Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Атипичный




Делирии, подавляющее число галлюцинозов и бредовых психозов (в первую очередь параноиды), составляющие основную группу металкогольных психозов, протекают приступами. Их повторное возникновение всегда связано с продолжающимся пьянством. Частота повторных психозов, по данным ряда авторов, различна. Наиболее часто приступообразные металкогольные психозы сопровождаются постепенным упрощением клинической картины повторных приступов. Аналогичная тенденция с редукцией позитивных расстройств прослеживается и в части хронических психозов — при галлюцинозах, бредовых состояниях, корсаковском психозе. В ряде случаев регредиентного течения болезни первые приступы могут усложняться, но в последующем они ил и" упрощаются, или не возникают, несмотря на продолжающееся пьянство. Рецидивирование, в том числе с усложнением последующих приступов, чаще отмечается в тех случаях, когда структура психозов с самого начала более сложная или атипичная. Например, делирий сопровождается выраженным бредом или вербальными галлюцинациями; галлюциноз — делириозными компонентами и т.д. Временное усложнение приступов обычно обусловлено "типичными" для металкогольных психозов расстройствами: делирий усложняется или сменяется галлюцинозом или острым параноидом; параноид усложняется галлюцинозом или делирием, а иногда и полностью сменяется ими и т.д. Тем не менее и здесь психозы в дальнейшем перестают возникать, несмотря на продолжающееся пьянство. Относительно небольшая группа металкогольных психозов, напротив, отличается отчетливым усложнением позитивных расстройств с одновременным удлинением приступов, а иногда со сменой приступообразного течения хроническим. Как правило, это бывает тогда, когда психозы с самого начала сложные по структуре или определяются атипичными для металкогольных психозов расстройствами. Изучая атипичные металкогольные психозы, Г.С.Воронцова (1959, 1960) описала приблизительный стереотип их развития. Клиническая картина последующих приступов обычно изменяется от делирия к галлюцинозу с одновременным нарастанием удельного веса таких атипичных для металкогольных психозов расстройств, как онейроидное помрачение сознания, симптомы витальной депрессии, психические автоматизмы, развернутые проявления образного бреда, парафренное изменение бреда. На возможность такой трансформации атипичных металкогольных психозов указывал ранее А.В.Снежневский (1941). Подобная тенденция прослеживается и при усложнении металкогольных психозов вообще, а не только их атипичных форм [Иванец Н.Н., 1975]. [стр. 318 ⇒]

Единого психологического типа государственного деятеля, проститутки или лавочника не существует. Сколько встречается психологических типов, столько и типов, например, политических лидеров. Среди них атипичный параноик Сталин, атипичный истерик Гитлер, атипичный шизоид Ленин, атипичный астеник Брежнев и т. д. Почему они атипичные? Да потому, что обладали чудовищным честолюбием, накладывавшим большой отпечаток на их изначальную структуру личности. Но было ли их честолюбие врожденным или приобретенным в процессе занятия политикой? Тут возможны разные варианты. У многих склонность к аномальному поведению появляется или возрастает в процессе жизни. Скажем, в конце 80-х годов, когда рушилась советская держава, страстное стремление народа к справедливости вынесло на поверхность множество прежде никому не ведомых политиков. Они стали депутатами, министрами. Все разные поначалу, они все стали похожими друг на друга, когда побыли у власти. Почти все стали лживыми, наглыми, вороватыми, подозрительными. Побудут у власти подольше, будут похожи на те психологические типы, которые я перечислил. [стр. 70 ⇒]

Актуальность. Несмотря на благоприятное влияние психофармакотерапии на течение расстройств шизофренического сектора, отмечаются и отрицательные стороны психофармакотерапии у больных с приступами шизоаффективной структур (Цыганков Б.Д 1979; Сумарукова М.А. 2014). Неадекватное применение психотропных средств, приводит к тенденциям затягивания приступов, стиранию граней между приступом и ремиссией за счет «фиксирующего» действия нейролептиков, препятствующих полной редукции психопатологических расстройств (Цыганков Б.Д. 2008;). Это привело к увеличению роста числа длительно текущих шизоаффективных расстройств (ШАР) (Andereas Marneros;Hagop S.Akiskal 2009). По данным Демчевой Н.К. (2014),за последние 15 лет распространенность больных с ШАР и аффективными психозами с неконгруентным аффекту бредом остается в пределах 17 на 100 тыс. населения. Появление тенденций к непрерывному и неблагоприятному течению ШАР вступает в определенное противоречие с критериями современной классификации расстройств шизофренического спектра, что еще больше усложняет диагностику и адекватный подбор терапии. По мнению ряда авторов (Цыганков Б.Д; Агасарян Э.Г 2006), в последнее время данные о способности атипичных антипсихотиков полностью редуцировать психотическую симптоматику остаются противоречивыми. Во многих случаях применения атипичных антипсихотиков происходит лишь частичное смягчение острых психопатологических расстройств без достижения полной ремиссии. При этом в клинической картине сохраняется субпсихотическая симптоматика, что ведет к нарушению адаптации больных в социуме. Целью исследования стало изучение клинических особенностей формирования затяжных приступов у больных ШАР в условиях терапии атипичными нейролептиками. Материалы и методы. На данный момент в исследование было включено 23 пациента находившиеся на стационарном и амбулаторном лечении в ГКУЗ МО ЦКПБ получавших терапию атипичными нейролептиками. Критерии включения: наличие информационного согласия, возраст больных от 18 до 60 лет, пациенты с диагном F 25, выставленным в соответствие критериям МКБ-10, с неустойчивой ремиссией ШАР в течение одного календарного года, а так же пациенты с сохраняющейся более чем 3 месяца с психотической, субпсихотической и аффективной симптоматикой, после интенсивного лечения ШАР. Основными методами реализации задач являлись клинико-психопатологичекий и клинико-анамнестический. Больные были разделены в соответствии с получаемой антипсихотической терапии на три группы. Результаты: I группа – 8 человек, до начала наблюдения получали терапию с применением атипичных нейролептиков, средняя продолжительность госпитализации больных составила 81,0±4,2 дня; средняя продолжительность ремиссии составила 98,1±6,3 дня; II группа – 9 человек, до начала наблюдения получали терапию в виде комбинации атипичных и типичных нейролептиков, средняя продолжительность госпитализации составила 71,0±5,1 дней; средняя продолжительность ремиссии составила 92,3±6,3 дня. III группа сравнения – 6 человек, получали типичные нейролептики, средняя продолжительность госпитализации составила 40,5±7,6 дней; средняя продолжительность ремиссии составила 465,1±31,0 дней. Следует отметить, что у больных в первой группе после редукции острой психотической симптоматики наблюдалось превалирование остаточных тревожных, бредовых и аффек... [стр. 994 ⇒]

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Первый клинический эпизод первичного ГГ признают истинным проявлением первичной герпетической инфекции, так как ранее пациент никогда не отмечал у себя симптомов ГГ, и в крови отсутствуют противогерпетические АТ к ВПГ. Клинически выраженный дебют обычно проявляется после 3–10дневного инкубационного периода, отличаясь от последующих рецидивов более тяжёлым и продолжительным течением (3–5 нед). Симптомы заболевания начинаются с гриппоподобного состояния, озноба, повышения температуры тела, на слизистых оболочках половых органов и/или прилежащих участках кожи на эритематозном фоне появляются зудящие, сгруппированные, болезненные везикулярные элементы (8–10 и более). В дальнейшем они превращаются в пустулы, вскрывающиеся с образованием язв, эпителизирующихся под коркой или без её образования в течение 15–20 дней. У пациенток чаще поражены вульва, половые губы, устье мочеиспускательного канала, промежность, перианальная область, бёдра, ягодицы; может быть цервицитэрозивный или геморрагический, с водянистым или некротическим отделяемым. Общее недомогание с симптомами интоксикации, головная боль, болезненная паховая лимфаденопатия, дизурические расстройства, боль, зуд, парестезии чаще наблюдают у женщин, чем у мужчин. Однако в некоторых случаях первичное инфицирование половых органов может протекать бессимптомно с дальнейшим формированием латентного носительства ВПГ или рецидивирующей формы ГГ. Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции проявляется симптоматикой менее интенсивной, чем при инфицированности ВПГ1, но более выраженной, чем при рецидивирующей форме ГГ. Его наблюдают на фоне серопозитивности к одному из типов ВПГ. Чаще встречают вариант инфицирования ВПГ2 людей, уже имеющих АТ к ВПГ1. Рецидивирующий ГГ встречают в 50–70% случаев, он проявляется хроническим течением, непредсказуемостью клинического проявления рецидива и срока ремиссии. К провоцирующим факторам относят стрессы, переутомление, переохлаждение, менструацию и др. Типичная форма рецидивирующего ГГ характеризуется выраженной симптоматикой с классическим развитием ограниченного, реже распространённого очага поражения (эритема, везикулёзные высыпания и их вскрытие с образованием мокнущих эрозий, безрубцовая эпителизация) и локализацией на одном и том же участке кожи или слизистой оболочки. За 12–48 ч до начала высыпаний могут появляться местные и общие продромальные проявления: зуд и жжение в очаге, отёчность, паховый лимфаденит на стороне поражения, субфебрилитет, слабость, недомогание. Атипичную форму ГГ наблюдают при реактивации ВПГ без развития типичной картины заболевания у пациентов с неполноценным специфическим противогерпетическим иммунитетом. Встречают в 50–70% случаев, чаще у женщин. Атипичные формы рецидивирующего ГГ характеризуются преобладанием какойлибо одной из стадий развития воспаления в очаге (эритема, образование пузырей) или одним из компонентов воспаления (отёк, геморрагия, некроз), или субъективной симптоматикой (зуд), которые и дают соответствующее название атипичной форме (эритематозная, буллёзная, геморрагическая, зудящая, некротическая и др.). С развитием вирусологических методов исследования диагноз «атипичная форма рецидивирующего ГГ» ставят для обозначения хронического воспаления внутренних половых органов (вульвовагинит, эндоцервицит, эндометрит и т.д.) герпетической этиологии, лабораторно подтверждённого выявлением ВПГ из цервикального канала. Среди гинекологических больных, страдающих хроническими заболеваниями половых органов, следует выделить группу риска с возможным атипичным течением рецидивирующего ГГ: ●пациентки с жалобами на стойкий зуд, жжение в области половых органов, промежности (после исключения кандидоза, трихомониаза); ●стойкие неспецифические вагиниты, не поддающиеся традиционному лечению; ●рецидивирующие фоновые заболевания шейки матки; ●привычное невынашивание беременности (неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода); ●хронические (рецидивирующие) уретриты, кольпиты, цервициты, эндометриты, не поддающиеся антибактериальной терапии; ●кондиломы вульвы; ●тазовый ганглионеврит. В эпидемиологическом аспекте именно малосимптомные формы ГГ опасны для распространения, так как на фоне минимальных клинических проявлений происходит выделение ВПГ из очага, а пациенты ведут активную половую жизнь и инфицируют половых партнёров. ОСЛОЖНЕНИЯ ●Задержка мочи. ●Вторичные инфекционные осложнения, вызываемые кожными патогенными микроорганизмами (ползучая флегмона). ●Образование спаек в области половых губ. ●Выраженный болевой синдром. ●Инфицирование плода при беременности. ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для вирусологического исследования используют содержимое везикул, соскобы со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, влагалища, цервикального канала, эндометрия, биологические жидкости и секреты организма (кровь, слизь, мочу, слёзную жидкость, у мужчин — сперму). Методы диагностики. ●Прямая иммунофлуоресценция — выявление Аг ВПГ при обработке исследуемого материала специфическими флуоресцирующими АТ. ●Молекулярнобиологические методы: ПЦР — выявление ДНКвируса. ●Выделение вируса в культуре клеток. ●Иммуноферментный анализ обнаруживает АТ в сыворотке крови. Обнаружение специфических иммуноглобулинов IgМ в отсутствие IgG или при 4кратном увеличении титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от больного с интервалом 12–14 дней, указывает на первичное заражение герпесом. Обнаружение специфических IgМ на фоне IgG при отсутствии достоверного роста IgG в парных сыворотках свидетельствует об обострении хронической герпетической инфекции. Увеличение титров IgG выше средних значений служит показанием к дополнительному обследованию пациентки для поиска вируса в средах организма. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ●Рецидивирующий кандидоз. ●Пузырчатка. ●Стрептококковый импетиго. ●Красный плоский лишай. ●Сифилис. ●Болезнь Бехчета. ●Болезнь Крона. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ... [стр. 371 ⇒]

Характер этой деятельности взаимосвязан с глубиной нейродизгенеза. Эта деятельность может быть представлена либо элементарными моторными формулами преимущественно из генерализованного комплекса моторного оживления, или (при меньшей степени повреждения умственного развития) идеаторного возбуждения. В случаях наименее выраженного аутизма, при так называемом парааутизме, наблюдается стереотипия более сложных патологических привычных действий. Вся эта стереотипная заместительная деятельность в последующем еще более углубляет отрешение, способствуя блоку притока новой информации. Предполагаемые биохимические нарушения в холинергической, серотонинергической, дофаминергической, ГАМКергической и других системах, возможно, присутствуют только при эндогенном аутизме, что реализуется в периодических утяжелениях состояния в виде падения активности, углубления отрешенности и в ряде случаев — появления позитивной продуктивной симптоматики; это отмечается в 2/3 случаев при синдроме Каннера. К тому же при эндогенном аутизме типа синдрома Каннера клиницист всегда видит динамику состояния, реализующуюся в периодических спадах и подъемах активности, соматоформных изменениях, нарастании негативных изменений. Когда речь идет об аутизме в круге инфантильного психоза (ранней детской шизофрении), то в его клинике обнаруживается явная позитивная симптоматика в форме неврозоподобных, аффективных, кататонорегрессивных расстройств разных регистров. При аутизме в детстве как обособленном расстройстве всегда имеет место сочетанность двух явлений — патологического процесса и нейродизонтогенеза, что особенно ярко обнаруживается в критические периоды роста ребенка. Новые данные о физиологическом апоптозе, поэтапных изменениях клеточных популяций нейронов в центральной нервной системе, их особом взаимодействии с областями-мишенями, нуждающимися в наибольшей стимуляции при становлении моторики, речи и других психических функций, помогают понять особую глубину и тяжесть аутистических состояний, возникающих в кризовые возрастные периоды. Нарушение информационного поля качественно меняет состояние областей-мишеней, что утяжеляет недоразвитие ребенка. Таким образом, аутизм в детстве может быть эндогенного, органического, хромосомного происхождения; главное в нем — нарушение притока информации, погружение в мир собственных действий с задержкой умственного развития диссоциированного или тотального типа, разной степени выраженности. Анализ клинических материалов по разным видам аутизма в детстве завершим кратким описанием его систематики в МКБ-10 (1994), которой мы пользуемся в своей работе (Международная классификация болезней, 10-й пересмотр. Классификация психических и поведенческих расстройств). Все виды аутизма в ней отнесены к первазивным (общим) расстройствам развития. Такое подразделение определяется фактом первичности и преобладания при аутизме явлений нарушенного развития, сочетанного с аутистическими расстройствами. В основу деления аутизма на детский аутизм и атипичный аутизм прежде всего положен возраст начала проявлений этого вида расстройств. В детский аутизм включены синдром Каннера, инфантильный аутизм и инфантильный психоз, эндогенного (шизофренического) круга, и аутистическое расстройство разного происхождения с началом формирования в возрасте от 0 до 3 лет. В атипичный аутизм включены атипичный детский психоз эндогенного, шизофренического генеза (с началом от 3 до 6 лет) и умственная отсталость с аутистическими расстройствами полиморфного, обменного, хромосомного, органического генеза. Степень умственной отсталости и выраженность аутистическиподобных симптомов может быть разной. Отдельно выделен синдром Ретта, предположительный генез которого связан с нарушениями в Х-хромосоме. Также рассматривается синдром Аспергера, который мы относим к варианту конституциональной шизоидной психопатии с более ранним началом и более тяжелыми дизонтогенетическими проявлениями, названный поэтому аутистической психопатией в МКБ-10 (1994). Введение инфантильного и атипичного психозов в рубрики детского и атипичного аутизма, мы полагаем, означает выделение в завуалированной форме дефицитарных аутистических состояний после перенесенных приступов ранней детской шизофрении. В этом явлении находит отражение наметившийся отход от клинико-нозологических концепций в детской психиатрии, отказ от диагностики ранней детской шизофрении, переход к синдромальной верификации состояний в ряде стран, что и отражено в МКБ-10 (1994). В Центре психического здоровья РАМН эти состояния определяются как детский аутизм процессуального генеза. Вместе с тем в таких подходах к верификации этих состояний, принятых в МКБ-10 (1994), можно определить деонтологические аспекты. Собственно, такой диагноз есть как бы временная защита семьи ребенка с аутистическими расстройствами от «грозного» диагноза «шизофрения», и поэтому... [стр. 92 ⇒]

Атипичные мононуклеары морфологически представляют собой элементы округлой или овальной формы. Размеры их варьируют от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Протоплазма широкая, со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название "широкоплазменные лимфоциты" и "монолимфоциты". При исследовании обычных мазков периферической крови больных инфекционным мононуклеозом атипичные мононуклеары выявляются в 95,5%. Применяя метод концентрации лейкоцитов, удается обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Атипичные мононуклеары в большинстве случаев обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее, и только у некоторых больных они появляются в более поздние сроки — через l-lV2 недели. У большинства детей атипичные мононуклеары можно обнаружить в течение 2-3 недель от начала болезни, иногда они исчезают к концу первой — началу второй недели. В 40% случаев они обнаруживаются в крови в течение месяца и дольше. Количество атипичных мононуклеаров в крови больных инфекционным мононуклеозом колеблется в широких пределах — от 5-10 до 50% и выше. В единичных случаях в разгаре инфекционного мононуклеоза почти все мононуклеары оказываются атипичными. Выявляется отчетливая связь количества атипичных мононуклеаров с тяжестью болезни. Изменения со стороны других органов и систем. При инфекционном мононуклеозе нередко появляется одутловатость лица и отечность век, что, вероятно, связано с лимфостазом, возникающим при поражении носоглотки и лимфатических узлов. В разгар заболевания нередко наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. Тахикардия, небольшое приглушение тонов, иногда систолический шум обычно исчезают по мере выздоровления ребенка. Каких-либо серьезных изменений на ЭКГ не выявляется. Временные, преходящие нарушения сердечно-сосудистой деятельности можно трактовать как "инфекционное сердце". [стр. 270 ⇒]

Изменения в легких (пневмония) возникают только как осложнения, связанные с наслоением ОРВИ и активацией микробной флоры. Классификация. Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, атипичные мононуклеары). К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Типичные формы по тяжести делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер поражения рото- и носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Атипичные формы всегда расцениваются как легкие, а висцеральные — всегда как тяжелые. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным. Стертая форма — это легчайшее заболевание, протекающее либо со слабо выраженными основными симптомами, либо под маской острого респираторного заболевания. Диагностируется лишь в эпидемических очагах при тщательном обследовании. Бессимптомная (субклиническая) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Диагностика этой формы базируется только на результатах гематологических, серологических исследований и эпидемиологических данных. Висцеральная форма встречается редко и потому тоже отнесена к атипичным. Это очень тяжелая форма болезни и нередко заканчивается летально. При ней часто имеет место поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников и других жизненно важных органов. Легкая форма характеризуется слабой выраженностью или отсутствием общей интоксикации. Температура тела не превышает 38°С, лимфатические узлы увеличены незначительно. Поражение носоглотки проявляется слегка затрудненным дыханием через нос. В ротоглотке — слабая гиперемия, нерезкое увеличение небных миндалин, наложения отсутствуют, либо носят островчатый характер. Печень и селезенка увеличены незначительно, выступают из-под реберного края не более, чем на 2-3 см. Количество атипичных мононуклеаров, как правило, не превышает... [стр. 270 ⇒]

У больных туберкулезом легких при перкуссии определяют притупление перкуторного звука над очагом поражения, при аускультации – ослабление дыхания, в ряде случаев – сухие хрипы, а при постановке туберкулиновых проб часто выявляют резко положительную реакцию, чего не будет у больных гриппом. В то же время обнаружение вирусных антигенов в мазках-отпечатках со слизистой носа с помощью иммунофлюоресцирующего метода, нарастание титра антител к вирусам гриппа в парных сыворотках в 4 и более раз позволит поставить диагноз гриппа. 7.3.8. Атипичная пневмония (SARS). В конце 2002 года в Юго-Восточной Азии возникли случаи ранее неизвестного тяжелого респираторного заболевания, которое в дальнейшем получило название SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome – тяжелый острый респираторный синдром). Несмотря на то, что по данным ВОЗ, доля детей среди всех заболевших атипичной пневмонией, не превышает 3%, но учитывая особенности иммунной системы у детей, ее неспособность в ряде случаев адекватно отвечать на инфекционный агент, необходимо знать основные проявления этой инфекции. Инкубационный период у больных атипичной пневмонией составляет от 2-7 до 10 дней. Начало заболевания характеризуется продромой в виде лихорадки, обычно фебрильной (выше 38,5°С), симптомами итоксикации: головной болью, недомоганияем, миалгией, анорексией, общим дискомфортом, а также умеренно выраженными катаральными симптомами и сухим, непродуктивным кашлем и диспноэ, которые встречаются часто, но не являются обязательными. У некоторых больных в течение продромального периода отмечаются неврологический и гастро-интестинальный синдромы (диарея). Через 3-7 дней продромальный период переходит во вторую фазу – преимущественного поражения легких. Клинические проявления в этом периоде напоминают острый респираторный дистресс-синдром. Анализ клинических симптомов заболевших детей позволяет выделить некоторые особенности клинического течения атипичной пневмонии у детей различного возраста. Особенности клиники у детей раннего (дошкольного) возраста 1. Основными симптомами заболевания являются кашель и ринит. 2. Возможно начало болезни с летаргического сна или выраженной раздражительности. 3. Ранний отказ от еды (с первых часов заболевания). 4. Лихорадка, как правило, фебрильная, стойкая. 5. В некоторых случаях возможно быстрое развитие клиники респираторного дистресссиндрома. Особенности клиники у детей старшего возраста 1. За 1-2 дня до повышения температуры отмечается резкое снижение аппетита, головная боль, миалгия, достаточно часто развиваются диарея, спутанность сознания. 2. Температура всегда фебрильная, стойкая. Характерен озноб, дрожание конечностей. 3. Сухой кашель, тахипноэ, диспноэ, симптомы нехватки воздуха (дети мечутся задыхаясь). 4. Развитие клиники респираторного дистресс-синдрома на 2-3 сутки заболевания. 5. У трети больных детей регистрируется волнообразное течение заболевания, когда на 2-3 сутки заболевания отмечается снижение лихорадки на 24-36 часов, затем происходит повторный подъем температуры с резким ухудшением общего состояния и появлением симптомов легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. 6. Снижение уровня лейкоцитов в периферической крови. Общими признаками для атипичной пневмонии и гриппа являются высокая лиходрадка, симптомы общей интоксикации, миалгия, респираторный синдром. Однако, в отличие от гриппа, инкубационный период при SARS длиннее и колеблется от 2 до 10-ти суток; при гриппе он составляет от нескольких часов до 2-3-х суток. Для обоих заболеваний характерно острое начало. Вместе с тем, в клиническом течении атипичной пневмонии выделяют четко очерченные 4 основные стадии: продромы, проявлений иммунодефицита, развития пневмонии и терминальной. Длительность каждой из них составляет в... [стр. 163 ⇒]

В настоящее время наиболее актуальна дифференциальная диагностика с мононуклеозоподобным синдромом при ВИЧ-инфекции. При последнем имеется асимметричное увеличение различных лимфатических узлов (2—4), атипичные мононуклеары появляются на фоне лейкопении. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию. Аденовирусная инфекция отличается меньшей степенью выраженности полиаденопатии, частым наличием конъюнктивита, отсутствием атипичных мононуклеаров. При доброкачественном лимфоретикулезе лихорадочная реакция слабовыражена, имеются первичный аффект, лимфаденит со склонностью к нагноению, вторичные лимфадениты, обычно асимметричные. Нет тонзиллита и фарингита, атипичных мононуклеаров в крови. При краснухе увеличиваются заднешейные лимфатические узлы. Лихорадка, увеличение селезенки и печени кратковременны, единичные атипичные мононуклеары обнаруживают в редких случаях. Для тифо-паратифозных заболеваний нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарингит. Для стрептококковой ангины характерны бурное начало, интенсивные боли в горле, появление налетов на 1—2-й день болезни, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов, островоспалительные изменения в крови. Дифтерические налеты у больных мононуклеозом в отличие от дифтерии расположены в глубине ткани миндалины (минус-ткань), имеются другие симптомы, свойственные мононуклеозу. В отличие от токсической дифтерии при инфекционном мононуклеозе даже при резком отеке миндалин налеты отсутствуют или локализованные. Отек на шее локализуется вокруг увеличенных латеральных шейных лимфатических узлов, отсутствует в подчелюстной области. При цитомегаловирусной инфекции возможно появление в крови атипичных мононуклеаров, но, как правило, кратковременное и в небольших количествах, в сомнительных случаях используют ПЦР и серологические исследования. Дифференциальный диагноз с лейкозом основывается на результатах гематологического исследования, в редких случаях исследуют пунктат костного мозга. При лимфогранулематозе имеется асимметричное разновременное увеличение различных групп лимфатических узлов. При лимфомах узлы плотные, безболезненные, малоподвижные. В затруднительных случаях проводят гистологическое исследование биоптата лимфатических узлов. При вирусных гепатитах желтуха появляется после преджелтушного периода. Нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарингит, атипичные мононуклеары в крови. 360... [стр. 360 ⇒]

Объективно отмечалась бледность больных, гиперемия конъюнктив и увеличение селезенки. Слабо выраженные заболевания продолжаются всего 2—3 дня, причем отмечается незначительная лихорадка (А. Ф. Билибин) или (при нормальной температуре) головная боль и боль в глазных яблоках. От стертой формы сыпного тифа у привитых данную атипичную форму легко отличить; при первой имеются остатки большинства основных признаков заболевания. При атипичной форме этого нет; лихорадка, как правило, сводится к субфсбрильиым колебаниям температуры, сыпи нет, изменения сердечно-сосудистой системы не описываются, и только явления со стороны центральной нервной системы указывают на родство этих совершенно атипичных картин с «истинным» сыпным тифом. Распознавание сыпного тифа у привитых Распознавание сыпного тифа у привитых основывается прежде всего на клинических признаках. Реакция Вейль-Феликса выпадает положительно лишь при наиболее выраженных формах заболевания, в то время как при легких и гораздо труднее распознаваемых формах она или сильно запаздывает, или остается отрицательной. Весьма важно тщательно изучить эпидемиологическую обстановку, в которой возникло заболевание. Длительность инкубационного периода может быть и обычной (11—14 дней), что наблюдается чаще, и увеличенной (до 19—23 дней). Совпадение , начала заболевания с этими сроками, особенно с первыми из них, может быть использовано для распознавания. Сведения о прививках, сделанных больному, должны быть достаточно точными: необходимо знать время проведения прививок и количество их, полноту проведения курса иммунизации. Тяжелая форма сыпного тифа у привитых в разгаре болезни легко распознается. При ней отмечается типичная лихорадка, близкая к постоянной, хотя при тифе у привитых мы все же гораздо чаще, чем у невакцинированных, находим более значительные суточные размахи; имеется вполне характерная по полшугорфности и локализации розеолезно-петехиальная экзантема, достаточно выраженные явления общей интоксикации и признаки поражения мозговых оболочек. Незначительны лишь изменения сердечно-сосудистой системы, причем брадикардия, наблюдающаяся и у непривитых, здесь более выражена. Следует помпить об особенностях тифа у привитых—запаздываниях высыпания до 6-го дня болезни и главным образом об атипичном течении начального периода, сопровождающегося лишь субфебрильной температурой, благодаря чему больные бывают вынуждены слечь не на 2-й, как обычно» а на 3-й и даже на 4-й день. При сыпном тифе у привитых сравнительно нередко развиваются и продромальные явления. Присоединяясь к атипичному начальному периоду, эти дни продромального периода создают у врача представление о длительном, постепенном развитии болезни, что более свойственно тифо-паратифозным заболеваниям, чем сыпному тифу. Запоздалое высыпание еще более увеличивает возможность ошибки. При л е г к о й ф о р м е с ы п н о г о т и ф а у вакцинированных имеется более или менее значительная лихорадка, но кривая часто... [стр. 104 ⇒]

Атипичные нейролептики. К ним относят производные дибензодиазепина — клозапин (азалептин, лепонекс), производные бензамида — сулпирид (эглонил), тиаприд (тиапридал), султоприд (топрал), ремоксиприд, некоторые производные дифенилбутилпиперидина — пимозид (орап) и некоторые другие. Атипичными их называют потому, что при длительном применении они не вызывают типичных двигательных гиперкинезов, прежде всего лекарственного паркинсонизма. Долгое время считалось, что гиперкинезы являются одним из обязательных проявлений фармакологического действия нейролептиков. Атипичные нейролептики, по оценкам многих психиатров, в будущем могут вытеснить классические антипсихотические препараты при лечении больных шизофренией. Большинство атипичных нейролептиков не уступает классическим по устранению продуктивной психотической симптоматики и превосходят последние по коррекции дефицитарных (негативных) расстройств. Не вызывает сомнения и тот факт, что большинство атипичных нейролептиков значительно реже вызывает побочные экстрапирамидные эффекты, либо не вызывают их вообще. Появлению атипичных нейролептиков, действие которых связывают в основном с антидофаминергическими свойствами, предшествовало активное изучение дофаминергической передачи в головном мозгу, начатое в 1960-х годах, а также широкое распространение так называемой «дофаминовой гипотезы шизофрении». В пользу этой концепции свидетельствует ряд научных фактов. Во-первых, показано, что большинство нейролептиков блокирует постсинаптические Б 2-рецепторы дофамина в мозгу. Их действие разворачивается в основном в структурах мезокортиколимбической системы мозга. Во-вторых, препараты, повышающие дофаминергическую активность, например леводопа (предшественник ситеза дофамина), производные амфетамина (либераторы дофамина) или прямые агонисты рецепторов дофамина типа апоморфина, вызывают обострение течения шизофрении или ее манифестацию. В-третьих, в мозгу пациентов, леченных нейролептиками, с помощью позитронной эмиссионной томографии выявлено большее количество активных рецепторов дофамина (повышенная плотность рецепторов). Аналогичные данные получены и при посмертном исследовании мозга больных шизофренией. И, наконец, последнее. Лечение нейролептиками больных шизофренией изменяет (ускоряет) обмен дофамина в мозгу, что проявляется повышением содержания его метаболита гомованилиновой кислоты в спинномозговой жидкости, плазме крови и моче. Однако эти данные не полностью объясняют действие нейролептиков при шизофрении. Более того, многие атипичные нейролептики действуют не только на дофаминовые, но и на серотониновые сецепторы 5-НТ2-подтипа. При этом не всегда наблюдается прямая корреляция между антипсихотической активностью препаратов и их способностью блокировать рецепторы дофамина. Классические нейролептики значительно активней атипичных в отношении блокады В2-рецепторов (например, производные бутирофенона более чем в 50 раз). В то же время показано, что атипичные нейролептики активнее связываются в Dx и Dg-подтипами рецепторов дофамина. [стр. 434 ⇒]

При приеме доз, в 2-3 раза превышающих терапевтические, может развиться выраженная седация и острая экстрапирамидная симптоматика (окулогирные кризы, спастическая кривошея). В этих случаях требуется срочная отмена препарата или назначение холинолитических корректоров. Ттавдвд сочетается с нейролептиками,, транквилизаторами х антидепрессантами, болеутоляющими, снотворными, противосудорожными, антипаркинсоническими средствами, клофелином. Лекарственного взаимодействия с ними не отмечено. Препарат хранят в сухом, защищенном от света месте. Относится к списку Б. Рациональный выбор нейролептиков должен быть основан на фармакологических свойствах препаратов из разных групп. Атипичные нейролептики являются средствами выбора при терапии шизофрении, поскольку они действуют и на ее резистентные формы. Последние составляют до 30% случаев. Атипичные нейролептики (клозапин, сулпирид, тиаприд) позволял преодолеть резистентность в основном за счет воздействия на негативную психотическую симптоматику (эмоциональное притупление, снижение социабельности, мотиваций). Большинство атипичных нейролептиков по механизму действия подразделяют на две группы. Первая группа препаратов (клозапин, оланзапин и кветиапин) характеризуется взаимодействием с несколькими различными нейромедиаторными системами, в частности с дофаминовыми, серотониновыми, норадренергическими, холинергическими и гистаминовыми рецепторами. Вторая группа препаратов (сулпирид, тиаприд, рисперидон, амперозид, сертиндол, зипразидон) оказывает свое действие преимущественно за счет влияния лишь на два типа рецепторов — дофаминовые (в основном D2) и серотонинергические (5-НТ2). Атипичные нейролептики сокращает риск развития экстрапирамидных гиперкинезов, особенно поздней дискинезии (встречается у 5-45% больных шизофренией). Имеются свидетельства того, что длительное применение атипичных нейролептиков позволяет улучшить качество жизни больных шизофренией и сократить экономические расходы на содержание и реабилитационные мероприятия с больными, хотя стоимость затрат на приобретение атипичных нейролептиков намного превосходит стоимость терапии традиционными препаратами. Важным аспектом использования нейролептиков является их клиническая эффективность в наркологической практике для лечения абстинентных состояний и последующего восстановительного лечения. В этом отношении хорошо себя зарекомендовал тиаприд, сравнительно недавно появившийся на российском рынке. Препарат выпускается концерном «ICN» в виде 5%-ного раствора, удобного для применения в клинической практике. Остаются востребованными также таблетки тиаприда (100 мг) и 10%-ный раствор для инъекций. Транквилизаторы (анксиолитики) — вещества, избирательно устраняющие эмоциональную неустойчивость, напряженность, тревогу, страх при невротических нарушениях. Название происходит от лат. слов tranquillium — покой, anxius — тревожный, охваченный страхом. Термин возник в 1955 году. История применения противотревожных (анксиолитических) средств уходит в глубину веков. В качестве первых анксиолитиков использовались опиаты и алкоголь, применение которых с медицинской целью насчитывает по крайней мере 3,5 тысячи лет. Вначале XIX века в качестве противотревожных... [стр. 438 ⇒]

Атипичные ли цевые боли Боли, не укладывающиеся в описание неврогенных, вегетативных, скелетномышечных прозопалгий, относят к атипичным лицевым болям. Как правило, их атипичность связана с одновременным Пр"сутствием признаков, характерных для нескольких видов болевых синдромов, ОДнако при этом обычно доминирует психопатологический компонент. К одному из вариантов атипичной Лliцевой боли относят персистирующую идиопатическую лицевую боль. Боль может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или дёсен, однако её постоянство не удаётся объяснить ни одной локальной причиной. Боли не соответствуют диагностическим критериям ни одной из ОПИсанных форм краниальных невралгий и не связаны с какой-либо другой паТОЛОГl1еЙ. Вначале боли возникают в ограниченной области на одной половине лица, lIапример, в области носorубной складки или одной стороны подбородка. В части С.IIучаев пациенты вообще не могут точно локализовать свои ощущения. В зоне боли каких-либо расстройств чувствительности или других органических нарушениii не выявляют. Дополнительные методы исследования не обнаруживают какой-либо клинически значимой патологии. Другая форма атипичной лицевой БОЛI- - атипичная одонталгия. Этот термин используют для обозначения продолжите.iIЬНОЙ боли в зубах или ложе после удаления зуба при отсутствии какой-либо объективной патологии. Данный синдром близок к так называемой дентальной ПЛ{ксалгии» . Среди больных преобладают женщины климактерического возраста (9:1). Типичны постоянные боли жгучего характера в области зубов и дёсен, часТ() с реперкуссией на противоположную сторону. Объективные признаки стомаТОлогических или неврологических расстройств обычно отсутствуют, хотя у нею)Торых пациентов синдром развивается после стоматологических манипуляций (одномоментное удаление нескольких... [стр. 480 ⇒]

Особенности клинических симптомов, совмещенных с поражением кожи в области дерматома, и частота возникновения атипичных форм зависят от локализации поражения, соответственно: • поражение тройничного нерва приводит к развитию конъюнктивита, кератита, иридоциклита и неврита зрительного и глазодвигательного нервов, стоматита, атипичные формы возникают в 30 -90 % случаев; • поражение шейно-грудных сегментов С у— Тум приводит к вялым парезам рук, острой миелопатии, атипичные формы возникают в 40-50 % случаев; • поражение грудных сегментов T vm хп - к парезам мышц живота, атипичные формы наблюдаются редко; • при поражении пояснично-крестцовых сегментов наблюдаются вялые парезы ног, расстройства мочеотделения, кишечная непроходимость, атипичные формы - в 1015%; • поражение оболочек головного мозга при водит к серозному менингиту, атипичные формы наблюдаются в 75 -80 % случаев; • при поражении головного мозга возникает энцефалит, атипичные формы - 0,1-1 %; • при поражении спинного мозга страдают периферические нервы - миелит, синдром Гийена - Барре, атипичные формы бывают редко (0,1-1 %). При отсутствии грубых иммунных на рушений симптомы болезни регрессируют через 2 -3 недели. При геморрагической, гангренозной формах, при бактериальном инфицировании волдырьков сыпь сохраняется на протяжении 4 -8 и больше недель. Осложнения. Самым частым осложнением опоясывающего герпеса является постгерпетическая невралгия, которая у 60 % пациентов сохраняется на протяжении 1 месяца после исчезновения сыпи, у 25 % - 3-6 месяцев, в 15 % больше 6 месяцев. Боли могут возникнуть через 30 дней - 6 месяцев после отпадения корочек. Относительно редкими осложнениями опоясывающего герпеса являются энцефалит и миелит (меньше 1 *. 1000 случаев заболе... [стр. 822 ⇒]

Для типичных пневмоний во всех возрастах характерны скудные физикальные признаки, отсутствие хрипов, так что именно стойкая высокая температура и токсикоз – прежде всего, отказ от еды, - показание для рентгеновского исследования и/или назначения антибиотика, если оно недоступно. При наиболее изученной атипичной микоплазменной пневмонии стойкая высокая лихорадка без токсикоза сопровождается обилием разнокалиберных, в т.ч. мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, а также «сухим» конъюнктивитом. На снимках обычны слабоинтенсивные затемнения без четкого контура, но возможны и плотные тени. Этот алгоритм выявляет и атипичную пневмонию у ребенка первых месяцев жизни, вызванную C. trachomatis, «улавливая» в отсутствие лихорадки, одышку. Лабораторная диагностика Анализ крови не является диагностическим для пневмонии, однако помогает дифференцировать типичные пневмонии (лейкоцитоз выше 15х109 у 60% больных) от атипичных (96% ниже 15х109). В этом отношении помогает и определение СРБ (100% выше 30 мг/л при типичных по сравнению с 23% при атипичных) и особенно прокальцитонин ПКТ (96% выше 2 нг/мл при типичных и 05 – при атипичных). Анализ крови, СРБ и ПКТ в динамике при осложненных пневмониях в отсутствие полного эффекта лечения позволяют оценить динамику воспаления - микробного (рассасывание, абсцедирование) и иммунопатоогическоо (по динамике СОЭ – см. ниже). [стр. 16 ⇒]

1.1.3. Атипичная фенилкетонурия Этот термин объединяет несколько клинически сходных, но генетически гетерогенных заболеваний, проявляющихся гиперфенилаланинемией и обусловленных дефицитом тетрагидробиоптерина. Первый случай атипичной фенилкетонурии описан I.Smith в 1974 г., хотя предположения о генетической гетерогенности фенилкетонурии были высказаны ранее. По-видимому, от 1 до 3% всех случаев фенилкетонурии представлено атипичными формами. Самой частой среди рассматриваемых состояний является форма, связанная с недостаточностью фермента дигидробиоптеринсинтетазы. При обследовании 52 больных с атипичной фенилкетонурией у 37 был выявлен дефект дигидробиоптеринсинтетазы, у 14 - дефект дигидроптеридинредуктазы и лишь у одного ребенка была установлена низкая активность гуанозинтрифосфатциклогидролазы [9]. Генетические данные и патогенез. Тип наследования этих состояний - аутосомнорецессивный. В табл. 4.1.1.2 представлены основные сведения о локализации генов, дефектах ферментов и частоте атипичных форм фенилкетонурии среди новорожденных. В патогенезе заболеваний ключевую роль играет недостаточность тетрагидробиоптерина вследствие нарушения его синтеза или реактивации. Тетрагидробиоптерин служит кофактором гидроксилирования фенилаланина, тирозина и триптофана. Дефицит кофактора ведет к метаболическим блокам на путях превращения фенилаланина в тирозин и синтеза предшественников нейромедиаторов катехоламинового и серотонинового ряда - L-ДОФЫ и 5-окситриптофана [10]. В тканях и биологических жидкостях больного организма (в... [стр. 68 ⇒]

Атипичная фиброксантома Атипичная фиброксантома — редкое новообразование веретенообразных клеток, которое обычно представляет собой бессимптомно возникающее разрастание кожи шеи или лица у пожилых мужчин (рис. 42.22). УФ облучение, вероятно, играет роль в развитии атипичной фиброксантомы, потому что она наиболее часто возникает на поврежденной лучами коже уха и носа [154]. Атипичная фиброксантома чаще всего возникает как солитарный эритематозный узел, размером с 5-центовую монету. Клинически ее часто путают с базально-клеточнын, плоскоклеточным раком кожи или беспигментной меланомой. Узел может быстро увеличиваться на протяжении недель. Часто новообразование рыхлое, с наличием изъязвления, кровоточащее и болезненное. Термин «атипичный» относится к причудливым, злокачественного вида гигантским клеткам, иногда выявляемым при гистологическом исследовании атипичной фиброксантомы. Атипичная фиброксантома обычно агрессивна только локально, иногда рецидивирует после иссечения, но редко метастазирует [155, 156]. Лечебная тактика при атипичной фиброксантоме подобна таковой при плоскоклеточном раке кожи и сводится к широкому местному иссечению. При распространенных процессах в лечении атипичной фиброксантомы возможно сочетание облучения с хирургическим вмешательством [156]. Микрографическое иссечение по Моху сопровождалось более низким уровнем рецидивов по сравнению с широким местным иссечением [157]. Из-за своего гистологического строения, атипичная фиброксантома иногда воспринимается как поверхностная форма злокачественной фиброгистиоцитомы (которая отличается плохим прогнозом). [стр. 540 ⇒]

И Ф А характеризуется высокой специф ичностью (9 5 % ) и приемлемой чувствительностью (8 5 % ) при оп ределении специфических Ig G и IgM . Лечение. Очевидно, что у больны х с атипичной пневмонией диагностические проблем ы преобладают над лечебными. Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную, хлам идийную или леги о н еллезн ую инфекции нижних дыхательны х путей в остром периоде заболевания практически невозможно (и склю чен и е составляет определение антигена Legion ella pneumophila в моче с и сп о льзо ванием И Ф А ) . Ч то же касается серологических методов исследования, то это не актуальный, а эпидем иологический (ретроспективн ы й ) уровень диагностики. И ны м и словами, заподозрить одну из упом януты х инфекций можно лиш ь, ориентируясь на известное клиническое своеобразие (« а т и п и з м ») болезни и отдельны е детали эпидемиологического анамнеза. Утвердивш ись в атипичном (с к ли нических позиц ий) течении пневмонии и предприняв доступны е уси ли я для ее последую щ ей этиологической верификации, следует без промедления начать адекватную антимикробную химиотерапию . Перечень антибиотиков, подходящ их для лечения обсуж даемых и н фекций (напомним, что они являю тся внутриклеточны м и), хорош о известен. Э то антибактериальные препараты, характеризую щ иеся высокой липоф ильностью , легк о проникающие через клеточную стенку и создающ ие высокие внутриклеточные концентрации, сущ ественно превосходящ ие м иним альны е подавляющ ие концентрации актуальны х возбудителей атипичной пневмонии. К их ч и сл у отн осятся макролиды , тетрациклины (докси ц и кли н ), ф торхинолоны и рифампицин. С учетом особенностей спектра антимикробной активности и удачного фармакокинетического профиля, макролиды эритромицин, спирамицин (ровам и ци н ), азитромицин (сум ам ед), кларитромицин (к л а ц и д ) и др., - считаются препаратами выбора при атипичной пневмонии и, согласно результатам многочисленны х контролируем ы х испытаний, обладаю т высокой эф фективностью у пациентов с данной патологией. Еще одной привлекательной стороной макролидов (в сравнении с тетрациклинами и ф тор хи н олон ам и ) является их проф иль безопасности (п ри лечении новорожденных, детей и беременных макролидам альтернативы нет). При нетяж елом течении атипичной пневмонии (вероятнее всего микоплазменной или хлам идийной эт и о ло ги и ) м акролиды след ует назначать внутрь в среднетерапевтических дозах - эритром ицин по 250-500 мг каждые 6 часов; кларитромицин по 250 м г каждые 12 часов; азитромицин по 500 м г 1 раз в день в течение 3 дней и ли по 250 мг 2 раза в день в 1-й день и по 250 м г 1 раз в день со 2-го по 5-й дни. П ри тяж елом течении атипичной пневмонии (как правило, леги о неллезной эт и о ло ги и ) макролиды вначале назначаются внутривенно в высоких дозах - эритром ицин до 4,0 г в сутки, - а затем переходят на пероральны й прием антибиотика. Весьма популярна ком би... [стр. 81 ⇒]

27). Бронхопневмонические очажки имеют нечеткие, размытые контуры, похожие на снежные хлопья. Они обычно распространяются по ходу бронхиальных разветвлений, чаще нижних долей, и своими скоплениями обрисовывают ветвления бронхов. Крупнофокусные инфильтрации, сливные пневмонии представляются в виде локальных диффузных затемнений. Межуточные пневмонии, особенно хронические, представляются плотными тяжистыми тенями. Тяжистый рисунок тени часто трудно дифференцируется вследствие инфильтративных изменений. Очаговые, катаральные пневмонии нередко осложняются абсцедиро- ваниями, ателектазами, гангренами (рис. 28). Атипичные пневмонии Рентгенологи и клиницисты с большим интересом изучают так называемые атипичные пневмонии — пневмонии, отличающиеся по клиническим проявлениям и морфологическим особенностям от обычных типичных долевых и очаговых форм. Эти атипичные пневмонии не представляют четко обособленной группы заболеваний легких. Под названием атипичных пневмоний описываются разные своеобразно протекающие пневмонические инфильтрации, этиологическая природа и патогенез которых в настоящее время не могут считаться вполне выясненными. Одни из этих пневмоний проявляются резко выраженными клиническими симптомами, другие, наоборот, мало выраженными, едва уловимыми, третьи — аллергическими реакциями. Пневмонии, имеющие резко выраженные клинические симптомы, известны под названием в и р у с н ы х , г р и п п о з н ы х пневмоний с лейкопенией, первичных атипичных и др. Пневмонии, протекающие без ясных клинических признаков, называются и н а п п е р ц е п т н ы м и , т. е. пневмониями при заболеваниях, не осознаваемых ни врачом, ни больным. Пневмонии, протекающие с явлениями эозинофилии, называются л е т у ч и м и , и л и э о з и н о ф и л ь н ы м и , инфильтратами. Вирусные, гриппозные пневмонии. Атипичные пневмонии часто наблюдаются при гриппе. Они известны под названием вирусных, краевых или маргинальных (локализующихся у краев долей легких), острых гриппозных, первичных атипичных пневмоний, острого пневмонита, пневмоний с лейкопенией и пр. Вирусные, гриппозные пневмонии проявляются характерной клинической и рентгеновской картиной и имеют больше оснований называться типичными пневмониями, чем атипичными. Клиническая картина этих пневмоний своеобразна и вначале складывается из симптомов гриппозного заболевания— кашля, головной боли лихорадочного состояния, насморка. Эти пневмонии обычно наблюдаютс? у амбулаторных больных, большей частью молодых людей, направленные на рентгенологическое исследование по поводу бронхита, трахеита, гриппоз ного состояния, предполагаемого приступа малярии и пр. Из анамнеза мож но выяснить, что болезнь длится 1—2 дня: внезапно появились головна: боль, озноб, высокая температура, кашель, насморк. Перкуторные данны почти всегда отсутствуют, аускультативные — непостоянны и выражаютс наличием небольшого количества сухих и мелкопузырчатых хрипов. Кар тина крови имеет свои особенности — часто наблюдается лейкопения, колг чество лейкоцитов доходит до 6000, иногда до 4500 — 5000, РОЭ ускорена (20—25 мм в час). При рентгенологическом исследовании обнаруживается пневмоническая инфильтрация, которая, как правило, определяется уже в первые дни заболевания и даже на 2-й день (рис. 29 и 30). Пневмонические инфильтрации при этих формах пневмоний почти всегда характерно 54 расположены — они бывают краевыми, сегментарными, перибронхиальными, занимают 1/ 4 , х / 3 доли и лишь в редких случаях половину (в средней доле). [стр. 54 ⇒]

ФС как зависимое от возраста состояние, без трансформации в эпилепсию (до 90% всех случаев ФС)! 2. Типичные ФС с трансформацией в идиопатическую генерализованную эпилепсию. 3. Идиопатическая генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс. 4. Типичные ФС, предшествующие роландической эпилепсии. 5. Атипичные ФС с трансформацией в симптоматическую фокальную эпилепсию. 6. ФС при тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества (частые ФС с альтернирующими гемиконвульсиями). В неврологическом статусе у детей с типичными ФС очаговые нарушения отсутствуют; психомоторное развитие соответствует возрасту. При атипичных ФС возможно обнаружение очаговых неврологических симптомов, задержки психомоторного развития, причем эти признаки обычно появляются еще до дебюта ФС. При высокой продолжительности ФС и статусе ФС возможно развитие острой церебральной ишемии, реализующейся гемипарезом. В этом случае речь идет о возникновении тяжелого эпилептического синдрома, названного «ННЕ»: эпилепсия с гемиконвульсивными приступами и гемипарезом [Arzimanoglou et al., 2004]. Всем детям с возникновением длительных ФС в возрасте до 12 мес. рекомендовано проводить спинномозговую пункцию для исключения острой нейроинфекции. ЭЭГ исследование в межприступном периоде при типичных ФС не отличается от нормы; некоторые авторы отмечают повышенную частоту обнаружения гипнагогической гиперсинхронизации. При атипичных ФС может регистрироваться продолженное региональное замедление (обычно в одном из височных отведений). При синдроме фебрильных судорог плюс могут определяться короткие разряды генерализованной пик-волновой активности. МРТ при типичных ФС всегда нормальна. При атипичных ФС нередко визуализируется склероз Аммонова рога— грозный признак вероятной трансформации в симптоматическую палеокортикальную височную эпилепсию. В любом случае показания для МРТ при ФС должны быть строго аргументированы; это главным образом частые атипичные ФС с высокой продолжительностью приступов и очаговыми неврологическими симптомами. [стр. 93 ⇒]

Также существенно и то, что подавляющее число участников опроса не используют диагнозы тревожных расстройств в качестве вторых диагнозов у больных другими психическими расстройствами, у которых дополнительно присутствует симптоматика того или иного тревожного расстройства. Являются ли в подобных случаях проявления тревоги вторичными по отношению к основному заболеванию или нет – вопрос, по современным представлениям, не имеющий однозначного ответа, однако постановка второго диагноза имеет важное практическое значение, так как позволяет не упустить необходимости назначения патогенетически обоснованного лечения и обосновать эти назначения с правовой точки зрения (назначение каждого препарата должно быть обосновано доказательными исследованиями и соответствовать зарегистрированным показаниям). Выбор лекарственной терапии при лечении тревожных расстройств большинства респондентов в первом приближении совпадал с современными клиническими рекомендациями. В качестве первой линии терапии (см. рис. 5) респонденты выбирали в первую очередь СИОЗС и далее другие препараты, включенные в современные клинические рекомендации: атипичные анксиолитики (гидроксизин, буспирон), СИОЗСН, прегабалин, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты [6]. Наряду с этим выбор атипичных анксиолитиков и бензодиазепинов, а также некоторых препаратов с недоказанной в отношении лечения тревожных расстройств эффективностью и не включенных в современные клинические рекомендации (ноотропы с успокаивающим действием, гомеопатические препараты и пр.) был более частым, чем может быть обосновано. Серьезным препятствием для лечения тревожных расстройств являются административные сложности для назначения препаратов ПКУ и препаратов, относящихся к списку III Перечня наркотических и психотропных веществ, однако эти ограничения могут играть положительную роль в отношении ограничения чрезмерно широкого назначения и злоупотребления бензодиазепинов. В отношении последовательности назначения препаратов целесообразно сопоставить результаты ранжирования респондентами препаратов для лечения ГТР и алгоритма лечения ГТР, разработанного на основе принципов доказательной медицины [7]. Участники опроса в качестве первой линии выбрали СИОЗС и комбинацию СИОЗС + бензодиазепины, далее – СИОЗСН, атипичные анксиолитики (гидроксизин, буспирон), прегабалин. В соответствии с алгоритмом СИОЗС, СИОЗСН и прегабалин можно в одинаковой степени отнести к терапии первой линии ГТР, тогда как атипичные анксиолитики – только к терапии последующих линий. Таким образом, прегабалин выбирали недостаточно часто, а атипичные анксиолитики и комбинацию СИОЗС + бензодиазепины – наоборот. При оценке эффективности терапии большинство респондентов ожидают быстрого результата от своих назначений, упуская из виду, что тревожные расстройства характеризуются длительно персистирующей тревогой, и эффект терапии при этих расстройствах редко достигается быстро. [стр. 10 ⇒]

Для диагноза FNH, ультразвукового исследования с допплерографией может быть достаточно при наличии типичных ультразвуковых признаков FNH. Тем не менее, может потребоваться подтверждение КТ и МРТ исследованиями в сомнительных случаях. FNH имеет 2 типа: типичная 80% и атипичная 20%. Сложности в диагностике возникают при атипичных FNH (которые составляют 20%). Ограничения в диагностике при атипичных формах касаются всех методов визуализации (сонографии, КТ, МРТ, ангиографии и радионуклидных методов исследования), когда окончательный диагноз поставить сложно или даже невозможно. При атипичных FNH сложности возникают даже при гистологическом исследовании. Гистологически атипичная FNH имеет несколько типов (телеангиэктатический, смешанный гиперпластический и аденоматозный, с гепатоцеллюлярной атипией). Атипичная FNH не имеет центрального рубца и центральной артерии и поэтому ее сложно отличить от других доброкачественных и злокачественных образований методами визуализации. Атипичные признаки также включают псевдокапсулу, гетерогенность образования (что чаще встречается в аденомах печени), наличие жира внутри образования, кальцификацию. В одном исследовании (Shen study) правильный преоперативный диагноз при ультразвуковом исследовании с допплерографией был поставлен в 33%, КТ исследование обеспечило правильный диагноз в 60% и МРТ в 77%. При проведении этого исследования были сделаны выводы, что КТ и МРТ являются важными методами для диагностики FNH, но сложно поставить окончательный преоперативный диагноз при частично классических или во всех неклассических случаях FNH. Атипичная FNH имеет сходные радиологические признаки с другими образованиями печени (злокачественными и доброкачественными), в тоже время многие образования могут иметь центральные рубцы, мимикрируя FNH. Радиоколлоидная сцинтиграфия является часто диагностической. Потому что в FNH присутствуют клетки Купффера и радионуклидная активность внутри образования такая же, как в нормальной печени или выше (в 50-70% образований). Однако атипичная FNH с низкой концентрацией клеток Купффера, также неотличима от других образований печени при радионуклидном исследовании. На ангиограммах типичный кровоток обнаруживается у 33% пациентов. Кроме того, FNH может быть аваскулярной в 10% случаев. Поэтому атипичные FNH (с гетерогенностью, кальцификацией, с отсутствием центрального рубца и гиповаскулярностью) сложно дифференцировать со злокачественными образованиями и аденомой печени. А также злокачественные опухоли печени могут мимикрировать FNH. В сложных случаях для повышения надежности диагностики FNH используют несколько методов визуализации, дополняющих друг друга: ультрасонографию, КТ, МРТ, ангиографию и радионуклидные исследования. Клиническая корреляция в таких ситуациях имеет огромное значение. [стр. 46 ⇒]

При очень густом содержимом эти перемещения становятся практически неразличимыми для глаза, и тогда характер изменений в молочной железе можно установить только с помощью аспирации под контролем ультразвука. Геморрагический секрет, как и содержимое инфицированной кисты, характеризуется появлением внутренних отражений. Стенки такой кисты чаще утолщены. Атипичная киста может иметь гиперэхогенные включения в полости за счет содержания кальцификатов (рис. 57). Кальцинация стенок кисты мешает оценить структуру кисты за счет появления акустической тени [45]. Атипичность кист может быть обусловлена и внутриполостными разрастаниями (рис. 58). Внутриполостные разрастания в 75% случаев имеют доброкачественную природу и обычно являются папилломами. 20% составляют злокачественные опухоли. Оставшиеся 5% составляют другие изменения в стенке кисты. Сочетание рак-киста очень редкое (0,5% от всех раков молочной железы), но при наличии внутриполостных вегетации его всегда надо иметь в виду [72,73]. Выявление атипичных кист предполагает совершенно другую тактику ведения больных, чем при наличии простых кист. Пункционная биопсия под контролем ультразвука с цитологическим исследованием является обязательной при выявлении атипичной кисты. Эхографические признаки атипичной кисты: • Округлая или овальная форма. • Четкие контуры (ровные или неровные). • Однородная эхоструктура с внутренними отражениями различной интенсивности. • Дистальные акустические эффекты - может быть выражен эффект дистального псевдоусиления, боковые акустические тени. • Влияние компрессии на форму образования - выраженное изменение формы. • Изменение внутренней структуры на фоне компрессии - отражения от внутреннего содержимого становятся более упорядоченными. 7.3.2. Галактоцеле Галактоцеле - это киста, которая образуется в молочной железе в период беременности или лактации и содержит молоко. Галактоцеле формируется в результате обструкции одного или нескольких млечных протоков. Стаз молока может очень быстро привести к маститу и абсцессу. Продолжающее существовать и после окончания периода лактации галактоцеле трансформируется в шоколадную кисту. Пальпация галактоцеле на фоне увеличенной лактирующей железы бывает затруднена. В связи с этим формирование галактоцеле может быть ошибочно расценено как уплотнение ткани молочной железы на фоне мастита. При УЗМ галактоцеле визуализируется в виде кисты с эхогенным содержимым или в виде дилатированного (шарообразного) млечного протока с хорошо выраженным эффектом дистального псевдоусиления (рис. 57). Эхографические признаки галактоцеле • Округлая или овальная форма. • Четкие ровные контуры. • Гипоэхогенная или анэхогенная эхоструктура. • Дистальные акустические эффекты - может определяться дистальное псевдоусиление, боковые акустические тени. • Влияние компрессии на форму образования - различная степень изменения формы. • Изменение внутренней структуры на фоне компрессии - отражения от внутреннего содержимого становятся более упорядоченными [16, 30, 58, 75]. 7.3.3. Себорейные кисты Сальные (себорейные), или эпидермальные, кисты могут достигать размеров до 1,5 см, что делает возможным их диагностику при помощи ультразвука (рис. 59). Это образование содержит маслянистый секрет, сало и в ряде случаев может кальцифицироваться. Подкожное расположение образования позволяет правильно поставить диагноз. Ультразвуковая картина соответствует округлому или овальному объемному образованию с большим количеством отражений средней и низкой интенсивности. Эффект дистального псевдоусиления может быть как выражен, так и не определяться. Часто отмечаются боковые акустические тени [71, 74]. [стр. 23 ⇒]

Таким образом, существует четкая зависимость между выраженностью болевого синдрома и количеством и степенью поражения коронарных артерий. Постановка диагноза затруднена, если у больного ИБС отсутствуют типичные стенокардичсские боли. Некоторых из наблюдаемых нами больных ИБС с атипичными болями до развития инфаркта миокарда принимали за симулянтов, у других заболевание трактовали как различные неврозы и не проводили соответствующего лечения. У больных с атипичными болями может быть сужение II, III и IV ст., но количество пораженных коронарных артерий у них значительно меньше (обычно две, редко три), чем у больных с типичным болевым симптомокомплексом. Стенозирование III и IV ст. было найдено только у перенесших инфаркт миокарда, тогда как у больных, не перенесших его, были выявлены менее тяжелые степени сужения артерий (не более II ст.). Мы наблюдали также больных ИБС без болевых проявлений. Все они перенесли инфаркт миокарда, и у части симптомы стенокардии отсутствовали и до инфаркта, несмотря на резкие изменения коронарных артерий, найденные при КГ. Эта группа больных является самой трудной для диагностики поражения КА по клиническим данным и неожиданной в отношении коронарографических находок. У ряда наблюдаемых больных с атипичными болями диагноз ИБС был отвергнут и выявлены различные кардиалгии - в 13% случаев от общего числа наблюдений, что свидетельствует о довольно значительном числе ошибок (больные были направлены на хирургическое лечение по поводу ИБС). Многие из этих пациентов неоднократно находились на стационарном лечении, некоторым ставили диагноз инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие ЭКГ-подтверждения. Один из них перенес три операции по поводу предполагаемой ИБС: симпатэктомию, перевязку внутренней грудной артерии, Томпсон-Бека. Среди больных кардиалгиями были выделены 2 группы - с кардиалгиями, не связанными с заболеванием сердца, и кардиалгиями при некоропарогенных заболеваниях сердца. В 1-ю группу вошли больные радикулитом и нейромиозитом, кардиалгическим неврозом, дисгормональной кардиопатией. Атипичные боли у них отличались от таковых у больных ИБС большей полиморфностыо и более четкой связью с эмоциями. Однако отличить их от атипичных болей при ИБС лишь по характеру болей трудно. Кроме характера жалоб имеют значение анамнез жизни и болезни, личность больного, наличие симптомов невроза, перенесенных в прошлом заболеваний, а также пол, возраст и факторы риска. Многие некоронарогенные заболевания сердца сопровождаются кардиалгией. Среди 2-й группы были больные ревматическими пороками сердца, идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, миокардитическим кардиосклерозом с нарушением ритма, кардиотонзиллярным синдромом. Клинический диагноз довольно прост только у больных пороком (в основном это аортальный стеноз). У остальных первоначально весьма трудно дифференцировать характер первичного процесса. В ряде случаев порок сердца, нарушения ритма и прочее могут быть осложнениями ИБС, иногда болевой синдром является ослолшением основного заболевания. В трудных ситуациях обоснованный диагноз может быть поставлен только после проведения коронарографии. Клинико-коронарографическая характеристика больных, перенесших и не перенесших инфаркт миокарда Данные сопоставления этих двух групп пациентов представлены на рис. 5. У больных ИБС, не перенесших инфаркт миокарда (ИМ), значительно реже, чем у перенесших, было отмечено сужение коронарных артерий резкой степени, но при этом у 5 1 % уже были поражены три и более сосудов. По мере углубления и распространения рубцовых изменений 18... [стр. 15 ⇒]

Если причина пневмоторакса при этом устранялась, то исчезала и необходимость дальнейших оперативных действий. Решение о выборе варианта коррекции СП труднее принять в том случае, когда место просачивания воздуха не обнаружено при самом тщательном осмотре. В этой ситуации в качестве весьма перспективного метода оправдал себя термический лазерный плевродез, вполне заменяющий механическую париетальную плеврэктомию. В общей сложности при СП мы выполнили 165 различных вмешательств: у 12 больных выполнена торакоскопия с термическим плевродезом, у 30 — торакоскопия, адгезиолиз и термический плевродез, у 28 — торакоскопия, адгезиолиз, атипичная резекция легкого и термический плевродез, у 77 — торакоскопия с атипичной резекцией легкого, лазерная коагуляция и лекарственный плевродез, у 12 — атипичная резекция легкого из мини-доступа с видеосопровождением и у 6 — лобэктомия из мини-доступа с видеоспровождением. При этом выполнено 606 манипуляций: адгезиолиз электрокоагуляционный (в 20 случаях), адгезиолиз лазерный (в 38), термический лазерный плевродез (в 119), лазерная коагуляция мелких булл (в 105), атипичная резекция эндостеплером ENDO GIA-30 (в 260), атипичная резекция сшивающим аппаратом серии УДО (в 40), раздельная обработка элементов корня аппаратами УД О (в 24 случаях). С0 2 -лазер использовали в 262 случаях как для коагуляции мелких булл (рис. 2.35—2.37) и декортицированных участков легкого после адгезиолиза, так и для собственно лазерного адгезиолиза и обработки париетальной плевры с целью плевродеза (рис. 2.38). Рассечение плевральных сращений осуществляли сфокусированным лучом в режиме постоянного излучения при выходной мощности от 30 до 40 Вт. Интраоперационный аэростаз на месте коагулированных булл и декортицированных зон достигался за счет формирования достаточно эластичного поверхностного струпа расфокусированным лучом в режиме постоянного излучения при выходной мощности от 20 до 30 Вт. Существенного просачивания воздуха из зон лазерной коагуляции, препятствующего полноценной реэкспансии легкого, не наблюдали. Обработку париетальной плевры осуществляли расфокусированным лучом в режиме постоянного излучения при выходной мощности от 30 до 40 Вт. Во всех случаях после завершения вмешательства плевральную полость дренировали двумя силиконовыми дренажами (внутренний диаметр 3 мм, наружный диаметр 5 мм), вводимыми через заднее и переднее отверстия для торакопортов. Дренажи удаляли в среднем на 3-й сутки после операции при условии абсолютного аэростаза, полной реэкспансии легкого и минимальном (не более 30 мл в сутки) количестве отделяемого из плевральной полости. 268... [стр. 268 ⇒]

Атипичная фиброксантома Атипичная фиброксантома (М8093/3), или атипичная фиброзная гистиоцитома, — опухоль с низкой степенью злокачественности. Возникает у пожилых лиц на открытых участках кожи головы и шеи. Это гладкий или изъязвленный узел диаметром меньше 2 см, растущий быстро и изредка метастазирующий в регионарные лимфоузлы. В настоящее время атипичную фиброксантому рассматривают как поверхностную форму злокачественной фиброзной гистиоцитомы. Дифференциальную диагностику проводят с плоскоклеточным раком кожи и злокачественной фиброзной гистиоцитомой. Лечение: хирургическое, с широким иссечением пораженного участка. Как и другие фиброгистиоцитарные опухоли, атипичная фиброксантома часто рецидивирует, поэтому для определения объёма операции используют метод Моса. [стр. 847 ⇒]

Второе, что характеризует эту зону, – цвет. Серые (белые) и голубые оттенки бесструктурной области определяют ее как искомую. Для потребностей алгоритма из семи пунктов используется критерий бесструктурной области серо (бело)-голубого цвета, пример данного дерматоскопического признака представлен на рис. 2. 3. Atypical vascular pattern: атипичный сосудистый паттерн (атипичные сосуды) Смысл слова «атипичный» в русском языке мы рассмотрели ранее. Поэтому для уяснения термина «атипичные сосуды» нам нужно понять, что является антонимом этого слова. На самом деле термина «типичные сосуды» в практической дерматоскопии нет, но, как показывают результаты крупных исследований, для большинства доброкачественных новообразований кожи больше характерен какой-то один вид кровеносных сосудов в конкретном дерматоскопическом изображении: сосуды в виде точек в невусе Шпиц, петлеобразные или клубочковые сосуды в себорейной кератоме и т.д. Смысловым противопоставлением, обозначаемым как «атипичные сосуды», является наличие в обсуждаемом дерматоскопическом изображении двух и более различных видов кровеносных сосудов. Комбинация видов сосудистых признаков может быть различной, но их в изображении должно быть более двух. Примером такого полиморфизма кровеносных сосудов в дерматоскопическом изображении является рис. 3. При выявлении каждого из описанных больших критериев алгоритма Арджензиано опухоли присваивается по 2 балла. Таким образом, наличие двух любых признаков из трех определяет новообразование как злокачественное (меланома), требующее проведения эксцизионной биопсии. Наличие же только одного из так называемых «больших» критериев недостаточно для такого вывода и требует дополнительного обнаружения хотя бы одного из «малых» признаков. Действительно, наличие так называемой «бело-голубой вуали» не редкость для меланоакантом кожи, являющихся доброкачественными опухолями кожи, а обнаружение, например, толстых ретикулярных линий характерно для себорейной кератомы. Сказанное еще раз подчеркивает необходимость всесторонней оценки дерматоскопического изображения. [стр. 3 ⇒]

Канадские исследователи [Slewarl S. el al., 1W5| говорят о иысоком семейном риске алкоголизма. Речь идет об особых услопиях функционирования трансмиттсрных систем. Согласно генетическим исследованиям, имеются 3 аутосомпых локуса, кодирующих 3 типа субьсдиниц алкогольдсгидрогеназы (АДГ) печени человека, комбинация которых в активный димер приводи! к образованию изофермситов, различающихся по субстратной специфичности. В зависимости от генотипа комбинации субьсдиниц могут давать 6, К) или 15 димериых изофермситов. Только у 5—20% представителей кавказских народностей содержится атипичный изофермепт, в то время как у представителей монголоидной расы преимущественно имеется атипичная АДГ. Исследованы каталитические свойства обычной и атипичной (гомодимеровсубьединиц) АД Г печени человека. Атипичный фермент проявлял максимальную активность при рН 8,0—8,5 (обычный при рН 10,5). Скорость восстановления альдегидов также выше у атипичного фермента. Считается, что наблюдаемая высокая чувствительность лиц монголоидной расы к действию этанола связана с быстрым подъемом уровня а цезальдегида вследствие высокой активности атипичной АДГ. Таким образом, одним из вариантов генетической детерминированности может быть полиморфизм АДГ печени человека. Нижеприведенные материалы не могут претендовать на строгую научность, по также связаны с анализируемой предопределенностью. Так, с древних времен известно о вредном влиянии пьянства родителей па детей и о пагубных последствиях зачатия в нетрезвом состоянии. Греческая мифология повествует, что богиня Гера родила от опьяневшего царя богов Зевса, совершенного умом и телом, сына Гефеста, который был кривобок, хромоног, слаб телом и при этом имел неуравновешенный характер. Основоположник медицины Гиппократ, клятву которого до сих пор принимают врачи всего мира, указывал, что виновниками эпилепсии, слабоумия и идиотизма у детей являются родители, которые употребляли спиртные напитки п день зачатия. Аристотель писал, что женщины, предающиеся пьянству, рождают детей, похожих в этом отношении на своих матерей. Генетическая предрасположенность может выявиться уже у молодых людей, у которых заметна разница между будущими алкоголиками и пеалкоголикамн (выпивохами). Так, если последний, выпивая, получает от этою удовольствие, то алкоголик испытывает при этом «сверхудовольствис», которое позволяет ему почувствовать себя как бы в другом состоянии. Это и ощущение необычной силы, значимости, переполнение самоуважением. В общем — все те чувства, которые в обыденной, треэпой жизни a j i ^ j ^ j ) ^ u ^ ^ ] ^ r r . ire■удается. Такие люди чаще являются пра... [стр. 17 ⇒]

4. Острый бронхит Острый бронхит, являясь преимущественно вирусным заболеванием, занимает среди ИДП особое место из-за длительности естественного течения (в среднем 3 недели). У 4–17% больных возможна атипичная природа заболевания [46, 47]. Длительное сохранение у детей кашля и других симптомов вызывает естественное беспокойство родителей. В значительной части случаев врачи поддаются их давлению и назначают необоснованную антибактериальную терапию, мотивируя это необходимостью профилактики «вторичной инфекции». Однако данные контролируемых испытаний далеко не полностью подтверждают эту точку зрения. В последний из опубликованных Кокрановских обзоров включено 15 плацебо-контролируемых исследований (2618 пациентов). Несущественный эффект для антибиотиков в сравнении с плацебо был показан по таким показателям, как скорость общего клинического выздоровления, длительность сохранения кашля (для получения эффекта у одного пациента лечение должны были получить 6) и сохранение ночного кашля, изменения в рентгенологической картине [48]. Кроме острого вирусного бронхита, у детей существуют и другие причины для длительно сохраняющегося кашля, затрудняющие диагностику. Несмотря на то что этиологическая роль атипичных возбудителей при бронхите невелика и атипичные инфекции не имеют тяжелого, жизнеугрожающего течения, опасения, связанные с возможной персистенцией атипичных возбудителей и заражением окружающих от бессимптомных носителей, побуждают врача к дополнительной лабораторной диагностике атипичных инфекций и назначению антибактериальной терапии при любом положительном результате, что делает очевидной проблему интерпретации результатов лабораторных исследований. Одной из ведущих причин сохранения у детей в возрасте 5–10 лет кашля длительностью более 2–3 недель является коклюшная инфекция. Алгоритм принятия решения о необходимости назначения антибиотика при остром бронхите может быть следующим: 1. При остром бронхите длительностью до 2 недель рекомендовать ведение без назначения антибиотиков. 2. При длительности кашля более 2 недель: • выявление причин кашля и проведение соответствующей терапии, включая назначение антибиотиков при бактериальной этиологии. [стр. 94 ⇒]

Атипичные резекции печени Атипичные резекции подразделяются на: клиновидные, плоскостные, краевые, поперечные. Выполнения атипичных резекций проще, чем типичных. Атипичные резекции должны выполняться с учётом внутриорганной архитектоники сосудов и жёлчных протоков печени. При любых резекциях печени иссечение её частей должно производиться так, чтобы остающиеся участки органа не лишались кровоснабжения. Поэтому атипичные резекции возможны в том случае, когда удаляется часть печени с конечными ветвями внутриорганных структур, если при этом не повреждаются сосудисто-секреторные ножки долей и сегментов печени и основные стволы сосудов и протока на протяжении внутри органа (рис. 12-237). Рис. 12-237. Схема допустимых (а) и недопустимых (б,в) зон при атипичных резекциях печени (по Шапкину). (Из: Дедерер Ю.М. Крылова Н.П. Атлас операций на печени. М., 1975.)... [стр. 976 ⇒]

Скарлатины, без экзантемы не бывает. Диагноз в данном случае, не правомочен. Классификация скарлатины представлена на (СЛАЙДе № 6). Наш больной поступает на 5-й день и, сыпи в данном случае не было, что позволяет практически снять конкурирующий диагноз – скарлатина. Но окончательной точкой в постановке диагноза послужит интерпретация лабораторных данных. У нашего больного были следующие изменения со стороны лабораторных данных: Со стороны гемограммы отмечается умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, обнаружены атипичные мононуклеары в количестве 5%. В биохимическом анализе крови – общий билирубин верхняя граница нормы, повышение активности АлАТ – 325 нмольс/л. Реакция Пауля-Буннеля, проведенная методом РПГА, составила 1:10 (условное диагностическое разведение – 1:5). Таким образом, сопоставление клинических и лабораторных данных полностью исключает диагноз скарлатина, при которой напротив отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, отсутствуют атипичные мононуклеары, Реакция Пауля-Буннеля – отрицательная. И у нас осталось еще одно заболевание, требующее исключения, это одна из форм энтеровирусной инфекции – Герпетическая ангина. Это довольно часто встречающееся заболевание у детей, характеризующееся чрезвычайным полиморфизмом, что не случайно ее возводит в ранг болезней «хамелеон». При герп. ангине, также как и при инфекционном мононуклеозе, может быть интоксикация, боль в горле при глотании, регионарный лимфаденит, но при внимательном осмотре и сопоставлении, эти вроде бы имеющиеся родственные признаки практически испаряется, а именно, да, там и там есть боль в горле, но при инфекционном мононуклеозе она обусловлена острым тонзиллитом. При герп. ангине тонзиллита нет, имеющиеся мелко-пузырьковые высыпания отмечаются на дужках, на задней стенке глотки, т.е ангины, как таковой нет. При герп. ангине имеются такие симптомы, которые не встречаются при инфекционном мононуклеозе, это гиперемия лица, шеи, явления склерита, жидкий стул, преходящая экзантема. При инфекционном мононуклеозе имеется своя типичная триада в виде аденогепатоспленомегалии, что видно у нашего больного. Но окончательной точкой в постановке диагноза послужит интерпретация лабораторных данных. У нашего больного были следующие изменения со стороны лабораторных данных: Со стороны гемограммы отмечается умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, обнаружены атипичные мононуклеары в количестве 5%. В биохимическом анализе крови – общий билирубин верхняя граница нормы, повышение активности АлАТ – 325 нмольс/л. Реакция Пауля-Буннеля, проведенная методом РПГА, составила 1:10 (условное диагностическое разведение – 1:5). Таким образом, сопоставление клинических и лабораторных данных полностью исключает диагноз герп.ангина энтеровирусной этиологии, отсутствуют атипичные мононуклеары, Реакция Пауля-Буннеля – отрицательная. Таким образом, клинический диагноз у нашего больного – инфекционный мононуклеоз. Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением все групп лимфоузлов, поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови. Возбудитель инфекционного мононуклеоза относится к семейству вирусов простого герпеса. Обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. 6... [стр. 6 ⇒]

Представляется, что предложенные DSM-5 изменения систематики не разрешают в полной мере стоящих проблем, что было отмечено рядом специалистов в области РПП еще в ходе обсуждения [14, 25, 27]. Как показывают исследования, при использовании новых критериев наблюдается некоторое увеличение представленности типичных форм, но при сопоставимом числе или даже преобладании атипичных. Также можно говорить о некотором размывании диагностических критериев типичных РПП. В лонгитудинальном исследовании, проведенном в США с использованием критериев DSM-IV-TR в группе девушек подростков, проходивших ежегодное обследование в течение 8 лет, распространенность НБ составила 1,6%, атипичных форм – 7,7%, причем еще у 4,4% отмечалось очистительное расстройство, а у 5,6% – ПП [62]. При повторном анализе с использованием критериев новой 5-ой редакции DSM, диагноз НБ был установлен у 2,6% обследованных девушек, атипичной НБ – у 4,4%, очистительного расстройства – у 3,4% и еще у 3,4% – ПП [61]. По данным ряда авторов, использование критериев DSM-5 позволяет сократить распространенность АРПП примерно в 2 раза, но тем не менее эта группа составляет от 30 до 55% обследуемой выборки больных [7, 14, 50]. Таким образом, можно сказать, что по-прежнему значительное число РПП остается трудно классифицируемыми, а их прогноз и терапевтические подходы недостаточно ясными. Особенно, по мнению A.Birgegard и соавт. [14], это относится к младшим подросткам, у которых сокращение группы атипичных расстройств пищевого поведения было минимальным. Часть исследователей считают недостаточно обоснованным выделение различных форм атипичных расстройств и не видят значимых клинических различий между ними [25]. И действительно, на практике в подростковом возрасте часто оказывается затруднительным однозначно определить РПП как атипичную НА с эпизодами очистительного поведения или подпороговую НБ или очистительное расстройство. E.Touchette [66] в ходе канадского эпидемиологического исследования с использованием структурированного диагностического интервью в группе, включавшей 833 подростка женского пола, выявил атипичную НБ у 3,8% девушек, а еще у 10,8% трудноклассифицируемое субклиническое расстройство в виде приступов переедания и очищения. K.L.Allen и соавт. [6] на основании данных своего проспективного популяционного исследования отмечают нестабильность таких диагнозов, как очистительное расстройство и ПП по DSM-5, по их мнению, эти расстройства, диагностированные в раннем подростковом возрасте, скорее являются предикторами развития НБ в позднем. СОЦИАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ... [стр. 3 ⇒]

Только 14% больных не достигали критериев ремиссии. В Европейском исследовании EUFEST [24], проведенном в 50 центрах, в 14 странах сравнивалась эффективность галоперидола (препарата первого поколения, FGA) и нескольких атипичных антипсихотиков при первом эпизоде шизофрении и расстройствах шизофренического спектра. Симптоматическое улучшение (оценивалось по общему баллу PANSS) отмечалось более чем в 60% случаев, и этот показатель не различался в группах. Однако, пациенты, которым назначался амисульприд, оланзапин и зипразидон, продемонстрировали более выраженное снижение уровня симптомов и более качественную ремиссию по сравнению с пациентами, получавшими низкие дозы галоперидола [2]. В исследовании E.T.Sikich [60] проводилось сравнение эффективности и безопасности двух антипсихотиков второго поколения, рисперидона и оланзапина, в сравнении с препаратом первого поколения молиндолом в течение 8 недель у 116 пациентов с ранним началом шизофрении и шизоаффективным расстройством. Не было получено данных, подтверждающих разницу в эффективности между тремя антипсихотиками, но различия отмечались в профиле побочных эффектов: большая выраженность акатизии была связана с приемом молиндола, метаболические побочные эффекты были более характерны для рисперидона и оланзапина. Ни одно двойное слепое сравнительное исследование типичных и атипичных нейролептиков при лечении острых состояний при первом эпизоде шизофрении не подтвердило большую эффективность атипичных нейролептиков, с единственным исключением сравнительного исследования клозапина и хлорпромазина, проведенного в Китае, с небольшим преимуществом в пользу клозапина [36, 37]. Мета-анализ РКИ, охвативший исследования терапии ранней стадии психоза, не продемонстрировал различий между применением типичных и атипичных антипсихотиков в лечении острых психотических симптомов [12]. Однако, отмечались различия в профиле побочных эффектов с большим риском метаболических нарушений при приеме атипичных нейролептиков и более выраженной экстрапирамидной симптоматикой при приеме антипсихотиков первого поколения. Как подчеркивает Т.Barnes, данные результаты меняют представление о практически эксклюзивной роли атипичных нейролептиков для лечения первого эпизода шизофрении и шизоаффективного расстройства [1, 66] и поднимают важные проблемы общественного здравоохранения, учитывая широкое использование атипичных нейролептиков в лечении молодых пациентов с непсихотическими расстройствами [17, 75]. Существует множество доказательств того, что пациенты при первом психотическом эпизоде ре... [стр. 4 ⇒]

Глава 3  Неспецифические депрессивные расстройства у  женщин  Большое депрессивное расстройство  Несмотря на то, что одни и те же диагностические критерии используются для обоих полов,  проявления и течение депрессии у женщин иногда отличаются от таковых у мужчин. (Таблица 3.1)   Межполовые различия в проявлениях болезни  Описано несколько межполовых отличий в симптоматике, коморбидных состояниях и стратегиях  совладания.  Симптомы  В сравнении с мужчинами, для женщин более характерны 2 подтипа большого депрессивного  расстройства: большие депрессивные эпизоды с атипичными чертами и сезонные большие  депрессивные эпизоды.  Большой депрессивный эпизод с атипичными чертами или атипичная депрессия (АД) (Angst и  Gamma, 2003; Kornstein, 1997; Kornstein et al, 1996; Young et al, 1990). DSM‐IV‐TR (Американская  Психиатрическая Ассоциация, 2000) определяет депрессию с атипичными чертами как тип  депрессии, характеризующийся аффективной реактивностью, т.е. способностью отвечать  улучшением настроения на положительные события. В противоположность этому, у людей,  страдающих меланхолической депрессией, в большинстве случаев не бывает хорошего  настроения, даже когда происходит что‐то хорошее. К тому же атипичная депрессия  характеризуется инвертированными вегетативными симптомами, а именно значительным  усилением аппетита и прибавкой веса, а также гиперсомнией (ночной сон и дневной, также иногда  имеющий место, общей продолжительностью не менее 10 часов или на 2 часа дольше нормальной  продолжительности сна). Диагностические критерии для атипичной депрессии представлены в  таблице 3.2. Атипичные черты встречаются от 2 до 3 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Они также  связаны с депрессией с началом в раннем возрасте (к примеру, в подростковом) и, возможно, с  хронизацией депрессивных эпизодов. Расстройства личности и тревожные расстройства также  могут иметь схожие черты.  Большой депрессивный эпизод с сезонным характером развития (Liebenluft, 1995, Burt и  Hendrick, 2001). У женщин в 6 раз чаще, чем у мужчин, встречается сезонное аффективное  расстройство (САР) — состояние, при котором депрессивные эпизоды имеют сезонный характер  развития. При «зимнем» варианте САР, который более характерен для северного полушария,  проявление симптомов депрессии ограничено осенними и зимними месяцами, в то время как при  «летнем» САР, которое чаще наблюдается в южном полушарии, депрессия встречается весной и  - 144... [стр. 144 ⇒]

Атипичные проявления и эквиваленты стенокардии напряжения Атипичные проявления стенокардии — это, прежде всего, атипичная локализация боли, причем, иногда боль бывает только в атипичных местах и отсутствует или очень незначительно выражена в загрудинной области (см. выше). Атипичная локализация боли значительно затрудняет диагностику стенокардии. В ряде случаев отсутствует типичный для стенокардии болевой синдром, и стенокардия напряжения проявляется эквивалентами. Такими эквивалентами могут быть наступающая при физической нагрузке внезапная резко выраженная слабость, сильное головокружение, обморочное состояние. У некоторых больных стенокардия напряжения может проявляться лишь изжогой, возникающей при ходьбе и исчезающей, как только больной остановится. Иногда эквивалентом стенокардии напряжения бывает внезапное появление мышечной слабости в левой руке, ощущение внезапного онемения в области IVV пальцев левой руки, возникающие обычно при ходьбе, физической нагрузке. Иногда больные связывают ощущения в левой руке, например, с неудобным положением руки или с тем, что приходится нести в левой руке тяжелую сумку и т.д. Однако в ряде случаев>в дальнейшем появление слабости и онемения в левой руке начинают совпадать с болями в области сердца. Надо также подчеркнуть, что у некоторых больных стенокардия напряжения проявляется не загрудинными болями, а ощущением дискомфорта в груди, которое больные не всегда могут даже четко охарактеризовать и описать. Эквивалентом стенокардии может быть приступообразная одышка, возникающая при физической нагрузке. Этот эквивалент приобретает особое значение при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности. Атипичность болевого синдрома и возможность проявления стенокардии напряжения в виде эквивалентов создает нередко большие трудности в распознавании этой формы ИБС. Для правильной интерпретации таких форм проявления стенокардии необходимо учитывать связь с физической нагрузкой и проводить инструментальные исследования для верификации диагноза стенокардии (см. далее). В. С. Моисеев, А. В. Сумароков (2001) выделяют три варианта атипичной стенокардии, боли с «атипичной» локализацией, сомнительная стенокардия (ее не удается дифференцировать от кардиалгии на основании расспроса), «затяжная» стенокардия (может быть проявлением нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда). Данные физикального исследования больных со стенокардией напряжения При осмотре больного во время приступа стенокардии можно видеть испуганное выражение лица, расширенные зрачки, «испарину» в области лба, несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Осмотр больного позволяет также выявить факторы риска атеросклероза и... [стр. 166 ⇒]

В этой истории можно выделить несколько этапов, и каждый этап содержит свои архетипы атипичного паркинсонизма. Шарко был первым, кто начал отделять типичные проявления болезни Паркинсона (тремор покоя, брадикинезия, ригидность и постуральные нарушения) от похожих симптомов других заболеваний, и ввел такие термины, как стертые формы (formses frustes) и атипичная болезнь Паркинсона (atypical Parkinson’s disease). Термин «паркинсонизм» родился гораздо позже, после повсеместного распространения эпидемии эпидемического энцефалита, и стало понятно, что паркинсонизм может быть не только идиопатическим (болезнь Паркинсона), но и вторичным. В ранних концепциях XIX в. говорится только о типичной и атипичной болезни Паркинсона и упоминаются такие варианты атипичных форм, как «болезнь Паркинсона без ригидности», «случаи без типичного тремора, «с атипичными позами» (экстензия вместо флексии), «с синдромом, похожим на гемиплегию» (hemiplegic Parkinson’s disease). Первый вариант (паркинсонизм без ригидности) в современной литературе не обсуждается, его существование остается дискуссионным. Проблема в том, что на ранних стадиях болезни не всегда удается доказательно отличить полное отсутствие гипертонуса от его минимального повышения. По-видимому, такие формы паркинсонизма выглядят «атипичными» только на ранних стадиях труднодиагностируемой болезни Паркинсона. Что же касается других вышеперечисленных форм «атипичной болезни Паркинсона», то в современных трактовках все они трансформировались из атипичной болезни Паркинсона в синдром паркинсонизма при других, ранее не известных заболеваниях, таких как прогрессирующий супрануклеарный (надъядерный) паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь диффузных телец Леви и др. Именно эти формы нейродегенеративных заболеваний принято относить сегодня к вариантам атипичного паркинсонизма, и о них пойдет речь в этой статье. [стр. 1 ⇒]

Помимо клинической картины, в диагностике атипичного паркинсонизма используют также современные возможности нейровизуализации, транскраниальное ультразвуковое исследование и другие методы Здесь необходимо отметить, что существует еще одна, особая форма течения паркинсонизма, а именно обратимый (транзиторный) паркинсонизм. Таким течением обладают некоторые постинфекционные и нейролептические формы этого синдрома. В диагностике атипичного паркинсонизма трудно переоценить значение его синдромального окружения, т. е. того неврологического контекста, на фоне которого наблюдается паркинсонизм. Вместе с паркинсонизмом могут наблюдаться мозжечковая атаксия, пирамидный и другие неврологические синдромы: ■ Мозжечковая атаксия: оливопонтоцеребеллярная атрофия (ОПЦА), Шая – Дрейджера синдром. ■ Пирамидные знаки: ОПЦА, Шая – Дрейджера синдром, сосудистый паркинсонизм постэнцефалитический паркинсонизм (ПЭП), хорея Гентингтона, стрионигральная дегенерация (СНД). ■ Глазодвигательные: ПЭП, постсинаптический паркинсонизм, ОПЦА. ■ ПВН: Шая – Дрейджера синдром, СНД, ОПЦА. ■ Окулогирные кризы: ПЭП, нейролептический паркинсонизм. В процессе осуществления дифференциального диагноза атипичного паркинсонизма и болезни Паркинсона полезно также обращать особое внимание на выполнение теста тандемной ходьбы. Нарушение баланса тела в виде боковых шагов или неспособности выполнить тест могут служить дополнительным настораживающим сигналом («красным флагом») возможного атипичного паркинсонизма, особенно в случае выраженного нарушения тандемной ходьбы. Помимо клинической картины, в диагностике атипичного паркинсонизма используют также современные возможности нейровизуализации, транскраниальное ультразвуковое исследование и другие методы. Лечение атипичного паркинсонизма зависит от его конкретной формы. При вторичных (симптоматических) вариантах паркинсонизма лечение основного заболевания имеет решающее значение. Сложнее обстоит дело с... [стр. 4 ⇒]

Шкала эмоционального неблагополучия и атипичного поведения дошкольников А.М. Kазьмин, кандидат медицинских наук, Московский городской психологопедагогический университет, mgppukprd@gmail.com Н.А. Коновко, педагог-психолог, Государственное бюджетное образовательное учреждение Детский сад комбинированного вида №288, г. Москва, natali_89@mail.ru О.Г. Сальникова, руководитель подразделения, Государственное бюджетное образовательное учреждение города Москвы средняя общеобразовательная школа №1125, ewik772@mail.ru Е.К. Тупицина, студент магистранты, Московский городской психологопедагогический университет, reshuvopros@gmail.com Е.В. Федина, педагог-психолог, Государственное бюджетное образовательное учреждение города Москвы средняя общеобразовательная школа №810, fedina2008@live.ru В статье представлен новый опросник «Шкала эмоционального неблагополучия и атипичного поведения» и результаты его апробации на 743 детях в возрасте от 16 до 91 месяцев, посещающих детский сад или группы развития. Пункты полной шкалы и каждой из 5 субшкал опросника (неконтактность, тревога, депрессия, дезадаптивное поведение, гиперактивность / расторможенность) показали высокую внутреннюю согласованность: соответствующие значения альфы Кронбаха –0,92; 0,9; 0,8; 0,82; 0,8; 0,87. Установлены критерии степени выраженности эмоционального неблагополучия и атипичного поведения, исходя из значений 70-й и 95-й перцентилей показателей каждой из шкал. Было выявлено, что сочетанные варианты эмоциональных и поведенческих отклонений у детей в раннем и дошкольном возрасте встречаются в 38% случаев. Ключевые слова: эмоциональное неблагополучие, атипичное поведение, ранний возраст, дошкольный возраст. Частота эмоциональных расстройств и расстройств поведения у детей раннего и дошкольного возраста оцениваются разными исследователями в пределах от 5 до 26% [7]. Эти расстройства могут быть изолированными или сочетанными [14], возникать как под воздействием биологических, так и социальных факторов [5]; [8]; [9]; [13]; [15]; [16], встречаться у детей с типичным или атипичным развитием [1]; [2]. [стр. 1 ⇒]

КЕРАТОАКАНТОМА Кератоакантома – доброкачественная эпителиальная опухоль кожи. Типичная кератоакантома – солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см с центральной «псевдоязвой», заполненной роговыми массами и периферической валикообразной зоной, покрытой растянутой кожей с телеангиэктазиями. Консистенция опухоли плотноэластическая. Течение цикличное со сменой фаз роста, стабилизации и спонтанной инволюции, которая происходит в сроки до 3 мес после начала заболевания. Среди атипичных кератоакантом различают гигантские (диаметром более 2 см), стойкие (персистирующие свыше 3 мес) и др. Атипичные кератоакантомы отличаются затяжным течением, редким «самоизлечением» (20%), возможностью трансформации в плоскоклеточный рак. Прогнозировать атипичное течение кератоакантомы возможно на основании обнаружения у больного антигена НБА-А2. Дифференциальный диагноз проводится с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу. Лечение: при типичных кератоакантомах – выжидательная тактика в течение 3 мес в расчете на спонтанную инволюцию; при атипичных – иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывания нитроном А); атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удаляться (хирургически, электрокоагуляцей, криодеструкцией, углекислым лазером и т. д.). [стр. 162 ⇒]

Течение цикличное со сменой фаз роста, стабилизации и спонтанной инволюции, которая происходит в сроки до 3 мес после начала заболевания. Среди атипичных кератоакантом различают гигантские (диаметром более 2 см), стойкие (персистирующие свыше 3 мес) и др. Атипичные кератоакантомы отличаются затяжным течением, редким «самоизлечением» (20%), возможностью трансформации в плоскоклеточный рак. Прогнозировать атипичное течение кератоакантомы возможно на основании обнаружения у больного антигена НБА-А2. Дифференциальный диагноз проводится с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу. Лечение: при типичных кератоакантомах – выжидательная тактика в течение 3 мес в расчете на спонтанную инволюцию; при атипичных – иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывания нитроном А); атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удаляться (хирургически, электрокоагуляцей, криодеструкцией, углекислым лазером и т. д.). [стр. 153 ⇒]

Современное определение пневмонии подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и, таким образом, исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых во избежание терминологической путаницы целесообразно использовать термин «пневмонит». Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными возбудителями (возбудителями чумы, брюшного тифа, кори, краснухи и др.), рассматривают в рамках соответствующих нозологических форм. В связи с необходимостью проведения раннего этиотропного лечения пневмонии и невозможностью в большинстве случаев своевременной верификации ее возбудителя, Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая классификация пневмоний, основанная на клинико-этиологическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. • Внебольнично приобретенная пневмония. • Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония. • Пневмония при иммунодефицитных состояниях. • Аспирационная пневмония. Представленная группировка клинических форм пневмонии позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибактериальных препаратов на начальном этапе лечения заболевания. В общую группировку не вошла атипичная пневмония как заболевание, вызванное атипичными возбудителями и имеющее атипичную клиническую картину. При подобной пневмонии отсутствует альвеолярная экссудация, и поэтому нет основного аускультативного признака - влажных звонких мелкопузырчатых хрипов. В России термин «атипичная пневмония» несколько лет назад использовали для обозначения тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), вызванного коронавирусом и распространяющегося при определенной эпидемической обстановке. Возбудитель острого респираторного синдрома, маркированный как SARS-CoV, относится к группе Coronavirus. Его источником служат животные (кошки, собаки); заболевание передается от человека к человеку. Внебольничная пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, возникающее во внебольничных условиях, относящееся к самым распространенным формам пневмонии и имеющее наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему пневмонии, возникающие в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носящие характер эпидемической вспышки, протекают с атипичными симптомами. К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те пневмонии, которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. Основными причинами, приводящими к развитию внутрибольничной пневмонии, чаще всего служат перенесенные операции, искусственная вентиляция легких, 21... [стр. 21 ⇒]

Пациент может самостоятельно принять две таблетки (две дозы спрея) нитроглицерина с интервалом 10 мин. Если после этого приступ стенокардии не прекращается, то для исключения развивающегося инфаркта миокарда необходимы врачебная помощь и регистрация ЭКГ. Нередко приступ стенокардии сопровождается вегетативными симптомами: учащением дыхания, бледностью кожного покрова, усилением сухости во рту, повышением АД, возникновением экстрасистолии, тахикардии и позывов к мочеиспусканию. Стенокардию считают типичной (несомненной), если болевой приступ соответствует всем трем вышеприведенным критериям. Типичный характер болевого синдрома (болевые ощущения, локализация болей, их длительность, провоцирующие факторы, эффективность нитроглицерина) в сочетании с мужским полом и возрастом старше 40 лет позволяют с высокой вероятностью (85-95%) говорить о том, что у больного существуют ИБС и ишемия миокарда на фоне атеросклероза магистральных (субэпикардиальных) коронарных артерий с сужением их просвета более чем на 50%. Стенокардию считают атипичной (возможной), если клинические характеристики болевого приступа удовлетворяют только двум из трех вышеприведенных критериев. Для подтверждения того, что атипичные боли в области сердца - признак атипичной стенокардии, необходимо объективное подтверждение взаимосвязи ишемии миокарда и болевого приступа на третьем этапе диагностического поиска, при этом вероятность обнаружения ИБС и ишемии миокарда (т.е. объективного подтверждения того, что болевой синдром носит характер стенокардии, хотя и атипичной) у мужчин в возрасте старше 40 лет значительно ниже и составляет от 45 до 65% (табл. 2-10). Чаще всего атипичную стенокардию регистрируют у больных сахарным диабетом, женщин и пожилых больных. Если болевые ощущения в грудной клетке не соответствуют ни одному из вышеприведенных критериев, то их расцениваются как некардиальные. [стр. 350 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "атипичный": [42] [1279] [1289] [1279] [189] [360] [106] [118] [35] [31] [356] [27] [62] [101] [126] [79] [75] [122] [79] [129] [67] [112] [126] [106] [2] [46] [4] [105] [166] [18] [369] [375] [16] [62] [115] [6] [61] [2] [17] [143] [635] [99] [99] [8] [53] [167] [87] [140] [205] [219]