Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Синдром гастроинтестинальный




Моторно-эвакуаторная функция желудка связана со всеми остальными аспектами деятельности органа. В результате усиления или ослабления одного из звеньев вегетативной регуляции гастроинтестинальной системы как патогенетического механизма формирования патологии, наряду с секреторными расстройствами, происходит усиление или ослабление перистальтики желудка (гипертонус или атония), десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата желудка, гладкомышечного каркаса. Аналогичные процессы могут явиться следствием угнетения или стимуляции синтеза ряда гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, соматостатин и др.) и простагландинов — гуморальных регуляторов функциональной деятельности желудка. Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться в изжоге, отрыжке, тошноте, рвоте, икоте. Длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром. [стр. 24 ⇒]

E. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (СО) El. Функциональное расстройство желчного пузыря E2. Функциональное билиарное расстройство СО E3. Функциональное панкреатическое расстройство СО F. Функциональные аноректальные расстройства F1. Функциональное недержание кала F2. Функциональная аноректальная боль: F2a. Хроническая прокталгия: F2a1. Синдром м. levator ani F2a2. Неспецифическая функциональная аноректальная боль F2b. Прокталгия fugax F3. Функциональные расстройства дефекации: F3a. Диссинергическая дефекация F3b. Неадекватная пропульсия при дефекации G. Функциональные расстройства: новорожденные Gl. Срыгивание у новорожденных G2. Синдром руминации у новорожденных G3. Синдром циклической рвоты G4. Колики у новорожденных G5. Функциональная диарея G6. Затруднение дефекации у новорожденных G7. Функциональный запор H. Функциональные расстройства: дети и подростки H1. Рвота и аэрофагия: H1a. Синдром руминации у подростков H1b. Синдром циклической рвоты H1c. Аэрофагия H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестинальными расстройствами: H2a. Функциональная диспепсия H2b. Синдром раздраженного кишечника H2c. Абдоминальная мигрень H2d. Функциональная абдоминальная боль у детей: H2d1. Синдром функциональной абдоминальной боли у детей H3. Запор и недержание: H3a. Функциональный запор H3b. Несдерживаемое недержание кала... [стр. 6 ⇒]

Противоположные явления можно наблюдать при секреторной недостаточности желудка. Гипосекреция желудочного сока при недостаточном содержании соляной кислоты (гипохлоргидрия) ведет к нарушениям пищеварения. При дефиците соляной кислоты в желудочном содержимом не происходит должной активации пепсиногена и перехода его в пепсин, обеспечивающий желудочный этап пищеварения. Эти явления максимально выражены у больных с тяжелой атрофией слизистой оболочки желудка, приводящей к прекращению секреции соляной кислоты (ахилия). Пищевые массы почти не подвергаются перевариванию в желудке, ибо пепсин в отсутствии соляной кислоты не активен. Поэтому их эвакуация из желудка ускорена: нейтрализация слабокислой пищевой кашицы ощелачивающими системами двенадцатиперстной кишки происходит очень быстро. Моторноэвакуаторная функция желудка связана со всеми остальными аспектами деятельности органа. В результате усиления или ослабления одного из звеньев вегетативной регуляции гастроинтестинальной системы как патогенетического механизма формирования патологии наряду с секреторными расстройствами происходит усиление или ослабление перистальтики желудка (гипертонус или атония), десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата желудка, гладкомышечного каркаса. Аналогичные процессы могут явиться следствием угнетения или стимуляции синтеза ряда гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, соматостатин и др.) и простагландинов — гуморальных регуляторов функциональной деятельности желудка. Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться в изжоге, отрыжке, тошноте, рвоте, икоте. Длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром. У здорового человека всасывательная способность желудка невелика, но при различных заболеваниях гастродуоденальной системы эта функция может значительно усиливаться. Нарушения резервуарной функции желудка, расстройство его моторноэвакуаторной деятельности, способствующие возникновению желудочной диспепсии, активизируют всасывание слизистой оболочкой желудка продуктов незавершенного гидролиза пищевых веществ, что ведет к интоксикации. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, опухоли). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для продуктов воспалительного метаболизма, токсинов, различных пищевых полимеров. Экскреторная функция желудка относится к компенсаторноприспособительным, санирующим механизмам, активация которых происходит при многих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией организма. Токсические продукты выделяются во внешнюю среду через слизистую оболочку желудка (как и через другие покровные ткани) при уремии, печеночной недостаточности, острых воспалительнодеструктивных заболеваниях, опухолях, сепсисе и многих других болезнях. Однако большинство токсических веществ, выделенных слизистой оболочкой в полость желудка, способны в свою очередь оказы... [стр. 59 ⇒]

В результате усиления или ослабления одного из звеньев вегетативной регуляции гастроинтестинальной системы как патогенетического механизма формирования патологии наряду с секреторными расстройствами происходит усиление или ослабление перистальтики желудка (гипертонус или атония), десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата желудка, гладкомышечного каркаса. Аналогичные процессы могут явиться следствием угнетения или стимуляции синтеза ряда гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, соматостатин и др.) и простагландинов – гуморальных регуляторов функциональной деятельности желудка. Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться в изжоге, отрыжке, тошноте, рвоте, икоте. Длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром. У здорового человека всасывательная способность желудка невелика, но при различных заболеваниях гастродуоденальной системы эта функция может значительно усиливаться. Нарушения резервуарной функции желудка, расстройство его моторно-эвакуаторной деятельности, способствующие возникновению желудочной диспепсии, активизируют всасывание слизистой оболочкой желудка продуктов незавершенного гидролиза пищевых веществ, что ведет к интоксикации. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, опухоли). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для продуктов воспалительного метаболизма, токсинов, различных пищевых полимеров. Экскреторная функция желудка относится к компенсаторно-приспособительным, санирующим механизмам, активация которых происходит при многих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией организма. Токсические продукты выделяются во внешнюю среду через слизистую оболочку желудка (как и через другие покровные ткани) при уремии, печеночной недостаточности, острых воспалительно-деструктивных заболеваниях, опухолях, сепсисе и многих других болезнях. Однако большинство токсических веществ, выделенных слизистой оболочкой в полость желудка, способны в свою очередь оказывать вторичное повреждающее действие на желудок с развитием воспалительных и деструктивных процессов в его стенке (гастрит, эрозии, язвы). [стр. 45 ⇒]

Таблица 8.1 Патологические реакции на пищу [Chapman J.A. et al. Food allergy: a practice parameter // Annals of Asthma & Immunol. 2006] А. Иммунологические реакции 1. IgE-опосредованные реакции 2. Не IgE-опосредованные реакции Системная IgE-опосредованная реакция: Гастроинтестинальные реакции анафилактический шок. Индуцированный пищей колит IgE-опосредованные гастроинтестинальные Колит с синдромом мальабсорбции Целиакия реакции: Колика оральный аллергический синдром; гастроинтестинальная аллергия немед- Кожные реакции Герпетиформный дерматит ленного типа. IgE-опосредованные респираторные реакции: Контактный дерматит ринит; Респираторные реакции астма после приема пищевого продукта; Легочный гемосидероз астма на запах пищи. IgE-опосредованные кожные реакции Реакции немедленного типа: острая крапивница и ангионевротический отек; контактная крапивница. Реакции замедленного типа: атопический дерматит B. Нетоксические, неиммунологические реакции Непереносимость ферментная и метаболическая: непереносимость лактозы; мальабсорбция углеводов C. Реакции на пищу предположительно иммунного характера Связанная с пищей анафилаксия на физическую нагрузку Реакции на пищевые добавки Эозинофильная эзофагогастроэнтеропатия D. Токсические реакции Бактериальные Фармакологические E. Реакции, не всегда связанные с приемом пищи Синдром раздраженной толстой кишки Воспалительные заболевания толстой кишки... [стр. 178 ⇒]

Таблица 8.2 Классификация реакций гиперчувствительности к пище [Sampson H.A., Leung Y.M. Adverse reaction to food // In: Nelson textbook of pediatrics / Eds. R.M. Kliegman et al. 18th ed. 2008] IgE-опосредованные реакции Гастроинтестинальные Оральный аллергический синдром, гастроинтестинальная анафилаксия Кожные Крапивница, ангионевротический отек, аллергическая сыпь Респираторные Острый риноконъюнктивит, бронхоспазм Генерализованные Анафилактический шок Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции Гастроинтестинальные Аллергический эозинофильный эзофагит, аллергический эозинофильный гастроэнтерит Кожные Атопический дерматит Респираторные Бронхиальная астма Проявления, опосредованные клеточными реакциями Гастроинтестинальные Индуцированный пищей энтероколит, индуцированный пищей проктоколит, индуцированная пищей энтеропатия, целиакия Кожные Контактный дерматит, герпетиформный дерматит Респираторные Индуцированный пищей легочный гемосидероз (синдром Хейнера)... [стр. 180 ⇒]

Последние не могут быть утилизированы, являются токсичными для организма метаболитами и выводятся всеми возможными путями во внешнюю среду. Таким образом, даже при полноценном питании у больных с гиперсекреторной активностью желудка отмечается метаболический голод, редукция пищевой кашицы, поступающей в кишечник, формирование условий для запоров алиментарного генеза. Отмеченные патофизиологические процессы отягощаются у больных, в пищевом рационе которых ограничена клетчатка. Противоположные явления можно наблюдать при секреторной недостаточности желудка. Гипосекреция желудочного сока при недостаточном содержании соляной кислоты (гипохлоргидрия) ведет к нарушениям пищеварения. При дефиците соляной кислоты в желудочном содержимом не происходит должной активации пепсиногена и перехода его в пепсин, обеспечивающий желудочный этап пищеварения. Эти явления максимально выражены у больных с тяжелой атрофией слизистой оболочки желудка, приводящей к прекращению секреции соляной кислоты (ахилия). Пищевые массы почти не подвергаются перевариванию в желудке, ибо пепсин в отсутствии соляной кислоты не активен. Поэтому их эвакуация из желудка ускорена: нейтрализация слабокислой пищевой кашицы ощелачивающими системами двенадцатиперстной кишки происходит очень быстро. Моторно-эвакуаторная функция желудка связана со всеми остальными аспектами деятельности органа. В результате усиления или ослабления одного из звеньев вегетативной регуляции гастроинтестинальной системы как патогенетического механизма формирования патологии наряду с секреторными расстройствами происходит усиление или ослабление перистальтики желудка (гипертонус или атония), десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата желудка, гладкомышечного каркаса. Аналогичные процессы могут явиться следствием угнетения или стимуляции синтеза ряда гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, соматостатин и др.) и простагландинов – гуморальных регуляторов функциональной деятельности желудка. Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться в изжоге, отрыжке, тошноте, рвоте, икоте. Длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром. У здорового человека всасывательная способность желудка невелика, но при различных заболеваниях гастродуоденальной системы эта функция может значительно усиливаться. Нарушения резервуарной функции желудка, расстройство его моторно-эвакуаторной деятельности, способствующие возникновению желудочной диспепсии, активизируют всасывание слизистой оболочкой желудка продуктов незавершенного гидролиза пищевых веществ, что ведет к интоксикации. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, опухоли). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для продуктов воспалительного метаболизма, токсинов, различных пищевых полимеров. Экскреторная функция желудка относится к компенсаторно-приспособительным, санирующим механизмам, активация которых происходит при многих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией организма. Токсические продукты выделяются во внешнюю среду через слизистую оболочку желудка (как и через другие покровные ткани) при уремии, печеночной недостаточности, острых воспалительно-деструктивных заболеваниях, опухолях, сепсисе и многих других болезнях. Однако большинство токсических веществ, выделенных слизистой оболочкой в полость желудка, способны в свою очередь оказывать вторичное повреждающее действие на желудок с развитием воспалительных и деструктивных процессов в его стенке (гастрит, эрозии, язвы). Тонкая кишка В тонкой кишке выделяются двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки. Двенадцатиперстная кишка не только участвует в секреции кишечного сока с высоким содержанием ионов гидрокарбоната, но и является главенствующей зоной регуляции пищеварения. Именно двенадцатиперстная кишка задает определенный ритм дистальным отделам пищеварительного тракта через нервные, гуморальные и внутриполостные механизмы. [стр. 28 ⇒]

Клиническая картина В соответствии с принятой в Российской Федерации клинической классификацией сальмонеллёзов, выделяют следующие формы и варианты течения: 1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант, б) гастроэнтеритический вариант, в) гастроэнтероколитический вариант. 2. Генерализованная форма: а) тифоподобный вариант, 2) септический вариант. 3. Бактериовыделение: 1) острое, 2) хроническое, 3) транзиторное. При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней. Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами. Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей. Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2—3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой к и ш к и . Акт д е ф е к а ц и и может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии. Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное. Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер. Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-элект... [стр. 535 ⇒]

Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, пятнистая энантема на слизистых. Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе (рис. 28, см. цв. вклейку). Проявляется пятнисто-папулёзной (мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на 2—6-й день болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже. Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др. Характерные признаки — отёк и ограничение движений в суставах Наряду с выраженными проявлениями токсикоза и развитием гепатолиенального синдрома эти признаки иерсиниозов чаще встречают при генерализованных поражениях. Гастроинтестинальная форма. Встречают наиболее часто (более 50% случаев) и клинически во многом напоминает другие острые кишечные инфекции, прежде всего сальмонеллёзы и ПТИ (см. Сальмонеллёз и ПТИ). Диспептический синдром развивается более чем в половине случаев, при этом выраженность и длительность диареи более характерна для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно, но в 1/3 случаев может предшествовать развитию диспептического синдрома. В 10—20% случаев в начале заболевания отмечают умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В части случаев в динамике иерсиниозов возникают дизурические явления (15-17%), артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на 2—6-й день от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная скарлатиноподобная экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до 3—4 сут и оставляют после себя мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение. Приблизительно у половины больных можно наблюдать небольшое увеличение печени и реакцию со стороны периферических лимфатических узлов. В отличие от сальмонеллёзов изолированные поражения желудка (острый гастрит) при иерсиниозах практически не отмечают. При лёгком течении заболевания все клинические проявления могут исчезнуть за 2-3 дня, в тяжёлых случаях — длятся 2 нед и более. Заболевание приобретает волнообразное течение с высокой температурой тела и развитием признаков обезвоживания. Такие варианты гастроинтестинальной формы, как острый аппендицит, терминальный илеит, могут разворачиваться либо как самостоятельный процесс, либо вслед за явлениями диареи. По клиническим признакам они практически не отличаются от острой хирургической патологии брюшной полости другой этиологии. При их констатации в случаях иерсиниозов обычно выявляют внеабдоминальную симптоматику: артралгии и миалгии, экзантемы, инъекцию сосудов склер, периферическую лимфаденопатию, гиперемию мягкого нёба, «малиновый» язык, увеличение печени. Заболевание заканчивается выздоровлением за 3-4 нед, однако иногда принимает длительное рецидивирующее течение. [стр. 569 ⇒]

При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РИГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1-37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому молено согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием богулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1-2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние 385... [стр. 386 ⇒]

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y.  enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса. Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсинии проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя. В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y.  enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5  лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.). [стр. 363 ⇒]

Однако именно эти признаки позволяют дифференцировать их от неинфекционных болезней. К подобным гастроэнтеритам относятся дизентерия Зонне, гастроинтестинальные формы сальмонеллезов, эшерихиозов и некоторых других заболеваний. Другая группа инфекционных (точнее^ инфекционно-токсических) гастроэнтеритов протекает без выраженного повышения температуры тела, так что иногда их довольно трудно бывает дифференцировать от неинфекционных заболеваний. В эту группу входят отравления бактериальными токсинами (ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином) и холера, в патогенезе которой основную роль также играет экзотоксин. Рассмотрим вначале гастроэнтериты, протекающие с лихорадкой. Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но возможна и при инфицировании другими видами шигелл. Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки (иногда до 39°С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия. Более выраженная и длительная (до 3—5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1—2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидратация I—II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепатолиенальный синдром. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще. Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения вод... [стр. 322 ⇒]

При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1—2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается, и врач думает, что у боль ного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сиптоматики позволяют надежно дифференцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровождающихся гастроинтестинальным синдромом. [стр. 327 ⇒]

Инфицированный продукт обычно не отличается по внешнему виду и запаху от неинфицированного. Консервы, содержащие токсин ботулизма, не всегда бывают бомбажными. Человек, больной ботулизмом, для окружающих не опасен. Ботулизм может регистрироваться как в виде спорадических случаев, так и групповых (чаще семейных) вспышек, связанных с употреблением в пищу одного и того же продукта. Пат о г е н е з . Ботулотоксин попадает через рот с инфицированными пищевыми продуктами, не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, поражая различные отделы нервной системы. Наиболее чувствительны к яду мотонейроны спинного и продолговатого мозга: нарушается передача возбуждения (импульса) с нерва на мышцу, развиваются парезы и параличи мышц. Чаще всего поражаются мышцы, находящиеся в состоянии постоянной активности (глазные, мышцы глотки, гортани). Помимо пареза гладкой мускулатуры наступает сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Вследствие воздействия токсина угнетается тканевое дыхание полушарий головного мозга с последующим развитием паралича дыхательных мышц, гортани, глотки. К л и н и к а . Инкубационный период составляет в среднем 18-24 ч, укорачиваясь до 2-6 ч и удлиняясь до 7 дней. Длительность инкубационного периода зависит от тяжести заболевания. Так, при легких формах он составляет в среднем около двух суток, при среднетяжелых - около 30 ч, а при тяжелых - около 20 ч. Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Выделяют три основных синдрома ботулизма - интоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический. Интоксикационный синдром (умеренные общая слабость, головная боль, субфебрильная температура) не является специфичным для ботулизма. Гастроинтестинальный синдром довольно часто выявляется в начальном периоде ботулизма. Появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, жажда. Сли... [стр. 131 ⇒]

Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически [Постовит В. А., 1984]. Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов,— понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клиникоэпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 су т, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1...2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается и врач думает, что у больного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сипто... [стр. 166 ⇒]

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ КИШЕЧНИКА В эту группу входят многие инфекционные болезни, в частности, уже рассматривавшиеся сальмонеллез (гастроэнтеритическая форма), дизентерия и эшерихиоз. Кроме того, такие проявления могут быть при иерсиниозе, кампилобактериозе, иногда при лептоспирозе, ротавирусных и некоторых других болезнях. Сальмонеллез, дизентерия и эшерихиоз могут протекать как в виде гастроинтестинальных форм, так и в виде колитических. Принципы дифференциальной диагностики, о которых говорилось при освещении гастроинтестинальных форм, могут применяться и при диагностике других форм. Сальмонеллез характеризуется более выраженной и длительной интоксикацией, эшерихиоз протекает наиболее легко, а дизентерия занимает промежуточное положение. При сальмонеллезе поражаются все отделы кишки, а при дизентерии и эшерихиозе лишь дистальные отделы. Клинически дифференцировать легкие формы дизентерии и эшерихиоза невозможно. Решает вопрос бактериологическое исследование. При групповой заболеваемости достаточно расшифровать этиологию у 1...2 человек. Иерсиниоз. Очень часто иерсиниоз протекает с диареей, которая отмечается при гастроэнтероколитической и аппендикулярной формах болезни. Тошнота и рвота наблюдаются редко, очень редко бывает примесь крови в испражнениях, так что чаще иерсиниоз протекает с признаками энтероколита. Характерны лихорадка (38...39 °С и выше), выраженные симптомы общей интоксикации. Боль локализуется, как правило, в нижних отделах живота, больше справа. Боль очень сильная, нередко схваткообразная. При аппендикулярной форме отмечаются выраженные признаки аппендицита. Тенезмов, спазма сигмовидной кишки и ложных позывов к дефекации не отмечается. Стул жидкий со зловонным запахом до 10 раз в сутки. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 OЭ/л}, повышение СОЭ. Могут быть признаки мезаденита. Дифференцировать необходимо от сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиоза, псевдотуберкулеза, острого аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из испражнений, из серологических методов используют реакцию агглютинации и РНГА. Диагностическим считается титр 1:160 и выше или нарастание титра антител в периоде рекодвалесценции. Кампилобактериоз может протекать с преобладанием признаков как гастроэнтерита, так и энтероколита. Инкубационный период короткий (чаще 1...2 дня). Кампилобактериоз обусловливает от 3 до 31% поносов у детей, у взрослых встречается реже. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (38...39°С), появляются боли в эпигастральной области, иногда рвота. Стул обильный, жидкий, пенистый, без примесей слизи и крови. Может развиться синдром обезвоживания. У части больных Кампилобактериоз принимает хроническое течение. В этих случаях отмечаются слабость, астенизация, субфебрилитет, снижение массы тела, аппетит снижен, поносы чередуются с запорами. Помимо поражений желудочнокишечного тракта, при хроническом кампилобактериозе развиваются поражения ряда органов и систем (конъюнктивит, кератит, эндокардит и пр.). Окончательный диагноз может быть установлен после выделения возбудителя из испражнений или крови, а также серологически (РСК, РПГА, реакция микроагглютинации). Лептоспироз в некоторых случаях обусловливает расстройство стула. Диарея появляется в разгаре болезни на фоне многообразных клинических проявлений лептоспироза, что и создает возможность клинической дифференциальной диагностики. Диарея при лептоспирозе в последние годы наблюдается редко. Лямблиоз. В большинстве случаев лямблиоз протекает легко, без выраженных клинических проявлений. Однако у некоторых больных через 10... 15 дней после инвазии лямблиями появляются общее недомогание, умеренно выраженные боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, отмечаются также урчание в животе и жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Температура тела остается нормальной. Даже без специфического противопаразитарного лечения через несколько дней все проявления болезни проходят. Клинически диагноз лямблиоза поставить трудно. Доказательством его может служить обнаружение лямблий в виде вегетативных форм (в... [стр. 169 ⇒]

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ Дегидратационный синдром (ДС) — дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Как правило, он сочетается с нарушениями содержания в крови электролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нарушений водноэлектролитного баланса различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию. Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и другие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерстициальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют нарушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жажды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием потерь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические расстройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), частота пульса превышает 100 уд/мин. Кожа бледная, сухая, тургор ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудшения состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз появляются... [стр. 215 ⇒]

М ож ет быть лиш ь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С ). При ботулизме, так ж е к ак и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки ж елудка и киш еч 123 ника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что назы вать это состояние лучш е не гастроэнтеритом, а гастроинте 123123 стинальны м синдромом. Н аблю дается он примерно у половины больных боту 123123 лизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отм ечается так ж е в течение 1 сут. М огут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифф еренциальной диагностики возникаю т в тех случаях, когда имеется лиш ь гастроинтестинальный синдром и нет ещ е характерны х для ботулизма пораж ений нервной системы. Иногда они появ 123123 ляю тся лиш ь через 1...2 дня после прекращ ения рвоты и поноса. В этот период состояние временно д а ж е несколько улучш ается и врач думает, что у боль 123 ного бы ла л егкая «пищ евая токсикоинфекция». О днако чащ е с первых дней появляю тся признаки паралитического синдрома. И менно эти признаки я в 123123 ляю тся наиболее типичными и характерны ми д ля ботулизма, они позволяю т поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являю тся нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, д аж е с легкими формами ботулизма, что важ но для диф ф еренциальной диагностики. Более специфичными являю тся наруш ения зрения, вызванные пораж ением III, IV и VI пар черепных нервов. И з глазных проявлений при ботулизме дифф еренциально-диагностическое значение имеют следую щ ие признаки: расш ирение зрачков со снижением или д аж е отсутст 123123 вием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных вы яв 123123 л яю тся анизокория, паралич аккомодации. Х арактерны ограничение движ ения глазны х яблок во все стороны и птоз, мож ет разви ться диплопия. Д ругим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, м аскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейш ем разви ваю тся н аруш е 123123 ния акта глотания (ощ ущ ение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате п ареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, каш ель, а ф о н и я ). Р азвити е болезни в д а л ь 123 нейшем приводит к п арезам и параличам скелетных мышц туловищ а и конеч 123123 ностей. П оявление и развитие неврологической сиптоматики позволяю т н ад еж 123 но диф ф еренцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровож даю 123 щ ихся гастроинтестинальным синдромом. Л аб ораторн ое подтверж дение ботулизма (обнаруж ение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным. Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вы зы вает затруднения при проведении дифф еренциальной диагно 123 стики. По своим проявлениям это заболевание заним ает как бы промежуточное полож ение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содерж ащ ей стафилококковы й энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолж ается всего 30 мин, хотя чащ е он длится от 1 до 3 ч. О травления вызываю т не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и п р.), но д аж е чащ е мясные блюда и рыбные консервы, хранивш иеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковы м энтеро 123 токсином мож ет развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разруш ается при повышенной температуре. Б олезнь начинается остро, появляю тся сильные реж ущ ие боли в эпигаст 123 ральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой при... [стр. 220 ⇒]

Д егидратационны й синдром (Д С ) — дефицит воды в организме в резуль 123123 тате преобладаю щ их потерь ж идкости над ее поступлением. К ак правило, он сочетается с наруш ениями содерж ан ия в крови электролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нарушений водно-электролитного б а 123123 лан са разли чаю т изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидра 123123 тацию. Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотониче 123123 ской ж идкости при профузной д и арее и рвоте (холера и другие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального си ндром а). Р азвивается дефицит воды и растворенных в ней солей при нормальном осмотическом д а в 123123 лении плазмы . При изотонической дегидратации уменьш ается прежде всего объем плазмы и интерстициальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяю т наруш ения кровообращ ения. И зотоническая д егидратация проте 123123 кает на фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците жидкости около 2 л появляю тся утомляемость, об щ ая слабость. Ж аж д ы может не быть. Отмечаю тся тахикардия, ортостатические наруш ения кровообращ е 123123 ния. А ртериальное давление в положении л еж а нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляю тся апатия, заторм ож енность, ж а ж д а , вы р аж ен н ая тахикардия, давление сниж ается д а ж е в положении л еж а. С д ал ь 123123 нейшим нарастанием потерь изотонической жидкости усиливаю тся гемодинамические расстройства, систолическое давление п ад ает ниже 12 кП а (90 мм рт. ст.), частота пульса превыш ает 100 уд/м ин. К ож а бледная, сухая, тургор ее снижен, н арастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудшения состояния наступает афония. Черты лица заостряю тся, вокруг глаз появля 123123 ются темные круги (симптом «очков»). К ож а кистей становится морщинистой («рука п рачки»), глазные яблоки мягкие, появляю тся трещ ины язы ка, судо 123123 роги, вначале отдельных мышц (икроножных, кистей), а затем о б щ и е тониче 123123 ские. Р азв и в ается олигоанурия. В терминальной стадии наступает наруш ение сознания, вплоть до комы. Состояние тяж елой дегидратации определяется как... [стр. 289 ⇒]

Гибель иерсиний, освобождение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, аппендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие болевого синдрома и диспепсических расстройств. При инфицировании высоковирулентными штаммами, обладающими иммуносупрессивным действием, а также при нарушении иммунореактивности происходит прорыв возбудителя в кровь и развивается генерализованная форма болезни с поражением печени, селезенки, почек, лимфатических узлов, иногда ЦНС. Большое значение имеет способность иерсиний персистировать в клетках макрофагально-моноцитарной системы, лимфоцитах, что создает предпосылки для затяжного течения болезни, рецидивов и обострений. В процессе развития болезни формируется гиперчувствительность замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляется высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом. В возникновении органных поражений, особенно таких как артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, важная роль принадлежит сходству структуры иерсиниозных антигенов с HLA В-27. Наконец, результатом аутоиммунных процессов может быть развитие после перенесенного иерсиниоза системных заболеваний соединительной ткани (узелковый периартериит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит). ■ Патоморфология. В дистальном отделе тонкой кишки развивается катарально-язвенное воспаление. Происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов, в них формируются воспалительные гранулемы. Брыжеечные лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз, воспалительные изменения в них резко выражены. В аппендиксе обнаруживают катаральное воспаление, реже гнойное (флегмонозный аппендицит). При генерализованной форме во многих органах (печень, почки, селезенка и др.) формируются воспалительные гранулемы, нередко с некрозом в центре. Причиной смерти является септическая форма болезни, протекающая с поражением жизненно важных органов. ■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 6 сут. Клинические проявления многообразны. Выделяют гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую формы. Течение болезни может быть острым, затяжным и хроническим, а по тяжести — стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым. Всем формам иерсиниоза свойственны острое начало болезни,, лихорадка, интоксикация, диспепсические явления. Самой частой является гастроинтестинальная форма, которая начинается остро со схваткообразных болей в животе, тошноты, 117... [стр. 117 ⇒]

К ампилобактер нередко преодолевает лимф атический барьер и проникает в кровь, однако бактериемия в больш инстве случаев носит транзиторный характер, лишь у ослабленных лиц развивается сепсис, сопровождающийся формированием вторичных очагов в легких, сердце, печени, оболочках и веществе мозга. ■ Патоморфология. В большей степени изм енения вы раж ены в толстой киш ке и имеют характер катарально-гем оррагического воспаления. При гистологическом исследовании биоптатов выявляю т отек эпителия и крипт, усиленную продукцию слизи, геморрагии, умеренную инф ильтрацию слизистой оболочки плазматическими клетками, лимф оцитам и и эозинофилами, что свидетельствует о наличии аллергического ком понента. П ричиной смерти обычно является сепсис, при котором обнаруживают множественные микроабсцессы в веществе головного мозга, миокарде, печени, мышцах, язвенно-некротические изм енения в почках и киш ечнике. Возможны ш ок, острая почечная недостаточность. ■ Клиническая картина. И нкубационный период составляет от 1 до 6 сут. Клиническая классификация болезни не разработана. Чащ е всего наблюдается гастроинтестинальная форма. Почти у 50 % пациентов болезнь начинается остро с озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повы ш ения температуры тела до 38—40 °С, затем через 2—3 дня присоединяются диспепсические расстройства, которые могут протекать по типу острого гастрита или гастроэнтерита, клинически не отличаясь от пищевых токсикоинфекций. У больш инства больных развивается энтероколитический или колитический синдром, т.е. имеется дизентериеподобное течение болезни. Характерны коликообразные боли в животе, которые могут появиться в первый же день болезни или несколько позже. Чаще всего боли локализуются в левой подвздошной области, но м огут быть и разлитыми. Одновременно или через несколько часов присоединяется понос. Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи, от 2—3 до 10 раз и более в сутки. Через 2— 3 дня испраж нения становятся скудными, с примесью слизи и крови, почти у 50 % больных они имеют вид «ректального плевка». В то же время такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы, отмечают редко. В зависимости от тяжести течения болезни длительность гастроинтестинальной формы кам пилобактериоза составляет от 2—3 дней до 2 нед. Осложнения гастроинтестинальной формы: гиповолемический ш ок, аппендицит, терминальный илеит, перитонит, артрит. К артина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживают катаральногеморрагический колит. Генерализованная форма болезни наблюдается редко, у ослабленных детей до 1 года или взрослых с отягощ енным 133... [стр. 133 ⇒]

Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин. Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.). Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры. Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от остановки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке. Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких. Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев. Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. 31... [стр. 31 ⇒]

По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая. 2. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. 3. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пище вое отравление (стафилококковое и др.). 4. По осложнениям: неосложненная и осложненная. Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко достигает 1— 2 сут. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников. Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже — признаками общей инфекционной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже — острым гастроэнтероколитом. Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда достаточно интенсивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило повторная, а в тяжелых случаях — неукротимая. Рвота вначале съеденной накануне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бывает, иногда могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области. При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение «переливания» в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся императивными позывами на дефекацию. Стул обильный, жидкий, вначале калового характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются урчание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях нарастания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развиваются признаки изотонической дегидратации — нарушение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления. Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершенности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера, с примесью слизи, а в тяжелых случаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам водно-электролитного баланса, но, как правило, сопровождается общей инфекционной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудоч но-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоинфекций наиболее характерны гастрит, энтерит. Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, головокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Геп ато-лиенальный синдром не характерен. Увеличение селезенки иногда определяется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудоч-но-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артери-альная гипотензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы. Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях. При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так, клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно... [стр. 79 ⇒]

Эшерихиозный сепсис (колисепсис). Энтеротоксигенный (холероподобный) эшерихиоз. Инкубационный период 1-3 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации (слабость, головная боль). Спустя некоторое время появляются схваткообразные боли в животе, преимущественно в эпигастрии, тошнота, повторная рвота, обильный жидкий стул без примеси слизи и крови до 15 раз в сутки. Появляются признаки обезвоживания (сухость слизистых оболочек, кожи, олигурия, судороги и др.). Заболевание длится 3—7 дней. Эта форма часто наблюдается как «диарея путешественников» (около 16% заболевших). Энтероинвазионный (дизентериеподобный) эшерихиоз у взрослых чаще обусловлен ЭИКП 0124 и 0151. Инкубационный период чаще до одних суток (реже до 2—5 дней). Заболевание начинается остро, появляются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (субфебрилитет, слабость, головная боль, снижение аппетита) и признаки поражения органов пищеварения: боли в животе, жидкий стул с примесью слизи, реже с примесью крови. У отдельных больных могут быть ложные позывы. У части больных (до 20%) заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой формах. В этих случаях токсикоз более выражен, температура тела достигает 38—39° С, выраженная слабость. Беспокоят боли в животе, могут быть тенезмы и ложные позывы, некоторые больные отмечают тошноту, боли в эпигастрии, рвоту. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи (у 50%) и крови (у 35%). При пальпации живота отмечаются боли в пупочной области, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Длительность болезни 5—7 дней (при тяжелых формах — до 2 нед.). Энтеропатогенный эшерихиоз, обусловленный эшерихиями 1 класса, наблюдается только у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро. Уже в течение первых суток развивается токсикоз, обезвоживание (эксикоз), температура повышается до 38—39° С, отмечается вялость, раздражительность, рвота, водянистый стул, испражнения желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. ЭПКП 2 класса вызывают заболевания, сходные с сальмонеллезными (гастроинтестинальными формами). Болеют как взрослые, так и дети. Протекают чаще в виде гастроэнтеритов. Длительность заболеваний 3—5 дней. Энтерогеморрагический эшерихиоз, обусловленный эшерихией 0157 : Н7, в последние годы получил наибольшее распространение. Протекает он более тя жело, может приводить к развитию тяжелого осложнения в виде гемолитико-уремического синдрома. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание характеризуется дизентериеподобным течением различной тяжести (возбудитель продуцирует шигатоксин). Заболевание начинается остро, температура тела достигает 38—39° С, выраженные симптомы общей интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетита, снижение АД и др.) и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с преобладанием симптомов колита (боли в животе, тенезмы, ложные позывы, спазм и болезненность сигмовидной кишки, стул с примесью слизи и крови). В крови лейкопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ повышена. Своеобразным проявлением тяжелых форм является гемолитико-уремический синдром Гассера. Гемолитико-уремический синдром развивается на фоне гастроэнтерита или гастроэнтероколита: появляется острая гемолитическая желтуха. В кро ви — фрагментация эритроцитов, прогрессирующая гемолитическая анемия, пониженная осмотическая стойкость эритроцитов. Присоединяется почечная недостаточность с олигурией или анурией, гипостенурия, альбуминурия, гематурия, значительное повышение остаточного азота. Из других признаков отмечается периорбитальный отек, гипертония, гипертонический ретинит, тромбогеморрагический синдром, кровоизлияния в кожу, нарушение сознания. Чаще развивается у детей первого года жизни. Септигеская форма эшерихиоза — см. Сепсис. Осложнения: синдром Гасссра, инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание эшерихиоза. особенно спорадических случаев, на основании клинической симптоматики представляет значительные трудности. Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от дизентерии, сальмонеллеза, кампилобактериоза. При появлении обезвоживания — от холеры, ротавирусных заболеваний, сальмонеллеза. При возникновении вспышек учитываются эпидемиологические данные. Основным методом подтверждения диагноза является бактериологи ческое обследование. Для выделения... [стр. 95 ⇒]

). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престаре лых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации и развитию ги-поволемического шока. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1—2 дня). По клиническому течению выделяют следующие фор мы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (сеп тическую); 3) хроническую; 4) субклиническую (инаппарантную). Гастроинтестинальная форма является наиболее частой (при диарейных заболеваниях детей на долю кампилобактериоза приходится от 3 до 30%). Чаще заболевают дети первого года жизни. Заболевание начинается остро, появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, судороги). У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в испражнениях могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание. Гастроинтестинальная форма может протекать в виде различных вариантов: гастроэнтерит, гаст-роэнтероколит, энтероколит, энтерит, иногда появляются симптомы мезаденита и аппендицита. Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечаются рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У части больных развивается ДВС, инфекционно-токсический шок. Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических проявлений и проявляются нарастанием титра антител в сыворотке крови. Xpoничеcxue формы кампилобактериоза с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы). Отмечается длительный, обычно волнообразный субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, по худание. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдается конъюнктивит, кератит, иногда фарин гит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может развиться бесплодие. Реже — артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, плеврит, менингит. По течению хронический кампилобактериоз может напоминать хрониосепсис. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, тромбогемор-рагический синдром, дегидратация, гиповолемический шок, которые могут обусловить развитие критических состояний. Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер за болеваний). Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, дизентерии Зонне и гастроэнтеритов другой этиологии. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, спинномозговой жидкости, ткани абортированного плода. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10—14 дней. Используют РСК, РИГА, микроагглютинацию, ИФА. Подтверждением диагноза служит нарастание титра антител в 4 раза и более. Лечение. Для этиотропной терапии наиболее эффективным (препаратом выбора) является эритромицин. Препаратами резерва являются гентамицин и фторхинолоны, препаратами второго ряда — ампициллин, левомицетин. клиндамицин, доксициклин. Эритромицин назначают по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (до 2 г в сутки) в течение 7—14 дней. При генерализованной форме курс антибиотикотерапии не менее 14 дней. При хронических формах назнача ют повторные курсы лечения различными антибиотиками с интервалами 7—10 дней между ними. При обезвоживании проводят регидратацию. При критических состояниях — соответствующие методы интенсивной терапии. Прогноз. При гастроинтестинальных формах прогноз благоприятный. При септических формах могут быть летальные исходы (летальность 2,4 на 1000 заболевших). [стр. 184 ⇒]

Бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное; 4. Субклиническая форма. Клинически выраженные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Самой распространенной формой сальмонеллеза является гастроинтестинальная (96 - 98% случаев). Заболевание при такой форме начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта наиболее выражены к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания, их длительность зависит от тяжести болезни. Для легкой формы сальмонеллеза характерна субфебрильная температура тела, однократная рвота, жидкий водянистый стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1 - 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. Среднетяжелая форма сальмонеллеза характеризуется большей выраженностью основных симптомов: температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4-х дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза наблюдается высокая лихорадка (выше 39°С), которая длится 5 и более дней. Рвота как правило многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, зеленоватого цвета, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. У таких больных отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Нередко наблюдаются сухость и цианоз кожи, афония, тахикардия, значительное понижение АД, судорги, что обусловлено нарушением водно-солевого обмена (обезвоживание II— III степени). Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. За счет сгущения крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, выраженный интоксикационный синдром приводит к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания диагностируются только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое... [стр. 39 ⇒]

Патологическая анатомия. Поражается весь пищеварительный тракт вне зависимости от клинических проявлений. Чаще имеется картина серозного или серозно-геморрагического воспаления: гастрит, гастроэнтерит, проктосигмоидит. Возможен катаральнофолликулярный и геморрагически-некротический колит. Основные причины смерти — дегидратационный шок или ИТШ, а также другие осложнения (отек мозга, мезентериальный тромбоз и др.). Клиническая картина. Инкубационный период от 2 ч до 3 сут, чаще 6–24 ч. Начало болезни всегда острое. В зависимости от клинических особенностей болезни выделяют гастроинтестинальную и генерализованную формы болезни. Гастроинтестинальная форма подразделяется на гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты, генерализованная — на тифоподобный и септический варианты. Как форма инфекционного процесса рассматривается сальмонеллезное бактерионосительство, которое может быть острым, хроническим и транзиторным. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Самая частая форма болезни — гастроинтестинальная. В клинической картине при гастроэнтеритическом варианте болезни сочетаются симптомы поражения пищеварительного тракта и общей интоксикации, они могут появиться одновременно, или интоксикация предшествует на несколько часов появлению диспепсических расстройств, реже наблюдаются обратные соотношения. Интоксикационный синдром характеризуется ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 38–39 °С и выше. Реже отмечаются боли в пояснице, миалгия и артралгия. Первые симптомы поражения пищеварительного тракта — тошнота, схваткообразные боли в эпигастрии, рвота, несколько позже — жидкий стул. Симптомы болезни достигают максимальной выраженности к концу 1-го или на 2-й день болезни. В зависимости от тяжести болезни общая ее продолжительность составляет от 2–3 до 10 сут. Лихорадка длится от 1–2 до 5–7 сут, уровень ее отражает тяжесть течения болезни. Боли в животе, начинаясь в эпигастрии, быстро принимают разлитой характер, но могут локализоваться преимущественно в области пупка или в подвздошных областях. Живот обычно вздут, при его пальпации отмечается болезненность, чья локализация совпадает с болевыми ощущениями пациента. В тяжелых случаях возможны преходящие симптомы раздражения... [стр. 111 ⇒]

Большое значение имеет способность иерсиний персистировать в клетках макрофагально-моноцитарной системы, лимфоцитах, что создает предпосылки для затяжного течения болезни, рецидивов и обострений. В процессе развития болезни формируется гиперчувствительность замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляется высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом. В возникновении органных поражений, особенно таких, как артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром), важная роль принадлежит сходству структуры иерсиниозных антигенов с HLA B-27. Наконец, результатом аутоиммунных процессов может быть развитие после перенесенного иерсиниоза в течение 5 лет системных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.). Патоморфология и причины смерти. В дистальном отделе тонкой кишки развивается катарально-язвенное воспаление. Происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов, в них формируются воспалительные гранулемы. Брыжеечные лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз, воспалительные изменения в них резко выражены. В аппендиксе обнаруживают катаральное воспаление, реже — гнойное (флегмонозный аппендицит). При генерализованной форме болезни во многих органах (печень, почки, селезенка и др.) образуются воспалительные гранулемы, нередко с некрозом в центре. Причиной смерти может быть септическая форма болезни, протекающая с поражением жизненно важных органов. Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 6 сут, в среднем 2–3 дня. Клинические проявления многообразны. Выделяют гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую формы. Течение болезни может быть острым, затяжным и хроническим, а по тяжести — стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым. Всем формам иерсиниоза свойственны острое начало болезни, лихорадка, интоксикация, диспепсические явления. Самой частой является гастроинтестинальная форма, она начинается остро с болей в животе схваткообразного характера, тошноты, рвоты и жидкого стула, а также симптомов интоксикации... [стр. 160 ⇒]

Диагностическим является нарастание титров антител при исследовании парных сывороток. Используются реакция агглютинации и ΡΗΓΑ. Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но возможна и при инфицировании другими видами шигелл. Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки (иногда до 39°С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия. Более выраженная и длительная (до 3—5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1—2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидратация I—II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепатолиенальный синдром. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще. Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения водно-электролитного обмена не наблюдается. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1—2 раза за сутки. При сальмонеллезе же рвота более частая, обильная и продолжается в течение первых 2—3 дней болезни. При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются более значительные (нередко геморрагические) изменения слизистой оболочки толстой кишки. Диагноз дизентерии можно установить на основании клиникоэпидемиологических данных. Бактериологически (посев испражнений) удается его подтвердить лишь в 50—70% случаев. Серологические реакции при дизентерии мало информативны, а рекомендуемая иногда внутрикожная аллергическая проба с дизентерином у взрослых людей не имеет диагностического значения. 106. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (дизентерия, амебиаз, эшерихиоз). Эшерихиоз (колиинфекция)чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически [Постовит В.Α., 1984]. Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами. Амебиаз. Эта болезнь широко распространена в странах с жарким климатом. В СНГ встречается преимущественно в республиках Средней Азии и на Кавказе. Максимум заболеваний приходится на август. Инкубационный период чаще 3—6 недель. Болезнь начинается остро. Появляются слабость, головная боль, умеренно выраженные боли в животе, температура тела обычно не выше субфебрильной. Вскоре присоединяется понос, стул жидкий с примесью стекловидной слизи и крови. Стул типа «малинового желе» бывает редко. При пальпации отмечается более выраженная болезненность в области слепой и восходящей кишки. В отличие от дизентерии для амебиаза характерны слабая выраженность общей интоксикации и большая продолжительность кишечных расстройств, следует учитывать, что примесь крови в стуле характерна для более тяжелых форм болезни. Если больной не получает противоамебной терапии, то после непродолжительной ремиссии наступает обострение, и далее развивается хроническая форма заболевания, которая имеет рецидивирующее течение, и нередко возникают внекишечные осложнения (абсцессы печени, легких и др.). При ректороманоскопии в период кишечных расстройств можно обнаружить характерные... [стр. 23 ⇒]

Наиболее частым клиническим синдромом при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза является: a) гастритический; b) гастроэнтеритический; c) гастороэнтероколитический; d) колитический; e) синдром терминального илеита. 58. Какой стул не характерен для сальмонеллеза: a) водянистый, обильный; b) жидкий, сохраняющий каловый характер; c) зловонный; d) без калового запаха; e) темно-зеленого цвета. 59. Для гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции характерны: лихорадка, признаки поражения ЖКТ, тахикардия, возможно обезвоживание: a) высказывание истинно; b) высказывание ложно. 60. Для тифоподобной формы сальмонеллеза характерно все перечисленное, кроме: a) бледности лица; b) возбуждения; c) заторможенности; d) длительной лихорадки; e) сыпи; f) увеличения печени и селезенки. 61. Какое осложнение не характерно для сальмонеллеза: a) коллапс; b) гиповолемический шок; c) острая почечная недостаточность; d) перфорация кишечника; e) пневмония; f) острая печеночная недостаточность. 62. Какой метод лабораторных исследований не используется в диагностике сальмонеллеза: 13... [стр. 13 ⇒]

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются продукты домашнего приготовления (соления, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездность поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт. Инфицированный продукт чаще всего не отличается по внешнему виду и запаху от неинфицированного. Консервы, содержащие токсин ботулизма, не всегда бывают бомбажными. Человек, больной ботулизмом, для окружающих не опасен. Клиника Инкубационный период составляет в среднем 18 – 24 часа, укорачиваясь до 2 – 6 часов и удлиняясь до 7 дней. Длительность инкубационного периода зависит от тяжести заболевания. Так, при легких формах он составляет в среднем около двух суток, при среднетяжелых – около 30 часов, а при тяжелых – около 20 часов. Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Выделяют 3 основных синдрома ботулизма – интоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический. Интоксикационный синдром (умеренные общая слабость, головная боль, субфебрильная температура) не является специфичным для ботулизма. Гастроинтестинальный синдром довольно часто выявляется в начальном периоде ботулизма. Появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, жажда. При осмотре слизистые оболочки носа и рта сухие, живот вздут, урчание по ходу тонкого кишечника. Продолжительность этого синдрома около суток, затем состояние пациента может улучшиться и в дальнейшем развивается паралитический синдром, который является специфичным для ботулизма. Выделяют следующие разновидности паралитического синдрома: офтальмоплегический, дисфагический, дисфонический, мионевроплегический, синдром дыхательных расстройств, синдром гемодинамических расстройств. [стр. 118 ⇒]

Основными неорганическими катионами внутри- и внеклеточного пространства, необходимыми для нормальной жизнедеятельности организма являются калий и натрий. От постоянства их концентрации, в поддержании которого существенную роль играют почечные процессы, зависит правильно функционирование многих органов и систем. Натрий присутствует в максимальной концентрации вне клеток, в плазме крови. В норме этот показатель составляет 135-145 ммоль/л, тогда как общее содержание натрия в организме равно 58 ммоль/кг. С пищей в сутки у взрослого поступает 5-10 г хлорида натрия, основное количество которого всасывается в тощей кишке. Минимальные количества натрия выделяются с потом и калом. Натрий интенсивно подвергается клубочковой фильтрации, однако более 99% от профильтровавшегося реабсорбируется, и таким образом фильтрационная фракция в норме составляет менее 1%. Основная масса натрия реабсорбируется в проксимальном канальце с участием Na+-К+-АТФазы и нисходящем отделе петли Генле. На долю дистального канальца приходится лишь около 2% реабсорбции натрия, однако именно здесь с участием альдостерона происходит окончательная доводка реабсорбции для поддержания целевой концентрации его в плазме. Интенсивность реабсорбции зависит oт количества потребленного натрия, от состояния внутрисосудистого объема (реабсорбция снижается при гиперволемии и повышается при гиповолемии) а также от состояния транспортных систем нефрона. Гипонатриемия развивается вследствие почечной или гастроинтестинальной потери натрия либо в ситуациях, когда задержка осмотически свободной воды неадекватно выше задержки натрия. Как правило, о почечной потере натрия может свидетельствовать его концентрация в моче, превышающая 20 ммоль/л и фракционная экскреция более 1% (см. главу 6). Гастроинтестинальные потери натрия вследствие рвоты и/или диареи сопровождаются симптомами гиповолемии и гипотензии, дегидратацией и потерей массы тела. Осмолярность плазмы при этом обычно снижена, несмотря на возможное повышение уровней гематокрита, мочевины и креатинина. Почечные потери натрия происходят при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях, постобструктивном диурезе и гипоальдостеронизме и гипокортицизме. В ряде ситуаций гипонатриемия развивается при отсутствии избыточного натрийуреза, т.е. когда имеется задержка натрия и воды, но задержка последней выражена в большей степени. Это отмечается при ренальной форме острой почечной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, циррозе печени и нефротическом синдроме. Существенную роль в развитии гипонатриемии играет продолжение приема жидкости, несмотря на потерю способности экскретировать ее в достаточном количестве. Следует выделить синдром инаппроприатной секреции антидиуретического гормона (АДГ) как обособленную причину гипонатриемии. Чаще всего повышенные количества АДГ в отсутствие гиперосмолярных и гиповолемических... [стр. 10 ⇒]

Флутамид назначают по 250 мг 3 раза в сутки перорально. Препарат применяют в режиме максимальной андрогенной блокады, реже в режиме монотерапии [9, 18]. Побочные эффекты флуцинома: ■ гастроинтестинальные расстройства (диарея, тошнота, рвота); ■ гинекомастия; ■ нарушения функции печени; ■ снижение либидо. Нилутамид назначают по 150 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед, в дальнейшем в дозе 150 мг/сут. Нилутамид применяют в комбинации с хирургической или медикаментозной кастрацией. Побочные эффекты анандрона [28]: ■ гастроинтестинальные расстройства (тошнота, рвота, нарушение аппетита); ■ нарушения аккомодации; ■ интерстициальный лёгочный синдром; ■ анемия; ■ нарушения функции печени. Бикалутамид в режиме максимальной андрогенной блокады назначают в дозе 50 мг перорально ежедневно. В режиме монотерапии препарат назначают в дозе 150 мг/сут. При сравнении монотерапии бикалутамида в дозе 150 мг с хирургической или медикаментозной кастрацией отмечается одинаковая эффективность данных схем лечения у больных с местно-распространённым РПЖ (М0) и преимущество кастрации в отношении выживаемости в 6 нед у больных с метастатическим РПЖ (М1), при этом качество жизни и сексуальная функция при терапии бикалутамидом в дозе 150 мг достоверно лучше [52, 115]. Побочные эффекты бикалутамида: ■ гинекомастия; ■ болезненность грудных желёз; ■ гастроинтестинальные расстройства (редко). [стр. 433 ⇒]

Детский организм наиболее уязвим для паразитирования в нем лямблий. Клиническая картина Клиническая картина лямблиоза разнообразна и неспецифична. Тяжелые случаи заболевания с летальным исходом неизвестны. Согласно классификации ВОЗ, выделяют: • лямблиозоносительство (латентную форму); • лямблиоз (клинически выраженную форму): - кишечную форму (дискинезию двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит); - гепатобилиарную форму (дискинезию желчных путей, холецистит); - лямблиоз как сопутствующее заболевание. Инкубационный период - 1-3 нед. У большей части инвазированных (74-77%) лямблиоз протекает без клинических проявлений в виделатентной формы. Носительство лямблий характеризуется функциональными (нарушением всасывания углеводов, жиров, витаминов) и иммунологическими изменениями, но не сопровождается симптомами болезни. Клинически выраженная форма лямблиоза проявляется несколькими симптомокомплексами: • гастроинтестинальным синдромом с поражением ЖКТ и нарушением питания; • синдромом интоксикации, включая поражения центральной и вегетативной нервной системы; • аллергическим синдромом - поражением кожи и дыхательных путей. Клинически выраженный лямблиоз протекает остро и хронически. Острое течение ограничивается 5-7 днями, и у большей части детей симптомы заболевания самопроизвольно стихают и заболевание переходит в хроническую стадию. В целом для клинической картины лямблиоза характерно волнообразное течение с периодами нарастания и стихания гастроэнтерологической симптоматики, хотя нарушения нутритивного статуса, интоксикации и аллергические проявления могут нарастать. Степень выраженности энтеральных расстройств при гастроинтестинальном синдроме в значительной степени зависит от возраста ребенка. Симптоматика лямблиоза - приступы болей в животе (эпигастрии, пилородуоденальной и параумбиликальной области, правом подреберье), не связанных с едой. Абдоминальный синдром нередко сопровождается тошнотой, отрыжкой, изжогой, горечью, чувством переполненного желудка, вздутием живота и снижением аппетита. У части больных отмечают неустойчивый стул до 3-5 раз в сутки, иногда пенистый, зловонный, с характерным жирным блеском. Диарея может сменяться запором. У некоторых детей развивается синдром мальабсорбции в виде белково-энергетической и поливитаминной недостаточности. Симптомы интоксикации имеют прямую зависимость от массивности инвазии, тяжести заболевания и его продолжительности. Интоксикация при лямблиозе проявляется гепатолиенальным синдромом и кожным зудом. Продукты жизнедеятельности лямблий угнетающе действуют на ЦНС - наблюдаются быстрая утомляемость, снижение работоспособности и эмоционального тонуса. Неслучайно первооткрыватель этого патогенного простейшего отечественный анатом и терапевт Д.Ф. Лямбль (1859) называл его «паразит тоски и печали». Аллергодерматические проявления у больных лямблиозом: бледность, неравномерная окраска кожного покрова (разноцветная кожа), иктеричность, ксероз, хейлит. При внешнем осмотре... [стр. 51 ⇒]

Поэтому для профилактики рахита у недоношенных детей используют более высокие дозы и раннее назначение витамина D. При недоношенности I степени витамин D назначается с 10-14-го дня жизни в дозе от 400-500 до 1000 МЕ/сут ежедневно в течение первых 2 лет, исключая летние месяцы; при недоношенности II-III степени - 1000-2000 МЕ ежедневно в течение 1-го года жизни, на 2-м году - в дозе 500-1000 МЕ/сут, исключая летние месяцы. Однако применение витамина D у недоношенных детей в дозе выше 500 МЕ требует систематического ежемесячного, ежеквартального контроля за экскрецией кальция с мочой. Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина DЗ, особенно у недоношенных детей, с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника. Необходимо учитывать, что реальная суточная потребность ребенка в витамине D зависит от многих факторов, что влияет на выбор индивидуальной дозы препарата. К таким факторам относятся: • возраст; • генетические особенности; • характер вскармливания; • особенности ухода; • время года; • степень тяжести нарушений фосфорно-кальциевого обмена; • состояние здоровья; • наличие и характер сопутствующей патологии; • климатические условия местности, где проживает ребенок. Следует иметь в виду, что при синдроме нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакии, гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, экссудативной энтеропатии, панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы (муковисцидозе), дизэмбриогенезе энтероцитов, хронических энтероколитах) может нарушаться всасывание масляных растворов витамина D. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина DЗ не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина D являются: • синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.); • панкреатиты; • кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз); • дизэмбриогенез энтероцитов; • хронические энтероколиты; • болезнь Крона. В последние годы появилась водная форма витамина DЗ. Преимуществами водного раствора витамина D З являются: 41... [стр. 41 ⇒]

2. Классифицировать и анализировать типичную клиническую картину наиболее распространенных функциональных нарушений пищеварительного канала у детей раннего возраста (синдром циклической рвоты, колики, функциональной диареи, функционального запора); рахита, гипервитаминоза D и белково-энергетической недостаточности. 3. Составлять план обследования и анализировать данные лабораторных и инструментальных обследований при типичном ходе наиболее распространенных функциональных гастроинтестинальних расстройств, рахите и гипервитаминозе D у детей раннего возраста. 4. Демонстрировать владение принципами лечения, реабилитации и профилактики рахита, гипервитаминоза D, белково-энергетической недостаточности и функциональных гастроинтестинальных расстройств (синдром циклической рвоты, колики, функциональной диареи, функционального запора), у детей раннего возраста. 5. Ставить предыдущий диагноз при циклической рвоте, функциональной диарее, коликах и функциональных запорах; рахите и белково-энергетической недостаточности у детей. 6. Осуществлять прогноз жизни при рахите, гипервитаминозе D, белково-энергетической недостаточности, функциональных гастроинтестинальных расстройствах (синдроме циклической рвоте, коликах, функциональной диарее и функциональному запоре) у детей раннего возраста. 7. Демонстрировать владение морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и принципами профессиональной субординации в педиатрии. 3. Базовый уровень подготовки. [стр. 1 ⇒]

Назовите анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей. 2. Что такое функциональные заболевания пищеварительной системы? 3. Назовите функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. Какие из них относятся к функциональным заболеваниям детей раннего возраста? 4. Какая существует классификация функциональных заболеваний у детей согласно Римским критериям ІІІ. 5. Из чего состоит методика объективного обследования больного с функциональными заболеваниями органов пищеварения? 6. Какие лабораторные методы обследования необходимо назначить больному с функциональными заболеваниями органов пищеварения? 7. Какие инструментальные методы обследования необходимо назначить больному с функциональными заболеваниями органов пищеварения? 8. С какой патологией проводится дифференциальная диагностика функциональных заболеваний органов пищеварения? 9. Какие методы лечения используются в терапии больных с функциональными заболеваниями органов пищеварения? 4.2. Практические задания, которые выполняются на занятии: 1. Сбор анамнеза у детей с с функциональными заболеваниями органов пищеварения. 2.Беседа с родственниками больного ребенка. 3.Сбор семейного анамнеза у родственников больного ребенка. 4. Проведение объективного обследования ребенка с учетом его возрастных особенностей. 5. Интерпретация результатов проведенного копрологического исследования кала и анализа кала на дисбактериоз. 6. Интерпертация результатов ультразвукового обследования органов брюшной полости у детей раннего возраста. 5. Организация содержания учебного материала. Функциональными заболеваниями пищеварительной системы называют заболевания, которым присущи изменения какой-либо из функций пищеварительной системы – моторики, секреции, переваривания (мальдигестия), всасывания (мальабсорбция), состояния микрофлоры (дисбиоз), активности иммунной системы при отсутствии органических изменений. На симпозиуме в рамках гастроэнтерологической недели 23 мая 2006 года в Риме, который спонсировался Американской ассоциацией гастроэнтерологов, была принята классификация и новые критерии диагностики функциональных гастроинтестинальных расстройств (ФГР) у детей (Римские критерии диагностики ІІІ). Согласно принятой классификации, функциональные гастроинтестинальные расстройства у детей были разделены на 2 группы: G и H. К группе G были отнесены ФГР, которые встречаются у новорожденных и детей раннего возраста, а к группе Н – ФГР, которые встречаются у детей и подростков. Классификация функциональных гастроинтестинальных расстройств у детей G. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Новорожденные/дети раннего возраста G1. Регургитация у новорожденных G2. Синдром руминации у новорожденных G3. Синдром циклической рвоты G4. Колики у новорожденных. G5. Функциональная диарея. G6. Дишезия у новорожденных. G7. Функциональный запор Н. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Дети/подростки... [стр. 2 ⇒]

Н1. Рвота и аэрофагия Н1а. Синдром руминации у подростков. Н1в. Синдром циклической рвоты. Н1с. Аэрофагия. Н2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестниальными расстройствами Н2а. Функциональная диспепсия. Н2в. Синдром раздражённого кишечника. Н2с. Абдоминальная мигрень. Н2d. Детская функциональная абдоминальная боль. Н2d1. Синдром детской функциональной абдоминальной боли. Н3. Запор и недержание кала. Н3а. Функциональный запор. Н3в. Недержание кала. У детей раннего возраста наиболее распространённой патологией среди функциональных гастроинтестинальных расстройств встречаются циклическая рвота, функциональный запор и функциональная диарея. Синдром циклической рвоты (cyclic vomiting syndrome) Заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется стереотипными повторными эпизодами рвоты, которые сменяются периодами полного благополучия. Синдром циклической рвоты (cyclic vomiting syndrome – CVS) был описан известным педиатром Samuel Gee ещё в 1882 году, однако патогенез этого заболевания окончательно не определён, а клиника достаточно изучена. У 82% пациентов в анамнезе есть указание на семейные случаи мигрени. Ранее для описания этой патологии использовали такие термины, как «абдоминальная мигрень», «хроническая рвота» или «рецидивирующая рвота». По данным различных исследователей частота встречаемости данной патологии детского возраста составляет 0,5-2,3%. Клиника. В клинической картине заболевания различают четыре периода: 1. Межприступный. 2. Продромальный. 3. Приступный (длительность от 3 до 10 дней). 4. Выздоровления. В межприступном периоде дети чувствуют себя хорошо. Продромальный период – это промежуток времени в течение которого пациент начинает ощущать приближение эпизода циклической рвоты, но в этот период есть возможность препятствовать переходу в следующий период при помощи приёма медикаментов перорально. Этот период заканчивается одновременно с началом рвоты у больного. Продромальный период может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже нескольких дней. Иногда этот период может вообще отсутствовать. В продромальный период характерны жалобы на недомогание, сонливость, вялость, головную боль, нарушение аппетита, субфебрильную температуру тела. Рвота чаще носит повторный характер, при этом предложенная ребёнку жидкость и лекарственные препараты удаляются из организма. Частота рвоты может колебаться от нескольких раз до 20 и более раз за сутки («неукротимая рвота»), рвота может быть с примесью жёлчи (76%) и крови (32%). В тяжёлых случаях эпизоды рвоты продолжаются в течение нескольких дней. Постепенно появляются и нарастают признаки обезвоживания, интоксикации, потеря массы тела. Ребёнок возбуждён, беспокоен, отмечается одышка, иногда судорожные подёргивания. Кожные покровы бледные, может быть наличие слюнотечения. Практически у всех больных во время приступа проявляются признаки вегетативных нарушений. Летаргия (патологическое состояние, которое характеризуется ослаблением всех про... [стр. 2 ⇒]

Какие лабораторные методы обследования необходимо назначить больному с функциональными и органическими заболеваниями кишечника? 6. Какие инструментальные методы обследования необходимо назначить больному с функциональными и органическими заболеваниями кишечника? 7. С какой патологией проводится дифференциальная диагностика функциональных и органическими заболеваниями кишечника 8. Какие методы лечения используются в терапии больных с функциональными и органическими заболеваниями кишечника? 4.2. Практические задания, которые выполняются на занятии: 1. Сбор анамнеза у детей с функциональными и органическими заболеваниями кишечника. 2.Беседа с родственниками больного ребенка. 3. Сбор семейного анамнеза у родственников больного ребенка. 4. Проведение объективного обследования ребенка с учетом его возрастных особенностей. 5. Интерпретация результатов проведенного копрологического исследования кала и анализа кала на дисбактериоз. 6. Интерпертация результатов ФЭГДС, ультразвукового обследования органов брюшной полости у детей разного возраста. 5. Организация содержания учебного материала. Функциональными заболеваниями пищеварительной системы называют заболевания, которым присущи изменения какой-либо из функций пищеварительной системы – моторики, секреции, переваривания (мальдигестия), всасывания (мальабсорбция), состояния микрофлоры (дисбиоз), активности иммунной системы при отсутствии органических изменений. На симпозиуме в рамках гастроэнтерологической недели 23 мая 2006 года в Риме, который спонсировался Американской ассоциацией гастроэнтерологов, была принята классификация и новые критерии диагностики функциональных гастроинтестинальных расстройств (ФГР) у детей (Римские критерии диагностики ІІІ). Согласно принятой классификации, функциональные гастроинтестинальные расстройства у детей были разделены на 2 группы: G и H. К группе G были отнесены ФГР, которые встречаются у новорожденных и детей раннего возраста, а к группе Н – ФГР, которые встречаются у детей и подростков. Классификация функциональных гастроинтестинальных расстройств у детей G. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Новорожденные/дети раннего возраста G1. Регургитация у новорожденных G2. Синдром руминации у новорожденных G3. Синдром циклической рвоты G4. Колики у новорожденных. G5. Функциональная диарея. G6. Дишезия у новорожденных. G7. Функциональный запор Н. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Дети/подростки Н1. Рвота и аэрофагия Н1а. Синдром руминации у подростков. Н1в. Синдром циклической рвоты. Н1с. Аэрофагия. Н2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестниальными расстройствами Н2а. Функциональная диспепсия. [стр. 98 ⇒]

G. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Новорожденные/дети раннего возраста G1. Регургитация у новорожденных G2. Синдром руминации у новорожденных G3. Синдром циклической рвоты G4. Колики у новорожденных. G5. Функциональная диарея. G6. Дишезия у новорожденных. G7. Функциональный запор Н. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Дети/подростки Н1. Рвота и аэрофагия Н1а. Синдром руминации у подростков. Н1в. Синдром циклической рвоты. Н1с. Аэрофагия. Н2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестниальными расстройствами Н2а. Функциональная диспепсия. Н2в. Синдром раздражённого кишечника. Н2с. Абдоминальная мигрень. Н2d. Детская функциональная абдоминальная боль. Н2d1. Синдром детской функциональной абдоминальной боли. Н3. Запор и недержание кала. Н3а. Функциональный запор. Н3в. Недержание кала. Ключевым заболеванием группы функциональных заболеваний кишечника безусловно является синдром раздражённого кишечника (СРК) – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в мировой практике, в том числе у детей. Частота заболевания 8-19% населения. В настоящее время СРК рассматривают как группу заболеваний, сопровождающихся функциональными нарушениями, при которых боли в животе сочетаются с патологическими изменениями дефекации, частоты и характера стула, метеоризмом, постоянными или периодическими на протяжении 3 и более месяцев. Классификация. Клиническая классификация, согласно которой в соответствии с доминирующим синдромом заболевания выделяют 3 основных его варианта: 1. Протекающий с преобладанием боли. 2. Протекающий с преобладанием запора. 3. Протекающий с преобладанием диареи. Этиология СРК во многом до конца не изучена. Предполагается влияние нескольких групп факторов: 1. Расстройства психоэмоциональной сферы. 2. Моторно-эвакуаторные нарушения. 3. Дисбиотические сдвиги. Среди факторов, способствующих развитию СРК, выделяют патологию беременности и родов, ранний перевод на искусственное вскармливание, аллергические реакции на продукты питания, гипотрофия на первом году жизни. Предполагается определённое значение в формированииит СРК генетически обусловленных особенностей нервно-вегетативных реакций, секреторной функции желудка и поджелудочной железы, а также предрасположенности к развитию аллергии. Несомненную роль среди этиологических факторов играет повышенная чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению. Моторика и чувствительность рецепторного аппарата кишечника нарушаются при несбалансированном и нерациональном питании, а также вследствии перенесенных кишечных инфекций, при гельминтозе. [стр. 103 ⇒]

Клиническую картину заболевания, гематологические и некоторые биохимические сдвиги определяют как биологические показатели поглощенной дозы. При установлении диагноза острой лучевой болезни учитывают следующие особенности радиационных поражений. 1. Характер заболевания и его тяжесть зависят от суммарной поглощенной организмом дозы облучения, ее мощности и равномерности распределения, продолжительности облучения и кратности воздействия. 2. Развитие заболевания характеризуется определенной периодизацией, при этом выраженность и длительность первых двух периодов (начального и скрытого) в наибольшей степени зависит от дозы облучения. 3. Для каждого интервала дозовой нагрузки характерно возникновение синдромных проявлений, обусловленных поражением тех или иных критических систем (гематологический синдром, гастроинтестинальный синдром, синдром токсемии, синдром поражения нервной системы). 4. Клиническая картина заболевания определяется дозой облучения, поглощенной отдельными органами и тканями. При воздействии на кожу доз в 5—12 Гр развивается эритема, 12—20 Гр — экссудативный эпидермит, свыше 20 Гр — язвенно-некротический дерматит. Значимость перечисленных выше методов диагностики лучевой болезни различна в зависимости от условий обследования и формы поражения. Так, диагноз церебральной, сосудистотоксемической и кишечной формы заболевания может быть установлен на основании только клинических проявлений, весьма характерных для той или иной формы (гастроинтестинальный синдром — для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии — для сосудисто-токсемической и синдром ранних неврологических нарушений — для церебральной формы). Достаточно характерной является клиническая картина начального периода костномозговой формы острой лучевой болезни IV степени: неукротимая рвота, при отсутствии характерного для кишечной формы поноса, выраженная адинамия, первичная эритема, иктеричность склер, повышение температуры тела. Наибольшие трудности возникают в диагностике костномозговой формы острой лучевой болезни I—III степени, особенно в начальном и скрытом периодах. С этой целью используют методы физической и биологической дозиметрии. Физическая дозиметрия предусматривает использование групповых и индивидуальных дозиметров. Для определения поглощенной дозы в радах на основе показаний дозиметра в рентгенах следует учитывать, что 1 рад (0,01 Гр) составляет 0,6 P при одностороннем и 0,9 P при многостороннем облучении на следе радиоактивного облака. Этот вид дозиметрии не позволяет определить равномерность облучения и распределения поглощенной дозы, поэтому полученные в результате ее проведения результаты дают лишь ориентировочное представление о степени и характере облучения. Доза нейтронного облучения может быть определена по наведенной активности серы (35S), фосфора (32Р) и натрия (24Na) в крови. С этой же целью используют прямое определение активности тела человека на гамма-счетчике с измерением уровня активности 24Na, которая характеризует интенсивность нейтронного облучения. К современным методам физической дозиметрии относятся методы радиолюминесценции и электронного парамагнитного резонанса. Первый метод основан на том, что в органических веществах накопление энергии ионизирующих излучений происходит за счет образования долгоживущих свободных радикалов, при взаимодействии которых с растворителем происходит эффект радиолюминесценции, т. е. высвобождение энергии частично в виде видимого света. При электронном парамагнитном резонансе происходит резонансное поглощение веществом, содержащим свободные радикалы, энергии высокочастотного электромагнитного поля определенной частоты в присутствии постоянного магнитного поля определенной напряженности. Биологические показатели облучения по убывающей степени их информативности можно представить следующим образом: хромосомный анализ → гематологические исследования с подсчетом числа лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, пролиферирующих эритробластов, митозов → клиническая оценка выраженности первичной реакции на облучение → биохимические исследования с индикацией продуктов разрушения радиочувствительных молекул. [стр. 47 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "синдром гастроинтестинальный": [225] [82] [47] [225] [269] [154] [1] [2] [1] [41] [795] [58] [61] [62] [117] [3] [7] [2] [9] [113] [113] [30] [6] [62] [1357] [457] [1357] [671] [51] [133] [137] [70] [73] [47] [7] [7] [10] [52] [16] [9] [1] [135] [47] [73] [14] [15] [233] [378] [1] [1]