Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Ригидность мышц




...et al., 1973; Qergis S. D. et al., 1971; Sokoll M. et al., 1972]. Особенно характерна ригидность грудных мышц, межреберных и мышц брюшного пресса, сопровождающаяся резким снижением податливости грудной клетки, что может отражаться на гемодинамических показателях. Такая ригидность устраняется с помощью небольших доз дитилина (0,1 — 0,3 мг/кг) или недеполяризующих релаксантов. Резкую ригидность можно предупредить и путем углубления депрессии ЦНС анестетиками. Это свидетельствует о том, что ригидность мышц объясняется центральным эффектом наркотических анальгетиков [Freund M. et al., 1973]... [стр. 302 ⇒]

Ригидно-аритмогиперкинетическая ф орма характеризуется быстрым развитием общей ригидности и наличием неритмичных гиперкинезов атетоидного или торсионно-спастического характера. По мере прогрессирования заболевания ригидность распространяется на мышцы туловища, конечностей и на мышцы, участвующие в глотании и речевом акте. Отмечаются амимия, дисфагия, дизартрия. Изменяется походка: она становится скованной, подпрыгивающей. Наблюдаются про-, ретро- и латеропульсии. Ригидность мышц может приступообразно усиливаться, особенно в связи с произвольными движениями и под влиянием эмоций. Больные часто застывают в самых неудобных позах. В дистальных отделах конечностей нередко образуются контрактуры. Нарастающая ригидность быстро приводит к полной обездвиженности. Эта форма заболевания начинается в детском возрасте - от 7 до 15 лет. [стр. 361 ⇒]

Классификация столбняка I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения). II. По распространённости: а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный). III. По тоническому течению: а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма. Диагностика столбняка имеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов - тризм, risus sardonicus (сардоническая улыбка; рис. 67, см. цв. вкл.), опистотонус - встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дёргающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление парестезии, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки, наблюдаемые в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При наличии указанных признаков необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране, при дотрагивании до раны пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подёргивание. При осмотре больных с тяжёлой травмой, особенно в бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышц затылка (путём сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц. При развившемся столбняке больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивания. Характерны повышение температуры тела, повышенная потливость. Основные симптомы столбняка - мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение - переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи). Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями - светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии. 283... [стр. 284 ⇒]

Обшая патология инфекционных болезней • 2 1 1 Наряду с общемозговыми и оболочечными симптомами возникает менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского и др. • Ригидность мышц затылка выявляют при попытке пассивно пригнуть голову больного, лежащего на спине, к его груди. • Симптом Кернига выражается в невозможности полного пассивного разгибания в колене предварительно согнутой под прямым углом в тазобедренном суставе ноги больного (проверяют с обеих сторон). • Верхний симптом Брудзинского определяют у больного, лежащего на спине, одновременно с попыткой выявления ригидности затылочных мышц: при этом одна или обе ноги больного спонтанно сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Такое же самопроизвольное сгибание ног больного в положении его на спине может возникать при надавливании на лонное сочленение или при проверке наличия симптома Кернига (средний и нижний симптомы Брудзинского, соответственно). • Для детей первого года жизни характерны выбухание и напряжение большого родничка, «симптом подвешивания». В более старшем возрасте появляется симптом посадки («треножника»): при попытке сесть в постели ребёнок отводит руки назад и опирается ими о кровать, поддерживая туловище в вертикальном положении. Степень выраженности отдельных признаков и менингеального синдрома в целом может быть различной, однако во всех случаях при этом показано проведение люмбальной пункции и исследование спинномозговой жидкости (ликвора). При отсутствии изменений ликвора у больного с положительными менингеальными симптомами говорят о менингизме. Состояние может развиваться при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженными общими токсическими реакциями, например при гриппе. Наряду с перечисленными основными синдромами при некоторых инфекционных заболеваниях выявляют специфические поражения отдельных органов: почек — при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) и лептоспирозах, половых органов — при бруцеллёзе, эпидемическом паротите и др. [стр. 213 ⇒]

Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед. При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного; голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот втянут, у новорожденных и грудных детей выявляется симптом Лессажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за подмышечные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу и длительной фиксации в таком положении (у здорового ребенка ножки свободно двигаются). У детей отмечаются также напряжение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии. При выявлении менингеальных симптомов необходимо дифференцировать тоническое мышечное напряжение от ложной ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригидность мышц затылка. В этих случаях решающим является методически правильное выявление симптома: при медленном и плавном сгибании головы вперед, без применения значительных усилий со стороны врача, ригидность затылочных мышц не отмечается, она появляется при быстром и интенсивном сгибании головы в результате болевой реакции. К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены; болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точки Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова). 404... [стр. 405 ⇒]

Болевые ощущения возникают при пальпации, поглаживании кожи наружной поверхности бёдер, плеч и особенно живота, что в сочетании с тошнотой и рвотой имитирует картину острого живота. Из объективных симптомов менингиального синдрома наиболее демонстративны ригидность мышц затылка, верхний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей — симптом посадки («треножника» ), симптом Лесажа (подвешивания), у детей до года — выбухание, напряжение и прекращение пульсации большого родничка. Ригидность мышц затылка проверяют в положении лёжа на спине путём сгибания головы при сомкнутых челюстях. При положительном симптоме больной не достаёт подбородком до грудины, что обусловлено повышением мышечного тонуса в мышцах-разгибателях головы. Выраженность этого симптома может быть слабой, когда больной не достаёт подбородком до грудины на 1–2 см, умеренной — подбородок не достаёт до грудины на 3–5 см, резко выраженный — голова не сгибается от вертикального положения или запрокинута назад. Ригидность мышц затылка следует отличать от корешкового симптома Нери, при котором сгибание головы затруднено или невозможно из-за болевой реакции. Ригидность мышц затылка может сочетаться с симптомом Нери. Затруднения при сгибании головы могут быть связаны с поражением шейного отдела позвоночника (остеохондроз) у лиц старших возрастных групп. Верхний симптом Брудзинского  — рефлекторное сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах при сгибании головы (при проверке ригидности мышц затылка). Симптом Кернига проверяют в положении лёжа на спине на ровной поверхности. Ногу сгибают в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем разгибают в коленном суставе. При положительном симптоме полное разгибание невозможно из-за повышения тонуса мышц-сгибателей. Симптом проверяют с обеих сторон. Степень выраженности симптома Кернига может быть различной — от резко положительного (нога почти не разгибается) до слабо положительного (ногу удаётся разогнуть почти полностью). Симптом Кернига, как правило, выражен с обеих сторон одинаково, но при различиях мышечного тонуса в конечностях, наличии пареза ноги возможна асимметрия. При сочетании менингеального и корешкового синдромов при разгибании ноги вероятна болевая реакция. В этих случаях нужно проверить наличие симптома Ласега. Симптом Кернига может имитировать поражения коленных суставов, которые сопровождаются их тугоподвижностью. При проверке симптома Кернига возможно рефлекторное сгибание второй ноги в тазобедренном и коленном суставах  — нижний симптом Брудзинского. У детей показателен симптом посадки («треножника»): ребёнка сажают на ровную горизонтальную поверхность с вытянутыми вперед ногами. При положительном симптоме он откидывается назад и опирается на руки или сгибает ноги. В сомнительных случаях можно согнуть голову вперед. При этом происходит сгибание ног. У детей до года наиболее демонстративен симптом Лесажа (подвешивания): ребёнка поднимают, держа за подмышки, при этом он поджимает ноги к животу и их не удаётся выпрямить. При открытом большом родничке характерно его выбухание, напряжение и прекращение пульсации. Степень выраженности менингиального синдрома может быть различной — от незначительной до резкой (при гнойных менингитах). В поздние сроки болезни при отсутствии адекватного лечения больные принимают характерную менингеальную позу: на боку с запрокинутой головой и прижатыми к животу ногами («поза легавой собаки»). У больного могут определяться все менингеальные... [стр. 286 ⇒]

Сардоническая улыбка. При тонических судорогах мимических мышц углы рта опускаются, открывая плотно сжатые зубы, что придает лицу характерное выражение. 166. Опистотонус у ребенка. Столбнячный токсин обуславливает непрерывную двигательную стимуляцию мышц. Ригидность мышц — типичный симптом, сохраняющийся на всем протяжении болезни. При легкой форме заболевания ригидность мышц не переходит в судороги. Если болезнь прогрессирует, появляются тонические судороги нарастающей силы и частоты. Приступы характеризуются внезапным развитием полной скованности туловища и конечностей в результате сокращения всех групп мышц (опистотонус). При этом челюсти плотно сжаты, спина выгнута, конечности, как правило, вытянуты. Судороги крайне мучительны, больной остается в полном сознании и со страхом ждет следующего приступа. 167. Столбняк новорожденных. При использовании нестерильных инструментов и перевязочного материала может произойти заражение через пупочную ранку. К ранним признакам болезни относится затрудненное сосание, в дальнейшем появляются ригидность мышц и тонические судороги. Летальность превышает 50%. 166... [стр. 74 ⇒]

Чем короче инкубация, тем тяжелее форма болезни. Выделяют общий (генерализованный) и местный столбняк. Местный столбняк регистрируется редко и проявляется болями, ригидностью и спазмом мышц проксимальнее места входных ворот инфекции. Болевой синдром, а иногда и тетанические судороги мышц в области раны, могут сохраняться в течение нескольких недель и исчезнуть бесследно. Если происходит продвижение токсина по двигательным волокнам периферических нервов, местный столбняк переходит в генерализованный. Типичным проявлением местного столбняка является лицевой паралитический столбняк Розе. В этом случае возникает односторонний тризм и паралич мышц лица, иногда и мышц глазного яблока. На противоположной стороне отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. При проникающих ранениях головы и лица, при среднем отите, инородных телах в полости носа в патологический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы (III, IV, VII, IX и XI пары), чаще всего — лицевой нерв. При непосредственном влиянии столбнячного токсина на головной мозг возникают судорожные конвульсии, отличающиеся от судорог при обычном столбняке (головной столбняк). Общий столбняк наблюдается наиболее часто. Заболевание обычно начинается остро. Лишь у некоторых детей можно отметить состояние продромы: беспокойство, раздражительность, головные боли, ухудшение аппетита. В начальном периоде могут иметь место неприятные ощущения в ране в виде жжения, покалывания, болей по ходу нервных стволов. При остром начале первым симптомом является тризм (судороги) жевательных мышц. Спазм жевательных мышц нередко сочетается с ригидностью мышц шеи и затруднением при глотании. Во время тризма ребенок не может открывать рот, прием пищи затруднен, речь невозможна. В тяжелых случаях зубы сжаты и открыть рот не удается даже при помощи шпателя. Вслед за тризмом почти одновременно появляются судороги мимических мышц. Лицо больного принимает своеобразное выражение, характеризующееся состоянием одновременно возникающей улыбки и плача ("сардоническая улыбка") (рис. 82). При этом лоб ребенка собирается в морщины, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно с тризмом и "сардонической улыбкой" появляется 503... [стр. 503 ⇒]

Диагноз. Столбняк у детей диагностируется на основании наличия характерных клинических симптомов: тянущих болей в области раны, ригидности мышц, тризма, дисфагии и тетанических судорог. Следует учитывать обильное пото- и слюноотделение, тахикардию, гипертермию, нарушение сосания и дыхания. Столбняк у новорожденных чаще всего дифференцируют от родовых травм и гнойных менингитов, при которых также могут быть судороги. В трудных случаях необходимо прибегнуть к спинномозговой пункции. При столбняке ликвор нормальный, а при черепно-мозговой травме часто обнаруживается примесь крови или ксантохромия; при гнойных менингитах отмечается мутный ликвор, высокий нейтрофильный цитоз и белок. Спазмофилия отличается от столбняка клоническими судорогами, ларингоспазмом, положительными симптомами Хвостека, Труссо, "рука акушера", отсутствием тризма и нормальной температурой тела. В редких случаях столбняк приходится дифференцировать от паратонзиллярного абсцесса и других воспалительных заболеваний в области нижней челюсти, при которых может быть спазм жевательных мышц. Но, в отличие от столбняка, ригидности других мышечных групп при этих заболеваниях не наблюдается. При отравлении стрихнином опистотонус и тризм возникают в позднем периоде, при этом зрачки расширены, мышечной ригидности в межприступном периоде не наблюдается. Клиническая картина при отравлении стрихнином начинается сразу с появления симметричных судорог в нижних конечностях. В анамнезе удается установить применение стрихнина. У детей старшего возраста столбняк иногда приходится дифференцировать от истерии, при которой также могут возникать общие судорожные припадки. Однако этому признаку предшествует характерный анамнез, в межприступном периоде гипертонус мышц отсутствует, температура тела нормальная, проливные поты не характерны. Иногда столбняк приходится дифференцировать от бешенства. Общим для этих заболеваний является судорожный синдром, повышенное потои слюноотделение, болевые ощущения в ране. При обоих заболеваниях в патологический процесс вовлекается ретикулярная формация, в силу чего судороги принимают генерализованный ха... [стр. 506 ⇒]

Используются и серологические методы. Микоплазмозные менингиты (менингоэнцефалиты) встречаются редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7—12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39°С), выраженных изменениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20—40 мм/ч. Менингеальный синдром развивается на 6—14-й день болезни. Ухудшается состояние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности затылочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400-106/л, иногда повышается содержание белка (в 2—3 раза). Обращает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригидность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением менингеальных симптомов через 2—4 дня от начала лечения тетрациклинами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно долго, как и изменения СМЖ (до 30 дней). Признаки энцефалита и миелита появляются через 4—5 дней после развития менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, так и отдаленных результатов, благоприятные. Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюоресцентным методом. Для ретроспективной диагностики применяются серологические методы (РСК с микоплазмозным антигеном в парных сыворотках). Орнитозный серозный менингит встречается редко, может протекать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается остро, с первых дней отмечаются лихорадка (38—39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни развивается менингеальный синдром. Ухудшается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается температура тела (40°С и выше), появляются бессонница, сильная головная боль, резкая слабость. Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повы... [стр. 353 ⇒]

Звуковые, зрительные раздражители, перемена положения тела вызывают усиление головной боли, иногда рвоту. Особенно характерна гиперестезия кожи. Наиболее важными диагностически менингеальными симптомами являются следующие. 1. Менингеальная поза - на боку с запрокинутой головой, прижатыми к туловищу ногами и руками («поза легавой собаки»), характерна для относительно поздних сроков развития менингита - воспаления оболочек головного мозга. Выявляется на 3-5-й день болезни. Другие менингеальные симптомы выявляются в положении больного на спине на ровной поверхности. 2. Ригидность мышц затылка - невозможность при сгибании головы достать подбородком (при закрытом рте) до грудины. Выраженность ригидности мышц затылка может быть слабой (подбородок не достает до грудины на 1-4 см), умеренной (подбородок не достает до грудины более чем на 4 см), выраженной (голова не сгибается вперед от вертикальной линии), резко выраженной (голова запрокинута назад). Проверка ригидности затылочных мышц не сопровождается болевыми ощущениями. Появление боли свидетельствует о вовлечении в процесс затылочных (симптом Нери) и верхнешейных корешков. Пальпация корешковых точек резко болезненна. 3. При проверке ригидности затылочных мышц следует обращать внимание на рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах - верхний симптом Брудзинского. Средний симптом Брудзинского выявляется путем надавливания на надлобковую область. При положительном симптоме ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. 4. Симптом Кернига проверяется путем сгибания ноги в коленном и тазобедренном суставах под прямым углом и затем разгибания ноги в коленном суставе. При положительном симптоме ногу полностью разогнуть не удается. При появлении болей по задней поверхности бедра проверяют корешковый симптом Ласега - прямую ногу сгибают в тазобедренном суставе. При этом появляется резкая боль по задней поверхности ноги, точка корешка седалищного нерва резко болезненна. 36... [стр. 36 ⇒]

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих клиникопатогенетических синдромов: менингеального (оболочечного); синдромов инфекционного заболевания; изменений спинномозговой жидкости. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; при тяжелом течении психомоторное возбуждение, бред. галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома). Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы. К 1й группе относится общая гиперестезия повыше; ;я чувствительность к раздражителям органов чувств светопым (светобо.знь), звуковым (гиперакузия), тактильным. Ко 2й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тонические напряжения. Наиболее важные из них: ригидность затылочных мкниц (затруднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кер ига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить .OIHVSVKI в коленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинског) верхний (попытка наклонить ГОЛОВУ больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в к; лепных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к г;1!ой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к ЖИВОТУ сопровождасгси автома F!! ческим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном сусг.чиах). Ригидность ДЛИННЫХ МЫШЦ СПИНЫ ПРИВОДИТ К ТОМУ, ЧТО бОЛЬНОЙ И.ЯН ·:\ Т КЗ,!Д11 :) lie может согнуться вперед. При тяжелом сечении менингита очень характерна поза больного: голов;: .·air кинута назад, туловище макссмалм]) п.ч ·югпто, ноги приведены к животу, .ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригидность мышц затылка. В этих случаях решающим является методически правильное выявление симптома: при медленном и плавном сгибании головы вперед, без применения значительных усилий со стороны врача, ригидность затылочных мышц не отмечается, она появляется при быстром и интенсивном сгибании головы в результате болевой реакции. К 3й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точки Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова). К 4й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение. При менингитах нередко выявляются признаки энцефалита или миелита, диагностика и оценка симптомов энцефалита должна проводиться с участием невропатолога. При менингитах (менингоэнцефалитах) выявляется ряд клиникопатогенетических синдромов и симптомов, характерных для инфекционных болезней: общая интоксикация, лихорадка, экзантема и энантема, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменение функций различных органов и систем. Это позволяет уже на догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику менингита от неинфекционных заболеваний с менингеальным синдромом (схема 23). Для подтверждения диагноза менингита необходимо исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). Показанием для выполнения спинномозговой пункции служит появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выражены. В норме СМЖ прозрачна и бесцветна, вытекает при по... [стр. 183 ⇒]

Иногда появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях. Часто на этом болезнь и заканчивается. У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2...4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состояния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менингеальная) стадия болезни длится 3...5 дней. Температура тела повышается а.0 39...40 °С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМ.Ж несколько повышено, цитоз умеренный (15...200)Х X IO^/A, с преобладанием лимфоцитов (60...70%), содержание белка и сахара нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание заканчивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита). Параличи появляются на 4...6й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конечностей, чаще ног. а в некоторых случаях — рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до !...2 мес), могут быть расстройства тазовых органов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться: понтинная форма — с изолированным параличом лицевого нерва и бульбарные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех или иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, гюнтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралитического полиомиелита. В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белковоклеточная диссоциация — цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите составляет около 10%, v 25...40% больных остаются стойкие атрофические параличи, сопровождающиеся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрактурой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает сомнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную природу болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус из СМЖ, крови, фекалия. Используются и серологические методы. Микоплазмозные менингиты (менингоэнцефалиты) встречаются редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7...12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39°С), выраженных изменениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20...40 мм/ч. Менингеальный синдром развивается на 6...14й день болезни. Ухудшается состояние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности затылочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитар ный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400·Ю^л, иногда повышается содержание белка (в 2...3 раза). Обращает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригидность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением менингеальных симптомов через 2...4 дня от начала лечения тетрациклинами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно долго, как и изменения СМЖ (до 30 дней). Признаки энцефалита и миелита появляются через 4...5 дней после развития менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг. Несмот ; ря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, l так и отдаленных результатов, благоприятные. Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюоресцентным методом. Для ретроспективной диагностики применяются серологические методы (РСК с микоплазмозным антигеном в парных сыворотках). Орнитозныи серозный менингит встречается редко, может протекать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается остро, с первых дней отмечаются лихорадка (38...39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред. В конце 1й — начале 2й недели болезни развивается менингеальный синдром. Ухудшается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается температура тела (40 °С и выше), появляются бессонница, сильная головная боль, резкая слабость. Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повышено, при исследовании ликвора цитоз небольшой, содержание белка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хлоридов — без отклонения... [стр. 188 ⇒]

Сардоническая улыбка. При тонических судорогах миммч. мышц углы рта опускаются, открывая плотно сжатые зубы, что м| I ет лицу характерное выражение. 166. Опистотонус у ребенка. Столбнячный токсин обуславливае! и ; рывную двигательную стимуляцию мышц. Ригидность МЫШЦ I I ный симптом, сохраняющийся на всем протяжении болезни. При кой форме заболевания ригидность мышц не переходит В судоро! И Если болезнь прогрессирует, появляются тонические судороги II, тающей силы и частоты. Приступы характеризуются внезапным р; тием полной скованности туловища и конечностей в результате о щения всех групп мышц (опистотонус). При этом челюсти ПЛ0Т11О ты, спина выгнута, конечности, как правило, вытянуты. Судо| и крайне мучительны, больной остается в полном сознании и со стр ждет следующего приступа. 167. Столбняк новорожденных. При использовании нестерильных I рументов и перевязочного материала может произойти заражение ч >| пупочную ранку. К ранним признакам болезни относится затрудни сосание, в дальнейшем появляются ригидность мышц и тонически дороги. Летальность превышает 50%. [стр. 154 ⇒]

, когда регистрировалась вспышка заболеваемости КЭ с трансмиссивным путем инфицирования в Брестской области. В настоящее время в республике ежегодно выявляются десятки случаев КЭ. Клиника. Характерно острое начало заболевания – лихорадка до 38-39°С, озноб, сильная головная боль, преимущественно в области лба, болезненность мышц, тошнота и рвота. Наряду с этим больные жалуются на потерю аппетита, головокружение, бессонницу. Типичны гиперемия лица, мелкий тремор языка и кончиков пальцев рук. В 60-70% случаев наблюдается двухволновая лихорадка. У таких больных спустя 2-4 дня состояние нормализуется, и они выписываются из больницы. После межлихорадочного периода продолжительностью 4-16 дней вновь возникают общеинфекционные проявления, ещѐ более выраженные, чем в первой волне, и появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига). Примерно у одной трети больных межлихорадочный период отсутствует, а неврологические нарушения развиваются на 5-6-й день болезни. В клиническом анализе крови нет значительных отклонений. Можно отметить, что для первой фазы характерны лейкопения (до 3,0х109/л) с относительным лимфоцитозом, для второй — умеренный лейкоцитоз (8,0-10,0x109/л) с лимфопенией и повышением СОЭ. В общем анализе мочи может выявляться умеренная протеинурия. По классификации И.И.Протаса (1978), различают общеинфекционную, менингеальную, менингоэнцефалитическую и менингоэнцефаломиелитическую формы КЭ. Общеинфекционная форма (25% больных) констатируется при отсутствии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости и признаков вовлечения центральной нервной системы. В таких случаях клиника ограничивается лихорадкой и другими общеинфекционными проявлениями – головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, иногда явлениями менингизма. Если у таких больных наблюдается вторая волна лихорадки, то неврологические нарушения у них четко не определяются. Менингеальная форма (более 50%) наряду с общеинфекционными симптомами проявляется признаками поражения мозговых оболочек: светобоязнью, гиперестезией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского. Характерна некоторая диссоциация между выраженностью ригидности шейных мышц и симптома Кернига, первая преобладает. Головная боль локализуется в лобной, 400... [стр. 407 ⇒]

VG3 яо-ян-гуань — между остистыми отростками IV и V поясничных позвонков. Показания: расстройства менструального цикла, бели; импотенция; боль в пояснице и боковой поверхности таза; нарушение кожной чувствительности нижних конечностей, боли в наружной стороне коленного сустава; парез и паралич нижних конечностей. VG4 мин-мэнь — между остистыми отростками II и III поясничных позвонков. Функция: точка широкого спектра действия. Показания: сильные головные боли; ригидность затылочных мышц, мышц позвоночника, боли в пояснице; высокая температура тела без потливости; эндометрит, аднексит, бели; импотенция, недержание мочи; понос, геморрой; астеническое состояние, нарушение сна; судороги у детей. VG5 сюань-шу — между остистыми отростками I и II поясничных позвонков. Показания: боли в пояснице и позвоночнике; спазмы желудка, диспепсия; импотенция, недержание мочи; заболевания женских половых органов. VG6 цзи-чжун — между остистыми отростками XI и XII грудных позвонков. Показания: отрыжка, рвота с кровью, желтуха, понос с кровью, геморрой; выпадение прямой кишки у детей; эпилептиформные приступы, психозы. VG7 чжун-шу — между остистыми отростками X и XI грудных позвонков. Показания: боли в пояснице с ограничением движения; заболевания почек; снижение остроты зрения; лихорадочные состояния; астения. VG8(7) цзинь-со — между остистыми отростками IX и X грудных позвонков. Показания: неврастения; ригидность позвоночника; боли в области сердца; боли и заболевания желудка; истерия, психозы, эпилептиформные приступы. VG9(8) чжи-ян — между остистыми отростками VII и VIII грудных позвонков. Показания: межреберная невралгия; кашель, одышка, бронхит, плеврит, бронхиальная астма; гепатит, холецистит, желтуха; боли в груди с иррадиацией в спину; эпилептиформные приступы. VG10(9) лин-тай — между остистыми отростками VI и VII грудных позвонков. Показания: астма, одышка со свистом, хронический кашель, бронхит, плеврит, бронхиальная астма, пневмония; боль в области спины, напряжение затылочных мышц. VG11(11) шэнь-дао — между остистыми отростками V и VI грудных позвонков. Показания: кашель, одышка; повышение температуры тела с головной болью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, боли в спине вдоль позвоночника; неврастения, снижение памяти, тревожные состояния; судороги у детей. VG12(11) шэнь-чжу — между остистыми отростками III и IV грудных позвонков. Показания: хронический кашель, пневмония; заболевания головного и спинного мозга, приступы эпилепсии (у детей); напряжение и боли в пояснице и позвоночнике; неврастения, ночные страхи. VG13(12) тао-дао — между остистыми отростками I и II грудных позвонков. Показания: ухудшение памяти; ригидность позвоночника; озноб, лихорадочные состояния, грипп; неврастения, психозы, приступы эпилепсии у детей. VG14(13) да-чжуй — между остистыми отростками VII шейного и I грудного позвонков. Показания: простудные лихорадочные состояния, кашель, бронхиальная астма; боли в подреберье, желтуха, рвота; ригидность мышц затылка; судороги у детей, эпилептиформные приступы; астеническое состояние, психические заболевания. VG15(14) я-мэнь — между I и II шейными позвонками, выше задней границы роста волос на 0,33 цуня. Показания: головная боль, головокружение; ригидность мышц затылка, менингит, опистотонус; носовое кровотечение; психические расстройства; эпилептиформные приступы. VG16(15) фэн-фу — между затылочной костью и I шейным позвонком, выше задней границы роста волос на 1 цунь. Показания: предынсультное состояние, головная боль, отек мозга, ригидность мышц затылка, головокружение; носовое кровотечение, ринит, ларингит; психические расстройства; гемиплегия, эпилептиформные приступы. [стр. 347 ⇒]

Включить режим «СКРИНИНГ» аппарата. Режим «СКРИНИНГ» работает на частоте 10 Гц. Мощность устанавливается до появления у пациента ощущения легкого приятного покалывания. При контакте электродов с поверхностью кожи аппарат определяет скорость нарастания электрического сопротивления кожи в данной зоне в ответ на посылаемый аппаратом импульс. Аппарат переставляется по симметричным точкам каждой половины туловища поочередно. В каждой точке аппарат удерживается 5 секунд до появления результата на дисплее аппарата. Например, если проводится обследование триггерных зон спины, аппарат устанавливается слева и справа от позвоночника в симметричных точках поочередно и затем перемещается выше по сегментам. По окончании процесса аппарат издает короткий звуковой сигнал и выводит результат измерения на дисплее в виде индекса LT в диапазоне от 0 до 100 единиц. Полученное значение записывается и переходят на диагностику следующей зоны. Латентными триггерными зонами будут те участки кожи, в которых значения индексов существенно отличаются от общего массива чисел как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. ДИАГНОСТИКА МИОФАСЦИАЛЬНЫХ БОЛЕЙ Триггерные точки могут вызывать нарушение сна, боли в ночное время, вызывать ригидность и слабость пораженных мышц. Миофасциальная ригидность мышцы проявляется скованностью мышцы после сна, пребывания в одной позе, например, сидя, т.е после неактивного состояния мышцы, что длится продолжительный отрезок времени. Пораженная триггерными точками мышца не достигает при сокращении нормального усилия. Слабость мышцы вызвана центральным торможением, сформированным для защиты ее от такой степени сокращения, при котором возникает боль. Часто не осознавая этого, больные переносят нагрузку с больной мышцы на другие. Слабость пораженной мышцы не приводит к ее атрофии. 1. При наличии активных триггерных точек в мышце ее активное или пассивное растяжение вызывает усиление боли. 2. Движение, связанное с растяжением пораженной мышцы, ограничено. При попытке увеличить амплитуду этого движения появляется сильная боль. 3. Боль усиливается при преодолении сокращающейся мышцей силы внешнего физического воздействия. Этот эффект наиболее выражен в том случае, если перед силовым сокращением мышца была в пассивном сокращенном состоянии. [стр. 18 ⇒]

Типичные объективные признаки раздражения мозговых оболочек - симптомы Брудзинского, Кернига, ригидность шейных мышц, выявляемые у больного вне зависимости от вызвавшей их причины. Ригидность мышц шеи выявляют у пациента, лежащего на спине. При пассивном сгибании головы отмечают выраженное напряжение мускулатуры шеи, затылочных мышц, препятствующее приведению подбородка к груди. Ригидность мышц шеи нередко сочетается с ригидностью мускулатуры разгибателей спины и конечностей. Ложная ригидность может быть у пациентов со спондилоартрозом, спондилёзом шейного отдела позвоночника, при конституциональных особенностях костного скелета. Ригидность мышц шеи также может отсутствовать у детей в возрасте младше 6 мес. С особой аккуратностью нужно исследовать ригидность мышц шеи у больных с острой краниоцервикальной травмой. Симптом Кернига невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставе под углом 900. У больного с острым поражением мозга симптом Кернига может быть менее выраженным на стороне пареза. Пассивное разгибание ноги в коленном суставе может быть затруднено при диффузной мышечной ригидности и патологии суставов. Отличительная черта симптома Кернига - возникновение выраженной мышечной ригидности (мышечной контрактуры), не позволяющей полностью осуществить разгибание. При оценке ригидности мышц шеи возможно непроизвольное подтягивание ног, их сгибание в коленных и тазобедренных суставах, что расценивают как положительный верхний симптом Брудзинского. Если при исследовании симптома Кернига наблюдают сгибание в коленном суставе противоположной ноги, речь идёт о нижнем симптоме БрУдзинского. Сгибание ног в коленных суставах и их подтягивание к туловищу при надавливании на область симфиза лонных костей расценивают как положительный средний симптом Брудзинского. У детей важный признак раздражения мозговых оболочек - 4поза легавой собаки- пребывание в положении лёжа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных суставах, поджатых к животу ногами. У грудных детей также выявляют симптом подвешивания Лесажа: приподнятый над постелью за подмышки младенец подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этом положении. Менингеальные симптомы сочетаются с интенсивной головной болью, фотоИ фонофобией, тошнотой, повторной рвотой, кожной гиперестезиеЙ. Ценность указанных признаков для диагностики раздражения мозговых оболочек при отсутствии иных менингеальных симптомов неоднозначна, хотя в определённых ситуациях они опережают появление менингеальных симптомов, возникая в ранних стадиях заболевания. Верная трактовка характера и выраженности цефалгии, кожной гиперестезии с учётом общей клинической картины (наличие признаков воспаления, перенесённой травмы головы и пр.) позволяет заподозрить вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек и выбрать верную тактику ведения больного. [стр. 494 ⇒]

К л и н и к а . Развитию неврологических симптомов гепатоцеребральной дистрофии в детском возрасте часто предшествуют соматические нарушения. У многих детей в анамнезе отмечаются холециститы, гепатиты, гепатохолециститы, проявляющиеся болевым синдромом в животе, дискинезией, иногда желтухой, а также геморрагическими синдромами, возникающими вследствие нарушения функции свертывающей системы крови (тромбоцитопения). У больных отмечаются повышенная кровоточивость десен, подкожные геморрагии, боли в суставах (согласно данным Коновалова, аллергического генеза). Неврологические симптомы развиваются постепенно. При детской форме заболевания появляются ригидность мышц конечностей, гиперкинезы по типу дрожания и торсионной дистонии, в результате чего возникают дистонии позы рук, ног (рис. 32). Торсионный гиперкинез может захватывать мышцы туловища, шеи. Кроме того, развиваются хореиформный гиперкинез, атетоз. Гиперкинезы и гипертония мышц могут быть более выражены с одной стороны. Дистония позы, разнообразные гиперкинезы обусловливают вычурно-неестественные положения и движения тела, конечностей. При дрожательно-ригидной форме повышение тонуса мышц конечностей сопровождается дрожанием, которое постепенно усиливается, становится более размашистым. При этих обеих формах наблюдается гипокинезия, уменьшается скорость движений, исчезают двигательные синергии, нарушается мимика, появляются расстройства глотания, речи, дисфония в результате мышечной ригидности и акинезии соответствующих мышц. Повышение тонуса мимической мускулатуры обусловливает гипомимию, иногда выражение постоянной сардонической улыбки. Вместе с тем развиваются гиперсаливация, подкорковая дизартрия, пирамидные расстройства в виде высоких сухожильно-периостальных и патологических рефлексов. Мозжечковая недостаточность проявляется интенционным компонентом дрожания, элементом скандирования речи. Нарушаются также психика, эмоционально-волевая сфера. Снижается интеллект, иногда вплоть до выраженного слабоумия. Возникают вегетативно-трофические нарушения: гипергидроз или сухость кожи, дистрофия костей и суставов. Т е ч е н и е , п р о г н о з . Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит вначале к инвалидизации, затем к ле380... [стр. 381 ⇒]

Ригидность мышц шеи выявляют у пациента, лежащего на спине. При пассивном сгибании головы отмечают выраженное напряжение мускулатуры шеи, затылочных мышц, препятствующее приведению подбородка к груди. Ригидность мышц шеи нередко сочетается с ригидностью мускулатуры разгибателей спины и конечностей. Ложная ригидность может быть у пациентов со спондилоартрозом, спондилезом шейного отдела позвоночника, при конституциональных особенностях костного скелета. Ригидность мышц шеи также может отсутствовать у детей в возрасте младше 6 мес. С особой аккуратностью нужно исследовать ригидность мышц шеи у больных с острой краниоцервикальной травмой. Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставе под углом 90°. У больного с острым поражением мозга симптом Кернига может быть менее выраженным на стороне пареза. Пассивное разгибание ноги в коленном суставе бывает... [стр. 73 ⇒]

Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта, симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта. Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что в сочетании с изменениями мышечного тонуса, асимметрией сухожильных рефлексов и наличием пирамидных симптомов является основанием для суждения об их парезе (параличе). С топико-диагностических позиций особое значение имеет комбинация нарушений в двигательно-рефлекторной сфере с изменениями дыхания, зрачков и глазодвигательной иннервации. Выраженная очаговая симптоматика – признак локального церебрального процесса. С другой стороны, симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы. Из других симптомов, имеющих связь с церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей, мультифокальные судороги, распространенные миоклонии. Астериксис («порхающий» тремор) обычно наблюдается при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность или пластичность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен – поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях отмечается в глубинных образованиях полушарий мозга: белое вещество, внутренняя капсула, таламус (выше уровня красных ядер). У других больных могут выявляться опистотонус, разгибание рук и ног с внутренней ротацией рук и подошвенной флексией стоп – децеребрационная ригидность. Очаг поражения при этом обычно находится в стволе мозга между красными ядрами и верхней частью продолговатого мозга; аналогичный синдром может быть также при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий и диэнцефальной области. Таким образом, анализ неврологических симптомов позволяет выявить их сочетание, характерное для локального поражения мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая – эндогенная или экзогенная кома). Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов. Как уже отмечалось, уточнению диагноза способствуют данные анамнеза полного клинического обследования, а также результаты лабораторных исследований. Крайне важны КТ– и МРТ-исследования головного мозга, особенно у больных с очаговыми поражениями мозга, общее и биохимическое исследования крови (глюкоза, креатинин, билирубин, электролиты, КОС, газы крови и др.), по показаниям – цереброспинальной жидкости, токсикологическое исследование крови (у больных с метаболической экзогенной комой), ЭЭГ-исследование, картирование ЭЭГ. Развитие комы может быть очень быстрым (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленным (при опухоли мозга, метаболических комах). В последних случаях выявляется отчетливый период прекоматозного состояния с постепенным усугублением расстройств сознания. Вначале наблюдается вялость психических реакций, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, в последующем развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражителей на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно. В этот период больной может глотать воду или жидкую пищу, самостоятельно поворачиваться в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим усугублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражителей, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадают корнеальные и глоточные рефлексы, прогрессируют нарушения вегетативных функций, прежде... [стр. 90 ⇒]

Несколько реже при эпидемическом энцефалите наблюдается патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ни ночью. Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью. Бессонница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему. Вторым характерным признаком острой стадии эпидемического энцефалита является поражение крупно– и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. Особенностью заболевания является то, что глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно– или двусторонний), диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Часты жалобы на нарушение зрения, обусловленное парезом аккомодации или диплопией. Нарушения сна и глазодвигательные расстройства составляют классические проявления эпидемического энцефалита, описанные К.Экономо. Однако в острой стадии эпидемического энцефалита могут встречаться и другие неврологические проявления. Несколько реже, чем глазодвигательные нарушения, наблюдаются вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе нередко выявляются горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружения, являющиеся следствием поражения ядер вестибулярного нерва. Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций. Экстрапирамидная симптоматика, характерная для хронической стадии эпидемического энцефалита, нередко отмечается и в острой стадии. Она может проявляться гиперкинезами (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм. судорога взора), несколько реже – акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания (кома). Возможен летальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности. В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию. На ее фоне могут возникать кратковременные расстройства сна (сонливость или бессонница), эпизоды диплопии, вегетативная дисфункция, гиперкинезы (тики в мышцах лица и шеи), нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения. Выделяют как самостоятельные вестибулярную, нарколептическую, эпилептиформную формы, эпидемическую икоту эпизодически возникающая в течение нескольких дней миоклоническая судорога мышц диафрагмы). В цереброспинальной жидкости в острой стадии эпидемического энцефалита у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) – 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы (гликорахия) – до 0,5–1 г/л. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются генерализованные изменения, выражена медленная активность. Основное клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро– и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений (ахейрокинез), парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В этих двигательных расстройствах значительную роль играют нарушения тонуса, который обычно диффузно повышен по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность) как в сгибателях, так и в... [стр. 158 ⇒]

Такими причинами могут быть церебральный сифилис, церебральный атеросклероз, тиф, поражение среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация различными веществами, длительный прием резерпина или фенотиозина. Выделяется также постэнцефалитический паркинсонизм, являющийся следствием летаргического энцефалита. Акинетикоригидный синдром характеризуется триадой симптомов (акинезом, ригидностью, тремором). Акинез проявляется медленным снижением подвижности, с постепенным выпадением мимических и экспрессивных движений. Больному трудно начать ходьбу. Начав какое-либо движение, больной может остановиться и сделать несколько ненужных движений или шагов. Это происходит вследствие замедления контриннервации, что носит названия пропульсии, ретропульсии или латеропульсии и зависит от направления дополнительных движений. Выражение лица характеризуется гипо– или амимией, что объясняется заторможенностью движения мимических мышц. Страдает также речь в результате ригидности и тремора мышц языка. Она становится дизартричной и монотонной. Движения больного становятся медленными и неоконченными. Все тело находится в состоянии антефлексии. Ригидность проявляется в мышцах разгибателях. При обследовании выявляется феномен зубчатого колеса. Он заключается в том, что при пассивных движениях в конечностях отмечается ступенчатое снижение тонуса мышц антагонистов. Часто проводится тест падение головы: если поднятую голову лежащего на спине больного резко отпустить, то она постепенно отпускается обратно, а не падает. Повышения рефлексов не наблюдается, также как и патологических рефлексов и парезов. Все рефлексы становятся трудно вызываемыми. Тремор является пассивным. Частота его составляет 4–8 движений в секунду, при паркинсонизме тремор является антагонистическим, т. е. возникает в результате взаимодействия противоположных по функции мышц. Данный тремор прекращается при выполнении целенаправленных движений. Механизмы возникновения триады симптомов при паркинсонизме полностью не выяснены. Имеется предположение, что акинез возникает в результате утраты передачи импульсов в полосатое тело. Другой причиной акинеза может быть поражение нейронов черного вещества, приводящее к прекращению эфферентной импульсации тормозного действия. Ригидность мышц также может возникать вследствие потери нейронов черного вещества. При утрате данных нейронов не происходит торможения эфферентной импульсации к полосатому телу и бледному шару. Антагонистический тремор при паркинсонизме может развиваться в клетках спинного мозга, которые начинают передавать импульсы к мотонейронам в ритмическом порядке. В то же самое время передаваемые через эти же клетки тормозные импульсы от полосатого тела не поступают к спинному мозгу. Гиперкинетико-гипотонический синдром возникает в результате повреждения полосатого тела. Гиперкинезы при данном синдроме появляются при повреждении тормозных нейронов неостриатума. В норме импульсы от этих нейронов поступают к бледному шару и черному веществу. При повреждении данных клеток к нейронам нижележащих систем поступает избыточное количество возбуждающих импульсов. Вследствие этого развиваются атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм. Атетоз, как правило, развивается в результате перинатального поражения полосатого... [стр. 36 ⇒]

Отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение мозгового ствола и глубокую кому. Проведение калорической пробы (вливание 10-50 мл холодной воды в слуховой проход) в норме сопровождается появлением горизонтального нистагма в сторону, противоположную раздражению. Отсутствие нистагма указывает на тяжелое повреждение мозгового ствола. Правильной диагностике деструктивной комы способствует выявление очагового неврологического дефицита. Четкая очаговая симптоматика - признак локального церебрального процесса. Вместе с тем симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы. Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта (симптом ротированной кнаружи стопы Боголепова). На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта, во время дыхания щека совершает движения с большей амплитудой («парусит»). Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что может свидетельствовать об их парезе (параличе). Из симптомов, обусловленных церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей. Астериксис («порхающий» тремор), диффузные миоклонии обычно наблюдаются при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен - поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях может быть локализовано в белом веществе больших полушарий, внутренней капсуле, таламусе. При расположении очага поражения в стволе мозга, его компрессии, при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий развивается децеребрационная ригидность с выпрямленным положением конечностей, внутренней ротацией плеча и подошвенным сгибанием стопы. Выявляется опистотонус - напряжение разгибателей спины с запрокидыванием головы и переразгибанием позвоночника. При поражении мозгового ствола ниже уровня вестибулярных ядер развивается диффузная мышечная гипотония с полным отсутствием движений наряду с глубоким угнетением сознания (атоническая кома). При этом состоянии отсутствуют все виды рефлексов мозгового ствола. Зрачки полностью расширены, реакции на свет нет, нет также корнеальных и окулоцефалических рефлексов. При отключении аппарата ИВЛ дыхательные движения отсутствуют. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные, рефлексы. Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов. Для оценки глубины коматозного состояния используют различные количественные шкалы. Одна из наиболее удобных и широко применяемых - шкала Глазго, позволяющая в баллах оценить реакцию на внешний раздражитель. Ответ на раздражители определяют по трем критериям: открывание глаз, двигательная реакция и вербальный (словесный) ответ. Так, спонтанное открывание глаз оценивается 4 баллами, открывание глаз на словесные стимулы -3 баллами, на... [стр. 314 ⇒]

Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций. Экстрапирамидная симптоматика, характерная для хронической стадии эпидемического энцефалита, нередко отмечается и в острой стадии. Она может проявляться гиперкинезами (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм. судорога взора), несколько реже – акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания (кома). Возможен летальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности. В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию. На ее фоне могут возникать кратковременные расстройства сна (сонливость или бессонница), эпизоды диплопии, вегетативная дисфункция, гиперкинезы (тики в мышцах лица и шеи), нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения. Выделяют как самостоятельные вестибулярную, нарколептическую, эпилептиформную формы, эпидемическую икоту эпизодически возникающая в течение нескольких дней миоклоническая судорога мышц диафрагмы). В цереброспинальной жидкости в острой стадии эпидемического энцефалита у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) – 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы (гликорахия) – до 0,5–1 г/л. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются генерализованные изменения, выражена медленная активность. Основное клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро– и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений (ахейрокинез), парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В этих двигательных расстройствах значительную роль играют нарушения тонуса, который обычно диффузно повышен по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность) как в сгибателях, так и в разгибателях, отмечается феномен «зубчатого колеса». Олиго– и брадикинезия сочетаются с характерным ритмическим гиперкинезом в виде мелкоразмашистого тремора в руках (по типу «счета монет»), Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться также блефароспазмом, судорогой взора (окулогирные кризы). Типичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз). В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Редко в хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы патологического сна (нарколепсия). Течение и прогноз. Острая стадия эпидемического энцефалита может длиться от 2–4 дней до 4 мес, иногда заканчивается полным выздоровлением. Летальный исход наблюдается в 30 % случаев. У 35–50 % больных острая стадия переходит в хроническую либо сразу, либо через различные промежутки времени. Нередко симптомы, свойственные хронической стадии,... [стр. 158 ⇒]

2.3. Гепатоцеребральная дистрофия Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь ВестфаляВильсона–Коновалова) – хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанным поражением подкорковых узлов ЦНС и печени. Описано в 1883 г. К. Вестфалем и в 1912 г. С. Вильсоном. Термин «Гепатоцеребральная дистрофия» предложен Н.В. Коноваловым. Этиология и патогенез. Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Ведущим патогенетическим звеном является генетически обусловленное нарушение синтеза белка церулоплазмина, входящего в состав а2-глобулина, транспортирующего медь. Вследствие этого создается высокая концентрация меди в крови и происходит ее отложение в органах и тканях, преимущественно в печени, мозге, роговице, а также в почках и других органах. Токсическое действие меди связано с блоком сульфгидрильных групп в окислительных ферментах, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в клетке. Патоморфология. В мозге, печени, почках, селезенке, роговице, радужной оболочке, хрусталике глаза определяются дегенеративные изменения, наиболее выраженные в подкорковых ядрах. Обнаруживаются также дистрофические изменения нервных клеток, очаговые размягчения мозговой ткани с образованием микрокист, разрастанием глии. Выявляются изменения мелких сосудов мозговой ткани, кровоизлияния вокруг них, периваскулярный отек. Постоянным признаком заболевания является цирроз печени. Клинические проявления. Складываются из симптомов поражения ЦНС и внутренних органов. У больных появляются и нарастают мышечная ригидность, разнообразные гиперкинезы, псевдобульбарные симптомы, прогрессирующее снижение интеллекта, нарушения функции печени и изменение радужной оболочки. Ведущим является синдром экстрапирамидных расстройств: ригидность мышц туловища, конечностей, лица, глотки и как следствие этого – нарушения походки, глотания, речи. Параллельно возникают гиперкинезы различного характера: тремор, атетоз, торсионная дистония, интенционное дрожание, усиливающиеся при попытке выполнения произвольных движений. Гиперкинезы имеют неритмичный характер. В зависимости от выраженности и сочетания клинических проявлений, возраста, в котором возникло заболевание, и степени поражения печени выделяют четыре формы гепатоцеребральной дистрофии. 1. Ранняя ригидно-аритмогиперкинетическая форма имеет наиболее злокачественное течение. Неврологические проявления развиваются в возрасте 7–15 лет. Этому, как правило, предшествуют признаки поражения печени. В клинической картине преобладают мышечная ригидность и гиперкинезы. 2. Дрожательно-ригидная и дрожательная формы, проявляющиеся в более позднем возрасте (17–20 лет). Характеризуются одновременным появлением ригидности и дрожания, которое часто бывает первым признаком заболевания; постепенно нарастая, оно может становиться общим, захватывая мышцы туловища, конечностей, лица, челюстей, мягкого неба, надгортанника, голосовых связок, дыхательную мускулатуру, диафрагму. Нарушается глотание, речь становится скандированной. Часто отмечаются выраженные изменения психики. 3. Экстрапирамидно-корковая форма, выделенная Н.В. Коноваловым, отличается... [стр. 310 ⇒]

Первыми проявлениями гипокинезии могут быть затруднение и неловкость мелких движений пальцев — застегивание пуговиц, завязывание шнурков, письмо. Гипокинезия выражается также в уменьшении амплитуды физиологической синкинезиикачания рук при ходьбе (ахейрокинез), в укорочении шага, в обеднении мимических движений (гипомимия). Лицо становится маскообразным, выражая иногда застывшую гримасу удивления или печали, что может быть связано с некоторым расширением глазных щелей. Значительно урежаются мигательные движения век, речь становится монотонной и невнятной. При гипокинезии особенно затрудняется одновременное выполнение различных движений, а также комплексных движений. Все эти признаки могут быть замечены при внимательном осмотре больного, хотя вначале они бывают выражены незначительно, часто только на одной половине тела (гемипаркинсонизм) и/или в дистальных группах мышц. Впоследствии они вовлекают множество мышечных групп билатерально. Гипокинезия является наиболее инвалидизирующим признаком БП. Для выявления гипокинезии в дебюте БП требуется проведение определенных проб ритмичное быстрое постукивание большим и указательным пальцами, постукивание ногой по полу, сжимание-разжимание кулаков, пронация-супинация рук, изучение почерка пациента (обнаружение микрографии). Особенно тяжелым проявлением акинезии является так называемый феномен "застывания" — резкое и неожиданное полное прекращение двигательной активности. Больные могут длительное время поддерживать позы, невозможные для здоровых людей, например лежать, держа голову над подушкой (симптом "воздушной подушки"). Чаще всего "застывания" возникают при попытке встать со стула, начать ходьбу, повернуться или пройти через узкое пространство — дверной проем, коридор. Остановиться больному порой бывает так же трудно, как и начать движение. Изредка наблюдается феномен "парадоксальной кинезии": больной, с трудом поднимающийся со стула, может легко взбегать по лестнице, ходить, переступая через небольшие препятствия, танцевать. Временное "растормаживание" возникает под влиянием аффекта радости или страха. При идиопатической БП феномен "застывания" обычно наблюдается на продвинутых стадиях и, возможно, является осложнением длительной терапии дофаминергическими препаратами. При других нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующий надъядерный паралич) феномен "застывания", преимущественно в виде нарушения инициации ходьбы, может иметь место уже в самом начале болезни. Патофизиологические механизмы гипокинезии остаются до конца невыясненными. Предполагается, что возникновение гипокинезии является результатом нарушения связей между базальными ганглиями, премоторной и моторной корой. Р и г и д н о с т ь — повышение тонуса мышц, которое ощущается во время пассивных движений в суставе, обусловленное одновременным сокращением мышц агонистов и антагонистов. Ригидность часто бывает асимметричной, особенно в начале заболевания. Она наиболее выражена в сгибателях конечностей и аксиальных мышцах. Степень ригидности может варьировать на протяжении дня, она может увеличиваться при стрессах и уменьшаться после сна и отдыха. Ригидность мышц часто бывает причиной болей в спине и в плечевом суставе у пациентов с БП. Такие болевые синдромы могут быть первыми признаками паркинсонизма и нередко приводят к неправильным диагнозам. Для более точной оценки ригидности и выявления асимметрии, которая при обычном исследовании незаметна, 82... [стр. 81 ⇒]

1. Менингиты Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже — грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Входными воротами в организм для бактерий и вирусов чаще всего служат носоглотка и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а серозные — вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты. По темпу развития выделяют острые, подострые и хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное развитие заболевания. Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга. Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К числу общеинфекционных симптомов относятся лихорадка, ощущение недомогания, гиперемия лица, миалгии, тахикардия, воспалительные изменения в крови и др. Менингеальные и общемозговые симптомы включают головную боль, рвоту, спутанность или угнетение сознания, генерализованные эпилептические припадки. Головная боль — наиболее демонстративное клиническое проявление менингита, носит, как правило, распирающий характер и может ощущаться во всей голове либо в лобных, височных или затылочных отделах. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов, а также симпатическими волокнами. На болевые рецепторы оболочек могут оказывать воздействие воспалительный процесс, повышение ВЧД. Последнее обусловлено тем, что воспаление сосудистых сплетений желудочков мозга сопровождается усилением продукции ЦСЖ и одновременно нарушением ее всасывания. Результатом острого повышения ВЧД является и рвота, ее непосредственная причина — раздражение триггерной зоны в области дна ромбовидной ямки. Проявлением внутричерепной гипертензии могут быть также брадикардия, сопровождающаяся повышением систолического давления и урежением дыхания (рефлекс Кушинга). Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц шеи (впервые описана в 1810 г. студентом-медиком Н. Strong). Она обнаруживается при пассивном сгибании головы больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине. Выраженная степень ригидности сопровождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием ее в подушку. Ригидность шейных мышц часто сочетается с ригидностью мыщц спины и конечностей (опистотонус). Для выявления последней применяют прием, предложенный в 1882 г. петербургским врачом В. М. Кернигом. При исследовании симптома Кернига больной лежит на спине, его ноги поочередно вначале сгибают под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются пассивно выпрямить в коленном суставе. В случае раздражения оболочек мозга ногу удается разогнуть лишь До определенного угла из-за возникающего напряжения мышц — сгибателей бедра. Именно наличие "сгибательной контрактуры" (по определению 305... [стр. 304 ⇒]

— непроизвольное отдергивание головы назад при постукивании по верхней губе; наличие телец Lewy — округлых эозинофильных цитоплазматических включений в подкорковых структурах мозга; с-м Dalrymple (ретракция верхнего века, расширение глазной щели, уменьшение частоты мигательных движений, ложный экзофтальм); с-м Дылева — сильное пассивное мышечное сопротивление — ригидность при слабости активных движений; с-м Jacob — старческая ригидность мышц; с-м Sand—Sylberlast — чрезмерное смыкание век при вызывании реф. Бехтерева с круговой мышцы глаза; симптомы Westphal: при пассивно-тыльном сгибании стопы — тоническое сокращение передней болыпеберцовой мышцы (постуральный реф.), при быстром пассивном сгибании в каком-либо суставе — повышение тонуса сгибателей и фиксации конечности в приданной позе (акинетико-ригидный с-м); при быстром пассивном ее укорочении — сокращение мышцы (вместо расслабления в норме) (парадоксальный реф. Westphal); с-м Foix—Thevenard (при сгибании—разгибании ноги у лежащего на животе больного голень «застывает» в приданном ей положении; с-м Formann — нарастание мышечного тонуса в позе Romberg и снижение его в лежачем положении; с-м Soderberg—Schilder (замедление или задержка движения перед достижением намеченной цели); с-м Noica—Froment (сгибание и разгибание кисти одной руки при одновременном поднимании другой приводит к повышению тонуса сгибаемой кисти); с-м Маркова (постукивание по перонеальной группе мышц в средней трети голени вызывает сгибание пальцев стопы); характерные изменения при акселерометрии (определение вида дрожания: покоя — 4—6, положения — 6—9 в секунду), при исследовании потоотделения с помощью эвапориметра, изменения на ЭМГ (с применением шкал Hoehn а. Yahr, Webster, NUDS и др.): ритмически повторяющиеся «залпы» осцилляции; нарушение циркадного ритма кортизола в плазме при дексаметазоновом тесте; различная степень выраженности с-ки по шкале Simpson а. Angus; пузырные и кишечные расстройства; усиление дрожания в покое и при эмоциональных н а п р я ж е н и я х ; выявление органических знаков при амиталкофеиновом растормаживании (внутривенное введение 10 мл свежеприготовленного 1 0 % амитал-натрия до сомноленции); наследственное заболевание (а.-д.); возраст — 45—70 лет; однообразное и спокойное течение болезни. Пахименингит (греч. pachys — толстый, твердый, плотный + meningos — мозговая оболочка + itis — суффикс, означающий воспалительный процесс) — воспаление твердой мозговой оболочки г. м. и с. м., старое название менингита (лептопахименингита) (см. Менингит). Пика (Pick) болезнь, или пресенильная деменция, — старчепреимущественно лобных и височных долей с... [стр. 187 ⇒]

Наследственные дегенеративные заболевания нервной системы с преимущественным поражением пирамидной системы и мозжечка. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Семейный спастический паралич Штрюмпеля хроническое прогрессирующее наследственно дегенеративное заболевание НС харся двусторонним поражением пирамидных систем в боковых и передних канатиках спинного мозга . Этиология: яв-ся наследственным, передается по аутосомно- доминантному типу. Клиника: развивается постепенно, первые симптомы во втором десятилетии жизни, вначале скованность в ногах быстрая утомляемость при ходьбе, развивается спастическая походка , присоединяется варусная и эквиноварусная деформация стоп , сухожильные и мышечные контрактуры особенно в голеностопных суставах, постепенно слабость в нижних конечностях нарастает , повышении глубоких рефлексов, потологические рефлексы, клонусы стоп, функции тазовых органов не нарушены,чувствительность в норме, интеллект сохранен, нередко присоединяются поражение зрительных и глазодвигательных нервов. Лечение симптоматическое, назначают препараты снижающие мышечный тонус ( мидокалм, баклофен, сирдалуд) транквилизаторы( седуксен, нозепам) физио, точечный массаж, иглотерапия, лфк, витамины группы в,е. ноотропы Болезнь Фрейдриха: наследственно дегенеративное заболевание НС начинающееся в детском и юношеском возрасте хар-ся прогрессирующей атаксией, деформациями скелета и кардиомиодистрофией. Тип наследования аутосомно рецессивный. Клиника: 8-15 лет неустойчивая походка, в ранних стадиях атаксия выражена преимущественно в ногах по мере прогрессирования заболевания на верхние конечности. Крупноразмашистый нистагм , атаксия в руках и ногах адиадохокинез , дисметрия,скандированная речь,расстройство мышечно суставного чувства , атрофия соска зрительного нерва, нарушается почерк,снижение мышечного тонуса,парез нижних и верхних конечностей, атрофия мышц, снижен интеллект,гипертрофия миокарда, диагностика: атрофия мозжечка. Лечение: симптоматическое, общеукрепляющие препараты ноотропы, лфк, массаж Наследственно мозжечковая атаксия Пьера Мари: тип наследования аутосомно доминантный в возрасте 20 лет. Клиника: атаксия,нареш походки, скандирован речь, интенционное дрожание, нистагм,повышение глубоких рефлексов, клонусы стоп, зрительного и глазодвиг нарушения, снижение интеллекта. Лечение симптоматическое: назначают также витамины группы В, аскорбиновую кислоту, АТФ. Наследственные дегенеративные заболевания нервной системы с преимущественным поражением экстрапирамидной системы. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Болезнь Паркинсона: идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС.хар-ся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушение позных рефлексов. Этиологии: поражении черной субдстанции и других дофаминергических ядер ствола головного мозга. Генетическая классификация: болезнь Паркинсона с тельцами Леви, семейная болезнь Паркинсона 1 типа вследствии мутации гена альфа синуклеина, Ювенильный Паркинсониз Ханта у детей и подростков. Клиника : клинические проявления дрожательного паралича и синдрома Паркинсонизма в результате перенесенных острых и хрон инфекций НС. Характерна гипо-акинезия, появление своеобразной сгибательной позы голова и туловище наклонена вперед, руки полусогнуты в локтевых и во всех фаланговых суставах и ноги полусогнуты в коленных суставах, отмечается бедность мимики, снижение темпа движений, походка: мелкие , шакрающие шагами. Прольпульсия, латеропульсия, ретропульсия, речь тихая, монотонная, без модуляций,феномен воздушной подушки, Психические нарушения: снижение активности, кругозоров, интересов, брадипсия,акайрия, вегетативные нарушения :т сальность кожи лица и волосистой части головы себорей, гиперсаливации, гипергидроз, трофических нарушений дистальных отделов конечности. Различают формы дрожательного паралица: 1) регидно-брадикинетическую – повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений, до обезжвиженности, развивается мышечные контрактуры, флексорная поза больных. 2) дрожательная- ригидная форма- тремором дистальных отделом конечностей. 3) дрожательная форма- наличием постоянного тремора конечностей языка, головы. Диагностика: по клиническим признакам, снижение дофамина. Лечение: комплексное. Противопаркинсонические препараты: левадопа в сочетанием с ингибитором декорбоксилазы . холинолитические препараты , агонисты домаминовых рецепторов бромкриптин по 5-60мг/сут в сочетании с малыми дозами левадопы, пропранолол по 1040мг 2-4 р/сут. Физио, ЛФК, психотерапия. Гепатоцеребральная дистрофия: хрон прогрессирующее дегенеративное заболевание. Хар-ся сочетанным поражением подкорковых узлов ГМ и печени. Этиология: тип аутосомный рецессивный, нарушение синтеза церулоплазмина входящего в состав альфа глобулина транспортирующего медь. Клиника: поражение ЦНС и внутренних органов, мышечная ригидность, гаперкинезы, псевдобульбарные симптомы, снижение интеллекта, изменения со стороны печени и радужки. 1) раняя ригидно-аритмогиперкинетическая- 7-15 лет , поражение печени, мышечная ригидность , гиперкинезы. 2) дрожательно-ригидная и дрожательная форма-17-20 лет ригидность и дрожание, нарушение глотания речь скандинированная, выраженное изменение психики. 3) экстрапирамидная корковая форма- параличей , эпилептические припадки, грубым снижением интеллекта.4) абдоминальная- нарушении финкции печени.Диагностика: в сыворотке снижение церуплазмина до 10Ед. гипопротеинимия , гиперкупрумия, гипераминоацидурия, повышения аммиака в крови, изменение печеночных проб, анемия, тромбоцитопения. лечение: тиоловые препараты: унитиол, Д пенициаломин,диета с ограничение продуктов богатыми медью. Торсионная дистония: хрон пргрес заболевания НС харся изменения мышечного тонуса и непроизвольных тонических сокращений мыщц туловища и конечностей. Этиология: тип аутосомно доминантный наследования. Клиника: Постепенно нарушение походки, спастическая кривошея,возникают насильственные движения сокращений мыщц туловищ, головы, тазового пояса, конечностей, гиперкинезы усиливаются при волнении во сне исчезают. Лечение: длительное симптоматическое, холинолитики и седативные препараты, иногда левадопа, галоперидол или резерпин. Хорея генингтона: наследственно нервно дегенеративное заболевание хар-ся постепенным началом 35-50 лет. В сочетании хореических и гипрекинезов и псих расстройств. Этиология: аутосомно доминантный тип наследования. Клиника: интеллектуальные расстройства в дальнейшем деменция, быстрые неритмичные беспорядочные движения в различных мышечных группах, при ходьбе больные гримастничают жестикулируют,могут быть эндокринные расстройства.диагностика: на ЭЭГ диффузные изменения биоэлектической активности мозга, МРТ расширение желудочка . Кт атрофия ГМ. Лечение: антоганисты допамина галоперидол по 1мг/2раза в сут. Хлорпромазин, резерпин в сочетании с транквилизаторами, допегитом. Невроз навязчивых состояний Обсессивно-компульсивное расстройство (клиника, диагностические критерии по МКБ-10, лечение) Обсессивно-компульсивное расстройство (F42): F42.0 — Преимущественно навязчивые мысли или размышления F42.1 — Преимущественно компульсивные действия F42.2 — Смешанные обсессивные мысли и действия F42.8 — Другие обсессивно-компульсивные расстройства F42.9 — Обсессивнокомпульсивное расстройство, неуточненное. При ОКР у больного непроизвольно появляются навязчивые, мешающие или пугающие мысли (так называемые обсессии). Он постоянно и безуспешно пытается избавиться от вызванной мыслями тревоги с помощью столь же навязчивых и утомительных действий (компульсий). Иногда отдельно выделяется обсессивное (преимущественно навязчивые мысли — F42.0) и отдельно компульсивное (преимущественно навязчивые действия — F42.1) расстройства. Клиника: Навязчивые действия могут проявляться например как навязчивое мытье рук;возвращение домой с тем,чтобы проверить, закрыта ли дверь и так далее. Часто подобные действия приобретают символический характер и совершаются в качестве некоторого 16... [стр. 16 ⇒]

Если они к тому же сочетаются с повышением температуры, надо думать о возможном менингите. Чаще других менингеальных симптомов выражена ригидность затылочных мышц. Незначительную ригидность мышц затылка, нечеткие симптомы Кернига и Брудзинского также надо учитывать при постановке диагноза. У больных могут выявляться напряженность во взгляде, выраженная складчатость области лба и переносицы в связи с головной болью, что довольно типично для больных менингитом. При осмотре можно отметить умеренно выраженные симптомы поражения вещества мозга, видимо, в результате его отека и сосудистых нарушений. К ним относятся ограничение отведения глазных яблок, сглаженная носогубная складка, девиация языка. Все эти симптомы одновременно встречаются редко. В двигательной и чувствительной сферах выраженных нарушений не бывает. Сухожильные рефлексы, как правило, повышены, с расширенными рефлексогенными зонами, определяются клонусы стоп. Кожные рефлексы не изменены или снижены. Особенно сложна диагностика менингита у детей раннего возраста. Серозные менингиты у детей первого года жизни бывают очень редко. Они сопровождаются лихорадкой, рвотой, беспокойством, вздрагиваниями. Прикосновение вызывают негативную реакцию или болевую гримасу, при обследовании ребенка может отмечаться ригидность мышц затылка. Симптомы Кернига и Брудзинского можно оценить не всегда, так как беспокойного ребенка трудно обследовать. Герпетическая ангина, плевродиния могут сопутствовать энтеровирусному менингиту, участие в патологическом процессе слюнных желез - паротитному, легкие спинальные симптомы полиомиелитному и т.д. Во всех подозрительных случаях проводят спинномозговую пункцию с исследованием ЦСЖ, применяют методы вирусологического и серологического исследования. Сезонность. Четыре группы менингитов - энтеровирусные, паро- титные, полиомиелитные и лимфоцитарный хориоменингит - проявляются вариабельной клиникой, и диагностика их сложна. Энтеровирусные и паротитные менингиты чаще бывают у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Полиомиелитом дети болеют в основном в первые 5 лет жизни. Менингеальные формы полиомиелита чаще развиваются в возрасте 3-5 лет. Лимфоцитарный хориоменингит редко возникает у детей - преимущественно у подростков. Энтеровирусные серозные менингиты чаще наблюдаются в весенне-летний и летне-осенний периоды, менингиты паротитной этиологии - зимой. Менингиты полиомиелитной этиологии возникают в летне-осенний период. Лимфоцитарный хориоменингит чаще встречается зимой и весной. Эпидемиологический анамнез. У детей, заболевших паротитным менингитом, можно установить контакт (чаще в школе) с больными паротитом. Менингеальная форма полиомиелита наблюдается при наличии в данной местности случаев паралитического полиомиелита. В настоящее время благодаря массовой иммунизации против полиомиелита это заболевание в нашей стране встречается редко. Выраженность менингеальных симптомов. При энтеровирусном и паротитном менингите заболевание может протекать либо бессимптомно, либо с выраженными менингеальными симптомами. При полиомиелитном менингите менингеальные симптомы нерезкие, головная боль умеренная, рвота редкая. Отмечаются корешковые и полинев- ритические явления, ригидность спины, симптомы Ласега, Амосса («треножника»), «горшка», феномен «поцелуя колена». Напротив, при лимфоцитарном хориоменингите обычно отмечаются сильная головная боль, повторная или многократная рвота, четко выраженные ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, боль и чувство давления в глазных яблоках, особенно при движениях, чувство давления на барабанные перепонки и другие признаки резкой гипертензии. Результаты исследования ЦСЖ. Плеоцитоз отмечается при всех формах менингита, однако при 159 полиомиелитном он сравнительно низкий (в пределах 100, реже 200 клеток в 1 мм 3). При менингитах энтеровирусного и паротитного происхождения цитоз более выражен и обычно представлен несколькими сотнями клеток, реже 1000 и более. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз обычно значительный (от нескольких сотен до 1000-2000 клеток в 1 мм3). В первые дни болезни при полиомиелитном, энтеровирусном и в несколько меньшей мере при паротитном менингите определяется цитоз смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем количество нейтрофилов уменьшается и нарастает относительный лимфоцитоз. [стр. 117 ⇒]

Решающим является обнаружение крови в цереброспинальной жидкости - по данным КТ, МРТ или люмбальной пункции. Окончательный диагноз артериальной аневризмы может быть поставлен лишь с помощью церебральной ангиографии - магнитно-резонансной, компьютернотомографической или прямой. При предположении о разрыве артериальной аневризмы необходимо обследовать все сосудистые бассейны мозга, поскольку в 20% случаев аневризмы могут быть множественными. Ангиография позволяет также выявить артериальный спазм, его степень и распространенность, оценить состояние коллатерального кровообращения. Динамика артериального спазма обычно оценивается с помощью транскраниальной допплерографии. КТ или МРТ позволяют также выявить гематомы и очаги ишемии мозга, оценить степень его отека и дислокации. Для оценки тяжести состояния больного и выбора оптимальной тактики лечения используется шкала Ханта-Хесса (W. Hunt, T. Hess, 1968) (табл. 10.1). Таблица 10.1. Тяжесть состояния больного по шкале Ханта-Хесса СтепеньКлинические проявления Симптомы отсутствуют или отмечаются незначительная головная боль, слабовыр ригидность мышц шеи Умеренная или сильная головная боль, ригидность мышц шеи, поражение черепн I глазодвигательного и отводящего) II Умеренный фокальный неврологический дефицит, снижение уровня сознания до III IV V сопора Поверхностная кома, гемипарез от умеренного до грубого, начальные признаки де ригидности Глубокая кома, децеребрационная ригидность, вид умирающего Наличие выраженного ангиоспазма или тяжелых сопутствующих заболеваний заставляют классифицировать состояние больного как более тяжелое (на 1 степень). Лечение. Целями лечения являются: 1) борьба с последствиями перенесенного субарахноидального кровоизлияния; 2) предупреждение повторного разрыва аневризмы. Консервативное лечение. Всем больным с разрывом артериальной аневризмы назначают постельный режим и осуществляют мониторинг артериального давления и пульса. Систолическое артериальное давление поддерживается на «привычном» для больного уровне, в диапазоне 120-150 мм рт.ст. (снижение давления ниже этого уровня опасно, поскольку уменьшается мозговой кровоток). Необходима коррекция гиповолемии и гипонатриемии, часто развивающихся у таких больных. Обязательны контроль гликемии и ее своевременная коррекция. При показаниях назначают обезболивающие, противорвотные и седативные препараты, из последних лучше применять оказывающий противосудорожное действие фенобарбитал (по 25-50 мг 4 раза в день). Вообще профилактическое назначение противосудорожных препаратов считается неоправданным, хотя в некоторых клиниках больным назначают дифенин на 1-2 нед (аргументируя это риском повторного кровотечения из аневризмы в случае возможного развития судорожного припадка). Глюкокортикоиды (дексаметазон) не влияют на отек мозга при внутричерепных кровоизлияниях, но назначение их обычно уменьшает выраженность головной боли. Для профилактики язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки назначают Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин). С целью профилактики сосудистого спазма в остром периоде субарахноидального кровоизлияния может назначаться антагонист ионов кальция нимодипин (в виде внутривенной инфузии или внутрь); при назначении... [стр. 236 ⇒]

} В настоящее время проводится определение ее значения, но ясно, что это многообещающий метод. Чувствительность его для определения АА диаметром 2,2 мм составила 95%, а специфичность 83%53. В отличие от обычной АГ, при КT-ангиографии можно получать 3-мерное изображение54 и определять взаиморасположение с близлежащими костными структурами. 27.2. Классификация САК Предложены многочисленные системы оценки САК. Из них широко используются четыре, наиболее часто - классификация Ханта и Хесса (см. ниже). Шкала САК по Ханта и Хесса Шкала Ханта и Хесса представлена в табл. 27-1. Больных со степенью 1 и 2 оперировали, как только аневризма была диагностирована. При степени ≥3 лечили до улучшения и перехода во 2-ую или 1-ую степени. Исключения: гематома, угрожающая жизни больного, или повторные кровоизлияния (в этой ситуации больных оперировали независимо от степени тяжести). Табл. 27-1. Классификация САК по Ханту и Хессу*55 Степень Описание 1 Бессимптомная, или слабая Г/Б и легкая ригидность мышц затылка 2 Парез ЧМН (напр., III, VI), умеренная или сильная Г/Б, ригидность мышц затылка 3 Умеренный неврологический дефицит, сонливость, спутанность 4 Сопор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность 5 Глубокая кома, децеребрационная ригидность, внешний вид умирающего При наличии серьезного общего заболевания (ГБ, сахарный диабет, тяжелый атеросклероз, хроническое обструктивное заболевание легких) или выраженного ангиоспазма оценку тяжести состояния больного увеличивают на одну степень Дополнение к модифицированной классификации56 0 Аневризма без разрыва... [стр. 1567 ⇒]

Боли в спине возникают при различных заболеваниях, имеющих отношение к анатомическим образованиям спины (к позвоночнику, содержимому спинномозгового канала, к мышцам и фасциям спины) и не имеющих к ним отношения. Внутренние болезни грудной, брюшной и тазовой полостей, такие, как заболевания сердца, легких, поджелудочной железы, желчного пузыря, почек, кишечника, женских половых органов, сигмовидной и прямой кишек, предстательной железы и семенного пузырька, могут протекать с болями в спине (см. рис. 120). Другими словами, боли в спине не обязательно результат заболевания позвоночника, они могут быть обусловлены как ортопедическими заболеваниями, так и внутренними, хирургическими, гинекологическими, урологическими, нервными болезнями. При заболеваниях позвоночника боли в спине—самая частая жалоба и обычно наиболее ранний (до определенного времени единственный) симптом патологического процесса. Поэтому боли в спине требуют тщательного и всестороннего исследования больного. Анализ болевых ощущений не всегда позволяет сразу разобраться в характере заболевания, но зато он дает возможность определить, где локализуются патологические изменения. Желательно, чтобы больной сам указал локализацию болей. Если он не может сделать этого словесно, то выручить может указательный палец больного. Показываемое больным место обычно при исследовании маркируют на коже. Боли выявляют при самых разнообразных патологических изменениях позвоночника: при инфекционных процессах, спондилитах и спондилартритах, травмах, последствиях аномалии осанки и статической недостаточности, дегенеративных изменениях первичных и вторичных, злокачественных опухолях, патологических образованиях внутри позвоночника, деструктивных процессах в позвонках, при спазме или раздражении паравертебральных мышц и изменениях фасций спины. Поэтому в ряде случаев, особенно в ранних стадиях заболевания и при повреждениях области позвоночника, требуется неврологическое исследование больного для исключения органического заболевания нервной системы или для топической диагностики. В неясных для невропатолога случаях невралгий и вторичных радикулитов врач-ортопед, консультирующий больного, должен выяснить, являются ли позвоночник и окружающие его ткани источником болей. Если источник болей—позвоночник, поставить диагноз, есла нет— исключить заболевание позвоночника и углубить исследование, чтобы выяснить состояние внутренних органов. Интенсивность болей в спине оценить труднее, чем боль в любом другом месте. Известное значение может иметь манера, с которой о ней рассказывают, выражение лица, объем помех в обыденных действиях. Известно, что долго существующие боли в спине часто сочетаются с невротической личностью. Однако неправильно предвзято предполагать, что боли в спине являются всецело психогенными только потому, что больной может оказаться эмоциональной личностью и что органическую причину болей врач не может распознать. Органическая основа имеется почти при каждой жалобе на боли в спине. Объективные признаки имеющихся болей в позвоночнике получают, ощупывая паравертебральные мышцы. Рефлекторпо напряженная мускулатура на ощупь производит впечатление плотной, плотнее, чем нормальные, ненапряженные мышцы (симптом мышечной бдительности). В зависимости от локализации патологического процесса и интенсивности болей мышечный спазм разгибателей спины может быть на одной стороне или на обеих. Активные движения при мышечном спазме ограничены под влиянием болевой мышечной ригидности, шейный и поясничный лордозы выравниваются. Иногда под влиянием болевой ригидности разгибателей спины обнаруживается увеличение лордоза поясничного отдела, срединная борозда спины между выступающими валиками напряженных разгибателей делается более глубокой. Изменения физиологических искривлений позвоночника под влиянием болевой ригидности мышц хорошо заметны при осмотре больного сбоку и на боковой рентгенограмме соответствующего отдела позвоночника. Различают, а) спонтанные боли, несвязанные с движениями позвоночника; б) боли, вызываемые движениями позвоночника; в) болезненную чувствительность, обусловленную давлением, толчком или нагрузкой; г) отраженные или иррадиирующие боли. Каждый из перечисленных видов болей имеет свое диагностическое значение. В зависимости от особенностей патологического процесса отдельные виды болей бывают изолированными или соединенными в определенные комбинации. Переход одного вида боли в другой, присоединение к определенному виду боли другого вида (равным образом, как и прекращение), например присоединение к спонтанной боли иррадиирующих болей или исчезновение их, отражают динамику патологического процесса. Исходя из диагностических соображений, боли в спине оценивают в зависимости от их локализации (отдел позвоночника) и характера. Различают боли острые и хронические, иногда между острыми и хроническими болями нет резкой, разделяющей их границы, поэтому несколько условно принято под острыми понимать боли с резким и быстрым началом, с короткой продолжительностью, под хроническими — боли, имеющие большую продолжительность с наличием ремиссий или без них, независимо от того, было ли начало острым или нет. Острые боли в шейном отделе позвоночника сопровождаются обычно рефлекторным мышечным напряжением, острой тугоподвижностью шеи, фиксирующей голову в вынужденном положении, это так называемая «острая кривошея» (torticollis accuta). Причиной острой кривошеи могут быть травматические повреждения шейных позвонков или фасций шеи, воспалительные заболевания, такие, как ревматоидный полиартрит (болезнь Grisel), редко острая протузия диска. Чаще всего наблюдается острая тугоподвижность шеи при самых обычных движениях и больные связывают ее обычно с сидением на сквозняке. Причиной острой кривошеи могут быть мышечно фасциальные уплотнения (миогелозы). 129... [стр. 130 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "ригидность мышц": [239] [101] [589] [45] [285] [72] [151] [279] [101] [105] [217] [217] [279] [26] [66] [215] [989] [66] [219] [1005] [215] [989] [33] [233] [25] [897] [91] [159] [164] [141] [51] [89] [53] [231] [8] [35] [37] [244] [246] [244] [246] [336] [314] [18] [34] [4] [9] [218] [648] [670]