Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Плеоцитоза




К числу неврологических расстройств нужно отнести и изменения со стороны спинномозговой жидкости. Как уже сообщалось в общей части, наиболее характерным для паралича является увеличение количества глобулинов, плеоцитоз, положительная реакция Вассермана и характерная кривая при исследовании реакции Ланге. Увеличение количества клеточных элементов иногда характеризуется цифрами, лишь немногим отличающимися от средней нормы (2—3 элемента в 1 мм3), но часто достигают многих десятков и сотен. Этот признак нужно считать имеющим очень большое диагностическое значение. Нужно отметить, что плеоцитоз часто может быть констатирован очень рано. Как показали исследования Фишера, уже во вторичном периоде сифилиса в некоторых случаях констатируется увеличение количества... [стр. 477 ⇒]

В дальнейшем под влиянием лечения или без него большей частью этот плеоцитоз уменьшается, но все же держится очень упорно. Прослеживание судьбы таких больных с плеоцитозом показывает, что из их числа вербуются главным образом больные с нервными проявлениями сифилиса, в том числе и с прогрессивным параличом. Таким образом на плеоцитоз в этих случаях нужно смотреть, как на самый ранний признак нейросифилиса, дающий возможность установить самую начальную, так сказать асимптоматическую, фазу болезни,—факт, имеющий большое значение и для лечения. [стр. 478 ⇒]

Естественно, что ввиду этих новых фактов, говорящих о присутствии спирохет при прогрессивном параличе приблизительно с таким же постоянством, как и при сифилисе мозга, трудно говорить о принципиальном отличии обоих заболеваний и во всяком случае приходится пересмотреть все те основания, на которых такое разграничение производилось раньше. Одним из признаков считалось более раннее развитие явлений при сифилисе мозга и более позднее при параличе. Эта разница все более стушевывается. Прежде всего возможно развитие полной картины прогрессивного паралича вскоре после заражения. Но самое главное, приходится иначе смотреть на вопрос, какие именно изменения нужно считать начальными для прогрессивного паралича. Серологические исследования показывают, что при вторичном сифилисе спинномозговая жидкость в 80 % бывает измененной. Из таких случаев, когда в спинномозговой жидкости оказываются плеоцитоз и другие изменения, в дальнейшем под влиянием лечения или без него спинномозговая жидкость приобретает иногда нормальные свойства, но остается известная группа, где эти изменения держатся прочно, причем к ним в дальнейшем присоединяются и другие симптомы, уже несомненно указывающие на начало паралича. Когда считать начало болезни в таких случаях? Плеоцитоз может считаться самым ранним симптомом болезни, причем долгое время может оставаться единственным признаком. По исследованиям целого ряда авторов прогрессивный паралич преимущественно развивается у субъектов с такой ранней реакцией со стороны спинномозговой жидкости. При таких условиях нет никаких оснований началом болезни считать только период ясного обнаружения обычных клинических явлений. Изменения, имеющие тесное отношение к его существу, начинаются значительно раньше, именно—могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. [стр. 502 ⇒]

Строгой тождественности между выраженностью психических расстройств и указанными сдвигами не отмечается, но фиксируются определенные особенности в зависимости от характера экзогенного влияния. При психозах, обусловленных сыпным тифом, наряду с изменениями белка отмечено повышение сахара, хлоридов и мочевины, при скарлатине плеоцитоз может не сопровождаться значительным повышением белка, но повышен остаточный азот. При неосложненных формах бруцеллеза отмечаются плеоцитоз за счет лимфоцитов при нормальном или незначительном увеличении содержания белка, коллоидные реакции со сдвигом вправо, снижение содержания сахара, положительная реакция Райта. При эпидемическом энцефалите возможно повышение содержания сахара. [стр. 56 ⇒]

Появление ликвора с наличием свежих или выщелоченных эритроцитов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости (в норме для детей раннего возраста от 5 до 20 клеток в 1 мм3, 0,05–0,45 г/л белка, 1,65–5,00 ммоль/л глюкозы), лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют о серозном менингите. Мутная жидкость, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, при одновременном увеличении белка, указывают на гнойный менингит. Нарастание белка в ликворе на фоне измененного, но относительно стабильного плеоцитоза свидетельствует о блокаде ликворных путей. Белковоклеточная диссоциация, то есть увеличение белка при нормальном цитозе, может говорить о наличии объемного процесса. [стр. 162 ⇒]

Специальные методы исследования позволяют оптимизировать лечение СГБ и включают исследование спинномозговой жидкости, при котором обнаруживается диспропорциональное увеличение концентрации белка по отношению к количеству лейкоцитов. В типичных случаях при анализе спинномозговой жидкости выявляют плеоцитоз (до 10 клеток в мм3). При увеличении плеоцитоза до 10–20 клеток в мм3 можно заподозрить сопутствующую ВИЧ-инфекцию. При электрофизиологическом исследовании выявляется паттерн периферической демиелинизации. Лечение... [стр. 398 ⇒]

В любом случае, независимо от наличия и степени плеоцитоза, обнаружение бластов в указанном выше количестве является основанием для установления диагноза нейролейкемии. Если в цереброспинальной жидкости при плеоцитозе выявляются гранулоциты, то диагноз нейролейкемии представляется сомнительным. В этой ситуации выполняется повторная люмбальная пункция через 2-3 дня, и вновь оцениваются показатели ликвора. [стр. 287 ⇒]

Клинические признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. Менингизм может наблюдаться у больных гриппом и другими ОРЗ, менипгококковым назофарингитом, ангиной, брюшным тифом и другими болезнями (схема 25). Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм, как и менингит, чаще встречается у детей. Проявляется обычно в остром периоде болезни и держится, как правило, не более 1-3 дней. После первой же спинномозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки вскоре исчезают. Однако явления менингизма всегда должны настораживать врача, так как нередко они предшествуют воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после выявления менингизма. Если менингеальиые явления не исчезают, а тем более нарастают, необходимо делать повторные диагностические спинномозговые пункции. Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с умеренным плеоцитозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитов) свидетельствует о серозном менингите. Мутная СМЖ е высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит. Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менингитам относятся заболевания вирусной природы, протекающие без клинических признаков поражения внутренних органов. К вторичным серозным менингитам и менингоэнцефалитам относятся заболевания, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем. [стр. 408 ⇒]

У 14% больных развивается гсмипаретический синдром. Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. Могут возникать знилептиформные припадки, единичные или в виде эпилептического статуса. СМЖ вытекает под давлением 150-250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12-100) х 106/л с преобладанием лимфоцитов (50-60%), количество белка повышено (0,5-2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепенную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10 х 106/л, а в периоде реконвалесценции даже несколько возрастать. При исследовании периферической крови всегда обнаруживается лейкоцитоз (10-12) х 109/л с палочкоядерным сдвигом (до 10-12%), лимфопсния, эозинопения, повышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания тигра антител с помощью РСК, РИГА и реакции нейтрализации. Японский (комариный) энцефалит встречается в России в южных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обусловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубационный период продолжается 5-14 дней. Болезнь начинается остро, быстрым повышением температуры тела до 40 °С и выше с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюнктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энцефаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судорогами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульбарными и пссвдобульбарными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Через 7-10 дней температура тела снижается, устанавливается субфебрилитет, после чего начинается обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоцитоз от 30 до 100 х 106/л за счет лимфоцитов, 428... [стр. 429 ⇒]

В эпиданамнезе—укус клеща при посещении лесистой местности в эндемичной зоне за 1 -30 (в среднем 7-14) дней до начала болезни. Начало острое с головной боли, повышения температуры до 3 8 -3 9 ° С, тошноты, рвоты, которые продолжаются 1 -2 дня. Затем появляются боли в мышцах шеи, плечевого пояса, нередко фибриллярные подергивания, чувство онемения мышц. Со 2 -3 дня появляются менингиальные симптомы. ХАРАКТЕРЕН вид больного: гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, ротоглотки, склер. В месте укуса—эритема различных размеров. В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез, лимфопения, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Лихорадка высокая, но обычно длится 5 -6 дней, затем постепенно уменьшается и исчезает к 14-21 дню болезни. Почти у трети больных лихорадка носит двухволновой характер. Принято выделять следующие клинические формы: 1. ЛИХОРАДОЧНАЯ. Носит благоприятное течение без видимых поражений нервной системы. Лихорадка продолжается от нескольких часов до 3 -5 дней. Иногда двухволновая. 2 . м е н и н г и а л ь н а я — наиболее частая. Характерен токсикоз— сильная головная боль, которая усиливается при движении головы, тошнота, рвота, светобоязнь, боли в глазных яблоках. Менингиальные симптомы выражены. Ликвор прозрачный, давление повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (30-600 клеток в мкп), повышение белка, но не более 1 -2 г/л. Изменения в ликворе сохраняются от 2 -3 недель до нескольких месяцев. Лихорадка при этой форме болезни продолжается 7-14 дней. Исход— благоприятный. 3. м е н и н г о э н ц е ф а л и т и ч е с к а я форма встречается реже, но отличается высокой летальностью (до 25-30%). Интоксикация высокая! Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, могут возникать эпилептические генерализованные (реже фокальные) припадки, фибриллярные подергивания в мышцах. Поражение ствола головного мозга приводит к тахи- или брадикардии. Возникают гиперкинезы, гемипарезы, поражение черепно-мозговых нервов: ill, IV, V, VI чаще VII, IX, X, XI, XII пар. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня белка. В первые дни лихорадки у пожилых могут быть гемиплегии, которые напоминают инсульты. Нарушения не носят стойкий характер и уже с 3-10 дня наступает улучшение. 11*... [стр. 165 ⇒]

Определённые трудности возникают при исследовании СМЖ на ранних этапах развития болезни. В этих случаях часто выражен нейтрофильный плеоцитоз (до 90% нейтрофилов). При этом, как правило, СМЖ прозрачная, количество клеток не превышает 200 в 1  мкл, содержание глюкозы соответствует верхней границе нормы или повышено. В сомнительных случаях следует сделать повторную пункцию через 24–48 ч. Если цитоз станет лимфоцитарным, то речь идёт о вирусном менингите, если же менингит бактериальный, в СМЖ обнаруживают гной или сохраняется нейтрофильный цитоз. В последние годы чаще, в связи с ростом заболеваемости туберкулёзом, встречается туберкулёзный менингит. В поле зрения инфекциониста попадают, как правило, больные, у которых туберкулёз не диагностирован либо менингит  — единственное клиническое проявление болезни. При этом характерны выраженная лихорадка, постепенное, в течение нескольких дней, нарастание головной боли, затем присоединение рвоты и появление менингеальных симптомов на 5–7-й день болезни, ранние парезы черепных нервов. При исследовании СМЖ характерны невысокий (до 200–300 в 1 мкл) лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы со 2-й  недели болезни, повышенное содержание белка. При малейшем подозрении на туберкулёзную этиологию менингита необходимы микробиологические исследования на микобактерию туберкулёза, исследование СМЖ методами ИФА и ПЦР, рентгенологическое исследование лёгких и осмотр глазного дна (милиарный туберкулёз!). Если клинически нельзя исключить туберкулёзную этиологию менингита, специфическое лечение следует начинать, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. При многих лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмония, сальмонеллёз, рожа и др.) может развиваться менингеальный синдром. В этих случаях больных следует экстренно госпитализировать в инфекционный стационар. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования СМЖ. Менингизм возможен при некоторых отравлениях (например, суррогатами алкоголя), комах (диабетической, уремической, печёночной). Во всех этих случаях отсутствует выраженная лихорадка, доминирует общемозговой синдром, присутствуют признаки соответствующей патологии. При субарахноидальных кровоизлияниях на 3–4-й день болезни часто развивается картина асептического менингита, сопровождающаяся лихорадкой, нарастанием менингеальных симптомов. СМЖ, полученная при спинномозговой пункции, окрашена кровью, причём после центрифугирования выявляется её ксантохромия. При микроскопическом исследовании обнаруживают эритроциты, количество лейкоцитов составляет 100–400 в 1  мкл, значительно повышен уровень белка. Главная трудность состоит в том, что при менингококковом менингите воспаление оболочек также может носить гнойно-геморрагический характер. Именно поэтому очень важны анамнестические данные: для субарахноидального кровоизлияния характерны внезапная головная боль («удар в голову»), рвота, раннее появление менингеальных симптомов. Лихорадка присоединяется позднее, на 2–3-й  день болезни. В сомнительных случаях необходимо дополнительное обследование (эхоэнцефалография, КТ, МРТ). [стр. 471 ⇒]

Катаральная (респираторная) форма  — распространённая энтеровирусная инфекция, которая вызывается многими типами энтеровирусов. Эта форма преобладает при инфекции, вызванной вирусом Коксаки А-21. Болеют как дети, так и взрослые. Развивается остро, в форме гриппоподобного заболевания с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Характерен ринит с серознослизистыми выделениями, сухой кашель, гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева. Возможны проявления болезни в виде фарингита с регионарным лимфаденитом и кратковременной субфебрильной лихорадкой. У детей иногда развивается ложный круп, а течение заболевания в ряде случаев осложняется пневмонией и миокардитом. В неосложнённых случаях лихорадка сохраняется около 3 дней, катаральные явления — около недели. Энтеровирусную диарею (вирусный гастроэнтерит, «рвотная болезнь» ) чаще вызывают вирусы ECHO. В основном болеют дети до 2  лет, реже  — взрослые. Возможен короткий продромальный период, который проявляется общим недомоганием, слабостью, головной болью, отсутствием аппетита. Болезнь развивается остро с подъёма температуры тела до 38–39 °С, реже до субфебрильных цифр. Лихорадочный период продолжается в среднем около недели. Одновременно с увеличением температуры тела отмечают жидкий стул без патологических примесей до 2–10 раз в сутки. Характерно вздутие живота, возможна болезненность при пальпации (более выраженная в илеоцекальной области). Аппетит отсутствует, язык обложен. В первые дни нередко отмечается многократная рвота, однако даже при продолжительности диспепсических явлений от 2  дней до 1,5–2  нед значительного обезвоживания не наступает. Иногда отмечается гепатоспленомегалия. Часто наблюдаются признаки катарального воспаления верхних дыхательных путей. Энцефаломиокардит новорождённых — наиболее тяжёлый вариант энтеровирусной инфекции, вызываемый вирусами Коксаки В (типы 2–5) и возникающий в виде вспышек в родильных домах. Источником возбудителя инфекции могут быть роженицы (заражение реализуется через плаценту или в процессе родов) или медицинский персонал. На фоне подъёма температуры отмечают нарушение аппетита, сонливость, рвоту, понос. Лихорадка имеет двухволновый характер (иногда отсутствует). Характерны цианоз или серый цвет кожи, тахикардия, одышка, расширение границ сердца, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, появление шумов в сердце, увеличение размеров печени и селезёнки, отёки, в редких случаях желтуха и геморрагическая сыпь. При поражении ЦНС возникают судороги, возможно развитие комы. При исследовании СМЖ выявляют лимфоцитарный плеоцитоз. Паралитическую (спинальную, полиомиелитоподобную) форму вызывают вирусы Коксаки  А (типы  4, 7, 10, 14) и В (типы  1–6), а также вирусы ECHO (типы 2, 4, 6, 1, 9, 11, 16). Заболевание чаще регистрируют в тёплое время года в виде спорадических случаев у детей 1–5  лет. Протекает преимущественно в виде лёгких паралитических форм. Тяжёлые формы возникают редко. У трети больных отмечают препаралитический период, для которого характерны симптомы, свойственные другим формам энтеровирусной инфекции (малой болезни, респираторной, герпангине). Чаще парезы возникают остро, на фоне полного здоровья, при этом температура тела повышается незначительно или остается нормальной. Обычно поражаются нижние конечности и развивается так называемая утренняя хромота. Возникает нарушение походки в виде прихрамывания, при этом подгибается колено, свисает стопа, наблюдается ротация ноги кнаружи и снижение мышечного тонуса. Поверхностные и глубокие рефлексы не нарушаются; реже отмечают гипо- или гиперрефлексию. При наличии лихорадки в СМЖ обнаруживают небольшое повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Парезы проходят относительно быстро, обычно с полным восстанов... [стр. 730 ⇒]

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику необходимо проводить с большим количеством болезней ввиду многочисленности клинических форм энтеровирусных инфекций. Серозный менингит и менингоэнцефалитическую форму энтеровирусной инфекции дифференцируют с серозными менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии. При этом учитывают как эпидемиологические, так и клинические особенности энтеровирусных менингитов: характерную летнюю сезонность, частый групповой характер заболевания, доброкачественность течения с быстрым регрессом менингеального синдрома. При паротитном менингите в большинстве случаев отмечают поражение железистых органов (воспаление слюнных, поджелудочной и половых желёз), в сыворотке крови отмечают значительное повышение уровня амилазы и липазы. При нейтрофильном плеоцитозе проводят дифференциальную диагностику с бактериальными гнойными менингитами, для которых характерны резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, 4–5-значный плеоцитоз СМЖ, снижение в ней уровня глюкозы и повышение содержания лактата. Для туберкулёзного менингита и менингоэнцефалита характерны постепенное развитие и прогрессирующая неврологическая симптоматика. В течение 1–2  нед развиваются умеренная слабость, депрессия, постепенный подъём температуры тела с субфебрильных цифр до 38–39 °С, постепенно нарастающая головная боль, отсутствие аппетита, вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо). Проводят исследования для выявления туберкулёзного процесса иной локализации. В СМЖ выявляют прогрессирующее снижение содержания глюкозы, уровня хлоридов в 1,5–2 раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой плёнки. В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями: острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью, а также исключать развитие плеврита или приступа стенокардии. Для полиомиелита (в отличие от полиомиелитоподобной формы энтеровирусной инфекции) характерно острое начало с быстрым подъёмом температуры, выраженными катаральными (ринит, тонзиллит, трахеит, бронхит) и диспепсическими явлениями. Наличие экзантемы при энтеровирусной инфекции требует дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как скарлатина, корь, краснуха. При этом надо обращать внимание на характерные для этих заболеваний продромальный период, этапность высыпаний, характер и локализацию экзантемы и другие клинические признаки, а также данные эпидемиологического анамнеза. Необходимо также исключить у пациента аллергическую сыпь. Герпангину дифференцируют от афтозного стоматита. При энтеровирусной диарее дифференциальную диагностику проводят с другими острыми диарейными инфекциями. [стр. 732 ⇒]

Диагностика Предварительный диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо-или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4  раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день. Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических проявлений заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР. При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1  мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед. Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме... [стр. 738 ⇒]

Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой. Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами. При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов. Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения. Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна. Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней. При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0  г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах). Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2  мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу. При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе. Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном... [стр. 739 ⇒]

Характерная черта герпетического энцефалита  — поражение височной доли с одной или с обеих сторон, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуальных функций и психическими расстройствами. Исследование СМЖ выявляет лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышение уровня белка, ксантохромию и появление примеси эритроцитов. Возможны изменения на ЭЭГ. При МРТ головного мозга обнаруживают очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах височных долей с преимущественным вовлечением коры. МРТ при герпетическом энцефалите имеет существенное преимущество перед КТ, так как позволяет визуализировать поражение мозга уже в первую неделю болезни. Возможны атипичные проявления герпетического энцефалита с поражением ствола мозга и подкорковых структур, абортивное течение болезни, хроническое и рецидивирующее течение герпетического энцефалита по типу медленной инфекции ЦНС. Ещё одна форма поражения ЦНС герпетической природы — серозный менингит. Серозный менингит чаще всего вызывает ВПГ-2, обычно заболевание развивается у лиц, страдающих генитальным герпесом. Доля инфекции ВПГ среди вирусных менингитов не превышает 3%. Клинически менингит характеризуется острым началом, головной болью, повышением температуры тела, светобоязнью, наличием менингеальных симптомов. При исследовании СМЖ наблюдают плеоцитоз от 10 до 1000  клеток в мкл (в среднем 300–400) лимфоцитарного или смешанного характера. Клинические симптомы сохраняются около недели, затем самостоятельно исчезают без неврологических осложнений. Возможны рецидивы. Другая частая форма поражения нервной системы ВПГ-2  — синдром радикуломиелопатии. Клинически он проявляется онемением, парастезиями, болями в области ягодиц, промежности или нижних конечностей, тазовыми нарушениями. Возможно появление плеоцитоза, повышения концентрации белка и снижения содержания глюкозы в СМЖ. Есть данные о выделении ВПГ-1 из СМЖ больных шейным и поясничным радикулитом. Подтвердилось предположение о связи ВПГ-1 с поражением лицевых нервов (паралич Белла). Герпетическое поражение внутренних органов Герпетическое поражение внутренних органов  — результат вирусемии. В процесс вовлекается несколько органов, реже развивается изолированное поражение печени, лёгких, пищевода. Герпетический эзофагит может быть результатом непосредственного распространения инфекции из ротоглотки в пищевод или возникает вследствие реактивации вируса. В этом случае вирус достигает слизистой оболочки по блуждающему нерву. Доминирующие симптомы эзофагита: дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела. При эзофагоскопии обнаруживают множественные овальные язвы на эритематозном основании. Чаще поражается дистальный отдел, но по мере распространения процесса происходит диффузное разрыхление слизистой оболочки всего пищевода. У лиц, перенёсших пересадку костного мозга, в 6–8% случаев возможно развитие интерстициальной пневмонии, что доказано результатами биопсии и аутопсии. Смертность от герпетической пневмонии у больных с иммунодепрессивным состоянием высокая (80%). Герпетический гепатит чаще развивается у лиц с иммунодефицитом, при этом повышается температура тела, появляется желтуха, увеличивается концентрация билирубина и активность аминотрансфераз в сыворотке крови. Иногда признаки гепатита сочетаются с проявлениями тромбогеморрагического синдрома. Герпетическое поражение гениталий Генитальный герпес чаще вызван ВПГ-2. Может быть первичным или рецидивирующим. Типичные высыпания локализованы у мужчин на коже и слизи... [стр. 760 ⇒]

Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников. ЦМВ-адреналит характеризуется первоначальным поражением мозгового слоя с переходом процесса на глубокие, а в дальнейшем — и на все слои коры. Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, — парез глазодвигательного нерва, невропатии лицевого нерва), но выраженные изменения в психическом статусе (личностные изменения, грубые нарушения памяти, снижение способности к интеллектуальной деятельности, резкое ослабление психической и двигательной активности, нарушение ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижение контроля за функцией тазовых органов). Мнестико-интеллектуальные изменения нередко достигают степени деменции. У детей, перенёсших ЦМВэнцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития. Исследования СМЖ показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ЦМВ принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии, в дальнейшем, в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. В СМЖ определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ЦМВ-ретинит  — самая частая причина потери зрения у больных ВИЧинфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ, в единичных случаях — у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Начальная патология одного глаза через 2–4  мес приобретает двусторонний характер и в отсутствие этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения. У больных ВИЧ-инфекцией, имеющих в анамнезе ЦМВ-ретинит, на фоне ВААРТ возможно развитие увеита как проявления синдрома восстановления иммунной системы. [стр. 789 ⇒]

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы ЛЗН. В отличие от гриппа при ЛЗН отсутствуют признаки ларинготрахеита, продолжительность лихорадки часто превышает 4–5 сут. От ОРВИ ЛЗН отличается отсутствием катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. От менингитов другой этиологии, прежде всего энтеровирусной, менингеальная форма ЛЗН отличается высокой и длительной лихорадкой, резкой интоксикацией, смешанным плеоцитозом, медленной санацией СМЖ. При энтеровирусных менингитах нейтрофильный и смешанный плеоцитоз возможен при первом исследовании СМЖ в ранние сроки, а через 1–2 сут становится лимфоцитарным (более 90%). Наиболее сложна дифференциальная диагностика с герпетическим энцефалитом. При его наличии, чаще на фоне лихорадки, наблюдают внезапный приступ генерализованных судорог с последующей комой, однако дифференциальная диагностика возможна только на основании исследований крови и СМЖ с использованием полного комплекса иммунологических методов и ПЦР, а также КТ или МРТ головного мозга. В отличие от бактериальных менингитов при менингеальном и менингоэнцефалическом вариантах течения ЛЗН СМЖ прозрачная или опалесцирующая, существует явное несоответствие между тяжёлой картиной болезни и слабо выраженной воспалительной реакцией СМЖ, с повышенным или нормальным уровнем глюкозы в ней. Даже при наличии лейкоцитоза крови отсутствует нейтрофильный сдвиг влево. От туберкулёзного менингита симптомы поражения ЦНС у больных ЛЗН отличаются тем, что появляются раньше и нарастают уже в первые 3–5 дней болезни (при туберкулёзном менингите — на 2-й нед), лихорадка и интоксикация в первые... [стр. 883 ⇒]

Так же как и при других формах клещевого энцефалита, дети тяжело переносят заболевание. В этом отношении показательно одно из наших недавних наблюдений. После употребления в пищу коровьего сырого молока заболела семья из 3-х человек. У матери было одноволновое заболевание с 3-дневной лихорадкой, головными и мышечными болями, быстро закончившееся выздоровлением. У отца возникла вторая лихорадочная волна, которая сопровождалась резкими головными болями, оглушенностью, тремором рук, атаксией и менингеальным синдромом с лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе. У сына 10 лет также на 2-ой лихорадочной волне были эпилептиформные судороги, мозговая кома, левосторонний глубокий гемипарез, воспалительные изменения в ликворе. Оба случая закончились полным выздоровлением без остаточных явлений. Результаты некоторых лабораторных исследований в острой стадии клещевого энцефалита. Изменения красной крови проявляются умеренным снижением гемоглобина и эритроцитов, СОЭ ускорена. Изменения белой крови связаны с раздражением белого ростка костного мозга и выражаются увеличением количества лейкоцитов в пределах 10-15 тысяч, появлением незрелых форм (юных, миелоцитов, миелобластов и др.), лимфопенией. У детей до 10 лет эти изменения бывают выражены более резко и находятся в прямой связи с тяжестью заболевания. Спинномозговая жидкость при клещевом энцефалите бесцветна, прозрачна или опалесцирует. У подавляющего числа больных в остром периоде в ликворе обнаруживается увеличение числа клеток. Исключение составляют больные с лихорадочной формой, у которых число клеток остается нормальным. Количество клеток обычно не превышает 100200 в 1 мм3, но изредка достигает 300-500. Характерен лимфоцитарный плеоцитоз, но в первые 4-5 дней болезни могут преобладать нейтрофилы. В некоторых случаях с тяжелым течением значительное содержание в ликворе нейтрофилов может сохраняться длительное время. Белок в ликворе нормальньш или умеренно повышенный (до 1 г/л). Увеличение белка до 3-4 г/л может происходить в поздние сроки болезни на фоне снижающегося плеоцитоза (так называемая белковоклеточная диссоциация) и может сохраняться несколько месяцев. Течение клещевого энцефалита. Наиболее тяжелые симптомы клещевого энцефалита разво... [стр. 305 ⇒]

Увеличение числа лейкоцитов отмечается после субарахноидального кровоизлияния или тромбоза, иногда — при инфекционном мононуклеозе. Увеличение количества эозинофилов характерно для паразитарных заболеваний и реакций на красители. Следует помнить, что многие органические заболевания Ц Н С сопровождаются небольшим плеоцитозом. При выявлении плеоцитоза, даже если клеточный состав Ц С Ж не говорит о наличии инфекционного заболевания, необходимо тщательное бактериологическое исследование Ц С Ж . При карциноматозном менингите плеоцитоз обычно не превышает 100 клеток в 1 мкл (плеоцитоз, превышающий 100 клеток в 1 мкл, характерен для инфекционных заболеваний). При увеличении числа лейкоцитов следует исключить нейролейкемию и определить Т- и В-клеточные маркёры. При проведении первой ЛП опухолевые клетки иногда не обнаруживают, поэтому требуется повторное цитологическое исследование Ц С Ж (диагностическое значение наличия эритроцитов в Ц С Ж — см. в гл. 5). Примечание. При нормальном содержании клеток, белка и глюкозы в Ц С Ж дополнительные исследования Ц С Ж , как правило, малоинформативны (за исключением особых случаев, например определения уровня гамма-глобулинов при подозрении на рассеянный склероз). [стр. 220 ⇒]

Входными воротами инфекции в таких случаях являются пупочные сосуды. К предрасполагающим факторам развития гнойного менингита можно также отнести недоношенность, длительный безводный период, внутричерепную родовую травму, особенно с субарахноидальным или внутрижелудочковым кровоизлиянием. Гнойный менингит у новорожденного довольно часто возникает при наличии пупочного сепсиса, гнойничковой сыпи, мастита и других гнойно-септических заболеваний. Особенно часто в период новорожденности развивается гнойный менингит, вызванный кишечной палочкой. На фоне сепсиса, чаще пупочного, может возникнуть стафилококковый менингит. У новорожденных бывает также листериозный менингит, причем вследствие и внутриутробного инфицирования листериями. Встречаются также другие формы гнойного менингита. Клиническая картина гнойного менингита у новорожденного весьма стерта, в связи с чем необходимо значительно расширять показания для диагностической спинномозговой пункции. Предполагать наличие гнойного менингита в период новорожденности можно на основании следующих признаков: повышение температуры, отказ от еды, частые срыгивания и повторная рвота, мышечная гипотония, адинамия с периодическим пронзительным криком, угасание рефлексов новорожденного, судороги, септические изменения в крови. При этом большой родничок может быть запавшим, особенно при повторной рвоте, несколько позже растягиваются черепные швы, темп роста окружности головы превышает норму. Окончательный диагноз устанавливается на основании исследования ликвора: он гнойный, содержание в нем белка часто возрастает до 1,0—2,0 г/л, плеоцитоз нейтрофильный. Следует отметить, что при субарахноидальном кровоизлиянии возможна клеточная реакция мозговых оболочек реактивного характера, ведущая к увеличению цитоза в спинномозговой жидкости. Отличить эту реакцию от воспалительного плеоцитоза при менингите бывает весьма трудно. При дифференциации учитываются клинические особенности, изменения в крови, клеточный состав плеоцитоза и его динамика. Гнойные менингиты у новорожденных протекают 27... [стр. 28 ⇒]

Плеоцитоз колеблется в пределах от 50 до 500 - 106/л, иногда может достигать и 1500* 106/л, причем всегда бывает выше у детей в возрасте до 3 лет. (Ликвор при высоком плеоцитозе становится опалесцирующим или мутным.) В большинстве случаев плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Лишь у отдельных больных в первые 2 дня болезни в ликворе может быть примесь нейтрофильных клеток. Паротитный менингоэнцефалит возникает, как правило, на 3—7-й день после припухания слюнных желез и начинается с клинической картины менингита тяжелой или средне-тяжелой степени тяжести. На 3—5-й день заболевания появляются церебральные симптомы, которые указывают на преимущественное поражение пирамидных путей и мозжечковых систем. При этом обычно наблюдаются легкие гемипарезы, сухожильная анизорефлексия, патологические рефлексы, статическая и локомоторная атаксия и др. Одновременно убывают менингеальные симптомы. Церебральная симптоматика в младшем возрасте выражена четче, причем особенно часто отмечаются мозжечковые нарушения. У детей более старшего возраста чаще поражаются пирамидные пути. С 7 —10-го дня очаговая симптоматика начинает медленно убывать и полностью исчезает в течение 3 —6 недель. С серозным менингитом паротитной этиологии могут сочетаться поражения черепных нервов. Реже невриты наблюдаются без менингита. Особенно часто встречается неврит VIII нерва. Первыми симптомами, указывающими на его поражение, являются системное головокружение, рвота, нистагм. При движении глаз и головы головокружение усиливается, в связи с чем дети стараются лежать неподвижно. При этом у них отмечаются рефлекторное напряжение мышц шеи, обеспечивающее неподвижное положение головы. При сочетании лабиринтита или вестибулярного неврита с менингитом состояние больных бывает значительно тяжелее, чем при изолированном их поражении. Вестибулярные нарушения держатся несколько дней и постепенно проходят. Поражение слуховой порции VIII нерва встречается реже и также может быть как на уровне слухового рецептора (кохлеит), так и ствола нерва (кохлеарный неврит). Шум в ухе, преимуществен45... [стр. 46 ⇒]

Правильность этиологической диагностики подтверждается вирусологическим и серологическим исследованиями. Клинические проявления паротитного менингита, возникшего в разные сроки, существенно не различаются. Во всех указанных вариантах менингит может протекать в тяжелой, среднетяжелой, легкой и клинически асимптомной формах. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38С и выше. В первые часы появляются головная боль, повторная рвота, затем развиваются менингеальные симптомы, обычно средней выраженности, но иногда они не выявляются. У детей младшего возраста в первые два дня заболевания на высоте температуры могут наступить генерализованные судорожные припадки, потеря сознания, значительная адинамия или возбуждение. У более старших детей изредка развивается делириозный синдром, проявляющийся бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением. Степень тяжести клинического течения паротитного менингита зависит в основном от величины внутричерепного давления, которое может достигать 250-400 мм вод. ст. После спинномозговой пункции оно падает и самочувствие больных быстро улучшается, уменьшается головная боль, урежается рвота. Содержание белка в ликворе больных в большинстве случаев бывает и нормальным или умеренно повышенным (0,3-0,6 г/л), а глобулиновые реакции положительны примерно у половины больных. Плеоцитоз колеблется в пределах от 50 до 500 . 106/л, иногда может достигать и 1500· 106/л, причем всегда бывает выше у детей в возрасте до 3 лет. (Ликвор при высоком плеоцитозе становится опалесцирующим или мутным.) В большинстве случаев плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Лишь у отдельных больных в первые 2 дня болезни в ликворе может быть примесь нейтрофильных клеток. Паротитный менингоэнцефалит возникает, как правило, на 3-7-й день после припухания слюнных желез и начинается с клинической картины менингита тяжелой или среднетяжелой степени тяжести. На 3-5-й день заболевания появляются церебральные симптомы, которые указывают на преимущественное поражение пирамидных путей и мозжечковых систем. При этом обычно наблюдаются легкие гемипарезы, сухожильная анизорефлексия, патологические рефлексы, статическая и локомоторная атаксия и др. Одновременно убывают менингеальные симптомы. Церебральная симптоматика в младшем возрасте выражена четче, причем особенно часто отмечаются мозжечковые нарушения. У детей более старшего возраста чаще 123... [стр. 123 ⇒]

Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате. У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание переднего родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут руками за подмышечные впадины и приподнимают, в результате происходит непроизвольное подтягивание ног к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах. На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи. Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю–Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко. В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость. К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. [стр. 139 ⇒]

П р и э т о м к о л и ч е с т в о белк а в к с а н т о х р о м н о й Ц С Ж м о ж е т б ы т ь н а с т о л ь к о б о л ь ш и м ( д о 1 0 г/л и бол е е ) , ч т о п о л у ч е н н а я п р и п о я с н и ч н о м п р о к о л е Ц С Ж тут ж е с в е р т ы в а е т с я в желе. К с а н т о х р о м и я в Ц С Ж в о з м о ж н а и п р и ж е л т у х е , е с л и с о д е р ж а н и е билируб и н а в с ы в о р о т к е к р о в и п р е в ы ш а е т 170 м к м о л ь / л . П р и ж е л т у х е и м е т а с т а з а х меланомы в мозговые оболочки цвет Ц С Ж может быть б л и з к и м к коричневому. Н а л и ч и е б о л е е 200 л и м ф о ц и т о в в 1 м к л Ц С Ж в ы з ы в а е т е е п о м у т н е н и е . Чтобы определить цитоз (количество лейкоцитов) в Ц С Ж при наличии в ней п р и м е с и к р о в и , с л е д у е т н а к а ж д ы е 700 э р и т р о ц и т о в и з о б щ е г о ч и с л а л е й к о ц и т о в в Ц С Ж в ы ч е с т ь 1 к л е т к у . Э т о т р а с ч е т о п р а в д а н п р и н о р м а л ь н о м составе к р о в и , п р и а н е м и и в него д о л ж н ы в н о с и т ь с я к о р р е к т и в ы . У л и ц , п о л у ч а ю щ и х а н т и к о а г у л я н т ы , и у б о л ь н ы х с г е м о р р а г и ч е с к и м диатезом поясничный прокол может быть сопряжен с определенным риском ( п р о в о к а ц и я под обол очечного к р о в о и з л и я н и я ) . Введение больному антикоаг у л я н т о в с р а з у п о с л е п у н к ц и и л и к в о р н ы х п р о с т р а н с т в ч р е в а т о р а з в и т и е м суба р а х н о и д а л ь н о г о к р о в о и з л и я н и я , в о з н и к н о в е н и е м э п и д у р а л ь н о й и л и субдур а л ь н о й гематомы. А н т и к о а г у л я н т ы в с в я з и с э т и м следует вводить не р а н ь ш е чем через час после п у н к ц и и . Вместе с тем п р и т р о м б о ц и т о п е н и и количество т р о м б о ц и т о в в п е р и ф е р и ч е с к о й к р о в и с в ы ш е 4 0 000 с ч и т а е т с я д о с т а т о ч н ы м д л я в ы п о л н е н и я п о я с н и ч н о г о прокола без значительного р и с к а в о з н и к н о в е н и я геморрагии. Плеоцитоз в Ц С Ж обычно является следствием раздражения мозговых о б о л о ч е к , в о с п а л и т е л ь н ы х п р о ц е с с о в в Ц Н С ( э н ц е ф а л и т ) и в м о з г о в ы х оболочках (менингит). Особенно большим плеоцитоз может быть при различных формах гнойного менингита (несколько тысяч лейкоцитов в 1 мкл), при этом х а р а к т е р н а клетонно-белковая диссоциация ( к о л и ч е с т в о к л е т о к в Ц С Ж увелич е н о в б о л ь ш е й с т е п е н и , ч е м б е л к а ) . С о д е р ж а н и е к л е т о к в Ц С Ж с л е д у е т исследовать сразу же после ее п о л у ч е н и я в процессе п о я с н и ч н о г о п р о к о л а , так к а к в условиях к о м н а т н о й температуры уже через 30 м и н ц и т о з в Ц С Ж уменьшается вдвое. Менингеальный синдром, при котором в Ц С Ж выявляется лимфоцитарн ы й плеоцитоз при нормальном содержании глюкозы и хлоридов, указывает на наличие у больного серозного м е н и н г и т а и известен к а к м е н и н г е а л ь н ы й синдром Симмондса. П р и карциноматозе мозговых оболочек плеоцитоз о б ы ч н о н е п р е в ы ш а е т 100 к л е т о к в 1 м к л . Н е й т р о ф и л ь н ы й п л е о ц и т о з характерен для бактериального (гнойного) менингита. Выявление в Ц С Ж э о з и н о филов — обычно признак паразитарных заболеваний. С о д е р ж а н и е в Ц С Ж б е л к а в н о р м е н е п р е в ы ш а е т 0,45 г/л. В ы р а ж е н н а я белково-клеточная диссоциация ( к о л и ч е с т в о б е л к а у в е л и ч е н о в б о л ь ш е й степени, чем клеток) может указывать на наличие опухоли внутричерепной или внутрипозвоночной локализации. Наиболее высокое содержание белка в Ц С Ж , полученной при поясничном проколе, наблюдается при экстрамедулярных опухолях, б л о к и р у ю щ и х с п и н н о м о з г о в ы е л и к в о р н ы е пространства в ы ш е у р о в н я п о я с н и ч н о г о п р о к о л а . И з в н у т р и ч е р е п н ы х о п у х о л е й наиболее в ы с о к и й у р о в е н ь б е л к а в Ц С Ж о т м е ч а е т с я п р и н е в р и н о м е V I I I черепного нерва, п р и менингиомах. П р и опухолях мозга гиперпротеинорахия — следствие з а с т о й н ы х п р о ц е с с о в в л и к в о р н ы х путях и п о п а д а н и я в н и х п р о... [стр. 681 ⇒]

Желтый цвет обусловлен белковыми хромогенами. Как правило, для того чтобы существенно изменился цвет ЦСЖ, концентрация белка должна быть выше 1 г/л. Важно отличать эту желтую окраску от ксантохромии. Жидкость окрашивается в розово-красный цвет, если содержание эритроцитов превышает 500 в 1 мкл. Неповрежденные эритроциты свидетельствуют о свежем кровотечении, так как гемолиз эритроцитов в ЦСЖ происходит через 1—2 ч. Гнойный вид ЦСЖ приобретает при плеоцитозе выше 1000 в 1 мкл. Мутно-желтый цвет иногда определяется уже при плеоцитозе 200 в 1 мкл. Фибринная пленка, некогда традиционный индикатор туберкулезного менингита, в современной литературе практически не упоминается. У лежащего пациента давление в поясничной цистерне, базальной цистерне мозга и желудочках составляет в норме от 80 до 200 мм вод.ст. Когда же пациент сидит, давление в поясничной цистерне повышается до 100— 300 мм вод. ст., в базальной цистерне мозга — падает до 0, а в желудочках мозга становится даже отрицательным. Повышение ВЧД может быть связано с увеличенной секрецией ЦСЖ, уменьшенной ее абсорбцией (например, при венозном тромбозе), объемными процессами в полости черепа (гематома, опухоль, абсцесс), отеком мозга или кровоизлиянием в полости черепа. Частой причиной преходящего повышения ВЧД может быть напряжение мышц брюшного пресса. Уровень ликворного давления напрямую не связан с уровнем давления артериального. Патологически низкое давление может быть обусловлено ликворным блоком. Особая редкая ситуация — гиполикворея или аликворея, наблюдаемая изредка при субдуральной гигроме или гематоме: давление ЦСЖ снижено менее 50 мм вод.ст. (иногда жидкость не вытекает из иглы); жидкость ксантохромна, а содержание белка может быть повышено до 10 г/л. Аликворея может возникнуть и спонтанно, но чаще всего в рамках постпункционного синдрома, в последнем случае состав жидкости не изменен. Ведущим симптомом при этих вариантах гиполиквореи является постуральная головная боль. Подсчет клеток в ЦСЖ желательно осуществлять в течение 1—2 ч после пункции. В более поздние сроки клеточный состав может значительно измениться за счет лизиса клеток, преципитации и образования фибриновых сгустков. Поскольку эритроциты в ЦСЖ быстро лизируются, они определяются лишь при наличии свежей крови в подоболочечном пространстве: после травматичных пункций, субарахноидальных кровоизлияний, паренхиматозных кровоизлияний с проникновением эритроцитов в ликворньге пути, при венозных тромботических окклюзиях с набуханием вен и вторичной диффузией кровяных клеток сквозь венозную стенку. Верхняя граница нормального числа лейкоцитов в ЦСЖ составляет 5 в 1 мкл. Впрочем некоторые сифилидологи верхним показателем нормы считают не 5, а 9 клеток. Небольшой плеоцитоз до 20 в 1 мкл обычно наблюдается после миелографии, спинномозговой анестезии, мозгового инсульта. Несравненно более грубые изменения отмечаются при инфекционных заболеваниях ЦНС. Острый бактериальный менингит обычно сопровождается гораздо более выраженным плеоцитозом, чем менингит асептический. Так, при большинстве бактериальных менингитов имеется плеоцитоз более 1000 в 1 мкл; однако на ранних стадиях или в случае частично леченного менингита (!) плеоцитоз может быть меньшим. При асептических менингитах такой высокий плеоцитоз встречается редко. В случаях, когда плеоцитоз особенно велик (5000—10 000 в 1 мкл), кроме менингита, можно подозревать разрыв внутримозгового или перименингеального абсцесса; при этом обычно наблюдается молниеносное нарастание клинической симптоматики. Обычно повышение концентрации полиморфно-ядерных лейкоцитов отмечается при бактери23... [стр. 22 ⇒]

Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при поясничной пункции осторожно извлекают не более 3_5 мл ЦСЖ (не вынимая при этом мандрена полностью). При поясничной пункции ЦСЖ обычно вытекает под повышенным давлением, ее внешний вид определяется числом клеточных элементов. При гнойном менингите ЦСЖ мутная, желто-зеленая, преимущественно содержит нейтрофилы, а цитоз обычно превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите ЦСЖ прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Характерной особенностью острой стадии менингита является плеоцитоз при незначительно или умеренно повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация). При иммунодефиците (например, при алкоголизме или лейкопении), недолеченном менингите цитоз бывает нормальным, и единственными признаками менингита могут быть изменения содержания глюкозы и белка. Уровень плеоцитоза и характер клеточных элементов ЦСЖ в определенной степени зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики в ходе развития заболевания. На ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в ЦСЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная поясничная пункция (через 8—12 ч) позволяет избежать диагностической ошибки. Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется снижением относительного количества нейтрофилов и повышением числа лимфоцитов. Сочетание высокого нейтрофильного плеоцитоза со значительным повышением уровня белка в ЦСЖ отмечается при тяжелом течении заболевания и расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Для дифференциальной диагностики менингитов большое значение имеет исследование содержания глюкозы в ЦСЖ. Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для гнойных менингитов. Кроме того, снижение этого показателя типично для туберкулезного и грибковых менингитов. Оно может наблюдаться при лимфоцитарном хориоменингите, менингите при эпидемическом паротите, карциноматозе мозговых оболочек, герпетическом энцефалите, саркоидозе. Результаты исследования ЦСЖ — клеточный состав, уровень белка и глюкозы — имеют решающее значение при дифференциальной диагностике и назначении этиотропного лечения. Окончательный этиологический диагноз определяется при помощи бактериологических, серологических, вирусологических исследований. Широко используемые в диагностике инфекционных заболеваний серологические пробы имеют ограниченное применение, так как часто позволяют установить диагноз лишь ретроспективно. Длительное время требуется и для метода посева возбудителя на питательные среды и определение его чувствительности к разным антибиотикам. Но это исследование необходимо проводить в любом случае, так как полученные таким путем результаты необходимы в дальнейшем для коррекции этиотропной терапии. Более быструю диагностику этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы исследования ЦСЖ — метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в ЦСЖ антигенов возбудителей менингита с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов. Метод флюоресцирующих антител позволяет диагностировать как бактериальные, так и вирусные менингиты и, что особенно ценно, смешанные бактериально вирусные менингиты, так называемые "микст-менингиты". 307... [стр. 306 ⇒]

ВПГ-2 — прежде всего возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает у 16 % больных на фоне первого обострения генитального герпеса. Реже менингит возникает при повторных обострениях генитального герпеса. Диагностика менингита, вызванного ВПГ-2, облегчается при выявлении везикулезных высыпаний в области половых органов, а также при наличии жалоб на затрудненное болезненное мочеиспускание, пояснично-крестцовые корешковые боли, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне. Таким образом, наиболее характерным неврологическим проявлением инфекции, вызываемой ВПГ-2, является сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового радикулита. При исследовании ЦСЖ обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (300—400 клеток в 1 мкл), увеличение уровня белка. Содержание глюкозы может быть нормальным или сниженным. Диагноз подтверждается при положительной ПЦР в ЦСЖ, четырехкратном увеличении титра противовирусных антител при исследовании парных проб сыворотки и ЦСЖ. Герпетический менингит, вызываемый вирусом опоясывающего лишая, проявляется лихорадкой, головной болью и очень легкими менингеальными симптомами. Начало заболевания острое, температура тела иногда достигает 38—39 °С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются крайне редко. Ликворный синдром возникает крайне редко. Ликворный синдром характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мкл). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими серозными менингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации ЦСЖ. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40—80 % случаев манифестной инфекции, вызываемой вирусом опоясывающего лишая. Подобные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоясывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент заболевания. При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней). Альтернирующий отставленный гемипарез. Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс — контралатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В основе развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит менингеалышх и мозговых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Вирусы определяются в адвентициальной оболочке артерий, куда они могли попасть контактным путем из тройничного (гассерова) узла. Описано развитие инфаркта мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Большинство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением офтальмического герпеса и контралатеральным гемипарезом — около 7 нед, иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение заболевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность достигает 20 %. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным вос325... [стр. 324 ⇒]

Клиническая картина острого вирусного энцефалита складывается из общеинфекционных, менингеальных, общемозговых и очаговых неврологических проявлений. На фоне лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, ригидности шейных мышц и других менингеальных симптомов при энцефалите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга: спутанность или угнетение сознания, дезориентация, психотические расстройства, эпилептические,припадки. Присоединяются симптомы очагового поражения нервной системы (геми- или тетрапарезы, поражения черепных нервов, афазия, атаксия, нарушения чувствительности), которые могут встречаться в самой разнообразной комбинации. Проводя обследование больного с подозрением на вирусный энцефалит, врач должен, с одной стороны, дифференцировать его от неинфекционной патологии (например, инсульта, церебрального васкулита, СКВ, интоксикации, опухоли мозга или печеночной энцефалопатии), а с другой, от иных инфекций ЦНС, требующих специфической терапии (абсцесс мозга, гнойный менингит, туберкулезный или криптококковый менингит, микоплазменный менингоэнцефалит, риккетсиозная инфекция, лептоспироз или нейроборрелиоз). При проведении деференцированной диагностики полезно тщательное соматическое обследование. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в половине случаев менингоэнцефалита, вызываемого вирусом эпидемического паротита. При вирусном энцефалите в ЦСЖ обычно обнаруживают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (обычно не выше 500 клеток в 1 мкл), умеренное повышение содержания белка и нормальное содержание глюкозы. Отсутствие плеоцитоза, хотя и не исключает диагноз вирусного энцефалита, должно стимулировать поиск неинфекционной патологии. Иногда плеоцитоз можно зафиксировать лишь при повторной поясничной пункции. Высокий цитоз (свыше 1000 клеток в 1 мкл), хотя и может наблюдаться при некоторых энцефалитах (например, вызванных вирусом эпидемичесокго паротита или лимфоцитарного хориоменингита), должен настаивать на поиске бактериальной или грибковой инфекции ЦНС. При выявлении значительного числа нейтрофилов позднее 48 ч от начала заболевания также необходимо исключить бактериальную инфекцию, лептоспироз, амебную инфекцию, а также острый геморрагический лейкоэнцефалит, относящийся к пост- или параинфекционным поражениям. В некоторых случаях (например, при герпетическом энцефалите, сопровождающемся геморрагическим некрозом, или остром геморрагическом лейкоэнцефалите) в ЦСЖ обнаруживаются эритроциты. Снижение содержания глюкозы в целом нехарактерно для вирусного энцефалита и требует исключения грибкового, паразитарного, туберкулезного, лептоспирозного, саркоидозного или канцероматозного менингита, но изредка снижение выявляется при энцефалите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита или простого герпеса. При КТ и МРТ могут обнаруживаться воспалительные очаги. Для идентификации инфекционного агента необходимы проведение бактериологических, вирусологических и серологических методов. Выделить вирус, послуживший причиной энцефалита, из ЦСЖ удается редко. При серологическом подтверждении диагноза важно не просто выявить в сыворотке крови высокий титр антител к определенному вирусу, а показать увеличение их титра в фазе реконвалесценции по сравнению с острым периодом, для чего проводят исследование парных сывороток. Важное значение имеет также определение титра специфических 356... [стр. 355 ⇒]

Эндолюмбально вводят хлоркальциевый комплекс стрептомицина: 5—10 мг на инъекцию .ребенку первого года жизни, прибавляя 5 мг на каждый последующий год жизни. Тетрациклин и оле-тетрин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,03—0,05 г/кг массы тела 4 раза в сутки. При стафилококковой инфекции подкожно вводят 2—3 антибиотика (ампициллин, цефалоридин и др.), стафилококковый анатоксин, начиная с 0,1—0,3—0,5—0,7—1 мл через 2—3 дня; антистафилококковый гамма-глобулин по 1—2 дозы внутримышечно в течение 6—10 дней, иммунизированную антистафилококковую плазму (250 мл 1 раз в 3 дня). На антибиотикоустойчивые стафилококки бактериостатическое действие оказывает фузидин-натрий по 2—3 г/сут (1 г на прием в первые 2—3 дня, в последующие — по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7—10 дней). Детям дают из расчета 15—30 мг/кг массы тела в сутки на 3 приема. Внутривенно вводят хлорфиллипит — 40 мл 0,25 % спиртового раствора (2 мл препарата разводят ех1етроге в 38 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида) 4 раза в сутки или дают внутрь по 25 капель 1 % спиртового раствора 3 раза в день за 40 мин до еды. Серозный менингит. Клиника. Серозный менингит бывает первичный и вторичный. Среди первичных различают острый хориоменингит Армстронга и острый менингит, вызываемый энтеровирусами Коксаки и ЕСНО. Вторичные серозные менингиты возникают при эпидемическом паротите, герпесе, кори, гриппе, полиомиелите и др. Встречаются серозные менингиты бактериальной этиологии (бруцеллез, сифилис, брюшной и сыпной тиф, паратифы и др.). Острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга — острое серозное воспаление мягкой мозговой оболочки, характеризуется лимфо-цитарным плеоцитозом в ликворе и благоприятным течением. Источник заражения — домашние мыши, выделяющие вирус с мочой, калом. Заражение происходит аэрогенным путем. В организме человека вирус распространяется гематогенно. Болеют чаще лица молодого возраста в зимне-весенний период. Инкубационный период 1—3 дня. Начало заболевания острое, температура повышена (38—40 °С), рвота, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, чувство давления в ушах, головокружение. Менингеальный синдром (резкая ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) выражен с первого дня заболевания. Возможны судорожные припадки, психомоторное возбуждение. Отмечаются анизорефлексия, легкие признаки поражения глазодвигательного, отводящего нервов, стопные патологические рефлексы, атаксия, которые исчезают сравнительно быстро. Гипертермия держится 1—2 недели, менингеальный синдром 2—3 недели. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. На глазном дне легкие явления застоя (расширение и извитость вен, смазанность границ и легкий отек дисков зрительных нервов). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, иногда с опалесценцией, давление ее повышено (300—400 мм вод. ст.), лимфоцитарный плеоцитоз (0,025—1• 109/л и выше), нормальное или несколько повышенное содержание белка и глюкозы, глобулиновые реакции резко положительные. Диагноз подтверждается данными вирусологических и серологических исследований парных сывороток крови с нарастанием титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в 4 раза и более. Заболевание длится 2—4 недели и заканчивается стойким выздоровлением. Острый серозный менингит, вызываемый энтеровирусами Коксаки и ЕСНО,—эпидемические вспышки наблюдаются в летне-осенний период среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Инфекция передается аэрогенным путем. Преобладают формы менингита, вызванные вирусом ЕСНО 9, Коксаки А9, Коксаки В 1, 2, 3, 4. Инкубационный период 2—7 дней. Заболевание развивается остро, сопровождается быстрым повышением температуры, резкой головной болью, рвотой, мышечными болями. Отмечаются менингеальный синдром, гиперемия лица, конъюнктивит, бледность носогубного треугольника. Может появляться полиморфная сыпь на коже лица, туловища, конечностей, исчезая через несколько часов, симулируя корь или краснуху. Неврологическая симптоматика выражена недостаточно и вариабильна: центральный парез лицевого и подъязычного нервов, атаксия, нистагм, анизорефлексия и др. Выявляются небольшой отек дисков зрительных нервов, расширение и извитость вен. Бесцветная и прозрачная спинномозговая жидкость вытекает под высоким давлением, лимфоцитарный плеоцитоз (0,05—0,2- 10а/л), содержание белка, глюкозы в норме или несколько повышено. Течение энтеровирусных менингитов завершается выздоровлением. Состав ликвора нормализуется в течение 2—4 недель. Иногда возможны рецидивы. Верификация энтеровирусных менингитов основана на результатах эпидемиологических и серологических исследований парных сывороток крови с ростом титров антител против выделенного вируса в 4 раза и более. [стр. 76 ⇒]

Менингит при эпидемическом паротите — инфекция передается аэрогенным путем от больного паротитом, который заразителен в течение 10 дней. Заболевают дети в возрасте 5—12 лет, чаще мальчики. Наибольшая частота заболеваний приходится на декабрь — июнь. Инкубационный период от 5 дней до 3 недель. Паротитный менингит может развиваться одновременно с паротитом, без него или спустя несколько дней. Вирус может проникать в яички (у мальчиков), поджелудочную железу, вызывая орхит, эпидидимит и панкреатит. Характерны острое начало с подъема температуры (39—40 °С), головная боль, рвота, слабо выраженные менингеальные симптомы. Возможны судорожные припадки, расстройство психики, периферический парез лицевого, отводящего и слухового нервов. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление его повышено, лимфоцитарный плеоцитоз до 1 • 109/л, содержание белка в норме или несколько повышено, глюкозы и хлоридов — в норме. Клинические симптомы регрессируют через 7—10 дней, ликвор нормализуется спустя 2—3 недели. При наличии припухлости и болезненности околоушных желез, сухости во рту, осложнении орхитом диагноз не вызывает затруднений. Серологические реакции (реакция связывания комплемента, торможения гемаглютинации в парных сыворотках, взятых с интервалом 10—14 дней) позволяют точно диагностировать паро-титный менингит. Менингит при полиомиелите — источником инфекции являются больные и здоровые бациллоносители. Заражение происходит алиментар-ным и аэрогенным путями, преимущественно летом и осенью. Инкубация— 7—12 дней. Вирус распространяется лимфо- и гематогенным путями. В продромальный период бывают катаральные явления, диспепсия, утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства. Заболевание начинается с сильной головной боли, рвоты с последующим присоединением менингеальных симптомов. Менингеальный синдром при двухволновом варианте течения может отсутствовать, а доминируют катаральные и диспептические явления, астения, утомляемость. На фоне второй волны, через 5—7 дней, развивается клиника серозного менингита: гипертермия, менингеальный синдром, боли в мышцах, положительные симптомы натяжения нервных стволов и др. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление повышено, в первые дни лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, позднее — лимфоцитарный (0,01- 0,3 • 109/л), белок в норме, содержание глюкозы повышено. Выздоровление наступает через 2—4 недели. Диагноз верифицируется вирусологическими серологическими методами исследования. Менингит при гриппе — вызывается гриппозными штаммами вируса А, В на фоне гриппозной инфекции. Характеризуется острым началом, гипертермией, головной болью, головокружением, рвотой, ознобом, световой и звуковой гиперестезией, появлением менингеальных симптомов, очаговой мозговой симптоматики, психическими расстройствами, клонико-тоническими судорогами и т. д. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление высокое, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (0,05—0,1 ·109/л), содержание глюкозы в норме или слегка повышено. Серозный менингит, вызываемый вирусами парагриппа типа 3, реже 2, подтверждается обнаружением парагриппозного антигена в ликворе или нарастанием титра антител против парагриппозных вирусов. Клиническая картина напоминает серозный менингит при гриппе. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением, содержание лимфоцитов в нем повышено (0,01—0,2- 109/л), белок, хлориды, глюкоза в норме. Туберкулезный менингит возникает в детском, в последнее время также в молодом, зрелом возрасте, преимущественно в весенне-летний период, на фоне активного туберкулеза легких, внелегочных форм (мочеполовые органы, кости, суставы), реже при последствиях туберкулеза легких (фаза уплотнения и петрификации), а при отсутствии органного туберкулеза в виде изолированного туберкулезного менингита. Туберкулезная инфекция распространяется гематогенным путем, проникая в головной мозг и подпаутинное пространство, вызывает развитие воспалительного процесса в области мозгового ствола, хиазмы, гипоталамуса, конвекситальных отделов большого мозга (у взрослых). Различают острое, подострое и рецидивирующее течение. Типично постепенное развитие с наличием общей слабости, утомляемости, потери аппетита, умеренной головной боли, субфебрильной температуры. В дальнейшем эти симптомы нарастают, температура повышается до более высоких цифр, головная боль усиливается, появляется рвота, менингеальные симптомы, у детей наблюдаются судорожные припадки, расстройство сознания, появляется очаговая неврологическая симптоматика: поражение глазодвигательного, отводящего, лицевого, преддверно-улиткового нервов, парезы, параличи конечностей, анизорефлексия, патологические рефлексы и др., отмечаются вегетативно-сосудистые расстройства. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда ксантохромный, давление повышено, плеоцитоз лимфоцитарно-нейтрофильный (0,1- 109—0,ЗХ ХЮ9/л), содержание белка (0,5—1 г/л), глюкозы — резко понижено, при стоянии ликвора в течение суток выпадает тонкая, нежная паутинообразная пленка фибрина, микобактерии туберкулеза находят очень редко. В острой стадии заболевания важны показатель... [стр. 77 ⇒]

Клиника. Коревой энцефалит (энцефаломиелит) развивается на 3—5-й день после появления сыпи или в период ре-конвалесценции. Поражается преимущественно белое вещество головного и спинного мозга. Изменения заключаются в перивенозной демиели-низации с деструкцией нервных волокон и резорбтивной реакции мезоглии. Заболевание характеризуется новым подъемом температуры до высокой, ухудшением общего состояния ребенка. У одних больных общая вялость и сонливость переходит в сопорозное или коматозное состояние, у других появляются возбуждение, бред, спутанность сознания. Нередки общие или очаговые эпилептиформные припадки. Очаговые поражения мозга проявляются параличами (теми- или моноплегия), хореическими, хореоатетоидными, миоклоническими гиперкинезами. При поражении мозжечковой системы — атаксия, нистагм. Из черепных нервов чаще всего поражаются зрительный и лицевой. Быстро прогрессирующее снижение остроты зрения, доходящее до амавроза с отсутствием изменений на глазном дне, обусловлено ретробульбарным невритом, который чаще всего полностью регрессирует. Если поражен спинной мозг, возникает синдром поперечного миелита (нижняя параплегия, проводниковый тип расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров). В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка и повышение давления. Изменения в спинномозговой жидкости кратковременные, она быстро нормализуется. Выделяют несколько наиболее типичных синдромов коревого энцефалита: коматозный, судорожный, гемиплегический, энцефаломиели-тический и миелитический. Течение заболевания может быть различным. Наблюдаются остаточные явления — парезы, эпилептиформные припадки, психические нарушения, снижение интеллекта. Летальность в среднем 10—15 %. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе. Клиника. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными. Симптомы поражения нервной системы обычно появляются на 2—8 день болезни. В некоторых случаях энцефалитические симптомы выявляются уже в начальном периоде болезни, т. е. до высыпания. Морфологические изменения в нервной системе такие же, как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефаломиелитах. Симптомы поражения нервной системы развиваются остро или подостро. На фоне нарастающей общей вялости, сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с острым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения). При поражении спинного мозга наблюдается энцефаломиелитический синдром. При наличии менингеальных симптомов в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в 2—3 раза. Иногда отмечается выздоровление с дефектом — гемипарез, монопарез, реже парез ног, эпилептические припадки. Последние, обусловленные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта, изменения характера и личности ребенка. Летальный исход возможен в тяжелых случаях. Герпетический энцефалит. Клиника. Герпетический энцефалит — это некротический энцефалит (очаговой или распространенный), вызываемый вирусом простого герпеса, с поражением коры и белого вещества большого мозга. Заболевание относится к «медленным» инфекциям благодаря вирусу, способному длительно сохраняться в организме человека, и развивается у лиц с повторным герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках носа, полости рта, коже. Возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным щелям. Продромальный период с повышением температуры и герпетическим высыпанием на лице продолжается несколько дней. В последующем температура резко повышается, сознание расстраивается, появляются психотические нарушения (страх, тревога, бред, галлюцинации) и очаговые неврологические симптомы (гемипарезы, афазия, алексия, апрак-сия, анизорефлексия и др.), эпилептические припадки, возможен эпилептический статус. За счет острой внутричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром. Менингеальные симптомы стертые. В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06—0,5 · 109/л, содержание белка несколько увеличено, глюкозы — понижено, нередко обнаруживаются свежие эритроциты. [стр. 82 ⇒]

У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и протекает подостро, остро и в острейшей форме. При первой форме течение менее острое, общемозговое, гипертензионные и очаговые симптомы выражены меньше, иногда диски зрительных нервов застойные. Острая форма характеризуется быстрым подъемом температуры, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, расстройством сознания, очаговыми неврологическими симптомами. В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз, свежие эритроциты, содержание белка повышено (2—3 г/л). При острейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблагоприятным исходом. Диагностике помогает исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее четырехкратного нарастания титров антител. Полисезонный энцефалит. Клиника. Полисезонный энцефалит — группа энцефалитов невыясненной этиологии. Выявляется в течение всего года, характеризуется острым началом, повышением температуры тела, остро возникающими парезами, параличами, резкой головной болью, рвотой, психомоторным возбуждением, гиперкинезами, судорожными припадками, расстройством сознания вплоть до сопора и комы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-ный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В клиническом плане выделяют стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы. Токсоплазмозный энцефалит. Клиника. Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор1азта допсШ. Острый Токсоплазмозный энцефалит встречается крайне редко. Появляются острое лихорадочное состояние, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз, принимаемый за инфекционный мононуклеоз. Для диагностики используют реакцию Себина — Фельдмана. Ликвор ксантохромный, содержание белка умеренно повышено, имеется лимфоцитарный плеоцитоз. В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови, мочи, ликвора, лимфатических узлов. Оказанием помощи. При эпидемическом энцефалите в остром периоде назначают интерферон (капли в нос) и препараты, стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2—0,5—1 мл 0,01 % раствора, в зависимости от возраста внутримышечно раз в 4—5 дней). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу— 1000—1500 ЕД на курс лечения, рибонуклеазу вводят внутримышечно детям до 1 года — 3 мг, от 2 до 3 лет — 5—6 мг, от 4 до 6— 10—12 мг, от 7 до 11 —15—18 мг, от 12 до 15 лет — 20 мг, взрослым 25—50 мг 6 раз в сутки через 4 ч. Суточная доза для взрослого 180 мг, курс лечения 4—5 дней. Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25— 50 мг через день, всего 2—3 введения, в последующем внутримышечно до нормализации температуры. Лечение нуклеазами сочетают с внутримышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл .раз в сутки в течение 3 дней. Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной сопротивляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций. В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма-глобулин - 5—6 мл внутримышечно ежедневно или через день в течение 3—5 дней в зависимости от состояния больного; гипериммунную лошадиную сыворотку — 20—30 мл ежедневно в течение 4—6 дней по методу Безредки. Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины против клещевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней) вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела больного, снижая дозу с 7—10-го дня лечения, вместе с человеческим гамма-глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутримышечно. При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют гипериммунную сыворотку реконвалесцентов. В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекомендуется применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-растин и другие) в дозах соответственно возрасту больного. Проводится лечение гормонами (преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон). При отсутствии противопоказаний внутривенно вводится гексаметилен-тетрамин (3—10 мл 40 % раствора). В остром периоде рекомендуются дегидратационные и диуретические препараты: фуросемид, маннитол (1 г/кг массы тела)... [стр. 83 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

70. Серозные менингиты. Этиология, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита. Менингит - воспаление мозговых оболочек. Возбудителями менингитов являются бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Серозные менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ЦСЖ наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Большинство серозных менингитов вызывают: энтеровирусы, вирусы Армстронга и эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы клещевого энцефалита, полиомиелита и др. Эпидемические вспышки чаще отмечаются зимой и весной. К бактериальным серозным менингитам относятся туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный и бруцеллезный менингиты. Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется острым началом - повышением температуры. У детей иногда наблюдаются судороги, оглушенность. Менингеальные симптомы возникают с первого дня болезни. В ЦСЖ выявляют клеточно-белковую диссоциацию (лимфоцитарный плеоцитоз), резкое повышение давления до 300-400 мм вод.ст. У больных могут быть изменения на глазном дне в виде отека и стушеванности границ, невриты зрительных нервов. Течение доброкачественное, без тяжелых осложнений.Для выяснения этиологии заболевания необходимо выделение возбудителя. С этой целью проводят серологические реакции: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию нейтрализации (РН), которые считаются положительными в случае четырехкратного и более нарастания антител в парных сыворотках.Серозный менингит при эпидемическом паротите возникает на 3- 6-й день после припухания слюнных желез. Клиническая картина характеризуется высокой температурой, головной болью, многократной рвотой. Возможны следующие 4 клинические формы: серозный менингит; менингоэнцефалит; клинически асимптомный менингит; менингизм. У детей первых лет жизни нередко наблюдаются вялость,адинамия, сонливость, бред и галлюцинации. ЦСЖ прозрачная или слегка опалесцирующая, бесцветная, ее давление составляет 250- 300 мм вод.ст. Наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка нормальное или незначительно повышено, содержание глюкозы и хлоридов в норме. При менингоэнцефалите присоединяются очаговые симптомы: геми- и монопарезы, атаксия, поражение VI, VII, VIII черепных нервов. Приблизительно у 15% больных развивается панкреатит, увеличивается уровень диастазы в моче. У мальчиков школьного возраста одновременно с менингитом или несколько позже возникают орхиты, что сопровождается припуханием яичек, гиперемией и отечностью мошонки и повышением температуры. Наличие орхита и панкреатита подтверждает паротитную этиологию менингита.Энтеровирусные менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризуются высокой контагиозностью, очаговостью и массовостью. Для заболеваний типичны миалгия, боли в мышцах, часто в мышцах живота. На фоне повышения температуры возникает гиперемия лица с бледным носогубным треугольником, гиперемией зева, конъюнктивитом, инъекцией сосудов склер, полиморфной сыпью. Нередки герпетические высыпания. Как правило, отмечаются резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы. В ЦСЖ повышено давление, лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка - в норме. Очаговые симптомы обычно легкие и быстро исчезают. Течение заболеваний доброкачественное.Туберкулезный менингит возникает на фоне первичного туберкулеза. Клиническая картина характеризуется нарастающей интоксикацией, вялостью, загруженностью, повышением температуры до фебрильных цифр. В ЦСЖ через сутки после пункции выпадает фибриновая пленка, в которой можно обнаружить туберкулезную палочку (см. рис. 7.1 а). Плеоцитоз всегда смешанный с преобладанием лимфоцитов, жидкость ксантохромная, наблюдается снижение содержания глюкозы за счет жизнедеятельности туберкулезных палочек. 159 Дифференциальная диагностика серозных менингитов. Диагностика серозных менингитов проводится с учетом клинико-эпидемиологических особенностей, свойственных различным вариантам. В случаях возникновения типичного менингеального симптомокомплекса, проявляющегося острым началом, головной болью, рвотой, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского и др., диагностика менингита особых трудностей не представляет. Однако надо иметь в виду, что при серозных менингитах (в отличие от гнойных) такая яркая клиническая картина формируется далеко не всегда. При диагностике в первую очередь следует обратить внимание... [стр. 116 ⇒]

ЦСЖ мутная, с большим содержанием белка и плеоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера. Наряду с острыми формами, при которых быстро исчезают общемозговые, менингеальные и ликворологические изменения, чаще встречаются тяжелые формы с длительным токсикозом, упорной лихорадкой и продолжительной анорексией, стойкими изменениями со стороны состава ЦСЖ. Синегнойный менингит - гнойный менингит, вызванный синегнойной палочкой. Это редко встречающееся заболевание, тем не менее его частота в последние годы увеличивается. Как правило, синегнойный менингит встречается у ослабленных детей грудного возраста (недоношенных, с проявлениями дистрофии и пр.), чаще в период септицемии вследствие гнойного отита, бронхопневмонии. Очень редко инфицирование происходит во время спинномозговой пункции. Клиническая картина характеризуется симптомами тяжелого менингоэнцефалита с пиоцефалией. ЦСЖ гнойная, с зеленоватыми хлопьями, густой консистенции, с повышением содержания белка и умеренным нейтрофильным плеоцитозом. Заболевание протекает исключительно тяжело и в подавляющем большинстве заканчивается летально. Менингит, вызванный палочкой протея. Увеличению частоты выделения грамотрицательных палочек, в том числе и палочки протея, способствует нерациональное использование антибиотиков. Гнойный менингит, вызванный палочкой протея, - вторичное заболевание. Развитию болезни обычно предшествует септицемия. Течение острое либо - чаще - молниеносное, со смертельным исходом в 1е сут. Клиническая картина отличается малой выраженностью симптомов: повышением температуры, нарушением сна, изменением аппетита. Позднее (на 2-3-й день) появляются судороги, выбухание большого родничка (непостоянно). ЦСЖ гнойная, с высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом (до 1000 клеток в 1 мл3). В отдельных случаях течение болезни затягивается на несколько месяцев, давая последствия (гидроцефалию, эпилептические приступы, параличи). Колибациллярный менингит. Кишечная палочка является наиболее частым возбудителем гнойного менингита у новорожденных и детей первых 2-3 мес жизни. Входные ворота инфекции пупочная ранка и плацента. К инфицированию предрасполагает перинатальная патология (родовая травма, недоношенность, болезни матери). Установить диагноз очень трудно вследствие слабой выраженно- сти симптомов. Клиническая картина характеризуется внезапным изменением поведения, лихорадкой (39-40 ?С), частыми судорогами, снижением мышечного тонуса, гиперемией кожи, диспепсией. ЦСЖ имеет выраженный гнойный характер. Течение тяжелое, часты летальные исходы. Менингит, вызванный бациллой Фридлендера. За последнее время частота этой формы менингита среди прочих форм у грудных детей возросла. Заболевание развивается как осложнение гнойного отита, ангины, бронхита, бронхопневмонии. Характерно постепенное начало, которое может быть замаскировано признаками основного заболевания. Затяжное течение сопровождается осложнениями и стойкими остаточными явлениями. Менингиты, вызванные грибами. В организме могут находиться как кратковременно, так и длительно различные грибы. Чаще менингиты вызываются дрожжеподобными грибами. Первая встреча с грибами Candida, приводящая к кандидоносительству, может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении новорожденного - с кожи соска и т.д. Патогенез кандидозной инфекции определяется состоянием макроорганизма. Чаще болеют грудные дети первых месяцев жизни и недоношенные. Заболеванию предшествует длительное лечение антибиотиками. Клиническая картина характеризуется вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, непостоянным подъемом температуры до 37,5-38,0 ?С, снижением аппетита, иногда рвотой. 159 Менингеальные симптомы выражены нерезко или отсутствуют, не всегда отмечается напряжение большого родничка, в поздние сроки возможно развитие прогрессирующей гидроцефалии. Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением. Диагноз основывается на исследовании ЦСЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом после выделения гриба или его метаболитов из ЦСЖ и крови. В периферической крови незначительно повышается СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. ЦСЖ мутная или опалесцирующая, при пункции вытекает. Менингит, вызванный листериями, встречается во всех возрастных группах. Чаще болеют новорожденные. Болезнь развивается остро, иногда с явлениями менингоэнцефалита. Диагноз... [стр. 123 ⇒]

Решающее значение в диагностике менингитов имеет исследование ликвора. С М Ж получают при люмбальной пункции, которая проводится в положении лежа или сидя в промежутке между III и IV поясничными позвонками. Нормальное ликворное давление в положении лежа составляет 100-180 мм вод. ст. У здорового человека ликвор имеет слабощелочную реакцию (pH - 7,4), белок в нем содержится в количестве 0,150,45 г/л, хлориды - 7-7,5 г/л, калий - 4 -5 ммоль/л, кальций - 1^21,6 ммоль/л, глюкоза - 0,4-0,65 г/л (в 2 раза меньше, чем в крови). В норме СМ Ж прозрачна и не имеет цвета, количество клеток в 1 мкл не превышает 5 (только лимфоциты и моноциты,). Повышенное количество клеток в ликворе называется плеоцитозом , который может быть лимфоцитарным, нейтрофильным, эозинофильным или смешанным. Выраженный плеоцитоз при нормальном или слегка повышенном содержании белка называется клеточнобелковой диссоциацией , что характерно для менингитов. При этом плеоцитоз может исчисляться десятками, сотнями, тысячами и десятками тысяч. Кроме нсйтрофилов и лимфоцитов в ликворе могут быть обнаружены эозинофилы, моноциты, макрофаги. С помощью биохимических исследований определяют содержание белка (реакция Пандн) и ориентировочно выявляют содержание i лобулинов (реакция Нонне-Апельта), а также белковые фракции (альбумины, глобулины). С помощью иммунологических методов исследования определяЮТ уровень содержания в ликворе основных классов иммуноглобулинов (А, М, G), моноклональных антител, а также специфических антигенов или антител. При гнойных менингитах ликвор обычно бывает мутным цвет его в зависимости от возбудителя может быть желто-зеленым, белесоватым или сероватым. По данным ликворологического исследова... [стр. 160 ⇒]

Как правило, двигательные расстройства наступают на 4-6 неделе заболевания, но могут проявиться и раньше Все эти CHNflTTOMbi свидетельствуют об очаговом поражении головною мозга (менингоэнцефалите). Несколько позже могут появиться симптомы поражения спинного мозга, характер которых (проводниковые и корешковые нарушения движений и чувствительности, тазовые нарушения) определяется уровнем его поражения (менингоэнцефаломиелит). В течении туберкулезного менингита бывают отчетливо выражены вегетативные нарушения. Нередко выявляется разлитой стойкий дермографизм, вазопатические пятна Труссо на лице и верхней части туловища. В дальнейшем при неправильной или недостаточной терапии состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается мозговая кома, децеребрационная ригидность, нарастает кахексия и трофические нарушения, угасает рефлекторная деятельность. В крови при туберкулезном менингите выявляется лейкопения или небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, лимфоцитопения, ускорение СОЭ. В моче обнаруживается небольшое количество белка, иногда гиалиновые цилиндры. Постоянны и типичны при туберкулезном менингите изменения ликвора. При этом ликворное давление обычно повышено до 300500 мм вод. ст. в положении лежа. Чаще всего СМЖ прозрачна с легкой опалесценцией, но может быть и мутноватой при высоком плеоцитозе с примесью нейтрофилов. Однако при наличии блоков субарахноидального пространства и менингеальных экстравазатов может отмечаться и ксантохромия. Геморрагическая окраска СМЖ встречается очень редко. При отстаивании ликвора через 12-24 часа возникает нечеткая фибринная пленка. В ней можно обнаружить микобактерии, хотя это и очень трудно. При использовании метода флотации микобактерии обнаруживаются в 78% случаев. При раннем применении антибиотиков широкого спектра действия обнаружение микобактерий возможно в 1-5% случаев. Наличие микобактерий в ликворе является бесспорным подтверждением диагноза, однако отсутствие их не исключает диагноза туберкулезного менингита. В ликворе также отмечается плеоцитоз от 100 до 500 клеток в 1 мкл. В остром периоде заболевания плеоцитоз смешанный - лимфоиитарно-нейтрофильный (особенно при сочетании менингита с милиарным туберкулезом ). [стр. 225 ⇒]

1. Гипертензионный – синдром повышения внутричерепного давления. 2. Опухоль головного мозга. 3. КТ или МРТ головного мозга. 4. 1. Клеточно-белковая диссоциация, так как имеется значительное увеличение количества клеток – плеоцитоз (в норме в ликворе выявляется 0-5 клеток в 1 мм3) при нормальном или незначительно увеличенном количестве белка (в норме в ликворе содержание белка достигает 0,12-0,45 г / л). 2. Гнойный менингит, выявляется нейтрофильный плеоцитоз. 3. Да, уровень сахара снижен вдвое. При менингококковом менингите снижение уровня сахара возникает с первых дней заболевания и это связано с усилением гликолиза. 5. 1. Совокупность описанных симптомов свидетельствует о наличии менингеального синдрома, возникающего при раздражении или поражении мозговых оболочек. 2. Нет, изменений состава ликвора нет (неизмененное содержание клеток и белка). 3. У больного наблюдаются явления менингизма – раздражение мозговых оболочек без изменения состава ликвора. Менингизм может возникать при раздражении мозговых оболочек токсическими веществами, при гидроцефалии. 6. 1. Менингеальный синдром. 2. Головная боль, рвота, психомоторное возбуждение или заторможенность, наличие менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). 3. Исследование спинномозговой жидкости при проведении люмбальной пункции субарахноидального пространства. Определяется кровь в ликворе. КТ головного мозга – наличие крови в субарахноидальном пространстве. 7. 1. Менингеальный синдром. 2. Исследовать спинномозговую жидкость (провести люмбальную пункцию субарахноидального пространства). 3. Воспалительные изменения в ликворе (нейтрофильный плеоцитоз, наличие возбудителя). 8. 1. Головная боль распирающего характера, усиливается под утро, тошнота, рвота, головокружение. Брадикардия, расстройства дыхания, оглушение, сопор или кома. 2. Осмотр глазного дна, Эхо-ЭС, КТ или МРТ головного мозга. 3. Опухоль головного мозга, подоболочечная гематома, абсцесс головного мозга. 9 Застойные диски зрительных нервов. [стр. 39 ⇒]

П ри остром воспалении повыш ается фракция а-глобулинов, при хронических — 13- и у-глобулинов. Незначительный плеоцитоз возможен при прогрессивном параличе, сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плеоцитоз наблюдается при острых гнойных менингитах, абсцессе. Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдается в послеоперационном периоде при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулезный менингит, цистицеркозный арахноидит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите. Нерезкий плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов — при локализации процесса в глубине ткани мозга. Неизмененные нейтрофилы наблю даются при попадании свежей крови в СМ Ж при операциях на мозге, при остром воспалении; измененные нейтр оф и л ы — при затихании воспалительного процесса. Сочетание неизмененных и измененных нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтрофильного плеоцитоза наблюдается при прорыве абсцесса в ликворные пространства. П ри полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтрофилы, а затем лимфоциты. Эозинофилы наблюдаются при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических, реактивных, туберкулезных, сифилитических, эпидемических менингитах, опухолях, цистицеркозе головного мозга. Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулезном менингите, вяло текущем заживлении раны после операции. [стр. 249 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "плеоцитоза": [250] [251] [252] [28] [4] [1166] [3193] [1185] [1166] [3193] [126] [94] [23] [142] [145] [287] [49] [202] [203] [29] [7] [23] [52] [46] [85] [7] [6] [7] [19] [52] [57] [58] [59] [62] [64] [23] [37] [38] [53] [54] [55] [57] [58] [19] [19] [64] [141] [250] [159] [186]