Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Striae distensae




Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отёки. Они могут развиться постепенно или же остро, за одну ночь достигнув степени анасарки. Вначале заметные в области век, лица, поясничной области и половых органов, при прогрессировании они распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу с образованием striae distensae. В это время у большинства больных появляются транссудаты в серозных полостях: одноили двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард; возможно развитие отёка лёгких. [стр. 123 ⇒]

Изменение нормального состояния кожи происходит вследствие патологической импульсации через висцерокожные проводящие нервные пути, т.е. связывающие внутренние органы и кожу. Состояние повышенной возбудимости кожи может проявляться в виде поверхностной гипералгезии, поверхностной гиперестезии, появлением полос растяжения на коже вблизи позвоночника (striae cutis distensae), выпадением волос в соответствующих сегментах, например при туберкулезе легких. Встречаются такие симптомы, как односторонняя потливость при заболеваниях легких и гемиплегии, повышение кожной температуры на больной стороне при воспалении легких и плеврите. [стр. 8 ⇒]

Рис. 5-1. Основные конституциональные типы. а  инфантильный тип; б  пикнический тип; в  интерсексуальный; г  астенический тип. Чрезвычайно важное значение с диагностической точки зрения при общем осмотре имеет оценка различных изменений состояния кожных покровов и слизистых оболочек. Как известно, цвет кожи зависит в основном от состояния кровеносных сосудов и пигментации. Бледность кожи нередко бывает обусловлена анемией, а в ряде случаев связана с исчезновением пигмента. Анемия  частое явление при обильных и (или) длительных менструациях, после больших кровотечений, длительных воспалительных заболеваний внутренних половых органов и некоторых других состояниях. Быстро наступившее изменение ранее нормальной окраски лица заставляет думать (при отсутствии обильного маточного кровотечения) о внутрибрюшном кровотечении (прервавшаяся трубная беременность, апоплексия яичника и др.). Однако и при отсутствии кровопотери у больных может появиться заметная бледность, даже желтизна кожи по причине аутоинтоксикации. В таких случаях необходимо думать о развитии злокачественной опухоли внутренних органов и провести всестороннее обследование пациентки. В то же время восковидную бледность кожи наблюдают при опухоли гипофиза, при гипоталамическом ожирении, при острой недостаточности гипофиза вследствие больших кровопотерь. Депигментация кожи возникает при отсутствии меланоцитстимулирующего гормона (продукта промежуточной части гипофиза), а гиперпигментацию кожи (тёмная окраска лица, шейной области, плеч, разгибательных поверхностей рук, кожи промежности) отмечают при недостаточности функции коры надпочечников, например при туберкулёзном поражении (аддисонова болезнь). В случае гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников и усиленного выделения глюкокортикоидов (синдром Кушинга) кожа приобретает багровосинюшную окраску вследствие расширения капилляров и мелких венозных сосудов с сопутствующими кровоизлияниями по причине атрофических изменений в сосудах и гипертонии. Важное значение имеют дермэктазии (striae distensae). Их наблюдают преимущественно на боковых поверхностях живота и бёдер, на ягодицах, реже на внутренней поверхности бёдер и в поясничной области. В случае одновременного расширения капилляров кожи и вен дермэктазии приобретают яркокрасный или синюшный оттенок, напоминающий таковой при синдроме Кушинга. При гипоталамическом ожирении дермэктазии бывают бледными. [стр. 23 ⇒]

Распознавание Рефлекторные симптомы на поверхности тела при заболевании внутренних органов. Изменения кожи. Заболевания желчного пузыря (камни, воспаление) вызывают появление зоны гиперальгезии в нижней части грудной клетки соответственно сегментам D6 — D10. При грудной жабе появляются спонтанные боли или боли при пальпации на груди слева, иррадиирущие в левую руку. Для диагностики особую ценность представляют собой зоны гиперальгезии (сегменты D7—D9 слева) при заболеваниях поджелудочной железы. Наблюдаются не только нарушения чувствительности кожи, но и другие ее изменения: полосы растяжения на коже (striae cutis distensae) вблизи позвоночника, что, по мнению Risak, служит достоверным признаком воспалительного процесса в позвоночнике. Полосы растяжения часто описывали наряду с выпадением волос в соответствующих сегментах и при туберкулезе легких (Kaltenbach, Kobner, Langer, Zieler и др.). Одностороннюю потливость при заболеваниях легких наблюдали Brecke, Knotz, Wernoe и др., а при гемиплегии— Charcot и Nothnagel. Повышение кожной температуры на больной стороне при воспалении легких и плеврите... [стр. 20 ⇒]

В ряде случаев появление болей по времени совпадает с интенсивным увеличением роста до 8—10 см за год, что может способствовать развитию нестабильности позвоночника. Примерно у 1/ з больных детей имеет место легкое умеренно выраженное напряжение паравертебральных мышц (значительно меньше, чем у взрослых). По мнению М. А. Фарбер (1975), напряжение паравертебральных мышц зависит от выраженности боли и является защитным рефлекторным актом, способствующим иммобилизации пораженного отдела позвоночника. Г. Г. Шанько и С. И. Окунева (1985) у 20 % больных люмбалгией обнаружили в пояснично-крестцовой области поперечно располагающиеся белесоватые полоски (striae distensae), служащие косвенным признаком неадекватности костно-мышечного развития в период интенсивного роста скелета. При обследовании больных в большинстве случаев выявляется болезненность паравертебральных точек и остистых отростков (точки Валле, Шюделя). Симптомы натяжения обычно умеренно или слабо выражены и обнаруживаются примерно у 1/з больных. При этом наиболее часто бывает симптом Ласега, а в единичных случаях — симптомы Нери, Дежерина, Мацкевича, Вассермана. Двигательные расстройства и изменения сухожильных рефлексов при люмбалгии не отмечаются; как правило, не выявляются и нарушения чувствительности. На рентгенограммах позвоночника у половины обследованных наблюдаются сглаженность поясничного лордоза, грыжи Шморля. Единичные небольшие грыжи Шморля, по-видимому, не имеют клинического значения. В то же время В. Ф. Кузнецов и С. И. Окунева (1979, 1985) обнаружили при люмбалгии множественные грыжи Шморля больших размеров. Они нередко располагались в передних отделах площадок верхних поясничных позвонков, иногда вызывая деформацию и снижение высоты вентрального отдела одного-двух позвонков (рис. 21, А). Диски проламбировали также в нижние поясничные позвонки и занимали задние половины площадок. Наряду с уплощением лордоза наблюдался небольшой кифоз в верхнем поясничном отделе (рис. 21, Б). Как известно, в формировании грыжи Шморля определенное значение имеет слабость костной ткани и хрящевых 7*... [стр. 196 ⇒]

Ретикулин и эластические волокна В дерме также обнаруживаются ретикулиновые волокна. Это тонкие, маленькие волокна, которые, возможно, представляют собой молодые коллагеновые волокна, недавно вышедшие из фиброцитов. Эластические волокна являются волнистыми эозинофильными волокнами, разнообразными по длине и ширине. Эластин служит функциональным белковым компонентом эластических волокон [39]. Он окружен микрофибриллярной составляющей, которую можно увидеть при электронной микроскопии. Эластические волокна идут от дермально-эпидермальной базальной мембраны в сетчатый слой дермы, но только в самой глубокой части дермы они насыщены эластином и поэтому при микроскопии идентифицируются как эластические волокна [40]. В коже, поврежденной солнцем, эластических волокон в сосочковом слое обычно много и они толстые. Эти утолщенные эластические волокна обозначаются как эластозные. Их происхождение из эластических волокон подтверждается тем фактом, что они удерживают окраску антиэластиновыми антителами (НВ8) и разрушаются эластазой [41]. С возрастом число эластических волокон в сетчатом слое увеличивается, они становятся толще, разветвленнее и ориентированы более случайно. Определяются зоны утраты или усиленной пролиферации эластических волокон [42]. Однако с возрастом в сосочковом слое они исчезают. Заметно уменьшение диаметра и числа эластических волокон; они часто фрагментированы [43]. То есть по мере старения происходит утрата функциональных эластических волокон, кожа становится дряблой, провисает и лишается способности возвращаться в прежнее состояние после растяжения. Кожные полосы растяжения (striae cutis distensae) представляют собой линейные плоские или атрофичные области кожи, которая была подвергнута растяжению. Они, вероятно, являются результатом ослабления или разрыва эластических волокон [44]. В дерме также находятся микрофибриллы, которые видны при электронной микроскопии. Они выглядят как линейные пучки, содержащие много отдельных микрофибрилл. Последние очень малы и имеют средний диаметр 10-12 мкм. Недавно описан один из компонентов микрофибрилл — фибриллин, являющийся гликопротеином [45]. Эти волокна служат строительными лесами, накапливающими эластин в ходе эластогенеза. Недавно была обнаружена [46] недостаточность микрофибриллярно-волокнистой системы в коже и культуре фибробластов пациентов с синдромом Марфана (Marfan). [стр. 23 ⇒]

Bouisson H, Piecaggi MT, Julian M, et al. The elastic tissue of the skin: a comparison of spontaneous and actinic (solar) aging. Int J Dermatol 1988;27:327. 42. Braverman I M , Fonferko E. Studies in cutaneous aging. I. The elastic fiber network. J Invest Dermatol 1982;28:434. 43. Frances C, Robert L. Elastin and elastic fibers in normal and pathogenic skin. Int J Dermatol 1984;23:166. 44. Pinkus H, Keech MK, Mehregan A H . Histopathology of striae distensae with special reference to striae and wound healing in the Marfan syndrome. J Invest Der... [стр. 28 ⇒]

J Invest Dermatol 1976;66:143. 4 1 . Bouisson H, Piecaggi MT, Julian M, et al. The elastic tissue of the skin: a comparison of spontaneous and actinic (solar) aging. Int J Dermatol 1988;27:327. 42. Braverman I M , Fonferko E. Studies in cutaneous aging. I. The elastic fiber network. J Invest Dermatol 1982;28:434. 43. Frances C, Robert L. Elastin and elastic fibers in normal and pathogenic skin. Int J Dermatol 1984;23:166. 44. Pinkus H, Keech MK, Mehregan A H . Histopathology of striae distensae with special reference to striae and wound healing in the Marfan syndrome. J Invest Der... [стр. 28 ⇒]

Лучшими среди современных синтетических К. по стойкости, выраженности лечебного эффекта, а также по переносимости являются преднизолон и метилпреднизолон (метипред, урбазон). Триамцинолон, в несколько меньшей степени задерживающий в организме натрий и воду, вызывает у некоторых больных похудание, слабость, мышечные атрофии и более часто — гастродуоденальные язвы и вазомоторный синдром с ощущением прилива крови к голове и т.п. Для длительного применения этот препарат малопригоден. При назначении дексаметазона возможны возбуждение, бессонница, быстрое развитие синдрома Кушинга, значительная задержка жидкости с развитием недостаточности кровообращения. Кортизон в настоящее время практически не применяется в связи с меньшей эффективностью и худшей переносимостью больными. В основном К. назначают для приема внутрь. Количество препарата в 1 таблетке приблизительно отражает соотношение эквивалентных доз различных стероидных гормонов: кортизон — 25 мг, метиленпреднизолон — 6 мг, преднизолон — 5 мг, триамцинолон — 4 мг метилпреднизолон — 4 мг, параметазон — 2 мг, дексаметазон — 0,75 мг, бетаметазон — 0,5 мг, поэтому при необходимости замены одного из перечисленных препаратов всегда назначают прежнее число таблеток (если нет показаний для увеличения или уменьшения дозы). Действие К. при внутримышечном или внутривенном введении оказывается гораздо более кратковременным и в большинстве случаев недостаточным для проведения длительного лечения. Созданы активные парентеральные препараты — бетаметазона (дипроспан) и триамцинолона (кеналог) пролонгированного действия, используемые, однако, не для активного "подавляющего" лечения, а в основном в качестве средств поддерживающей гормональной терапии или для внутрисуставного введения при хроническом артрите. Для внутрисуставного введения показан также гидрокортизон. При лечении кожных аллергических заболеваний, особенно сопровождающихся зудом, применяют мази, содержащие гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон ("Синалар" и др.). Основным и по существу единственно правильным методом длительного назначения К. в ревматологии является применение в начале курса терапии достаточно больших доз гормонов (адекватно активности процесса) с их последующим постепенным снижением. Дозы и темпы их снижения при разных заболеваниях различны; неодинаковы также реакции организма на прекращение гормонотерапии (см. соответствующие разделы). К. можно назначать в комбинации с иными антиревматическими препаратами, а при необходимости — с другими лекарственными средствами. За последние годы у немногих больных с особенно тяжелыми и быстро прогрессирующими органными (в частности, почечными) поражениями при СКВ и системных артериитах типа узелкового периартериита, реже при тяжелом ревматоидном артрите был применен новый метод лечения с использованием макродоз К. — стероидная пульстерапия: ежедневное внутривенное капельное введение 1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней подряд (каждое из этих введений длится 30—60 мин). Ранее проводившееся лечение противовоспалительными и иммунодепрессивными препаратами (в том числе приемы преднизолона внутрь) на время пульстерапии прекращается, а сразу после ее завершения возобновляется в прежних дозах. У некоторых больных при пульстерапии наблюдается заметное клиническое улучшение и повышается чувствительность к обычным методам лечения. Побочных явлений при коротких курсах терапии К. почти не бывает. У отдельных больных отмечаются повышение аппетита, прибавка массы тела, "округление" лица, эйфория, возбудимость, расстройства сна, acne vulgares. Иногда возникают ощущения тяжести или боли в эпигастральной области, изжога, умеренно повышается АД. При длительном назначении К., особенно больших доз (30— 40 мг и более), побочные эффекты обнаруживаются более часто и бывают более выражены; нередко развивается также синдром Кушинга с лунообразным округлением лица, ожирением гипофизарного типа, гипертрихозом, артериальной гипертензией, остеопорозом, астенией, возникновением striae distensae. Эти явления после отмены препаратов проходят. Наиболее опасно возможное ульцерогенное действие К. Чаще язвы развиваются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке и гораздо реже — в тонком или толстом кишечнике. При терапии К. наблюдается определенный риск обострения хронических инфекций, в том числе туберкулеза, так же как и опасность повышенного распада (катаболизм) белков, остеопороза (в очень редких случаях даже переломы костей), учащения развития асептического некроза головки бедренной кости. При лечении К. нужно иметь в виду возможность их диабетогенного действия, расстройства менструального цикла, задержки жидкости и натрия в организме, уже упоминавшуюся "триамцинолоновую" миастению, повышенное выведение из организма калия и кальция, очень редко возможность развития катаракты, психозов, кожных кровоизлияний, при длительном назначении детям — нарушения роста, процессов окостенения и запаздывания полового созревания. В большинстве случаев побочные явления терапии К. поддаются коррекции и не требуют отмены препарата. По показаниям назначают гипотензивные или седативные средства, препараты калия, мочегонные. При первых же диспепсических симптомах необходимы антацидная терапия и контроль за испражнениями (реакция на кровь). Для предупреждения обострения хронической инфекции назначают адекватные дозы антибиотиков. Катаболическое действие К. можно уменьшить с помощью анаболических средств (неробол и др.) и препаратов кальция. При длительной, особенно многолетней, терапии К. развивается стойкая (хотя и обратимая) недостаточность коры надпочечников, приводившая в ряде случаев к смерти в связи с неожиданными стрессовыми ситуациями (травмы, операции и т.д.). Поэтому даже при умеренной дополнительной нагрузке на надпочечники (небольшое хирургическое вмешательство, значительное физическое утомление, нервно... [стр. 67 ⇒]

Иценко – Кушинга с. – симптомокомплекс первичного или вторичного гипрадренокортицизма: ожирение (лунообразное лицо, толстое туловище), тонкие конечности, striae distensae rubrae cutis, гипертония, полиглобулия, акроцианоз, мраморная кожа, гипергликемия с глюкозурией, гипокальциемия с выраженным остеопорозом; недомогание, атрофия половых желез, аменорея, импотенция. У детей — гипогенитализм, у мужчин — феминизация, у женщин — часто гирсутизм. В моче увеличено количество 11-ОКС, но уменьшено количество 17-КС. Снижена сопротивляемость к инфекциям. Угасание инициативы, обеднение психики. Синдром Basedow. Синдром Flajani, morbus Basedow, morbus Graves, morbus Marsh, синдром Parry, struma exophthalmica, struma diffusa thyreoioxica. Базедова с. – характерный симптомокомплекс у больных с различного происхождения тиреотоксикозом (чаще всего при диффузном токсическом зобе): зоб, пучеглазие и тахикардия. Синдром Hashimoto. Morbus Hashimoto, struma Hashimoto, struma lymphomatosa, thyreoiditis Hashimoto. Хашимото с. – хроническое аутоиммунное воспаление болезненная, постепенно увеличивающаяся щитовидная железа; в начале заболевания гипер-, позже — эу- и в терминальных стадиях — гипотиреоидное состояние. Болеют преимущественно женщины старше 40 лет. Особенно часто наблюдается в Японии и Америке, встречается также в странах Европы и России. Отмечается возможность аутосомно-доминантного наследования. Синдром Labbe — Riedel. Myxomatosis cutis hyperthyreotica, myxoedema praetibialis. Лаббе — Риделя с. – кожные проявления при тиреотоксикозе: плотные безболезненные, с неровной поверхностью инфильтраты в коже, преимущественно на передней поверхности голеней; гистологически — картина слизистой дегенерации. Синдром Nielsen. Нильсена с. – надпочечниковая недостаточность после чрезмерной физической нагрузки: выраженная слабость, физическое истощение, психомоторное беспокойство, фасцикулярные подергивания мускулатуры, эйфория. Прогноз благоприятный, симптомы исчезают после отдыха. Синдром Thomas, acropachia. Томаса с. – симптомокомплекс, иногда возникающий после частичной струмэктомии: гипотиреоидизм, утолщение дистальных концов пальцев рук и ног, периостит дистальных концов длинных трубчатых костей. [стр. 57 ⇒]

Cardiovascular Hypertension Congestive heart failure Cor pulmonale Varicose veins Pulmonary embolism Coronary artery disease Endocrine Metabolic syndrome Type 2 diabetes Dyslipidemia Polycystic ovarian syndrome Musculoskeletal Hyperuricemia and gout Immobility Osteoarthritis (knees and hips) Low back pain Carpal tunnel syndrome Psychological Depression/low self-esteem Body image disturbance Social stigmatization Integument Striae distensae Stasis pigmentation of legs Lymphedema Cellulitis Intertrigo, carbuncles Acanthosis nigricans Acrochordon (skin tags) Hidradenitis suppurativa... [стр. 264 ⇒]

При выраженных и длительных отеках кожа становится бледной («перламутровая» бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже —трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребенок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке («гипопротеинемическая кардиопатия»). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц. Тяжелым осложнением у больных анасаркой, то есть выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивался у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3%, тромботические эпизоды у 12,5%, ОПН у 3,3% детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5 %). Артериальное давление обычно нормальное, лишь у 4-10 % детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л. Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови уменьшено иногда до 40 г/л. Особенно резко снижена концентрация альбуминов и у-глобулина, тогда как уровень а 2-глобулинов повышен, то есть наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азо... [стр. 169 ⇒]

На этой стадии следует избегать вторичной травмы раны и усиленных физических нагрузок. III стадия – образование «зрелого» рубца. Длится от 30 до 90 сут со дня травмы. Волокна эластина и коллагена разрастаются в пучки и выстраиваются в определенном направлении. Уменьшается кровоснабжение рубца, из-за чего он уплотняется и бледнеет. На этом этапе нет ограничений по физической активности, но повторная травма раны может вызвать формирование гипертрофического или келоидного рубца. IV стадия – окончательная трансформация рубца. Стрии или растяжки кожи бывают вертикальными, если возникают вследствие резкого изменения массы тела, и горизонтальными, если они вызваны гормональными проблемами. Striae Atrophicans (растяжка атрофическая); Striae Rubra (растяжка красная); Striae Alba (растяжка белая); Striae Distensae; Streatch Marks – это обозначение растяжек в медицинской литературе. Стрии образуются в среднем слое кожи, который называется дерма. массаж эстетика тела | N02 | 2012... [стр. 39 ⇒]

Wolk K., Mallbris L., Larsson P., Rosenblad A., Vingard E., Stahle M. Excessive body weight and smoking associates with a high risk of onset of plaque psoriasis. Acta Derm Venereol 2009; 89: 492—497. 15. Birtane M., Tuna H. The evaluation of plantar pressure distribution in obese and non-obese adults. Clin Biomech 2004; 19: 1055—9. 16. Mann R.A., Mann J.A. Keratotic disorders of the plantar skin. Instr Course Lect 2004; 53: 287—302. 17. Garcia-Hidalgo L. Dermatological complications of obesity. Am J Clin Dermatol 2002; 3: 497—506. 18. Hud J.A. Jr, Cohen J.B., Wagner J.M., Cruz P.D. Jr. Prevalence and significance of acantosis nigricans in an adult obese population. Arch Dermatol 1992; 128: 941—4. 19. Torley D., Bellus G.A., Munro C.S. Genes growth factors and acantosis nigricans. Br J Dermatol 2002; 147; 1096. 20. Fitzpatricks Dermatology in general medicine. Wolff K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Dzhilkrest B.A. et al. Translated from English. M; 2013. [Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Вольф К., Голдсмит Л.А., Кац С.И., Джилкрест Б.А. и др. Пер. с англ. М; 2013.] 21. Rogalski C., Haustein U.F., Glander H.J., Paasch U. Extensive striae distensae as a result of topical corticosteroid therapy in psoriasis vulgaris. Acta Derm Venereol 2003; 83: 54—5. 22. Hsu H.S., Chen W., Chen S.C., Ko F.D. Colored striae in obese children and adolescents. Zhonghua Min Guo. Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi 1996; 37: 349—52. 23. Angeli A., Boccuzzi G., Frajria R., Bisbocci D. Adrenal gland function test in the differential diagnosis of sthenic obesity with pink striae. Folia Endocrinol. 1970; 23: 566—78. 24. Kang S. Topical tretinoin therapy for management of early striae. J Am Acad Dermatol 1998; 39 (Suppl): S90—2. [стр. 6 ⇒]

Стероидрезистентный НС - отсутствие ответа (ремиссии) на 8-недельный курс преднизолона (2d). Вторично стероидрезистентный НС - утрата чувствительности к кортикостероидной терапии после первичного ответа на неѐ. Для детей более характерен идиопатический нефротический синдром, который дебютирует в возрасте 4-6 лет и преимущественно является стероидчувствительным (до 85% случаев). При стероидрезистентном нефротическом синдроме у детей старше 6 лет морфологической основой болезни чаще является фокально-сегментарный гломерулосклероз (до 45% случаев), реже – диффузный мезангиопролиферативный гломерулонефрит или мембранопролиферативный гломерулонефрит. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же стремительно, достигнув степени анасарки. Периферические отеки выявляются в области век, лица, поясничной области и половых органов, могут распространяться на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до образования striae distensae. В это время у больных могут образовываться транссудаты в серозные полости: одно- или двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард; возможно развитие отека легких. При обследовании пациента обязательным является измерение артериального давления, которое может быть повышено у детей с активной стадией нефротического синдрома. ДИАГНОСТИКА Диагноз устанавливается на основании наличия триады симптомов: - протеинурия более 3г/сут ( >50 мг/кг/сут); - гипоальбуминемия (менее 25 г/л); - гиперлипидемия. В норме у здоровых людей может обнаруживаться протеинурия, но не более 150 мг/сут. При появлении протеинурии превышающей 50 мг/кг/сут., т.е. 3 г/сут. и более и/или появлении периферических отеков, необходимо проведение лабораторных тестов (определение уровня альбумина, холестерина крови) для подтверждения диагноза нефротического синдрома. Лабораторные исследования  Суточная экскреция белка с мочой >50 мг/кг/сут или >40 мг/м2/сут, т.е. 2,5 г/сут и более. При невозможности определения суточной экскреции белка для уточнения степени протеинурии может быть использовано определение отношения уровня экскретируемого белка к креатинину в разовой порции мочи. Этот коэффициент достоверно коррелирует с уровнем суточной протеинурии/1,73м2 Экскреция белка (г/сут/1,73м2)= (белок г/л*0,088)/креатинин мочи (ммоль/л) 5... [стр. 5 ⇒]

Стрии, striae distensae (лат.: полосы растяжения), представляют собой линейные дермальные рубцы, чередующиеся с полосами атрофии. Они возникают в коже, подвергшейся постоянному, прогрессирующему растяжению. Возрастающую нагрузку испытывает соединительная ткань вследствие увеличения в размерах различных частей тела. Как правило, стрии возникают на животах и молочных железах беременных женщин, на плечах бодибилдеров, у подростков в период быстрого роста и у тучных людей практически на любом участке тела. [стр. 1 ⇒]

Лечение стрий В некоторых случаях, предотвращая быстрый набор или потерю веса, можно уберечь кожу от появления растяжек, особенно у групп пациентов с высоким риском растяжения кожи (подростки и беременные женщины). Кстати, не надо забывать, что подростковые стрии со временем могут самопроизвольно стать почти незаметными. Фармакологические средства для лечения стрий Лечить растяжки с наибольшим эффектом фармакологическими средствами или физиотерапевтическими процедурами можно на ранних стадиях. Как только стрии созревают и становятся белыми, их лечение усложняется и существует только несколько методов их лечения. Современным решением косметического недостатка является использование иньекционного коллагенового препарата КОЛЛОСТ, который является не только заместительной терапией , но и является препаратом ревитализирующим ткани и стимулирующим процессы синтеза собственного коллагена в коже. В результате его применения, растяжки становятся более плотными и не выглядят дряблыми, а при сочетании различных методик таких, как микродермабразия и озонотерапия можно максимально восстановить структуру кожи и ее внешний вид. Интенсивное увлажнение поврежденной кожи, использование витамина С, ретинола, фруктовых кислот и других фармакологических средств для защиты и укрепления в период лечения ранней стадии striae distensae rubra могут дать отличный клинический эффект и задержать созревание стрий. [стр. 2 ⇒]

Синдромы Синдром Иценко — Cushing. Синдром Cushing, morbus Cushing, morbus Иценко — Cushing, синдром Crooke - Apert — Gallais, синдром Xpert — Cushing, ядром Apert — Gallais, hypercorticoidismus, adipositas osteoporotica endocrinika, hyperpituitarismus basophilus, basophilismus pituitarius, hyperadrenocorticismus, morbus hypersuprarenalis. Иценко – Кушинга с. – симптомокомплекс первичного или вторичного гипрадренокортицизма: ожирение (лунообразное лицо, толстое туловище), тонкие конечности, striae distensae rubrae cutis, гипертония, полиглобулия, акроцианоз, мраморная кожа, гипергликемия с глюкозурией, гипокальциемия с выраженным остеопорозом; недомогание, атрофия половых желез, аменорея, импотенция. У детей — гипогенитализм, у мужчин — феминизация, у женщин — часто гирсутизм. В моче увеличено количество 11-ОКС, но уменьшено количество 17-КС. Снижена сопротивляемость к инфекциям. Угасание инициативы, обеднение психики. Синдром Basedow. Синдром Flajani, morbus Basedow, morbus Graves, morbus Marsh, синдром Parry, struma exophthalmica, struma diffusa thyreoioxica. Базедова с. – характерный симптомокомплекс у больных с различного происхождения тиреотоксикозом (чаще всего при диффузном токсическом зобе): зоб, пучеглазие и тахикардия. Синдром Hashimoto. Morbus Hashimoto, struma Hashimoto, struma lymphomatosa, thyreoiditis Hashimoto. Хашимото с. – хроническое аутоиммунное воспаление болезненная, постепенно увеличивающаяся щитовидная железа; в начале заболевания гипер-, позже — эу- и в терминальных стадиях — гипотиреоидное состояние. Болеют преимущественно женщины старше 40 лет. Особенно часто наблюдается в Японии и Америке, встречается также в странах Европы и России. Отмечается возможность аутосомно-доминантного наследования. Синдром Labbe — Riedel. Myxomatosis cutis hyperthyreotica, myxoedema praetibialis. Лаббе — Риделя с. – кожные проявления при тиреотоксикозе: плотные безболезненные, с неровной поверхностью инфильтраты в коже, преимущественно на передней поверхности голеней; гистологически — картина слизистой дегенерации. Синдром Nielsen. Нильсена с. – надпочечниковая недостаточность после чрезмерной физической нагрузки: выраженная слабость, физическое истощение, психомоторное беспокойство, фасцикулярные подергивания мускулатуры, эйфория. Прогноз благоприятный, симптомы исчезают после отдыха. Синдром Thomas, acropachia. Томаса с. – симптомокомплекс, иногда возникающий после частичной струмэктомии: гипотиреоидизм, утолщение дистальных концов пальцев рук и ног, периостит дистальных концов длинных трубчатых костей. [стр. 61 ⇒]

Если очаг поражения велик, часто выявляется преходящий контралатеральный гемипарез. Синдром Иценко — Gushing, синдром Gushing, morbus Gushing, morbus Иценко — Gushing, синдром Crooke — Apert — Gallais, синдром Apert— Gushing, синдром Apert — Gallais, hypercorticoidismus, adipositas osteoporotica endocrinica, hyperpituitarismus basophilus, basophilismus pituitarius, hyperadrenocorticismus, morbus hypersuprarenalis. Иценко Николай Михайлович (1889—1954), советский невропатолог; Gushing Harvey William (1869—1939), американский нейрохирург. Иценко — Кушинга с. — симптомокомплекс первичного или вторичного г и п е р а д р е н о к о р т и ц и з м а : ожирение (лунообразное лицо, толстое туловище), тонкие конечности, striae distensae rubrae cutis, гипертония, полиглобулия, акроцианоз, мраморная кожа, гипергликемия с глюкозурией, гипокальциемия с выраженным остеопорозом; недомогание, атрофия половых желез, аменорея, импотенция. У детей — гипогенитализм, у мужчин — феминизация, у женщин — часто гирсутизм. В моче увеличено количество 11-ОК.С, но уменьшено количество 17-КС. Снижена сопротивляемость к инфекциям. Угасание инициативы, обеднение психики [54, 549, 587]. Синдром Казем-Бека. Казем-Бек Алексей Николаевич (1859—1919), русский терапевт. Казем-Бёка с. — симптомокомплекс, характерный для а н е в р и з м ы " п е р е д н е й с т е н к и л е в о г о ж е л у д о ч к а : сильная разлитая пульсация во втором и третьем межреберьях слева от грудины; цульс слабого наполнения. Синдром Кандинского — Clerambault. Кандинский Виктор Хрисанфович (1849—1889), русский психиатр; Clerambault Georges Gatian de (1872—1934), французский психиатр. Кандинского — Клерамбб с. — так называемый синдром п с и х и ч е с к о го а в т о м а т и з м а : псевдогаллюцинации, бред преследования и воздействия; чувство овладения и открытости; характерны отчуждение и различные проявления психического автоматизма — ассоциативного, сенестопатического, кинестетического [61, 113, 199, 259]. Синдром КашинаБека, болезнь Кашина — Бека, уровская болезнь, osteochondroarthrosis deformans endemica, osteoarthrosis deformans endemica, болезнь Бека, polyarthritis chronica progressiva thyreotoxica. Кашин Николай Иванович (1825—1872); Бек Е. В. (1865—1915), русские врачи. Кашина — Бека с. — э н д е м и ч е с к и й д е ф о р м и р у ю щ и й о с т е о а р т р о з , который впервые наблюдался в долине реки Уров в Забайкалье; болезнь развивается очень медленно; первые симптомы возникают обычно в возрасте 6—15 лет. Полиартикулярные симметричные деформации суставов без анкилозов; нарушение развития скелета, карликовый рост; старческий облик; «осанка обезьяны» в связи с выраженным лордозом; нередко зоб. Рентгенологически: политопные, симметричные остеохондрартрозы, задержка энхондрального роста скелета, деформация суставов. Болезнь, вероятно, вызывается грибом Fusaria sporotrichilla, который поражает зерна некоторых злаковых культур [198]. Синдром Кожевникова, epilepsia partialis continue, epilepsia partialis continue corticalis, эпилепсия Кожевникова. Кожевников Алексей Яковлевич (1836—1902), русский невропатолог. [стр. 105 ⇒]

Синдром Silvestrini — Corda. Сильвестрйни — Корды с. — ц и р р о з п е ч е н и с нарушением метаболизма андрогенных и эстрогенных гормонов: признаки цирроза печени, гинекомастия, атрофия яичек, уменьшение волосяного покрова, импотенция и ослабление функции яичников. Синдром Silvestroni — Bianco, thalassaemia minima, microcytaemia, microhistocytosis, microdrepanocytaemia. Silvestroni E, Bianco I., итальянские врачи. Сильвестрбни — Бьянко с. — н а с л е д с т в е н н а я а н о м а л и я э р и т р о ц и т о в (вероятно, аутосомно-рецессивное наследование): микроцитоз, анизоцитоз, овалоцитоз, незначительная полиглобулия, выраженное уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах; несколько повышенная осмотическая устойчивость эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам поваренной соли. Нет признаков выраженной талассёмии — желтухи, анемии, спленомегалии, характерного внешнего облика. Синдром Simmonds (I), hydrocephalus otogenicus. Сйммондса с. — о т о г е н н а я гидроцефалия: сильная головная боль, рвота, выраженный двусторонний застойный сосок; неврологическое обследование отклонения не выявляет, кроме пареза отводящего нерва (в отдельных случаях); давление спинномозговой жидкости повышено, ее состав нормальный. Преимущественно болеют дети и молодые люди. Синдром Simmonds (FI), meningitis lymphocytaria benigna acuta. Сйммондса с. — доброкачественная форма о с т р о г о м е н и н г и т а : меяингеальные симптомы с лимфоцитарным плеоцитозом и нормальным содержанием хлоридов и сахара в ликворе; обычно наблюдается после гриппа или свинки. Синдром Simons, morbus Hollander — Simons, синдром Barraquer, синдром Smith, синдром Barraquer — Simons, lipodystrophia progressiva, lipodystrophia paradoxa Simons Arthur (1879—?), немецкий невропатолог. Сймонса с. — прогрессирующая липодистрофия: отграниченное уменьшение и исчезновение подкожного жира в различных частях тела с одновременным сохранением или даже гиперплазией его в других местах; наблю дается преимущественно исхудание лица и верхней половины тела с усиленным отложением жира в нижних частях тела; диспластичная внешность. Часто комбинируется с отосклерозом, костными кистомами, олигофренией, расстройствами менструаций и гипертиреозом. Выраженный гинекотропизм. Допускается возможность наследственного генеза данного с. (аутосомно-доминантное наследование) [56]. Синдром Simpson (I), gynandrismus adiposus, gynismus adiposus. Simpson S Leonard, американский педиатр. Сймпсона с. — постинфекционные нарушения гипоталамической регуляции: обычно появляются у детей, недавно перенесших корь или скарлатину; у мальчиков наблюдаются ускоренный рост, ожирение, поздний пубертат, женоподобный внешний вид, оволосение лобка по женскому типу, женские черты характера, красные или розовые striae distensae. У девочек — ускоренный рост, ожирение, поздний пубертат, гирсутизм, красные или розовые striae distensae. Синдром Simpson (II), buldog syndrome (англ.). Simpson J L., американский врач. Сймпсона с. — разновидность наследственных дисморфий (возможно, рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой наследование): большая, выдающаяся вперед нижняя челюсть, расширенная спинка носа, увеличенный язык, короткие широкие кисти и пальцы; интеллект нормальный. [стр. 341 ⇒]

В настоящее время значительные усилия косметологов предпринимаются для лечения кожных стрий, возникающих в результате перерастяжения кожных покровов (при беременности, резком изменении массы тела) или эндокринно-гормональных нарушений в период полового созревания. Кожные стрии или растяжки на коже в виде полос (striae distensae, stretch marks) - это линейные атрофические рубцы, локализующиеся преимущественно на коже молочных желез, живота, бедер, ягодиц. [стр. 1 ⇒]

4. Watson R.E., Parry E.J., Humphries J.D., Jones C.J., Polson D.W., Kielty C.M., Griffiths C.E. Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae. // Br. J. Dermatol. - 1998. - Vol.138. - №6. - P.931-937. [стр. 1 ⇒]

5. Viennet C., Bride J., Armbruster V., Aubin F., Gabiot A.C., Gharbi T., Humbert P. Contractile forces generated by striae distensae fibroblasts embedded in collagen lattices. // Arch. Dermatol. Res. - 2005. - Vol.297. - №1. - P.10-17. [стр. 1 ⇒]