Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Status typhosus




Антропонозы • 5 0 5 кости, а также пирамидные знаки — нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма. Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10-15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни. Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются. [стр. 507 ⇒]

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая. Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына — точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы. Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой. Период разгара На 4–6-й  день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий — плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии — через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»). У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке. АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников. Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями. Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита. С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом ГовороваГоделье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus). Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают). [стр. 549 ⇒]

При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляется метеоризм, иногда понос. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией. Эндотоксин вызывает поражение миокарда в виде дистрофических изменений, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. В ряде случаев возможен инфекционно-токсический шок, нарушается тонус периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). У больных возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство, развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастающая гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса во многом определяют течение и прогноз инфекционно-токсического шока, развитие сердечно-сосудистой недостаточности, поражение почек (шоковая почка), легких (шоковое легкое) и печени. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах (паренхиматозная диффузия микробами), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы. В зависимости от функционального состояния системы микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингит, остеомиелит, пиелит, пневмонии, абсцессы). Существенным является также усиление функции выделительных систем — гепатобилиарной, мочевыделительной и др., которыми бактерии выводятся из организма (желчью, мочой, испражнениями). При достаточной иммунной реактивности организма больного выделение возбудителя, нарастание гуморального и клеточного факторов иммунитета приводят к восстановлению физиологического равновесия и выздоровлению. При неполноценности иммунитета возникают рецидивы болезни и формируется бактерионосительство, патогенез которого до настоящего времени изучен недостаточно. Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15–20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5–2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии. Патологоанатомически при брюшном тифе и ТПЗ наиболее характерны изменения в лимфатической ткани стенки подвздошной кишки. Различают пять периодов патоморфологических изменений: 1-й период (1-я неделя болезни) — набухание групповых лимфатических фолликулов, или стадия мозговидного набухания; 2-й период (2-я неделя болезни) — сопровождается частичным некрозом этих образований — стадия некроза; 3-й период (3-я неделя болезни) — отторжение некротизированной ткани и образование язв; 4-й период (конец 3-й — начало 4-й недели болезни) — период чистых язв; 5-й период (5–6-я неделя болезни) — заживление и рубцевание язв. [стр. 29 ⇒]

При болезни Брилла status typhosus отмечается более чем у 70 % больных, но он менее интенсивен и менее длителен. Психические нарушения наблюдаются не у всех больных, они менее выражены, чем при классическом сыпном тифе, и проявляются помрачением сознания, нарушением речи, бессвязностью мышления, ночными галлюцинациями, редко — буйным возбуждением, сменяющимся тормозной реакцией. Это состояние может вновь смениться возбуждением. Двигательные нарушения выражены почти всегда. Среди них: амимия или гипомимия и одутловатость лица, односторонняя сглаженность носогубной складки, дизартрия, положительный симптом Говорова—Годелье, дрожание и отклонение языка при высовывании, дрожание губ, конечностей, легкий нистагм. Нередко наблюдается гиперестезия кожи, почти всегда — снижение слуха, могут быть и менингеальные симптомы, вплоть до серозного менингита. С нормализацией температуры тела, что иногда сопровождается небольшой потливостью, наступает период выздоровления больных. Остатки сыпи в виде пигментации исчезают через 2–3 дня. С первых же дней этого периода улучшается сон, появляется аппетит, который к 3–4-му дню становится даже повышенным. Больные активны, хотя у них отмечается некоторая слабость и общая астения. Полное восстановление функций сердечно-сосудистой и нервной систем происходит в течение 25–30 дней. Различают легкие, средней тяжести, тяжелые и очень тяжелые формы болезни Брилла. По данным литературы, легкие формы наблюдаются в 7–76,5 % случаев, средней тяжести — в 22–86 %, тяжелые — в 8–19,4 % и очень тяжелые — в 0,5 % случаев. Осложнения при болезни Брилла развиваются в 5–14 % случаев. Чаще всего это пневмония, возможны тромбофлебиты, редко — ТЭЛА, инфаркт миокарда, парезы мочевого пузыря, кишечника. Тромбоэмболические осложнения обычно бывают у пожилых больных. Д и а г н о с т и к а , л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а аналогичны сыпному тифу. П р о г н о з , как правило, благоприятный. Летальность колеблется от 0 до 0,5–1,7 %. Чаще умирают лица пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном. [стр. 244 ⇒]

Описанные клинические формы далеко не исчерпывают всего многообразия клинических проявлений энтеровирусных инфекций. В последнее время доказана роль энтеровирусов в возникновении изолированных энцефалитов, мигрирующих миозитов, геморрагических циститов, гломерулонефритов. Высказывается мнение о связи энтеровирусов с диабетом, гемолитико-уремическим синдромом, синдромом Гийена-Барре, поперечным миелитом, синдромом Рея и др. Предполагается, что энтеровирусы занимают ведущее место в этиологии синдрома внезапной смерти. Диагноз. Диагностировать Коксаки и ЕСНОинфекцию при спорадических заболеваниях не просто. Только в случаях, протекающих с характерным для этой инфекции симптомокомплексом (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энцефаломиелит у новорожденных), можно предполагать энтеровирусную природу заболевания. Имеет значение летне-осенняя сезонность, наличие сведений о контакте и др. Во время эпидемических вспышек в коллективе при наличии больных с типичными клиническими формами можно выявить и стертые формы Коксаки и ЕСНО-инфекции. Лабораторные методы диагностики мало доступны в широкой практике, поэтому в повседневной работе диагноз ставится на основании клинических проявлений и анализа эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз. Коксаки и ECHO лихорадку чаще всего приходится дифференцировать с острыми респираторными вирусными заболеваниями. В ряде случаев, когда высокая температура тела продолжается в течение 7-10 дней и более, особенно если при этом бывают увеличены размеры печени и селезенки, следует исключить тифо-паратифозную инфекцию. Однако для Коксаки и ЕСНО-инфекции не характерен Status typhosus; отсутствуют такие характерные для тифо-паратифозной инфекции симптомы как обложенный язык и розеолезная сыпь. В ряде случаев приходится прибегать к серологическим исследованиям с тифо-паратифозным диагностикумом или к посеву крови для выявления гемокультуры. Этиологию Коксаки и ЕСНО-серозного менингита, если он протекает в изолированной фор... [стр. 224 ⇒]

Однако в большей степ ени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно коммунального обустройства н аселения. Патогенез. Разработанная еще в 1924 -1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патог енеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют сл едующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие л имфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскол ьку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудите лей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловле нных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно -кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов -возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета кото рой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бакт ериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерици дного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс пр оисходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин выз ывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекц ионно-токсической энцефалопати ей, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на си мпатические нервные оконча ния чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой ки шки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у эк спериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.П., Матковский В.С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией. Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяж елых случаях – токсический миокардит. При тяжелом течен ии болезни может развиться инфе кционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в перифер ическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале о тносительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Н арастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно -электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно -сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшно -тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствоват ь развитию при брюшном тифе инфекционно токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических и зменений внутренних органов, нарушений гемостаза. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотокс ином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия... [стр. 9 ⇒]

В некоторых случаях полное освобождение организма от риккетсий не наступает, они сохраняются в латентном состоянии годами и десятилетиями и могут вызвать рецидив (болезнь Брилла). К л и н и к а . Инкубационный период составляет в среднем 12-14 дней с колебаниями в пределах от 6 до 25 дней. В течении болезни выделяют три периода: начальный, разгара и реконвалесценции. Н а ч а л ь н ы й п е р и о д длится 4—5 дней, от повышения температуры до появления сыпи. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 °С, выраженной слабости, головной боли. Больной может точно указать не только день, но и час начала болезни. В дальнейшем симптомы заболевания резко нарастают: головная боль усиливается и становится нестерпимой, иногда пульсирующей, появляется бессонница. Больной возбужден, эйфоричен, говорлив, при тяжелых формах может быть нарушено сознание. При осмотре выявляется следующее: лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъецированы («кроличьи глаза»), кровоизлияния в конъюнктиву (симптом Киари Авцына). На слизистой оболочке мягкого нёба и язычка появляются точечные багрово-красные пятнышки (симптом Розенберга). С 3-4-го дня болезни отмечается увеличение печени и селезенки. П е р и о д р а з г а р а продолжается от момента появления сыпи до нормализации температуры тела и составляет 4-8 дней. Основным симптомом этого периода является розеолезно-петехиальная или петехиальная экзантема, которая появляется одномоментно на 4-6-й день болезни и локализуется на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях рук. Клиницисты сравнивают сыпь со звездным небом. Она держится 7-8 дней и постепенно исчезает. В этот период наблюдается лихорадка постоянного типа в пределах 39-40 °С, головная боль усиливается, становится невыносимой, отмечается бессонница, возбуждение, дезориентация пациента во времени и пространстве, т.е. развивается status typhosus. Признаком поражения головного мозга является симптом Говорова Годелье (невозможность высунуть язык дальше передних нижних зубов и его толчкообразные движения). Больные... [стр. 246 ⇒]

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции. Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1–2 дня) развившаяся гипертермия до 38–39 °C, выраженная слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). Запор имеет место у 10–38% больных. При физикальном обследовании — некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозность лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже, селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4–5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1–2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновой (боткинский тип) или одноволновой (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8–10-й день болезни у большинства больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число элементов обычно не превышает 5–6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3–4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича). 50... [стр. 50 ⇒]

Первое описание клинической картины сыпного тифа у привитых вакциной М. К. Кронтовской появилось в 1943 г. (работа М. К. Крон-: товской, М. М. Маевского, Е. П. Савицкой, П. Л. Солитерман и А. Ф. Билибина). Авторы описали 9 случаев заболевания, резко отличавшихся от обычного сыппого тифа большей продолжительностью инкубационного периода, меньшей длительностью лихорадочного периода, колебавшейся от 4 до 13 дней (средняя продолжительность 9,7 дня), и сглаженностью, иногда даже отсутствием важнейших признаков болезни. Общее состояние боль^ ных оставалось хорошим; сыпи у 3 больных не было вовсе, а у остальных она была скудной и только розеолезной, не переходя в петехиальную; сколько-нибудь значительных изменений сердечно-сосудистой и центральной нервной системы не наблюдалось; не было никаких осложнений и летальных исходов; период выздоровления был непродолжительным и протекал легко. Заболевания привитых авторы характеризовали как легкие, стертые и абортивные (митигированные). Такие же формы описали А. А. Смородинцев (1943), Н. Н. ЖуковВережииков, С. Г. Залетаев и Н. В. Ибрагимова (1943), Е. Н. Левкович и П. А. Петрищева (1943), А. Ф. Билибин (1944). Однако А. Ф. Билибиа упоминает и о более выраженных заболеваниях. Если в 50,0% заболеваний длительность лихорадки не превышала 10 дней, то в 6,5% она продолжалась 14дней; в 7,0% в течение 2—3 дней отмечался status typhosus;. у 30,0% больных сыпь отсутствовала, но у единичных больных обнаруживались не только розеолы, но и петехии. В. К. Житомирский № И. В. Новохатиый также упоминают о случаях, более соответствующих сыпному тифу средней тяжести (длительность до 13 дней, температура, до 40°). Таким образом, при сыпном тифе у привитых выявлялось значительное количество стертых форм. Они характеризовались крайне малое 7*... [стр. 87 ⇒]

...микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия. 5. Источник инфекции: носители и больной. 6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами. 7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне весенняя потому что легче реализуется фекально оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба. 8. Восприимчивость примерно 50%. Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание. Механизм передачи это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена: 1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести) 2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.) 3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа. ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА: Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза: фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.) фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10 14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах. Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы 12... [стр. 12 ⇒]

Пневмония, вторичный менингит Вторичная менингеальная инфекция. Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры. ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ: короче лихорадочный период редко возникает status typhosus чаще возникают рецидивы реже возникают неспецифические осложнения меньшая выраженность клинических симптомов чаще стертые и абортивные формы ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период более чем у половины легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение у многих лихорадочный период не более 1 недели чаще температура носит субфебрильный характер в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия. ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4 го проявляется симптомами гастроэнтерита. ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения. ДИАГНОСТИКА. 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ 2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2 й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител. ЛЕЧЕНИЕ 1. диета 4 2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике). 3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д. 4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин. Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2 х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2 х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года. 11. Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Вирусный гепатит А острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей. Этиология. Возбудитель — РНК овый вирус семейства пикорнавирусов (эн теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при 4 °С и в течение нескольких лет при 20 °С. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной, так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения — фекально оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С 15... [стр. 15 ⇒]

В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита. Паратиф В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения. Диагностика: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител. Лечение: диета 4; режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре; дезинтоксикационная терапия; этиотропная терапия: левомицетин (препарат выбора), можно применять ампициллин. Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи. Дизентерия (шигеллезы) инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Клиника. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции: 1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. 2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. 3. Бактерионосительство шигелл:реконвалесцентное и транзиторное. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и анамнестических сведениях. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Диета №4; этиотропная терапия (нитрофураны, 52... [стр. 52 ⇒]

Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. И исследованиях на добровольцах установлено, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровые бляшки, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и затем - в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционнотоксической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатически х образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что прояв ляется в развитии лейкопении. Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изме нения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционнотоксический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционнотоксического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет брюшнотифозный эндотоксин. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо поги бают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические... [стр. 61 ⇒]

Экзантема при болезни Брилла отличается своей эфемерностью: она начинает бледнеть и пигментировать уже через 3 дня от начала высыпания и исчезает через 6-7 дней. Нарушения гемодинамики при болезни Брилла менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Они проявляются умеренной гипотензией в разгар болезни; пульс обычно соответствует степени повышения температуры, реже может быть тахикардия или относительная брадикардия. В очень редких случаях возможен коллапс. Могут наблюдаться проявления миокардиодистрофии и миокардита. В период выздоровления деятельность сердечно-сосудистой системы быстро нормализуется. Органы дыхания при болезни Брилла поражаются в меньшей степени. Частота дыхания обычно соответствует температуре и пульсу. У больных нередко наблюдаются кашель, насморк, бронхит или трахеобронхит. Пневмония развивается только в 8% случаев. Со стороны органов пищеварения кроме отсутствия аппетита, сухого и обложенного языка, запоров, изменений не наблюдается. Печень увеличивается у большинства пациентов. Нижний ее край определяется на 1,5-2 см из-под реберной дуги; антитоксическая, белоксинтезирующая и регулирующая белковый обмен функции ее нарушены. Увеличение селезенки наблюдается более чем у 80% больных. Признаком поражения мочевых органов является почти постоянная олигурия, у некоторых больных - нерезкая альбуминурия. Почти у всех больных с розеолезно-петехиальной сыпью наблюдается микрогематурия, что объясняется значительным специфическим поражением в разгар болезни почечных сосудов. Нередко у лиц пожилого возраста возможна парадоксальная ишурия. Наблюдения за изменениями нервной системы при болезни Брилла имеют не только описательное, но и диагностическое значение, так как симптомокомплекс поражения нервной системы является ведущим. Изменения касаются общемозговых, психических, двигательных и вегетативнососудистых функций. Нарушения функций центральной нервной системы наблюдаются во всех случаях спорадического сыпного тифа с преобладанием процессов возбуждения даже тогда, когда они не улавливаются клинически. При болезни Брилла status typhosus отмечается более чем у 70% больных, но он менее интенсивен и менее длителен. Психические нарушения наблюдаются не у всех больных и они менее выражены, чем при классическом сыпном тифе, и проявляются помрачением сознания, нарушением речи, бессвязностью мышления ночными галлюцинациями, редко буйным возбуждением, сменяющимся тормозной реакцией. Это состояние может вновь смениться возбуждением. Двигательные нарушения выражены почти всегда. Это - амимия или гипомимия и одутловатость лица, односторонняя сглаженность носогуб... [стр. 301 ⇒]

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о*д брюшного тифа в среднем длится 2 нед; он может укорачиваться до 1 нед и удлиняться до 21—23 дней. Длительность инкубационного периода зависит главным образом от индивидуальных особенностей организма. У большинства больных в конце инкубационного периода в течение 1—3 дней наблюдаются продромальные я в л е н и я , выражающиеся легким недомоганием, повышенной утомляемостью, раздражительностью и понижением аппетита. Б о л е з н ь н а ч и н а е т с я постепенно. Симптомы, наблюдавшиеся в продромальном периоде, усиливаются. Повышается температура, которая ступенеобразно со значительными снижениями по утрам в течение 5—7 дней достигает 39—40°С. Одновременно нарастает общая слабости, появляются головная боль-, расстройство сна и запор. При исследовании определяется обложенный, очищающийся с краев и кончика язык, умеренный метеоризм, а к концу 1-й недели — относительная брадикардия, увеличение селезенки и печени. Иногда появляется катаральная ангина. Характерно отсутствие герпеса. Н а 2-й неделе болезнь вступает в с т а д и ю полного р а з в и т и я (stadium acme). Температура держится на высоком уровне и имеет постоянный или неправильный характер (рис. 85). Развивается т и ф о з н о е с о с т о я н и е (status typhosus): общая оглушенность, спутанность сознания, сонливость, бред. При тяжелых формах больной впадает в сопорозное или коматозное состояние, мочится и испражняется под себя. На губах появляются трещины, язык становится сухим, обложенным грязно-коричневым или почти черным налетом, у некоторых больных стул становится жидким (2—3 раза в сутки). При исследовании ж и в о т а часто удается определить урчание и притупление перкуторного звука в правой подвздошной 299... [стр. 299 ⇒]

Фаза инфицирования. Сальмонеллы проникают в организм через рот, минуют защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта и попадают в просвет тонкой кишки, где внедряются в лимфоидные солитарные и групповые фолликулы. Фаза первичной регионарной инфекции (1 -я неделя болезни). Из фолликулов бактерии проникают в регионарные л/у (преимущественно брыжеечные), интенсивно размножаются, вызывают лимфадениты и лимфангоиты, общую сенсибилизацию организма, в том числе лимфоидных образований кишечника. Первые две фазы соответствуют инкубационному периоду. Фаза бактериемии и токсинемии (соответствует началу лихорадочного периода). Из пораженных брыжеечных л/у бактерии попадают в кровь (бактериемия). Бактерицидные свойства крови и фагоцитоз клетками макрофагиальной системы приводят к частичной гибели сальмонелл с высвобождением эндотоксина — токсинемия. Брюшнотифозный эндотоксин обладает выраженным тропизмом к нервным тканям, в тяжелых случаях интоксикация проявляется как status typhosus — тифозный статус (оглушенность, галлюцинации, бред). Часть бактерий поглощается клетками моноцитарно-макрофагальной системы, сохраняется и размножается в них. 14... [стр. 15 ⇒]

При остром начале интоксикация достигает максимума в первые 2—3 дня болезни. Объективно: • бледность кожных покровов, иногда гиперемия и небольшая пастозность лица; • умеренная гиперемия зева; язык утолщен, покрыт серо-белым налетом, края и кончик ярко-красные с отпечатками зубов на боковой поверхности; • относительная брадикардия (несоответствие чистоты сердечных сокращений (ЧСС) уровню гипертермии), иногда дикротия пульса (феномен раздвоения удара пульсовой волны, ощущаемого при пальпации пульса; наблюдается в случае падения тонуса периферических сосудов); артериальное давление (АД) снижено; • в легких при аускультации жестковатое дыхание и рассеянные сухие хрипы; • живот умеренно вздут (метеоризм), в правой подвздошной области урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки; перкуторный звук в илеоцекальной зоне укорочен (симптом Падалки) — явления мезаденита; в конце 1-й недели возникает симптом гепатоспленомегалии. Общий анализ крови (ОАК): в первые 2-3 дня умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения со сдвигом формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) умеренно увеличена. Общий анализ мочи (ОАМ): протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Период разгара (от нескольких дней до нескольких недель, в современных условиях часто укорочен) — наблюдается с конца 1-й — начала 2-й недели болезни. На фоне высокой лихорадки (39—40°С) постоянного или многоволнового характера отмечается мучительная головная боль, адинамия, сонливость днем и бессонница ночью, больной неохотно вступает в контакт, в тяжелых случаях не ориентирован в окружающем, иногда бредит — развивается status typhosus. 17... [стр. 18 ⇒]

У большинства больных в это время развивается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться. В конце 3—4-го дня болезни температура обычно падает на 1—2°С. На другой день температура вновь повышается, -сопровождаясь усилением признаков интоксикации и поражения ЦНС, а также появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о разгаре болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений и продолжается в среднем 8-10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39-40°С), принимает характер febris continua (при тяжелом течении) или реже febris remittans. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки служат одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга — развивается острый менингоэнцефалит. С 7-8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы. Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер. В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, 173... [стр. 174 ⇒]

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания. Получены комментарии со стороны врачей первичного звена и участковых педиатров и терапевтов в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики. Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив пациентов. Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений. Консультация и экспертная оценка: Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика», 09-10 октября 2015г., Санкт-Петербург. Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций. Проект рекомендаций был рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций. Рабочая группа: Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму. Основные рекомендации: Сила рекомендаций (A-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики - good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций. Ведение протокола: Ведение Клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным брюшным тифом осуществляется ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Система ведения предусматривает взаимодействие ФГБУ НИИДИ ФМБА России со всеми заинтересованными организациями. 4.1 Определения и понятия Брюшной тиф - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи, вызываемые Salmonella enterica серотипа Тyphi, характеризующееся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и бактериемией (status typhosus), экзантемой, гепатоспленомегалией, мезаденитом и характерными... [стр. 12 ⇒]

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой. С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от 90... [стр. 90 ⇒]

Период разгара болезни. К концу 1-й – началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1—2 нед. Температура тела, повысившись до 39—40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия. На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным 97... [стр. 97 ⇒]

Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты. Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный. Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их 102... [стр. 102 ⇒]

Как правило, больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны, грубы. Нередко, особенно при тяжелом течении сыпного тифа, с 7—8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Отмечаются яркие зрительные, реже слуховые галлюцинации устрашающего характера, заставляющие больных сопротивляться осмотру, совершать агрессивные и суицидные попытки. Продолжительность делириозного синдрома в зависимости от тяжести течения болезни колеблется от 2—3 до 7—8 дней. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита. Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа – экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезнопетехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5—6-й день болезни, а иногда и с первого дня высыпания в центре розеол появляются вторичные петехии. Могут обнаруживаться и первичные петехии. Полиморфизм и обилие элементов сыпи позволили клиницистам сравнить кожу сыпнотифозных больных со звездным небом. Обычно сыпь 730... [стр. 730 ⇒]

Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно. Клиническая картина. Эндемический блошиный тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается в среднем 5— 15 дней. Начало болезни чаще острое с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38—40 "С к концу 1-й недели болезни. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1—2 нед, разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса, нередко со значительными колебаниями температуры. Лихорадочная реакция сопровождается другими общетоксическими симптомами – головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями. На 4—7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезнопапулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Через 7—10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у 1/4 больных сыпь отсутствует. Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется артериальной гипотензией и наклонностью к брадикардии. В легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно 740... [стр. 740 ⇒]

Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически в среднем через 8—10 дней. В месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаруживается возникающий еще в конце инкубации первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темнокоричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1—2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2—3 нед (до 3 мес). Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается. Лихорадка длится 8—10 дней, температура может достигать 39—40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит. Постоянный симптом – сыпь, которая появляется в период разгара болезни на 2—5-й день заболевания. У большинства больных сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более 744... [стр. 744 ⇒]

В г о л о в н о м м о з г е сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстройствам сознания и психики больного, которые объединяются в понятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа. В симпатическом отделе вегетативной н е р в н о й с и с т е м ы и ее ганглиях развиваются воспалительные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в периферической нервной системе — неврит. С е р д ц е при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выраженность миокардита может быть различной. А р т е р и и крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодииамических нарушений — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз. Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с 547... [стр. 13 ⇒]

При перкуссии притупление в правой подвздошной – с.Падалки. При незавершенном фагоцитозе – генерализация (бактериемия, гематогенная паренхиматозная диффузия сальмонелл в органы МНФ8, гранулематозное воспаление) – гепатоспленомегалия. Период разгара болезни – некроз лимфатических фолликулов на 2нед., выраженная интоксикация (с риском status typhosus – оглушенность, дезориентация, галлюцинации), появлением скудной розеолезной сыпи на груди и животе на 8-10 день с феноменом подсыпания и угасанием старых элементов (обводить!)... [стр. 11 ⇒]

Живот умеренно вздут, при его перкуссии отмечают притуплении перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Там жп при пальпации определяют мелкопузырчатую крепитацию и/или лёгкое урчание, а также небольшую болезненность. Возможен жидкий стул или его задержка. К концу начального периода температура достигает максимальных показателей, отмечают увеличение печени и селезенки. Современной особенностью течения брюшного тифа является острое начало заболевания, при котором температура сразу достигает высоких цифр и сопровождается гиперемией лица. Период разгара болезни (2-4 недели) характеризуется выраженной интоксикацией с высокой температурой (39-40‘С), заторможенностью больного, бледностью кожных покровов, появлением скудной розеолёзной сыпи на коже груди и живота с 8-10 дня болезни, относительной брадикардией с сохранением правильного ритма, возможна дикротия пульса. Артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Непостоянно можно отметить жёсткое дыхание, сухие хрипы. Печень и селёзенка увеличены. Симптоматика со стороны органов пищеварения сохраняется или нарастает. В редких случаях наблюдают некротические язвенные процессы в лимфоглоточном кольце (ангина Дюге). Иногда на фоне гиперпирексии, головной боли, бессонницы развивается status typhosus, который характеризуется появлением оглушённости, дезориентации, галлюцинаций, реже психомоторным возбуждением. Возможен острый инфекционный психоз. В течение всего лихорадочного периода могут появляться новые элементы сыпи (феномен подсыпания) при быстром (на протяжении 2-3 суток) угасании предыдущих. В этом периоде возможно развитие специфических осложнений брюшного тифа. Период реконвалесценции характеризуется постепенным снижением температуры с большими размахами между её утренними и вечерними показателями (амфибола), уменьшением других проявлений интоксикации, нормализацией размеров печени и селезёнки, функций органов и систем. [стр. 120 ⇒]

Клиническая картина. 3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции. Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное ^ t? (на 0.5-1?С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии. Период разгара. С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания). Анализ крови – лейкопения. При совр течении острое начало, t?^ до макс за 2-3 дня. Осложнения. Кровотечения из кишечника. Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита). Инф-токс шок. Делирий. Status typhosus. Диагностика. Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево. Бак иссл-е. Гемокультура – эффективно с 1-го дня. Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж). Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ). Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко. Биликультура – период реконвалесценции. Серология: Р-ция Видаля (не использ), РНГА – вначале О-а/тела, затем На/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства. ИФА. Диф диаг: грипп, аденвир инф, инф мононуклеаз, орнитоз, сальмонелёзкиш иерсинеоз. Лечение. Обязательная госпитализация. 1. Строгий постельный режим от 6го дня до норм t?. (для избежания кровотеч, перфо) 2. Диета №2>№5 – искл еду, ^ моторику ЖКТ. 3. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t?. Левомицетин (0.75 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). 4. Дезинтоксикац терапия. 5. преднизолон 6090мг/д вв – при паден АД. Выписка не ранее 21 дня норм t?. 6. Иерсиниозы – сапрозооантропонозное заб-я. Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica. Алиментарный путь заражения, поражение СО и лимф. аппарата кишечника и брюшной полости, склонны к генерализации и хронизации с развитием иммунопат. процессов в различн. органах. ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Yersinia. Грам-, спор и капсул нет. Термостаб. Полисахаридн. О-аг, поверхн. К-аг. Сероварианты Y.p. – O:1, O:3, O:4. Y.e. – О:3, О:9, О:8, О:5,27. Во внешней среде при низких температ. продуцир. Инвазины AiL, MyfA, образуются жгутики, потом в кишечнике Yop (адгезин и инвазин). VW – аг, иерсиниабактин – поглощение и утилизация железа крови. Y.p. – летальный мышиный токсин – ST, суперантигенный токсин – YPM. Эпидемиология. Дети 3-14 лет, все неимунное население. Резервуар – почва, открытая вода. Вторично – млекопитающие (грызуны). [стр. 8 ⇒]

На коже живота, спины и груди обычно на 8–9-й день появляется розеолезная сыпь как результат воспалительно-аллергических реакций в кровеносных сосудах на бактерии и продукты их распада. Под действием бактерицидных свойств крови бактерии погибают, высвобождая эндотоксин, который вызывает тяжелую интоксикацию. Попадая в печень, бактерии накапливаются в желчном пузыре, где активно размножаются. Отсюда сальмонеллы опять проникают в тонкий кишечник, часть их выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфатические узлы. Это приводит на 2–3 нед. болезни к развитию гиперергического воспаления разной силы активности с формированием некроза и в последующем образованием язв. Этот период болезни опасен возможностью внутреннего кровотечения из язв, прободения язв и развития перитонита. Процесс очищения язв от некротических масс и их рубцевание, происходящий на 4–5-й неделе болезни, сопровождается улучшением общего состояния и переходом в период выздоровления. В клинической картине болезни различают следующие периоды: – начальный период: постепенное повышение температуры до высоких цифр (40–41˚С), нарастание интоксикации; – период разгара, который характеризуется высокой температурой, развитием симптомов интоксикации ЦНС (status typhosus) в виде нарушения сознания, бреда, галлюцинаций, бессонницы и др., появлением розеолезной сыпи на 8–10-й день, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов. Продолжительность этого периода 4–5 нед.; 62... [стр. 62 ⇒]