Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Status asthmaticus




A 65-year-old woman was seen in consultation for episodes of severe anxiety. Several years before, she developed asthma, became steroid dependent, and spent most of her time in a wheel-chair. She had a devoted husband, but having primary custody of their 7-year-old grandchild and severe financial difficulties were major stressors. Soon after the asthma began, she developed classic symptoms of spontaneous panic attacks, with subsequent avoidance behavior. With each panic episode, her respiratory condition worsened; she often needed emergency care. Her physician found it increasingly difficult to ascertain whether she was having a panic attack with ensuing breathing difficulties or an asthmatic attack which frightened her so that she panicked. A further complication was the number of medications she needed to treat the asthma, many of which also could have caused increased anxiety. She obtained moderate relief of her panic episodes with low-dose benzodiazepines; however, ultimately she died of status asthmaticus. [стр. 6354 ⇒]

Inflammatory disorders—10-320mg PO qd in 2-4 divided doses Ulcerative colitis—100mg qd 2-3w, then qod Status asthmaticus—0.5-1mg/kg IM/IV q6h Shock—0.5-2g IM/IV q2-6h Steroid-responsive dermatitis—apply cream bid to qid Pruritus—apply 1% or 2.5% cream thinly to affected area tid or qid Adrenal insufficiency—5-30mg PO bid to qid; max 80mg PO qid acutely... [стр. 490 ⇒]

Астматический статус (status asthmaticus) — тяжелый приступ бронхиальной астмы, при котором медикаменты, эффективные в обычных условиях, не оказывают воздействия. Для констатации «астматического статуса» необходимо, чтобы резистентность к терапевтическим мероприятиям сохранялась в течение 12–24 часов (по мнению других авторов — свыше 2 часов). Это говорит о том, что общепринятого определения астматического статуса нет. [стр. 692 ⇒]

МКБ: J45 Астма; J46 Астматический статус [status asthmaticus]. Аббревиатуры: БА — бронхиальная астма; ПСВ — пиковая скорость выдоха; ОФВ1 — объём форсированного выдоха за 1 с; ИГК — ингаляционные ГК; ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость лёгких; ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор; ДПИ — дозированный порошковый ингалятор; ЛС — лекарственные средства. [стр. 49 ⇒]

Астматическая форма — проявляется возникновением одышки, удушья на фоне неинтенсивного болевого синдрома или при отсутствии болей (status asthmaticus). При этом может наблюдаться клиника острой левожелудочковой недостаточности. Нередко при данной форме ИМ на первое левожелудочковой недостаточности, а изменения в миокарде выявляются при ЭКГисследовании. Данная форма ОИМ чаще развивается у больных после 60 лет на фоне постинфарктного кардиосклероза, повреждения сосочковых мышц или у больных, имеющих стенокардию, эквивалентом которой является одышка, а не ангинальные боли. [стр. 1061 ⇒]

Список литературы 1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы: Пер. с англ. / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера, 2002. 2. National Heart, Lung and Blood Institute, National institutes of Health, Word Health Organization. Global Initiative for Asthma. – Bethesda: NIH/ NHLBI, 1998; publication number 96-3659B. 3. Resiner C., Kotch A., Dworkin G. Continuous versus frequent intermittent nebulisations of albuterol in acute asthma: a randomized, prospective study // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1995. – Vol. 75. – P. 41–47. 4. Lin R.Y., Sauter D., Newman T. et al. Continuous versus intermittent nebulization in the treatment of acute asthma // Ann. Emerg. Med. – 1993. – Vol. 22. – P. 1847–1853. 5. Shrestha M., Bidadi K., Gourlay S., Hayes J. Continuous vs intermittent albuterol, at high and low doses, in the treatment of severe acute asthma in adults // Chest. - 1996. – Vol. 110. – P. 42–47. 6. Nouira S., Marghili S., Elatrous S. et al. Nebulized salbutamol in acute severe asthma: a comparison of two initial doses // Clin. Intensive Care. – 1999. – Vol. 10. – P. 227–232. 7. Bradding P., Rushby I., Scullion J., Morgan M.D.L. As required versus regular nebulized salbutamol for the treatment of acute severe asthma // Eur. Respir. J. – 1999. – Vol. 13. – P. 290–294. 8. Cobridge T.C., Hall J.B. The assessment and management of adults with status asthmaticus // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1996. – Vol. 151. – P. 1296–1316. 9. Cheong B., Reynolds S.R., Rajan G., Ward M.J. Intravenous β-agonist in acute severe asthma // BMJ. – 1988. – Vol. 297. – P. 448–450. 126... [стр. 139 ⇒]

Rowe B.H., Spooner C.H., Duchrame F.M. et al. Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma // The Cochrane Library. – Oxford: Update Software, 2000. – Issue 3. Search date 1997; primary sources Cochrane Airways Review Group Register of Trials, Asthma, and Wheeze RCT Register. 26. Higgenbottam T.W., Britton J., Lawrence D. On behalf of the Pulmicort Respules versus Oral Steroids: A prospective clinical trial in acute asthma (prospects). Adult study team. Comparison of nebulised budesonide and prednisolone in severe asthma exacerbation in adults // Biodrugs. – 2000. – Vol. 14. – P. 247–254. 27. Nahum A., Tuxen D.T. Management of asthma in the intensive care unit // Evidence Based Asthma Management / Eds J.M. FitzGerald et al. – Hamilton: Decker, 2000. – P. 245–261. 28. Behbehani N.A., Al-Mane F.D., Yachkova Y. et al. Myopathy following mechanical ventilation for acute severe asthma: the role of muscle relaxants and corticosteroids // Chest. – 1999. – Vol. 115. – P. 1627–1631. 29. Georgopoulos D., Burchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus // Eur. Respir. Mon. – 1998. – Vol. 3, N 8. – P. 45–83. 30. Keenan S.P., Brake D. An evidence based approach to non invasive ventilation in acute respiratory failure // Crit. Care Clin. – 1998. – Vol. 14. – P. 359–372. 31. Rowe B.H., Bretzlaff J.A., Bourdon C. et al. Magnesium sulfate for treating acute asthmatic exacerbations of acute asthma in the emergency department // The Cochrane Library. – Oxford: Update Software, 2000. – Issue 3. Search date 1999; primary sources Cochrane Airways Review Group Register of Trials, review articles, textbooks, experts, primary authors of included studies, and hand searched references. 32. Nannini L.J., Pendino J.C., Corna R.A. et al. Magnesium sulfate as a vehicle for nebulized salbutamol in acute asthma // Am. J. Med. – 2000. – Vol. 108. – P. 193–197. 33. Boonyavoroakui C., Thakkinstian A., Charoenpan P. Intravenous magnesium sulfate in acute severe asthma // Respirology. – 2000. – Vol. 5. – P. 221–225. 34. Picado C. Classification of severe asthma exacerbation; a proposal // Eur. Respir. J. – 1996. – Vol. 9. – P. 1775–1778. 35. Grant I. Severe acute or acute severe asthma // BMJ. – 1983. – Vol. 287. – P. 87. 36. USP Therapy Asthma. The United States Pharmacopoeia Convention, Inc., 1997. 37. Neville E., Gribbin H., Harisson B.D.W. Acute severe asthma // Respir. Med. – 1991. – Vol. 85. – P. 163–474. 38. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера, 2002. 128... [стр. 141 ⇒]

Однако следует иметь в виду, что некоторые тяжелобольные, у которых есть ОПФ, могут в результате такого диагностического обследования войти в status asthmaticus и намного недель или месяцев потерять работоспособность. Л е ч е н и е . Программа лечения складывается из трех больших направлений: 1) улучшение функции внешнего дыхания и снижение неспецифической реактивности бронхов за счет направленной интенсивной противовоспалительной терапии дыхательных путей; 2) строгий самоконтроль пациента своего поведения с целью избегания контактов с аллергеном, а также неспецифическими факторами раздражения бронхов (холодный воздух, табачный дым, острые запахи, запыленность и т.д.) 3) кризис-план. Поскольку заболевание бронхиальной астмой чревато смертельным приступом удушья, у каждого больного в сознании и на бумаге должен быть разработанный врачом план экстренных мер по спасению жизни, которые можно попытаться реализовать вне стационара (там, где случится приступ). П р о т и в о в о с п а л и т е л ь н а я т е р а п и я . Уже много лет основным (и патогенетически обоснованным) лечением бронхиальной астмы являются кортикостероиды. Нечасто, но бывают случаи стероидрезистентной бронхиальной астмы. Они представляют большую проблему для лечения, чем случаи, курируемые стероидами. Стероидные гормоны давно известны своим противовоспалительным действием. Чтобы дифференцировать случаи стероидрезистентной астмы (если возникли такие подозрения), назначают 2-недельный курс преднизолона перорально: при стероидчувствительной форме наступает видимое улучшение. В последние годы для основного курса лечения применяют ингаляторные лекарственные формы стероидов (топические), например беклометазон дипропионат (beclomethasone dipropionate), будезонид (budesonide), флютиказон (fluticasone). Однако не следует забывать, что и топические стероиды (кроме флютиказона) всасываются со слизистых оболочек и при дозах 1600—2000 мкг в день при длительном применении могут вызывать типичные побочные эффекты (остеопороз, истончение кожи, задержку роста у детей и др.). Поддерживающую терапию топическими стероидами обычно проводят дозами 200—1600 мкг 2 раза в день. Эффект оценивают по объему форсированного выдоха и уровню неспецифической реактивности бронхов. Иногда непрерывный курс стероидов продолжается до 6 мес в году, в тяжелых случаях — перманентно. В острой ситуации приступа или в тяжелых хронических случаях назначают перорально преднизолон в дозе 30—40 мг в течение 5 дней с постепенным... [стр. 343 ⇒]

For example, parasites coated with IgG, C3b, or IgA can cause eosinophil degranulation. In allergic tissue reactions, the large concentrations ofiL-5/IL-3 and GM-CSF that are typically present are likely inducers of degranulation. Eosinophils have two kinds of effector function. First, on activation they release highly toxic granule proteins and free radicals, which can kill microorganisms and parasites but also cause significant tissue damage in allergic reactions (Fig. 14.12). Second, activation induces the synthesis of chemical mediators such as prostaglandins, leukotrienes, and cytokines. These amplify the inflammatory response by activating epithelial cells and by recruiting and activating more eosinophils and leukocytes. Eosinophils also secrete proteins involved in airway tissue remodeling. What were later to be defined as eosinophils were observed in the 19th century in the first pathological description of fatal status asthmaticus, but the precise role of these cells in allergic disease generally is still unclear. In allergic tissue reactions, for example, those that lead to chronic asthma, mast-cell degranulation and TH2 activation cause eosinophils to accumulate in large numbers and to become activated. Among other things, eosinophils secrete TH2-type cytokines and in vitro can promote the apoptosis of THl cells by their expression of IDO and consequent production of kynurenine, which acts on the THl cells. Their apparent promotion of TH2-cell expansion may thus be partly due to a relative reduction in THl-cell numbers. The continued... [стр. 608 ⇒]

Chapter 14: Allergy and Allergic Diseases T-cell responses. Conversely, interactions between mast cells and regulatory T cells can prevent mast-cell degranulation. 14-8 Eosinophils and basophils cause inflammation and tissue damage in allergic reactions. Eosinophils are granulocytic leukocytes that originate in bone marrow. They are so called because their granules, which contain arginine-rich basic proteins, are colored bright orange by the acidic stain eosin. In healthy humans, these cells represent less than 6% of the leukocytes in the circulation; most eosinophils are found in tissues, especially in the connective tissue immediately underneath respiratory, gut, and urogenital epithelium, implying a likely role for these cells in defense against invading organisms at these sites. They possess numerous cell-surface receptors, including receptors for cytokines (such as IL-5), Fcγ and Fcα receptors, and the complement receptors CR1 and CR3, through which they can be activated and stimulated to degranulate. For example, parasites coated with IgG, C3b, or IgA can cause eosinophil degranulation. In allergic tissue reactions, the large concentrations of IL-5, IL-3, and GM-CSF that are typically present are likely to contribute to degranulation. When activated, eosinophils express two kinds of effector function. First, they can release highly toxic granule proteins and free radicals, which can kill microorganisms and parasites but also can cause significant damage to host tissues in allergic reactions (Fig. 14.10). Second, they can synthesize chemical mediators, including prostaglandins, leukotrienes, and cytokines. These amplify the inflammatory response by activating epithelial cells and by recruiting and activating more eosinophils and leukocytes. In chronic inflammatory responses, eosinophils can contribute to airway tissue remodeling. What were later to be defined as eosinophils were observed in the 19th century in the first pathological description of fatal status asthmaticus (an episode of severe asthma that does not respond to treatment and leads to respiratory Fig. 14.10 Eosinophils secrete a range of highly toxic granule proteins and other inflammatory mediators. As for mast cells (see Fig. 14.9), enzymes and toxic mediators released by eosinophils are largely stored preformed in granules. In contrast, cytokines, chemokines, and lipid mediators are largely synthesized after eosinophil activation. [стр. 638 ⇒]

 2.38 protein A (Spa) 72, 762, Fig. 2.38 toxins Fig. 10.31 Staphylokinase (SAK) 72, Fig. 2.38 STAT(s) 110–111, Fig. 3.26 antiviral effects 122 CD4 T-cell subset development 375–376, Fig. 9.32 see also JAK/STAT signaling pathway STAT1 110 gain-of-function mutations 547–548, Fig. 13.8 loss-of-function mutations 547, Fig. 13.7 TH1 cell development 375, 376, Fig. 9.32 tumor immunity 717 STAT3 autoimmunity and Fig. 15.32 IL-23/IL-12 signaling 467, Fig. 11.17 inherited deficiency 546, Fig. 13.8 naive B-cell activation 401, 406, Fig. 10.3 TFH cell development 376, Fig. 9.32 TH17 cell development 376, Fig. 9.32 STAT4 autoimmunity and Fig. 15.32 IL-12/IL-23 signaling 467, Fig. 11.17 TH1 cell development 375, 376, Fig. 9.32 STAT5, Treg cell development Fig. 9.32 STAT6 110 IgE class switching 418, 604 TH2 cell development 376, Fig. 9.32 Statins 713, Fig. 16.11 Status asthmaticus 616–617 Steinman, Ralph 8, 816 Stem-cell factor (SCF) B-cell development 299, Fig. 8.3 mast-cell development 614 Stem cells, hematopoietic see Hematopoietic stem cells Steric constraints, antibody–antigen binding 150–151, Fig. 4.11 Sterile injury 87 Sterilizing immunity 446 STIM1 273, Fig. 7.17 STING (stimulator of interferon genes) 103–104, Fig. 3.22 Streptavidin 776, Fig. A.30 Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) 41 antigenic variation 562, Fig. 13.18 B-1 B cell response 312 immune subversion Fig. 2.38, Fig. 13.17 immunodeficiency diseases 541, 552, 559 Streptococcus pyogenes rheumatic fever 681–682, Fig. 15.44 toxins Fig. 10.31 Stress-induced self 126, 127 Stromal cell-derived growth factor (SDF-1) see CXCL12 Strongylocentrotus purpuratus, innate receptors 106 Strongyloides 438 Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) Fig. 1.36 Subcutaneous (s.c.) antigen injection 751 Subversion of host defenses see Evasion/ subversion of host defenses... [стр. 919 ⇒]

Вдальнейшем с формированием окклюзирующего тромба в этих случаях могут появляться признаки некроза миокарда. Следует подчеркнуть, что термин «острый коронарный синдром» — это рабочий диагноз в условиях оказания скорой и неотложной помощи для определения необходимых лечебных мероприятий, которые принципиально отличаются в зависимости от наличия или отсутствия динамики сегмента ST: с повышением или без повышения его. Уже на догоспитальном этапе может определиться патогенетическая тактика лечения. При подъеме сегмента ST — восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или баллонной коронарной ангиопластики. Окончательный диагноз устанавливается в блоке интенсивной терапии (БИТ) в зависимости от состояния коронарного кровообращения, сохранности миокарда и определяется на этой основе либо как нестабильная стенокардия, либо как ИМ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина О КС весьма разнообразна и нередко вызывает трудности при его диагностике. Его можно ошибочно расценивать как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, счесть ту или иную болезнь за ОКС. Еще в 1909 г., описывая впервые клиническую картину ИМ, В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско выделяли три его формы: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. Наиболее частым первым симптомом ОКС являются боли, в основном внутри грудной клетки. Заподозрить нарушение коронарного кровообращении можно по ее характеру, локализации, длительности и наличию или отсутствию эффекта от приема нитроглицерина, изокета, динисорба (отечественный аналог изокета) и других коронарорасширяющих препаратов. Боли в основном сжимающего, жгучего или давящего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку или левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий обычно возникают после физической или эмоциональной нагрузки, хотя могут появляться при гипертоническом кризе с резким 10... [стр. 10 ⇒]

Поэтому любые виды нарушений сердечного ритма, сопровождающиеся чувством слабости, снижением артериального давления (особенно систолического), тем более появляющиеся после физической нагрузки, должны настораживать врача, оказывающего неотложную помощь, как проявление ОКС. В 1970-е годы мы выделяли как острую клиническую форму ИМ возникновение «аритмогенного шока» или «коллапса», встречающуюся в последние годы значительно реже [3]. При этой форме нарушений ритма — пароксизмальной тахикардии, групповых желудочковых экстрасистолах, трепетании желудочков систолическое АД падает ниже 80 мм рт.ст., появляются характерные признаки шока — заторможенность, бледность кожи с характерным «мраморным» оттенком, заострение черт лица. Одним из клинических симптомов ОКС может быть одышка различной степени. Чаще она сопровождает болевой синдром, но может выступать основным признаком нарушения коронарного кровообращения (status asthmaticus по В.П. Образцову и Н.Д. Стражеско). Этот вариант клинической картины развивающегося ИМ наиболее опасен, учитывая, что в данном случае речь идет о возможном возникновении острой сердечной недостаточности (ОСН) с развитием отека легких. ОКС, протекающий с этой симптоматикой, может быть характерен для случаев с поражением сосочковой мышцы, обусловливающим возникновение недостаточности митрального клапана. Врач, оказывающий неотложную помощь, должен следить не только за показателями сердечной деятельности (тахикардия, падение АД), но и за состоянием легких (влажные и сухие хрипы). Почти полвека нам пришлось сталкиваться с различными 12... [стр. 12 ⇒]

В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско также была предложена первая клиническая классификация инфаркта, состоящая из 3 форм — status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. Кроме того, выделены варианты инфаркта — синдром острой слабости сердца и синдром слабости сосудистой системы. Исчерпывающий ответ на вопрос о приоритете прижизненной диагностики ИМ и вкладе киевской терапевтической... [стр. 4 ⇒]

Отмечается бледность кожных покровов, резкая слабость, возбуждение, холодный пот. Такая боль не связана с движением и переменой положения тела, актом дыхания, не купируется приемом нитратов. Абдоминальный (status gastralgicus). Проявляется болью в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой, вздутием живота. Боли могут иррадиировать в поясничную область, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной области. Астматический (status asthmaticus). Ведущий симптом - одышка. Развивается клиническая картина сердечной астмы или отека легких. Аритмический. Проявляется различными нарушениями ритма. Церебральный. Характеризуется симптомами нарушения мозгового кровообращения потерей сознания, головокружением, тошнотой, рвотой. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. Безболевой (малосимптомный). При ИМ может отмечаться повышение температуры тела до 38 °С. За счет того что продукты распада миокарда попадают в кровоток, они вызывают системный воспалительный ответ (резорбционно-некротический синдром). Количество лейкоцитов повышается до 15х109/л и приходит к норме в конце 1-й недели заболевания. Повышение скорости оседания эритроцитов происходит к концу 1-й недели и сохраняется на протяжении нескольких недель. [стр. 9 ⇒]

В выписке обратить внимание на локализацию ИМ, реперфузионную терапию (если проводилась, то каким препаратом), реваскуляризацию, транслюминальную баллонную коронарную ангиопластику и аортокоронарное шунтирование (ТБКА или АКШ). При сборе анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тромболитической терапии (см. табл. 53). Жалобы Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Сила болевого приступа настолько велика, что часто наблюдают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, провоцирующие и облегчающие боль факторы. ■ Болевой приступ обычно продолжается более 30 мин. ■ В большинстве случаев приём нитроглицерина и покой либо не купируют болевой приступ, либо облегчают его не полностью. ■ Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без наличия чёткого провоцирующего фактора. ■ Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, уменьшает вероятность диагноза ИМ. ■ Сердечный приступ может сопровождаться: ❑ слабостью, обмороками; ❑ потливостью; ❑ перебоями в работе сердца; ❑ сердцебиением; ❑ эмоциональным возбуждением, страхом; ❑ одышкой, кашлем; ❑ отсутствием сознания. В ряде случаев ИМ начинается не с типичной боли в грудной клетке. Следует обратить внимание на наличие других жалоб. ■ Около половины ИМ диагностируют ретроспективно, из них половина безболевые. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно женщин), у больных сахарным диабетом. ■ У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка. ■ Среди других симптомов следует обратить внимание на учащённое сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, абдоминальный дискомфорт, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх. Варианты нетипичной манифестации ИМ представлены на рис. 14. В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов: ■ ангинозный (status anginosus); ■ абдоминальный (status gastralgicus); ■ астматический (status asthmaticus); ■ аритмический; ■ церебральный; ■ безболевой (малосимптомный). [стр. 161 ⇒]

Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near-fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med. 1992;327:380-384. 11. Ralston S, Hartenberger C, Anaya T, et al. Randomized, placebo-controlled trial of albuterol and epinephrine at equipotent beta-2 agonist doses in acute bronchiolitis. Pediatr Pulmonol. 2005;40(4):292299. 12. Patel H, Platt R, Lozano JM, et al. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. Cochrane Database Syst Rev. 2004(3):CD004878. 13. Schuh S, Coates AL, Binnie R, et al. Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. J Pediatr. 2002;140(1):27-32. 14. Langley JM, Smith MB, LeBlanc JC, et al. Racemic epinephrine compared to salbutamol in hospitalized young children with bronchiolitis; a randomized controlled clinical trial [ISRCTN46561076]. BMC Pediatr. 2005;5(1):7. 15. Ray MS, Singh V. Comparison of nebulized adrenaline versus salbutamol in wheeze associated respiratory tract infection in infants. Indian Pediatr. 2002;39(1):12-22. 16. Bertrand R Aranibar H, Castro E, et al. Efficacy of nebulized epinephrine versus salbutamol in hospitalized infants with bronchiolitis. Pediatr Pulmonol. 2001;31(4):284-288. 17. Ciarallo L, Sauer AH, Shannon MW. Intravenous magnesium therapy for moderate to severe pediatric asthma: results of a randomized, placebo-controlled trial. J Pediatr. 1996;129:809-814. 18. Khine H, Fuchs SM, Saville AL. Continuous vs. intermittent nebulized albuterol for emergency management of asthma. Acad Emerg Med. 1996;3:1019-1024. 19. Stephanopoulos DE, Monge R, Schell KH, et al. Continuous intravenous terbutaline for pediatric status asthmaticus. Crit Care Med. 1998;26:1744-1748. 20. Ciarallo L, Brousseau D, Reinert S. Higher-dose intravenous magnesium therapy for children with moderate to severe acute asthma. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:979-983. 21. Plotnick LH, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergics and b2 agonists in the initial management of acute paediatric asthma. The Cochrane Library. Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2003. 22. Smith M, Iqbal S, Elliott TM, et al. Corticosteroids for hospitalized children with acute asthma (Cochrane Review). The Cochrane Library. Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2003. 23. Michelow IC, Olsen K, Lozano J, et al. Epidemiology and clinical characteristics of community-acquired pneumonia in hospitalized children. Pediatrics. 2004;113:701-707. 24. Fridkin SK, Hageman JC, Morrison M, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease in three communities. N Engl J Med. 2005;352(14):1436-1444. 25. Parwani V, Hahn IH, Hsu B, et al. Experienced emergency physicians cannot safely or accurately inflate endotracheal tube cuffs or estimate endotracheal tube cuff pressure using standard technique. Acad Emerg Med. 2004; 11 (5):490-491. 26. Olson KR. Emergency evaluation and treatment. In: Olson KR, ed. Poisoning & Drug Overdose. 4th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2004. [стр. 56 ⇒]

Магния сульфат Классификация: Электролит, бронходилататор Показания к применению:  Астма (рефрактерный status asthmaticus)  Torsades de pointes  Гипомагниемия Доступные формы: Раствор для инъекций: 25% (250 мг/мл = 2 мэкв/мл) Способ применения и дозы: Астма (рефрактерный status asthmaticus), Torsades de pointes, Гипомагниемия ВВ/ВК 25 – 50 мг/кг болюс при ЖТ без пульса с Torsades de pointes 25 – 50 мг/кг в течение 10 – 20 минут при ЖТ с пульсом, ассоциированной с Torsades de pointes или гипомагниемией 25 – 50 мг/кг в виде медленной инфузии в течение 15 – 30 минут при лечении status asthmaticus Максимальная доза 2 г... [стр. 212 ⇒]

Метилпреднизолон Классификация: Кортикостероид Показания к применению:  Астма (status asthmaticus)  Анафилактический шок Доступные формы: Флаконы с лиофилизатом по 40, 125, 500, 1000, 2000 мг Способ применения и дозы: Астма (status asthmaticus), Анафилактический шок ВВ/ВК/ВМ Нагрузочная доза 2 мг/кг (максимум 80 мг) Примечание: Метилпреднизолона ацетат используется для внутримышечного введения ВВ Поддержание 0,5 мг/кг каждые 6 часов или 1 мг/кг каждые 12 часов (до 120 мг/сутки)... [стр. 213 ⇒]

Тербуталин Классификация: Селективный агонист β2-адренергических рецепторов, бронходилататор Показания к применению: Астма (status asthmaticus), гиперкалиемия Доступные формы: Раствор для инъекций: 1 мг/мл Способ применения и дозы: Астма (status asthmaticus), Гиперкалиемия ВВ/ВК Инфузия 0,1 – 10 мкг/кг в минуту; при необходимости возможно введение нагрузочной дозы 10 мкг/кг в течение 10 минут ПК 10 мкг/кг каждые 10 – 15 минут пока не начата ВВ/ВК инфузия (максимальная доза 0,4 мг)... [стр. 221 ⇒]

Поздние осложнения: — застойная СН; — постинфарктный синдром Дресслера; — хроническая аневризма ЛЖ. Клинические синдромы 1. Различают несколько клинических вариантов начала ИМ: — болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus); — астматический вариант (status asthmaticus); — абдоминальный вариант (status abdominalis); — аритмический вариант; — цереброваскулярный вариант; — малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ. Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии: — существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью; — большей продолжительностью; — отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; — более распространенной областью локализации и иррадиации боли; — часто сопрвождается холодным потом, чувством нехватки воздуха, нарушениеями сердечного ритма. 2. Лихорадка — проявление резорбционно-некротического синдрома, возникает на 2–3-й день заболевания, длится до 3–4 дней (при сроках более 1 недели указывает на развитие осложнений: пневмонии, инфаркта легкого, тромбэндокардита, синдрома Дресслера и др.). 3. Одышка, клинические признаки СН. 4. Аритмии. Объективные признаки 1. Может быть бледность, цианоз, холодный пот, похолодание конечностей. 2. Смещение левой границы сердца влево. 3. Ослабление 1 тона сердца на верхушке, может быть систолический шум на верхушке, шум трения перикарда, ритм галопа, тахикардия, брадикардия, аритмия. [стр. 35 ⇒]

Care Med. — 2002. — Vol. 30, N 4. - P. 815-819. Carrey Z., Gottfried S. В., Levy R. D. Ventilatoty muscle support in respiratory failure with nasal positive pressure ventilation // Chest. - 1990. — Vol. 97, N 1. - P . 150-158. Chatila W., Jacob В., Guaglionone D. et al. The unassisted respiratory ratetidal volume ratio accurately predicts weaning outcome // Amer. J. Med. - 1996. - Vol. 101, N 1. - P. 61-67. Chatila W. M., Criner G. J. Complications of long-term mechanical ventilation // Respir. Care Clin. N. Amer. - 2002. - Vol. 8, N 4. Chen С M., Fang С L., Chang С. Н. Surfactant and corticosteroid effects on lung function in a rat model of acute lung injury // Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 29, N 11. - P. 2169-2175. Chin R., Haponik E. F. Nutrition, respiratory function, and disease. — In: Modern nutrition in health and disease. 8th edit. 2 / Eds M. E. Shils, J. A. Olson, M. Shike. — Philhadelphia: Lea & Febiger, 1994. P. 1374-1390. Chiumello D., Pelosi P., Calvi E. et al. Different modes of assisted ventilation in payients with acute respiratoty failure // Europ. Respirat. J. — 2002. - Vol. 20, N 4. - P. 925-933. Cinnella G., Conti G., Lofaso F. et al. Effects of assisted ventilation on the work of breathing: volume controlled versus pressure-controlled ventilation // Amer. J. resp. Critical Care Med. - 1996. - Vol. 153, N 3. Cole A. G, Weller S. F., Sykes M. K. Inverse ratio ventilation compared with PEEP in adult respiratory failure // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 10, N 8. - P. 706-711. Conway J. H, Holgate S. T. Humidification for patients with chronic chest disease // Probl. Respiratory Care. — 1991. — Vol. 4, N 5. Cook L. B. The importance of the expiratory pause // Anaesthesia. — 1996. - Vol. 51, N 5. - P. 453-460. Corbridge T. C, Hall J. B. The assassment and management of adults with status asthmaticus // Amer. J. resp. Crit. Care Med. — 1995. — Vol. 151. - P. 1296-1316. Corrado A., Gorini M. Long-term negative pressure ventilation // Respir. Care Clin. N. Amer. - 2002. - Vol. 8, N 4. - P. 545-557. Courtney S. E., Durand D. J., Asselin J. M. et al. High- frequency oscillation versus conventional mechanical ventilation for very-low-birth weight infants // New Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347, N 29. P. 643-652. Cullen В., Caldera J. The incidence of ventilator-induced pulmonary barotrauma in criticalli ill patients // Anesthesiology. — 1979. — Vol. 50, N 2. - P. 185-190. Dasgupta A., Rice R., Mascha E. J. et al. Four year experience with a unit for long-term ventilation (respiratory special care unit) at the Cleveland Clinic Foundation // Chest. - 1999. - Vol. 116. - P. 447-455. Dazmann E., Lachmann B. Experimental studies on acute respiratory insufficiency due to lung lavage and its prevention by pressure generated ventilation with an inspiratory-expiratory ratio of 4:1 // International Symposium on acute respiratory insufficiency. — Potsdam, 1980. — P. 115-119. Dekel В., Segal E., Perel A. Pressure support ventilation // Arch, intern. Med. - 1996. - Vol. 156, N 4. - P. 369-373. Delafosse В., Annat G., Viale J. P. et al. Respiratory changes induced by parenteral nutrition in postoperative patients undergoing inspiratoty 464... [стр. 233 ⇒]

— 1984. — Vol. 10, N 2. Gattinoni L., Pesenti A., Caspani M. L. Low frequency positive-pressure ventilation with extracorporeal C 0 2 removal in severe acute respiratory failure // J. A. M. A. - 1986. - Vol. 256, N 6. - P. 881-886. Gattinoni L., Pesenti A., Bombino M. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 9. - P. 824-832. Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman R. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? // Amer. J. resp. Critical Care Med. — 2001. — Vol. 164. Gattinoni L., Vagginelli F., Carlesso E. et al. Decrease in PaC0 2 with prone position is predictive of improved outcome in acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. - 2003. - Vol. 31, N 12. - P. 2727-2733. Genovese J., Huberfeld S., Tarasiuk A. et al. Effect of СРАР on cardiac output in pigs with pasing-indused congestive heart failure // Amer. J. resp. Critical Care Med. - 1995. - Vol. 152, N 6. - P. 1847-1853. Georgopoulos D., Burchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus // Europ. Respir. Mon. — 1998. — Vol. 3, N 8. Giannouli E., Webster K., Roberts D., Younes M. Response of ventilator-dependent patients to different levels of pressure support and proportional assist // Amer. J. resp. Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 159. Giordano A. J., Diaz W. R. С Prolongation of the inspiratory phase in the treatment of unilateral lung disease // Anesth. Analg. — 1988. — Vol. 67, N 6. - P. 593-595. Girault C, Daudenthun I., Chevron V., Tamion F., Leroy J., Bonmarchand G. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled study // Amer. J. resp. Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 160, N 1. - P . 86-92. Girault C, Briel A., Hellot M. F. et al. Noninvasive mechanical ventilation in clinical practice: a 2-year experience in a medical intensive care unit // Crit. Care Med. - 2003. - Vol. 31, N 2. - P. 656-657. Glauser F., Polatty R., Sessler С Worsening oxygenaton in the mechanicaly ventilated patient // Amer. Rev. resp. Dis. — 1988. — Vol. 138, N 5. Goldsmith T. Evaluation and treatment of swallowing disorders following endotracheal intubation and tracheostomy // Int. Anesthesiol. Clin. — 2000. - Vol. 38, N 3. - P. 219-242. Grammon R. В., Shin M. S., Groves R. H. et al. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivariante analysis // Amer. J. resp. Critical Care Med. - 1995. - Vol. 152, N 6. - P. 1835-1840. Gregoretti C, Beltramo F, Lucangelo U. et al. Physiologic evaluation of non-invasive pressure support ventilation in trauma patients with acute respiratory failure // Intensive Care Med. — 1998. — Vol. 24, N 8. Groeger J. C, Levinson M. R., Carlon G. С Assist control vs intermittent mandatory ventilation during acute respiratory failure // Crit. Care Med. - 1989. - Vol. 17, N 6. - P. 612-614. Gurevitch M. J., VanDyke J., Young E., Jackson K. Improvement oxygenation and lower peak airway pressure in severe ARDS // Chest. — 1986. - Vol. 89, N 2. - P. 211-213. Guttmann J., Eberhard L., Haberthur C, Mols G. et al. Detection of endotracheal tube obstruction by analysis of the expiratory flow signal // Intensive Care Med. - 1998. - Vol. 24. - P. 1163-1172. Guttmann J., Kessler V., Mols G. et al. Calculation of intratracheal pressure 467... [стр. 234 ⇒]

Marcy T. W., Marini J. J. Inverse ratio ventilation in ARDS: rationale and implementation // Chest. - 1991. - Vol. 100, N 2. - P. 494-504. Marin R. R., Pistorese B. P., Hudson L. D., Maunder R. J. The function of lung and blood neutrophils in patients with adult respiratory distress syndrome // Amer. Rev. resp. Dis. — 1991. — Vol. 144, N 2. Marini J. J. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation // Chest. - 1985. - Vol. 87, N 5. - P. 612-618. Marini J. J., Rodrigez R. M., Culver В. Н. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation // Critical Care Med. — 1985. - Vol. 13, N 4. - P. 310-315. Marini J. J., Wheeler A. P. Critical care medicine. The essentials. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.- 640 p. Martin U. J. Whole-body rehabilitation in long-term ventilation // Respir. Care Clin. N. Amer. - 2002. - Vol. 8, N 4. - P. 593-609. Matsucawa S., Hashimoto K., Hashimoto V. et al. The effect of HFJV with and without positive pressure at end-expiration on pulmonary function in experimental pulmonare edema // 8th World Congress of Anaesthesists. - Manila, 1984. - P. 500A. Mead J., Takishima Т., Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity // J. Appl. Physiol. — 1970. — Vol. 28, N 6. — P. 596-608. Meduri G. U., Coock T. R., Turner R. E. et al. Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus // Chest. — 1995. — Vol. 110, N 8. - P. 767-774. Meduri G. U., Turner R. E., Abou-Shala N., Tolley E. Non-invasive positive pressure ventilation via face mask // Chest. — 1996. — Vol. 109, N 2. - P. 179-193. Meduri G. U., Haedly A. S., Golden E. et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome // J. A. M. A. - 1998. - Vol. 280, N 1. - P. 159-165. Meduri G. U.t Kanangat S., Bronze M. et al. Effects of methylprednizolone on intracellular bacterial growth // Clin. Diagn. Lab. Immunol. — 2001. - Vol. 8, N 6. - P. 1156-1163. Menta S., Lapinsky S. E., Hallett D. C. et al. Prospective trial of high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress-syndrome // Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 29. - P. 1360-1369. Menta S., MacDonald R., Hallett D. С et al. Acute oxygenation response to inhaled nitric oxide when combined with high-frequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress-syndrome // Crit. Care Med. - 2003. - Vol. 31, N 2. - P. 637-639. Messerole E., Peine P., Wittkopp S., Marini J. J., Albert R. K. The pragmatics of prone position // Amer. J. resp. Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 165. - P. 1359-1363. Meyer T J., Hill N. S. Noninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure // Ann. intern. Med. — 1994.— Vol. 120, N 9. — P. 760-770. Meza S., Giannouli E., Younes M. Control of breathing during sleep assessed by proportional assist ventilation // J. Appl. Physiol. — 1998. — Vol. 84, N 1. - P. 3-12. Mitaka C, Nagura Т., Sakanishi N. et al. Two-dimensional echocardiography evaluation of inferior vena cava, right ventricle, and left ventricle during positive-pressure ventilation with varying levels of positive end-expiratory pressure // Critical Care Med. — 1989. — Vol. 17, N 3. - P. 205-210. 472... [стр. 237 ⇒]

FitzGerald JM, Becker A, Sears MR, Mink S, Chung K, Lee J, et al. Doubling the dose of budesonide versus maintenance treatment in asthma exacerbations. Thorax 2004;59:55056. 195. Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for selfmanagement of asthma exacerbations. Eur Respir J 2006;28(1):18299. 196. Harrison TW, Oborne J, Newton S, Tattersfield AE. Doubling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthma exacerbations: randomised controlled trial. Lancet 2004;363(9405):2715. 197. Rabe KF, Atienza T, Magyar P, Larsson P, Jorup C, Lalloo UG. Effect of budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomised controlled, doubleblind study. Lancet 2006;368(9537):74453. 198. Wenzel S. Severe asthma in adults. Am J Respir Crit Care Med 2005;172(2):14960. 199. Thomson NC, Chaudhuri R, Livingston E. Asthma and cigarette smoking. Eur Respir J 2004;24(5):82233. 200. Leggett JJ, Johnston BT, Mills M, Gamble J, Heaney LG. Prevalence of gastroesophageal reflux in difficult asthma: relationship to asthma outcome. Chest 2005;127(4):122731. 201. Heaney LG, Robinson DS. Severe asthma treatment: need for characterising patients. Lancet 2005;365(9463):9746. 202. FitzGerald JM, Grunfeld A. Status asthmaticus. In: Lichtenstein LM, Fauci AS, eds. Current therapy in allergy, immunology, and rheumatology. 5th edition. St. Louis, MO: Mosby; 1996:p. 637. 203. ChanYeung M, Chang JH, Manfreda J, Ferguson A, Becker A. Changes in peak flow, symptom score, and the use... [стр. 93 ⇒]

Gawchik SM, Saccar CL, Noonan M, Reasner DS, DeGraw SS. The safety and efficacy of nebulized levalbuterol compared with racemic albuterol and placebo in the treatment of asthma in pediatric patients. J Allergy Clin Immunol 1999;103(4):61521. 224. Lotvall J, Palmqvist M, Arvidsson P, Maloney A, Ventresca GP, Ward J. The therapeutic ratio of Ralbuterol is comparable with that of RSalbuterol in asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol 2001;108(5):72631. 225. Milgrom H, Skoner DP, Bensch G, Kim KT, Claus R, Baumgartner RA. Lowdose levalbuterol in children with asthma: safety and efficacy in comparison with placebo and racemic albuterol. J Allergy Clin Immunol 2001;108(6):93845. 226. Nowak R, Emerman C, Hanrahan JP, Parsey MV, Hanania NA, Claus R, et al. A comparison of levalbuterol with racemic albuterol in the treatment of acute severe asthma exacerbations in adults. Am J Emerg Med 2006;24(3):25967. 227. Carl JC, Myers TR, Kirchner HL, Kercsmar CM. Comparison of racemic albuterol and levalbuterol for treatment of acute asthma. J Pediatr 2003;143(6):7316. 228. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Continuous vs intermittent betaagonists in the treatment of acute adult asthma: a systematic review with metaanalysis. Chest 2002;122(1): 1605. 229. Bradding P, Rushby I, Scullion J, Morgan MD. Asrequired versus regular nebulized salbutamol for the treatment of acute severe asthma. Eur Respir J 1999;13(2):2904. 230. Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA, Rowe BH. Intravenous beta2agonists for acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2001;2. 231. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A metaanalysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am J Med 1999;107(4):36370. 232. Lanes SF, Garrett JE, Wentworth CE, 3rd, FitzGerald JM, Karpel JP. The effect of adding ipratropium bromide to salbutamol in the treatment of acute asthma: a pooled analysis of three trials. Chest 1998;114(2):36572. 233. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Firstline therapy for adult patients with acute asthma receiving a multipledose protocol of ipratropium bromide plus albuterol in the emergency department. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(6):18628. 234. Goggin N, Macarthur C, Parkin PC. Randomized trial of the addition of ipratropium bromide to albuterol and corticosteroid therapy in children hospitalized because of an acute asthma exacerbation. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155(12):132934. 235. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH. Addition of intravenous aminophylline to beta2agonists in adults with acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2000;4. 236. Ream RS, Loftis LL, Albers GM, Becker BA, Lynch RE, Mink RB. Efficacy of IV theophylline in children with severe status asthmaticus. Chest 2001;119(5):14808. 237. Rowe BH, Bota GW, Fabris L, Therrien SA, Milner RA, Jacono J. Inhaled budesonide in addition to oral corticosteroids to prevent asthma relapse following discharge from the emergency department: a randomized controlled trial. JAMA 1999;281(22):211926. 238. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised patients. Cochrane Database Syst Rev 2000;2. 239. Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenous corticosteroids required in status asthmaticus? JAMA 1988;260(4):5279. 240. Harrison BD, Stokes TC, Hart GJ, Vaughan DA, Ali NJ, Robinson AA. Need for intravenous hydrocortisone in addition to oral prednisolone in patients admitted to hospital with severe asthma without ventilatory failure. Lancet 1986;1(8474):1814. [стр. 94 ⇒]

• Клинические признаки периферических эмболий. • Одышка. • Обычная стенокардия. Клинические варианты острейшего периода инфаркта миокарда • Ангинозный (status anginosus) — типичный болевой синдром. • Абдоминальный (status gastralgicus) — боль в эпигастрии, желудочно-кишечные расстройства. • Астматический (status asthmaticus) — приступ удушья. • Аритмический (на первый план выходят нарушения ритма сердца). • Церебральный (на первый план выходят нарушения со стороны центральной нервной системы). • Безболевой (малосимптомный). [стр. 246 ⇒]

Диагностические затруднения обычно возникают при атипичном или стертом течении заболевания. Так, вместо характерного status anginosus возможно возникновение боли в эпигастральной области (status gastralgicus), приступа одышки или удушья (status asthmaticus). Первыми проявлениями болезни могут стать тяжелые нарушения ритма сердца, потеря сознания и т.д. Соответственно изменениям, происходящим в мышце сердца при окклюзии коронарной артерии, в клинической картине заболевания выделяют четыре периода. Острейший период — от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4—5 ч заболевания). Это наиболее опасный период, когда чаще всего возникают тяжелые осложнения (кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, включая фибрилляцию желудочков). Острый период соответствует времени окончательного формирования очага некроза (первые 3 сут заболевания). В этот период сохраняется опасность возникновения острой сердечной недостаточности (СН), тяжелых нарушений ритма и проводимости, включая фибрилляцию желудочков. Появляется опасность возникновения тромбоэмболических осложнений, разрыва мышцы сердца, развития перикардита, синдрома Дресслера. Подострый период соответствует периоду формирования рубца и продолжается вплоть до 14—20х суток от начала заболевания. Его продолжительность определяется размером и характером поражения мышцы сердца, а также сопутствующими осложнениями. Постинфарктный период — время полного рубцевания и консолидации рубца, восстановления нарушенных функций сердца и его компенсаторных возможностей. Обычно он соответствует 14—30м суткам заболевания. Продолжительность данного периода зависит от размеров ИМ и характера течения заболевания. Частота развития осложнений (включая СН, формирование аневризмы сердца, синдром Дресслера) невелика. [стр. 264 ⇒]

Depressed Pump Secondary to Abnormal Central Drive The [H1] of body fluids is the main chemical stimulus for pulmonary ventilation acting on the central chemoreceptors (brainstem) and the peripheral arterial chemoreceptors (carotid and aortic bodies) (8). In normal humans there is a linear relationship between arterial PCO2 and minute ventilation and the slope becomes steeper in the presence of hypoxemia.55 In contrast, minute ventilation does not increase until arterial O2 tension (PaO2) falls below 60 mmHg, with further increases as hypoxemia worsens; yet, the hypocapnia resulting from the hypoxemia-induced hyperventilation blunts the ventilatory response.55 Primary disturbances in the CNS comprise the classic forms of hypercapnia that result from an abnormal respiratory control system. Yet, a faulty respiratory drive is also involved in the development of respiratory failure in other clinical settings that are unrelated to a primary disorder of ventilatory control mechanism. The ventilatory response to hypoxia and hypercapnia in the normal population has a wide range, and genetic factors play a role in this variable response. In addition, an experimentally induced increase in the work of breathing caused by both an increased airway resistance and a decrease in thorax/lung compliance alters the ventilatory drive; this change points to a complex interaction between the mechanical load and the brainstem control of the respiratory muscles. Episodes of apnea occurring in patients with status asthmaticus have been linked to this interaction.12 The pathogenesis of upper airway obstruction during sleep includes pharyngeal narrowing during both inspiration (caused by subatmospheric collapsing pressure) and expiration (caused by reduced ventilatory motor output due to central hypopnea).83... [стр. 2086 ⇒]

Затем возникает приступообразный мучительный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии, и, наконец, одышка с затрудненным выдохом. Приступ астмы чаще начинается ночью или вечером. Больные в момент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение АД, тахикардия. Дыхание больного — шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин боли в животе), лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, грудные мышцы втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки. Больной, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь руками на колени, плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей отмечается периоральный цианоз, акроциноз, частый, мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа. При обследовании во время приступа обнаруживают перерастяжение грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного звука, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердечной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хрипов на выдохе и разнокалиберных влажных хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влажной» астме (asthma humidum). Температура тела в момент приступа астмы обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка и при отсутствии инфекционного процесса в легких. Продолжительность приступа колеблется от 30—40 мин до нескольких часов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больной начинает откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться. При микроскопии в мокроте выявляет эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже — кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршманна. Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, учащение частоты астматических состояний и, следовательно, более глубокая блокада β2-ωρεΗορευεπτοροΒ, а поэтому и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. Кроме того, у детей, больных БА, может быть ухудшение состояния, которое следует расценивать как эквивалент приступа. К ним относятся: 1) упорный спазматический кашель; 2) кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состояния; 3) приступ острой эмфиземы легких. [стр. 1061 ⇒]

Нарастание частоты и тяжести приступа БА, а также повышающаяся резистентность к действию бета-адреномиметиков указывают на возможность формирования астматического состояния. Астматическое состояние обусловлено глубокой блокадой β-адренергических рецепторов вследствие: 1) длительного течения болезни с частыми обострениями, для купирования которых широко применяли симпатомиметики; 2) инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате; 3) резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых больных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами не стимуляторов, а блокаторов β-адренергических рецепторов. При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподобных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько велико, что их блокирующий эффект доминирует над стимулирующим в2-адренорецепторы влиянием вводимых препаратов. У всех больных с астматическим статусом II и III стадии наблюдается тяжелая недостаточность надпочечников, а уровень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здоровых. Критерием астматического состояния (status asthmaticus) является затяжной, некупирующийся приступ БА длительностью 6 ч и более, отсутствие положительной динамики после трехкратного введения адреналина (подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела) с интервалом 20— 30 мин нарушение газового состава крови в виде гипоксемии и гиперкапнии ( Р о менее 60 мм рт. ст.; Рсо2 более 50 мм рт. ст.). Степень тяжести астматического состояния у детей, больных БА, можно определить на основании клинических критериев, которые хорошо коррелируют с гиперкапнией (табл. 162). Балльная система оиенки имеет важное значение, так как она заставляет врача всесторонне и повторно оценивать состояние больного. Однако ома не может заменить определение газового состава артериальной крови, которое дает более объективную оценку состояния газообмена в легких. В течении астматического статуса выделяют три стадии, которые отражают степень тяжести состояния больного. 1 стадия — относительной компенсации — характеризуется сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично к другим бронхолитикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно, и продолжается несколько дней, недель и даже месяцев; характеризуется бледностью кожных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, незначительными свистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества инспираторных хрипов. Обращает внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. Находясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускультации. Наблюдается тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам, уменьшение размеров относительной сердечной тупости из-за эмфизе... [стр. 1062 ⇒]

Чаще всего его появлению предшествуют повторные ринофарингиты, трахеиты, бронхиты и пневмонии, значительная часть которых имеет аллергический генез. Респираторные аллергозы верхних дыхательных путей можно рассматривать как предастму. Период предастмы может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Во время очередного респираторного заболевания присоединяется так называемый астматический синдром в виде приступообразного кашля и затрудненного дыхания, при аускультации выявляется небольшое количество сухих хрипов. Указанные симптомы вначале быстро исчезают, затем вновь появляются и удерживаются более длительное время и в конце концов приводят к типичному приступу удушья. При аллергической форме бронхиальной астмы типичные приступы удушья развиваются быстро, нередко в ответ на воздействие аллергенов небактериального характера. При этом у детей выявляется отягощенный семейный анамнез, отмечаются признаки экссудативного диатеза, имеются указания на пищевой и другие виды аллергии. Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы формируется постепенно. В анамнезе больных прослеживается большое количество различных воспалительных заболеваний, преимущественно респираторных, которые часто являются и провоцирующим моментом приступа удушья. У таких детей почти всегда выявляются очаги хронической инфекции в ЛОРорганах обнаруживаются положительные аллергические пробы с бактериальными аллергенами. Периоды заболевания и варианты течения бронхиальной астмы. Выделяют период обострения и межприступный период. Обострение заболевания может протекать у детей в виде острого приступа удушья, астматического состояния или астматического бронхита. Приступ бронхиальной астмы включает: а) период предвестников (предприступный); б) приступ удушья; в) послеприступный период. П е р и о д п р е д в е с т н и к о в длится несколько часов и даже дней и сопровождается появлением симптомов, указывающих на приближение приступа удушья. Изменяется поведение ребенка, отмечаются общая слабость, раздражительность или апатия, головная боль, кожный зуд, насморк, покашливание, субфебрильная температура, обострение признаков экссудативного диатеза, нейродермита. Этот период более выражен при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. П р и с т у п у д у ш ь я , развивающийся остро, приводит к резкому ухудшению состояния ребенка. Он становится беспокойным, жалуется на затрудненное дыхание, головную боль, мучительный кашель. Развиваются симптомы легочно-сердечной недостаточности, кожные покровы бледны и цианотичны, отмечается экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, вздутие грудной клетки (рис. 44). Над легкими определяется коробочный звук, свидетельствующий об эмфиземе. Дыхание ослабленное, над всеми участками легких выслушиваются рассеянные сухие свистящие и влажные хрипы. Границы сердца сужены или вовсе не определяются из-за значительной эмфиземы легких, тоны глухие, нередко выслушивается акцент II тона легочной артерии, свидетельствующий о гипертензии в малом круге кровообращения. Приступ может длиться от 30 — 40 мин до нескольких часов и даже дней (status asthmaticus). У детей младшего возраста приступ удушья имеет ряд особенностей. Основной особенностью является преобладание вазосекреторных нарушений в бронхах над бронхоспазмом. Это обусловлено как слабым развитием мышечной ткани бронхов, так и хорошей васкуляризацией их слизистой оболочки, что определяет значительно большие, чем у старших детей, обструк239... [стр. 240 ⇒]

Н.А.Степанова, О.А.Гольдина, Ю .В.Горбачевский // Вестн. Интенс. терапии. - 1998. - №4. - С. 8-12. Греф Дж. (ред) Педиатрия (пер. с англ.). - М.: Практика. - 1997. - С. 912. Ражев С.В., Степаненко С.М., Сидоров В.А. // Лекарственные препараты в детской анестезиологии и интенсивной терапии (для детских анестезиологов-реаниматологов) под ред. В.А. Михельсона. - М едицинский информац. Ц ентр “И нтерМ едЛайн” . 1997. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. - М.: М едицина - 1994. - С. 368. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. - М., 2001. Степанова Н.А., Альес В.Ф., Смирнова С.Е. и др. П рименение 6% раствора гидроксиэтилполисахарида во время операций у детей с тяжелой хирургической патологией. // Вестн. интенс. терапии. - 1997. - № 4. - С. 51-53. Саладино Р., М ак-М анус М. Н еотложные состояния. В кн. :Педиатрия /под ред. Дж. Грефа, (пер. с англ.). - М.: Практика. - 1997. - С. 67-133. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. - М ., 1985. Ш амбах X. Гормонотерапия. - М ., 1988. Энциклопедия лекарств // Регистр лекарственных средств России. - изд. 8. - М., 2001. - С . 1504. Rodriguez-Roisin R., B allester Е., Roca J. et al. M echanism s o f hypoxem ia in patients with status asthmaticus requiring mechanical ventilation. // Am. Rev R espir Dis. - 1989. 1 3 9 - p . 732-739. Stoelting R.K. Pharm acology and Physiology in Anesthetic Practice (2nd ed.). -L ip p in c o tt. - 1991 West J.B. Respiratory Physiology (4 th ed.). - W illiams & W ilkins. - 1990. [стр. 328 ⇒]

Появление сухих свистящих хрипов на выдохе (или кашля) свидетельствует о наличии гипсрреактивности. Проба с бронходиалататором (эуфиллин иди любой другой) или бронхоко I ютриктором (гистамин, ацетилхолип) — измеряют вентиляционные показатели - ФЖЕЛ ! (форсированная жизненная емкость легких за первую секунду выдоха), MBJ1 (максимальную вентиляцию легких), отношение ФЖЕЛ/ФЖЕЛ 1 до введения бронходилататора (ингаляционно или парентерально) или бронхоконстриктора, а затем в различные сроки ( в зависимости от пути введения) после введения. Если вводился бронходилататор, вентиляционные показатели нарастают более чем на 15% от исходных значений при наличии гиперреактивности. При проведении пробы с бронхоконстриктором о наличии гиперреактивности судят по снижению более чем на 15% исходных значений вентиляционных показателей на дозы бронхоконстриктора, которые у здоровых детей такого снижения не вызывают. При среднетяжелом течении БА (приступы ежемесячные или единичные эпизоды астматического статуса) в мсжприсгунном периоде отмечаются эмфизематозная деформация грудной клетки, снижение вентиляционных показателей, некоторое ограничение физической активности. При тяжелой БА (частые, тяжелые, трудно купирующиеся, требующие госпитализации приступы или повторные астматические статусы) дети отстают в физическом, а подростки и в половом развитии, отмечается постоянный цианоз кожных покровов, деформация ногтевых фаланг по типу барабанных палочек, а ногтей по типу часовых стекол, ЭКГ-признаки cor pulmonale. Значительное ограничение физической активности и выносливости. Такова характеристика типичной формы БА. Атипичные формы Кашпевая форма. Характеризуется приступами кашля без выраженных признаков нарушения бронхиальной проходимости. Кашель сухой, изнуряющий, не приносящий облегчения. Продолжительность приступов кашля такая же, как и при типичной форме БА. Купируются приступы кашля так же, как и приступы удушья. Астматический бронхит. Физикальная картина такая же, как при типичной форме болезни, но нет приступов и продолжительность как при бронхите - 5 - 7 дней. Астматический статус (status asthmaticus) - приступ бронхиальной астмы, нскупирующийся бега2-адерномиметиками в течение 24 часов. Причины: 78... [стр. 79 ⇒]

Температура тела в момент приступа астмы обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка и при отсутствии инфекционного процесса в легких. Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больной начинает откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться. При микроскопии в мокроте выявляет эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже — кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршманна. Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, учащение частоты астматических состояний и, следовательно, более глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, а поэтому и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. Кроме того, у детей, больных БА, может быть ухудшение состояния, которое следует расценивать как эквивалент приступа. К ним относятся: 1) упорный спазматический кашель; 2) кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состояния; 3) приступ острой эмфиземы легких. Нарастание частоты и тяжести приступа БА, а также повышающаяся резистентность к действию бета-адреномиметиков указывают на возможность формирования астматического состояния. Астматическое состояние обусловлено глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов вследствие: 1) длительного течения болезни с частыми обострениями, для купирования которых широко применяли симпатомиметики; 2) инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате; 3) резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых больных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами не стимуляторов, а блокаторов бета-адренергических рецепторов. При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподобных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько велико, что их блокирующий эффект доминирует над стимулирующим бета-2адренорецепторы влиянием вводимых препаратов. У всех больных с астматическим статусом II и III стадии наблюдается тяжелая недостаточность надпочечников, а уровень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здоровых. Критерием астматического состояния (status asthmaticus) 134... [стр. 135 ⇒]

Pleskow WW, Stevenson DD, Mathison DA, Simon RA, Schatz M, Zeiger RS. Aspirin desensitization in aspirinsensitive asthmatic patients: clinical manifestations and characterization of the refractory period. J Allergy Clin Immunol 1982;69:11-9. 296. Hashimoto S, Bel EH. Current treatment of severe asthma. Clin Exp Allergy 2012;42:693-705. 297. Chipps BE, Zeiger RS, Borish L, et al. Key findings and clinical implications from The Epidemiology and Natural History of Asthma: Outcomes and Treatment Regimens (TENOR) study. J Allergy Clin Immunol 2012;130:332-42 e10. 298. Foster JM, Lavoie KL, Boulet L-P. Treatment adherence and psychosocial factors in severe asthma. In: Chung KF, Bel EH, Wenzel SE, eds. Difficult-to-Treat Severe Asthma. Sheffield, UK: European Respiratory Society Journals Ltd; 2011:28-49. 299. Gamble J, Stevenson M, Heaney LG. A study of a multi-level intervention to improve non-adherence in difficult to control asthma. Respir Med 2011;105:1308-15. 300. Wenzel S. Severe asthma in adults. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:149-60. 301. Walker S, Monteil M, Phelan K, Lasserson TJ, Walters HE. Anti-IgE for chronic asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2008. 302. Smith JR, Mugford M, Holland R, Noble MJ, Harrison BD. Psycho-educational interventions for adults with severe or difficult asthma: a systematic review. J Asthma 2007;44:219-41. 303. Ramnath VR, Clark S, Camargo CA, Jr. Multicenter study of clinical features of sudden-onset versus slower-onset asthma exacerbations requiring hospitalization. Respir Care 2007;52:1013-20. 304. Blaiss MS, Nathan RA, Stoloff SW, Meltzer EO, Murphy KR, Doherty DE. Patient and physician asthma deterioration terminology: results from the 2009 Asthma Insight and Management survey. Allergy Asthma Proc 2012;33:47-53. 305. Vincent SD, Toelle BG, Aroni RA, Jenkins CR, Reddel HK. "Exasperations" of asthma. A qualitative study of patient language about worsening asthma. Med J Aust 2006;184:451-4. 306. Alvarez GG, Schulzer M, Jung D, Fitzgerald JM. A systematic review of risk factors associated with near-fatal and fatal asthma. Can Respir J 2005;12:265-70. 307. Suissa S, Blais L, Ernst P. Patterns of increasing beta-agonist use and the risk of fatal or near- fatal asthma. Eur Respir J 1994;7:1602-9. 308. Roberts G, Patel N, Levi-Schaffer F, Habibi P, Lack G. Food allergy as a risk factor for life-threatening asthma in childhood: a case-controlled study. J Allergy Clin Immunol 2003;112:168-74. 309. FitzGerald JM, Grunfeld A. Status asthmaticus. In: Lichtenstein LM, Fauci AS, eds. Current therapy in allergy, immunology, and rheumatology. 5th edition. St. Louis, MO: Mosby; 1996:p. 63-7. 310. Chan-Yeung M, Chang JH, Manfreda J, Ferguson A, Becker A. Changes in peak flow, symptom score, and the use of medications during acute exacerbations of asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:889-93. 311. Rodrigo GJ, Neffen H, Colodenco FD, Castro-Rodriguez JA. Formoterol for acute asthma in the emergency department: a systematic review with meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2010;104:247-52. 312. Quon BS, Fitzgerald JM, Lemiere C, Shahidi N, Ducharme FM. Increased versus stable doses of inhaled corticosteroids for exacerbations of chronic asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD007524. 313. FitzGerald JM, Becker A, Sears MR, Mink S, Chung K, Lee J. Doubling the dose of budesonide versus maintenance treatment in asthma exacerbations. Thorax 2004;59:550-6. 314. Harrison TW, Oborne J, Newton S, Tattersfield AE. Doubling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthma exacerbations: randomised controlled trial. Lancet 2004;363:271-5. 315. Garrett J, Williams S, Wong C, Holdaway D. Treatment of acute asthmatic exacerbations with an increased dose of inhaled steroid. Arch Dis Child 1998;79:12-7. 316. Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for self-management of asthma exacerbations. Eur Respir J 2006;28:182-99. 317. Ducharme FM, Lemire C, Noya FJ, et al. Preemptive use of high-dose fluticasone for virus-induced wheezing in young children. N Engl J Med 2009;360:339-53. 318. Oborne J, Mortimer K, Hubbard RB, Tattersfield AE, Harrison TW. Quadrupling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthma exacerbations: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2009;180:598-602. 319. Bisgaard H, Le Roux P, Bjamer D, Dymek A, Vermeulen JH, Hultquist C. Budesonide/formoterol maintenance plus reliever therapy: a new strategy in pediatric asthma. Chest 2006;130:1733-43. 320. Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH. Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2013. 321. Selroos O. Dry-powder inhalers in acute asthma. Ther Deliv 2014;5:69-81. [стр. 139 ⇒]

Бронхит аспирационный часто наблюдается у грудных детей вследствие дисфагии, обусловливает длительное сохранение хрипов, часто обструкцию; явления нередко усиливаются во время ОРВИ, когда и становятся заметны родителям. В аспирате из бронхов обычна смешанная кишечная флора. Критерии: меняющаяся картина бронхита, «необъяснимый» кашель, обычен во время кормления, особенно в горизонтальном положении, длительно сохраняющийся после ОРЗ, одышка, иногда приступы апноэ. Обследование: наблюдение кормления, выявление рефлюкса. Рентгенография часто выявляет пневмонию (свежую или остаточные явления) в верхних долях (особенно часто справа). Лечение: антибиотики (лучше по чувствительности флоры) показаны при наличии лихорадки и системных симптомов пневмонии. Комплекс лечебных «антирефлюксных» мер включает:  подбор позиции кормления, размера отверстия соски, кормление с ложки;  введение густой пищи, уменьшение объема пищи на один глоток;  сон с поднятым на 300 головным концом кроватки, дренаж 4-6 раз в день;  антациды, домперидон (Мотилиум) 1,5 мг/кг/сут до еды. Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРВИ создает трудности в дифференциальной диагностике с «вирусной» обструкцией. Критерии тяжести приведены в табл. 2. Отличие от рецидивирующего обструктивного бронхита: - приступообразный характер обструкции; - носной кашель в периоде ремиссии; - реакция на неинфекционные аллергены; - эозинофилия в крови. Обследование: общий анализ крови, КЩС, электролиты, сатурация O2, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки (при наличии дополнительных физикальных изменений в легких), флуометрия по окончании обострения. В начале приступа может отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышаться СРБ. Прокальцитониновый тест не повышается. Табл. 2 Критерии тяжести приступа астмы у детей Признаки Легкий Среднетяж. Тяжелый Status asthmaticus Физ. активность Сохранена Ограничена Ортопноэ Отсутствует Речь Сохранена Отд. фразы Затруднена Отсутствует Сознание Возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг Спутанность, кома Частота дыхания Учащена Экспир. одышка >40 в 1 мин Тахи-, брадипноэ Участие Нерезкое Выражено Выражено резко Парадоксальное вспомогательн дыхание ых мышц Свист. дыхание Конец выдоха Выражено Резкое Немое легкое ЧСС Повышена >120 в 1мин Тахи-, брадикардия ОФВ1, ПСВ* >80% 50-80% 33-50% <33% РаО2, мм рт. ст. Норма >60 <60 РаСО2, мм.рт. ст. <45 <45 >45 *в % от должной или лучших значений больного; определяют повторно в процессе терапии... [стр. 12 ⇒]

Профилактика: у детей групп риска в течение РС-вирусного сезона проводится регулярная профилактика с помощью инъекции моноклональных антител к РС-вирусу паливизумаба (Синагис) 15 мг/кг 1 раз в месяц.  Бронхолитики облегчают состояние детей, но не укорачивают болезнь.  Ингаляционные ГКС при первом эпизоде неэффективны  Системные ГКС при неэффективнсти β-агонистов предотвращают тяжелое течение Бронхит аспирационный часто наблюдается у грудных детей вследствие дисфагии, обусловливает длительное сохранение хрипов, часто обструкцию; явления нередко усиливаются во время ОРВИ, когда и становятся заметны родителям. В аспирате из бронхов обычна смешанная кишечная флора. Критерии: меняющаяся картина бронхита, «необъяснимый» кашель, обычен во время кормления, особенно в горизонтальном положении, длительно сохраняющийся после ОРЗ, одышка, иногда приступы апноэ. Обследование: наблюдение кормления, выявление рефлюкса. Рентгенография часто выявляет пневмонию (свежую или остаточные явления) в верхних долях (особенно часто справа). Лечение: антибиотики (лучше по чувствительности флоры) показаны при наличии лихорадки и системных симптомов пневмонии. Комплекс лечебных «антирефлюксных» мер включает:  подбор позиции кормления, размера отверстия соски, кормление с ложки;  введение густой пищи, уменьшение объема пищи на один глоток;  сон с поднятым на 300 головным концом кроватки, дренаж 4-6 раз в день;  антациды, домперидон (Мотилиум) 1,5 мг/кг/сут до еды. Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРВИ создает трудности в дифференциальной диагностике с «вирусной» обструкцией. Критерии тяжести приведены в табл. 2. Отличие от рецидивирующего обструктивного бронхита: - приступообразный характер обструкции; - носной кашель в периоде ремиссии; - реакция на неинфекционные аллергены; - эозинофилия в крови. Обследование: общий анализ крови, КЩС, электролиты, сатурация O2, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки (при наличии дополнительных физикальных изменений в легких), флуометрия по окончании обострения. В начале приступа может отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышаться СРБ. Прокальцитониновый тест не повышается. Табл. 2 Критерии тяжести приступа астмы у детей Признаки Легкий Среднетяж. Тяжелый Status asthmaticus Физ. активность Сохранена Ограничена Ортопноэ Отсутствует Речь Сохранена Отд. фразы Затруднена Отсутствует Сознание Возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг Спутанность, кома Частота дыхания Учащена Экспир. одышка >40 в 1 мин Тахи-, брадипноэ Участие Нерезкое Выражено Выражено резко Парадоксальное вспомогательн дыхание ых мышц Свист. дыхание Конец выдоха Выражено Резкое Немое легкое ЧСС Повышена >120 в 1мин Тахи-, брадикардия ОФВ1, ПСВ* >80% 50-80% 33-50% <33% РаО2, мм рт. ст. Норма >60 <60 РаСО2, мм.рт. ст. <45 <45 >45 *в % от должной или лучших значений больного; определяют повторно в процессе терапии... [стр. 12 ⇒]

Thomson NC, Chaudhuri R, Livingston E. Asthma and cigarette smoking. Eur Respir J 2004;24(5):82233. 200. Leggett JJ, Johnston BT, Mills M, Gamble J, Heaney LG. Prevalence of gastroesophageal reflux in difficult asthma: relationship to asthma outcome. Chest 2005;127(4):122731. 201. Heaney LG, Robinson DS. Severe asthma treatment: need for characterising patients. Lancet 2005;365(9463):9746. 202. FitzGerald JM, Grunfeld A. Status asthmaticus. In: Lichtenstein LM, Fauci AS, eds. Current therapy in allergy, immunology, and rheumatology. 5th edition. St. Louis, MO: Mosby; 1996:p. 637. 203. ChanYeung M, Chang JH, Manfreda J, Ferguson A, Becker A. Changes in peak flow, symptom score, and the use of medications during acute exacerbations of asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;154(4 Pt 1):88993. 204. Beasley R, Miles J, Fishwick D, Leslie H. Management of asthma in the hospital emergency department. Br J Hosp Med 1996;55(5):2537. 205. FitzGerald JM. Development and implementation of asthma guidelines. Can Respir J 1998;5 Suppl A:858S. 206. Turner MO, Noertjojo K, Vedal S, Bai T, Crump S, FitzGerald JM. Risk factors for nearfatal asthma. A casecontrol study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(6 Pt 1):18049. [стр. 95 ⇒]

Патогенез. Воспалительный процесс при аллергической БА протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций (I тип). Возможны III (иммунокомплексный) и IV (замедленная гиперчувствительность) типы реагирования. При контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, которая сопровождается гиперпродукцией В-лимфоцитами аллергенспецифических IgE (при участии Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и их цитокинов). При повторном поступлении аллергена в организм происходит его взаимодействие с IgE-антителами, связанными с рецепторами на поверхности тучных клеток. Это вызывает активацию эффекторных клеток, высвобождение медиаторов и, как результат, развитие аллергического воспаления. Обострения БА (приступы БА или острая БА) представляют собой эпизоды нарастающей экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации этих симптомов. Обострение может проявляться в виде острого приступа астмы либо затяжного состояния бронхиальной обструкции или астматического статуса. Астматический статус (status asthmaticus) — самое яркое угрожающее жизни проявление обострения БА. Особенностью АС является не длительность развития приступа удушья, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии. Механизмы формирования АС различны, но наибольшее значение имеют два фактора: нарастающая блокада β-адренорецепторов и механическая обструкция просвета бронхов вязкой слизью. В результате этого нарастает частота и тяжесть приступов, увеличивается потребность в симпатомиметиках и, что самое главное, снижается их эффективность. Различают следующие формы АС:  анафилактическую (стремительное развитие);  метаболическую (постепенное развитие). Обострения астмы характеризуются прогрессированием бронхиальной обструкции, которую оценивают с помощью измерения ОФВ1 или ПСВ. Основные причины обострений БА: 1) неадекватное лечение БА; 2) контакт с причинно-значимыми аллергенами (пыльца, клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы и др.); 3) респираторные инфекции; 4) воздействие поллютантов; 5) нервно-психический стресс; 6) физическая нагрузка и гипервентиляция; 14... [стр. 14 ⇒]

Литература 1. Авдеев С.Н., Царева Н.А., Неклюдова Г.В. и др. Ингаляционный оксид азота при первичной легочной гипертензии: влияние на легочную гемодинамику, газообмен и транспорт кислорода. Пульмонология. 2001; 4: 34—9. 2. AARC Clinical Practice Guideline. Oxygen Therapy in the Acute Care Hospital Respir Care. 1991; 36: 1410—3. 3. ACCPNHLBI National Conference on oxygen therapy. Chest. 1984; 86: 234—47. 4. Bateman N.T., Leach R.M. Acute oxygen therapy. BMJ. 1998; 317: 798—801. 5. Barach A.L. The use of helium in the treatment of asthma and obstructive lesions of the larynx and trachea. Ann Intern Med. 1935; 9: 739—65. 6. Crockett A.J., Moss J.R., Cranston J.M., Alpers J.H. Domicilary oxygen for COPD (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software, 2000. 7. Cuthbertson B.H., Dellinger P., Dyar O.J. et al. UK guidelines for the use of inhaled nitric oxide therapy in adult ICUs. Intensive Care Med. 1997; 23: 1212—18. 8. Germann P., Ziesche R., Leitner C. et al. Addition of nitric oxide to oxygen improves cardiopulmonary function in patients with severe COPD. Chest. 1998; 114: 29—35. 9. Gluck E.H., Onorato D.J., Castriotta R. Heliumoxygen mixtures in intubated patients with status asthmaticus and respiratory acidosis. Chest. 1990; 98: 693—8. 10. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease. Chest. 1999; 115: 1407—17. 11. Hess D., Chatmongkolchart S. Techniques to avoid intubation: noninvasive positive pressure ventilation and heliox therapy. Int. Anesthesiol. Clin. 2000; 38: 161—87. 12. Ignarro L.J., Buga G.M., Wood K.S. et al. Endotheliumderived relaxing factor... [стр. 125 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "status asthmaticus": [86] [61] [272] [139] [141] [380] [31] [53] [59] [482] [538] [996] [264] [24] [8] [3] [93] [94] [185] [186] [199] [1] [10] [546] [135] [131] [116] [243] [173] [18] [52] [491] [118] [74] [27] [479] [483] [53] [38] [21] [21] [247] [147] [346] [348] [170] [7] [358] [15] [264]