Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Status thymicolymphaticus




Наиболее ярким проявлением лимфатического диатеза является увеличение размеров вилочковой железы. В начале XX века патологоанатомы обратили вимание, что у большинства детей раннего возраста, умерших внезапно, была очень большая вилочковая железа и назвали это состояние status thymicolymphaticus, объясняя внезапную смерть сдавлением резко увеличенной вилочковой железой трахеи, сердца, блуждающего нерва и др. [стр. 222 ⇒]

Если было установлено, что ребенок умер от СВДС, то считалось, что никаких других отклонений у него не было. Никаких стрессоров. Никакого уменьшения тимуса. Итак, ученые начинают исследования и обнаруживают нечто неожиданное: у детей, умерших от СВДС, тимус гораздо больше, чем у «нормальных» детей. Но из этого факта были сделаны неверные выводы. Тогда еще не знали, что стресс приводит к уменьшению тимуса. Поэтому ученые предположили, что у «нормальных» детей тимус имеет нормальный размер. Они решили, что у некоторых детей развивается слишком большой тимус и СВДС вызван тем, что этот увеличенный тимус давит на трахею и однажды ночью ребенок просто задохнулся. Скоро этот загадочный феномен получил не менее загадочное название: status thymicolymphaticus (тимиколимфатический статус). Такая биологическая гипотеза причин СВДС стала гуманной заменой самому простому и популярному объяснению: что родители или преступники, или не заботились о ребенке, и самые прогрессивные врачи того времени подтверждали теорию о «большом тимусе» (в том числе и Рудольф Вирхов, герой главы 17). Проблема в том, что на основании этого ошибочного вывода врачи начали давать рекомендации о том, как предотвратить СВДС. В то время эти советы казались совершенно логичными. От большого тимуса нужно избавиться. Возможно, хирургическим путем — но это оказалось довольно затруднительным. Скоро появился другой метод «лечения»: уменьшить тимус с помощью «лечебного облучения». По некоторым оценкам, в следующие десятилетия это привело к десяткам тысяч случаев рака щитовидной железы — она находится рядом с тимусом. Когда я рассказываю эту историю на своих лекциях, слушатели часто говорят, что их родители—уже в 50-х годах XX века—делали им облучение горла. Чему учит нас история со status thymicolymphaticus? Я рискну высказать несколько идей. До тех пор пока люди не рождаются равными и, конечно же, не живут в равных условиях, нам нужно хотя бы проводить вскрытия в равных условиях. А как начет еще более грандиозного предложения, например что-то сделать для тех детей, у которых недоразвит тимус вследствие экономического неравенства? Ну ладно, я готов ограничиться чем-то менее грандиозным в масштабах науки. Например, мы тратим много сил на самые невероятные медицинские исследования — скажем, на расшифровку генома человека, — но нам не мешало бы продолжать изучение очень простых и незамысловатых вопросов, например того, каковы нормальные размеры... [стр. 194 ⇒]

Мне удалось кое-что узнать о Рудольфе Вирхове. Еще будучи молодым врачом, он стал участником двух важных событий: кампании по борьбе со вспышкой тифа в 1847 году, в которой он принимал непосредственное активное участие, и европейских революций 1848 года. Первое событие убедило его в том, что болезнь может быть вызвана как плохими условиями жизни, так и воздействием микроорганизмов. Второе событие показало ему, как современные машины способны порабощать тех, кто живет в плохих условиях. Впоследствии он проявил себя не просто как ученый, врач, пионер общественного здравоохранения и прогрессивный политик — что также было бы уникальным. Важнее было то, что благодаря своей способности к творческому синтезу он увидел все эти роли как проявления единого целого. «Медицина—это социальная наука, а политика—всего лишь медицина в широком смысле»,—писал он. И еще: «Врачи—это естественные защитники бедных». Это исключительно широкий взгляд для человека, именем которого была названа микроскопически малая область нашего мозга. И если кому-то не случится стать выдающимся врачом в наши дни, то это видение также должно будет казаться исключительно эксцентричным, таким же эксцентричным, как печально известная уверенность Пикассо в том, что он может сделать несколько мазков кистью по холсту, назвать это творение «Герникой» и таким образом помочь остановить фашизм. История status thymicolymphaticus, мнимой болезни, якобы приводящей к увеличению зобной железы у младенцев (см. главу 8), научила нас тому, что ваше место в обществе может оставить свой отпечаток на трупе, которым вы в конце концов станете. Назначение этой главы состоит в том, чтобы показать, как ваше место в обществе и тип самого этого общества могут оставлять отпечаток на характере болезни в то время, когда вы живы, и доказать, что для лучшего понимания этого отпечатка необходимо учитывать фактор стресса. Это подготовит вас к рассмотрению важного тезиса, который будет обсуждаться в заключительной главе, посвященной управлению стрессом: разные методы ослабления стресса действуют по-разному в зависимости от того, какое место вы занимаете в социальной иерархии. Стратегия, которую я использовал во многих главах, заключается в том, чтобы представлять какой-либо феномен на примере животных, обычно социальных приматов. Таким образом, я стараюсь проиллюстрировать действие какого-то принципа в упрощенной форме, прежде чем обращаться к сложному миру людей. То же самое я делаю и в... [стр. 366 ⇒]

К счастью, она пробыла в новой должности всего три дня, после чего была снова возвращена в то болото консервативного фундаменталистского мышления, из которого она вылезла. Свидетельства Эйлин Гарднер из консервативного Heritage Foundation можно найти в материалах сенатских слушаний “The Senate Hearings Before the Committee on Appropriations, 99th Congress, First Session, ” 1986, HR 3424, part 3, “Appropriations Hearings for the Departments of Labor, HHS, and Education”, pp. 74 and 177. О жесткой полемике во время этих слушаний сообщалось во многих общенациональных газетах (например, New York Times, 17-19 April 1985; Washington Post, 17 May 1985). В сенате Гарднер высказала свое мнение о том, что иногда врожденные болезни у новорожденных младенцев присутствуют не столько из-за их собственной греховности, сколько из-за греховности их родителей, — и это говорилось так, как будто она не знала, что сенатор Лоуэлл Уэйкер, председательствовавший на слушаниях, был отцом ребенка с замедленным умственным развитием и активно поддерживал исследования врожденных отклонений в развитии детей. Уэйкер, закаленный ветеран американской политики, который, возможно, как никто другой хорошо ориентируется в коридорах власти, назвал ее свидетельство «самой невероятной вещью, которую мне пришлось услышать за время работы в американском сенате. Я никогда прежде не сталкивался с таким проявлением бессердечия» (New York Times, 17 April 1985). Исследование 2001 года, посвященное выявлению рака груди: Stewart, D. E., Cheung, A. M., Duff, S., Wong, F., McQuestion, M., Cheng, T., Purdy, L., Bunston, T., “Attributions of cause and recurrence in long-term breast cancer survivors,” Psychooncology 10 (2001): 179. Стр. 211. История status thymicolymphaticus первоначально была опубликована мной под названием “Poverty’s remains,” The Sciences (September-October 1991): 8. Впервые факт наличия «увеличенной» зобной железы у младенцев с СВДС был отмечен в 1830 году в Kopp, J., “Denkwurdigkeiten in der artzlichen Praxis,” и затем был подробно описан в 1889 году в Paltauf, A., “Plotzlicher Thymus Tod,” Wiener klin. Woechesucher, Berlin 46 and 9. Название предполагаемой болезни было дано несколько лет спустя в Escherich, T., “Status thymico-lymphaticus,” Berlin klin. Woechesucher 29 (1896). В конце 1920-х годов ее описание имелось во всех учебниках и дополнялось рекомендациями по радиационному лечению (насколько сильным должно быть воздействие, куда направлять лучи и т. [стр. 508 ⇒]

). См., к примеру, Lucas, W., “Modern Practise of Pediatrics” (New York: Macmillan, 1927). На фоне этой мрачной истории меня забавлял тот факт, что к моменту написания этого учебника «болезнь» настолько прочно вошла в нашу жизнь, что автору пришлось распахивать целину при описании особых поведенческих характеристик младенцев, которые позднее были признаны умершими от thymicolymphaticus. Они характеризовались как «флегматики» — по-видимому, потому, что были нормальными детьми и флегматично воспринимали свою мифическую болезнь. Спуститесь в пыльный подвал медицинской библиотеки и почитайте эти забытые учебники, убедительно рассказывающие о вымышленной болезни. Страницу за страницей. Какие подобные ошибки мы делаем в наши дни? На фоне этого единодушия взглядов ученых совершенно затерялось исследование, выполненное в 1927 году Е. Бойд (“Growth of the thymus, its relation to status thymicolymphaticus and thymic symptoms,” American Journal of Diseases of Children 33 [1927]: 867), которое должно было все поставить на свои места. Бойд первой показала, что стрессор (в данном случае плохое питание) вызывал сокращение щитовидной железы. Более того, она показала, что некоторые дети, погибшие от несчастного случая, «страдали», как показывала аутопсия, от thymicolymphaticus, и первой предположила, что наблюдаемое могло быть артефактом. Лишь в 1930-х годах в некоторых учебниках по педиатрии стало высказываться мнение о том, что этот вывод Бойд может быть правильным, и только в 1945 году в ведущем учебнике в этой области было отчетливо заявлено, что лечение такой «болезни» было серьезной ошибкой (Nelson, W., “Nelson’s Textbook of Pediatrics,” 4th ed. [Philadelphia: Saunders, 1945]). При исследовании этого вопроса я имел удовольствие побеседовать с тем самым доктором Нельсоном, которому уже было за девяносто и который тем не менее ежедневно посещал детское отделение больницы при Пенсильванском университете и наслаждался положительными рецензиями на последнее издание его классического учебника. Он вспоминал, как в начале 1930-х годов один педиатр-младотурок уже вызывал презрение у старой гвардии за то, что выступал в защиту такого безумного и устаревшего метода, как радиоактивное облучение детей с целью предотвращения у них воображаемой болезни. Несмотря на это, подобная практика имела широкое распространение еще в 1950-х годах. Обсуждение того, как status thymicolymphaticus рассматривалась в качестве «прогрессивного» открытия в 1800-х годах (позволявшего... [стр. 509 ⇒]

Скоро этот загадочный феномен получил не менее загадочное название: status thymicolymphaticus (тимиколимфатический статус). Такая биологическая гипотеза причин СВДС стала гуманной заменой самому простому и популярному объяснению: что родители или преступники, или не заботились о ребенке, и самые прогрессивные врачи того времени подтверждали теорию о «большом тимусе» (в том числе и Рудольф Вирхов, герой главы 17). Проблема в том, что на основании этого ошибочного вывода врачи начали давать рекомендации о том, как предотвратить СВДС. В то время эти советы казались совершенно логичными. От большого тимуса нужно избавиться. Возможно, хирургическим путем — но это оказалось довольно затруднительным. Скоро появился другой метод «лечения»: уменьшить тимус с помощью «лечебного облучения». По некоторым оценкам, в следующие десятилетия это привело к десяткам тысяч случаев рака щитовидной железы — она находится рядом с тимусом. Когда я рассказываю эту историю на своих лекциях, слушатели часто говорят, что их родители— уже в 50-х годах XX в ека— делали им облучение горла. Чему учит нас история со status thymicolymphaticus? Я рискну высказать несколько идей. До тех пор пока люди не рождаются равными и, конечно же, не живут в равных условиях, нам нужно хотя бы проводить вскрытия в равных условиях. А как начет еще более грандиозного предложения, например что-то сделать для тех детей, у которых недоразвит тимус вследствие экономического неравенства? Ну ладно, я готов ограничиться чем-то менее грандиозным в масштабах науки. Например, мы тратим много сил на самые невероятные медицинские исследования — скажем, на расшифровку генома человека, — но нам не мешало бы продолжать изучение очень простых и незамысловатых вопросов, например того, каковы нормальные размеры тимуса. Оказывается, такие вопросы не так уж просты. Возможно, второй урок заключается в том, что неприятности могут прийти откуда не ждали: отряды лучших исследователей государственного здравоохранения до сих пор пытаются выяснить, что такое «норма». Возможно, главный урок таков: занимаясь наукой (возможно, вообще чем-то занимаясь в настолько склонном к осуждению и оценкам обществе, как наше), нужно быть очень осторожным и уверенным в себе, прежде чем объявлять что-то «нормой», потому что сразу же вслед за таким заявлением становится очень сложно объективно относиться к исключениям из этой предполагаемой «нормы». [стр. 213 ⇒]

И еще: «Врачи— это естественные защитники бедных». Это исключительно широкий взгляд для человека, именем которого была названа микроскопически малая область нашего мозга. И если кому-то не случится стать выдающимся врачом в наши дни, то это видение также должно будет казаться исключительно эксцентричным, таким же эксцентричным, как печально известная уверенность Пикассо в том, что он может сделать несколько мазков кистью по холсту, назвать это творение «Герникой» и таким образом помочь остановить фашизм. История status thymicolymphaticus, мнимой болезни, якобы приводящей к увеличению зобной железы у младенцев (см. главу 8), научила нас тому, что ваше место в обществе может оставить свой отпечаток на трупе, которым вы в конце концов станете. Назначение этой главы состоит в том, чтобы показать, как ваше место в обществе и тип самого этого общества могут оставлять отпечаток на характере болезни в то время, когда вы живы, и доказать, что для лучшего понимания этого отпечатка необходимо учитывать фактор стресса. Это подготовит вас к рассмотрению важного тезиса, который будет обсуждаться в заключительной главе, посвященной управлению стрессом: разные методы ослабления стресса действуют по-разному в зависимости от того, какое место вы занимаете в социальной иерархии. Стратегия, которую я использовал во многих главах, заключается в том, чтобы представлять какой-либо феномен на примере животных, обычно социальных приматов. Таким образом, я стараюсь проиллюстрировать действие какого-то принципа в упрощенной форме, прежде чем обращаться к сложному миру людей. То же самое я делаю и в этой главе, начиная с обсуждения того, какое отношение имеет социальный ранг у животных к здоровью и к болезням, вызванным стрессом. Но на этот раз возникает парадоксальное искажение, которое в конце главы должно показаться страшным, как ад,— на этот раз именно мы, люди, проявляем примитивную брутальность, а наши родственники, приматы, служат образцом утонченности. [стр. 403 ⇒]

Примечания 57 T., “Attributions of cause and recurrence in long-term breast cancer survivors,” Psychooncology 10 (2001): 179. Стр. 211. История status thymicolymphaticus первоначально была опубликована мной под названием “Poverty’s remains,” The Sciences (September–October 1991): 8. Впервые факт наличия «увеличенной» зобной железы у младенцев с СВДС был отмечен в 1830 году в Kopp, J., “Denkwurdigkeiten in der artzlichen Praxis,” и затем был подробно описан в 1889 году в Paltauf, A., “Plotzlicher Thymus Tod,” Wiener klin. Woechesucher, Berlin 46 and 9. Название предполагаемой болезни было дано несколько лет спустя в Escherich, T., “Status thymico-lymphaticus,” Berlin klin. Woechesucher 29 (1896). В конце 1920-х годов ее описание имелось во всех учебниках и дополнялось рекомендациями по радиационному лечению (насколько сильным должно быть воздействие, куда направлять лучи и т. д.). См., к примеру, Lucas, W., “Modern Practise of Pediatrics” (New York: Macmillan, 1927). На фоне этой мрачной истории меня забавлял тот факт, что к моменту написания этого учебника «болезнь» настолько прочно вошла в нашу жизнь, что автору пришлось распахивать целину при описании особых поведенческих характеристик младенцев, которые позднее были признаны умершими от thymicolymphaticus. Они характеризовались как «флегматики» — по-видимому, потому, что были нормальными детьми и флегматично воспринимали свою мифическую болезнь. Спуститесь в пыльный подвал медицинской библиотеки и почитайте эти забытые учебники, убедительно рассказывающие о вымышленной болезни. Страницу за страницей. Какие подобные ошибки мы делаем в наши дни? На фоне этого единодушия взглядов ученых совершенно затерялось исследование, выполненное в 1927 году Е. Бойд (“Growth of the thymus, its relation to status thymicolymphaticus and thymic symptoms,” American Journal of Diseases of Children 33 [1927]: 867), которое должно было все поставить на свои места. Бойд первой показала, что стрессор (в данном случае плохое питание) вызывал сокращение щитовидной железы. Более того, она показала, что некоторые дети, погибшие от несчастного случая, «страдали», как показывала аутопсия, от thymicolymphaticus, и первой предположила, что наблюдаемое могло быть артефактом. Лишь в 1930-х годах в некоторых учебниках по педиатрии стало высказываться мнение о том, что этот вывод Бойд может быть правильным, и только в 1945 году в ведущем учебнике в этой области было отчетливо заявлено, что лечение такой «болезни» было серьезной ошибкой (Nelson, W., “Nelson’s Textbook of Pediatrics,” 4th ed. [Philadelphia: Saunders, 1945]). При исследовании этого вопроса я имел удовольствие побеседовать с тем самым доктором Нельсоном, которому уже было за девяносто и который тем не менее ежедневно посещал детское отделение больницы при Пенсильванском университете и наслаждался положительными рецензиями на последнее издание его классического учебника. Он вспоминал, как в начале 1930-х годов один педиатр-младотурок уже вызывал презрение у старой гвардии за то, что выступал в защиту такого безумного и устаревшего метода, как радиоактивное облучение детей с целью предотвращения у них воображаемой болезни. Несмотря на это, подобная практика имела широкое распространение еще в 1950-х годах. [стр. 538 ⇒]

Предотвращение ларингоспазма состоит в обязательном применении для премедикации холинолитпков, адекватном насыщении кислородом крови, постепенном увеличении концентрации ингаляционных анестетиков. При стойком ларингоспазме необходимы введение миорелаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Одним из специфических осложнений фторотанового наркоза, часто встречающимся у детей, является озноб. Он проявляется ощущением холода, появлением "ГУСИНОЙ КОЖИ" и частым сокращением мышц (дрожание). Озноб — автономная рефлекторная реакция терморегуляции. Она проявляется спазмом периферических сосудов и уменьшением кожного кровообращения. Для озноба характерны увеличение теплообразования и уменьшение теплоотдачи. Профилактикой этого осложнения является контроль температуры тела ребенка во время наркоза, комфортная температура окружающей среды, подогрев операционного стола. Озноб в послеоперационный период может перейти в продолжительное судорожное состояние, характерное для гипоксии, гиперкапнии, отека мозга, дегидратации. При развитии судорожного состояния у ребенка необходимо ликвидировать его причины, ввести седуксен, оксибутират натрия или барбитураты. При генерализации судорог, развитии дыхательной и кардиальной недостаточности показаны искусственная вентиляция легких и обязательная госпитализация ребенка. Одним из редких, но грозных осложнений у детей не только после наркоза, но и после местной анестезии является злокачественная гипертермия. Она, по данным H.Skhneidera, I.Krahn (1978), встречается один раз на 14 000 наркозов. Повышение температуры тела свыше 38,5 "С является показанием к внутривенному введению 40 % раствора глюкозы внутримышечно, аспирина. Дозы веществ зависят от возраста и массы тела ребенка. Детям грудного возраста в поликлинических условиях проводится незначительное количество вмешательств. Чаще всего это операция по поводу короткой уздечки языка. При этом довольно простом вмешательстве под общим или местным обезболиванием может возникнуть грозное осложнение — так называемый status thymicolymphaticus. При развитии этого состояния наблюдается внезапная рефлекторная остановка (syncope) сердца. Принято считать, что у детей проявления его обусловлены повышенной чувствительностью к анестетикам, вагусноп стимуляцией, в особенности в случае гипоксии. Относительной помощью в предотвращении такого осложнения могут быть данные анамнеза о наличии у ребенка обмороков с наступлением удушья, опистотонуса и стридора, гиперплазии загрудинной железы. Среди посленаркозных осложнений у детей особое место занимают аллергические реакции в виде гипертермии, крапивницы, отека Квинке, анафилактического шока. Из схем анестезии для детей желательно исключать анестетики и медикаментозные средства, способствующие высвобождению эндогенного гистамина, например, барбитураты непродолжительного действия (тиопентал, гексенал и т.п.). Все дети с тяжелыми формами аллергической реакции требуют экстренной госпитализации. Вызов специализированной бригады следует делать как можно раньше, практически с началом реанимационных мероприятий. [стр. 48 ⇒]

Верхний шейный сердечный нерв (n. cardiacus cervicalis superior) отходит от нижнего полюса верхнего шейного узла (ganglion cervicale superius), на пути анастомозирует с ветвями блуждающего нерва и ниже вступает в сердечное сплетение (plexus cardiacus). 2. Средний шейный сердечный нерв (n. cardiacus cervicalis medius) отходит от среднего шейного узла (ganglion cervicale medius) и также вступает в сердечное сплетение. 3. Нижний шейный сердечный нерв (n. cardiacus cervicalis inferior) отходит от нижнего шейного узла (ganglion cervicale inferius) или от звёздчатого узла (ganglion cervicothoracicum s. stellatum) и позади подключичной артерии направляется вниз — к сердечному сплетению. Волокна симпатической части заканчиваются около синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов. Симпатическая часть увеличивает частоту сердечных сокращений и ударный объём. Волокна симпатического и блуждающего нервов в области сердца участвуют в формировании шести нервных сердечных сплетений. 1) и 2) правое и левое переднее сердечное сплетение (plexus cardiacus anterior [dexter et sinister]) расположены на крупных сосудах и передних отделах желудочков сердца. 3) и 4) правое и левое заднее сердечное сплетение (plexus cardiacus posterior [dexter et sinister]) залегают в основном на задней поверхности желудочков. 5) и 6) правое и левое предсердные сплетения (plexus atriorum [dexter et sinister]) расположены в пределах предсердий. Афферентная чувствительность. Афферентные нервы достигают уровня Тh1–Тh4 спинномозговых узлов, а также чувствительных узлов блуждающего нерва. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА Вилочковая железа (glandula thymus) залегает в верхнем межплевральном, или зобном поле (area interpleurica superior s. thymica) за рукояткой грудины (рис. 9-58). Вилочковая железа достигает полного развития у ребёнка 2–3 лет, а далее претерпевает процесс обратного развития. В периоде расцвета она достигает большой величины и прикрывает не только органы переднего средостения, но и лёгкие. У детей она имеет розоватую окраску; у взрослых железистая ткань подвергается жировому перерождению и приобретает желтоватую окраску. Сверху на некотором расстоянии от вилочковой железы располагается щитовидная железа; снизу — передневерхняя поверхность перикарда; с боков она граничит с медиастинальной плеврой. В окружности железы в толще жировой клетчатки, больше кпереди, расположены передние средостенные лимфатические узлы (nodi lymphatici mediastinales anteriores) в количестве 10–12. Эти лимфатические узлы нередко при патологических процессах значительно увеличены в своих размерах и сдавливают глубжележащие вены. При гиперфункции вилочковой железы в детском возрасте возникает особое патологическое состояние — тимико-лимфатический статус (status thymicolymphaticus), проявляющийся сочетанием увеличения вилочковой железы и лимфатических узлов с гипоплазией надпочечников. Эта аномалия конституции у детей грудного возраста в ряде случаев приводит к внезапной смерти. [стр. 713 ⇒]

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Аномалии развития вилочковой железы Алимфоплазия (син.: аплазия вилочковой железы) – врожденное отсутствие вилочковой железы, обычно сочетается с гипоплазией всей лимфоидной ткани. Гипоплазия вилочковой железы – резкое недоразвитие вилочковой железы. Развивается при нарушении формирования органов из III – IV жаберных карманов на 6-8-й неделе внутриутробного развития. Дисплазия вилочковой железы – является, как правило, следствием различных хромосомных аберраций и входит в состав большого семейства первичных классифицируемых и неклассифицируемых иммунодефицитных синдромов: ретикулярная дисгенезия, тимическая алимфоплазия, алимфоцитоз, агаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия. Тимомегалия (син.: гиперплазия вилочковой железы) – характеризуется увеличением массы органа в 3-4 раза и более по сравнению с нормой, сопровождается увеличением числа клеток в корковом и мозговом веществе или нарушением строения железы и появлением в ней дополнительных образований. Сочетается с пороками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы, прежде всего хронической недостаточностью надпочечников и половых желез, наблюдается при status thymicolymphaticus. [стр. 176 ⇒]

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена. Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников: а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюкои минералокортикоидов, б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия: ● регулируют белковый и углеводный обмен, ● активизируют глюконеогенез, ● стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток, в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду. Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление. Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов): а) при патологическом течении воспаления, б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии, г) для усиления защиты при экстремальных состояниях. Формы стресса: Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения. Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться. Формы дистресса: 1. эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания), 2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса: а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность - у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) - увеличены тимус и лимфоузлы. Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока. б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их назначения, в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания. Методы определения реакции стресс: 1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови. 2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче - 17-оксикетостероидов. [стр. 13 ⇒]

Подобная сетчатая структура хорошо видна в центральных отделах долек и называется мозговым веществом, а на периферии железы имеется плотный слой – корковое вещество. В мозговом и корковом веществе образуются малые лимфоциты, поступающие в кровеносные и лимфатические капилляры. В корковом веществе есть гранулоциты, тучные клетки, лимфобласты и макрофаги. В мозговом веществе встречаются тельца Гассаля, имеющие диаметр 25-250 мкм, состоящие из плоских эпителиальных клеток кожного типа, они осуществляют эндокринную функцию. Функции: • контроль процесса избирательной миграции пре-Т-лимфоцитов из красного костного мозга в тимус; • пролиферация и антиген независимая дифференцировка Т-лимфоцитов с образованием их субклассов, пре-Т-киллеры, пре-Т-хелперы, пре-Т-супрессоры; • отбор и уничтожение потенциально опасных Т-лимфоцитов, агрессивных в отношении белков собственного организма – негативная селекция, в тимусе погибает 90% образованных лимфоцитов; • контроль миграции созревающих лимфоцитов из тимуса в Т-зависимые зоны лимфоузлов, селезенки, периферических органов; • эндокринная функция. Образует гормоны и биологические активные вещества, действующие местно и дистантно. Тимусный гормон состоит из тимозина, Т-активина, тимогена, тимарина и некоторых других биологически активных веществ. Эти гормоны являются стимуляторами иммунных процессов, регулируют пролиферацию и диференцировку Т-лимфоцитов во всех структурах, где они есть. Кроме того, в тимусе вырабатывается фактор роста и инсулиноподобный гормон, понижающий содержание сахара в крови. Возрастные особенности. Максимального развития тимус достигает в раннем детском возрасте. Наиболее активно функционирует в начале периода полового созревания. После 20 лет происходит постепенная атрофия и частичное замещение жировой тканью – возрастная инволюция, выражающаяся в том, что эпителиальная строма замещается жировой тканью. Дольки в старости уменьшаются, граница коркового и мозгового вещества сглаживается, но полной атрофии железы не наступает. В стрессовых ситуациях, при тяжелых заболеваниях происходит временная, быстрая атрофия тимуса – акцидентальная инволюция. Причина этому – выделение большого количества гормонов, которые угнетающе действуют на лимфоидную ткань. При тяжелых воздействиях имеет место массовая гибель клеток путем апоптоза – генетически запрограммированная смерть клетки. Аномалии. Частой аномалией является образование шейной части железы. Встречаются и дополнительные дольки. Очень редкая аномалия – отсутствие железы или значительное ее увеличение, вызывающее болезненное состояние – status thymicolymphaticus. Кровоснабжение. Вилочковая железа получает rami thymici из внутренней грудной артерии, a. thoracica interna, подключичной артерии, a. subclavia, плечеголовного ствола, truncus brachiocephalicus. В междольковых перегородках они делятся на более мелкие ветви, которые проникают внутрь долек, где разветвляются до капилляров. Вены тимуса впадают в плечеголовные вены, vv. brachiocepalica а также во внутренние грудные вены, vv. thoracici interni. Лимфатический отток. Лимфатические капилляры тимуса, которых больше в корковом веществе, образуют в паренхиме органа сети, из которых формируются лимфатические сосуды, впадающие в передние средостенные и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды вливаются с левой стороны в ductus thoracicus, а с правой – в ductus lymphaticus dexter. Иннервация. Источником парасимпатической иннервации тимуса является nucleus dorsalis nervi vagi, преганглионарные волокна достигают органных узлов по ветвям правого и левого блуждающих нервов. В терминальных вегетативных узлах эти волокна переключаются и становятся постганглионарными, иннервирующими ткань тимуса. Источником симпатической иннервации являются nuclei intermediolaterles верхних грудных сегментов спинного мозга, преганглионарные симпатические волокна направляются к шейно-грудному, звездчатому и верхнему грудному узлам симпатического ствола, где становятся постганглионарными и достигают вилочковой железы по сосудам. Афферентные нервные волокна происходят из верхних грудных и нижних шейных спинномозговых узлов, а также являются отростками ложно-униполярных нейронов нижнего узла блуждающего нерва. [стр. 176 ⇒]

ÒÅÎÐÅÒÈ×ÅÑÊÈÅ ÂÎÏÐÎÑÛ, ÍÀ ÎÑÍÎÂÀÍÈÈ ÊÎÒÎÐÛÕ ÂÎÇÌÎÆÍÎ ÂÛÏÎËÍÅÍÈÅ ÖÅËÅÂÛÕ ÂÈÄΠÄÅßÒÅËÜÍÎÑÒÈ 1. Îáùàÿ õàðàêòåðèñòèêà îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ è èììóííîãåíåçà (ðàçâèòèå, ñòðîåíèå, ôóíêöèîíàëüíîå çíà÷åíèå â ýìáðèîíàëüíîì è ïîñòýìáðèîíàëüíîì ïåðèîäàõ îíòîãåíåçà). Öåíòðàëüíûå è ïåðèôåðè÷åñêèå îðãàíû êðîâåòâîðåíèÿ, èõ ðîëü â ãåìîïîýçå è èììóíîãåíåçå. 2 .Âèäû êîñòíîãî ìîçãà, ëîêàëèçàöèÿ êàæäîãî èç íèõ, ñòðîåíèå è ôóíêöèè. Îñîáåííîñòè ãèñòîàðõèòåêòîíèêè ñòðîìû è ïàðåíõèìû êðàñíîãî êîñòíîãî ìîçãà. Êðîâîñíàáæåíèå. Âîçðàñòíûå èçìåíåíèÿ êîñòíîãî ìîçãà. Ðåãåíåðàöèÿ. Âçàèìîñâÿçü ñ äðóãèìè êðîâåòâîðíûìè îðãàíàìè. 3. Ðàçâèòèå è ñòðîåíèå òèìóñà: êîðêîâîå è ìîçãîâîå âåùåñòâî äîëüêè, òêàíåâîé è êëåòî÷íûé ñîñòàâ, ðàñïðåäåëåíèå çîí ïî Êëàðêó. Ãåìàòîòèìóñíûé áàðüåð, åãî ñîñòàâ, ôóíêöèîíàëüíîå çíà÷åíèå. 4. Ðîëü òèìóñà â ïðîöåññàõ êðîâåòâîðåíèÿ è èììóíîãåíåçà. Âîçðàñòíàÿ è àêöèäåíòàëüíàÿ èíâîëþöèÿ æåëåçû, status thymicolymphaticus. 5. Âçàèìîñâÿçü êðîâåòâîðíûõ îðãàíîâ. ÈÍÑÒÐÓÊÖÈß ÄËß ÑÀÌÎÑÒÎßÒÅËÜÍÎÉ ÏÎÄÃÎÒÎÂÊÈ Óñâîéòå îáùóþ õàðàêòåðèñòèêó îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ, îáðàòèâ âíèìàíèå íà èñòî÷íèêè èõ ðàçâèòèÿ, ïëàí ñòðîåíèÿ è ôóíêöèîíàëüíîå çíà÷åíèå. Âûÿñíèòå ïðèíöèïû êëàññèôèêàöèè äàííîé ãðóïïû îðãàíîâ íà öåíòðàëüíûå è ïåðèôåðè÷åñêèå.  öåíòðàëüíûõ îðãàíàõ êðîâåòâîðåíèÿ, ê êîòîðûì îòíîñÿòñÿ êðàñíûé êîñòíûé ìîçã è òèìóñ, ïðîèñõîäèò àíòèãåííåçàâèñèìàÿ ïðîëèôåðàöèÿ è äèôôåðåíöèðîâêà ëèìôîöèòîâ. Êðîìå òîãî, êðàñíûé êîñòíûé ìîçã ÿâëÿåòñÿ îðãàíîì, ãäå íà ïðîòÿæåíèè âñåé æèçíè îñóùåñòâëÿåòñÿ ôèçèîëîãè÷åñêàÿ ðåãåíåðàöèÿ âñåõ ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ êðîâè. Çäåñü ëîêàëèçóþòñÿ ïîëèïîòåíòíûå ñòîâîëîâûå êðîâåòâîðíûå êëåòêè, êîòîðûå â óñëîâèÿõ ñïåöèôè÷åñêîãî ìèêðîîêðóæåíèÿ äàþò íà÷àëî ýðèòðî-, òðîìáî-, ãðàíóëî-, ìîíîöèòîïîýçó, àíòèãåííåçàâèñèìîìó Â-ëèìôîöèòîïîýçó.  òèìóñå ñïåöèôè÷åñêîå ìèêðîîêðóæåíèå êîíòðîëèðóåò àíòèãåííåçàâèñèìóþ ïðîëèôåðàöèþ è äèôôåðåíöðîâêó Ò-ëèìôîöèòîâ. Êðîìå òîãî, â ýïèòåëèîðåòèêóëîöèòàõ îðãàíà îñóùåñòâëÿåòñÿ ñèíòåç áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ âåùåñòâ — ïåïòèäíûõ ãîðìîíîïîäîáíûõ ôàêòîðîâ (òèìîçèíà, òèìîïîýòèíà è òèìóëèíà), êîòîðûå ðåãóëèðóþò ïðîëèôåðàöèþ è äèôôåðåíöèðîâêó Â- è Ò-ëèìôîöèòîâ (â òèìóñå è ïåðèôåðè÷åñêèõ îðãàíàõ èìóíîãåíåçà). Ïðè ðàññìîòðåíèè îáùåé õàðàêòåðèñòèêè îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ îáðàòèòå âíèìàíèå íà òèï ñòðîåíèÿ – ïàðåíõèìàòîçíûé. Îïðåäåëèòå òêàíåâîé ñîñòàâ ñòðîìû è ïàðåíõèìû. Óÿñíèòå, ÷òî ïàðåíõèìà îðãàíîâ äàííîé ñèñòåìû îáðàçîâàíà ãåìîïîýòè÷åñêèìè òêàíÿìè: ëèìôîèäíîé èëè ìèåëîèäíîé. Ïîâòîðèòå îñîáåííîñòè èõ ñòðîåíèÿ, ýòàïû, ñóùíîñòü è ìîðôîëîãè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ðàçâèòèÿ ðàçëè÷íûõ ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ èç êóðñà îáùåé ãèñòîëîãèè. Ñòðîìà îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ èìååò ñâîè ñòðóêòóðíûå îñîáåííîñòè, òàê êàê ôîðìèðóåò ñïåöèôè÷åñêîå ìèêðîîêðóæåíèå, êîíòðîëèðóþùåå êà÷åñòâî ðàçâèòèÿ ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ è îáåñïå÷èâàåò çàùèòó îò àíòèãåíîâ ïðè àíòèãåííåçàâèñèìîé ïðîëèôèðàöèè è äèôôåðåíöèðîâêå Ò- è Â- ëèìôîöèòîâ. Ýòèì îáóñëîâëåíî íàëè÷èå áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ôàãîöèòîâ è àíòèãåíïðåçåíòèðóþùèõ êëåòîê â ñîñòàâå äàííûõ îðãàíîâ. Îáðàòèòå âíèìàíèå íà îñîáåííîñòè ñîñóäèñòîãî ðóñëà îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ è èììóíîãåíåçà. Óÿñíèòå, ÷òî îðãàíû, â êîòîðûõ ïðîèñõîäèò òðàíñïîðò ÷åðåç ñòåíêó ñîñóäîâ íåïîäâèæíûõ ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ (ýðèòðîöèòîâ) èìåþò êàïèëëÿðû ñèíóñîèäíîãî òèïà, òîãäà êàê óñëîâèåì îñóùåñòâëåíèÿ àíòèãåííåçàâèñèìîãî ðàçâèòèÿ ëèìôîöèòîâ ÿâëÿåòñÿ íàëè÷èå â îðãàíàõ... [стр. 102 ⇒]

Pere ain siehe Lokalanaesthetica auf3er Cocain. Perhydrol siehe Wasserstoffsuperoxyd. Perle n siehe Edelsteinbetrug und V erwandtes. Perna siehe Chlorierte Naphthaline. Pernocton siehe Schlafmittel. Persistierender Thymus siehe Status thymicolymphaticus. Personenstand siehe Verbrecherische Unterdrilckung bzw. Verletzung des Personenstandes. Perstoff siehe Kampfgase. [стр. 564 ⇒]

Verblutungen in die freie Bauchhohle - ohne vorhergegangenes Trauma - kommen vor "Qei geplatztem Milztumor, sei er durch Malaria oder durch Typhus bedingt (Necheles, Plume, Vorwerk), oder durch Milzberstung bei ulceroser Endokarditis (Krokiewicz), ferner auch bei spontaner Milzschlagader.zerreillung (Kolisko: 39 jăhrige hochschwangere Frau, Breitenecker: 44jăhr. Mann). Bemerkenswerte Fălle sind Massenblutungen aus Geschwiilsten im Bereich des Bauchraums (Breitenecker: durchgebrochener hămorrhagischer Leberkrebs, 50jăhr. Mann; Magenwandsarkom bei 38jăhr. Mann, Leberendotheliom bei 74jăhr. Mann). Bei Hămophilie haben Kolisko und Breitenecker je einen Fali von Verblutung ins retroperitoneale Gewebe gesehen. Endlich beschreibt noch Breitenecker den todlichen Durchbruch eines Echinococcus multilocularis der Leber in die BauchhOhle bei einer 33jăhr. Frau (E. hydatidosus bricht ofter durch). Was die hăufigste Ursache von intraabdomineller Verblutung anbetrifft, so geht dieselbe bekanntlich von den weiblichen inneren Geschlechtsorganen aus; wenn wir von den spontanen Uterusrupturen (in der Gravidităt und in der Geburt) absehen, dann sind es hauptsăchlich Extrauterinschwangerschaften, die bei ărztlicherseits nicht gestellter Diagnose, sei es durch Tubarabort, sei es durch Berstung der schwangeren Tube, zum Verblutungstod fiihren konnen. Als Merkwiirdigkeit sei eine eigene Beobachtung beigefiigt, wo wir eine todliche Blutung im kleinen Becken als lediglich durch Berstung eines Menstruationsfollikels verursacht (keine Eierstockschwangerschaft !) feststellen konnten. lm Zusammenhang mit diesen Făllen erinnern wir uns auch an die Todesfălle am Ende der Schwangerschaft und wăhrend der Geburt (Ziemke u. a.), die aber an anderer Stelle eingehende Bearbeitung, erfahren (s. d. Art.: Plotzlicher Tod in Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett). Weidinger nimmt neuerdings an, da.B diese oft unter den Erscheinungen des Lungenodems zustande kommenden Krankheitsund Todesfălle auf einen Histamin-Shock zuriickzufiihren sind, da Histamin bekanntlich in gro.Ben Meugen in der Placenta nachgewiesen werden konnte. Auf die akuten Todesfălle imEndstadium einer chronischen Nierenerkrankung (Urămie bei Schrumpfniere usw.) sei nur kurz hingewiesen, ferner verdientErwăhnung derplotzliche T. durch akute Glomerulonephritis(Beob. von Eck bei 36jăhr. Mann, tot aufgefunden neben seinem Motorrad) schon um deswillen, weil der makroskopische Befund fast vollig versagt und nur die histologische Untersuchung in einem solchen Fali Aufklărung bringt. Im letzten Abschnitt der plotzlichen Todesfălle aus natiirlicher Ursache seien diejenigen genannt, welche durch Verănderungen der sog. endokrinen Organe - im weiteren Sinne - zustande kommen. Zunăchst ein Wort iiber den Status lymphaticus und thymolymphaticus (Paltauf) (s. d. Art.: Status thymicolymphaticus) -ein Kapitel, iiber das einerecht widerspruchsvolle, uniibersehbare deutsche und auslăndische Literatur existiert! Wenn es auch seltene Fălle gibt, in denen wirklich eine angeborene isolierte Vergro.Berung (nach Gewicht und Volumen: Klose, Perez-Montant u. a.) der Thymus evtl. unter ,,stridor thymicus' .zum Erstickungstod fiihrt (Klose berichtet unter 23 Făllen von 19 operativen Heilungen) , so hat dies mit dem Status thymicolymphaticus doch nicht das Geringste zu tun; analog kommen ja auch ebensolche Erstickungstodesfălle bei angeborener hochgradiger Struma ( W alcher) und bei Kombination beider Krankheitsvorgănge (Hedinger) vor. Dieser 1889 von Paltauf erstmals... [стр. 593 ⇒]

Tod aus natiirl. Ursache. Dtsch. z. gerichtl. Med. VIII, 91ff. (1926). - Kroetz: Miinch. med. Wschr. 1940, 284. Krokiewicz: Spontanruptur der Milz bei Endocarditis ulcerosa aortica. Virchows Arch. 282, 328 (1926). - Leers: Zur Ătiologie pliitzl. Todesfălle lm Kindesalter in gerichtsărztl. Beziehung. z. Med.beamte 18 (1906). - Lesser: Die wlchtigsten Sektionsergebnisse in 171 Făllen pliitzl. Todes. Vjschr. gerichtl. Med. N. F. 48 (1888).- Lewinson, B.: "Ober todl. AortenzerreiBungen aus geringer Ursache. Virchows Arch. 282, 1 (1931).- Lewin: Der Tod durch Herzbeuteltamponade in versicherungsrechtl. und gerichtsărztl. Beziehung. Dtsch. Z. gerichtl. Med. 21 (1933) (Lit.).- Lochte: "Ober Todesfălle mit geringen oder negatlven Obduktionsbefunden. Vjschr. gerichtl. Med. 38 (III. F.), 327 ff. (1910). - Lochte: Beob. iiber den plotzl. Tod aus inn. Ursachen. Vischr. gerichtl. Med. 27 (III. F.), 1 ff. (1904). - Loschke: Spontane Aortenruptur. Frankf. Z. Path. 36 (1928).- Lowenthal: Die makroskopische Diagnose eines status thymicolymphaticus an der Leiche und ihr Wert fiir die Beurteilung von plotzl. Todesfallen. Vjschr. gerichtl. Med. 69 (1920).Lutt, Rudolf: Meningealblutungen entstanden durch AneurysmenRuptur der basalen Hirnarterien. Hygiea (Stockh.) 100 (1938); Ref. Dtsch. Z. gerichtl. Med. 30, 349.- MtWkovin: Zur Frage des plotzl. Todes. Dtsch. Z. gerichtl. Med. 14, 241 (1930).- Matthes: Spătblutungen ins Hirn nach Kopfverletzungen, ihre Diagnose und gerichtsarztliche Beurteilung. Slg. klin. Vortr. 322 (1901).- Meiamer: Berstung der aufsteigenden Kiirperschlagader bei VerschluB am Ende des Bogens. (Lit.) Wien. Beitr. V, 72 (1922).- Merkel: Lelchenund Faulniserscheinungen an menschlichen Leichen. LubarschOslertags Ergebnisse 30 (1937). - Merkel: "Ober VerschluB der Mesenterialarterien und dessen Folgen. Miinch.med. Wschr. 49 (1911). - Merkel u. Walcher: Gerichtsarztl. Diagnostik und Technik. Leipzig 1936.- Mayr, Eduard: Eln·Fall von Perforation eines klinisch latent metastatischen Schilddriisenabszesses in die Trachea mit akuter Erstickung. Inaug.-Diss. Miinchen 1920. - Meyer, Berthold: Beitrag zur Kenntnls plotzl. Todesfille durch Erstickung. Vjschr. gerichtl. Med. 80 (1920). - Mendelsohn: Pulskurven intra coitum. Dtsch. med. Wschr. 1898, 384.- Merkel: Gerichtsărztl. Gesichtspunkte und Verfahren bei der. Beurteilung der Leichen von Neugeborenen und Kindern. Handb. der allgem. Pathol. und path. Anatomie des Kindesalters von Brllning und Schwalbe. 1, 2 Abt. 956, 1914. Nadler, R.: Zur Frage der spontanen Herzruptur. Z. Kreislaufforschg, 27 (1935). - Necheles: "Ober spontane Milzruptur bei Unterlelbstyphus. Virchows Arch. 233, 372 (1921) (Lit.). - NetJbii,rger: Sektionsbefunde bei p!Otzl. und unklaren Todesfăllen Geisteskranker. Z. Neur. 1110 (1934).- Neubilrger: "Ober apoplektische Hirnblutungen bei Jugendlichen. Z. Kreislaufforschg. 20.- Neugebauer: 2. Fali von Perforation eines Aortenaneurysmas in die Vena cava superior. Zbl. Path. 68 (1933). - Neugebauer: Der Hirndruck und seine gerichtl.-medizinische Bedeutung. Dtsch. Z. gerichtl. Med. 29 (1938). - N eugebauer: Durchbruch elnes verjauchten Echinococcus alveolaris in die Bauchhăhle als Ursache des plotzl. Todes. Zbl. Path. &8 (1933). - Neumann: Der plotzl. Tod im Kindesalter. (Referat.) Friedreichs BI. 69, 303 ff. (1908). - v. Neureiter: Vergiftung oder pllitzl. Tod. Wien. Beitr. XI, 32 (1931).- Oberndmfer: Herztod einer 60iăhr. Frau mit Gallenblasenempyem und Glomerulinephritis durch ausgedehnte Blutung in die Wand des Septum und in den Cavatrichter des r. Vorhofs. Miinch. med. Wschr.1931, 652. . - Olbrycht: Beitrage zum Problem p!Otzl. Tod und endokrine Organe. Wien. Beitr. XI (1931).- Oppcnheimer: "Ober Aortenruptur und Arteriosklerose im Kindesalter. Virchows Arch. 181, 1905. Ortmann: Intrakranielles Aneurysma bei einem 6jahr. Miidchen. Dtsch. Z. gerichtl. Med. 18 (1932). - PaUaut: "Ober die Beziehungen des Thymus zum plotzl.Tod. Wien.klin. Wschr. 48 (1889) u. 9 (1890). - Paltauf: Die spontane Dickdarmruptur der Neugeborenen. Virchows Arch. 111, 461. - Passauer: "Ober Herztod durch seelische Erregung. lnaug.-Diss. Miinchen 1939. - Paul: Die krankhafte Funktion der Nebenniere und ihr gestaltlicher Ausdruck. Virchows Arch. 282 (1931). - Perez-Montam: "Ober Thymustod bei kleinen Kindern. Frankf. z. Path. XIII (1913).- Plume: Spontanruptur der Milz bei Typhus abdominalis. Virchows Arch. 248, 505 (1923).- Prein: Ein Beitrag zur Ătlologie des pliitzlichen Todes im Săuglingsalter. lnaug.-Diss. Kiel1906/07. - Radestock: Luftdruckschwankungen als Ursache plotzlicher Todesfălle. Z. soz. Med. V, Nr. 4.- Rehn: Diffuses Ekzem- Herztod. Jb. Kinderheilk. 83, 496. - Reuter, F.: "Ober zentrale traumatische Hirnblutungen. Dtsch. Z. Chir. 207 (1927).- Reuter, F.: TOdl. Unfall durch Sturz von der Leiter oder natiirllcher Tod. Dtsch. z. gerichtl. Med. 6 (1925). -&uter, F.: "Ober den plotzl. Herztod und dessen Nachwels an der Leiche. Wien. klin. Wschr. 38 (1926); Wien. klin. Wschr. 38, Nr. 21 (1926). - Richter, M.: Plotzl. Todesfălle im Klndesalter. Ref. 74. Naturforschervers. Karlsbad 1902.- Richter, M.: Gerichtsărztl. Diagnostlk und Technik. Leipzig 1905. - Richter, M.: Untersuchungen bei plotzl. Todesfăllen. In: Lochte, Gerichtsărztl. und pollzeiiirztl. Technik. 296 ff. Wiesbaden 1914. -Rimelen: Herzruptur (KammerscheidewandzerreiBung). Z. Kreislaufforschg. 24, 375 (1932).- Risel: Zur Pathologie des Milzbrandes. Verh. dtsch. path. Ges. 1802 u. z. Hyg. 42 (1903).- Roessle u. Roull: MaB und... [стр. 595 ⇒]

H. Rupturen van Bauchorganen: Spontanrupturen von Milz nud Leber, ohne da.B eine Gewalteinwirkung vorangegangen wăre, gehoren jedenfalls ins Gebiet der Rarităten, sind aber von einigen Autoren wăhrend einer Schwangerschaft beobachtet worden, vorwiegend solche der Milz (Schwing, Le Lorier, Hubhard, Simpson u. a.). J. Pankreaserkrankungen: Wenn schon auBerhalb des Gestationszustandes Krankheiten des Pankreas recht selten sind, so trifft das noch mehr zu fUr Schwangerschaft nud Geburt. So liegt eine vereinzelte Beobachtung von Siinger iiber das Zusammentreffen mit einer akuten Pankreasnekrose vor, die dann allerdings den plotzlichen Tod verursachte. Nach Kehrer ist noch ein ăhnlicher Fall von Ellerbroek zu den Pankreasnekrosen zu rechnen. K. Status thymico-lymphaticus (s. d.): Einen plotzlichen Tod zufolge dieses Zustandes wăhrend der Geburt erwăhnt Romberg. Einige Autoren haben Beobachtungen mitgeteilt (E. Vogt, Mansfeld, Goldzieher), bei denen es zufolge eines Status thymicolymphaticus zu eiuer todlichen atonischen Nachblutung kam. Mathias berichtet iiber einen plotzlichen Todesfall unmittelbar nach der Geburt, Beckenausgangszange in leichter Chloroformnarkose, wo manzunăchst eineLuft- oderThromboembolie vermutet hatte, wăhrend die Sektion ebenfalls einen Status thymo-lymphaticus ergab, ohne daB eine andere Ursache fur den Exitus hătte gefunden werden konnen. L. Ungekliirte Ursachen: In diese Rubrik kann man alle diejenigen Fălle zusammenfassen, die einem sog. Shock zum Opfer gefallen sein sollen, ein noch unbestimmter und keineswegs vollig geklărter Begriff. Schon Ahlfeld berichtete seinerzeit iiber pli:itzliche Todesfălle nach intrauterinen Spulungen, und Knauer sah ein ăhnliches Ereignis nach einer Irrigation mit 70 %igen Spiritus eintreten, wo bei der Obduktion im venosen GefăBsystem ausgedehnte Gerinnungen vorgefunden wurden. Ob diese in einem direkten Zusammenhange mit der Spulung standen, konnte nicht mit Sicherheit eruiert werden. Kehrer hat dem Entbindungsshock ein lăngeres Kapitel gewidmet nud weist darauf hin, daB schon durch eine auBergewohnlich sturmische Weheutatigkeit, durch eine Sturzgeburt, sehr schnellen AbfluB einer groBeren Fruchtwassermenge ein solcher reflektorischer Shock ausgelost werden kann. Auch der psychische Shock kann eine gewisse Rolle spielen, wie iibrigens bereits im Artikel: Abort nud Unfall ausgefiihrt worden ist. Daneben soll noch ein sogenannter vagotonischer Shock vorkommen, hervorgerufen durch Erschutterung der Baucheingeweide, ferner der akut-anămische (Aortenkompression). Kehrer erlebte mehrmals eine Shockwirkung nach Oredeschem Handgriffe, hingegen ist doch wohl zu betonen, daB das nur dann der Fall ist, wenn entweder die betr. Frauen schon viel Blut verloren haben oder wenn die Manipulation massiv durchgefiihrt wird. Allgemeine Regel ist wohl doch die, daB man den Oredeschen Handgriff sofort in N arkose durchfuhren sollte, wenn er ohne solche nicht leicht gelingt. Bei Nephropathien soll dieser Handgriff besonders schlecht vertragen werden (Kehrer). Es wird also kein Zweifel daruber bestehen konnen, daB man ab nud zu einmal einen Fall von plotzlichem Tode unter der Geburt erlebt, der sich bei der Autopsie nicht ohne weiteres erklăren lăBt, wo also nichts anderes iibrig bleibt, als irgendeine Shockwirkung anzunehmen. Bevor man sich aber zu einer derartigen Diagnose entschlieBen darf, miissen alle anderen Mi:iglichkeiten, insbesondere cine Luftembolie mit Sicherheit ausgeschaltet werden. Aus dieser Vbersicht geht hervor, daB es eine ganze Menge von tOdlichen Ereignissen wăhrend des... [стр. 602 ⇒]

Синдром Paine, microcephalia vera, syndromus Giacomini. Paine R. S., канадский врач. Пёйна с. — комплекс н а с л е д с т в е н н ы х а н о м а л и й (рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой наследование): микроцефалия, гипоплазия мозжечка, оливы и варолиева моста; артрогрипоз, спастическая диплегия; приступы судорог, задержка умственного развития, врожденные пороки сердца; высокое небо, аномалии зубов; в отдельных случаях наблюдается увеличенное содержание аминокислот в спинномозговой жидкости. Синдром Pal — Nothnagel, hypertonia paroxysmalis, crisis Pal. Pal Jacob (1863—1936), автрийский врач; Nothnagel Hermann (1841— 1905), австрийский терапевт и невропатолог. Паля — Нбтнагеля с. — к р а т к о в р е м е н н о е г е н е р а л и з о в а н н о е с у ж е н и е к р о в е н о с н ы х с о с у д о в с о значительным подъемом артериального давления у больных гипертонической болезнью или спинной сухоткой: головокружение, обморок, парестезии конечностей, расстройства зрения, стенокардия. Синдром Paltauf, status thymicolymphaticus. Paltauf Arnold (1860—1893), немецкий врач. Пальтауфа с . — к о н с т и т у ц и о н а л ь н ы й т и п д е т е й : малоразвитый ребенок с вялой мускулатурой, нездоровым цветом лица, увеличенными лимфатическими узлами, чрезмерным лимфоцитозом, склонностью к ваготонии. В редких случаях наступает внезапный летальный исход. Синдром Pancoast, синдром Pancoast — Tobias, синдром Hare, синдром Tobias, tumor Pancoast, синдром Ciuffini — Pancoast. Pancoast Henry K. (1875—1939), американский рентгенолог. Пёнкоуста с. — злокачественная опухоль верхушки легкого с повреждением шейного симпатического нерва; ранний локализованный гипо- или ангидроз (главным образом на шее, плечах, груди, а также на руках и голове — на стороне опухоли); положительный симптом (Клода) Бернара—Горнера. Сильные каузалгические боли в руках, плечах и груди, часто без определенных границ; боль напоминает стенокардию, при применении обезболивающих средств не уменьшается. Часто атрофия мускулатуры рук, гипо- или анестезия предплечья, чувство «ползания мурашек» в пальцах. Опухоль быстро охватывает также мягкие ткани шеи. Относительно рано поражаются ребра и позвонки. В результате повреждения ребер дыхательные движения становятся болезненными. Иногда кашель и одышка. Анемия; в терминальных стадиях — кахексия [370]. Синдром Pansier, morbus Panner, morbus Haas, morbus Kohler primus, epiphyseonecrosis capituli humeri juvenilis, osteochondrosis capituli humeri. Panner Hans Jessen (1871—1930), датский врач. Паннера с. —• наследственный асептический н е к р о з эпифиза г о л о в к и п л е ч е в о й к о с т и (аутосомно-доминантное наследование): ограничение движений в локтевом суставе; при пальпации болезненна головка плечевой кости. Рентгенологически — поверхность головки плечевой кости сплющена. Болеют преимущественно дети младшего школьного возраста. Синдром Panse. Panse J.-P., французский врач. Панса с. — сочетание д и э н ц е ф а л ь н о - р е т и н а л ь н о й д е г е н е р а ц и и и с и н д р о м а Д а у н а : олигофрения (идиотия), ожирение; гипотрофия гениталий; высокий рост (реже карликовый); гемералопия, нередко пигментный ретинит, тугоухость, поли- или синдактилия, аномалии черепа; перерастяжимость суставов; монголоидные черты лица. Предполагается аутосомно-рецессивное наследование. Синдром Papillon-Leage — Psaume, dysplasia linguofacialis, syndromus Qrob. Papillon-Leage, Psaume Jean, французские стоматологи. Папийон-Леажа — Псома с. — к о м п л е к с н а с л е д с т в е н н ы х а н о м а л и й (аутосомно-доминантное наследование); аномалии лица — гиперте... [стр. 299 ⇒]

...syndr. Bamberger; syndr. Cowers (III) spasmus sphincteris Oddi syn. sympt. Westphal — Bernhard spasmus torsionis syn, syndr. Ziehen — Oppenheim SPCA deficiency (англ.) syn, syndr. Alexander (II) sphingomyelinosis syn. syndr. Niemann— Pick spina b i f i d a alta syn. syndr. Kiippel — Fell spirochaetosis arthritica syn. syndr. Reiter splanchnoptosis syn. syndr. Glenard splenomegalia congestive syn. syndr. Cauchois — Eppinger — Frugoni; syndr. Opitz splenomegalia-leukopenia-arthritis syn. syndr. Felty splenomegalia primaria idiopathica syn. syndr. Gaucher (I) splenomegalia thrombophlebitica syn. syndr. Cauchois — Eppinger—Frugoni; syndr. Opitz spondylarthritis ankylopoetica syn. syndr. Бехтерев — Strumpell — Marie spondylitis ankylopoetica syn. syndr. Бехтерев — Strumpell — Marie spondylitis Kiimmel syn. syndr. Kummel — Verneuil spondylitis rheumatoides syn. syndr. Бехтерев — Strumpell — Marie spondylitis traumatica syn. syndr. Kummel — Verneuil spondylopathia traumatica syn. syndr. Kummel — Verneuil sponge kidney (англ.) syn. syndr. Cacchi — Ricci spongioblastosis centralis circumscripta syn. syndr. Bourneville staphylohaernatoma syn. syndr. Bosviel stasibasiphobia syn. syndr. Blocq status Bonnevie — Ullrich syn. syndr. Bonnevie — Ullrich status Bonnevie — Ullrich unilateralis syn. syndr. Ullrich (I) status Fordyce syn. syndr. Fordyce status marmoratus syn. syndr. Hammond; syndr. (C.) Vogt status thymicolymphaticus syn. syndr. Paltauf steatorrhoea arthropericarditica syn. syndr. Whipple steatorrhoea idiopathica syn. syndr. Heubner — Herter stenosis colli vesicae urinariae congenita syn. syndr. Marion stenosis ductus hepatici syn. syndr. Mirizzi steroid wasting syndrome (англ.) syn. syndr. Sickinger steroidpseudorheumatismus syn. syndr. Slocumb stiff — hand syndrome (англ.) syn. syndr. Lundbaek stiff — man syndrome (англ.) syn. syndr. Moersch — Woltman stomatitis herpetica syn. syndr. Zahorsky stone — carrier paralysis (англ.) syn. syndr. Rieder strabismus Hertwig — Magendie syn. syndr. Hertwig — Magendie stress syn. syndr. Selye striato — caudatus syndromus syn. syndr. Hunt (IV) striatum-syndromus syn. syndr. Hunt (IV) struma d i f f u s a thyreotoxica syn. syndr. Basedow struma exophthalmica syn. syndr. Basedow struma granulomatosa syn. syndr. de Qervain struma Hashimoto syn. syndr. Hashimoto struma lymphomatosa syn. syndr. Hashimoto struma suprarehalis cystica haemorrhagica syn. syndr. Grawitz subcoracoideus-pectoralis minor syndromus syn. syndr. Wright subglossitis diphtheroides syn. syndr. Fede — Riga subsepsis allergica syn. syndr. Vissler Sukha Pakla (инд.) syn. syndr. Ainhum sulfatidlipoidosis syn. syndr. Greenfield supraspinatus-syndromus syn. syndr. Bosworth surditus congenitalis et arrhythmia syn. syndr. Jervell — Lange-Nielsen suspended heart syndrome (англ.) syn. syndr. Evans — Lloyd — Thomas sympathicoblastoma syn. syndr. Pepper sympathicogonioma syn. syndr. Pepper sympathogonioma oss-craniale syn. syndr. Hutchison... [стр. 426 ⇒]

До сегодняшнего дня были выдвинуты несколько гипотез о происхождении синдрома внезапной смерти. Наиболее распространенными из них в 60-х – 70-х годах были иммунологическая, тимическая, инфекционная, механическая. Согласно иммунологической гипотезе СВС является следствием аллергического шока на различные пищевые продукты, особенно коровье молоко. Было высказано предположение, что некоторые элементы в коровьем молоке могут действовать как антигены (Heiner, Sears, 1960). Berger приписывал определенную роль аллергена казеиновой фракции молока, Collins-Williams (1962) – беталактоглобулинам. Gold с соавт. (1961, 1964) обнаружили антитела против протеина молока в сыворотке крови как здоровых детей, так и при СВСМ. Против этих данных были выдвинуты следующие аргументы: поскольку многие дети питаются коровьим молоком либо продуктами, по химическому составу сходными с коровьим молоком, случаи СВСД должны были бы отмечаться гораздо чаще, чем это наблюдается в действительности, либо они должны были бы отмечаться гораздо реже в тех странах, где большинство детей вскармливаются материнским молоком. Однако, это не подтверждается статистическими данными. Valdes-Dapena и Felipe (1971), используя в случаях СВСМ и в контрольных наблюдениях метод иммунофлюоресценции, не обнаружили данных, подтверждающих наличие сенсибилизации и анафилаксии. «Тимическая» гипотеза развития СВС трактовало тимомегалию как особый тип нарушения функционально-морфологического соотношения между гипоталамусом, эндокринной и иммунной системами и, как следствие, изменение реактивности при стрессовых ситуациях. Это объяснялось тем фактом, что у всех обследованных детей с СВСМ имелся большой тимус, а контрольных случаев для сравнения было мало. В связи с отсутствием каких-либо других серьёзных макроскопических данных, полученных на аутопсии, это привело к концепции “status thymicolymphaticus“ (Paltauf, 1889, 1890, Greenwood, Woods, 1927, Marine, 1928, Boyd, 1927, 1932, 1936, Carr, 1945). Также были выдвинуты теории механического давления тимуса на органы средостения, аутоинтоксикации в связи с перевозбудимостью нервной системы и патологическим влиянием тимуса на сердце (Escherich, 1902; Moro, 1930; Schaer, 1933; Boniskov, 1940). Все эти теории с самого начала активно отрицались (Barack, 1894; Kolisko, 1913; Richter, 1914; Feer, 1929; Hammar, 1906, 1936). По данным Бабаевой Ж.Н. (1989) увеличенный тимус является нередким и естественным явлением у части детей раннего возраста. На аутопсии у детей, умерших до 1 года, тимомегалия констатируется от 16% до 35%. Увеличение объема и массы тимуса выше предельных возрастных значений с сохранением нормальной гистоархитектоники органа принято называть в отечественной литературе тимомегалией. Этот термин был предложен в 1970 г. Т.Е. Ивановской. 6... [стр. 6 ⇒]