшной стенки в период вдоха. Экспериментальными исследованиями установлено, что аминофиллин в терапевтических концентрациях обусловливает обратное развитие слабости дыхательной мускулатуры, однако вопрос о влиянии дыхательных стимуляторов на мышечный тонус до настоящего времени остается неясным. Пациентам с выраженной слабостью дыхательного центра и нарушениями вентиляционной функции легких метилксантины следует назначать с осторожностью. Если у больного выявляется метаболический ацидоз, то в качестве дыхательного аналептика целесообразно использовать ацетазоламид (диакарб), одновременно восполняя дефицит хлоридов. Медроксипрогестерон — дыхательный аналептик центрального действия, или алмитрин, оказывающий стимулирующее влияние на периферические хеморецепторы, в настоящее время признаются наиболее безопасными препаратами для применения у пациентов данной категории. Гипотиреоидизм—патологическое состояние, характеризующееся известными нервно-мышечными расстройствами, представляет серьезную диагностическую проблему у больных с острой дыхательной недостаточностью. В этой связи длительно текущие вентиляционные нарушения диктуют необходимость целенаправленного исследования функционального состояния щитовидной железы. Прогноз. Согласно многочисленным популяционным исследованиям у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких вентиляционная функция медленно, но неуклонно снижается. В целом, вероятность развития острой дыхательной недостаточности резко возрастает при снижении ОФВ1 ниже 25% от нормальных величин. Хотя внутригоспитальная летальность при первом эпизоде острой дыхательной недостаточности достигает 30%, а 5-летняя выживаемость с момента ее клинического проявления составляет лишь 15—20%, в каждом конкретном случае довольно сложно определить как ближайший, так и отдаленный прогноз. Можно лишь отметить, что у больных с преобладанием эмфиземы прогноз в целом менее благоприятный, чем у больных с преобладанием бронхита. Но во всех случаях при развитии выраженной гипоксемии проведение длительной кислородотерапии характеризуется увеличением продолжительности и улучшением качества жизни. [стр. 2088 ⇒]

Поскольку почечные компенсаторные механизмы в условиях хронической гиперкапнии определяют близкие к нормальным значения рН крови, то резкое повышение Расо2 приводит к развитию метаболического ацидоза. С практической точки зрения важным представляется то, что выраженная гиперкапния, ассоциирующаяся со снижением рН до 7,3 и менее, указывает на развитие острой дыхательной недостаточности. Предрасполагающие факторы. Увеличение количества бронхиального секрета, повышение его вязкости, как правило, вследствие присоединения бронхолегочной инфекции являются наиболее частыми причинами развития острой дыхательной недостаточности у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Повышение бронхиального сопротивления вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции лежит в основе усугубления гипоксемии и гиперкапнии. Возбуждение, бессонница, учащенное дыхание у больных с хроническими обуструктивными заболеваниями легких нередко служат основанием для безусловно ошибочного назначения в данной клинической ситуации транквилизаторов и/или наркотических средств, способных усугубить вентиляционные расстройства вплоть до развития острой дыхательной недостаточности. В этой связи, очевидно, что медикаментозные средства, угнетающие дыхание, категорически не рекомендуется назначать больным с обструктивными заболеваниями легких, осложненными явлениями дыхательной недостаточности. Имеются многочисленные свидетельства того, что атмосферные поллютанты также нередко усугубляют вентиляционные нарушения. Поэтому больные с хроническим бронхитом и эмфиземой легких должны по возможности избегать контактов с профессиональными и бытовыми атмосферными выбросами. Нередко причиной острой дыхательной недостаточности служат пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, левожелудочковая недостаточность, пневмоторакс. Ургентный характер данной клинической ситуации затрудняет установление конкретной причины бурного прогрессирования вентиляционных нарушений. В этом случае наряду с оценкой газового состава крови необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию и исследовать мокроту. Лечение больных с дыхательной недостаточностью. Лечение больных с хательной недостаточностью осуществляют одновременно по двум направлениям:... [стр. 2052 ⇒]

Дело в том, что при критическом повышении Расо2 происходит дальнейшее угнетение активности дыхательного центра и пациент становится более уязвимым в отношении гипоксии; при этом развиваются генерализованные судороги, фатальные желудочковые аритмии. В подобной ситуации единственно правильным способом лечения является интубация трахеи и проведение поддерживающей механической вентиляции легких (см. гл. 216). Следует особо подчеркнуть, что объем вдыхаемой воздушной смеси и частота дыханий должны быть рассчитаны таким образом, чтобы удалось снизить Расог до «привычного» (хронически повышенного) уровня, не стремясь к более значительному его снижению или нормализации. Поскольку в условиях длительно существующей гиперкапнии в процесс компенсации включаются почечные механизмы, то, очевидно, резкое снижение Расог приведет к появлению выраженного алкалоза, который в свою очередь может вызвать угрожающие жизни больного тахиаритмии и генерализованные судороги. Наряду с проведением кислородотерапии необходимо улучшить дренажную функцию бронхов, назначать бронхолитики и антибактериальные препараты. Улучшение бронхиального дренажа достигается стимуляцией кашлевого рефлекса и/или путем аспирации секрета через эндотрахеальный катетер. Показано также применение муколитических средств. Помимо этого, 2-агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Также можно применять постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки, особенно при выраженной бронхиальной секреции, что сопровождается улучшением трахеобронхиального клиренса, отхождением большего количества мокроты и уменьшением обструкции воздухоносных путей. Особая роль в терапии острой дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких принадлежит бронхолитикам — аминофиллину (перорально или внутривенно капельно) и 2-агонистам (ингаляционно или подкожно). Помимо собственно бронходилатирующего действия, эти препараты улучшают бронхиальный клиренс, обладают диуретическим эффектом, положительно влияют на состояние центральной гемодинамики при развитии легочного сердца и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191). Если нет клинико-рентгенологических признаков острой пневмонии, то вопрос о назначении антибиотиков решается с большей осторожностью, чем в случаях гнойного (слизисто-гнойного) воспаления при отсутствии дыхательной недостаточности. Тем не менее, если антибиотики назначают, то при обнаружении легионелл или микоплазмы предпочтение отдают эритромицину, если же микробный агент не удается идентифицировать, то назначают антибиотики широкого спектра действия. Осложнения, возникающие в процессе лечения острой дыхательной недостаточности, включают сердечные аритмии (прежде всего политопная суправентрикулярная тахикардия), левожелудочковую недостаточность, тромбоэмбо лию ветвей легочной артерии и желудочно-кишечные кровотечения на почве стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка. Нарушения сердечного ритма связывают с резким падением Раог или повышением рН. Однако, когда больные в рамках проводимого лечения получают и препараты, обладающие потенциальным кардиотоксическим действием, трудно исключить ятрогенное происхождение аритмий. Поддержание сывороточной концентрации теофиллина на уровне 10—20 мг/л и использование селективных 2агонистов сводят возможность развития подобных ятрогенных расстройств к минимуму. Левожелудочковую недостаточность, обычно осложняющую течение инфаркта миокарда, артериальной гипертензии или аортального порока сердца, достаточно сложно диагностировать у больных с клиническими проявлениями легочного сердца. Здесь важно помнить, что улучшение вентиляции легких и оксигенации крови сопровождается обратным развитием легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191), увеличением диуреза. Если же признаки застойной сердечной недостаточности на фоне адекватно проводимой кислородотерапии сохраняются или прогрессируют, то это скорее всего связано с доминирующей левожелудочковой декомпенсацией. В данной ситуации целесообразно провести эхокардиографию или радиовентрикулографию, поскольку физикальное и рентгенологическое обследования характеризуются минимальной диагностической ценностью. И только при достижении оптимального газового состава крови и наличии безусловных признаков левожелудочковой недостаточности можно назначать сердечные гликозиды. В случае застоя в малом круге кровообращения столь же эффективны и диуретики. Однако следует помнить, что активная диуретическая терапия может осложняться гипокалиемией, гипохлореми... [стр. 2053 ⇒]

Тромбоэмболию легочной артерии, нередко развивающуюся у больных с острой дыхательной недостаточностью, диагностировать достаточно сложно, поскольку у данной категории пациентов изменения на перфузионной сканограмме носят малоспецифический характер, а проявления легочного сердца соответствуют выраженности вентиляционных расстройств. В этой связи считается оправданным профилактическое назначение низких доз гепарина. Желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка нередко осложняют течение острой дыхательной недостаточности. Использование антацидов, назогастральная аспирация и/или применение циметидина существенно уменьшают частоту данного осложнения. У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, вопрос о переходе к спонтанному дыханию решается в значительной степени эмпирически. Критериями прекращения искусственной вентиляции легких являются улучшение газового состава крови и функции легких. Более точными показателями перехода от механического к спонтанному дыханию служат: возможность развития максимального давления при произвольном дыхании через рот более 20 см вод. ст., жизненная емкость легких более 10 мл/кг массы тела, дыхательный объем более 5 мл/кг массы тела. Однако следует заметить, что у многих пациентов искусственную вентиляцию легких прекращают еще до достижения этих параметров. После прекращения искусственной вентиляции легких не всегда удается поддерживать напряжение газов крови на оптимальном уровне. Во-первых, это можно объяснить продолжающимся приемом седативных препаратов, назначенных ранее в связи с возбужденным состоянием пациента. Очевидно, что в этом случае препараты следует отменить; при этом надо учитывать время их метаболизации в организме. Во-вторых, просвет эндотрахеальной трубки оказался слишком малым, что требует замены на трубку с большим диаметром. В-третьих, можно предполагать усугубление бронхиальной обструкции и мукоидную закупорку бронхов. В-четвертых, следует иметь в виду и возможность развития метаболического алкалоза (связанного или не связанного с приемом диуретиков); в этом случае показано применение хлорида калия. В-пятых, в процессе проведения искусственной вентиляции легких Рао2 и Расо2 не удавалось поддерживать на оптимальном уровне. Этого можно избежать, если незадолго до предполагаемого прекращения аппаратного дыхания использовать Fio„ позволяющую поддерживать Рао2 на уровне 60 мм рт. ст., и относительно небольшие объемы вдуваемой газовой смеси, «фиксирующие» исходный уровень Paco 2 (при нормальных или умеренно сниженных значениях рН крови). В-шестых, недостаточное питание, гипокалиемия или нервно-мышечные заболевания могут привести к повышенной утомляемости дыхательной мускулатуры и сделать спонтанное дыхание неэффективным. При этом особое клиническое значение придается слабости диафрагмы. С практической точки зрения ключом к установлению данного клинического феномена является обнаружение парадоксального движения передней брюшной стенки в период вдоха. Экспериментальными исследованиями установлено, что аминофиллин в терапевтических концентрациях обусловливает обратное развитие слабости дыхательной мускулатуры, однако вопрос о влиянии дыхательных стимуляторов на мышечный тонус до настоящего времени остается неясным. Пациентам с выраженной слабостью дыхательного центра и нарушениями вентиляционной функции легких метилксантины следует назначать с осторожностью. Если у больного выявляется метаболический ацидоз, то в качестве дыхательного аналептика целесообразно использовать ацетазоламид (диакарб), одновременно восполняя дефицит хлоридов. Медроксипрогестерон — дыхательный аналептик центрального действия, или алмитрин, оказывающий стимулирующее влияние на периферические хеморецепторы, в настоящее время признаются наиболее безопасными препаратами для применения у пациентов данной категории. Гипотиреоидизм—патологическое состояние, характеризующееся известными нервно-мышечными расстройствами, представляет серьезную диагностическую проблему у больных с острой дыхательной недостаточностью. В этой связи длительно текущие вентиляционные нарушения диктуют необходимость целенаправленного исследования функционального состояния щитовидной железы. Прогноз. Согласно многочисленным популяционным исследованиям у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких вентиляционная функция медлен... [стр. 2054 ⇒]

Больные подлежат экстренной госпитализации в кардиореанимационное отделение после купирования признаков левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния. Следует повторить, что фельдшеру, который должен проводить вышеуказанные мероприятия, следует вызвать на себя кардиореанимационную бригаду скорой помощи. Острая дыхательная недостаточность Клиническая характеристика острой дыхательной недостаточности Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологическое состояние, при котором организм не может обеспечить доставку к органам и тканям необходимого количества кислорода. А. П. Зильбер (1978 г.) определяет ОДН еще проще: неспособность легких превращать венозную кровь в артериальную. Наиболее частые причины острой дыхательной недостаточности: травмы грудной клетки и органов дыхания, сопровождающиеся переломами ребер, пневмоили гемотораксом, расстройства центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей поверхности легких, например при пневмонии, расстройстве кровообращения в малом круге (шоковое легкое, тромбоэмболия легочной артерии, отек легких); передозировка наркотиков. Клиническая картина Признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия, возбуждение, затем прогрессирующая заторможенность, потеря сознания, влажность кожных покровов, багровый оттенок их, включение в дыхание вспомогательной мускулатуры. При прогрессирующей дыхательной недостаточности артериальная гипертензия сменяется гипотензией, нередко развивается брадиритмия, и при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступает смерть. Неотложная помощь Реанимационные мероприятия в терминальной фазе ОДН малоэффективны, поэтому особенно важна своевременная интенсивная терапия ОДН. До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики. Что может сделать фельдшер в случае ОДН? Все зависит от его квалификации, наличия под рукой медикаментов и аппаратуры. При нетяжелых заболеваниях и травмах и возникновении при этом ОДН часто помогают простые мероприятия. При переломах ребер (1–2) обезболивание раствором анальгина 50 %-ного -2–3 мл, баралгина, тригана, дача через маску кислорода прекращает или значительно смягчает ОДН. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей (инородные тела, слюна, кровь, слизь) устраняется либо отсосом, либо марлевым тампоном на зажиме с последующим введением воздуховода и ингаляцией кислорода. Лечение ОДН при сердечной астме и отеке легких подробно описано выше. Если есть возможность, фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации скорой помощи. Все больные с острой дыхательной недостаточностью госпитализируются в стационары в зависимости от причины, вызвавшей ОДН. Отек мозга Клиническая характеристика отека мозга К острому отеку головного мозга ведут прежде всего закрытые (сотрясения, ушибы, сдавление мозга) и открытые черепно-мозговые травмы, токсические воздействия –... [стр. 115 ⇒]

Глава 7 Основные практические навыки при неотложных состояниях в педиатрии Острая дыхательная недостаточность Клиническая характеристика при острой дыхательной недостаточности Важнейшим признаком поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат. Дыхательная недостаточность может быть обусловлена: 1) бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром); 2) избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы); 3) воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит); 4) обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани); 5) рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм). Бронхиальная астма Бронхиальная астма – тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой. Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы: 1) астматический синдром; 2) приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые); 3) астматический статус. Астматический синдром Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса. Приступ бронхиальной астмы Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью). Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны вынужденное положение больного – сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2–4 раза); частота дыхательных актов достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие... [стр. 163 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Острая дыхательная недостаточность": [78] [99] [40] [22] [23] [74] [12] [14] [111] [178] [210] [224] [348] [6] [9] [165] [163] [163] [14] [99] [300] [300] [6] [9] [22] [204] [73] [106] [59] [61] [228] [3] [11] [13] [70] [66] [60] [5] [6] [55] [65] [99] [17] [203] [428] [431] [294] [277] [6] [1]