Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Пти синдром




ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция ОРЗострое респираторное заболевание ОЦК — объем циркулирующей крови Пап-тест — цитологическое исследование мазка по Папаниколау ПВИ — папилломавирусная инфекция ПГ — простагландины ПГС — постгистерэктомический синдром ПИ — пульсационный индекс ПИП — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение ПКЯ — поликистоз яичников ПМС — предменструальный синдром ПОН — полиорганная недостаточность ППС — преждевременное половое созревание ПР — прогестероновые рецепторы ПССГ — половой стероид-связывающий глобулин ПТГ — паратиреоидный гормон ПТИ — протромбиновый индекс ПЦР — полимеразная цепная реакция ПЭ — перенос эмбриона РДС — респираторный дистресс-синдром РКМФ — растворимый комплекс мономеров фибрина РМЖ — рак молочной железы РСКреакция связывания комплемента РШМ — рак шейки матки РЭА — раково-эмбриональный антиген СГЯ — синдром гиперстимуляции яичников СД — сахарный диабет СЖК — стромально-железистый комплекс СЗП — свежезамороженная плазма СОД — суммарная очаговая доза СОЭ — скорость оседания эритроцитов СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита СПКЯ — синдром поликистозных яичников СПТО — синдром после тотальной овариэктомии СТГ — соматотропный гормон СТФ — синдром тестикулярной феминизации T3 — трийодтиронин T4 — тироксин ТВП — трансвагинальная пункция фолликула ТПБ — трубно-перитонеальное бесплодие ТТГ — тиреотропный гормон ТФ — тканевый фактор ТФД — тесты функциональной диагностики ТЭГ — тромбоэластограмма ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии УВЧ-терапияультравысокочастотная терапия УГР — урогенитальные расстройства УГХ — урогенитальный хламидиоз... [стр. 15 ⇒]

МТ – масса тела НЛА — нейролептаналгезия НПВС – нестероидные противовоспалительные средства НС — нервная система об.% - объемный процент ОДН — острая дыхательная недостаточность ОИМ — острый инфаркт миокарда ОКН – острая кишечная непроходимость ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ОПеН — острая печеночная недостаточность ОПН — острая почечная недостаточность ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии ОСН — острая сердечная недостаточность ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность ОЦЖ — объем циркулирующей жидкости ОЦК — объем циркулирующей крови п/к — подкожно ПДКВ — положительное давление клапана выдоха ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения ПОЛ – перекисное окисление липидов ПОН – полиорганная недостаточность ПСС – периферическое сосудистое сопротивление ПТИ — протромбиновый индекс ПТО – посттетанический ответ раО2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови раСО2 — парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых РЕЕР – положительное давление конца выдоха рН — показатель кислотности внутренней среды организма р-р — раствор СА – спинальная анестезия САД – системное (или среднее) артериальное давление СВ – сердечный выброс СД – сахарный диабет СН – сердечная недостаточность СОПЛ - синдром острого повреждения легких СОЭ — скорость оседания эритроцитов СП — скорая помощь СПОН - синдром полиорганной недостаточности ССВО - синдром системного воспалительного ответа ССС — сердечно-сосудистая система ст. — степень ТБД – трахеобронхиальное дерево... [стр. 26 ⇒]

Учитывая возможные (и притом нередкие) сочетания дефектов системы гемостаза и репродуктивной системы, для определения звена повреждения и степени выраженности дефектов гемостаза целесообразно провести поэтапное обследование пациенток. На первом этапе определяются время кровотечения и тип кровоточивости, что наряду с другими результатами клинического обследования позволяет выделить больных с предполагаемыми нарушениями системы гемостаза и больных с патологией только репродуктивной системы. Эти исследования позволяют исключить грубые дефекты системы гемостаза. Определение количества тромбоцитов на первом этапе способствует исключению тромбоцитопении (тромбоцитопенической пурпуры). Измеряются активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), активированное время рекальцификации (АВР), цротромбиновый индекс (ПТИ), которые характеризуют суммарную активность плазменных факторов свертывания крови. Возрастание значений перечисленных параметров наблюдается при значительном снижении факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза или сочетанных дефектах свертывания. Определение концентрации фибриногена как основного субстрата свертывания крови проводится для исключения гипофибриногенемии, которая может быть следствием нарушения синтеза фибриногена либо активации фибринолитической системы крови. Тромбоэластография на первом этапе проводится с целью определения хронометрической и структурной коагуляции на момент обследования. На втором этапе проводят качественную оценку плазменного и микроциркуляторно-сосудистых звеньев системы гемостаза. При удлинении АЧТВ, АВР целесообразно определять тромбиновое время: этот показатель используется для дифференциальной диагностики приобретенных форм коагулопатий (острая форма ДВСсиндрома, ятрогенные коагулопатий). Увеличение тромбинового времени служит поводом для определения концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена; их повышенные концентрации в сочетании с гипофибриногенемией указывают на тромбогеморрагический синдром. При возрастании параметров АЧТВ, АВР, ПТИ выполняются качественные реакции на содержание плазменных факторов свертывания (VIII, X, IX, XI, XII и II, V, VII). При нормальных показателях плазменного гемостаза проводят качествен295... [стр. 296 ⇒]

Юэрта симптом Юэрта — Тесье симптом Заболевания и повреждения пищевода Барретта синдром Барсони — Тешендорфа синдром Бишофа дивертикул Бойса симптом Бромбарта симптом Бурхаве синдром Денмейера симптом Карвера триада Киллиана триада Купера симптом Кушинга язва Лорта — Якоба синдром Мельцера симптом Монтандона синдром Панневитца симптом Плюммера — Винсона синдром Сьегрена синдром Тримадо синдром Форестье синдром Ценкера дивертикул Шагаса болезнь Шлиттлера симптом Заболевания и повреждения диафрагмы Альшевского — Винбека симптом Бергмана синдром Богдалека грыжа Вельмана симптом Гедблома синдром Гувера симптом Диллона симптом Дюваль — Кеню — Фату треугольник Карвера триада Ларрея грыжа Лиана — Сигье — Велти синдром Лорта — Якоба синдром Морганьи грыжа Мюллера симптом Ома симптом Пти болезнь Ремхельда синдром... [стр. 159 ⇒]

Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, пятнистая энантема на слизистых. Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе (рис. 28, см. цв. вклейку). Проявляется пятнисто-папулёзной (мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на 2—6-й день болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже. Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др. Характерные признаки — отёк и ограничение движений в суставах Наряду с выраженными проявлениями токсикоза и развитием гепатолиенального синдрома эти признаки иерсиниозов чаще встречают при генерализованных поражениях. Гастроинтестинальная форма. Встречают наиболее часто (более 50% случаев) и клинически во многом напоминает другие острые кишечные инфекции, прежде всего сальмонеллёзы и ПТИ (см. Сальмонеллёз и ПТИ). Диспептический синдром развивается более чем в половине случаев, при этом выраженность и длительность диареи более характерна для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно, но в 1/3 случаев может предшествовать развитию диспептического синдрома. В 10—20% случаев в начале заболевания отмечают умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В части случаев в динамике иерсиниозов возникают дизурические явления (15-17%), артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на 2—6-й день от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная скарлатиноподобная экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до 3—4 сут и оставляют после себя мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение. Приблизительно у половины больных можно наблюдать небольшое увеличение печени и реакцию со стороны периферических лимфатических узлов. В отличие от сальмонеллёзов изолированные поражения желудка (острый гастрит) при иерсиниозах практически не отмечают. При лёгком течении заболевания все клинические проявления могут исчезнуть за 2-3 дня, в тяжёлых случаях — длятся 2 нед и более. Заболевание приобретает волнообразное течение с высокой температурой тела и развитием признаков обезвоживания. Такие варианты гастроинтестинальной формы, как острый аппендицит, терминальный илеит, могут разворачиваться либо как самостоятельный процесс, либо вслед за явлениями диареи. По клиническим признакам они практически не отличаются от острой хирургической патологии брюшной полости другой этиологии. При их констатации в случаях иерсиниозов обычно выявляют внеабдоминальную симптоматику: артралгии и миалгии, экзантемы, инъекцию сосудов склер, периферическую лимфаденопатию, гиперемию мягкого нёба, «малиновый» язык, увеличение печени. Заболевание заканчивается выздоровлением за 3-4 нед, однако иногда принимает длительное рецидивирующее течение. [стр. 569 ⇒]

ЛФК — лечебная физкультура МНН — международное непатентованное название МРТ — магнитно-резонансная томография НИОТ — нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы ННИОТ — ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы НПВС — нестероидные противовоспалительные средства ОГЛ — омская геморрагическая лихорадка ОГВ — острый гепатит B ОГС — острый гепатит C ОДН — острая дыхательная недостаточность ОМО — организационно-методический отдел ОНГМ — отёк-набухание головного мозга ОПН — острая почечная недостаточность ОПЭ — острая печёночная энцефалопатия ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция ОРЗ — острое респираторное заболевание ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии ПДС — противодифтерийная сыворотка ПТИ — пищевая токсикоинфекция ПЦР — полимеразная цепная реакция РА — реакции агглютинации РАЛ — реакция агглютинации и лизиса РДС — респираторный дистресс-синдром РИФ — реакция иммунофлюоресценции РКА — реакция коагглютинации РЛА — реакция латекс-агглютинации РН — реакция нейтрализации РНГА — реакция непрямой гемагглютинации РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции РПГА — реакция пассивной гемагглютинации РСК — реакция связывания комплемента РТГА — реакция торможения гемагглютинации СМЖ — спинномозговая жидкость СОЭ — скорость оседания эритроцитов СТШ — синдром токсического шока СЭН — санитарно-эпидемический надзор ТОРС — тяжёлый острый респираторный синдром УЗИ — ультразвуковое исследование ФНО — фактор некроза опухоли ХГВ — хронический гепатит B ХГС — хронический гепатит C цАМФ — циклический 3′, 5′-аденозинмонофосфат ЦИК — циркулирующий иммунный комплекс ЦМВ — цитомегаловирус ЦМВИ — цитомегаловирусная инфекция ЦНС — центральная нервная система ЩФ — щелочная фосфатаза ЭАКП — энтероадгезивная кишечная палочка ЭБВ — вирус Эпстайна–Барр ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия ЭГКП — энтерогеморрагическая кишечная палочка ЭИКП — энтероинвазивная кишечная палочка ЭКГ — электрокардиография... [стр. 16 ⇒]

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза  — 5–10  дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки. Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения. Стёртое течение острого шигеллёза Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1–2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 нед–3 мес. Бактерионосительство К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3  мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки. Хронический шигеллёз Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3  мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы  — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения. Особенности шигеллёза Григорьева–Шиги Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты. [стр. 315 ⇒]

Клиническая картина Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром. Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001) • По распространённости поражения: G гастритический вариант; G гастроэнтеритический вариант; G гастроэнтероколитический вариант. • По тяжести течения: G лёгкое; G среднетяжёлое; G тяжёлое. • По осложнениям: G неосложнённая; G осложнённая ПТИ. Первые симптомы ПТИ  — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки. [стр. 330 ⇒]

Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит. Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии. Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита). Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы. Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии. Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способству... [стр. 334 ⇒]

Обычно он возникает в периоде стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ. Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии. Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота. В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии. Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими. ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го  типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза. При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20  раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24  лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы♠ подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза. Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от ПТИ,  — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина. В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер. [стр. 335 ⇒]

Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ. Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет. Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость. Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. ДН вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. ДН может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию ОДН способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких. Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных, он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма. Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению АД, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина  — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда. Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома. Выздоровление наступает медленно  — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения  — восста... [стр. 531 ⇒]

1.5. Пищевая токсикоинфекция О п р е д е л е н и е . Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Э т и о л о г и я . ПТИ вызываются чаще всего условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulgares, mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка (β-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Bac. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых лиц в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний. Э п и д е м и о л о г и я . Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панариций, фурункулез, пародонтоз, стафилококковые антигены, пневмонии и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы) с маститами. Эпидемическую опасность представляют как больные манифестными формами, так и бактериовыделители. Возбудители других ПТИ — Cl. perfringens, Bac. cerus, Pr. vulgaris mirabilis и др. — выделяются с испражнениями людей и животных. Путь заражения — алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсичные вещества, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. П а т о г е н е з . Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией. Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения ЖКТ (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, нарушение моторики), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). Кроме того, нарушается синтез биологически активных веществ (циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.), которые, в свою очередь, способствуют развитию сложного комплекса... [стр. 56 ⇒]

— клещевой энцефалит — Лайм-боррелиоз — международные единицы — метод флуоресцирующих антител — натуральные киллеры — нестероидные противовоспалительные средства — непрямая реакция иммунофлюоресценции — острый гепатит С — острая дыхательная недостаточность — отделение инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики ОКИ — острые кишечные инфекции ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции ОРЗ — острое респираторное заболевание ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии ОЦК — объем циркулирующей крови ПВТ — противовирусная терапия ПДС — противодифтерийная сыворотка ПЕГ-ИФН (ПИФН) — пегилированный интерферон ПИТ — палата интенсивной терапии ПКТ — прокальцитонин ПОЛ — перекисное окисление липидов ПРП — первичный рак печени ПТИ — пищевые токсикоинфекции ПЦР — полимеразная цепная реакция РАЛ — реакция агглютинации латекса РДПА — реакция диффузной преципитации в агаровом гене РДС — респираторный дистресс-синдром РИА — радиоиммунный анализ РИФ — реакция иммунофлюоресценции РМА — реакция микроагглютинации РН — реакция нейтрализации РНГА — реакция непрямой гемагглютинации РНК — рибонуклеиновая кислота РНП — рибонуклеопротеид РПГА — реакция пассивной гемагглютинации РСВ — респираторно-синцитиальный вирус РСВЗ — респираторно-синцитиальное вирусное заболевание РС-инфекция — респираторно-синцитиальная инфекция РСК — реакция связывания комплемента РТПГА — реакция торможения пассивной гемагглютинации РЭМА — реакция энзим-меченых антител СИБР — синдром избыточного бактериального роста СОЭ — скорость оседания эритроцитов СПОН — синдром полиорганной недостаточности СРБ — С-реактивный белок СРК — синдром раздраженной кишки ССВО — синдром системного воспалительного ответа ССВР — синдром системной воспалительной реакции сссДНК — ковалентно замкнутая циркулярная константная дезоксирибонуклеиновая кислота ТГС — тромбогеморрагический сидром ТОРС — тяжелый острый респираторный синдром 6... [стр. 6 ⇒]

14. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Определение. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать вне организма человека в пищевых продуктах экзотоксины, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит). Заболевания, связанные с продуктами питания, представляют собой неоднородную группу болезней, обусловленных как контаминацией пищи патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, микробными токсинами, так и попаданием в нее токсичных химических соединений. Наиболее частыми возбудителями являются St. aureus и Bacillus cereus, реже — Clostridium perfringens и C. botulinum, V. parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila и некоторые другие (всего более 500 различных микроорганизмов). К пищевым токсикоинфекциям также относится ботулизм! Источник инфекции — различные животные и люди. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды. Основной механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой. Чаще всего ПТИ связаны с употреблением молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Для этой группы заболеваний характерна практически повсеместная распространенность, массовость. Вспышки носят групповой характер, при контаминации пищи на предприятиях общественного питания — могут охватывать широкие слои населения. Клиника. Инкубационный период при ПТИ составляет, как правило, несколько часов, однако он может укорачиваться до 30 мин или удлиняться до 24 ч, редко более. Начинается заболевание в большинстве случаев остро, с появления тошноты, повторной рвоты, жидкого стула. Синдром обезвоживания либо не успевает развиться, либо выражен умеренно (при тяжелых формах возможны и существенные нарушения водно-электролитного баланса). Течение заболевания в большинстве случаев составляет 1–3 дня. Опорными клинико-эпидемиологическими данными для диагностики ПТИ являются: короткий инкубационный период; острое начало с преобладанием в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; отсутствие лихорадки или ее кратковременный характер; непродолжительность самого заболевания; групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта. [стр. 98 ⇒]

, что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний. Эпидемиология Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми антигенами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами. Эпидемическую опасность представляют как больные манифестными формами, так и бактериовыделители. Возбудители других ПТИ - Cl.perfringens, Bac.cerus, Pr.vulgaris mirabilis и др. выделяются с испражнениями людей и животных. Путь заражения - алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течении всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. Патогенез Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочнокишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией. Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ (циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозин монофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.), которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочнокишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы. Клиника Клинические проявления ПТИ очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или иной форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный пе... [стр. 64 ⇒]

Для многих инфекционных болезней, сопровождающихся гематогенной диссеминацией возбудителя, характерен гепатолиенальный синдром, т.е. сочетанное увеличение селезенки и печени, обусловленное гиперплазией иммунокомпетентных и фагоцитирующих клеток, участием в развитии системного воспаления. Гепатолиенальный синдром характерен для инфекционного мононуклеоза, клещевого возвратного боррелиоза, лептоспироза, малярии, брюшного тифа, риккетсиозов, сепсиса и др. 4.3.4. Синдром поражения пищеварительного тракта Синдром поражения пищеварительного тракта характерен для инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя (кишечных, диарейных инфекций). Синдром поражения пищеварительного тракта включает диспепсию, т.е. неприятные ощущения, чувство раннего насыщения, переполнения, дискомфорта, распирания в эпигастральной области, тошноту, т.е. симптомы, не специфичные для острых кишечных инфекций (ОКИ), имеющие дифференциально-диагностическое значение. Более характерны схваткообразные боли в животе, чья локализация указывает на локализацию процесса: в эпигастрии — при поражении желудка (гастрит), в средней части живота — при энтерите, в боковых отделах — при колите. При поражении дистального отдела толстой кишки и сфинктера, типичного для шигеллеза (проктосигмоидит, сфинктерит), характерны болезненные ложные позывы на дефекацию и спастические боли, сопровождающие акт дефекации — тенезмы. В этих случаях пациенты часто испытывают чувство неполного опорожнения кишечника. Боли при неосложненной ОКИ не сочетаются с симптомами раздражения брюшины, не заставляют пациента занимать вынужденное положение. Боли в животе при ОКИ сочетаются с другими симптомами поражения пищеварительного тракта и требуют проведения дифференциальной диагностики с острыми хирургическими, гинекологическими заболеваниями, отравлениями, пищевой аллергией, пневмонией, инфарктом миокарда и мезентериальным тромбозом. Боли в животе часто сочетаются с рвотой, характерной для ОКИ, протекающих с картиной гастроэнтерита (сальмонеллез, ПТИ, иерсиниоз, вирусные гастроэнтериты), но рвота может наблю... [стр. 41 ⇒]

Пути передачи инфекции при ПТИ: a) контактно – бытовой; b) водный; c) алиментарный; d) любой из них. 45. ПТИ могут вызывать: a) стафилококки; b) протей; c) споровые анаэробы (клостридии); d) любой из них. 46. ПТИ вызывают бактерии: a) энтеротоксигенные; b) энтероинвазивные ; c) энтеропатогенные; d) любые. 47. Для лечения ПТИ не рекомендуется: a) назначение антибиотиков; b) промывание желудка; c) введение солевых и глюкозо- солевых растворов. 48. Диагностика ПТИ возможна: a) только при бактериологическом подтверждении; b) только при выделении возбудителя из пищевого продукта; c) по клинико-эпидемиологическим данным; d) по любому из указанных критериев. 49. Для дифференциации ПТИ и холеры имеют значение: a) температурная реакция и другие симптомы острой интоксикации; b) абдоминальный болевой синдром ; c) эпидемиологический анамнез; d) все перечисленные. 50. Растворы, предпочтительные для оральной дезинтоксикации и регидратации при ПТИ: a) глюкозо – солевые растворы; b) раствор Рингера; c) раствор глюкозы 5-10%. 11... [стр. 11 ⇒]

Синдром Бернара — Горнера центрального генеза прежде всего связан с поражением заднего продольного пучка, которое может быть обусловлено многими заболеваниями различного генеза (сосудистые и инфекционные заболевания, опухоли, сирингобульбомиелия и рассеянный склероз). Глазным проявлениям синдрома сопутствуют обычно чувствительные и моторные проводниковые расстройства. При раздражении симпатических волокон возникает обратный синдром Бернара — Горнера — синдром Пти: мидриаз, лагофтальм, экзофтальм. Его развитие возможно при патологических процессах в области шеи, местном воздействии симпатомиметиков, раздражении гипоталамуса. Изменения размеров зрачка и зрачковых рефлексов наблюдаются при многих физиологических и патологических процессах. Так, расширение зрачков можно наблюдать при эмоциональных реакциях, местном раздражении в ноздре или конъюнктиве век и роговице, при вдохе (на выдохе —сужение), при рукопожатии и сдавлении м ы ш ц шеи. Расширенные зрачки обнаруживаются при тиреотоксикозе, лихорадке, артериальной гипертензии, ботулизме, отравлениях (грибами, растениями, углерода оксидом, атропином и др.). Зрачки суживаются во время сна и пищеварения, при диабете, опухолях, энцефалитах, сифилисе, внутриглазничных заболеваниях, отравлениях (опий, морфий, алкоголь, никотин и др.). Наряду с нарушением реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию, выделяют и другие варианты нарушений: 1) амавротическая неподвижность зрачков при воздействии света при двусторонней слепоте (реакция на конвергенцию и аккомодацию сохраняется); 2) гемианопсическая реакция зрачков (только при освещении функционирующей половины сетчатки отмечается реакция зрачка; наблюдается при поражении зрительных путей и подкорковых зрительных центров); 3) астеническая реакция зрачков (быстрая истощаемость реакции при многократном освещении); 4) парадоксальная реакция зрачков (на свету зрачки расширяются, в темноте суживаются; встречается при истерии); 5) тоническая реакция зрачков (крайне медленное расширение зрачков после предварительного сужения; встречается, в частности, при алкоголизме); 6) миотоническая реакция зрачков — пупиллотония (синдром Эйди и др.); 797... [стр. 191 ⇒]

III, VII, IX - черепные нервы. Зеленым цветом обозначены парасимпатические волокна, красным - симпатические, синим - чувствительные Отростки этих нейронов, формируя преганглионарные волокна, выходят из спинного мозга вместе с передними корешками, в составе белых соединительных ветвей входят в симпатический ствол и, не прерываясь, проходят через вышележащие узлы, заканчиваясь у клеток верхнего шейного симпатического сплетения. Постганглионарные волокна этого узла сопровождают внутреннюю сонную артерию, оплетая ее стенку, проникают в полость черепа, где соединяются с I ветвью тройничного нерва, проникают в полость орбиты и оканчиваются у мышцы, расширяющей зрачок (m. dilatator pupillae). Симпатические волокна иннервируют и другие структуры глаза: тарзальные мышцы, расширяющие глазную щель, орбитальную мышцу глаза, а также некоторые структуры лица - потоотделительные железы лица, гладкие мышцы лица и сосудов. Парасимпатическая иннервация. Преганглионарный парасимпатический нейрон лежит в добавочном ядре глазодвигательного нерва. В составе последнего выходит из ствола мозга и достигает реснитчатого узла (ganglion ciliare), где переключается на постганглионарные клетки. Оттуда часть волокон отправляется к мышце, суживающей зрачок (m. sphincter pupillae), а другая часть участвует в обеспечении аккомодации. Нарушение вегетативной иннервации глаза. Поражение симпатических образований вызывает синдром Бернара-Горнера (рис. 6.4) с сужением зрачка (миоз), сужением глазной щели (птоз), западением глазного яблока (энофтальм). Возможны также развитие гомолатерального ангидроза, гиперемии конъюнктивы, депигментация радужной оболочки. Развитие синдрома Бернара-Горнера возможно при локализации поражения на различном уровне - вовлечении заднего продольного пучка, путей к мышце, расширяющей зрачок. Врожденный вариант синдрома чаще связан с родовой травмой с поражением плечевого сплетения. При раздражении симпатических волокон возникает синдром, обратный синдрому Бернара-Горнера (Пурфур дю Пти) - расширение глазной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм. 6.6. Вегетативная иннервация мочевого пузыря Регуляция деятельности мочевого пузыря осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы (рис. 6.5) и включает в себя удержание мочи и опорожнение мочевого пузыря. В норме более активированы механизмы удержания, которое... [стр. 267 ⇒]

Пароксизм, имитирующий приступ бронхиальной астмы (в случае наличия дыхательного невроза), сопровождаемый удушьем, или жалобы больного на спазм в горле; внезапная бледность, резкое потоотделение; тошнота, рвота и другие изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (вздутие кишечника и боли в животе); падение артериального давления, а поэтому обморочные состояния; снижение температуры тела; боли в сердце; приступы мигрени. В некоторых случаях пароксизм может развиваться как аллергическая реакция и давать отек Квинке (для вагоинсулярного пароксизма свойственно повышение уровней гистамина, ацетилхолина, серотонина). Этот криз могли спровоцировать умственные и физические перегрузки, стрессы, перемена погоды. Сегментарные (периферические) вегетативные нарушения. Клинические проявления синдрома вегетативной недостаточностипроявляют ся: дисфункция сердечнососудистой системы (ортостатическая (постуральная) гипотензия, гипертензия в положении лежа, постуральная тахикардия, фиксированный пульс, безболевая ишемия миокарда); дисфункция мочеполовой системы (снижение эрекции, ретроградная эякуляция, нарушение любрикации, анестезия клитора, никтурия или ночная полиурия, учащенное императивное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря или задержка мочеиспускания, диссинергия сфинктера и детруза мочевого пузыря; недержание мочи, дисфункция пищеварительной системы (дискинезия пищевода, дискинезия или парез желудка, пилороспазм, дискинезия кишечника (поносы), парез кишечника (запоры), холецистопатия), аноректальная дисфункция, нарушение потоотделения (гипогидроз, ангидроз) региональный гипергидроз, ночной гипергидроз, нарушение слезоотделения, сухость глаз (алакримия), нарушение слюноотделения, сухость полости рта (ксеростомия), вазомоторные нарушения (вазоконстрикция, вазодилатация, периферические отеки). Нарушение иннервации зрачков (миоз, симптом Аргайла Робертсона, нарушение темновой адаптации). Синдром Горнера - птоз, миоз, энофтальм, дисгидроз (нарушение потовыделения) на поражѐнной стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне. У детей синдром Горнера иногда приводит к гетерохромии. Синдром Горнера – патологическое расстройство вегетативной нервной системы, развивается вследствие различных патологических процессов, развитие которых поражает приводящие симпатические пути на уровне шейного отдела спинного мозга, ствола головного мозга и гипоталамуса. Синдром Пти (Пурфуа Дю Пти) характеризуется мидриазом в сочетании с расширением глазной щели и выстоянием глазного яблока (экзофтальмом). Обусловлен раздражением симпатической иннервации ресничной мышцы. Нередко отмечается при острых патологических процессах в областях шеи, раздражающих звездчатый узел или его волокна. В этих случаях к перечисленным симптомам может присоединяться гипергидроз в зоне иннервации CI - CIV корешков, бледность лица, ушной раковины, повышение височного и внутриглазного давления, боли в лице, языке, горле,... [стр. 107 ⇒]

- очаг выпадения коры (1- моторная афазия, 2- поворот головы и глаз влево, 3- парез в правой ноге, 4левосторонняя нижнее - квадрантная гемианопсия). Тестовые задания по разделу «Нейропсихологическое исследование. Агнозии. Апраксин. Афазии. Алексия. Аграфия. Акалькулия. Амнезия. Исследование памяти, когнитивных функций» Тесты: 1– 1, 3, 4; 2 – 2; 3 –2, 3, 4; 4 –3; 5 – 4; 6 – 3, 4; 7 – 4; 8 – 1; 9 – 3; 10 – 1. Задания для самостоятельной работы 1. Эталон ответа: идеаторная апраксия при поражении теменной доли доминантного полушария. 2. Эталон ответа: стык теменной, височной и затылочной долей сенсорная афазия и признаки пареза – как симптомы выпадения, зрительная и вкусовая аура- признак раздражения височной и затылочной коры. 3. Эталон ответа: ОНМК в системе СМА слева, тотальная афазия, правосторонняя гемиплегия). 4. Эталон ответа: анозогнозия - при очаге в верхней теменной дольке справа (синдром игнорирования). Это выражается неузнаванием или искаженным восприятием левой руки (аутотопагнозия): больной путает правую половину тела с левой. Тестовые задания по разделу «Вегетативная нервная система, ее строение, функции. Исследование вегетативных функций и их расстройства» Тесты: 1– 2; 2 – 2, 4, 5, 6; 3 –2, 3, 5; 4 –3; 5 – 2, 3, 4; 6 – 4; 7 – 2; 8 – 2, 4; 9 – 1, 3; 10 – 1, 4. Задания для самостоятельной работы 1. Эталон ответа: опоясывающий лишай вследствие поражения задних корешков спинного мозга и межпозвонковых нервных узлов. 2. Эталон ответа: (Глазная форма опоясывающего лишая: характерно особо тяжѐлое течение, сопровождается поражением тройничного узла, в данном случае I ветви. Высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица; часто в процесс вовлечено глазное яблоко. 3. Эталон ответа: Пти синдром характеризуется мидриазом в сочетании с расширением глазной щели и выстоянием глазного яблока (экзофтальмом). Обусловлен раздражением симпатической иннервации ресничной мышцы. Нередко отмечается при острых патологических процессах в областях шеи, раздражающих звездчатый узел или его волокна. С8-Д2. 4. Эталон ответа: синдром Горнера – патологическое расстройство вегетативной нервной системы, развивается вследствие различных патологических процессов, развитие которых поражает приводящие симпатические пути на уровне шейного отдела спинного мозга, ствола головного мозга и гипоталамуса. 5. Эталон ответа: гипоталамический синдром, поражение передних – парасимпатических ядер. Тестовые задания по разделу «Специальные методы исследования Электрофизиологические и ультразвуковые методы» Тесты: 1– 1, 2, 4; 2 – 4; 3 – 4; 4 –2; 5 – 4; 6 – 1; 7 – 1; 8 – 1; 9 – 1; 10 – 4. [стр. 152 ⇒]

Перлиа иннервируют цилиарную мышцу, осуществляющую аккомодацию. Нейроны ядра Якубовича иннервируют мышцу, суживающую зрачок, осуществляющую фотореакцию. Симпатическая иннервация глаза осуществляется нейронами боковых рогов спинного мозга лежащих на уровне CVIII–TI сегментов. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в звездчатый узел, не прерываясь, проходят через него и заканчиваются на клетках верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы, где иннервируют следующие образования:  m. dilatator pupillae, которая расширяет зрачок;  m. tarsalis superior, которая изменяет угол наклона хряща верхнего века и таким образом расширяет глазную щель;  орбитальную мышцу (Мюллеровскую) – гладкомышечные волокна в глазнице, сокращение которых обеспечивает выстояние глазного яблока; При выключении симпатической иннервации глаза развивается триада симптомов: полуптоз, миоз и энофтальм, получившая название синдром Клода Бернара-Горнера. Иногда синдром Горнера сопровождается гиперемией конъюнктивы и депигментацией радужки. Развитие данного синдрома связывается с поражением бокового рога спинного мозга (опухоль, кровоизлияние) в зоне сегментов CVIII–TI, звездчатого или верхне-шейного узлов (при блокаде, опухоли верхушки легкого), при повреждении стенки внутренней сонной или глазничной артерии. При раздражении симпатических волокон возникает расширение глазной щели, экзофтальм, мидриаз (синдром Пурфюр дю Пти). 1. 2. 3. 4. [стр. 35 ⇒]

IN in и тельных ветвей входят в симпатический ствол и, не прерываясь, причинит через вышележащие узлы, заканчиваясь у клеток верхнего т о ю симпатического сплетения. Постгангл ион арные волокна этощ v т.i сопровождают внутреннюю сонную артерию, оплетая ее стенку, Приникают в полость черепа, где соединяются с I ветвью тройничного Hi piiii, проникают в полость орбиты и оканчиваются у мышцы, расши|Hii<>iiii/ii зрачок (m. dilatatorpupillae). ( пмпатические волокна иннервируют и другие структуры глаза: тарMHI.III.IC мышцы, расширяющие глазную щель, орбитальную мышцу I ни in, ;i также некоторые структуры лица — потоотделительные железы КИПИ, ыадкие мышцы лица и сосудов. Ипрнсимпатическая иннервация. Преганглионарный парасимпатический нейрон лежит в добавочном ядре глазодвигательного нерва. М составе последнего выходит из ствола мозга и достигает реснитчатого уши (ganglion ciliare), где переключается на постганглионарные клетки. I )i гуди часть волокон отправляется к мышце, суживающей зрачок [т. щН1пс!егpupillae), а другая часть участвует в обеспечении аккомодации. Ми рушение вегетативной иннервации глаза. Поражение симпатических iiftpii юнаний вызывает синдром Бернара—Горнера (рис. 6.4) с сужением 1ричка (миоз), сужением глазной щели (птоз), западением глазного яб1(жн < нюфтальм). Возможны также развитие гомолатерального ангид|Hi ia, гиперемии конъюнктивы, депигментация радужной оболочки. Развитие синдрома Бернара—Горнера возможно при локализации поражения на различном уровне — вовлечении заднего продольного пучка, Путей к мышце, расширяющей зрачок. Врожденный вариант синдрома Ч1Ще связан с родовой травмой с поражением плечевого сплетения. При раздражении симпатических волокон возникает синдром, обра 1Й синдрому Бернара—Горнера (Пурфур дю Пти) — расширение i казной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм. [стр. 268 ⇒]

При проведении парентерального питания показано назначение витаминного комплекса "Виталипид Н". Содержание витамина К1 в нем составляет 20 мкг в 1 мл. При полном парентеральном питании стандартной дозой является 4 мл/кг/сут для новорожденных с массой тела менее 2,5 кг и 10 мл/сутки для остальных детей [60]. На фоне перехода на энтеральное питание доза соответственно уменьшается. В отсутствии использования комплексного витаминного препарата, на протяжении полного парентерального питания целесообразно применение Менадиона натрия бисульфита с учетом возрастной потребности в витамине К под контролем ПТИ. Синдром мальабсорбции и синдром холестаза относятся к особым состояниям, требующим дотации витамина К, так как в этих случаях нарушается всасывание витамина К в кишечнике [14]. При парентеральном питании витамин К может вводиться парентерально в соответствии с возрастной потребностью. При полном энтеральном питании единых подходов к дотации витамина К для данных пациентов нет. В зарубежных странах рекомендуется дополнительное введение витамина К1 внутрь в дозе от 1 мг 1 раз в неделю до 2,5-5,0 мг 2 раза в неделю или ежедневно; парентерально витамин К1 добавляется в дозе 1-5 мг при ухудшении показателей свертывания крови. Для индивидуального подбора дозы и пути введения контролируется протромбиновое время (или ПТИ, или МНО) [24, 27, 49, 54]. Поскольку в нашей стране разрешенным для детей первого года жизни является только раствор для внутримышечного введения Менадиона натрия бисульфит, по-видимому, целесообразно его назначение в данных группах пациентов в дозе 1 мг/кг (не более 4 мг) для новорожденных или 2-5 мг для детей 1-12 месяцев 1 раз в неделю под контролем ПТИ. Для повышения концентрации витамина К в грудном молоке кормящим женщинам необходимо рекомендовать продукты, богатые витамином К1 (приложение 4), а также поливитаминные комплексы, содержащие витамин К1, т.к. суточное потребление матерью 2,5-5,0 мг филлохинона приводит к значительному повышению концентрации витамина К в грудном молоке (в 20 раз) и плазме новорожденного (Уровень доказательности D) [10, 28, 48]. 5. Дальнейшее ведение (GPPs)  Новорожденный с геморрагической болезнью после стабилизации состояния и прекращения кровотечения должен быть переведен на второй этап выхаживания для дальнейшего обследования и лечения.  Вакцинация (против гепатита В и туберкулеза) детям с ГрБН в периоде новорожденности не рекомендуется.  Новорожденные, перенесшие ГрБН, подлежат стандартной диспансеризации на амбулаторном этапе.  Пример формулировки клинического диагноза: «Геморрагическая болезнь новорожденного, клаcсическая форма, желудочно-кишечное кровотечение (Р53)». [стр. 13 ⇒]

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИВЛ - искусственная вентиляция лѐгких ИЛ - интерлейкин, интерлейкины ИРФ - инсулиноподобные факторы роста ИФА - иммуноферментный анализ КТ - компьютерная томография КЩС кислотно-щелочное состояние ЛГ - лютеинизирующий гормон ЛДГ - лактатдегидрогеназа ЛФК - лечебная физкультура МРТ - магнитно-резонансная то- мография НПВС - нестероидные противовоспалительные средства ОКИ - острая кишечная инфекция ОПН острая почечная недостаточность ОРВИ - острые респираторные вирусные инфекции ОЦК - объѐм циркулирующей крови Пг - простагландин, простагландины ПМК - пролапс митрального клапана ПТГ - паратиреоидный гормон ПТИ - пищевая токсикоинфекция ПЦР полимеразная цепная реакция РеА - реактивный артрит РИФ - реакция иммунофлюоресценции РПГА - реакция пассивной гемагглютинации РСВ - респираторно-синцитиальный вирус РСК - реакция связывания комплемента РТГА - реакция торможения гемагглютинации РЭГ - реоэнцефалография СВД - синдром вегетативной дистонии СД - сахарный диабет СДР - синдром дыхательных расстройств СКВ - системная красная волчанка СОЭ - скорость оседания эритроцитов СПИД - синдром приобретѐнного иммунодефицита человека ССД - системная соматотропный гормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин... [стр. 9 ⇒]

Стафилококковая кишечная инфекция Обсеменѐнность стафилококками, в том числе патогенными, велика как среди здоровых детей, так и среди больных другими лабораторно подтверждѐнными ОКИ. Однако этиологическая роль стафилококка в возникновении ОКИ незначительна, что связано с наличием специфического антитоксического иммунитета у большинства детей к моменту инфицирования. Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся на фоне стафилококкового сепсиса или пневмонии, а также в результате дисбактериоза при длительном анти- бактериальном лечении любых других заболеваний. Кроме того, стафилококки могут вызвать ПТИ. ОСЛОЖНЕНИЯ При тяжѐлом течении ОКИ у больных могут развиться эксикоз степени II-III, гиповолемический шок, отѐк лѐгких, ДВС-синдром, ОПН, гемолитикоуремический синдром, острая сердечная недоста- точность и др. При генерализованных формах заболевания возможны пневмония, отит, менингит, пиелонефрит, гепатит, инфекционно-токсический шок. Следствиями перенесѐнной ОКИ могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность (например, лактазная), дисбактериоз кишечника и др. В качестве редких осложнений при дизентерии регистрируют выпадение прямой кишки, артриты, невриты, энцефалит. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Этиологическая расшифровка ОКИ по клиническим данным в спорадических случаях затруднительна. При первичном осмотре возможна лишь предварительная диагностика на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных: времени года, возраста заболевшего, предполагаемого источника заражения, наличия ОКИ в окружении больного, ведущего клинического синдрома, сочетания симптомов и последовательности их появления, локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и их сочетания) и т.д. В предварительном диагнозе наиболее часто выделяют основной синдром, указывающий на локализацию процесса в ЖКТ, этиоло- гию, стадию (фазу) болезни и характер еѐ течения (при поступлении в поздние сроки болезни), а также степень и тип дегидратации (обезвоживания) и наличие осложнений. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, возникает изотонический тип дегидратации. В зависимости от преобладания потерь воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+, выделяют водо- и соледефицитный типы дегидратации. Окончательный диагноз базируется в большинстве случаев на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике заболевания, выраженности симптомов, выделении возбудителя или его Аг, обнаружении специфических АТ в крови больного. При групповых вспышках заболевания с установленной этиологией диагноз ставят на основании клиникоэпидемиологических данных. [стр. 807 ⇒]

5. Из чего будет складываться суточный объем жидкости, необходимый данному ребенку? Какой процент от суточного объема введете внутривенно капельно? Укажите соотношение коллоидов и кристаллоидов. Выберите стартовый раствор для проведения инфузии внутривенно капельно. Суточный объем жидкости рассчитывается по формуле: V= N + D + C, где V – суточный объем жидкости необходимый ребенку, N физиологическая потребность, D – дефицит жидкости, С – продолжающиеся патологические потери. При дегидратации II степени объем в/в капельно вводимой жидкости составляет 40% от суточного объема. Соотношение коллоидов и кристаллоидов – 1:1. Принимая во внимание гипотонический тип дегидратации, отчетливо выраженные нарушения гемодинамики с целью восстановления ОЦК в качестве стартового раствора необходимо использовать коллоидный раствор (реополиглюкин, альбумин). Эталон задачи № 127 1. Поставьте клинический диагноз. ВГВ, HbsAg (-), +ВГД злокачественная форма, энцефалопатия, кома 12, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность. 2. Перечислите ведущие симптомы данной формы болезни. Гепатоцеребральный синдром, ДВС – синдром, синдром пустого подреберья. 3. Оцените приведенные данные биохимического анализа крови. В биохимическом анализе крови наблюдается одинаковое содержание прямого и непрямого билирубина, незначительное увеличение АлАТ, АсАТ выше АлАТ, снижение ПТИ до 15%. 4. Оцените маркерный спектр. В маркерограмме обнаружены маркеры гепатита В и Д (анти – Hbс IgM, анти HDV, РНК HDV). 5. Лечение Перевод в реанимационное отделение, в/в капельное введение растворов альбумина, криоплазмы, 5-10% р-ра глюкозы, физраствора из расчета в 100 мл/кг/массы в сут. под контролем диуреза, ингибиторы протеолиза: гордокс или контрикал в возрастной дозировке, ГКС из расчета 10-15 мг/кг через 4 часа, высокие очистительные клизмы, лактулоза (дюфалак), гентамицин внутрь 10 мг/кг, амикацин 10 мг/кг в/в, энтеросорбенты ч/з зонд, кормить по 30-50 мл смесью 2-3 раза/день ч/з зонд. При неэффективности терапии (кома 2) проводят плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК в сут. до выхода их комы. [стр. 263 ⇒]

I Международная (71 Всероссийская) научно-практическая конференция «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» Коагулограмма: ПТИ 81,9; МНО 1,12. ЭКГ: синусовый ритм 100/мин. ФГДС: поверхностный гастрит, рубцовая деформация луковицы ДПК. УЗИ брюшной полости и почек:спленомегалия, небольшой ротационный нефроптоз справа, удвоение ЧЛС правой почки. Рентгенография грудной клетки: без патологии. 25.12.2015 пациенткабыла переведена в урологическое отделение в связи с подозрением на неокклюзионный восходящий пиелонефрит, получала цефтриаксон. На фоне терапии сохраняется лихорадка, появляется пятнистопапулезная сыпь, локализованная преимущественно вокруг суставов, боли в горле, мышцах и суставах, диарейный синдром (трехкратный жидкий стул), синдром верхней диспепсии (рвота). Лабораторно – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гиперферментемия(см. табл.1). При осмотре отоларинголога – выявлена гиперемия миндалин, налеты в лакунах. Данных за паратонзиллярный абсцесс нет. 28.12.2015 пациентка была переведена в инфекционное отделение, где далее проводилась дифференциальная диагностика заболевания. В результате исследований возбудители дифтерии, а также сальмонеллы, кампилобактерии, ЦМВ, вирус герпеса человека 6 типа, ротавирус, астровирус, норовирус, иерсинии, вирусы ВИЧ, гепатитов В и С не были обнаружены. Тем не менее, на основании клинической картины был поставлен диагноз «псевдотуберкулез, смешанная форма, средней степени тяжести» и назначена терапия ципрофлоксацин + преднизолон 60 мг.в сут. внутривенно с увеличением до 120 мг в сут. через 3 дня. На фоне терапии температура нормализовалась, однако после отмены ГКС развились артриты коленных суставов, возобновилась пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на лице, руках, груди, ногах. Продолжен преднизолон 30 мг.в сут. в таблетках с некоторым улучшением. 11.01.2016 пациентка была осмотрена ревматологом – с учетом клинических проявлений (лихорадка, боли в горле, сыпь, суставной синдром, спленомегалия) и лабораторных данных (повышение трансаминаз, ферритина, лейкоцитоз)(табл.1) был поставлен диагноз «болезнь Стилла взрослых», и осуществился перевод в ревматологическое отделение, где былпродолжен прием ГКС (преднизолон 30мг в сут.) в комбинации с иммунодепрессантом (азатиоприн 100мг в сут.) и НПВС (диклофенак 75мг) с положительной динамикой – купирование артритов, кожных проявлений, снижение лейкоцитоза и СОЭ. При выписке состояние пациентки было удовлетворительным, суставной синдром регрессировал. Лабораторные показатели так же были стабильны. Были даны следующие рекомендации: наблюдение ревматолога по месту жительства, продолжение терапии (диклофенак 150 мг в сут., преднизолон 30 мг в сут., омез 20 мг на период приема ГКС, азатиоприн 100 мг в сут.) под контролем лабораторных и клинических показателей. Таблица 1388... [стр. 193 ⇒]

Абсцесс печени 4. Портальная гипертензия Клинические признаки и симптомы Астенический синдром (общая слабость, быстрая утомляемость). Болевой синдром (дискомфорт или боль в правом подреберье). Диспепсический синдром (анорексия, тошнота, рвота). Объективно: – желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема, гипергидроз, – асцит, периферические отёки. Иммуно-воспалительный синдром (нарушения клеточного и гуморального иммунитета). Синдром холестаза (нарушение оттока желчи по печёночным и общему желчному протокам). Цитолитический синдром (нарушение целостности гепатоцитов, гиперферментемия). Синдром печёночно-клеточной недостаточности (нарушения синтетической и детоксицирующей функций печени). Печёночная энцефалопатия. Печёночно-лёгочный синдром. Печёночно-почечный синдром. Лабораторные данные. ОАК: ↓Hb, ↑СОЭ БХАК: гипоальбуминемия, ↓ПТИ, гипераммониемия, СРБ Маркёры холестаза – гиперхолестеринемия, ↑ЩФ, ↑ГГТ. Маркёры цитолиза – гипербилирубинемия, ↑АсАТ, АлАТ и ЛДГ. 117... [стр. 58 ⇒]

При исходном или развившемся кровотечении во время операции, самое главное – как можно быстрее устранить причину. Если кровотечение из повреждённых тканей или сосудов, то в этом случае всё зависит от хирургов, как быстро будет проведён гемостаз. Если же кровотечение связано с коагулопатией, то необходимо выяснить ее характер и провести соответствующую коррекцию. В любом случае, задача анестезиолога: 1. Поддерживать темп инфузии не меньший, а больший (соотношение 1:2, 1:3) чем кровопотеря. Скорость инфузии зависит от скорости кровотечения и уровня АД и может достигать 200 мл/мин в одну, две или три вены. Цель – поддержание ОЦК на достаточном уровне. Качественный состав: солевые р-ры, безопасные коллоиды (или в безопасной дозе) в соотношении 34:1. Нет необходимости стремиться к абсолютной нормализации АД, особенно если нет тахикардии и выраженных признаков нарушений микроциркуляции, и тем более, если продолжается кровотечение – чем выше АД, тем интенсивнее кровотечение. Критический уровень систолического АД считается 80 ммHg. Если кровотечение еще не остановлено, то систолическое АД не поднимают выше 80 ммHg, а если надо, то и снижают до этого уровня; 2. Трансфузионная терапия может быть показана при кровопотере более 50% ОЦК (более 2500 мл для больного массой 70 кг) и уже проведенном восполнении – после разведения оставшейся крови. ВАЖНО: не следует акцентировать внимание на гемотрансфузии даже при большей, чем 50% кровопотере, т.к. она не определяет выживаемость больных и может быть отсрочена (самое главное – поддержание ОЦК!). При определении показаний ориентируются только на анализы, т.к. объём кровопотери и степень ее замещения не всегда можно точно определить. Проводят мониторинг показателей коагулограммы, а также гемоглобина только из венозной крови! Оптимально контролировать уровень фибриногена и МНО (ПТИ), так как эти показатели наиболее информативны и выполняются быстро – не более 10-15 минут. Трансфузию СЗП начинают при снижении фибриногена ниже 1,5г/л или ПТИ ниже 80% или МНО более 1,5. Для обоснования показаний к трансфузии СЗП достаточно изменения даже одного показателя – или уровня фибриногена, или ПТИ или любого другого, указанного в соответствующем пункте Приказа № 666. Наличие положительных тестов, свидетельствующих о наличии коагулопатии (ДВС – ПДФ, Dдимер и т.п.), но не определяющих количество факторов свертывающей системы, не определяют показания к трансфузии СЗП. Для обоснования и начала трансфузии эритроцитсодержащих компонентов крови (ЭКК) уровень гемоглобина должен быть ниже 80г/л. В любом случае гемотрансфузию следует проводить в дополнительную вену или через параллельную систему, т.к. из-за вязкости ЭКК можно потерять необходимый темп инфузионно-трансфузионной терапии. При большой кровопотере и признаках коагулопатического кровотечения обязателен контроль тромбоцитов! Трансфузия концентрата тромбоцитов (КТ) показана при продолжающимся кровотечении во время операции при снижении ниже 50*109/л, а при нейрохирургической операции – ниже 100*109/л. 3. Во время длительной или объемной операции должен осуществляться мониторинг температуры тела. При кровотечении больной должен быть согрет до нормальной температуры – не менее 36 С. Для этого необходимо поддерживать нормальную или повышенную температуру в операционной – не менее 23 С; согревать все инфузируемые растворы и трансфузионные (СЗП, ЭКК) среды до 37 !; согревать больного любым доступным способом (термоодеяла, обкладывание емкостями с теплой водой)! Необходимо помнить, что система гемостаза значительно снижает активность при температуре тела ниже 35 С и практически не работает при температуре тела ниже 34 С. Введение СЗП в холодное тело также неэффективно – будет продолжаться геморрагический синдром! При этом показатели коагулограммы будут нормальными! 4. Нельзя забывать, что продолжается операция, и больной должен быть адекватно обезболен. [стр. 9 ⇒]

При наличии клинического риска переходят к лабораторному этапу, руководствуясь данным алгоритмом. ► Количественно оценивается уровень Д-димеров ► Оценивается уровень тромбоцитов (сравнивается с предыдущими значениями). ► Оценивается уровень фибриногена (сравнивается с предыдущими значениями). ► Оценивается ПТИ и RA4TB (RA4TB = АЧТВ пациента/ АЧТВ-контроль). Трактовка результатов лабораторных тестов в диагностике ДВС-синдрома: • если уровень Д-димеров 1,15 мг/л и менее, то диагноз ДВС-синдром исключают при нормальных значениях АЧТВ (0,8< RA4TB <1,2), протромбинового времени (0,7 < ПТИ <1,1) и тромбоцитов (более 150 х lO3^ ); • если при уровне Д-димеров <1,15 мг/л имеются патологические сдвиги в показателях традиционной коагулограммы, на фоне продолжающегося кровотечения следует заподозрить первичную коагулопатию, а оценку уровня Д-димеров повторяют через 3 ч; • если уровень Д-димеров менее 2,5 мг/л, но более 1,15 мг/л, то делается заключение о сомнительном ДВС-синдроме и повторяется тест через 3 и/или 6 ч (в зависимости от клинической динамики); • если при повторном измерении уровень Д-димеров возрастает, то диагноз ДВС-синдрома подтверждается; • если уровень Д-димеров > 2,5 мг/л, но < 5,0 мг/л при уровне фибриногена более 1,5 г/л и тромбоцитов более 120 х 103/л, то выставляется диагноз ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции. Эта ситуация требует применения низкомолекулярного гепарина и свежезамороженной плазмы; • если уровень Д-димеров > 5 мг/л при уровне фибриногена <1,5, числе тромбоцитов менее 120 х 103/л, уровне RA4TB > 1,2 и/или ПТИ < 0,75 или имеется прогрессирующее снижение концентрации фибриногена (> 30% за сутки или > 50% за трое суток) и/или числа тромбоцитов (> 30% за сутки или > 50% за трое суток), то делается заключение о наличии у пациентки ДВС-синдрома на стадии гипокоагуляции. Тест Д-димеры может успешно использоваться как критерий эффективности терапии ДВС-синдрома; • оптимальным временем повторных измерений уровня Д-димеров для контроля эффективности терапии ДВС-синдрома являются 3-6 ч; 190... [стр. 191 ⇒]

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД – артериальное давление АС – анатоксин столбнячный ВБИ – внутрибольничная инфекция ВЛОК – внутрисосудистое лазерное облучение крови ВПВ – верхняя полая вена ГСИ – гнойно-септическая инфекция ДО – дыхательный объем ДВС – дессиминированное внутрисосудистое свертывание ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной железы ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ЖКК – желудочно-кишечное кровотечение ИВЛ – искусственная вентиляция легких КОС – кислотно-основное состояние КТ – компьютерная томография КЩС – кислотно-щелочное состояние ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение МЕ – международная единица МКБ – мочекаменная болезнь МОД – минутный объем дыхания ОГК – органы грудной клетки ОДН – острая дыхательная недостаточность ОПН – острая почечная недостаточность ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром ОССН – острая сердечно-сосудистая недостаточность ОЦК – объем циркулирующей крови ПДКВ – положительное давление в конце выдоха (режим вентиляции легких) ПОН – полиорганная недостаточность ПСС – противостолбнячная сыворотка ПСС – периферическое сосудистое сопротивление ПСЧИ – противостолбнячный человеческий иммуноглобулин ПТИ – протромбиновый индекс ПХО – первичная хирургическая обработка РНПЦ – республиканский научно-практический центр СВР – системная воспалительная реакция СДС – синдром длительного сдавления СЛР – сердечно-легочная реанимация СОЭ – скорость оседания эритроцитов ССВО – синдром системного воспалительного ответа СПОН – синдром полиорганной недостаточности ТВВА – тотальная внутривенная анестезия ТТГГ – тиреотропный гормон гипофиза ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии... [стр. 3 ⇒]

Рис. 37. Вегетативная иннервация глаза и рефлекторная дуга реакции зрачка на свет (по: S. W. Ransen и S. L. Clark): 1 – мост; 2 – предкрышечное поле (area pretectalis); 3 – автономные ядра (nucl. autonomici); 4 – ресничный узел; 5 – сонное сплетение; 6 – верхний шейный симпатический узел; 7 – шейный отдел симпатического ствола; 8 – верхние грудные сегменты спинного мозга; II, III – черепные нервы При раздражении симпатических волокон, идущих к глазному яблоку, расширяются зрачок и глазная щель. Возможен экзофтальм – обратный синдром Горнера, или синдром Пурфюр дю Пти. Изменение размеров зрачка и зрачковых реакций наблюдается при многих физиологических (эмоциональные реакции, сон, дыхание, физическое усилие) и патологических (отравления, тиреотоксикоз, диабет, энцефалит, синдром Эйди, синдром Аргайла Робертсона и др.) состояниях. Очень узкие (точечные) зрачки могут быть следствием органического поражения ствола мозга (травма, ишемия и... [стр. 209 ⇒]

8. Периферические вегетативные синдромы Синдром периферической вегетативной недостаточности. Возникает при поражении постганглионарных вегетативных волокон при полиневропатиях различной этиологии. В патогенезе синдрома главную роль играет неправильная секреция норадреналина симпатическими волокнами и ацетилхолина – парасимпатическими. Симптоматика проявляется картиной выпадения функции симпатических или парасимпатических волокон или тех и других одновременно. Ведущие признаки – ортостатическая гипотензия (рассмотрена выше), фиксированный пульс, гипо– или ангидроз, импотенция, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы), задержка или недержание мочи. Различают первичную периферическую вегетативную недостаточность, связанную с первичным поражением вегетативной нервной системы (наследственные и дегенеративные заболевания), и вторичную, вызванную болезнями спинного мозга и поражением периферической нервной системы. Последнее обусловлено системными, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями, экзо– и эндотоксическими факторами. Вегетативно-сосудисто-трофический синдром. Возникает вследствие поражения симпатических волокон, идущих в составе смешанных нервов, корешков, сплетений, а также ганглиев симпатического ствола, вегетативных ядер спинного мозга, и заключается в нарушении трофики кожи, мышц, костей и вазомоторной иннервации. Проявляется локальными (соответствующими зоне иннервации) истончением, синюшностью и отечностью кожи, снижением ее температуры, ломкостью ногтей, гипотрофиями мышц, остеопорозом костей. Синдром Барре – Льеу (задний шейный симпатический синдром). Возникает при раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии. Встречается при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, травмах и опухолях этой области. Проявляется головными болями, головокружением и нарушением зрения, синдромом Пурфюр дю Пти. Головные боли могут быть одно– или двухсторонними, локализуются чаще всего в затылочной области и носят приступообразный характер. Головокружения, как правило, являются ротаторными (предметы «вращаются вокруг головы»). Нарушения зрения представлены пеленой, туманом перед глазами, потемнением в глазах, снижением остроты зрения. Синдром Пурфюр дю Пти включает в себя триаду симптомов: мидриаз, экзофтальм, расширение глазной щели. Часто сочетается с цервикальными или брахиалгическими симптомами. Синдром поражения симпатического ствола. Этиологическими причинами, приводящими к поражению симпатического ствола, являются дегенеративнодистрофические изменения позвоночника, опухоли, инфекции. Клиническая картина включает боли, вазомоторные и трофические расстройства, изменения потоотделения в областях кожи, иннервируемых пораженным узлом (узлами), нарушения функции внутренних органов. Могут наблюдаться гипестезия, гиперпатия, зуд, гипотрофии мышц и остеопороз костей в этих же зонах. [стр. 614 ⇒]

СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ: извращение вкуса, запаха, субфебрилитет, склонность к инфекциям, сухая кожа, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, заеды, сонливость, нарушение памяти, снижение сывороточного железа (нормы - м-14,3-26,0 и ж-10,7-21,5 ммоль/л). ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ: кровотечение из носа, десен, прямой кишки, петехии, пятнистые элементы на коже в виде геморрагии, меноррагии, метроррагии, мелена, снижение тромбоцитов, гематокрита, ВСК,ПТВ, ПТИ, изменения в коагулограмме, снижение Нb. ЛИМФОАДЕНОПАТИИ: увеличение лимфатических узлов /шейных, подмышечных, кубитальных, паховых и т.д./; обратить внимание на их консистенцию, спаянность с окружающими тканями, размеры. ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИИ: увеличение печени и селезенки, размеры перкуторно, пальпация, консистенция, болезненность. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ: количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, сдвиг влево до миелоцитов, лимфоцитоз, наличие бластных клеток, количество эритроцитов, Нb, цветовой показатель, ретикулоциты, тромбоциты. Дать оценку параметров для диагноза. ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ: дефекты слизистой полости рта, невозможность принимать любую пищу, похудание, боли при глотании, жевании, лихорадка. КОСТНО-МОЗГОВОЙ: дать характеристику костно-мозгового кроветворения по трем росткам /красному, белому, тромбоцитарному/, в том числе указать на наличие в миелограмме увеличения бластных клеток /N-1%/ и цитохимического исследования их для верификации острого лейкоза. Обратить внимание на количество мегакариоцитов /норма - 18-20-22%/. При опустошении костного мозга по красному, белому и тромбоцитарному росткам можно заподозрить апластическую анемию. ПЛЕТОРИЧЕСКИЙ: шум в голове, упорные головные боли, повышение АД, боли в сердце, парестезии, нарушение трофики, гиперемия шеи, кистей рук, красные склеры, панцитоз, высокий Нb, гематокрит. ЛИХОРАДОЧНЫИ: характер лихорадки, цифры, продолжительность, колебания в течение суток и зависимость от антибактериальной терапии. ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ синдром или опухолевой интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, снижение массы тела, повышение температуры тела. СИНДРОМ КРОВОПОТЕРИ: по анамнезу уточнить даты, количество кровопотери, повторяемость, заподозрить источник. В анализе крови: Нb, эритроциты, цветовой показатель, гематокрит в динамике. СИНДРОМ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА: склонность и повторяемость инфекций различной локализации: ОРВИ, герпетическая инфекция, пиодермии, бронхиты, циститы и т.д./ с клиническими проявлениями и изменениями в анализе крови, которые не всегда свойственны этим заболеваниям, т.е. СОЭ - 60-80 мм/час, Нb 60-70г/л, гиперлейкоцитоз до 60-80 тыс. с лимфоцитозом. Изменения в иммунограмме. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ: желтуха слизистой рта, склер, кожи в сочетании с анемией. В анализе крови повышение непрямой фракции билирубина, снижение Нb и эритроцитов (и изменение их формы), ретикулоцитоз. Свойственно гемолитической анемии. СИНДРОМ БЕЛКОВОЙ ПАТОЛОГИИ: повышение общего белка, диспротеинемия, повышение СОЭ. Повышение вязкости крови, что клинически иногда проявляется вялостью, сонливостью и заторможенностью. СИНДРОМ ОССАЛГИИ: постоянные (упорные) боли в костях плоского типа (ребра, позвоночник, лопатки, череп, таз), но позже и в трубчатых (бедренные, малоберцовые, плечевые и т.д.), их характер, тяжесть. R-логически выявляют нарушения структуры костной ткани (остеопороз) и патологические переломы. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ: при ОЛ, ХМЛ. Лейкемиды: мягкие, безболезненные разрастания в коже любой локализации: живот, спина, конечности, лицо (патологические элементы из костного мозга – метастазы). [стр. 9 ⇒]

Синдром Лиана–Сигье–Вельти. Сочетание диафрагмальной грыжи, часто осложнённой рефлюкс-эзофагитом, с рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами сосудов конечностей, нередко – с гипохромной анемией. Патогенез не ясен. Впервые описан французскими врачами С. С. Lian (1882–1969), F. Siguier (1909–1948) и Н. L. Welti (1895–1970). Синдром Лорта-Якоба. Сочетание дивертикула пищевода, диафрагмальной грыжи и желчнокаменной болезни. Описан врачом Е. Lortat-Jacob. Синдром Монкриффа. Врождённое нарушение углеводного обмена, сопровождающееся лакто- и фруктозурией, алиментарной сахароурией. Проявляется задержкой общего развития (физического и психического) и наличием диафрагмальной грыжи. Описан английским педиатром А. Moncrieff. Синдром (болезнь) Пти. Врождённая релаксация диафрагмы. Описан французским хирургом J. L. Petit (1674–1750). Триада Карвера. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит и гастродуоденальная язва. 10.2. Проявления диафрагмальных грыж и их осложнений Симптом Бергманна I. Боль иррадиирует в левое плечо и напоминает стенокардию – одно из проявлений диафрагмальной грыжи, напоминающее по течению язвенную болезнь или патологию желчных путей (рис. 10.5). Ухудшение наступает в положении на спине, в положении сидя пациент чувствует облегчение. Описан немецким хирургом Е. Bergmann (1836–1907). 371... [стр. 371 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Пти синдром": [13] [13] [61] [45] [2] [97] [79] [80] [81] [62] [63] [66] [181] [81] [9] [70] [67] [138] [81] [124] [124] [90] [117] [3] [19] [5] [7] [11] [12] [13] [23] [58] [60] [69] [82] [140] [19] [148] [7] [159] [158] [304] [25] [28] [60] [4] [1] [1] [1] [1]