Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Саливация




Головные боли с ощущением распираний головы, вазомоторные расстройства с явлениями спазма сосудистой системы, субъективное чувство затруднения дыхания и сердечной деятельности, тягостное ощущение напряжения в различных частях тела — все это сплошь и рядом наблюдается в начале шизофрении. При выраженных формах шизофрении, особенно у кататоников, мы наблюдаем узкие зрачки, резкий красный дермографизм, сопровождающийся иногда появлением кожного валика (dermographismus elevatus), похолодание и синюху конечностей, падение кровяного давления, замедление пульса, саливацию, потливость. Эти расстройства следует отнести к ваготонической группе. Вегетативные расстройства очень характерны для различных стадий эпидемического энцефалита: сальное лицо, потливость, саливация, учащение пульса—все это обычные симптомы для этой группы больных. При исследовании сплошь и рядом оказывается повышение тонуса как sympathicus, так и vagus (амфотония). У эпилептиков отмечаются преимущественно симпатикотонические расстройства. У депрессивных больных—повышение сердечной возбудимости, расширенные зрачки, вялость кишечника, что заставляет думать о наличии симпатикотонии. [стр. 114 ⇒]

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ При попадании яда через рот необходимо промывание желудка с последующим введением энтеросорбента (активированного угля, ваулена, СКН по 20—40 г в виде водной взвеси через рот или зонд). После промывания желудка следует ввести в/в атропин: при легкой степени тяжести отравления — 1 мг, при средней степени тяжести — 3 мг, при тяжёлой степени — 5 мг. Эффект действия оценивают через 2-3 мин по расширению зрачка, подсыханию кожных покровов, прекращению бронхореи и саливации. При отсутствии эффекта показаны повторные введения атропина в/в в тех же дозах до появления признаков атропинизации (сухость кожных покровов, отсутствие саливации и бронхореи). При судорогах назначают диазепам в/в в дозе 10-20 мг. При острой дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Проводят интенсивную инфузионную терапию аналогичную таковой при экзотоксическом шоке. Обязательно включают в состав инфузионной терапии калия хлорид. Назначение препаратов кальция и натрия гидрокарбоната противопоказано. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ... [стр. 610 ⇒]

Холиноблокаторы. Атропин в дозе 0,01 мг/кг или 0,1 мл на 2 года жизни обычно входит в состав премедикации для подавления саливации и снижения риска брадикардии во время индукции анестезии. В силу лабильности вегетативной системы у детей легче формируются вагусные реакции в виде брадикардии в ответ на тракцию глазных мышц, раздражение анатомических структур, иннервируемых тазовыми нервами. Обязательно назначение атропина в тех случаях, если в составе анестезиологического пособия используется кетамин (риск микроаспирации слюны и ларингоспазма вследствие повышения саливации), а также фторотан и дитилин (риск возникновения брадикардии). Если ребёнку проводилась премедикация путём ректального назначения мидазолама, атропин может быть введен внутривенно после обеспечения венозного доступа. У некоторых детей на фоне атропина возможен подъем температуры через 1-2 часа после операции. Опасно использование атропина у пациентов с синдромом слабости синусового узла в связи с риском возникновения пароксизмов аритмии. В таких атропин предпочтительно вводить внутривенно на операционном столе под мониторингом ЭКГ. У новорожденных в связи с меньшим хронотропным эффектом предпочтительнее использовать метацин в той же дозе. [стр. 916 ⇒]

Основной причиной смерти у новорожденных являются некротические изменения во многих органах при генерализованной инфекции, у детей старшего возраста и взрослых — некротический энцефалит. ■ Клиническая картина. Клинические проявления герпетической инфекции многообразны. Различают врожденную и приобретенную инфекции. Приобретенная инфекция может быть первичной и рецидивирующей. По локализации поражений выделяют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и внутренних органов, по распространенности они могут быть локализованными, распространенными и генерализованными. При первичной герпетической инфекции инкубационный период составляет от 2 до 14 дней. Герпетический стоматит чаще наблюдают у детей 2—3 лет. Он начинается остро с повышения температуры тела до 39— 40 °С, интоксикации. Одновременно появляются усиленная саливация, гиперемия слизистой оболочки губ, шок, десен, языка, мягкого и твердого неба, небных дужек и миндалин. На слизистой оболочке появляются мелкие сгруппированные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Через 2— 3 дня они вскрываются и образуются болезненные эрозии, которые в течение 2—3 дней эпителизируются. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка длится до недели, общая продолжительность болезни — до 2 нед. Болезнь может осложняться обезвоживанием вследствие интенсивной саливации, возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Герпетические поражения кожи характеризуются появлением в месте их локализации жжения, зуда, болезненности. Через несколько часов наблюдают локальную гиперемию и отечность кожи, затем — мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое через 1—2 дня мутнеет, иногда приобретает геморрагический характер. После вскрытия пузырька образуется эрозия, покрытая желтоватой корочкой, которая, отпадая, не оставляет рубцов. Наиболее частая локализация — губы, углы рта, крылья носа, ушные раковины, реже — кисти рук, ягодицы, другие участки кожи. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. При локализованных высыпаниях общее состояние не нарушено, при распространенных — наблюдают кратковременную лихорадку, головную боль, миалгию, артралгию, слабость, возможны полиаденопатия, увеличение селезенки и печени. При локализованной форме процесс завершается в течение 5—10 дней, при распространенной, особенно при повторных 347... [стр. 347 ⇒]

При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор. Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи с парезами межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок; голосовая щель расширена. Густая, вязкая слизистая мокрота в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Дыхание поверхностное, кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечнососудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы (редко — моноцитоз). Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ — признаки возможного гнойного осложнения ботулизма, госпитальной инфекции. Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2–3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, афонией и афагией, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2–3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Позже всего происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. У переболевших ботулизмом не остается последствий и какихлибо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. При раневом ботулизме и ботулизме младенцев отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней). При внутримышечном и вну40... [стр. 40 ⇒]

Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Массивное размножение вируса и его диссеминация сопровождаются резким повышением температуры тела (до 39—40° С) и симптомами общей интоксикации. При гистологическом исследовании биоптатов кожи и слизистых отмечалось скопление клеток в остистом слое, резко выраженная ацидофилия протоплазмы, клетки эпителия образуют вакуоли, в содержимом везикул обнаруживается огромное скопление вируса ящура. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2 до 12 сут. (чаще 3—8 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений. Появляется сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и достигает 38—40° С и сохраняется в течение 5—6 дней. Спустя 1—2 дня после появления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости: стоматит, жжение во рту, изменения слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время в ыявляется конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспу-екании. Через 1-2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрыкаются налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, небе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры, на конъюнктивах. У детей ящур может сопровождаться развитием острого гастроэнтерита. У некоторы:х больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие забол евание до нескольких месяцев (затяжные и хронические формы). Помимо клинически выраженных форм ящура наблюдаются стертые и инаппарантные формы инфекции. Стертые формы проявлялись легким недомоганием, умеренной головной болью и проявлением в межпальцевых складках характерных везикул, которые через 1—2 дня вскрывались и быстро эпителизировались. Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических проявлений. Вирусоносительство при ящуре может продолжаться до 120-150 дней. Осложнения. При ящуре осложнений обычно не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ящура основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической симптоматике и данных лабораторных исследований. Эпидемиологический анамнез имеет целью выявление контакта больного или с больными ящуром животными, или с продуктами животноводства (молоко, сметана, сливки, творог, масло), приготовленными из нестерилизованного молока неблагополучных по ящуру животных. Основными клиническими критериями диагноза ящура являются характерные изменения слизистой оболочки ротовой полости, которым предшествует выраженная лихорадка. Дополнительными критериями служат изменения кожи в межпальцевых складках, которые наблюдаются у части больных. Дифференциальный диагноз ящура следует проводить с везикулезным стоматитом, ветряной оспой, опоясывающим лишаем, энтеровирусной везикулярной болезнью, геморрагической лихорадкой Ласса, болезнью Бехчета. Энтеровирусное заболевание, описанное как своеобразная болезнь Hand-Fuss-Mund Krankheit, или, сокращенно, HFMK, обусловлено вирусом Коксаки А16. При этой болезни на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела у больных на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживаются единичные афтозные элементы. Через несколько дней экзантема и энантема бесследно исчезают. В отличие oт ящура не бывает ощущения жжения, повышенной саливации, поражений кожи в межпальцевых складках. Для лабораторного подтверждения диагноза ящура используются вирусо логические и серологические методы. Для вирусологических исследований от больного берут содержимое невскрывшихся везикул и их стенки, помещают в стерильную пробирку или иенициллиновый флакон. Для выделения вируса используются культуры клеток ткани почек телят, поросят или сирийского хомячка (ВНК-21). Используется также биопроба: морских спинок заражают методом скарификации или путем внутрикожного введения исследуемого материала в подошвенную поверхность задних лапок. При наличии вируса через 24-36 ч на месте заражения образуются... [стр. 344 ⇒]

Механизм поражений ЦНС неясен, так как они, как правило, не сочетаются с поражением наружных покровов. В инфицированных эпителиальных клетках развиваются явления баллонирующей дегенерации с последующим некрозом, образованием везикул и вторичной воспалительной реакцией. При поражении ЦНС и внутренних органов также характерно появление очагов некроза. Защитную роль при герпетической инфекции выполняют клеточные механизмы, антитела играют вспомогательную роль. Основной причиной смертности у новорожденных являются некротические изменения во многих органах при генерализованной инфекции, у детей старшего возраста и взрослых — некротический энцефалит. Клиническая картина. Клинические проявления герпетической инфекции многообразны. Различают врожденную и приобретенную герпетическую инфекцию. Приобретенная инфекция может быть первичной и рецидивирующей. По локализации поражений выделяют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и внутренних органов, по распространенности они могут быть локализованными, распространенными и генерализованными. Клинические проявления, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, неразличимы. При первичной герпетической инфекции инкубационный период составляет от 2 до 14 дней. Герпетический стоматит чаще возникает у детей 2–3 лет. Начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °С и интоксикации. Одновременно появляются усиленная саливация, гиперемия слизистой оболочки губ, щек, десен, языка, мягкого и твердого нёба, нёбных дужек и миндалин. Возможно поражение слизистой оболочки стенки глотки (язвенный фарингит). Появляются мелкие сгруппированные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Через 2–3 дня они вскрываются с образованием болезненных эрозий, которые в течение 2–3 дней эпителизируются. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка длится до недели, общая продолжительность заболевания составляет около 2 нед. Болезнь может осложняться обезвоживанием вследствие интенсивной саливации, возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Герпетические поражения кожи характеризуются наличием в месте их локализации жжения, зуда, болезненности. Через несколько... [стр. 446 ⇒]

Возникают нарушения водно-ионного баланса, гемодинамики, расстройства кислотно-щелочного состояния, развивается метаболический ацидоз. Дегидратация; может иметь различные степени и характер. Различают изотонический, вододефицитный и соледефицитный типы обезвоживрмя. При изотоническом типе потери жидкости и электролитов одинаковы, потеря массы тела не превышает от исходной. Состояние ребенка средней тяжести, артериальное давление повышено или нормально, диурез снижен. i При вододефицитном типе обезвоживания преобладают потери воды, отмечается снижение массы тела до 10%. Сухость, кожных покровов и слизистых оболочек, родничок запавший, саливация и потоотделение резко снижены; диурез значительно уменьшен, сильная жажда; артериальное давление повышено. Соледефицитный тип дегидратации характеризуется преобладанием потери электролитов: дефицит массы тела до 1 5 ^ . Кожа сухая, дряблая, тургор тканей снижен. Жажда Умеренная, потоотделение и саливация не уменьшены. Выраженные гемодинамические. расстройства: тоны сердца глухие, артериальное давление низкое, дианоз. При выраженном эксикозе обычно возникает метаболический ацидоз и нередко — синдром гипокалиемии. В организме мобилизуются различные неспецифические механизмы детоксикации: выделение токсических продуктов почками и кишечником, инактивация и разрушение токсинов, выравнивание нарушенного гомеостаза. В период развития болезни развертываются и иммунологические реакции организма: вначале неспецифические, а позднее специфические иммунологические. В периоде реко н вал есценци и происходит Восстановление нормального функционального состояния организма, которое нередко затягивается на продолжительные сроки. Отмечается адинамия, быстрая психическая утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы. При ряде инфекций (брюшной тиф, дизентерия, дифтерия, некоторые вирусные инфекции)- организм иногда длительно не освобоадается от возбудителя (носительство реконвалесцентов, персистентная инфекция). Исследованиями школы А. А. Колтыпина в течении многих инфекционных болезней установлены определенные динамические сдвиги со стороны вегетативной нервной системы, позволяющие ^ыделигь три фазы: симпатикус-фазу, вагус-фазу и фазу реконвалесценции. Примером может служить скарлатина (см. с. 106). Д. А. Колтыпин считал характерным для инфекционной болезни волнообразность течения, появление аллергических волн (второго периода болезни). 8... [стр. 8 ⇒]

Ретрузия челюсти выполняется задними волокнами височной мышцы. Если эти волокна гипертоничны, то темпоральное постукивание не будет эффективным, даже если нижняя челюсть не удерживается в позиции ретрузии. Оценка задних волокон височной мышцы может быть проведена пальпацией и терапевтической локализацией. Лечение гипертоничных задних волокон височной мышцы обычно направлено на нейромышечные клеточные веретена, после чего эффективность темпорального постукивания будет обычной. Существует несколько видов использования темпорального постукивания. Оно может применяться для контроля некоторых непроизвольных действий. Оно применяется дантистами и другими врачами, как эффективный метод контроля за рефлексом смыкания рта. Если дентальная процедура или краниальная терапия не были эффективно выполнены из-за сверхактивного рефлекса смыкания рта, врач может провести темпоральное постукивание с утверждениями: «Ты будешь прекрасно себя чувствовать без смыкания рта» по левой стороне головы и «Не требуется смыкать рот» по правой стороне. Дантисты также, описали эффективные результаты при контроле избыточной саливации и кровотечения во время оральной хирургии. Вначале процедура была неэффективной при сенсорном вводе: «Ты долго будешь чувствовать себя прекрасно без кровотечения» для левой стороны и «Нет надобности в кровотечении» для правой. После изменения сенсорного ввода на «Ты долго будешь себя чувствовать прекрасно без такого большого кровотечения» для левой и «Нет нужды в таком сильном кровотечении» для правой процедура была успешной. Сенсорный ввод, который даётся пациенту во время темпорального постукивания, должен быть приемлемым. Он неприемлем, когда гласит, что не будет кровотечения во время хирургического вмешательства, так как это нормальный процесс борьбы с инфекцией и выздоровления. Подобная модификация утверждений будет подходящей при избыточной саливации. Контроль таких непроизвольных действий как сверхактивный рефлекс смыкания рта, кровотечение или саливация свидетельствует, что темпоральное постукивание является эффективным при вводе внушения в нервную систему, которое контролирует непроизвольные. Эффект от темпорального постукивания непостоянный, обычно в течении получаса при контроле непроизвольных действий. Процедура неэффективна для регуляции давления крови, циркуляции, пищеварения и т.д. Обычные терапевтические приёмы должны повторяться для непрерывно протекающих физиологических функций, чтобы контролировать их. Темпоральное постукивание успешно применя... [стр. 55 ⇒]

Формирование навыков управления мышцами оральной области включает: • меры по преодолению саливации; • затормаживание нередуцированных оральных и тонических рефлексов; • регуляцию выталкивающих рефлексов; • обучение регуляции тонуса мышц; • снижение зависимости от гиперкинезов; • развитие силы и координации артикуляторных движений. Преодоление повышенного слюноотделения (саливации). Для преодоления повышенного слюноотделения в классических методиках предлагается обучать ребенка чередованию жевания и глотания. Причем в зарубежных методиках для этого рекомендуется использовать разные типы пищи — от питья любимых напитков до вкусных каш. Предлагается даже выработка условного рефлекса по типу экспериментов И. П. Павлова. Проблема усиленного слюноотделения слишком сложна, она не может быть решена только посредством упражнений на логопедических занятиях. Для этого, прежде всего, конечно, необходимо совершенствовать моторную организацию приема пиши, причем это нужно делать именно во время еды. Основное при этом — обучение жеванию и глотанию с закрытым ртом. Далее, окружающим следует постоянно контролировать положение рта ребенка и напоминать ему о необходимости держать рот закрытым вне еды и разговора. Очень важно, чтобы у ребенка сформировалось дифференцированное ощущение сухого и мокрого подбородка. Практика показывает, что дошкольники с ДЦП часто не могут контролировать саливацию в связи с тем, что они не ощущают вытекания слюны изо рта. Для развития таких ощущений нужно уже в раннем возрасте постоянно вытирать подбородок ребенка и воспитывать у него эту привычку. В качестве специальных упражнений, направленных на укрепление челюстных мышц, можно предложить ребенку удерживать зубами какой-либо предмет, например кусок ткани, в то время как взрослый пытается этот предмет вытянуть. На логопедических занятиях при проведении дыхательных, голосовых, артикуляционных, речевых упражнений рекомендуется через определенные промежутки времени делать паузы и предлагать сглатывать слюну, формируя чередование различных движений в оральной области с глотанием. Затормаживание нередуцированных рефлексов. Обычно рефлекс воспроизводится как некая цепочка взаимосвязанных действий. Так, если сосательный... [стр. 94 ⇒]

Массаж, направленный на уменьшение уровня саливации. Цель: Уменьшение уровня саливации. Описание: Проводится точечный массаж в углублениях под языком, в 2-х точках одновременно. Методические рекомендации: Массаж выполняется при помощи зонда «ГРАБЛИ» или при помощи [указательного и среднего пальца. Вращения осуществляются против часовой стрелки, не более 10 секунд. [стр. 5 ⇒]

Если ребенок неплотно захватывает соску, вяло сосет, быстро утомляется, поперхивается, кричит при попытке присосаться, долго держит молоко во рту, наблюдается носовой оттенок голоса, — все это свидетельствует о бульбарных или псевдобульбарных нарушениях. В период новорожденности они могут быть настолько выражены, что без помощи зонда ребенка невозможно накормить. При бульбарном синдроме указанные выше симптомы сочетаются с отсутствием небного и глоточного рефлексов, свисанием мягкого неба, отчего пища выливается через нос, саливацией. Последняя у новорожденных может выражаться лишь в повышенной увлажненности слизистых оболочек рта, которые в норме относительно сухие. Реже саливация настолько выражена, что слюна вытекает изо рта или пенится на губах. Иногда удается отметить отдельные фибриллярные подергивания в мышцах языка. Бульбарные нарушения обычно связаны с поражением ядер языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов или отходящих от них корешков, но также могут быть симптомом миастении. Заставив ребенка покричать, можно обнаружить также отклонение кончика языка в сторону, если таковое имеется (поражение подъязычного нерва). Бульбарный паралич у новорожденных удается наблюдать крайне редко, так как он развивается при поражении тех отделов ствола мозга, без нормального функционирования которых невозможна жизнь. Значительно чаще наблюдают псевдобульбарный паралич, который обусловлен двусторонним поражением надъядерных путей IX, X, XII пар черепных нервов. В отличие от бульварного при псевдобульбарном параличе нарушение сосания, глотания и изменения голоса сопровождается усилением небного и глоточного рефлексов. Одностороннее поражение надъядерных путей приводит к нарушению только функции подъязычного нерва, что проявляется отклонением кончика языка в сторону паретичной мышцы. Изолированное поражение подъязычного нерва существенно не нарушает функцию сосания и глотания, так как зоны иннервации бульбарной группы нервов в значительной мере перекрываются. Следующим этапом обследования новорожденного является оценка его безусловнорефлекторной деятельности и двигательных функций. Для этого ребенок должен находиться в со29... [стр. 30 ⇒]

Кровоснабжение ствола мозга лиеву мосту и продолговатому мозгу, что их тесную связь с сома5 тическими ядрами черепных нервов (см. рис. 351); они получают импульсы из гипоталамуса и передают их к че5 репным и спинномозговым нервам. Саливация контролируется верхним и нижним слюноотделительными ядра5 ми. Как отмечалось ранее, выделение слюны может быть вызвано но на вкус и запах. Слюноотделение, однако, может прекратиться, и рот ста5 новится сухим при Саливация также прекращается после того, как человек засыпает. Нейроны других ретикулярных ядер контролируют кровяное давление. Каро5 тидный синус посылает к ним аффе5 рентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в продолгова5 тый мозг (вегетативные центры для кровяного давления, сердечной деятель5 ности и просвета кровеносных сосудов), где ядра ретикулярной формации рас5 положены вблизи ядер IX и X нервов. Эфферентные импульсы, идущие по блуждающему нерву, оказывают инги5 бирующее действие на сердце и частоту пульса. Другие импульсы проходят че5 рез спинной мозг и ингибируют группы нейронов симпатической системы, контролирующие ширину просвета со5 судов. При этом происходит вазодила5 тация. Ретикулярные ядра, расположен5 ные дорсальнее нижних олив, контро5 лируют дыхание; имеется центр вдоха и центр выдоха. Другие ретикулярные ядра контролируют или координируют работу кишечника. Глотание представ5 ляет сложный рефлекторный процесс. Для транспортировки пищи от рта до желудка различные участвующие в этом процессе мышцы должны получать ин5 нервацию соответствующей интенсив5 ности и в нужной последовательности. За координацию активности различных нервов, снабжающих участвующие в ак5 те глотания мышцы, ответственен... [стр. 172 ⇒]

Слезотечение вызывается центральными стимулами из гипоталамуса (эмоции), поступающими через ретикулярную формацию, и импульсами из спинномозгового узла тройничного нерва (раздражение коньюнктивы). Редко встречающиеся приступы невралгии, связанные с промежуточным нервом, могут быть следующих типов: 1. Невралгия Слудера — вызывается вовлечением в патологический процесс крылонебного узла при распространении воспаления из околоносовых пазух. Симптомами являются боль в области глаза, корня носа, верхней челюсти и неба, иррадиирующая в шею и плечи. Изменены слезоотделение и саливация. 2. Невралгия Ханта — вызывается поражением коленчатого узла лицевого нерва. Симптомами являются ушной опоясывающий лишай с болью и образованием пузырьков в слуховом канале, а также за ушной раковиной (задний ушной нерв, п. auricularis posterior) в сочетании с периферическим параличом мышц, иннервируемых лицевым нервом, шумом в ушах, нарушением слуха, расстройствами вкуса, слезоотделения и саливации. Частые... [стр. 137 ⇒]

...рис. 351); они получают импульсы из гипоталамуса и передают их к черепным и спинномозговым нервам. Саливация контролируется верхним и нижним слюноотделительными ядрами. Как отмечалось ранее, выделение слюны может быть вызвано рефлекторно на вкус и запах. Слюноотделение, однако, может прекратиться, и рот становится сухим при сильных эмоциях. Саливация также прекращается после того, как человек засыпает. Нейроны других ретикулярных ядер контролируют кровяное давление. Каротидный синус посылает к ним афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в продолговатый мозг (вегетативные центры для кровяного давления, сердечной деятельности и просвета кровеносных сосудов), где ядра ретикулярной формации расположены вблизи ядер IX и X нервов. Эфферентные импульсы, идущие по блуждающему нерву, оказывают ингибирующее действие на сердце и частоту пульса. Другие импульсы проходят через спинной мозг и ингибируют группы нейронов симпатической системы, контролирующие ширину просвета сосудов. При этом происходит вазодилатация. Ретикулярные ядра, расположенные дорсальнее нижних олив, контролируют дыхание; имеется центр вдоха и центр выдоха. Другие ретикулярные ядра контролируют или координируют работу кишечника. Глотание представляет сложный рефлекторный процесс. Для транспортировки пищи от рта до желудка различные участвующие в этом процессе м ы ш ц ы должны получать иннервацию соответствующей интенсивности и в нужной последовательности. За координацию активности различных нервов, снабжающих участвующие в акте глотания м ы ш ц ы , ответственен... [стр. 172 ⇒]

Атрофии и парезы верхних конечностей нарастают, захватывают мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки. Брюшные рефлексы сохранены длительно. При пояснично-крестцовой форме БАС нарастает слабость в дистальных отделах нижних конечностей, с фасцикуляциями и атрофиями мышц, появляется неустойчивость, нетвердость при ходьбе; позднее присоединяется степпаж (петушиная походка). При бульбарной форме типичны фибриллярные подергивания и атрофии языка, расстройства глотания, артикуляции, фонации. Движения языка ограничены, голос приобретает гнусавый оттенок, больные поперхиваются при еде, голова часто свисает, движения ее ограничены, лицо становится амимичным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено. Часто присоединяются псевдобульбарные симптомы в виде рефлексов орального автоматизма, насильственного плача, смеха. Течение. Для заболевания характерно прогредиентное течение. Процесс неуклонно распространяется и приводит к летальному исходу на фоне бульбарных расстройств. Продолжительность жизни больных в зависимости от формы заболевания составляет от 2 до 12 лет, в среднем 3–4 года. Диагностика и дифференциальный диагноз. На электромиограмме отмечают ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5–35 Гц (ритм «частокола»), скорость проведения не изменена, нет «блоков проведения». Цереброспинальная жидкость, как правило, не изменена. МРТ нормальна. Для постановки диагноза БАС необходимым является сочетание симптомов центрального и периферического паралича на уровне шейно-грудного, пояснично-крестцового утолщений спинного мозга и(или) бульбарного отдела ствола мозга. Диагноз определяется как возможный – при поражении одного отдела из трех, как вероятный – при поражении двух, как достоверный, если поражены все три отдела. Боковой амиотрофический склероз необходимо дифференцировать от сирингомиелии, при которой выявляют изолированное сегментарное поражение поверхностной чувствительности. Опухоли спинного мозга, краниовертебральной области выявляются при компьютерной и МР-томографии. При спондилогенной шейной миелопатии наблюдаются нарушения глубокой чувствительности. Сходная с БАС клиническая картина встречается при полиневропатии с «блоками» проведения, гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, полимиозите, глиоме ствола, полиомиелите. Иногда встречается синдром доброкачественных фасцикуляций (миокимии) у молодых людей при отсутствии какой-либо другой неврологической симптоматики. Лечение. Эффективного лечения не существует. Основой является симптоматическая терапия. Депрессия наблюдается часто и снимается транквилизаторами или трициклическими антидепрессантами, уменьшающими также саливацию. Нарушения сна корректируют бензодиазепинами. При болезненных мышечных сокращениях (крампи) назначают финлепсин, миорелаксанты. При спастичности применяют миорелаксанты (лиорезал, мидокалм). Боли, часто суставные, могут быть купированы нестероидными противовоспалительными препаратами. В терминальной стадии применяют опиаты. Бронхолегочная инфекция, часто протекающая асимптомно, требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Саливацию могут уменьшить препараты атропина. Применяют специальные приспособления для облегчения движений больного (трости, кресла, функциональные кровати), воротники для фиксации шеи. При выраженных нарушениях бульбарных функций целесообразно применение назогастрального зонда или наложение гастростомы. Вопрос об искусственной вентиляции легких решается в каждом случае индивидуально. [стр. 188 ⇒]

Возникают брадикардия, миоз, фибриллярные подергивания, повышенная саливация, схваткообразная боль в животе, рвота, понос, возбуждение, нарушение дыхания (бронхоспазм, гиперкапния). В тяжелых случаях развивается тремор, судороги и наступает смерть. В младшем возрасте (до 1 года) организм более вынослив к антихолинэстеразным средствам, так как для раннего онтогенеза характерны низкое содержание ацетилхолина в пресинаптических окончаниях и более высокая активность холинэстераз. В случае холинергического криза показана немедленная госпитализация пациента. Срочно вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при необходимости повторно. При выраженных расстройствах дыхания проводится ИВЛ, плазмаферез. Рекомендуется отмена АХЭП на 2-3 дня вплоть до исчезновения признаков активации мускариновых рецепторов (саливация, брадикардия и др.). Для ликвидации судорог назначают седуксен. Холинергический криз необходимо дифференцировать от миастенического криза, при котором утяжеление состояния больного обусловлено недостаточной дозой АХЭП. Считают, что холинергический криз развивается медленнее, в течение нескольких дней; кроме того, для него характерны фасцикулярные подергивания, ощущение спазма в горле, признаки периферической сосудистой недостаточности: бледные кожные покровы, холодные конечности, мраморность кожи. Миастенический криз требует адекватного лечения (прозерин или калимин в более высоких дозах). Такие пациенты при нарушениях дыхания должны быть переведены на ИВЛ. Следует помнить, что гормоны щитовидной железы (тироксин) могут потенцировать действие ацетилхолина, а лекарственные средства, угнетающие ее функцию (мерказолил, радиоактивный йод), могут снижать эффект АХЭП. Кроме того, некоторые лекарственные препараты утяжеляют течение миастении: антибиотики (неомицин, стрептомицин, тетрациклины), d-пеницилламин, гидантоин, магнийсодержащие препараты, хинин, хинидин, клоназепам, а также миорелаксанты, полимиксин, канамицин, гентамицин, линкомицин, клиндамицин, фенитоин, карбонат лития, трициклические антидепрессанты, новопассит. 335... [стр. 335 ⇒]

Цереброспинальная жидкость, как правило, не изменена. МРТ нормальна. Для постановки диагноза БАС необходимым является сочетание симптомов центрального и периферического паралича на уровне шейно-грудного, пояснично-крестцового утолщений спинного мозга и(или) бульбарного отдела ствола мозга. Диагноз определяется как возможный – при поражении одного отдела из трех, как вероятный – при поражении двух, как достоверный, если поражены все три отдела. Боковой амиотрофический склероз необходимо дифференцировать от сирингомиелии, при которой выявляют изолированное сегментарное поражение поверхностной чувствительности. Опухоли спинного мозга, краниовертебральной области выявляются при компьютерной и МР-томографии. При спондилогенной шейной миелопатии наблюдаются нарушения глубокой чувствительности. Сходная с БАС клиническая картина встречается при полиневропатии с «блоками» проведения, гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, полимиозите, глиоме ствола, полиомиелите. Иногда встречается синдром доброкачественных фасцикуляций (миокимии) у молодых людей при отсутствии какой-либо другой неврологической симптоматики. Лечение. Эффективного лечения не существует. Основой является симптоматическая терапия. Депрессия наблюдается часто и снимается транквилизаторами или трициклическими антидепрессантами, уменьшающими также саливацию. Нарушения сна корректируют бензодиазепинами. При болезненных мышечных сокращениях (крампи) назначают финлепсин, миорелаксанты. При спастичности применяют миорелаксанты (лиорезал, мидокалм). Боли, часто суставные, могут быть купированы нестероидными противовоспалительными препаратами. В терминальной стадии применяют опиаты. Бронхолегочная инфекция, часто протекающая асимптомно, требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Саливацию могут уменьшить препараты атропина. Применяют специальные приспособления для облегчения движений больного (трости, кресла, функциональные кровати), воротники для фиксации шеи. При выраженных нарушениях бульбарных функций целесообразно применение назогастрального зонда или наложение гастростомы. Вопрос об искусственной вентиляции легких решается в каждом случае индивидуально. [стр. 188 ⇒]

Г. п о д ч е л к к с т н о г о у з л а : , приступы жгучих пароксизмальных болей (постоянные или от нескольких минут до часа, преимущественно ночью) в подчелюстной обл. с иррадиацией в нижнюю челюсть, кончик языка (волокна из язычного нерва), иногда — в висок и затылок; наличие болезненной (триггерной) точки при пальпации в обл. подчелюстного треугольника; усиленная саливация (узел лежит рядом с поднижнечелюстной слюнной железой); потенцирование болей метеорологическими и сезонными факторами, их периодичность. Г. п о д ъ я з ы ч н о г о у з л а : боли в языке (корне языка) постоянного характера или с периодическим усилением (минуты, часы) и иррадиацией в нижнюю челюсть, реже — в верхнюю губу, висок и затылок (усиливаются после приема пищи); болезненность при пальпации в обл. подчелюстного треугольника; усиление саливации (узел расположен рядом с подъязычной слюнной железой); ограничение движений языка и его гипотрофия. Г. с о л н е ч н о г о , и л и ч р е в н о г о , с п л е т е н и я , или солярит* : боли (постоянные ноющие, тупые или жгучие, могут быть пульсирующими, а также приступообразные на несколько часов или периодически усиливающиеся до кризов) в обл. пупка и по всему животу, усиливающиеся при глубокой пальпации живота вплоть до обморока; боли (сверлящие, колющие, режущие) и парестезии, иррадиирующие в верх или низ живота, в сторону позвоночника (узел располагается на передней поверхности брюшной части аорты), усиливающиеся в вертикальном положении тела и при лежании на спине и иррадиирующие в позвоночник (раздражение диафрагмального, верхнего желудочного, печеночного, брыжеечных и других сплетений); гиперестезия в £>4_7- и £>ю-12-дерматомах; с-м солярного гвоздя — боли в.подложечной обл., иррадиирующие в спину и низ живота, с вынуж* Сплетение образуется из слияния двух чревных нервов или узлов, верхнего брыжеечного нерва, брюшных ветвей X и внутренностных нервов; здесь оканчиваются многие преганглионарные и начинаются постганглионарные симпатические волокна. [стр. 44 ⇒]

Для уменьшения саливации и секреции бронхиальных желез рекомендуется атропина сульфат (0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно). При тяжелой форме криза, протекающего с нарушением сердечной деятельности, назначаются коргликон, строфантин, кофеин, кордиамин, в некоторых случаях - адреналина гидрохлорида или мезатон внутривенно. Наилучшие результаты при кризе дает плазмаферез (№ 5 через 2 дня). Изредка вводят кортикостероиды (до 100 мг/сут). При миастении, особенно протекающей тяжело и длительно, больные, как правило, принимают большие дозы антихолинэстеразных препаратов. В этих случаях возможны их передозировка и развитие холинэргического криза. Для последнего характерны ухудшение состояния, генерализация мышечной слабости, появление или усугубление нарушений дыхания и других признаков поражения ствола мозга. В подобных случаях после одного из очередных приемов антихолинэстеразных препаратов могут наступить внезапная остановка дыхания, цианоз. Особенно страдают жевательные мышцы, мускулатура лица и верхних конечностей, меньше - мышцы глаз и таза. При холинэргическом кризе наблюдаются соответствующие вегетативные расстройства: усиленная саливация и отделение слизи из бронхов, потливость, выраженная перистальтика кишок, разлитая боль в животе, иногда повторная рвота; характерны сужение зрачков, брадикардия, гипотония, распространенные фасцикулляции в мышцах, иногда судороги, ощущение спазма в горле; могут наблюдаться потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание. Диагноз холинэргического криза основывается на парадоксальном снижении силы мышц при приеме лекарств в обычной или увеличенной дозе. Отличить миастенический криз от холинэргического трудно, так как одно состояние может переходить в другое, а такие симптомы, как слюнотечение и отделение слизи из трахеи и бронхов, могут наблюдаться и при миастеническом кризе в связи с приемом антихолинэстеразных препаратов в больших дозах. Для дифференциальной диагностики применяют пробу с введением прозерина. Неотложная помощь. При холинергическом кризе единственным способом лечения является своевременное использование ИВЛ и срочное проведение плазмафереза, а также назначение глюкокортикоидов (преднизалон - 1 мг/кг ежедневно или через день утром, или большие дозы преднизолона внутривенно - 1000-1500 мг). Отменяются антихолинэстеразные препараты. Вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата внутривенно повторно с интервалом в... [стр. 456 ⇒]

МРТ нормальна. Для постановки диагноза БАС необходимым является сочетание симптомов центрального и периферического паралича на уровне шейно-грудного, пояснично-крестцового утолщений спинного мозга и(или) бульбарного отдела ствола мозга. Диагноз определяется как возможный – при поражении одного отдела из трех, как вероятный – при поражении двух, как достоверный, если поражены все три отдела. Боковой амиотрофический склероз необходимо дифференцировать от сирингомиелии, при которой выявляют изолированное сегментарное поражение поверхностной чувствительности. Опухоли спинного мозга, краниовертебральной области выявляются при компьютерной и МР-томографии. При спондилогенной шейной миелопатии наблюдаются нарушения глубокой чувствительности. Сходная с БАС клиническая картина встречается при полиневропатии с «блоками» проведения, гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, полимиозите, глиоме ствола, полиомиелите. Иногда встречается синдром доброкачественных фасцикуляций (миокимии) у молодых людей при отсутствии какой-либо другой неврологической симптоматики. Лечение. Эффективного лечения не существует. Основой является симптоматическая терапия. Депрессия наблюдается часто и снимается транквилизаторами или трициклическими антидепрессантами, уменьшающими также саливацию. Нарушения сна корректируют бензодиазепинами. При болезненных мышечных сокращениях (крампи) назначают финлепсин, миорелаксанты. При спастичности применяют миорелаксанты (лиорезал, мидокалм). Боли, часто суставные, могут быть купированы нестероидными противовоспалительными препаратами. В терминальной стадии применяют опиаты. Бронхолегочная инфекция, часто протекающая асимптомно, требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Саливацию могут уменьшить препараты атропина. Применяют специальные приспособления для облегчения движений больного (трости, кресла, функциональные кровати), воротники для фиксации шеи. При выраженных нарушениях бульбарных функций целесообразно применение назогастрального зонда или наложение гастростомы. Вопрос об искусственной вентиляции легких решается в каждом случае индивидуально. [стр. 188 ⇒]

Одним из побочных эффектов цитостатиков является ксеростомия (угнетение саливации), проявляющаяся особенно резко при комбинированном химиолучевом лечении. Ксеростомия сопровождается достаточно тягостными субъективными ощущениями, нарушениями пищеварительных функций и развитием септических осложнений, т.к. со слюной сек ретируются иммуноглобулины А и G, защищающие слизистую полости рта от инфекции. Реиндукция саливации осуществляется заменителями слюны и другими любрикантами типа растворов метмлцелпюлозы с лимонной эссенцией. 5. Р асстр о йств а р еп р о д уктив но й ф ун кц и й у мужчин (угнетение сперматогенеза) и женщин (подавление функции яичников с нарушениями менструального цикла, вплоть до аменореи) чаще всего наблюдаются при лечении апкилирующими препаратами (эмбихин, циклофосфан, хлорбутин). Репродуктивные нарушения не облигатны, возникают у 6 0-70% больных, если вводились достаточно большие дозы препаратов в течение длительных сроков, и примерно в половине случаев обратимы, хотя для этого и требуется весьма длительное время - от нескольких месяцев до трех лет. Опыт предупреждения и коррекции подобных нарушений отсутствует. Имеются лишь отдельные сообщения о применении для защиты яичников в период проведения химиотерапии гормональных контрацептивов типа микрогинона. 6. И м м у н о д е п р е с с и я - наименее специфический общий побочный эффект химиотерапии - присущ далеко не всем цитостатикам. У целого ряда препаратов, отличающихся рядом других токсических свойств, иммунодепрессивное действие отсутствует или выражено незначительно (среди противоопухолевых антибиотиков оно встречаются как исключение). Сильное ингибирующее влияние на иммунную систему оказывают из алкипирующих агентов только циклофосфан, из антиметаболитов - метотрексат, цитарабин и меркаптопурин, а из прочих цитостатиков - L-аспарагиназа и натулан, умеренный иммунодепрессивный эффект - у миелосана и дактиномицина. У остальных противоопухолевых препаратов он, видимо, слаб или вовсе отсутствует. Иммунодепрессивные свойства, таким образом, трудно связать с определенным классом цитостатиков. М еханизм индуцируемой онколитиками иммунодепрессии представляется как сум м а влияний цитостатиков на различные звенья специфического и неспецифического иммунного ответа. Отличительной особенностью иммунодепрессивных побочных эффектов цитостатической терапии является отсутствие непосредственных клинических симптомов. Констатация иммунодепрессии возможна только с помощью целого набора специальных тестов. Однако угрожаемы м оказывается не установленное с помощью тестов ослабление иммунных реакций, а их возможные последствия: реактивация или повышение восприимчивости к бактериальной, вирусной или грибковой инфекции и диссеминация уже существующей опухоли. Вопрос о возникновении новых (вторичных) опухолей в результате одного иммунодепрессивного действия цитостатиков дискутабелен. 7. С и н д р о м распада о пухоли. Л ечение противоопухолевыми препаратами приводит к гибели клеток и впечет за собой высвобождение большого количества продуктов их распада. В цитоплазме клеток содержится много калия, фосфора, пуринов и других веществ, которые скапливаются в межклеточных пространствах после острого лизиса злокачественных клеток. Такое внезапное поступление большого количества продуктов клеточного распада может превысить способность организм а к их выведению, что приводит к острому нарушению электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Развивается синдром распада опухоли , характеризующийся развитием лактат-ацидоза и электролитных нарушений - гиперурикемии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии й гйТШ альциемии. Чаще синдром наблюдается при быстро пролиферирующих опухолях с большим объем ом опухолевой массы (лейкозы, лимфомы, некоторые солидные опухоли) Электролитный дисбаланс приводит к нарушениям со стороны многих органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной). Повышенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в крови, выпадение ее в осадок в собирательных почечных трубочках, лоханках, мочеточниках сопровождается острой мочекислой обструкцией мочевыводящих путей, что и является основным фактором в патогенезе азотемии, У пациентов с синдромом распада опухоли до... [стр. 482 ⇒]

Технические ошибки: 1) недопрессовка пластмассового теста. При этом базис протеза получается толстым, прикус повышенным; часто наблюдается бугорковый контакт между зубами. Такие протезы необходимо переделывать; 2) при прессовке образуются трещины на модели (чаще на нижней); прикус получается неопределенный вследствие смещения фрагментов. Протезы в таких случаях также необходимо переделывать; 3) самопроизвольное укорочение границ протеза техником. При этом фиксация протеза будет нарушена. Исправить ошибку возможно перебазировкой. К л и н и ч е с к и е о ш и б к и связаны с неправильным определением центрального соотношения челюстей как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. Обычно при таких ошибках, если постановка верхних зубов выполнена правильно, переделывают нижний протез. Однако есть способ, при помощи которого можно исправить ошибки как по высоте, так и по горизонтали. Методика исправления подобных ошибок заключается в следующем. Диском и тонким фиссурным бором отрезают нижний зубной ряд от базиса и воском приклеивают к верхнему зубному ряду в положении центральной окклюзии. Если была завышена высота нижнего отдела лица, то с нижнего базиса сошлифовывают слой пластмассы. Затем на нижний базис накладывают слой разогретого воска и переопределяют центральное соотношение челюстей анатомо-физиологическим методом. Нижний зубной ряд приклеивают к верхнему для того, чтобы исключить три фрагмента. Соединенные воском протезы выводят из полости рта вместе, затем нижний зубной ряд отклеивают от верхнего и производят моделирование восковой пластинки, соединяющей нижние зубы с базисом и проверяют, правильно ли определена центральная окклюзия (рис. 226). После этого техник лабораторным способом в кювете соединяет нижние зубы с базисом. Такая методика исправления ошибок пригодна при «разболтанном» суставе. Зубные протезы воспринимаются тканями протезного ложа человека как инородное тело и являются сильным раздражителем для нервных окончаний слизистой оболочки рта. Раздражение чувствительных рецепторов передается по рефлекторной дуге к центру слюноотделения, речи и т. д., в результате чего появляются саливация, позывы к рвоте, нарушаются речь, пережевывание пищи и глотание. В. Ю. Курляндский различает три фазы адаптации к зубным протезам. Первая фаза — фаза р а з д р а ж е н и я — наблюдается вдень наложения протеза. Характеризуется повышенной саливацией, изменением дикции, слабой жевательной мощностью, рвотным рефлексом. [стр. 433 ⇒]

При этом базис протеза получается толстым, прикус повышенным; часто наблюдается бугорковый контакт между зубами. Такие протезы необходимо переделывать; 2) при прессовке образуются трещины на модели (чаще на нижней); прикус получается неопределенный вследствие смещения фрагментов. Протезы в таких случаях также необходимо переделывать; 3) самопроизвольное укорочение границ протеза техником. При этом фиксация протеза будет нарушена. Исправить ошибку возможно перебазировкой. К л и н и ч е с к и е о ш и б к и связаны с неправильным определением центрального соотношения челюстей как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. Обычно при таких ошибках, если постановка верхних зубов выполнена правильно, переделывают нижний протез. Однако есть способ, при помощи которого можно исправить ошибки как по высоте, так и по горизонтали. Методика исправления подобных ошибок заключается в следующем. Диском и тонким фиссурным бором отрезают нижний зубной ряд от базиса и воском приклеивают к верхнему зубному ряду в положении центральной окклюзии. Если была завышена высота нижнего отдела лица, то с нижнего базиса сошлифовывают слой пластмассы. Затем на нижний базис накладывают слой разогретого воска и переопределяют центральное соотношение челюстей анатомо-физиологическим методом. Нижний зубной ряд приклеивают к верхнему для того, чтобы исключить три фрагмента. Соединенные воском протезы выводят из полости рта вместе, затем нижний зубной ряд отклеивают от верхнего и производят моделирование восковой пластинки, соединяющей нижние зубы с базисом и проверяют, правильно ли определена центральная окклюзия (рис. 226). После этого техник лабораторным способом в кювете соединяет нижние зубы с базисом. Такая методика исправления ошибок пригодна при «разболтанном» суставе. Зубные протезы воспринимаются тканями протезного ложа человека как инородное тело и являются сильным раздражителем для нервных окончаний слизистой оболочки рта. Раздражение чувствительных рецепторов передается по рефлекторной дуге к центру слюноотделения, речи и т. д., в результате чего появляются саливация, позывы к рвоте, нарушаются речь, пережевывание пищи и глотание. В. Ю. Курляндский различает три фазы адаптации к зубным протезам. Первая фаза — ф а з а р а з д р а ж е н и я — наблюдается в день наложения протеза. Характеризуется повышенной саливацией, изменением дикции, слабой жевательной мощностью, рвотным рефлексом. 432... [стр. 432 ⇒]

Повышение аппетита вплоть до высоких степеней (булимия) возникает у детей, страдающих СД, при патологии ЦНС, у больных, получающих глюкокортикоиды, анаболические стероиды и др. Изменение насыщаемости Быструю насыщаемость наблюдают у больных с хроническими гастритами, заболеваниями печени и жѐлчных путей. Чувство постоянного голода характерно для больных с гиперинсулинизмом, целиакией, синдромом «короткой кишки». Жажда Жажда возникает при обезвоживании вследствие диареи и/или рвоты, у больных хроническим панкреатитом, СД и др. Повышенная саливация Повышенная саливация у детей в возрасте старше 6 мес иногда возникает при глистных инвазиях (например, аскаридоз), а также при заболеваниях поджелудочной железы (вследствие компенсаторного усиления функции слюнных желѐз). Необычный привкус во рту Необычный привкус во рту наблюдают при некоторых заболеваниях органов пищеварения: кислый - при гастродуодените, язвенной болезни; горький или металлический - при заболеваниях печени. Нарушение глотания Нарушение глотания (дисфагия) может быть обусловлено множеством причин: анатомическими особенностями носоглотки («волчья пасть», «заячья губа») или пищевода (атрезия, стеноз); различной приобретѐнной патологией пищевода; нарушением проходимости пищевода вследствие его сдавления опухолями, увеличенными лимфатическими узлами, тимусом или щитовидной железой и др.; поражением мышц (миастения, дерматомиозит, ССД и др.); психическими расстройствами и патологией ЦНС; параличом мышц глотки (например, при полиомиелите, дифтерийном полиневрите и др.). Одной из причин нарушения глотания у детей может быть кардиоспазм, обусловленный врождѐнным дефектом парасимпатических узлов в нижнем отделе пищевода. Отрыжка и изжога Отрыжка возможна у здоровых детей грудного возраста при заглатывании воздуха (аэрофагия), у детей старшего возраста - при быстрой еде, переедании. При патологических ситуациях отрыжка обус- ловлена... [стр. 173 ⇒]

Упражнения: 5.1. Выявление переменных. 1. В исследовании использованы две независимые переменные. Первая — это курс; она принимает два значения: первокурсник и студент старших курсов. Данная переменная является субъективной. Вторая переменная — местоположение здания; ее значения — центр и периферия; она является управляемой. Также использованы две зависимые переменные: степень уверенности (интервальная шкала) и точность указания направления (шкала отношений). 3. Использована одна управляемая независимая переменная, которую можно обозначить как «упорядочение сигнал-еда». Она принимает три значения: а) сигнал включен, выключен, затем еда, б) сигнал включен, затем еда и в) еда, затем сигнал. Также использованы две зависимые переменные: сколько времени требуется для начала саливации и объем саливации. Обе оцениваются по шкале отношений. 5.2. Обнаружение осложнителя(ей). 1. Независимой переменной является тип клюшки (четыре значения по четырем видам клюшек), а зависимой — расстояние, на которое откатывается мяч для гольфа. Осложнители — последовательность клюшек (гольферы не должны использовать клюшки в одном и том же порядке) и лунки... [стр. 508 ⇒]

Менструации стали скудными и приходят нерегулярно. Проводившееся лечение не дало результатов. В связи с половой индифферентностью развелась с мужем. Физически здорова. Вторичные половые признаки выражены хорошо. Характерная картина паркинсонизма. Неврологически: косоглазие, двусторонний неполный птоз, саливация, резкая потливость, акроцианоз. Сухожильные рефлексы оживлены. Психика: сонлива, постоянно апатична, мышление замедленно, формальные способности (соображение, внимание, память и т.д.) не нарушены. Диагноз: "паркинсонизм с явлениями половой индифферентности ". В приведенных случаях до заболевания эпидемическим энцефалитом половые отправления были нормальны. После болезни постепенно нарастали половая слабость и понижение либидо. Во втором случае после эпидемического энцефалита наступило изменение менструального цикла. В обоих случаях значительно выражен паркинсонизм. Резко выражены явления ваготонии. Как видно из истории болезни, имеются определенные изменения психики: индифферентность, понижение интереса к окружающему, замедленный темп мышления. Ф ормальные способности в обоих случаях сохранены. Половая индифферентность в обоих случаях усиливалась с нарастанием паркинсонизма и изменений личности. Случай 3. Больной Б. М., 21 год. Наследственность: дед по линии отца алкоголик, отец — раздражительный, малообщительный, формалист, мать — нервозная, много пьет. Больной рос и развивался правильно, был бойким и подвижным. В 1929 г. (19 лет) перенес эпидемический энцефалит, была повышена температура, около 2 недель — день и ночь спал, отмечались саливация и диплопия. После заболевания изменился характер. Стал неуживчивым, раздражительным, надоедливым и злым. В 1931 г. был призван в Красную армию. За три месяца службы имеет несколько дисциплинарных взысканий. Не подчинялся армейскому режиму, вступал в пререкания с начальством, грубил и т.д. 01.02.1932 г. за отказ идти на политзанятие был арестован на 5 суток; приказу не подчинился, разволновавшись, ударил винтовкой командира взвода. В связи с этим был помещен в психиатрическую клинику для испытания. Половая жизнь до 1929 г. была нормальной. С 13 лет — случайные половые связи. После болезни пропал интерес к противоположному полу, появилась половая слабость — эрекции бывают редко. С 1930 г. не имел ни одного полового акта. Объективно — половые органы и вторичные половые признаки хорошо развиты. Атлетического телосложения. Нерезко выраженный паркинсонизм. Незначительно оживлены сухожильные рефлексы, отмечается частое мигание век; реакция на свет вяловата. Акроцианоз, красный дермографизм. В отделении — раздражительный, грубый, назойливый, постоянно сонливый, много спит и ест. В своем преступлении не раскаивается. Формальные способности не изменены. Диагноз: "паркинсонизм с моральными изменениями личности и импотенцией". Гиперсексуальность наблюдалась сравнительно реже — в 10 случаях из 64. Причем в трех случаях, наряду с гиперсексуальностью, наблюдались половые извращения: в 2006 г. №3... [стр. 45 ⇒]

При пищевом отравлении ФОС в первую очередь появляются диспептические расстройства, далее различают три степени тяжести, зависящих от количества поступившего пестицида: Легкая степень (симптомы - через 15-30 мин.): головная боль, головокружение, острая близорукость, страх, затруднение дыхания, стеснение в груди. Объективно: миоз, потливость, саливация, одышка. Средняя степень: смена возбуждения заторможенностью, кома. Объективно: миоз, сильнейшая потливость и саливация, бронхорея, приступы бронхоспазма, аспирационно-обтурационные расстройства, явления гипоксии (цианоз), артериальная гипертензия. Тяжелая степень: гипертонус, судороги, гипоксия, паралич межреберной мускулатуры (дыхание только диафрагмальными мышцами). Сознание затемнено, коматозное состояние. Смерть от острой дыхательной недостаточности, Возможна остановка сердца. Холинэстеразная активность крови падает практически до нуля. Возможные осложнения: токсический отек легких (при ингаляционном отравлении), гепатопатия, интоксикационные психозы, полиневриты. Наименее безопасными являются пестициды растительного происхождения, быстро разлагающиеся в окружающей среде, что снижает риск их попадания в организм человека. Таблица 22. ПДК некоторых пестицидов в продуктах питания Пестицид Растительная пища Животная пища ПДК, мг/кг Продукт ПДК, мг/кг Продукт Альдрин и 0,1 Чай 0,2 Мясо, жиры диэльдрин 0,01 Другие 1,0 Лосось, осетр 0,5 Другие виды рыб, моллюски Линдан 2,0 Зеленые овощи 2,0 Мясо, жиры 1,5 Овощи и фрукты, 0,7 Мясо птицы кроме моркови 0,5 Чай 0,2 Молоко 0,1 Зерно, картофель, 0,1 Яйца стручковые... [стр. 82 ⇒]

Бактерицидное и бактериостатическое действие препаратов ртути связано с блокадой сульфгидрильных групп ферментов микробной клетки и денатурацией белка бактерий. Ртутные интоксикации возможны как проявление профессиональной вредности у рабочих ртутных производств. Интоксикация развивается вследствие проникновения органических соединений ртути через желудочно-кишечный тракт и при вдыхании ее паров. Признаки интоксикации проявляются раздражительностью, снижением памяти, работоспособности. В полости рта по краю десны появляется характерная кайма черного цвета вследствие реакции ртути с сероводородом и образования сульфида ртути. Десна кровоточит, появляются язвенно-некротические изменения, которые могут распространяться на другие участки слизистой оболочки рта, развивается стоматит. Предрасполагающим фактором к образованию каймы служит наличие кариозных зубов, налета на зубах, отложений камня. Болевые ощущения обычно появляются только при нарушении целостности слизистой оболочки, когда развивается эрозивно-язвенный процесс при более тяжелых случаях интоксикации. Эти изменения сопровождаются неприятным запахом изо рта, неприятными ощущениями металлического привкуса во рту, повышенной саливацией в результате непосредственного раздражающего действия ртути на слюнные железы. При интоксикации висмутом наиболее часты осложнения со стороны почек (нефропатии). Лечение направлено на прекращение поступления паров ртути и выведение ее. Для этого назначают обильное щелочное питье, вводят раствор тиосульфата натрия, применяют инъекции унитиола, который образует нерастворимые соединения, поливитамины. Для уменьшения саливации используют препараты атропина. Местное лечение сводится к антисептической обработке полости рта, удалению зубных отложений, применению противовоспалительных и кератопластических средств (при наличии язвенных поражений). [стр. 350 ⇒]

По мнению Т.Ф.Виноградовой с самого рождения дети нуждаются в диспансерном наблюдении за развитием органов челюстно-лицевой области, формированием их основных функций с целью регуляции роста и развития, устранения факторов, способствующих развитию патологии. Залогом успешной реализации принципов донозологической диагностики является разработка адекватных методов. С этой целью в стоматологии предложены описанные ранее модификации индекса гигиены полости рта; тесты резистентности эмали; определение электрохимических потенциалов зуба (Бочкарева Л.П., 1984); электрометрии и т.д. Особое место в целях прогнозирования стоматологической патологии у детей занимает изучение ряда показателей слюны (Сунцов В.Г., 1973, 1987; Леонтьев В.К., Сунцов В.Г., 1974; Леонтьев В.К., Петрович Ю.А., 1976). Скорость саливации слюны (СС) определяется в клинике путем свободного вытекания ее из ротовой полости без проглатывания в мерные пробирки. Слюну собирают обычно в течение 5—15 мин. Пациенту предлагается наклонить подбородок вниз к груди. Скорость саливации определяется по следующей формуле: V СС = — (мл/мин), tv... [стр. 25 ⇒]

Нарушения саливации могут проявляться в виде г и п е р - или гипосаливации. В исследованиях ряда авторов д о к а з а н о , что у больных я з в е н н о й б о л е з н ь ю желудка и двенадцатиперстной к и ш к и наблюдают м о р ф о л о г и ч е ские и ф у н к ц и о н а л ь н ы е и з м е н е н и я в малых с л ю н н ы х железах. При я з в е н ной болезни в начальной стадии (сроком до года), а также ее обострении повышается саливация с последующ и м развитием г и п о с а л и в а ц и и . Больные начинают предъявлять жалобы на сухость во рту. К л и н и ч е с к и нарушение саливации часто сочетается с другими о п и с а н н ы м и ранее и з м е н е н и я ми в полости рта, характерными для ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о й патологии. Лечение. Как п р а в и л о , катаральный стоматит, гингивит или глоссит на ф о н е ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы х заболеваний не требуют с п е ц и а л ь н о г о м е с т н о го л е ч е н и я . Д а ю т с я р е к о м е н д а ц и и по уходу за полостью рта и по р а ц и о н а льной гигиене. П р и н а л и ч и и показаний назначают п о л о с к а н и я а н т и с е п т и ч е с к и м и или п р о т и в о в о с п а л и т е л ь ными препаратами (хлоргексидин, э т о н и й , настойка календулы, р о м а ш ки и др.). Обязательно лечение о с н о в ного заболевания ж е л у д о ч н о - к и ш е ч ного тракта. К р о м е того, учитывая г и п о в и т а м и н о з группы В, а также д и с б а к т е р и о з в полости рта и к и ш е ч нике у б о л ь ш и н с т в а больных с хроническими заболеваниями желудочн о - к и ш е ч н о г о тракта, следует назначать витамины группы В внутрь ( п о л и в и т а м и н н ы е к о м п л е к с ы «Декамевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) и л и , что предпочтительнее, вводить их парентерально (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин). //. 7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечнососудистых заболеваниях И з м е н е н и я слизистой о б о л о ч к и рта при нарушениях сердечно-сосудистой системы обусловливаются степенью нарушения к р о в о о б р а щ е н и я и пора547... [стр. 547 ⇒]

Вкусовые луковицы располагаются главным образом в слизистой оболочке языка, поэтому этиологические ф а к т о р ы , п о р а ж а ю щ и е их, а следовательно, в ы з ы в а ю щ и е н а р у ш е н и я вкуса, многообразны: вирусные и н ф е к ции, аллергические глосситы, лучевое поражение, т р а в м ы , авитаминозы А и В, синдром Шегрена, заболевания ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта и др. При этом диагностируют десквамацию эпителия нитевидных сосочков языка, в связи с чем обнажаются и становятся д о с т у п н ы м и для чрезмерного раздражения вкусовые сосочки. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации нитевидных сосочков. При сильной обложенности и о б ширных поражениях языка л е й к о п л а кией вкус нередко понижается, что связано с затрудненным доступом п и щевых раздражителей к вкусовым луковицам. Привкус кислого может возникнуть у больных с я в л е н и я м и гальванизма. И с т о ч н и к о м н е п р и я т н о го вкуса в полости рта могут стать гингивит, пародонтит, хронический тонзиллит, периодонтит. Привкус горького, кислого может появиться при гепатохолецистите, гастрите. Извращение вкуса или его потеря возможны при истерии. Лечение. В связи с тем что н а р у ш е ние вкуса часто связано с п о р а ж е н и я ми л и ц е в о г о и я з ы ч н о г о нерва (в с о ставе которого также проходят вкусовые волокна) либо продолговатого мозга (ядро я з ы к о г л о т о ч н о г о нерва), а также с истерией, лечение чаще всего проводит невропатолог в соответствии с п р и н ц и п а м и терапии этих заболеваний и с учетом их этиологии. 11.7.6.3. Нарушение саливации Нарушение саливации может быть обусловлено патологией и н н е р в а ц и и слюнных желез, поражением самих слюнных желез и слизистой оболочки рта. 568... [стр. 568 ⇒]

Для расчета скорости саливации была применена методика Т.Л. Рединовой. Сбор слюны осуществляли утром спустя 2-3 часа после приема пищи, используя мерные центрифужные пробирки, путем сплевывания в течение 5 минут (не стимулированная слюна). После центрифугирования измеряли объем слюны. Скорость саливации выражали в мл/мин. Результаты. В группе лиц, не нуждающихся в протезировании (группа сравнения) показатель скорости саливации составил 0,67±0,028 мл/мин. После протезирования... [стр. 242 ⇒]

Обращали внимание на наличие припухлости в области больших слюнных желез, определяли консистенцию, четкость границ, их размеры, наличие боли, состояние регионального лимфатического аппарата. При массировании железы определяли характер выделяемого железой секрета. Сиалометрию осуществляли в течение 6 мин. Скорость саливации определяли в мл/мин. Смешанную слюну собирали утром и натощак в градуированную пробирку. В норме скорость саливации составила 0,28 мл/мин. Из всех 30 больных на основании результатов комплексного обследования начальную стадию сиаладеноза выявили у 8-и пациентов, клинически выраженную - у 14ти пациентов. В анамнезе периодическое увеличение околоушных желез отметили у 7-ми (из 14) больных с дисфункцией щитовидной железы в клинически выраженной стадии сиаладеноза. В начальной стадии (8 пациентов) увеличения околоушных слюнных желез в анамнезе не отметили. Ксеростомия была ведущим симптомом у большинства больных сиаладенозом на фоне нарушения функции щитовидной железы и наиболее выражена - у пациентов с гипертиреозом, который приводил к более интенсивному подавлению функции слюнных желез. При осмотре полости рта у 60% больных как с гипо- так и гипертиреозом отметили выраженную сухость слизистых оболочек губ и рта. Слизистая оболочка была бледно- розового цвета, местами атрофична. Язык был обложен у 32% пациентов. Результаты сиалометрии у больных сиаладенозом вне зависимости от типа поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз) позволили выявить достоверное снижение секреции слюны по сравнению с контролем во всех стадиях болезни. Так, в начальной стадии сиаладеноза скорость секреции составила 0,5±0,02 мл/мин, в клинически выраженной: 0,35±0,03 мл/мин (контроль: 0,71±0,04 мл/мин). Гигиеническое состояние полости рта у всех больных сиаладенозом на фоне дисфункции щитовидной железы было неудовлетворительным. В связи свыше изложенным, становится актуальным изучение изменений функции больших и малых слюнных желез при заболеваниях щитовидной Тверь 2014... [стр. 325 ⇒]

Эмаль теряет блеск и приобретает меловой или сероватый оттенок. Участки поражения выявляются чаще в пришеечной области резцов и первых моляров, реже в области шеек клыков, премоляров и вторых моляров. На разных зубах можно выявить различную степень поражения эмали - от подповерхностных пятен размером 1-3 мм до смешанных и обширных поверхностных идея, распространяющихся почти на всю коронку зуба. Участки деминерализации, не имеют четких очертаний, расплываются по поверхности и не отграничены от окружающих тканей. При зондировании определяют шероховатую мягкую поверхность эмали, зонд прокалывает, а острый экскаватор безболезненно соскабливает матовую эмаль в участке поражения, как влажный порошок. При обработке анилиновыми красителями (кариес-детектором, колор-тестом, 1% раствором этиленового синего) выявляют глубокое прокрашивание эмали, более 60 баллов по 100-балльной цветовой шкале. Деминерализация развивается стремительно, не имеет тенденции к стабилизации или реминерализации. очень быстро переходит в стадию дефекта. Образующиеся поверхностные кариозные поражения захватывают значительную часть участка деминерализации. У детей появляются жалобы на боль от кислого. сладкого, соленого, которые быстро проходят после устранения раздражителя. Подростки отмечают косметический недостаток. Поверхностный дефект эмали определяется на фоне матово-серой эмали, края кариозной полости мягкие, эмаль легко снимается острым ручным инструментом. Кариозное поражение не имеет тенденции к ограничению и быстро распространяется на дентин. При развитии кариеса дентина первичное обследование не позволяет оценить глубину поражения, так как кариозные полости обычно заполнены большим количеством размягченного дентина. Клиническое течение среднего кариеса обычно бессимптомное. При глубоком кариесе отмечают быстропроходящие боли на сладкое, холодное. Однако из-за большого количества размягченных тканей раздражители могут не вызывать болевого симптома и при глубоком кариесе. Вход в кариозную полость чаще бывает широко открыт, но возможно и небольшое входное отверстие, окруженное матовой эмалью. Края эмали хрупкие и подрытые, легко скалываются. Кариозный дентин редко бывает темнопигмеитированным, обычно имеет светло-коричневый или желтый цвет, легко удаляется пластами. При препарировании кариозной полости трудно отграничить пораженные и здоровые ткани, так как здоровый дентин на дне и стенках влажный, податливый при зондировании. не имеет блеска. Зондирование болезненно в области эмалево-дентинного соединения при среднем кариесе и в области дна кариозной полости при глубоком кариесе. В зубах с несформированными корнями зондирование бывает болезненно в области дна и стенок кариозной полости независимо от глубины поражения. Лечение кариеса не дает хороших результатов даже при применении высокопрочных пломбировочных материалов и вкладок: ежегодно половину лечебной работы выполняют по поводу выпадений и дефектов пломб, рецидивного и коричного кариеса (в среднем в течение года у ребенка повторно пломбируют 2.1 кариозных поражений). Следует отметить, что при высокой степени активности кариеса низкую эффективность имеет и лечение осложнений, особенно биологический метод лечения пульпита. Почти у всех детей выявляется не менее 5-6 одновременно действующих кариесогенных факторов, в первую очередь неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. частое и избыточное употребление сладкого, нарушение свойств и состава слюны. Снижены скорость саливации и минерализующий потенциал слюны (менее 3), рН (менее 6.8) и буферная емкость (менее 4.5) ротовой жидкости. В слюне уменьшена активность многих ферментов (щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и др.), снижено содержание общего белка и лизоцима, увеличены вязкость слюны, содержание ионизированного кальция, иммуноглобулинов и гидроперекисей липидов. Изучение кариесрезистентности зубов выявляет уменьшение кальциево-фосфорного коэффициента (менее 1,7) и показателя CRT (менее 40 с), снижение кислотоустойчивости и скорости реминерализации эмали (ТЭР более 6 баллов, КОСРЭ более 3 сут). Дети имеют низкий уровень общего здоровья, относятся к группе часто и длительно болеющих острыми респираторными заболеваниями, часто (в 38% случаев) имеют такие хронические заболевания организма, как пороки сердца, ревматизм, заболевания почек, бронхиальная астма, тонзиллит, аллергия и др. Безусловно, нарушения саливации, низкая кариесрезистентность эмали и снижение общей иммунологической реактивности организма играют существенную роль в патогенезе высокой степени активности кариеса зубов у детей. ДИАГНОСТИКА У детей с постоянными зубами представляется возможным собрать жалобы и анамнез заболевания, однако следует учитывать, что дети могут скрыть некоторые симптомы из-за боязни предстоящего лечения или, наоборот, придумать их, чтобы пропустить занятия в школе. Целесообразно сопоставлять жалобы ребенка с объективными данными обследования и при необходимости получать уточненные сведения у родителей. Жалобы и анамнез помогают проводить дифференциальную диагностику кариеса зубов. Физикальное обследование Клиническое обследование включает визуальный осмотр зубов и инструментальное обследование, которые следует проводить после тщательной гигиенической очистки от налета и высушивания эмали. Только на чистой, высушенной эмали можно выявить признаки начального кариеса, оценить состояние фиссур зубов, определить краевое прилегание пломб и др. Визуальный осмотр проводят с помощью зеркала. Применение лупы, внутриротовой видеокамеры, микроскопа повышает точность оценки состояния зубов, но может способствовать гипердиагностике. При осмотре выявляют кариозные полости, очаговую деминерализацию, стабилизированные кариозные поражения, вторичный кариес в запломбированных зубах. Инструментальные исследования... [стр. 196 ⇒]

На губах они покрыты толстыми геморрагическими корками. Заживают эрозии без рубцов. Н. Д. Шеклаков (1960) выделяет 3 фазы в клиническом течении вульгарной пузырчатки: начальную, фазу обострения, или генерации, и преимущественной эпителизации. В начальной фазе заболевания на слизистой оболочке полости рта появляются единичные мало болезненные эрозии, симптом Никольского не всегда положительный, усиленной саливации не отмечается. В фазе обострения появляются множественные эрозии, часто сливающиеся, слизистая оболочка полости рта отечна, может быть цианотичной, на языке и щеках отпечатки зубов. Усилена саливация, симптом Никольского положительный. Резкая болезненность затрудняет прием пищи и речь, изо рта гнилостный запах, страдает общее состояние больного. Фаза преимущественной эпителизации характеризуется уменьшением болезненности; в полости рта — единичные эрозии, симптом Никольського вызывается с трудом, саливация нормализуется. Но отечность, синюшность и матовый оттенок слизистой оболочки сохраняются еще длительное время. Диагностика пузырчатки при отсутствии кожных проявлений затруднена. Диагноз ставят на основании анамнеза, осмотра слизистой оболочки полости рта, а также данных морфологического и иммунофлюоресцентного исследования. Определенное значение для правильной диагностики имеют такие механические симптомы: а) Никольского — при потягивании за обрывок покрышки пузыря отслаиваются наподобие ленты видимо здоровые, соседние с эрозией участки эпителия или эпидермиса; б) «возникающего пузыря» — при трении пальцем или инструментом пузырь возникает на видимо здоровой коже или слизистой оболочке как между пузырями, так и в отдалении от них; в) Асбо—Хансена — давление на покрышку невскрывшегося пузыря увеличивает его площадь вследствие расслоения эпителия или эпидермиса за счет механического давления пузырной жидкости. Вульгарную пузырчатку необходимо дифференцировать от многоформной экссудативной эритемы, опоясывающего и простого пузырькового лишая, хронического афтозного стоматита, медикаментозного поражения 110... [стр. 56 ⇒]

, 7 лет за 5 мин без стимуляции выделилось 1,8 мл смешанной слюны. Оцените скорость саливации у данного ребенка. №2 Исследовали слюну у пациента В., 12 лет. За 5 мин без стимуляции в пробирку собрано 1,5 мл. Полученную слюну набрали в микропипетку объѐмом 1,0мл. В течение 5 сек. слюна истекала из микропипетки, которой придали вертикальное положение. За это время истекло 0,42 мл слюны. Определите скорость саливации и вязкость смешанной слюны. Оцените эти показатели. №3 У пациента С., 11 лет во время санации полости рта оценивали продолжительность прокрашивания деминерализованного участка эмали зуба. Протравленный участок эмали... [стр. 66 ⇒]

Активацию аппарата лучше начать со следующего посещения, когда у ребенка наступит частичная адаптация. После наложения ортодонтического аппарата или протеза необ< ходимо научить ребенка перед зеркалом правильно вводить и выво< дить аппарат, а также научить его правилам пользования и ухода за ним. Полезно обратить внимание ребенка на положение отдельных элементов аппарата (дуг, пружин, кламмеров и т. п.). Как известно, аппарат или протез является раздражителем и воспринимается ре< бенком как инородное тело. У некоторых детей получение оттисков и другие несложные манипуляции вызывают страх и негативные реакции на любые действия врача. Особенно это относится к детям, имеющим в анамнезе операции, направленные на улучшение носо< вого дыхания. Поэтому у таких детей целесообразно получение от< тисков и припасовку ортодонтических аппаратов проводить до опе< ративного вмешательства. Физиологические механизмы адаптации к аппаратам и протезам изучали многие ученые. Е. И. Гаврилов и И. М. Оксман рассматри< вают привыкание к ним как сложный нервно<рефлекторный про< цесс. Г. Б. Шилова указывает, что на введение ортодонтического ап< парата или протеза вырабатываются условно<безусловные нервные связи. По мнению В. Ю. Курляндского, в основе привыкания лежит корковое торможение, которое наступает в различные сроки после начала пользования протезом и зависит от ряда факторов, главным из которых является тип высшей нервной деятельности. В физиоло< гическом механизме привыкания он выделил три основные фазы. Первая фаза (фаза раздражения) наблюдается в день припасовки аппарата или протеза. Она характеризуется фиксированием внима< ния пациента на аппарате как инородном теле. Раздражение прояв< ляется в виде повышенной саливации, измененной дикции и фона< ции, появления шепелявости, потери или уменьшения жевательной мощности, напряженного состояния губ и щек, рвотного рефлекса, которые вызываются механическим раздражением рецепторов мяг< кого нёба или корня языка и возникают чаще всего на вдохе. При этом может помочь глубокое, частое дыхание. Вторая фаза (фаза частичного торможения) наступает через 1—5 дней после получения аппарата. В этой фазе саливация прихо< дит в норму, напряженное состояние мягких тканей исчезает, рвот< ный рефлекс (если он имелся) угасает, восстанавливается жеватель< ная мощность. Третья фаза (фаза полного торможения) наступает в период от 5 до 33 дней. Ребенок не ощущает аппарат как инородное тело, а, на< оборот, не может оставаться без него. В этой фазе совершенствуется 137... [стр. 138 ⇒]

I стадия— возбуждение. Характерно беспокойство больного, возникает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда присоединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД. II стадия— появление гиперкинезов и судорог с полностью развившейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, сопорозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилляции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание. III стадия— развитие параличей. Глубокая кома с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, гипергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса. Первая помощь при отравлении ФОС: • промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната натрия с последующим введением солевого слабительного; очистительные клизмы; • форсированный диурез; • перитонеальный диализ; • антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы). Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа лечения вплоть до появления характерных признаков атропинизации больного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков). Введение 0,1 % раствора атропина Стадия В 1-й час, мг В сутки, мг I 2-3 Максимально до 4—6 II 20-25 До 30-60 III 30-50 До 100 Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие — для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—4-е сут). [стр. 493 ⇒]

Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях. Этиология и патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика. Поражение слизистой оболочки рта возможно и при токсическом действии лекарств, профессиональных вредностей, но встречаются они крайне редко из-за ограниченного применения токсических препаратов. Токсическое действие лекарств необходимо отличать от лекарственной аллергии, так как механизм развития патологических изменений, прогноз и выбор лечебных мер будут различными. Для лекарственной интоксикации характерно наличие специфического клинического синдрома для каждого препарата или группы лекарственных средств. Степень токсического действия зависит от дозы или концентрации вещества в организме. В эксперименте можно воспроизвести картину отравления в соответствии с дозой лекарства. Предрасполагающим фактором служит, прежде всего, нарушение выделительной функции. При лечении применяют антидоты, промывание желудка и кишечника, инфузионную терапию. Для лекарственной аллергии характерно появление неспецифических клинических симптомов в ответ на прием любых лекарственных средств без соответствия дозы препарата тяжести аллергической реакции. В организме образуются антитела, которые выявляются реакцией антиген — антитело. Положительны аллергологические пробы. Предрасполагающими факторами служат аллергические состояния в прошлом, повышенная чувствительность к пищевым, бытовым веществам и др. В лечении важную роль играют противоаллергические препараты (антигистаминные и др.). Интоксикация ртутью и висмутом. В клинической картине наблюдается сочетание общих нарушений в организме (нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др.) и изменений слизистой оболочки рта (явления гингивита, стоматита). Интоксикация препаратами ртути возникает при местном применении препаратов и вследствие резорбтивного действия. Бактерицидное и бактериостатическое действие препаратов ртути связано с блокадой сульфгидрильных групп ферментов микробной клетки и денатурацией белка бактерий. Ртутные интоксикации возможны как проявление профессиональной вредности у рабочих ртутных производств. Интоксикация развивается вследствие проникновения органических соединений ртути через желудочно-кишечный тракт и при вдыхании ее паров. Признаки интоксикации проявляются раздражительностью, снижением памяти, работоспособности. В полости рта по краю десны появляется характерная кайма черного цвета вследствие реакции ртути с сероводородом и образования сульфида ртути. Десна кровоточит, появляются язвенно-некротические изменения, которые могут распространяться на другие участки слизистой оболочки рта, развивается стоматит. Предрасполагающим фактором к образованию каймы служит наличие кариозных зубов, налета на зубах, отложений камня. Болевые ощущения обычно появляются только при нарушении целостности слизистой оболочки, когда развивается эрозивно-язвенный процесс при более тяжелых случаях интоксикации. Эти изменения сопровождаются неприятным запахом изо рта, неприятными ощущениями металлического привкуса во рту, повышенной саливацией в результате непосредственного раздражающего действия ртути на слюнные железы. При интоксикации висмутом наиболее часты осложнения со стороны почек (нефропатии). Лечение направлено на прекращение поступления паров ртути и выведение ее. Для этого назначают обильное щелочное питье, вводят раствор тиосульфата натрия, применяют инъекции унитиола, который образует нерастворимые соединения, поливитамины. Для уменьшения саливации используют препараты атропина. Местное лечение сводится к антисептической... [стр. 89 ⇒]

Глоссалгия, стомалгия, нарушения вкуса и саливации. Этиология и патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Глоссалгия (стомалгия) Глоссалгия (glossalgia), или глоссодиния, парестезии языка, глоссопироз — заболевание, характеризующееся жжением, покалыванием, реже болью различных участков слизистой оболочки языка без видимых местных изменений. Несколько реже, чем в языке, подобные ощущения возникают на губах, твердом небе или по всей слизистой оболочке рта. В таких случаях заболевание называют стомалгией (stomalgia) или парестезиями слизистой оболочки губ, полости рта, синдромом ротового жжения. Среди больных глоссалгией преобладают женщины старше 40 лет, мужчины болеют в 5—6 раз реже. Возникновение заболевания больные обычно связывают с травмой инородным предметом, острыми краями зубов, протезами, раздражающей пищей. Глоссалгии могут предшествовать постановка протезов, удаление зуба или другая операция в полости рта, психические травмы. Глоссалгия (стомалгия) может начаться и без видимых причин. Этиология и патогенез. В настоящее время есть основания считать глоссалгию (стомалгию) полиэтиологическим заболеванием. В патогенезе главная роль принадлежит патологии вегетативной нервной системы, которая поддерживается раздражением нервно-рефлекторной цепи на различных ее уровнях. Эти нарушения носят чаще функциональный, реже органический характер. Глоссалгия наиболее часто развивается на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, сосудистых поражений, заболеваний центральной и периферической нервной системы, эндокринных нарушений. Общие заболевания, ведущие к нарушению нервной системы, обусловливают снижение порога восприятия раздражений, что способствует развитию глоссалгии. Реже глоссалгия возникает при органических поражениях центральной нервной системы (арахноидит-энцефалит, нарушения мозгового кровообращения, нейросифилис и др.). Некоторые специалисты рассматривают глоссодинию как висцерорефлекторный бульбарный синдром. Таким образом, по современным представлениям, глоссалгия (стомалгия) — один из симптомов многих общих заболеваний (чаще всего нервной системы), а местные раздражители способствуют ее проявлению, усилению неприятных ощущений, рецидивированию. Клиническая картина. Больные жалуются на постоянное или периодическое жжение, саднение, пощипывание в языке («на язык как будто посыпали перец»), чувство утомления после разговора, реже на боли в языке и парестезии. При стомалгии подобные ощущения возникают в других участках слизистой оболочки рта. Более 30 % больных жалуются на сухость в полости рта. Неприятные ощущения усиливаются после разговора, от волнения, к вечеру. Характерно, что во время приема пищи они исчезают. Локализуются неприятные ощущения чаще всего на кончике и боковых поверхностях языка, реже — на спинке или у корня языка. Участок этих ощущений точных границ не имеет, локализация его может меняться. Без лечения заболевание с различной интенсивностью длится месяцы — десятки лет, может исчезать, даже на длительный срок, затем возвращаться или, реже, исчезать вовсе. При глоссалгии (стомалгии) объективные изменения слизистой оболочки отсутствуют или незначительны (отечность, обложенность, гипертрофия отдельных сосочков, варикозные расширения вен языка). Они часто проявляются у пожилых людей и, в подавляющем числе случаев, не сопровождаются глоссалгией. Поверхностная чувствительность болезненной зоны может снижаться. Саливация, как правило, понижается. Психический статус большинства больных с глоссалгией имеет черты, свидетельствующие о скрытой или явной психической депрессии. Больные, как правило, повышенно возбудимы, с тревожно-мнительным характером, склонны фиксировать свое внимание на незначительных неприятных ощущениях и чрезмерно углубляться в болезнь (астенодепрессивный и астеноипохондрический синдромы). Подавляющее большинство из них страдает канцерофобией или боязнью других тяжелых заболеваний, имеет другие симптомы невроза (кардиалгия, спастический колит, плохой сон и др.). У больных легко развивается ятрогения после неосторожного высказывания врача. Больные подолгу рассматривают язык в зеркале и принимают желобоватые сосочки или язычную миндалину за опухоли и язвы. К сожалению, мнение больного иногда подтверждает врач-стоматолог или онколог. Это приводит к ошибочному диагнозу и лечению, психической травме, ухудшению состояния больного. Дифференциальная диагностика. Глоссалгию (стомалгию) необходимо отличать от органических заболеваний языка или других участков полости рта, боли в результате травмы, невралгии, неврита, одонтогенных болей. Следует также выделять глоссалгию как проявление синдрома патологического прикуса (синдрома Костена) и шейного остеохондроза, деформирующего спондилеза шейного отдела позвоночника. Основное отличие от органических поражений (воспалительных процессов, опухолей) состоит в отсутствии при глоссалгии объективных изменений в языке или в незначительных проявлениях, не соответствующих выраженности субъективных ощущений. Кроме того, надо исключить боль как результат острой или хронической травмы, часто микротравмы. Боль и жжение в таких случаях довольно постоянны и локализуются всегда в одном и том же месте. С устранением травмирующего фактора боли проходят. Невралгия отличается от глоссалгии резкими кратковременными приступами боли, которые почти всегда носят односторонний характер и локализуются в зоне, соответствующей иннервации определенной ветви тройничного или языкоглоточного нерва. Вне приступов боли обычно нет. Болям обычно сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания мышц лица. Наличие провоцирующей, «курковой зоны», прикосновение к которой вызывает приступ, свойственно невралгии, но не глоссалгии. Для неврита характерны локализация боли, строго соответствующая пораженному нерву, и одновременно выпадение чувствительности в этой зоне. Так, при неврите язычного нерва боль односторонняя и локализуется в передних двух третях языка. В этой же области частично или полностью выпадает поверхностная чувствительность, что проявляется в чувстве онемения и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса. Боли при неврите усиливаются при движении языка, приеме пищи. Лечение. Терапия включает санацию полости рта, этиологическое, патогенетическое и симптоматическое воздействие. Санацию полости рта следует начинать сразу же при обращении больного к стоматологу. Необходимы проведение рационального протезирования, замена неполноценных протезов, создание нормальной высоты прикуса, исключение разнородных металлов при гальванизме. Одновременно следует проводить обследование, а затем лечение выявленных заболеваний у других специалистов: терапевта, невропатолога, психиатра, гинеколога, эндокринолога и др. Патогенетическое воздействие включает применение лекарственных средств и лечебных мероприятий с целью нормализации гомеостаза, воздействия на периферические и центральные звенья болевого синдрома, а также на сопутствующие нервно-психические расстройства. С этой целью применяют внутрь препараты брома, валерианы, малые... [стр. 93 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "саливация": [94] [493] [112] [153] [139] [170] [66] [779] [131] [127] [134] [136] [153] [225] [1300] [1300] [93] [125] [167] [184] [32] [189] [96] [69] [148] [13] [26] [17] [18] [35] [79] [82] [24] [95] [4] [15] [155] [76] [9] [171] [228] [96] [12] [610] [610] [113] [328] [361] [184] [1]