Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Септический шок




У женщин, выживших после септического шока, ФИ и размеры желудочка нормализуются только к 5-7 суткам лечения [202]. Катастрофическое уменьшение фракции изгнания левого желудочка типично для развития септического шока. И если о тонусе периферических сосудов можно долго дискутировать, то снижение ФИ в течение первых двух суток с момента развития септического шока, сомнений не вызывает. Такая гемодинамическая картина характерна только для септического шока и подтверждается и функциональными исследованиями в клинике, и экспериментальным моделированием септического шока у животных в ответ на введение грамотрицательных и грамположительных бактерий, эндотоксина и TNFa [63]. Снижение ФИ у больных с септическим шоком наиболее выражено по сравнению с другими видами шока. Более того, по данным L.Metrangolo e.a. [185], раннее улучшение функции левого желудочка при лечении септического шока - самый надёжный прогностический признак благоприятного исхода. [стр. 133 ⇒]

Наряду с прямым действием эндо- и экзотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и нарушения коронарного кровотока, одной из важных причин нарушения миокарда считают миокардиальный депрессивный фактор (МДФ), который часто обнаруживается в крови при развитии септического шока. Когда МДФ достигает своего критического уровня, возникает дилатация левого желудочка и максимальное снижение ФИ. Почему появляется МДФ при септическом шоке, и можно ли каким-то образом устранить это опасное звено патогенеза? Гиповолемия и эндотоксемия приводят к резкой ишемии всех внутренних органов, в том числе и поджелудочной железы. Более чем у половины всех больных септическим шоком наблюдается поражение поджелудочной железы, вплоть до её некроза. В ответ на её повреждение происходит массивный выброс протеолитических и лизосомальных ферментов, а обе эти ферментные системы способствуют образованию МДФ - полипептида с молекулярной массой до 30 000 Д. Чем эти рассуждения могут быть полезны для клинициста? Очевидно, назначение больших доз ингибиторов протеолитических ферментов и проведение ультрафильтрации крови у больных с септическим шоком позволяют уменьшить и образование МДФ, и снизить его концентрацию в периферической крови. Мы не проводили специальных сравнительных исследований, однако заметили, что эти две терапевтические меры позволяют сразу же сократить потребность в инфузии вазопрессоров при септическом шоке. Прогноз при септическом шоке становится более оптимистичным, когда увеличение внутрижелудочкового давления сопровождается увеличением внутрижелудочкового объёма. Это именно тот классический случай, когда ЦВД является объективным критерием качества проводимой инфузионной терапии и такое состояние характеризуется нормальной растяжимостью желудочка. Большинство исследований, выполненных у больных, выживших после септического шока, показывают, что внутрижелудочковое давление растёт у них паралелльно с увеличением объ... [стр. 134 ⇒]

Современные исследования подтверждают возможность использования в будущем таких эндогенных и экзогенных антагонистов в качестве средств для лечения септического шока [119, 78], хотя для применения этого принципа в качестве стандарта здравоохранения потребуются ещё годы сотрудничества клиницистов и биологов. Основываясь на настоящем состоянии проблемы, невозможно точно выделить больных, у которых антимедиаторная терапия будет успешной. Рассуждая о роли цитокинов в клинико-физиологических механизмах септического шока и полиорганной недостаточности вообще (см. том I «Этюдов»), мы отмечали, что цитокины образуются каскадно. Поэтому пока трудно точно определить ту грань, когда кончилось действие одного цитокина и началось - другого. В связи с этим, блокирование цитокинов может оказаться полезным у одних больных и бесполезным или даже вредным у других. Делаются попытки использовать при интенсивной терапии септического шока моноклональные антитела типа анTnTNFa, антиинтерлейкины и др. [108, 193, 220], хотя эффективность этих методов пока оставляет желать лучшего. С уверенностью можно отмечать лишь, что сопоставление плазменной концентрации цитокинов и их растворимых рецепторов позволяет оценить тяжесть септического шока и прогнозировать развитие полиорганной недостаточности в группе риска [69]. Обнадёживающие результаты получены при использовании ингибитора NO-синтетазы L-NAME* азота для вазодилатации и улучшения гемодинамики при септическом шоке [135]. По тому же принципу пытаются использовать в интенсивной терапии септического шока метиле-новую синь. Она тормозит гуанилатциклазу, через которую N0 расслабляет сосудистую стенку, и внут... [стр. 144 ⇒]

При нарастающей дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких. П р о ф и л а к т и к а послеродового перитонита заключается в строгом учете противопоказаний к операции кесарева сечения (хориоамнионит), современной методике операции (кесарево сечение в нижнем маточном сегменте), своевременной терапии послеоперационного пареза кишечника и эффективном лечении эндометрита. Септический шок. К наиболее тяжелым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейсбреном. Он наблюдается чаще всего при септических выкидышах в поздние сроки беременности, значительно реже при инфицированных родах (лихорадка в родах, связанная обычно с наличием хориоамнионита и плацентита, с длительным безводным периодом; пиелонефрит и пр.). В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики. Септический шок возникает преимущественно в случаях массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, протей, синегнойная палочка, сальмонеллы), при разрушении оболочки которых освобождается эндотоксин. В результате происходящего под воздействием эндотоксина протеолиза и активирования протеолитических ферментов выделяется ряд субстанций, оказывающих выраженное вазомоторное действие (катехоламины, гистамин, серотонин и др.). Возможно также непосредственное действие эндотоксина на сосуды. Септический шок может наблюдаться и при инфекции, вызванной и стафилококками, CI. perfringens (заболевание, вызванное О. perfringens, имеет характерные особенности и описывается отдельно). В этих случаях активным началом являются компоненты оболочки грамположительных бактерий — мукопептиды и стафилококковый протеин А. В патогенезе септического шока большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции). Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов. Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (синдром ДВС). Эндотоксин, воздействуя на стенку сосудов, приводит к их спазму, который в дальнейшем сменяется их паралитическим расширением. Сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы крови, в результате чего уменьшается масса циркулирующей крови. Массивные сосудистые и микроциркуля-юрные нарушения сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, олигурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями. Непосредственными причинами летальных исходов при септическом шоке являются остро развившиеся печеночная, почечная и легочная недостаточность, а также нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Обращают на себя внимание бледность кожных покровов, холодный пот. Артериальное давление резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) температура падает до субфебрильной и даже субнормальной. Важным признаком септического шока является то, что снижение артериального давления не связано с кровопотерей. В крови отмечаются лейкопения и. тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность. В основе ее лежит... [стр. 425 ⇒]

Оснащение: истории родов, учебные фильмы, слайды. План организации занятия: Организационные вопросы и обоснование темы занятия - 10 мин. Контроль исходного уровня знаний студентов - 40 мин. Клинический разбор темы, работа в послеродовом отделении, разбор больных, выполнение практических заданий, решение ситуационных задач - 120 мин. Подведение итогов занятия. Домашнее задание - 10 мин. Содержание занятия. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы. [стр. 277 ⇒]

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕОдним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы. [стр. 280 ⇒]

Септический шок. Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией. Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком. [стр. 111 ⇒]

Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа. 1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию. Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. 2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа. 3й этап. Генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие. На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток. В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст. В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность). Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны — беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома. [стр. 565 ⇒]

Г л а в а 16 БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ШОК В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ МКБ$10: О08.0 Одним из самых тяжелых осложнений гнойно$септических процессов любой локализации является септический (или бактериально$токсический) шок. Сеп$ тический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекват$ ной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Септический шок является вариантом системного воспалительного ответа на воздействие агрессивного фактора, в данном случае, инфекции. По частоте возникновения бактериально$токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных. В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфек$ цию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно$септических забо$ леваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами: Ÿ изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов; Ÿ изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и ци$ тостатиков; Ÿ возросшей аллергизацией больных; Ÿ широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки. С увеличением роста гнойно$септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патоло$ гией, представляющей смертельную угрозу жизни больной. Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно$инфек$ ционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палоч$ кой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бакте$ рий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септи$ ческого шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой... [стр. 252 ⇒]

Ак$ тивным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатыва$ емый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не то$ лько аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и дрожжеподобные грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и на$ личия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токси$ нов в кровоток. В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинст$ ве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Разви$ тию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов: Ÿ беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для ин$ фекции; Ÿ сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питатель$ ной средой для микроорганизмов; Ÿ особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины; Ÿ изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного); Ÿ гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока. Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью. Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки. В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень многие факторы сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока. К ним относятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположитель$ ная); локализация очага инфекции; особенности и длительность течения септи$ ческой инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшеству$ ющее развитию инфекции; сочетание гнойно$септического поражения с трав$ мой и геморрагией. Основным фактором, вызывающим развитие шока, у грамотрицательных бак$ терий является эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки). У грамположи$ тельных бактерий в качестве индуктора шока выступают экзо$ и эндотоксин. Патогенез септического шока можно представить следующим образом. Мик$ роорганизмы, попадающие в кровеносное русло, посредством модулинов вызы$ вают системное воспаление. В первую очередь происходит активация макрофа$ гов в ретикулоэндотелиальной системе и лимфоцитов, циркулирующих в крови. Вырабатываемые ими цитокины, изменяя функцию различных клеток в орга$ низме, способствуют активации комплемента, гистамина, серотонина, оксида азота, усиливают экспрессию адгезивных молекул на клетках эндотелия. Важ$ ным фактом в патогенезе патологического процесса является способность цито$ кинов оказывать действие на клетки, их продуцирующие. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотони$ на вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому сни$... [стр. 253 ⇒]

Нормализация и даже повышение ми$ нутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артери$ овенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального дав$ ления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроцир$ куляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гипер$ активация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС$крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с про$ грессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе мик$ роциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачива$ нию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикар$ дию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической ди$ намики. Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К наруше$ нию сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронар$ ного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, объединенных поняти$ ем «фактор, угнетающий миокард», снижение реакции миокарда на адренерги$ ческую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает снижение артери$ ального давления. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном ана$ эробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактат$ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к наруше$ нию функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Про$ цесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно$кишечный тракт, кожа. При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой на$ грузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значи$ тельным изменениям функции и структуры ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовеноз$ ным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нару$ шению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз сосудов, недостаточная продукция сурфак$... [стр. 254 ⇒]

Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при которой насту$ пает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма. При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит пе$ рераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения корко$ вого слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нару$ шений является снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин$ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС$крови. Происходит уменьшение фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приво$ дит к патологическим сдвигам водно$электролитного баланса, нарушается эли$ минация мочевых шлаков. О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушается глико$ генобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция мо$ лочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синд$ рома ДВС$крови. Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся тромбозом и кровоизли$ яниями, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности, в аденогипофизе и диэнцефальной области. Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образо$ ванию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические пораже$ ния кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением токсином клеточных элементов. Клиническая картина септического шока довольно типична. Выражен$ ность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких$ли$ бо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микро$ организмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39—41 °С, держится 1—3 сут., затем критически падает на 2—4 °С до субфебриль$ ных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы. Основным признаком септического шока является падение АД без предше$ ствующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч, поэтому гипердинамиче$ ская фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длитель$ ным падением АД (иногда ниже критических значений). Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия — до 120— 140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. [стр. 255 ⇒]

Физикальными методами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представ$ ляет непосредственную угрозу жизни больной. Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кро$ вотечение как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е., его ранняя диагностика. Фактор времени при дан$ ном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организ$ ме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз ста$ вится главным образом на основании следующих клинических проявлений: 1) наличие септического очага в организме; 2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; 3) падение артериального давления, не соответствующее геморрагии; 4) тахикардия; 5) тахипноэ; 6) расстройство сознания; 7) боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; 8) снижение диуреза вплоть до анурии; 9) петехиальная сыпь, некроз участков кожи. С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития дан$ ной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяю$ щихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией не$ обходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими параметрами: 1) мониторинг АД, пульса, кардиограммы; 2) измерение температуры тела каждые 3 ч; 3) определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится по$ стоянный катетер; 4) взятие мазка из очага поражения и окраска его по Граму: выявление грам$ отрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока; 5) посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологиче$ ского исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам; результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию; 6) клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока. Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции боль$ ного организма. Основные принципы оказания неотложной помощи. Интенсивная тера$ пия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акуше$ ром$гинекологом, при необходимости с привлечением нефролога, уролога и ге$ матолога$коагулолога. Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше монитор$ ного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за темпе$ ратурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, пока$... [стр. 257 ⇒]

Желательно опреде$ лять ОЦК и величину сердечного выброса. Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие наруше$ ний свертывающей системы крови. Мероприятия по борьбе с шоком направлены на восстановление тканевого кровотока, коррекцию метаболических нарушений и поддержание адекватного газообмена. Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер. Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемия, явля$ ющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объе$ мом ОЦК, то борьба с шоком в первую очередь заключается в восполнении ОЦК. В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400—800 мл реополиглюкина и (или) полиглюкина). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привле$ чения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузион$ ных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из ор$ ганизма. Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксикации. Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гипово$ лемии при септическом шоке. Переливание эритроцитной массы необходимо, если гематокритный показатель ниже 25 при продолжающемся кровотечении. В состав инфузионной терапии включается 10 или 20 % раствор глюкозы в количестве 300—500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество кон$ центрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энерге$ тические затраты организма, одновременно обладают осмодиуретическим свой$ ством, что немаловажно при лечении больных с септическим шоком. Скорость и количество вливаемой жидкости зависит от реакции больной на проводимую терапию. Пульс, АД, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки, как пра$ вило, составляет 3000—4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузион$ ных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и лег$ кие, рвотными массами и т. д. Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД (50—100 мм вод. ст.), достаточный диурез (более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60—100 мл/ч — при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно определение... [стр. 258 ⇒]

Для профилактики и лечения ОДН необходимы следующие мероприятия: Ÿ строгая коррекция водного баланса, которая заключается, с одной сторо$ ны, в своевременном восполнении ОЦК и, с другой — в предупреждении или устранении гипергидратации; Ÿ поддержание необходимого уровня онкотического давления крови за счет введения белковых препаратов; Ÿ обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазоди$ лататоров; Ÿ адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии — своевременный пе$ реход на ИВЛ. Синдром ДВС крови является важным звеном в патогенезе септического шока, поэтому профилактика связанных с ним кровотечений, в том числе ма$ точных состоит в своевременном и адекватном лечении шока, направленном на оптимизацию тканевой перфузии. Обычно лечение проводится врачом$гемато$ логом под контролем коагулограммы с учетом стадии ДВС. Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагическо$ го синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференцирован$ ного подхода. При сепсисе организм больной даже после санации очага ин$ фекции испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в орга$ нах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия: свежезамороженная плазма на фоне введения антифибринолитических препаратов (контрикал, гордокс, транексам). Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являет$ ся улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и порозове$ ние кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависи$ мости от тяжести септического шока, связанной с особенностями микрофлоры и реактивностью макроорганизма, от своевременности начала и адекватности проведения терапии, нормализация вышеназванных показателей происходит в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако выведение больной из состояния шока не должно служить сигналом к окончанию интенсивной терапии гнойно$септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Це$ ленаправленная антибактериальная, детоксикационная и гемостимулирующая те$ рапия, восполнение энергетических ресурсов и повышение собственных защит$ ных сил организма, нормализация КОС и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса. После выписки из стационара больная в течение 5 лет нуждается в диспан$ серном наблюдении с целью своевременного выявления и лечения возможных отдаленных последствий перенесенного септического шока: хронической почечной недостаточности, синдрома Шиена, послеродового нейрообмен$ но$эндокринного синдрома, сахарного диабета, синдрома Уотерхауса — Фри$ дериксена. [стр. 262 ⇒]

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), осложняется шоком реже. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и дрожжеподобные грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Патогенез до конца не изучен. Основным фактором, вызывающим развитие шока, у грамотрицательных бактерий является эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки). У грамположительных бактерий в качестве индуктора шока выступают экзо- и эндотоксин. Патогенез септического шока можно представить следующим образом. Микроорганизмы, попадающие в кровеносное русло, посредством модулинов вызывают системное воспаление. В первую очередь происходит активация макрофагов в ретикулоэндотелиальной системе и лимфоцитов, циркулирующих в крови. Вырабатываемые ими цитокины, изменяя функцию различных клеток в организме, способствуют активации комплемента, гистамина, серотонина, оксида азота, усиливают экспрессию адгезивных молекул на клетках эндотелия. Важным фактом в патогенезе патологического процесса является способность цитокинов оказывать действие на клетки, их продуцирующие. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому сни жению периферического сопротивления. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической динамики. При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений является снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водноэлектролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков. Клиника септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. 39... [стр. 39 ⇒]

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39—41°, держится 1—3 сут., затем критически падает на 2—4°С до субфебрильных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы. Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч, поэтому гипердинамическая фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических значений). Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия — до 120—140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. И даелее по классике. Диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений: 1) наличие септического очага в организме; 2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; 3) падение артериального давления, не соответствующее геморрагии; 4) тахикардия; 5) тахипноэ; 6) расстройство сознания; 7) боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; 8) снижение диуреза вплоть до анурии; 9) петехиальная сыпь, некроз участков кожи. С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития данной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией необходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими параметрами: 1) мониторинг АД, пульса, кардиограммы; 2) измерение температуры тела каждые 3 ч; 3) определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер; 4) взятие мазка из очага поражения и окраска его по Граму: выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока; 5) посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам; результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию; 6) клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока. Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции больного организма. Лечение септического шока основывается на следующих принципах. • Раннее и полное удаление септического очага (матки) с широким дренированием брюшной полости. • Проведение массивной и длительной антибактериальной терапии. При этом возможны следующие сочетания антибиотиков: • ампициллин (4-6 г/сут) и гентамицин (240 мг/сут); • ампициллин (4-6 г/сут) и канамицин (2 г/сут); • бензилпенициллина натриевая соль (6000000-20000000 ЕД/сут) и гентамицин (240 мг/сут) или канамицина (2 г/сут); • клафоран (4-8 г/сут) или цефамезин (4-8 г/сут) с гентамицином (240 мг/сут). 40... [стр. 40 ⇒]

Сепсис. Септический шок генитального происхождения. Этиология, диагностика, клиника, лечение. Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую). Синонимы: септицемия, септикопиемия. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Септический шок является вариантом системного воспалительного ответа на воздействие агрессивного фактора, в данном случае, инфекции. В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), осложняется шоком реже. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и дрожжеподобные грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Патогенез до конца не изучен. Основным фактором, вызывающим развитие шока, у грамотрицательных бактерий является эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки). У грамположительных бактерий в качестве индуктора шока выступают экзо- и эндотоксин. Патогенез септического шока можно представить следующим образом. Микроорганизмы, попадающие в кровеносное русло, посредством модулинов вызывают системное воспаление. В первую очередь происходит активация макрофагов в ретикулоэндотелиальной системе и лимфоцитов, циркулирующих в крови. Вырабатываемые ими цитокины, изменяя функцию различных клеток в организме, способствуют активации комплемента, гистамина, серотонина, оксида азота, усиливают экспрессию адгезивных молекул на клетках эндотелия. Важным фактом в патогенезе патологического процесса является способность цитокинов оказывать действие на клетки, их продуцирующие. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому сни жению периферического сопротивления. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения... [стр. 26 ⇒]

Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической динамики. При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений является снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков. Клиника септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39—41°, держится 1—3 сут., затем критически падает на 2—4°С до субфебрильных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы. Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч, поэтому гипердинамическая фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических значений). Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия — до 120—140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. И даелее по классике. Диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений: 1) наличие септического очага в организме; 2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; 3) падение артериального давления, не соответствующее геморрагии; 4) тахикардия; 5) тахипноэ; 6) расстройство сознания; 7) боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; 8) снижение диуреза вплоть до анурии; 9) петехиальная сыпь, некроз участков кожи. С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития данной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией необходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими параметрами: 1) мониторинг АД, пульса, кардиограммы; 2) измерение температуры тела каждые 3 ч; 3) определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер; 4) взятие мазка из очага поражения и окраска его по Граму: выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока; 5) посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам; результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию; 6) клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока. Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции больного организма. Лечение септического шока основывается на следующих принципах.  Раннее и полное удаление септического очага (матки) с широким дренированием брюшной полости.  Проведение массивной и длительной антибактериальной терапии. При этом возможны следующие сочетания антибиотиков:  ампициллин (4-6 г/сут) и гентамицин (240 мг/сут);  ампициллин (4-6 г/сут) и канамицин (2 г/сут);  бензилпенициллина натриевая соль (6000000-20000000 ЕД/сут) и гентамицин (240 мг/сут) или канамицина (2 г/сут);  клафоран (4-8 г/сут) или цефамезин (4-8 г/сут) с гентамицином (240 мг/сут).  Использование кортикостероидов, которые способствуют образованию ИК, останавливают пусковой механизм шока, оказывают прямое детоксикационное действие на эндотоксин, обладают антигистаминным эффектом, стабилизируют клеточные мембраны, уменьшают ДВС-синдром, оказывают благоприятное влияние на гликонеогенез и тканевый обмен. Эквивалентная доза - 2 г/сут.  Для восполнения ОЦК вводят прежде всего коллоидные растворы в объеме 7 мл/кг за 20- 30 мин. Использование кристаллоидов в этой ситуации считается недопустимым, так как для увеличения ОЦК их следует ввести в объеме, в 3 раза превышающем объем коллоидов, что может вызвать отек легких. [стр. 27 ⇒]

Подобные изменения преимущественно встречаются при послеродовом и особенно послеабортном сепсисе. Септический шок Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства (Litton с сотр., 1965), а также в любое время у больных с сепсисом. По сведениям V.Skerk, S.Schonwald (1995), частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%. Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (по нашим данным — менее 1%, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных). Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком, по данным O.Rigato и S.Ujvari (1996), достигает 62,1%, а по данным J.Gomez и соавт. (1995), - 80%. Причины Развитие септического шока, по мнению М.ИЛыткина и соавт. (1980), обусловлено тремя факторами: 1. Наличием септического очага или резервуара инфекции с достаточным количеством возбудителей или их токсинов. 2. Снижением общей резистентности организма. 3. Наличием входных ворот и «факторов прорыва» инфекционного агента — причины проникновения возбудителей и токсинов в кровь. Септический очаг может быть представлен тазовым абсцессом у больных с гнойными воспалительными заболева... [стр. 233 ⇒]

По нашему мнению, второй пункт является спорным и относится только к случаям шока, вызванным длительным гнойным процессом в придатках матки. У больных с гнойными образованиями придатков матки всегда имеется септический очаг, всегда происходит значительное снижение общей резистентности организма за счет длительной интоксикации и нарушения обменных процессов, т.е. постоянно присутствуют по крайней мере два из трех факторов, необходимых для развития септического шока. Гистерогенная форма сепсиса более скоротечна, поэтому выраженные иммунные нарушения, требующие временного интервала, еще не успевают развиться. В данном случае тяжесть состояния обусловливается, как правило, гиперэргической реакцией организма на возбудитель, бурно вегетирующий в зоне, имеющей большую площадь и богатое кровоснабжение. Входные ворота — брюшина при генерализованном или местном перитоните у больных с гнойными тубоовариальными образованиями или огромная всасывающая поверхность хориона и плаценты (в случае совершившегося аборта — плацентарная площадка). Гораздо реже возникновение септического шока в послеродовом периоде связано с редкой формой послеродовой инфекции — гнойно-некротическим панкреатитом, когда септический шок у гинекологических больных протекает в виде перитонеальной формы при умеренных изменениях в матке и обширных — в поджелудочной железе. На данные случаи приходится подавляющее большинство диагностических и тактических ошибок. Патогенез Септический шок — острая циркуляторная недостаточность, сопровождающаяся критическим снижением периферического кровотока. В патогенезе септического шока так же, как и в патогенезе сепсиса, важную роль играют не только и не столько бактерии, их токсины и продукты лизиса, сколько повреждение иммунной системы и выделение больших количеств медиаторов повреждения эпителия, т.е. цитокинов, таких, как фактор некроза опухолей (ТОТ), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и гамма-интерферон (ИНФ-гамма), а также медиаторов воспаления. [стр. 234 ⇒]

Л И И в норме равен примерно 1. Повышение индекса до 2—3 свидетельствует об ограничении воспалительного процесса, повышение до 4-9 - о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с септическим шоком (Малышев В.Д., 1997). Определение параметров кислотно-основного состояния (КОС), и особенно уровня лактата, позволяет определить стадию и тяжесть септического шока. В.Д.Малышев (1997) считает, что для больных в ранних стадиях септического шока характерен компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне гипокапнии и высокого уровня лактата (1,5-2 ммоль/л и выше). В поздних стадиях шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований может превышать 10 ммоль/л. Уровень лактацидемии достигает критических пределов (3—4 ммоль/л) и является критерием обратимости септического шока. Автор подчеркивает, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом. Хотя нарушение агрегационных свойств крови в той или иной степени развивается у всех больных с сепсисом, частота синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания составляет всего 11% (Светухин А.М., Жуков А.О., 1999). Гемостазиологические показатели у больных септическим шоком свидетельствуют о наличии, как правило, хронической, подострой или острой формы ДВС-синдрома (Макацария А.Д., Добровольский В.И., 1986). Подострая и острая формы его у больных септическим шоком характеризуются 9 выраженной тромбоцитопенией (менее 50—10 г/л), гипофиб... [стр. 238 ⇒]

Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фурункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.). Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гной ников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапанах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридриксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое со противление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели). Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфекции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3—4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось). Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у части больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили расценивал как «предсепсис». Он выделил три варианта предсепсиса: 1) затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется высокой лихорадкой неправильного типа и появлением других симптомов сепсиса; 2) «беспричинные» 2—3часовые подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза в неделю; 3) в течение 1—3 мес. наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями... [стр. 202 ⇒]

Септический шок Введение Септический шок является самой частой формой распределительного шока. Причиной септического шока являются инфекционные микроорганизмы или их компоненты (например, эндотоксин), которые стимулируют иммунную систему и вызывают высвобождение или активацию медиаторов воспаления. Септический шок у детей является частью непрерывного процесса, который включает системный воспалительный ответ на ранней стадии и септический шок на поздней. Этот процесс может развиться в течение нескольких дней или часов и характеризуется большой вариабельностью клинических проявлений и скорости развития. Патофизиология септического каскада включает:  Инфекционные организмы или их компоненты (например, эндотоксин) активируют иммунную систему, включая нейтрофилы, моноциты и макрофаги.  Эти клетки, взаимодействуя с инфекционным организмом и между собой, стимулируют выделение медиаторов воспаления, называемых цитокинами.  Цитокины вызывают вазодилатацию и увеличение проницаемости капилляров. Неконтролируемая активация медиаторов воспаления может привести к недостаточности функции органов (особенно к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности), системному тромбозу, и дисфункции надпочечников [1]. Вазодилатация и увеличение проницаемости капилляров приводят к нарушению распределения кровотока, гиповолемии, и гипотензии. Сердечный выброс может быть нормальным или увеличенным вследствие тахикардии и низкой постнагрузки. У некоторых пациентов специфические медиаторы воспаления вызывают дисфункцию миокарда, которая в сочетании с вазодилатацией и увеличением проницаемости капилляров может привести к снижению сердечного выброса с недостаточной системной перфузией и доставкой кислорода. Септический шок... [стр. 67 ⇒]

Стартовая терапия Адекватное лечение в течение первого часа имеет критическое значение для достижения благоприятного исхода у ребенка с септическим шоком. Может потребоваться ранняя интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких. Компоненты стартовой терапии септического шока [4-6, 9, 16-19]:  Быстрое, агрессивное введение жидкости  Идентификация и коррекция метаболических нарушений (например, гипогликемии, гипокальциемии)  Быстрое назначение антибактериальной терапии после получения бактериальной культуры  Применение при необходимости вазопрессоров и стрессовой дозы гидрокортизона  Лабораторные исследования, такие как концентрация лактата, дефицит оснований, и насыщение кислородом венозной крови, для определения тяжести шока и мониторинга эффективности инфузионной терапии Начните агрессивное введение жидкости, чтобы поддержать гемодинамику. Снижение внутрисосудистого объема быстро приводит к падению ударного объема и развитию гипотензии. Для восстановления перфузии у ребенка с септическим шоком обычно требуется введение большого объема жидкости. Быстро введите 3-4 болюса (по 20 мл/кг каждый) изотонического кристаллоида. Оцените эффективность болюсов по клиническим показателям адекватности тканевой перфузии и сердечного выброса, включая частоту сердечных сокращений, периферический пульс и температуру кожи, диурез, время заполнения капилляров, и уровень сознания. У некоторых детей во время проведения инфузионной терапии при септическом шоке может развиться отек легких. Однако при недостаточном возмещении жидкости процент развития кардиогенного или некардиогенного отека легких более высок. Как правило, необходимо быстрое введение жидкости, даже если повышена проницаемость капилляров. При развитии тяжелого отека легких, ребенку может потребоваться проведение искусственной вентиляции легких с повышением концентрации кислорода и ПДКВ. Гипогликемия и снижение концентрации ионизированного кальция – типичные метаболические нарушения при септическом шоке. Незамедлительно идентифицируйте и устраните эти нарушения, так как они могут способствовать миокардиальной дисфункции. Возьмите пробу крови для получения бактериальной культуры и чувствительности к антибиотикам; как можно раньше введите первую дозу антибиотика. При тяжелом сепсисе получение пробы ликвора для бактериологического исследования не должно задерживать начало антибактериальной терапии. Если возможно, возьмите пробу артериальной или центральной венозной крови, или обе для анализа газового состава и измерения концентрации лактата. Определение насыщения кислородом центральной венозной крови помогает выявить недостаточность перфузии. Будьте готовы к необходимости применения вазопрессоров и стрессовой дозы гидрокортизона. Заблаговременно получите эти препараты у фармацевта и подготовьте к немедленному применению у постели больного при отсутствии эффекта от инфузионной терапии или наличии у ребенка признаков развития надпочечниковой недостаточности. После проведения стартовой терапии, характер последующих вмешательств определяется артериальным давлением и перфузией. При возвращении артериального давления и перфузии к норме, рассматривают перевод ребенка в отделение интенсивной терапии для проведения мониторинга. Если артериальное давление и перфузия не нормализуются, переходят к следующему уровню алгоритма лечения септического шока – лечению септического шока, рефрактерного к инфузионной терапии. [стр. 93 ⇒]

Классические критерии системного воспалительного ответа, тяжелого сепсиса, септического шока, сформулированные Bone R. С. et al. (1992), в педиатрии лишь условно применимы даже с учетом последующих модификаций, поскольку нормальные показатели для каждой возрастной группы сильно варьируют. Кроме того, у пациентов первого года жизни нелегко отличить снижение сердечного выброса вследствие боли, гипоксии, обструктивных причин от гиподинамии как проявления септического шока. В таких неочевидных случаях лучше, на наш взгляд, не заниматься подсчетами количества признаков системного воспалительного ответа (SIRS), а оценить наличие и выраженность признаков, принципиально присущих сепсису и шоку (табл. 2.18). Схема, приведенная в таблице, разработана в нашей клинике со специальной целью: оказывать помощь в оперативной диагностике септического шока или выявлении его риска на догоспитальном этапе и в центральных районных больницах. В сущности, именно септический шок у детей следует считать самой вероятной причиной сниженного сердечного выброса, если выполняются три условия: отсутствуют очевидные причины гиповолемии, исключен острый коронарный синдром, есть признаки инфекционного заболевания. Дополнительный метод диагностики, позволяющий надежно подтвердить бактериальную природу септического состояния и исключить его вирусную этиологию, — это прокалъцитониновый тест (более 5 нмоль/мл). Количественно оценить выраженность системного воспалительного ответа можно с помощью неоптеринового теста (в норме неоптерина в плазме не более 10 нмоль/л) или нитросинего тетразолиевого теста (НСТ). Неоптерин — один из конечных продуктов перекисного окисления, а интенсивность этого процесса тесно коррелирует с активностью острого воспаления. НСТ характеризует биоцидность полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ). Поскольку на 90% биоцидность лейкоцитов определяется активными формами кислорода (АФК), понятно, что НСТ является тестом на количество нейтрофилов, активно вырабатывающих АФК. В спонтанном НСТ в норме должно определяться 9-15% активных ПМЛ, в НСТ-индуцированном (например, хитозаном) — 30-80%. Повышенные значения спонтанного НСТ отражают высокую активность острого, преимущественно инфекционного воспаления, следовательно, риск септического шока. Нужно помнить, что в первые 4 дня внеутробной жизни и концентрация неоптерина, и показатели спонтанного НСТ в 2-5 раз выше приведенных нормальных значений, поскольку процессы, стимулированные катехоламинами, в этом периоде высоки даже у здоровых новорожденных. Низкие значения индуцированного НСТ свидетельствуют об истощении резерва биоцидности нейтрофилов, следовательно, о перенесенном (или переносимым в данное время) септическом шоке. [стр. 105 ⇒]

Средние потери крови при повреждениях (Reissigl): Гематома при переломе бедра: 1,5—2,5 л. Гематома при переломе голени 0,5—1 л Открытые ранения черепа: до 2 л; закрытые 0,2—0,5 л Потеря крови при увеличении объема плеча или голени — до 1 см 0,2—0,5 л плеча — до 2 см —1 л; бедра — до 1 см —1 л; до 2 см —2 л. Анафилактический шок При анафилактическом шоке вследствие трансфузий крови, сыворотки и других препаратов происходит генерализованное расширение сосудов. Его причиной является реакция антиген — антитело. Существенную роль при этом, по-видимому, играют гистамин, серотонин, брадикинин и/или другие субстанции (единого мнения на этот счет нет). Объем кровотока в единицу времени надает вследствие вазодилатации, с одной стороны, и увеличенной потери плазмы — с другой. При этом уменьшается объем крови и увеличивается гематокрит. Септический шок Септический шок развивается под влиянием эндотоксинов различных грамотрицательных, а также экзотоксинов грам-положительных возбудителей. На первом месте стоят токсины внутригоспитальных инъекций: Escherichia coli, Aerobacter aerogenes (Klebsiella), Proteus, Pseudomonas aeroginosa. Далее септический шок могут обусловить спирохеты, вирусы, риккетсии, паразиты и патогенные грибы. Экспериментальный эндотоксиновый шок протекает в две фазы, причем экспериментальный эндотоксиновый шок и септический шок в клинике имеют определенные отличия (Schippan). Патогенез септического шока сложен. Первая фаза экспериментального эндотоксинового шока Спустя приблизительно 15—30 мин после попадания эндотоксинов в кровеносное русло происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения вследствие освобождения сосудистоактивных субстанций (гистамин, серотонин, кинины) из тромбоцитов, лейкоцитов, мононуклеаров, клеток мышечной и легочной ткани, а также вследствие прямого повреждения эндотелия. Серотонин и кинины расширяют сосуды. Под влиянием сенсибилизации к катехоламинам открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока (стимуляция бета-рецепторов), а в последующем сокращаются пре- и посткапиллярные сфинктеры (стимуляция а-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным. Минутный объем сердца в эту фазу большей частью... [стр. 144 ⇒]

...д. В клинике у больных также наблюдаются гипер- и гипокинетический синдромы шока. При гиперкинетическом шоковом синдроме у тяжелых септических больных определяют высокое или нормальное артериальное давление, частый и даже напряженный пульс, сухость кожи, одышку, обложенный сухой язык. У этих больных минутный объем сердца увеличен, периферическое сосудистое сопротивление уменьшено, артериовенозная разница по кислороду уменьшена [Schmidt, 1976]. Однако у больных с гиперкинетическим шоковым синдромом кровообращение органов уже страдает [Schmidt, 1976]. Больной с гипокинетическим шоковым синдромом выглядит подавленным, кожа сероватого оттенка, покрыта холодным липким потом, конечности холодные и цианотичные, пульс мягкий, нитевидный, артериальное давление понижено, дыхание учащено. Предрасполагающие факторы, Септическому шоку особенно подвержены пожилые люди, беременные женщины (септический аборт), новорожденные и младенцы, а также лица, страдающие какими-либо заболеваниями (например, цирроз печени, сахарный диабет, злокачественные опухоли, артериосклероз), лица, получающие стероидную терапию и терапию иммунодепрессантами. Септический шок, который осложняется травмой и кровотечением, во много раз чаще кончается летально, нежели неосложненный септический шок. Источниками инфекции у взрослых становятся в первую очередь мочеполовой тракт, затем пищеварительный тракт и кожа; у детей — преимущественно септические процессы (пневмонии, перитонит, менингококковые инфекции), заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта, отиты, термические ожоги, инфицированная отводящая система при гидроцефалии, а также, что особенно важно знать, внутривенные инъекции. Летальность от эндотоксинового шока угрожающе высока и колеблется от 40 до 80%. Для успешной терапии нужно использовать всевозможные средства, причем особенно важно проведение профилактических мероприятий, так как развившийся эндотоксиновый шок с выраженным внутрисосудистым свертыванием крови с трудом поддается лечению. Используя комплексную терапию с учетом фазы шока, прогноз можно значительно улучшить. Ledingham и сотр. добиваются понижения летальности при септическом шоке путем многопрофильной терапии шока. Они считают, что для терапии шока необходимо: — активное хирургическое вмешательство; — интенсивная кардиальная терапия и применение сосудистых средств; — антибиотикотерапия с учетом чувствительности к препарату;... [стр. 146 ⇒]

Таким образом, с позиций Ш ОТСд Н И И ДИ /СП бГП М У установлен диагноз крайне тяжелый сепсис с септическим шоком и ПОН, хотя в заключительном клиническом диагнозе имеет место «инфекционно-токсический» (т. е. «септический») шок с ПОН, но ни в нем, ни в патологоанатомическом диагаозе «сепсис» не значится. Используя ШОТСд, такой диагноз мог быть поставлен уже на ранних этапах. Следует отметить, однако, что молниеносный септический шок может развиться и без признаков сепсиса. В связи с тем что общие принципы лечения сепсиса в своей основе не сушественно отличаются от лечения при септическом шоке, эти вопросы, включая особенности жидкостной терапии, будут разобраны после обсуждения темы «Септический шок». Рассматривая тему «Септический шок», нельзя не коснуться общих представлений о шоке, которых придерживается автор настоящего издания. Как, и определение понятия «сепсис», так и дефиниция понятия «шок» в историческом плане претерпела много изменений. Не вдаваясь в подробности определения шока с позиций нервизма, следует заметить, что одними из первых авторов, внесших ясность в это понятие, были немецкие исследователи шока, в частности Эрнст Герсмейер с соавт., опубликовавшие монографию «Ш ок и гипотонические расстройства кровообращения», пережив91... [стр. 92 ⇒]

В литературе септический шок принято обозначать как инфекционнотоксический, бактериотоксический или эндотоксический шок. Тем самым подчеркивается, что данный вид шока развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объема сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др. В общеклинической практике проблема септического шока сейчас приобрела особую актуальность в связи с повсеместным ростом септических заболеваний. Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4—6 раз [Gomez J. et al., 1995]. Этому способствовало широкое, часто нерациональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбудителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы. Немаловажную роль играют увеличение среднего возраста больных, а также преобладание в этиологии сепсиса «госпитальной» флоры, резистентной к антибиотикам. Развитие внутрибольничного сепсиса и септического шока может быть обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, загрязнение внутривенных сред. Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Повышенной вероятности развития сепсиса могут способствовать некоторые неотложные состояния, например панкреатит, жировая эмболия, шок, ишемия различные формы травм, геморрагический и сопровождающиеся повреждением тканей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличить риск возникновения генерализованной инфекции. [стр. 165 ⇒]

В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65—70 % случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями. Достижения в области молекулярной биологии и иммунологии предоставили возможность понять многие патогенетические механизмы развития септического шока. В настоящее время доказано, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса их чрезмерная активация носит повреждающий характер. Известно, что некоторые из этих активных молекул могут высвобождаться непосредственно на эндотелиальной мембране органа-мишени, приводя к поражению эндотелия, и вызывать дисфункцию органа. Некоторые известные медиаторы повреждения эндотелия, вовлекаемые в септические реакции: • туморнекротизирующий фактор (TNF); • интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8); • фактор активации тромбоцитов (PAF); • лейкотриены (В4, С4, D4, Е4); • тромбоксан А2; • простагландины (Е2, Е12); • простациклин; • гамма-интерферон. Наряду с вышеперечисленными медиаторами повреждения эндотелия в патогенез сепсиса и септического шока вовлекается много других эндогенных и экзогенных медиаторов, которые становятся слагаемыми воспалительного ответа. Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа: • эндотоксин; • экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии; • комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты; • полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты; • гистамин, клеточные адгезивные молекулы; • каскад коагуляции, фибринолитическая система; • токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы; • калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны. Развитие септического процесса осложняется тем, что медиаторы сепсиса могут взаимодействовать между собой, активируя друг друга. Следовательно, в развитии септического шока в отличие от других видов шока важную роль играет взаимодействие эндотоксина с медиаторными системами организма. Общепризнанно, что септический шок, как и... [стр. 166 ⇒]

Эндотоксин также выполняет роль индуктора макрофагов и каскадных систем, персистирующего и после нарушений гомеостаза. В развитии этих изменений ведущее значение принадлежит TNF, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и т.д. Кроме того, микробная инвазия и токсемия быстро приводят к глубоким метаболическим, эндокринным и циркуляторным расстройствам. Нарушения гемодинамики и транспорта кислорода при септическом шоке занимают одно из центральных мест и отличаются большой сложностью. Некоторые исследователи утверждают, что одновременное и разнонаправленное действие этиологических и патогенетических факторов при септическом шоке приводит к нарушению распределения кровотока и органной перфузии даже на фоне нормального АД и высокого СВ. На первый план при шоке выступают именно нарушения микроциркуляции, а артериальная гипотензия является поздним симптомом септического шока. Выделяют два основных синдрома расстройств кровообращения, которые характеризуют стадии развития септического шока, — гипердинамический и гиподинамический. Для ранней стадии септического шока, сопровождающейся циркуляторной гипердинамией, как правило, характерно снижение общего сосудистого сопротивления с рефлекторно обусловленным (с барорецепторов) увеличением СВ и работы сердца. Это, возможно, связано с прямым влиянием быстро накапливающейся бактериальной флоры и эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм. Причинами снижения периферической сосудистой резистентности являются открытие низкорезистентных артериовенозных шунтов и непосредственный сброс крови через них. При этом значительно увеличиваются потребление кислорода и индекс его доставки, в то время как экстракция кислорода находится в пределах нормы. Дальнейшая манифестация септического шока также характеризуется значительными изменениями в симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза. Для следующей стадии септического шока характерны гипердинамический режим кровообращения и нарушения транспорта кислорода. В этой стадии шока сохраняется повышенная производительность сердца: существенно увеличена работа левого желудочка, однако СИ лишь незначительно превышает норму. В результате преобладания активности норадреналина, альфа-адреномиметическое действие которого способствует повышается общее периферическое сосудистое вазоконстрикции, сопротивление. Неизбежным следствием этого является развивающаяся тканевая гипоксия. Снижаются потребление кислорода и индекс его доставки тканям, существенно увеличивается экстракция кислорода. Развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата. [стр. 167 ⇒]

Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. В целом обмен веществ сдвигается на анаэробный путь. Таким образом, в основе патогенеза септического шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гуморальной регуляции, метаболизма, гемодинамики и транспорта кислорода. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и является основной задачей интенсивной терапии больных с септическим шоком. Клиническая картина. Изменения функций жизненно важных органов под влиянием повреждающих факторов септического шока формируют динамический патологический процесс, клинические признаки которого выявляются в виде нарушений функций ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, а в последующем и в виде органных повреждений. Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Гипертермия выше 38—39 °С, потрясающий озноб являются ключевыми признаками в диагностике септического шока. Очень часто постепенно прогрессирующую лихорадку гектического или неправильного типа, достигающую предельных величин и нехарактерную для данного возраста (40—41 °С у пожилых больных), а также полипноэ и умеренные нарушения кровообращения, главным образом тахикардию (ЧСС более 90 в минуту), считают реакцией на травму и операцию. Иногда такие симптомы служат основанием для диагноза местной инфекции. Однако эта фаза септического шока носит название «теплой нормотензии» и часто не диагностируется. При исследовании центральной гемодинамики определяется гипердинамический режим кровообращения (СИ более 5 л/мин/м2) без нарушения транспорта кислорода (РТК 800 мл/мин/м2 и более), что характерно для ранней стадии септического шока. При прогрессировании процесса данную клиническую фазу септического шока сменяет фаза «теплой гипотензии», для которой характерны максимальное повышение температуры тела, ознобы, изменения психического состояния больного (возбуждение, беспокойство, неадекватность поведения, иногда психоз). При осмотре больного кожа теплая, сухая, гиперемированная или розовая. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в дальнейшем приводит к... [стр. 169 ⇒]

Нормальная величина индекса колеблется около 1. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение индекса до 2—3 указывает на ограничение инфекционного процесса или преимущественный тканевый распад. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом септического шока. В поздней стадии септического шока при гематологических исследованиях, как правило, выявляются умеренная анемия (Нb 90—100 г/л), гиперлейкоцитоз до 40x109/л и выше с предельным возрастанием ЛИИ до 20 и более. Иногда увеличивается количество эозинофилов, что уменьшает ЛИИ, несмотря на отчетливый сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм нейтрофилов. Может наблюдаться лейкопения с отсутствием нейтрофильного сдвига. При оценке лейкоцитарной реакции необходимо обращать внимание на снижение абсолютной концентрации лимфоцитов, которое может быть в 10 раз и более ниже нормальной величины. Среди данных стандартного лабораторного контроля заслуживают внимание показатели, характеризующие состояние метаболического гомеостаза. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС, газов крови и оценки концентрации лактата в крови. Как правило, характер и форма расстройств КОС, а также уровень лактата зависят от тяжести и стадии развития шока. Достаточно выражена корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови, особенно при септическом шоке. При исследовании КОС крови на ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне гипокапнии и высокого уровня лактата, концентрация которого достигает 1,5—2 ммоль/л и более. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых больных отмечается метаболический алкалоз. В поздних стадиях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований нередко превышает 10 ммоль/л. Уровень лактат-ацидемии достигает 3—4 ммоль/л и более и является критерием обратимости септического шока. Как правило, определяется существенное снижение РаО2, SaO2 и, следовательно, уменьшение кислородной емкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом. В диагностике и лечении септического шока становится все более и более необходимым динамическое определение показателей центральной гемодинамики (МОС, УО, СИ, ОПСС и др.) и транспорта кислорода (a-V — разница по кислороду, СаО2, РаО2, SaО2), которые позволяют оценить и определить стадию шока и компенсаторные резервы организма. СИ в сочетании с другими факторами, характеризующими особенности транспорта кислорода в организме и тканевый обмен служат критериями не только эффективности кислородного обеспечения, но и ориентировки в прогнозе септического шока и выборе основного направления интенсивной терапии... [стр. 172 ⇒]

В лечении выраженной вазодилатации, наблюдаемой при септическом шоке, должны использоваться мощные сосудосуживающие препараты, например норадреналин от 1 до 5 мкг/кг/мин или допамин в дозе более 20 мкг/кг/мин. Вазоконстрикторы могут давать вредные эффекты и должны использоваться для восстановления ОПСС до нормальных пределов 1100— 1200 дин• с/см5м2 только после оптимизации ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальций, антагонисты кальциевых каналов должны использоваться строго индивидуально. Пациентам с септическим шоком показана респираторная терапия. Поддержка дыхания облегчает нагрузку на систему DO2 и снижает кислородную цену дыхания. Газообмен улучшается при хорошей оксигенации крови, поэтому всегда требуются проведение оксигенотерапии, обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева. Необходимо поддерживать РаОз на уровне не менее 60 мм рт.ст., а сатурацию гемоглобина не менее 90 %. Выбор метода лечения ОДН при септическом шоке зависит от степени нарушения газообмена в легких, механизмов его развития и признаков избыточной нагрузки на аппарат дыхания. При прогрессировании дыхательной недостаточности методом выбора является ИВЛ в режиме ПДКВ. Особое внимание при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого реологические применяют инфузионные среды (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал и др. Метаболический ацидоз можно скорригировать, если рН будет ниже 7,2. однако это положение остается дискуссионным, так как бикарбонат натрия может усугубить ацидоз (сдвиг КДО влево, ионная асимметрия и др.). В процессе интенсивной терапии должны быть устранены нарушения коагуляции, так как септический шок всегда сопровождается ДВСсиндромом. Наиболее перспективными представляются лечебные мероприятия, направленные на пусковые, начальные, каскады септического шока. В качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон), а для ингибирования протеаз крови — антиферментные препараты (гордокс — 300 000—500 000 ЕД, контрикал - 80 000—150 000 ЕД, трасилол - 125 000-200 000 ЕД). Также необходимо применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, — антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе. Использование глюкокортикоидов при септическом шоке является одним из спорных вопросов терапии этого состояния. Многие исследователи считают, что необходимо назначать большие дозы кортикостероидов, но... [стр. 177 ⇒]

Глава 17 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Сепсис, являясь первостепенной медицинской проблемой и на сегодняшний день, продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и применение новых принципов лечения. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок. Септический шок — сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена. В литературе септический шок принято обозначать как инфекционнотоксический, бактериотоксический или эндотоксический шок. Тем самым подчеркивается, что данный вид шока развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объема сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др. В общеклинической практике проблема септического шока сейчас приобрела особую актуальность в связи с повсеместным ростом септических заболеваний. Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4—6 раз [Gomez J. et al., 1995]. Этому способствовало широкое, часто нерациональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбудителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы. Немаловажную роль играют увеличение среднего возраста больных, а также преобладание в этиологии сепсиса «госпитальной» флоры, резистентной к антибиотикам. Развитие внутрибольничного сепсиса и септического шока может быть обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, загрязнение внутривенных сред. Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Повышенной вероятности развития сепсиса могут способствовать некоторые неотложные состояния, например панкреатит, жировая эмболия, геморрагический шок, ишемия и различные формы травм, сопровождающиеся повреждением тканей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличить риск возникновения генерализованной инфекции. [стр. 165 ⇒]

Два дополнительных меньших RCTS показали существенное влияние на обратное развитие шока (significant effects on shock reversal). В первом изучении пациенты имели более тяжелый септический шок (систолическое кровяное давление [SBP] < 90 mmHg несмотря на vasopressors), чем в последних двух изучениях (SBP > 90 mmHg с vasopressors). Некоторые эксперты использовали 250 μg ACTH для стимуляции, чтобы определить ответ организма (> 9 μg /dl) на повышение cortisol 30-60мин спустя после введения ACTH) и прекращать терапию у этих пациентов. Клиницисты не должны ждать результаты стимуляции адренокортикотропным гормоном, чтобы вводить кортикостероид. Одно изучение продемонстрировало, что постепенно возрастающее увеличение > 9 μg /dl после 250 μg ACTH стимулирующего теста (отвечающие организмы) идентифицирует оставшихся в живых пациентов с тяжелым сепсисом, или септическим шоком. Последующее испытание продемонстрировало, что стресс – доза стероидов улучшает выживание тех пациентов, которые не сумели показать повышение cortisol после стимуляции адренокортикотропным гормоном (не-отвечающие организмы). Лечение кортикостероидами было неэффективно у отвечающих организмов. Рекомендации для идентификации относительной надпочечниковой недостаточности изменяются, основываясь на различных прерывистых, случайных уровнях cortisol, пиках cortisol после стимуляции, постепенно возрастающем увеличении cortisol после стимуляции, и комбинаций этих критериев. У пациентов с септическим шоком, клиницисты должны рассмотреть введение дозы dexamethasone до того времени, как ACTH стимулирующий тест может быть проведен, потому что dexamethasone, в отличие от гидрокортизона, не требует количественного анализа cortisol. Дозы кортикостероидов выше чем >300 мг гидрокортизона, ежедневно не должны использоваться при тяжелом сепсисе, или септическом шоке с целью их лечения. При отсутствии шока, кортикостероиды не должны использоваться для лечения сепсиса. I. Рекомбинантный активировнный белок C (Recombinant activated protein C - rhAPC) 1. RhAPC рекомендуется пациентам с высокой степени риска смерти (APACHE II > 25, сепсис – индуцированная полиорганная недостаточность, септический шок или сепсис – индуцированный ARDS) и нет абсолютных противопоказаний (риск кровотечения) или относительных противопоказаний, которые бы перевешали потенциальный успех (пользу) rhAPC (см. приложение B для абсолютных противопоказаний). Воспалительный ответ при тяжелом сепсисе интегрально связан с прокоагулянтной активностью и эндотелиальной активизацией. Воспалительный ответ при сепсисе является прокоагулянтным на ранних стадиях. RhAPC, эндогенное противосвертывающее средство с противовоспалительными свойствами, показал в большом, мультицентровом, рандомизированном, контролированном испытании улучшение выживания у пациентов с сепсис – индуцированной органной дисфункцией. J. Введение препаратов крови 1. Как только гипоперфузия тканей устранена и при отсутствии отягощающих обстоятельств, типа существенной болезни коронарной артерии, острого кровоизлияния или молочнокислого ацидоза (см. рекомендации по начальному восстановлению), переливание эритроцитов должно быть выполнено только тогда, когда гемоглобин уменьшен до < 7.0 g/dl (< 70 g/1) добиваясь увеличения гемоглобина до 7.0-9.0 g/dl (70-90 g/1). Хотя оптимальный гемоглобин для пациентов с тяжелым сепсисом не был специально исследован, требования к Переливаниям в Критической Медицине (Transfusion Requirements in Critical Care - TRICC) диктуют гемоглобин 7-9 г/дл (70-90 г/л), поскольку он адекватен для большинства критических пациентов. Трансфузионный порог 7.0 g/dl (70 g/1) не был связан с увеличением смертности. Переливание эритроцитов у септических пациентов увеличивает доставку кислорода, но, обычно, не увеличивает его потребление [51, 52, 53]. Этот трансфузионный порог контрастирует с целевым гематокритом 30 % у пациентов с низким центральным венозным O2 – насыщением в течение первых 6 часов восстановления при септическом шоке. 2.Эритропоэтин (Erythropoietin) не рекомендуется, как определенное лечение анемии, связанной с тяжелым сепсисом, но может использоваться, когда септические пациенты имеют другие... [стр. 10 ⇒]

Септический (инфекционно-токсический) шок является одним из самых грозных осложнений сепсиса новорожденных детей. Септический шок развивается в 10-15% случаев сепсиса новорожденных и, если считать, что сепсис имеет место у 1-2 :1000 живорожденных детей (0,1-0,2% новорожденных), то выходит, что септический шок развивается у 0,01-0,015% новорожденных детей. Смертность при септическом шоке колеблется от 40 до 50%. Согласно данным Международной конференции АССР SCCM (American College of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine, 1992), септический шок определяют, как: «...сепсис-индуцировапная гипотония (снижение систолического артериального давления на 40 мм рт. ст. и более от базового), несмотря на адекватную инфузионную терапию, наряду с присутствием признаков снижения периферического кровотока...». На Международной конференции экспертов (International Sepsis Definitions Conference, 2000), посвященной унификации критериев диагноза сепсиса, был и у точнены критерии септического шока для детей и новорожденных. В связи с тем, что артериальная гипотония у детей является проявлением позднего декомпенсированного шока, в качестве критериев септического шока приня ты клинические признаки снижения периферической перфузии (снижение уровня сознания, холодные и цианотичные конечности, симптом «белого пятна» - у новорожденных - более 3 см; снижение диуреза) на фоне гипотонии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грнмотрицатсльными бациллами, при кокковой инфекции - значительно реже. Исключение составляют стрептококки группы В, являющиеся одной из чалых причин развития сепсиса в первые 72 ч жизни ребенка, и Enterococcus faecalis, обладающих способностью продуцировать внеклеточный супероксид, инициирующий псрскиснос окисление липидов. Грамотрииательпая флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Изменение гемодинамики при грамотринательном септическом шоке представляет собой процесс, который начинается в периферических сосудах и «запускается» эндотоксином; затем вовлекаются механизмы со стороны центральной гемодинамики и ЦНС. Таким образом, па ранней стадии шока характерно снижение давления в периферических сосудах, увеличение сердечного выброса и увеличение ударного объема сердца. Это гипердинамическое состояние гемодинамики связано с тем, что эндотоксин способен активировать фактор Хагемана, активация которого может вызвать ДВС-синдром. Но самым опасным свойством активированного фактора Хагемана является образование брадикинина. 84... [стр. 74 ⇒]

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. Септический шок, эндотоксический, бактериальный, бактерио-септический или токсикоинфекционный представляет собой шоковое состояние. наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин. В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамотрицательной микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной - в 5%. Этому шоку свойственны необратимые процессы и высокая летальность (до 60-70%). Существует две теории его возникновения. Одна из них предпологает, что основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериальными токсинами эффекторных L-рецепторов большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (Lillihei R. et al., 1958). Вторая теория - теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза - объясняет этот вид шока распространенным внутрисосудистым свертыванием крови под действием токсинов (R. good, L. Thomas, 1953). Скопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случаев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, диапедезу плазмы в ткани и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови. В некоторых органах (почки, легкие, мозг и др.) наступает агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей. Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследователей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, дающие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов, что и определяет нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии. Как следствие наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма. Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том числе в период относительного благополучия, что зависит от различных причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, при соединения других или обострения хронических заболеваний. Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми поизнаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется. Патологическая анатомия. Характерным морфологическим признаком для всех форм септического шока являются диссеминированные внутрисосудистые тромбы в терминальном кровотоке, которые вызывают нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах, как почки, надпочечники, легкие и мозг. Так для септического шока характерны: двухсторонний ~ 136 ~... [стр. 136 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Септический шок": [46] [74] [80] [301] [302] [42] [5] [15] [68] [64] [39] [700] [705] [841] [847] [117] [106] [558] [166] [31] [4] [5] [427] [156] [172] [279] [233] [19] [6] [164] [153] [556] [561] [556] [557] [583] [242] [56] [57] [13] [19] [14] [427] [10] [15] [4] [244] [166] [702] [35]