Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Tabes dorsalis




...осмотров в советское время привело к значительному снижению заваемости сифилисом. Однако с 1990 г. отмечен резкий рост заболеости, в некоторых областях России она увеличилась в десятки раз, же время частота нейросифилиса выросла в 3—4 раза. екоторые формы нейросифилиса проявляются в основном невроескими симптомами: спинная сухотка (tabes dorsalis), сифилити"й менингит, гуммы спинного мозга. Психические нарушения отгся чаще при менинговаскулярном сифилисе (сифилис мозга) и ессивном параличе. филис мозга (менинговаскулярный сифилис, lues cerebri) — спеИческое воспалительное заболевание с преимущественным пора~ем сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно неско раньше, чем прогрессивный паралич, — через 5 лет и более 1 инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соотУет крайне полиморфная симптоматика, напоминающая таковую... [стр. 407 ⇒]

Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечаются анизокория или деформация зрачков, снижение зрения. У многих больных появляется дизартр и я. Нередки и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скандированная речь). Могут наблюдаться (не всегда) асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередки асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описаны особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики: табопаралич — сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями), лиссауэровская форма — очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии. [стр. 410 ⇒]

Ему показалось, что он изобразил свою страну с таким реализмом и жестокостью, что картина эта может возбудить революцию... Он попробовал бороться с западным либерализмом своими писаниями, но антидот оказался менее привлекательным, чем отрава. Гоголь оставил работу, замкнулся дома и отдался молитве. Он просил святых вымолить для него у Бога прощение за его революционные грехи. Затем он совершил паломничество в Иерусалим, вернулся оттуда несколько утешенным, но когда разразилась революция 1848 года, вновь отдался угрызениям совести. Его преследовало видение триумфа нигилизма; в тревоге, он призывал Святую Русь на борьбу с языческим Западом. <...> В 1852 году великий романист был найден мертвым от истощения, — а точнее, от tabes dorsalis — перед иконами, где в безмолвной молитве он провел свои последние дни12. [стр. 28 ⇒]

Сразу оговорюсь, что сухотку спинного мозга[84], tabes dorsalis, с ее стреляющими болями в груди, животе, конечностях и «штампующей походкой» рассматривать я не буду, поскольку ее симптомы интересны в большей степени невропатологу. Что же до поражения головного мозга, то здесь будет уместно выделить две группы болезней: сифилис мозга, как более раннюю, и прогрессивный паралич, развивающийся лет через десять – пятнадцать после заражения. [стр. 156 ⇒]

Син.: tabes dorsalis. Сцеволизм. Тенденция некоторых психически больных (при выраженной деменции, в исходных состояниях шизофрении, при аффективных реакциях у психопатов) к самоповреждениям путем нанесения себе ожогов или даже сжигания отдельных частей тела. Гай Муций Сцевола (Левша) — легендарный герой времен борьбы римлян с этрусками (начало IV в. до н.э.) — проник в лагерь этрусков с целью убить их предводителя. При этом он был пленен, и враги намеревались применить к нему жестокие пытки, чтобы узнать имена его сообщников. Желая показать свое бесстрашие по отношению к боли и смерти, он сам опустил правую руку в пламя и не издал ни звука, пока рука тлела в огне. [стр. 360 ⇒]

Син.: никотинизм. Табопаралич (лат. tabes dorsalis + паралич). Сочетание спинной сухотки с прогрессивным параличом. Характеризуется сравнительно медленным, по сравнению с прогрессивным параличом, нарастанием слабоумия. Спинномозговые симптомы проявляются раньше, чем паралитическая деменция (иногда на 5-10 лет). Картина прогрессивного паралича чаще соответствует его дементной форме, однако возможны симптомокомплексы, характерные для экспансивной, ажитированной и депрессивной форм. Часто наблюдаются зрительные галлюцинации, параноид. [стр. 360 ⇒]

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скан дированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики: табопаралич — сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями), лиссауэровская форма — очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии. [стр. 48 ⇒]

Сразу оговорюсь, что сухотку спинного мозга,[81] tabes dorsalis, с ее стреляющими болями в груди, животе, конечностях и «штампующей походкой», рассматривать я не буду, поскольку ее симптомы интересны в большей степени невропатологу. Что же до поражения головного мозга, то здесь будет уместно выделить две группы болезней: сифилис мозга, как более раннюю, и прогрессивный паралич, развивающийся лет через 10–15 после заражения. [стр. 226 ⇒]

In parenchymatous neurosyphilis (general paresis or tabes dorsalis), which generally starts 10 to 20 years after infection, there is direct neural destruction resulting in diminished neuron concentration, demyelination, and gliosis (Fig. 2.9-2). In gummatous neurosyphilis, the mass effect causes neurological symptoms. [стр. 788 ⇒]

General paresis often starts with subtle cognitive and emotional changes, such as problems with concentration and irritability; if untreated, it can lead to memory loss, confabulation, anomia, apraxia, or pseudobulbar palsy. The disease may mimic any other psychiatric disorders as well. Half of the patients with neurosyphilis will manifest dementia of whom one quarter will have prominent psychiatric manifestations such as depression, paranoia, psychosis, or mania. A worsening of symptoms during the first 24 hours after the initiation of antibiotic treatment has been termed the Jarisch-Herxheimer reaction; in rare cases, psychosis may emerge shortly after antibiotics are started. With disease progression there is loss of muscle tone and fine motor control and seizures, spasticity, and eventually paralysis and death occur. Focal neurological findings are rare, consistent with the generalized pathophysiology. Tabes dorsalis on the other hand develops somewhat later than general paresis, 15 to 20 years after infection, and causes a more characteristic clinical picture of lancinating pains, attacks of abdominal pain, and paresthesias. Because of progressive loss of proprioception and sensation, patients compensate by walking with a broad-based, shuffling gait. Unlike patients with general paresis, not all patients with tabes will have CSF abnormalities. [стр. 788 ⇒]

Sensory Symptoms Anesthesias, hypesthesias, and paresthesias are common conversion symptoms, especially in the extremities (Table 16-3). The pattern of distribution of the anesthesia does not conform to the underlying central or peripheral nerve distribution. Typical are glove or stocking and strict midline anesthesias. Despite a claimed loss of total sensation in the legs and feet, for example, conversion patients can walk in the dark without stumbling (unlike those with tabes dorsalis who lack position sense). Conversion patients told to answer “yes” if they can feel anything when pricked with a pin in the anesthetic zone often will respond “no” when pricked, even when they are not looking at the area being tested. [стр. 3106 ⇒]

Сифилис нервной системы ранний (neurosyphilis praecox) (давность инфекции до 5 лет) 15. Сифилис нервной системы поздний (neurosyphilis tarda) (давность инфекции свыше 5 лет) 16. Спинная сухотка (tabes dorsalis) 17. Прогрессивный паралич (paralysis progressiva) 18. Висцеральный сифилис (syphilis visceralis) 19. Неуточненный сифилис... [стр. 17 ⇒]

Спинная сухотка (tabes dorsalis) развивается не ранее, чем через 8-10 лет от момента заражения. Патологический процесс при этой форме локализуется в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга. Нарушение проведения импульсов от экстеро- и проприорецепторов приводит к появлению парестезий, шаткой штампованной походки. Больной становится беспомощным в темноте и с закрытыми глазами. [стр. 47 ⇒]

Лечение Лечение некроза зависит от вызвавшей его причины. Общие действия при лечении любого некроза - рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики (см. главу 2), способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. В результате уменьшается интоксикация организма. Некрэктомию можно выполнить с помощью скальпеля, ножниц (механическая некрэктомия), протеолитических ферментов (химическая некрэктомия), физических факторов - ультразвука, лазерных лучей (физическая некрэктомия). При прогрессирующей влажной гангрене следует выполнить высокую ампутацию конечности, не дожидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока не образуется демаркационная линия; ампутацию производят выше неё, в пределах здоровых тканей. Трофические язвы Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки. В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы: • травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны); • хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость); • болезни нервной системы (повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга - tabes dorsalis); • нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз); • системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов); • инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы); • опухоли (распад раковой опухоли). Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (системные болезни, болезни обмена веществ) характера. Причина вазотрофических язв - нарушение притока (оттока) крови или лимфы. При посттравматических язвах к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы вследствие образования рубцовой ткани. Такие язвы... [стр. 504 ⇒]

Secondary syphilis may be associated with arthralgias, with symmetric arthritis of the knees and ankles and occasionally of the shoulders and wrists, and with sacroiliitis. The arthritis follows a subacute to chronic course with a mixed mononuclear and neutrophilic synovialfluid pleocytosis (typical cell counts, 5000–15,000/μL). Immunologic mechanisms may contribute to the arthritis, and symptoms usually improve rapidly with penicillin therapy. In tertiary syphilis, Charcot’s joint results from sensory loss due to tabes dorsalis. Penicillin is not helpful in this setting. [стр. 291 ⇒]

About one-third of patients with untreated latent syphilis developed clinically apparent tertiary disease in the preantibiotic era. In industrialized countries today, specific treatment for early and latent syphilis and coincidental therapy have nearly eliminated tertiary disease except for cases of neurosyphilis in HIV-infected persons. In the past, the most common types of tertiary disease were the gumma (a usually benign granulomatous lesion), cardiovascular syphilis (usually involving the vasa vasorum of the ascending aorta and resulting in aneurysm), and late symptomatic neurosyphilis (tabes dorsalis and paresis). Asymptomatic CNS involvement, however, is still demonstrable in up to 25% of patients with late latent syphilis. The factors that contribute to the development and progression of tertiary disease are unknown. The course of untreated syphilis was studied retrospectively in a group of nearly 2000 patients with primary or secondary disease diagnosed clinically (the Oslo Study, 1891–1951) and was assessed prospectively in 431 African-American men with seropositive latent syphilis of ≥3 years’ duration (the notorious Tuskegee Study, 1932–1972). In the Oslo Study, 24% of patients developed relapsing secondary lesions within 4 years, and 28% eventually developed one or more manifestations of tertiary syphilis. Cardiovascular syphilis, including aortitis, was detected in 10% of patients; 7% of patients developed symptomatic neurosyphilis, and 16% developed benign tertiary gummatous syphilis. Syphilis was the primary cause of death in 15% of men and 8% of women. Cardiovascular syphilis was documented in 35% of men and 22% of women who eventually came to autopsy. In general, serious late complications were nearly twice as common among men as among women. The Tuskegee Study showed that the death rate among untreated African-American men with syphilis (25–50 years old) was 17% higher than the rate among uninfected subjects and that 30% of all deaths were attributable to cardiovascular or, to a lesser extent, CNS syphilis. Anatomic evidence of aortitis was found in 40–60% of autopsied subjects with syphilis (vs. 15% of control subjects), whereas CNS syphilis was found in only 4%. Rates of hypertension were also higher among the infected subjects. The ethical issues eventually raised by this study, begun in the preantibiotic era but continuing into the early 1970s, had a major influence on the development of current guidelines for human medical experimentation, and the history of the study may still contribute to a reluctance of some African Americans to participate as subjects in clinical research. [стр. 717 ⇒]

The major clinical categories of symptomatic neurosyphilis include meningeal, meningovascular, and parenchymatous syphilis. The last category includes general paresis and tabes dorsalis. The onset of symptoms usually occurs <1 year after infection for meningeal syphilis, up to 10 years after infection for meningovascular syphilis, at ∼20 years for general paresis, and at 25–30 years for tabes dorsalis. However, symptomatic neurosyphilis, particularly in the antibiotic era, often presents not as a classic picture but rather as mixed and subtle or incomplete syndromes. Meningeal syphilis may present as headache, nausea, vomiting, neck stiffness, cranial nerve involvement, seizures, and changes in mental status. This condition may be concurrent with or may follow the secondary stage. [стр. 719 ⇒]

Patients presenting with uveitis, iritis, or hearing loss often have meningeal syphilis, but these clinical findings can also be seen in patients with normal CSF. Meningovascular syphilis reflects meningitis together with inflammatory vasculitis of small, medium, or large vessels. The most common presentation is a stroke syndrome involving the middle cerebral artery of a relatively young adult. However, unlike the usual thrombotic or embolic stroke syndrome of sudden onset, meningovascular syphilis often becomes manifest after a subacute encephalitic prodrome (with headaches, vertigo, insomnia, and psychological abnormalities), which is followed by a gradually progressive vascular syndrome. The manifestations of general paresis reflect widespread late parenchymal damage and include abnormalities corresponding to the mnemonic paresis: personality, affect, reflexes (hyperactive), eye (e.g., Argyll Robertson pupils), sensorium (illusions, delusions, hallucinations), intellect (a decrease in recent memory and in the capacity for orientation, calculations, judgment, and insight), and speech. Tabes dorsalis is a late manifestation of syphilis that presents as symptoms and signs of demyelination of the posterior columns, dorsal roots, and dorsal root ganglia. Symptoms include ataxic wide-based gait and foot drop; paresthesia; bladder disturbances; impotence; areflexia; and loss of positional, deep-pain, and temperature sensations. Trophic joint degeneration (Charcot’s joints) and perforating ulceration of the feet can result from loss of pain sensation. The small, irregular Argyll Robertson pupil, a feature of both tabes dorsalis and paresis, reacts to accommodation but not to light. Optic atrophy also occurs frequently in association with tabes. [стр. 720 ⇒]

See Thymus-dependent antigens T cells functional exhaustion of, 869 in host-pathogen interactions, 6 in HSV infection, 785–786 infections associated with defects in, 5t in resistance to viral infection, 767–768 T regulatory cells, in HIV infection, 872 Tabes dorsalis, 699 TAC. See Transient aplastic crisis Tachycardia, Pneumocystis spp., 1109 Tachypnea, Pneumocystis spp., 1109 Tachyzoites, 1198f, 1198–1200 Tacrolimus for autoimmune hepatitis, 1000 drug interactions of, 401t Taenia saginata, 1244–1245 diagnosis of, 1114, 1115t, 1119t, 1245 treatment of, 1245 Taenia solium clinical manifestations of, 1245, 1246f diagnosis of, 1114, 1115t, 1119t, 1121t, 1122t, 1245 with eosinophilia, 1121, 1122t etiology and pathogenesis of, 1245 infectious focal CNS lesions, 357 meningitis, 363, 365t prevention of, 1248 skin manifestations of, 254 treatment of, 1247–1248 Taenia spp., appendicitis, 291 Taeniasis, 1245 Tafenoquine... [стр. 1442 ⇒]

General paresis, also known as general paralysis of the insane, is a meningoencephalitis with direct invasion of the cerebrum by T. pallidum (Figure 60-7). The encephalitis is chronic and usually manifests in middle to late adulthood after a 15- to 25-year incubation period. A wide range of manifestations includes progressive dementia with changes in personality, affect, sensorium, intellect, and speech. Defects in judgment, emotional lability, grandiose delusions, megalomania, depression, catatonia, amnesia, and hyperreflexia have been described. The Argyll-Robertson pupil, a small, often irregularly shaped pupil that constricts on accommodation but not to light, is a classic though uncommon feature of general paresis. Tabes dorsalis, syphilitic involvement of the posterior columns of the spinal cord, affected about one third of patients with neurosyphilis in the preantibiotic era (Figure 60-7). Currently tabes dorsalis is a very rare condition. As with general paresis, the incubation period ranges from 15 to 25 years. Clinical symptoms include lightning pains, paresthesias, decreased reflexes, abnormalities in peripheral sensation, difficulty walking, and bladder and bowel dysfunction. Patients often have a positive Romberg’s sign. A classic description of tabes dorsalis includes patients who walk with their heels landing hard on the floor, knees positioned outward, with their feet slapping. [стр. 377 ⇒]

Cerebrospinal Fluid Analysis: Indications and Interpretation As discussed earlier, syphilis can involve the CNS at any stage of disease. The CSF should therefore be examined in any patient with syphilis and any neurologic or ophthalmic symptoms or signs (cognitive dysfunction, motor or sensory defects, auditory symptoms, cranial nerve palsies, meningismus). The CSF should also be examined in a patient diagnosed with any other form of tertiary syphilis (cardiovascular or gummatous) and in patients who fail to respond to therapy with an appropriate decline in nontreponemal antibody titers. Whether HIV-infected patients diagnosed with early syphilis without neurologic symptoms or signs require a lumbar puncture (LP) is controversial. The clinical significance of asymptomatic neurosyphilis in the antibiotic era is unclear, and the majority of HIV-infected patients respond appropriately to standard therapy. Thus, as with HIV-uninfected patients, an LP in HIV-infected patients with early syphilis is recommended only if neurologic or ophthalmic abnormalities are present or if the nontreponemal antibody titer fails to fall appropriately after treatment (see treatment section, later) (Figure 60-11). Lymphocytic pleocytosis (10 to 500 white blood cells [WBCs] per cubic millimeter) and elevated CSF total protein are characteristic of the acute, syphilitic meningitis seen in early syphilis. Fewer cells are seen in the CSF in late neurosyphilis, including syphilitic cerebrovascular disease, general paresis, and tabes dorsalis. An absence of WBCs in the CSF excludes the diagnosis of neurosyphilis. In the setting of a reactive serum nontreponemal and treponemal antibody test, a reactive CSF VDRL confirms the diagnosis of neurosyphilis. However, the CSF VDRL, particularly in early syphilitic meningitis, is not highly sensitive. The role of other serologic tests in the CSF is uncertain. The CSF FTA-ABS has a high false-positive rate but is more sensitive than the CSF VDRL. The CSF FTA-ABS can be used to exclude neurosyphilis in at-risk patients with abnormal CSF and a negative CSF VDRL result. [стр. 380 ⇒]

Syphilis (Continued) pathogenesis of, 351 in pregnancy, 351, 356 screening for, 356 treatment of, 360-361 prevention and control of, 361 primary, 351-352, 352f, 353f diagnosis of, 358 rates of, 300, 301 secondary, 351, 352-354, 352f, 354f, 359, 360f, 360t diagnosis of, 358 skin lesions in, 352-354, 354f, 355f, 356 stages of, 351-356, 352f tertiary (late), 351, 352f, 355-356, 356f, 359, 360f, 360t diagnosis of, 358 treatment of, 359-361, 360f, 360t Systemic infections epidemiology of, 188 overview of, 188-189 T Tabes dorsalis, 355-356, 356f Taenia saginata, 475, 476t, 477f, 479t. See also Tapeworms. Taenia solium, 475, 476t, 479t. See also Tapeworms. cysticercosis and, 481-484, 482f, 483f Taiga encephalitis. See Tick-borne encephalitis. Tampons, staphylococcal toxic shock syndrome and, 94 Tapeworms, 475-480 clinical features of, 475-478 cysticercosis and, 481-484, 482f, 483f diagnosis of, 478 echinococcosis and, 258-261, 259f, 260f, 475, 491-498 geographic distribution of, 476t-477t life cycle of, 476t-477t, 477f-479f prevention of, 478-480 transmission of, 475, 476t-477t, 477f-479f treatment of, 478, 479t types of, 475, 476t-477t Technetium scan, in osteomyelitis, 214, 216f, 217 Teeth. See also under Dental. Hutchinson’s, 356, 357f Teicoplanin for cellulitis, 84 for staphylococcal skin/soft-tissue infections, 91 Telaprevir, for hepatitis C, 408 Telavancin, for staphylococcal skin/ soft-tissue infections, 91 Telbivudine, for hepatitis B, 67-68, 406... [стр. 621 ⇒]

В общем, задняя (или затылочная) часть головного мозга и спинного мозга ответственны за обработку всей поступающей информации. Это - сенсорные, или принимающие, области мозга. (См. Рис. 8.) Передняя же (или лобовая) часть головного мозга и спинного мозга ответственны за все выходящие ответы. Они называются моторными, или выражающими, областями. (См. Рис. 9.) Это заметно в названиях болезней типа tabes dorsalis (dorsalis означает задний) - сухотка спинного мозга - болезнь, поражающая заднюю часть центральной нервной системы. В результате табеса восприятие утрачено, хотя моторные способности в передней части... [стр. 43 ⇒]

Р у к а объ руку съ сочетанными процедурами и движеніями идетъ присоединеніе упражненш в ъ движеніи къ процедурамъ массажа, какъ двухъ непосредственно связанныхъ другъ съ другомъ лечебныхъ средствъ. Ежедневный опытъ показываетъ. что подъ вліяніемъ массажа—другими словами, тотчасъ после его процедуръ—органы могутъ совершать гораздо более обширныя свободный движенія, чемъ безъ него 2 ) . Это *) Prof. v. Leyden, Aix-les-Bains in Savoyen. Zeitschrift für diätetische und physikalische Therapie т. 3, вып. 7. 2) Заблудовскій, Zur Diskussion im Verein für innere Medizin zu Berlin zum Vortrage des Herrn Jacob: Ueber die kompensatorische Uebangslherapie bei der Tabes dorsalis. Vereinsbeilage der Deutschen mediciaischen Wochenschrift № 4 vom 3 Febraar 1898. [стр. 44 ⇒]

Техника массажа здѣсь такова. Послѣ теплой ванны конечности, поглаживанія ея для улучшенія кровообращенія, дѣлаютъ усиленное разминаніе и вибрацію атрсфированныхъ мышцъ для ихъ пассивнаго возбужденія; ослабленіе связочнаго аппарата сосѣднихъ суставовъ требуетъ сильнаго—до красноты—растиранія всей суставной области; продолжительное нѣжное поглаживаніе сокращенныхъ антагонистовъ старается разслабить ихъ контрактуру; сеансъ заканчивается пассивною гимнастикою всѣхъ суставовъ конечности. Паціенту приказываютъ удерживать суставъ въ данномъ положеніи, хотя бы очень недолгое время, и помощью парализованныхъ мышцъ пытаться противодѣйствовать движеніямъ массажиста. При этомъ раздражаются, можетъ-быть, не совсѣмъ разрушенные мозговые центры или же образуются при постоянномъ долговременномъ лѣченіи и попыткахъ къ движеню—новые, такъ называемые, замѣняющіе центры. Ранѣе утраченная сила воли иногда мало-по-малу возвращается. Гюнерфаутъ описываетъ одинъ блестящій случай, гдѣ онъ въ теченіе 5 мѣсяцевъ лѣчилъ дѣтскій параличъ у 9-лѣтняго мальчика; ежедневно съ терпѣніемъ продѣлывалъ онъ всѣ манипуляціи, пока, наконецъ, совершенно неожиданно тотъ не представилъ довольно сильное сопротивленіе лѣвымъ парализованнымъ предплечіемъ. Съ этихъ поръ улучшеніе пошло быстро и черезъ 2 мѣсяца сила и объемъ движенія сдѣлались нормальны. Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) анатомически сводится къ атрсфіи нервныхъ волоконъ въ заднихъ столбахъ спинного мозга; клинически же она состоитъ въ постепенномъ разстрсйствѣ походки больного, до полной невозможности ходить; въ сильныхъ стрѣляющихъ боляхъ въ ногахъ; въ чувствѣ стягиванія, какъ бы поясомъ, въ живстѣ и груди; въ сбезображивающихъ пораженіяхъ суставовъ, разстройствѣ зрѣнія, запорахъ, общемъ упадкѣ питанія и т. д, Повліять на самый процессъ, локализованный въ мозгу, конечно, не м;огутъ ни .массажъ, ни гимнастика; но на отдѣльные, вышеперечисленные симптомы мы можемъ вліять сильно и увѣренно, и это имѣетъ само по себѣ уже большое значеніе; да и нѣкоторые новѣйшіе изслѣдователи (Даркшевичъ) доказываютъ, что первичное пораженіе при табесѣ (... [стр. 153 ⇒]

МЕТАПЛАЗМА, название (Hanstein, 1868), объединяющее, в отличие от собственно цитоплазмы и от т. н. дейтероплазматических включений питательного характера, все разнообразные фибрилярные структуры. Главная функция М.—опорная. Плохо видимые in vivo, метаплазматические внутриклеточные образования однако легко обнаруживаются после осмиевых и сулемовых фиксаторов с последующей окраской железным гематоксилином, толуидиновой синью по Икеда (Ikeda), краской Маллори или кристалл виол етом по методу Бенда. Наибольшего развития метаплазматические структуры в виде опорных фибрил достигают у простейших, где они за последние годы хорошо изучены (Taylor, Пешковская). В тканях .многоклеточных метапластические фибрилы находят в эпителии покровов, кишечника, в эндотелии, в ретикулярных клетках лимф, органов. В покровных эпителиях эти метаплазматические фибрилы пробегают из клетки в клетку (Гейденгайн) и своими основаниями, направленными к базису, образуют систему сводчатых вол окон. Это несомненно механофибрилы. В хрящевых клетках фибрилярные структуры тоже могут быть легко обнаружены. Далее к М. относят фибрилы мышечных клеток, а также неврофибрилы. Одно время допускали (Meves), что метаплазматические структуры мышечных и нервных волокон происходят из митохондриев, однако в наст, время эта точка зрения оставлена. Большинство исследователей считает, что метаплазматические структуры происходят путем кристаллизации мицел. Из многочисленных теорий структур М. следует упомянуть об учении Гейденгайна, известном под названием «теории протомеров». Гейденгайн считает, что мельчайшие частицы, «протомеры», образующие все метаструктуры, способны к обмену веществ, росту и делению; они изменчивы по своей форме, но не обладают поляризованной проводимостью. При образовании из протомеров моноаксиальных структур и возникают все фибрилярные образования в организме. МЕТАСИФИЛИС (от греч. meta—после), термин, впервые введенный Мебиусом (Mobius; 1876) для обозначения поздних проявлений сифилиса, гл. обр. поражений центр, нервной, системы, как tabes dorsalis, прогрессивный паралич (см.), называвшихся в эпоху учения о М. метасифилитическиМи психозами. Наряду с термином «метасифилис» Фурнье и Эрбом (Fournier, Erb) был предложен термин «п а р а с иф и л и с», к-рый отчасти носит несколько более широкий характер, относясь не только к поражениям нервной системы, но охватывая и все поздние поражения висцеральных органов. Оба эти термина были связаны с мнением, что эти поражения вызываются не непосредственно спирохетой, а интоксикацией, или же являются побочными заболеваниями у ослабленного сифилитической инфекцией организма. В наст, время после открытия Ногуши (Noguchi, 1913) спиро*31... [стр. 493 ⇒]

Гумма — очаговое менинговаскулярное поражение, протекающее как внутричерепное новообразование и клинически проявляющееся эпилептическими припадками, очаговыми симптомами, повышенным внутричерепным давлением. • Спинная сухотка (tabes dorsalis) — поражение задних корешков спинного мозга (рис. 14.2). • Прогрессирующий паралич — паренхиматозное заболевание мозга (рис. 14.2). • Врожденный нейросифилис. Диагноз нейросифилиса устанавливается при положительных серологических пробах в крови и СМЖ. В СМЖ может быть выявСпинная сухотка Атрофия зрительных нервов Синдром Аргайль–Робертсона Болезненные абдоминальные кризы Туловищная аналгезия... [стр. 207 ⇒]

Hydrocephalus • Communicating • Normal pressure hydrocephalus • Non-communicating Cerebellar disease • Toxic-metabolic • Alcohol-induced cerebellar degeneration • Medications (e.g., phenytoin) • Thiamine deficiency • Heredodegenerative disorders • Spinocerebellar ataxias • Fragile X-tremor-ataxia syndrome • Infectious/postinfectious diseases • Paraneoplastic disorders • Celiac sprue Sensory Deficits • Peripheral neuropathy (e.g., diabetic neuropathy) • Dorsal root ganglionopathy (e.g., Sjögren syndrome) • Posterior column lesions (e.g., tabes dorsalis) • Vestibular disorders • Visual disorders... [стр. 286 ⇒]

This was formerly made on clinical grounds alone, in an older child between 8 and 15 years, who has developed a progressive ataxia, skeletal deformities, and cardiomyopathy. These cardinal features demonstrate varying degrees of scoliosis and cardiomyopathy. Genetic testing shows most affected individuals to have an abnormal gene located on chromosome 9 leading to a triplet repeat expansion. FA is a recessive genetic disease and the initial one to be identified as being caused by a triplet repeat expansion. A sequence of bases (GAA) is repeated many times more than normal. In healthy individuals, this GAA sequence is repeated 7–22 times. FA patients are often found to have hundreds or even over a thousand repeats. This classic genetic triplet repeat expansion occurs in 98% of FA carriers. Frataxin production is reduced; this interferes with intracellular energy production especially in the brain, spinal cord, and muscles. Differential diagnosis includes MS, HSP, tabes dorsalis, ataxia telangiectasia, peroneal muscular atrophy, and olivopontocerebellar and spinocerebellar degeneration. Most of these diagnoses can be readily distinguished clinically. TREATMENT AND PROGNOSIS... [стр. 387 ⇒]

Clinical Presentation There are five classic neurologic presentations: meningitis, meningovascular syphilis, tabes dorsalis, general paresis, and gumma. Syphilitic meningitis develops early on after primary infection, usually coinciding with the secondary-stage syphilis rash. Common symptoms are nocturnal headache, malaise, stiff neck, fever, and cranial nerve palsies. CSF examination demonstrates increased lymphocyte count and total protein; serum RPR test results are usually positive. Meningovascular syphilis is a more chronic disorder. Usually evident 20 or more years after initial exposure, it rarely occurs as early as 2 years after the primary untreated infection. Chronic inflammation produces brain or spinal cord infarction leading to cranial nerve palsies, cerebrovascular accidents, seizures, or paraplegia. Argyll Robertson pupils, which are small and irregular and accommodate to near vision but do not react to light or painful stimuli, are present. Tabes dorsalis develops 10 to 20 years after primary infection, usually in persons aged 25–45 years. Both direct invasion by the spirochete and an immunologic reaction may occur, producing degenerative and sclerotic changes in the posterior nerve root fibers of the spinal cord, spinal ganglia cells, long fibers of the posterior columns of the spinal cord, optic nerves, and oculomotor nuclei. Symptoms may include lightning-like, very brief severe nerve root pains, gastric crisis, and spastic gait, failing... [стр. 424 ⇒]

Optic nerves show progressive primary atrophy; Argyll Robertson pupils are small and irregular. Impaired vibration sense, ataxia, and a positive Romberg sign are present. Knee and ankle jerks are absent. In 54 patients with tabes dorsalis and positive serum VDRL, CSF VDRL and fluorescent treponemal antibody (FTA) test were positive in only 18% and 73%, respectively. General paresis (dementia paralytica) occurs most commonly in patients older than age 40 years, from direct spirochete invasion of neural tissue causing neuronal degeneration, astrocytic proliferation, and meningitis (Fig. 48-11). Resultant degenerative and sclerotic changes produce a thickened dura mater, chronic subdural hematoma, cortical cell atrophy, and astrocyte proliferation. The frontal lobes are disproportionately affected. Progressive dementia occurs in 60% of patients, but headaches, insomnia, personality change, impaired judgment, disturbed emotional responses, slurred speech, and tremors can also develop. Argyll Robertson pupils are characteristic. RPR test results in blood and VDRL test results in CSF are positive in more than 90% of patients. Gumma of the brain and spinal cord are rare. Symptoms are consistent with expanding CNS lesions. [стр. 424 ⇒]

Pyridoxine in large doses (1–2 g daily) may cause irreversible sensory neuronopathy syndromes. Doses, as small as 200 mg/ day, over extended periods may have similar toxic potential. Vitamin B12 deficiency and tabes dorsalis have strong predispositions to affect the posterior columns. They present with sensory ataxia. Patients with B12 deficiency frequently experience paresthesias, often initially in the hand in a non–lengthdependent manner, but may also have generalized painful neuropathies. Tabes dorsalis is rarely seen today. This complication of tertiary syphilis is typified by its unusual clinical manifestations, including paroxysms of severely uncomfortable lightning pains and ataxia. Many sensory neuronopathy patients with ataxic neuropathies do not have definable pathophysiologic mechanisms, idiopathic sensory ganglionopathy. As with idiopathic or cryptogenic disease categories, this remains a diagnosis of exclusion. Often clinically indistinguishable from paraneoplastic sensory neuronopathy presenting with a sensory ataxia, these disorders may evolve acutely or chronically and occur predominantly in women. EMG is the initial study because it provides a means to differentiate between LDPN and sensory neuronopathy. Almost all patients with LDPNs, even those without clinical weakness, have EMG evidence of motor involvement. These are recognized by motor nerve conduction study changes, needle electrode examination abnormalities, or both (Fig. 72-12). Patients with a primary DRG lesion, that is, sensory neuronopathy, have only sensory nerve conduction study abnormalities. When sensory neuronopathies are confirmed, subsequent ancillary testing is limited to disorders known to cause such patterns (Box 72-6). The various causes of sensory LDPN may also require consideration (Box 72-7). Testing for serum anti-Hu... [стр. 669 ⇒]

Superficial cerebral veins, 556f Superficial lobar hemorrhages, 541 Superior branch of oculomotor nerve, 76 Superior cerebellar arteries, 494-495 Superior laryngeal nerve, 128-129 Superior petrosal sinus, 496 Superior sagittal sinus, 496 Superior sagittal sinus thrombosis, 521 Superoxide dismutase, copper-zinc (SOD1), 630 Supportive treatment for acquired myopathies, 729 for frontotemporal dementia, 240 Suprascapular neuropathies, 601 Surgical treatment clipping of aneurysms, 534-536 for epilepsy pathologies found in surgical resections, 190 preoperative assessments, 187-188 surgical candidates, 187 types of surgery, 188-190 for head injuries, signs suggesting need for, 552f for ischemic stroke, 515 for movement disorders deep brain stimulation, 344 pallidotomy, 342-343 patient selection, 342 thalamotomy, 343-344 for spinal cord injury atlanto-axial (C1-2), 567-568 early vs. late surgery, 566 subaxial cervical spine, 568 thoracolumbar spine, 568 Swallowing clinical considerations and outlook, 123-124 clinical presentation, 121 diagnostic approach, 121-123 physiology, 120-121 Swallowing reflexes, 14-15 Swelling of nerves, in CMT, 660f Swinging flashlight test, 87 Sydenham chorea clinical presentation, 316-317 diagnostic evaluation, 318 Sylvian fissure, 32t Sympathetic competency assessment, 166-167 Sympathetic efferents, in deglutition, 122f-123f Sympathetic innervation, pupils, 88-89 Symptomatic palatal tremor, 312 Synaptic trough, 685f-686f Syncope management of, 173 orthostatic hypotension, 19, 172-173 vasovagal cardiac reflex syncope, 172 Synkinesis, due to Bell palsy, 104, 107 Synovial cysts, 580 Syphilitic meningitis, 423, 424f Syringomyelia, 351-354, 357f clinical presentation, 380 pathophysiology and etiology, 379-380 treatment and prognosis, 380-381 Systemic complications of ruptured aneurysm, 533 Systemic disease cranial neuropathies and, 15 neuropathies associated with, 665b T Tabes dorsalis, 423, 424f, 679 Tachycardia, postural orthostatic, 169-170 Taenia solium, 444f Tandem stance test, 118 Tardive dyskinesia, 317, 337 Tarsal tunnel syndrome, 621-622... [стр. 733 ⇒]

Ïîðàæåíèå çàäíèõ êàíàòèêîâ íàáëþäàåòñÿ ïðè ñïèííîé ñóõîòêå, ôóíèêóëÿðíîì ìèåëîçå, íåêîòîðûõ âàðèàíòàõ ìèåëîèøåìèè. Ïðè ðàññåÿííîì ñêëåðîçå ìîæåò èçáèðàòåëüíî ñòðàäàòü òîëüêî âèáðàöèîííàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü. Ïîðàæåíèå áîêîâûõ êàíàòèêîâ. Êëèíè÷åñêè âûÿâëÿåòñÿ óòðàòà áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó íà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíå (íà 1–3 ñåãìåíòà íèæå î÷àãà ïîðàæåíèÿ). Åñëè â ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ âîâëåêàþòñÿ è ïèðàìèäíûå ïóòè, òî íà ñòîðîíå î÷àãà ðåãèñòðèðóåòñÿ öåíòðàëüíûé ïàðàëè÷ èëè ïàðåç. Ïðè äâóñòîðîííåì ïîðàæåíèè áîêîâûõ êàíàòèêîâ ïðèñîåäèíÿþòñÿ òàçîâûå íàðóøåíèÿ. Ñèíäðîì ïîëîâèííîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà (ñèíäðîì Áðîóí-Ñåêàðà) — íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ âûÿâëÿåòñÿ öåíòðàëüíûé ïàðàëè÷ è óòðà÷èâàåòñÿ ãëóáîêàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó, êîíòðàëàòåðàëüíî — áîëåâàÿ Ðèñ. 1.20. Ñåíñèòèâíàÿ è òåìïåðàòóðíàÿ àíåñòåçèÿ ïðîâîäíèêîâîãî õà(çàäíåêîðåøêîâàÿ) àòàêñèÿ ðàêòåðà. Ñèíäðîì ìîæåò îïðåäåëÿòüñÿ ïðè ýêó ïàöèåíòà ñ tabes dorsalis ñòðàìåäóëëÿðíûõ îïóõîëÿõ. Ñèíäðîì ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà. Óòðà÷èâàþòñÿ âñå âèäû ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñ îáåèõ ñòîðîí ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó, ðàçâèâàåòñÿ ñïàñòè÷åñêàÿ ïàðà- èëè òåòðàïëåãèÿ, âîçíèêàþò íàðóøåíèÿ ôóíêöèé òàçîâûõ îðãàíîâ. Äëÿ ïîðàæåíèÿ ñòâîëà ãîëîâíîãî ìîçãà ïàòîãíîìîíè÷íî ðàçâèòèå àëüòåðíèðóþùèõ ñèíäðîìîâ: èïñèëàòåðàëüíî âûÿâëÿåòñÿ èííåðâàöèîííàÿ äåôåêòíîñòü îäíîãî èëè íåñêîëüêèõ ÷åðåïíûõ íåðâîâ (ÿäåðíîå èëè íåâðàëüíîå ïîðàæåíèå), êîíòðàëàòåðàëüíî — óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó, ÷àñòî ñî÷åòàþùàÿñÿ ñî ñïàñòè÷åñêîé ãåìèïëåãèåé. Ïîðàæåíèå ìåäèàëüíîé ïåòëè ïðîÿâëÿåòñÿ êîíòðàëàòåðàëüíîé ñåíñèòèâíîé ãåìèàòàêñèåé, à ñïèíàëüíîé ïåòëè — áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ãåìèàíåñòåçèåé íà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíå. Ïîðàæåíèå òàëàìóñà âûçûâàåò óòðàòó âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (ãåìèàíåñòåçèÿ, ãåìèàòàêñèÿ) íà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíå, ãåìèàíîïñèþ, êîòîðûì ÷àñòî ñîïóòñòâóþò ãåìèàëãèÿ, ãåìèãèïåðïàòèÿ, ýìîöèîíàëüíûé ïàðåç ìèìè÷åñêîé ìóñêóëàòóðû. Ïîðàæåíèå âíóòðåííåé êàïñóëû õàðàêòåðèçóåò «ñèíäðîì òðåõ ãåìè» — êîíòðàëàòåðàëüíî âûÿâëÿþòñÿ ãåìèàíåñòåçèÿ è ãåìèïëåãèÿ, ñî÷åòàþùèåñÿ ñ ãåìèàíîïñèåé. Ïðè èíòàêòíûõ ïèðàìèäíûõ ïóòÿõ âîçìîæåí èíîé «ñèíäðîì òðåõ ãåìè» — ãåìèàíåñòåçèÿ, ãåìèàòàêñèÿ, ãåìèàíîïñèÿ. Ïîðàæåíèå ïîñòöåíòðàëüíîé èçâèëèíû. Ðàñïðåäåëåíèå ðàññòðîéñòâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñâÿçàíî ñ ÷åòêîé ñîìàòîòîïè÷åñêîé ïðîåêöèåé â èçâèëèíå... [стр. 37 ⇒]

Ìîæíî èñïîëüçîâàòü äðóãîé ïðèåì. Áîëüíîé ñòîèò ñ çàêðûòûìè ãëàçàìè, ðóêè ÷àñòè÷íî ñîãíóòû â ëîêòåâûõ ñóñòàâàõ, ïàëüöû ñæàòû â êóëàê, à óêàçàòåëüíûå âûïðÿìëåíû è íàïðàâëåíû äðóã ê äðóãó. Âðà÷ ñîâåðøàåò íåñêîëüêî êðóãîâûõ äâèæåíèé êèñòÿìè îòíîñèòåëüíî äðóã äðóãà, ðàçâîäèò äîñòàòî÷íî øèðîêî ðóêè â ñòîðîíû è ïðåäëàãàåò áîëüíîìó êîñíóòüñÿ äèñòàëüíûìè ôàëàíãàìè óêàçàòåëüíûõ ïàëüöåâ. Ïðè ñåíñèòèâíîé àòàêñèè ïîñòåïåííî óãàñàþò ãëóáîêèå ðåôëåêñû (ïðè äðóãèõ àòàêñèÿõ èñ÷åçíîâåíèÿ ðåôëåêñîâ íå íàáëþäàåòñÿ). Äâèæåíèÿ ñòàíîâÿòñÿ íåêîîðäèíèðîâàííûìè. Äîñòàòî÷íî çàêîíîìåðíî ñåíñèòèâíàÿ àòàêñèÿ âûÿâëÿåòñÿ ïðè ñïèííîé ñóõîòêå (tabes dorsalis), ôóíèêóëÿðíîì ìèåëîçå. Ñåíñèòèâíàÿ àòàêñèÿ ìîæåò íàáëþäàòüñÿ ïðè ïîëèíåâðîïàòèÿõ (ïîðàæåíèå âîëîêîí ãëóáîêîé Ðèñ. 6.5. Èñòåðè÷åñêàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâàõ), àñòàçèÿ-àáàçèÿ ïîðàæåíèÿõ òàëàìóñà (ñòðàäàþò âîëîêíà ìåäèàëüíîé ïåòëè), ïóòåé ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ëþáîì èõ ó÷àñòêå îò ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâîâ äî êîðû öåíòðàëüíûõ èçâèëèí ãîëîâíîãî ìîçãà. Âåñòèáóëÿðíàÿ (ëàáèðèíòíàÿ) àòàêñèÿ âîçíèêàåò âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ëàáèðèíòîâ. Åå õàðàêòåðèçóþò îáùèé õàðàêòåð (êàñàåòñÿ ãîëîâû, òóëîâèùà, êîíå÷íîñòåé), îòêëîíåíèå â ñòîðîíó ïîðàæåííîãî ëàáèðèíòà, ñèñòåìíîå ãîëîâîêðóæåíèå, êîòîðîìó ìîãóò ñîïóòñòâîâàòü òîøíîòà, ðâîòà, íèñòàãì, ñíèæåíèå ñëóõà. Ëîáíàÿ è âèñî÷íàÿ àòàêñèÿ îáóñëîâëåíû ïîðàæåíèåì ôðîíòî- è òåìïîðîïîíòî-öåðåáåëëÿðíîãî ïóòè. Êëèíè÷åñêè ìîæåò ïðîÿâëÿòüñÿ íàðóøåíèåì ñòîÿíèÿ è õîäüáû (àñòàçèÿ-àáàçèÿ), îòêëîíåíèåì â ñòîðîíó, ïðîòèâîïîëîæíóþ î÷àãó, ïðåîáëàäàíèåì ãåìèàòàêñèè, ñîïðîâîæäàòüñÿ äðóãèìè ôðîíòàëüíûìè (òåìïîðàëüíûìè) ñèìïòîìàìè. Ôóíêöèîíàëüíàÿ (èñòåðè÷åñêàÿ) àòàêñèÿ â ñâîåì ãåíåçå íå èìååò îðãàíè÷åñêîé îñíîâû, ïîýòîìó â íåâðîëîãè÷åñêîì ñòàòóñå ñèìïòîìû î÷àãîâîãî ïîðàæåíèÿ íåðâíîé ñèñòåìû îòñóòñòâóþò, çàòî îáíàðóæèâàþòñÿ ïðèçíàêè, ñâîéñòâåííûå ôóíêöèîíàëüíîìó çàáîëåâàíèþ (íàëè÷èå ïñèõîãåíèè, íåïîñòîÿíñòâî, èçìåí÷èâîñòü è ïðè÷óäëèâîñòü êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, óñèëåíèå è ïðîÿâëåíèå ïîñëåäíèõ â ïðèñóòñòâèè çðèòåëåé è ò. ä.). ×àñòûé âàðèàíò — èñòåðè÷åñêàÿ àñòàçèÿ-àáàçèÿ (ðèñ. 6.5). [стр. 153 ⇒]

...dentatorubralis (эфферентный); 3) tr. dentatothalamicus (эфферентный). Многие исследователи проецируют в верхние ножки мозжечка также мозжечково-ретикулярный, мозжечково-покрышечный, покрышечно-мозжечковый и мозжечково-гипоталамический пути. КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МОЗЖЕЧКА Многогранные функции мозжечка можно систематизировать следующим образом: 1) поддержание равновесия и стабилизация центра тяжести; 2) антигравитационная функция; 3) поддержание тонуса мышц; 4) координация и синхронизация (синергия) движений, определение оптимальной меры иннервации и гашение силы инерции; 5) вегетативная регуляция (по ЛА.Орбели). При поражении мозжечка возможно клиническое выявление довольно большого количества разнообразных двигательных расстройств. Мозжечковая атаксия (греч. тсфст — порядок, последовательность). Клинически выделяют несколько вариантов атаксии: 1) заднестолбовая (сенситивная); 2) вестибулярная; 3) лобная (височная); 4) функциональная; 5) мозжечковая. З а д н е с т о л б о в а я а т а к с и я возникает вследствие нарушения проприоцептивной афферентации (поражение задних канатиков). Клинически определяется нарушение суставно-мышечного чувства. При выключении зрения (закрывание глаз, хождение в темноте) атаксия усиливается. Постепенно угасают глубокие рефлексы; при других атаксиях снижения (исчезновения) рефлексов обычно не наблюдается. Движения становятся некоординированными. Наиболее закономерно сенситивная атаксия обнаруживается при спинной сухотке (tabes dorsalis), фуникулярном миелозе. Вестибулярная (лабиринтная) а т а к с и я возникает вследствие нарушения функции лабиринтов. Ее характеризуют: отклонение в сторону пораженного лабиринта, системное головокружение, которому могут сопутствовать тошнота и рвота, нистагм, снижение слуха. Л о б н а я (височная) а т а к с и я индуцируется поражением коры и корково-мостомозжечковых путей. Клинически проявляется нарушением стояния и ходьбы (астазияабазия), отклонением в сторону, противоположную очагу, доминированием гемиатаксии и сопровождается другими признаками лобного синдрома. Весьма примечательно остроумное замечание Ж.Барре: «лобная атаксия не есть ни лобная, ни атаксия». 138... [стр. 138 ⇒]

Ранний нейросифилис (мезодермальный): первые 2-3 г. (до 5 лет) после заражения, соответствует вторичному периоду сифилиса. 1. Латентный асимптомный менингит – без менингеальных симптомов: слабость, интоксикация, головные боли, головокружения, цитоз. 2. Базилярный сифилитический менингит с поражением черепных нервов. 3. Острый генерализованный сифилитический менингит (редко). 4. Ранний менинговаскулярный сифилитический менингит, менингомиелит, невриты, полиневриты. Поздний нейросифилис (эктодермальный или паренхиматозный) соответствует третичному периоду сифилиса. 1. Поздний сифилитический менингит, клинически соответствует раннему. 2. Спинная сухотка (tabes dorsalis) – обычно через 15-20 лет после заражения: - атрофия задних канатиков и задних корешков, - парестезии, боли, нередко стреляющие, молниеносные, арефлексия на ногах (коленные и ахиловы рефлексы), выпадение глубоких видов чувствительности (вибрационная, мышечно-суставное чувство), мышечная гипотония, синдром Аргайла-Робертсона, атаксия, нарушение функции тазовых органов. 3. Прогрессивный паралич (paralisis progressiva): - прогрессирующее слабоумие, - расстройство психики, апатия,... [стр. 101 ⇒]

При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов. В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы. Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис , при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким-либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы. К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково-корешковым синдромом. Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса диагностика основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Дифференцировать его следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, рассеянного склероза. Однако возможно сочетание атеросклероза и сифилиса, особенно у пожилых больных. В диагностике нейросифилиса имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5–1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20–70 клеток в 1 мкл). Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса–Витебского) бывает положительным лишь в 40–50 % случаев. Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости и другие более чувствительные и специфичные реакции. Они имеют большую ценность и для исключения заболеваний (коллагенозы, туберкулез, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточная болезнь, малярия и др.), при которых периодически или постоянно имеются положительные серологические реакции на сифилис. В некоторых сложных случаях только лечение ex juvantibus окончательно помогает решить вопрос диагностики. Спинная сухотка. Спинная сухотка или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15–25 лет после заражения. Патоморфология. Макроскопически обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена, мутна. Микроскопически выявляются дегенеративные изменения в проводящих путях Голля и Бурдаха, в задних корешках, в нервных элементах задних рогов спинного мозга, проводящих импульсы из задних рогов в передние; воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга локализуются в основном на его задней поверхности. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах. Клинические проявления. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. Довольно рано снижаются, а затем утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом пяточные (ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. К... [стр. 177 ⇒]

)- Грубеет и собирается в складки пористая, сальная кожа. Кроме того, обычны проявления астенического синдрома, аффективные нарушения, вегетативные расстройства, возможны проявления «акромегалической акроасфиксии», «акромегалического псевдотабеса», проявления полиневропатии. При оксифильной (эозинофильной) аденоме гипофиза на краниограмме выявляются выраженное увеличение размеров турецкого седла, расширение входа в него. Со временем, когда опухоль проникает в полость черепа, появляются признаки хиазмального синдрома, а в последующем — очаговые неврологические симптомы и признаки внутричерепной гипертензии. Характерны нарушенная толерантность к углеводам, в сыворотке крови — повышенный уровень СТГ и фосфора, в моче возможно увеличение кальция. Описали в 1883 г. французские невропатологи P. Marie (1853-1940) и A. Led (1875-1930). Акромегалическая акроасфиксия — повышенная чувствительность к холоду, акроцианоз, отечность пальцев, гипер- или ангидроз, гипотермия кожи у больных с синдромом акромегалии. Акромегалический псевдотабес — возникающие при акромегалии снижение или выпадение коленных рефлексов, корешковые боли, анизокорим, нарушение зрачковых реакций. При этом нет типичных для tabes dorsalis атаксии, артропатий. Проявление синдрома акромегалии. Синдром Труэлля—Жюне — сочетание элементов акромегалии с диффузным утолщением костей свода черепа. При этом обычен остеопороз, возможны гипертиреоз, сахарный диабет, другие признаки гормонального дисбаланса. Обычно наблюдается у женщин после наступления менопаузы. Описали синдром в 1938 г. шведский врач N. Troell (1881 — 1954) и позже современный швейцарский врач R. Gunet. Синдром Берардииелли — гипофизарный гигантизм с элементами акромегалии в сочетании с гипертрофией скелетных мышц, гепатоспленомеи лией, с жировой инфильтрацией печени и последующим ее циррозом, гипергликемией, гипер-17-кортикостероидурией. Описал в 1954 г. бразши. ский эндокринолог J. Berardinelli. Синдром Ренона—Делиля — симптомокомплекс, обусловленный гормональным дисбалансом в связи с поражением гипоталамо-гипофизариых структур: элементы акромегалии, артериальная гипотензия, тахикардия, i и пергидроз, бессонница, олигурия, чувство жара. Описали синдром французские врачи М. Renon (1863-1922) и D. Delille (1876—1950). Синдром пустого турецкого седла проявляется при врожденном расши рении отверстия в диафрагме турецкого седла, через которое проходит ножка гипофиза, в это отверстие вдавливается арахноидальная оболочка В результате в полости турецкого седла, а иногда и в зоне расположении хиазмы, а также гипоталамуса образуется заполненная ЦСЖ киста, формм рованию которой может способствовать повышение внутричерепного дайпения. При пустом турецком седле происходит смещение гипофизарно! ножки и гипофиза, который оказывается придавленным к стенке турецкой! седла. Синдром пустого турецкого седла может быть бессимптомным. Однако при нем возможны краниобазальная головная боль, элементы хиаз мллмюго синдрома и различные признаки недостаточности функций ГИПО галамо-ГИПофизарНОЙ области: пссахарный диабет, ожирещк1, синдром... [стр. 675 ⇒]

Сирингомиелобульбия 460 Системная красная волчанка (СКВ) 651-652 — менинговаскулярный 223—224 — периферической нервной системы 225 — спинальный амиотрофический 230 Сифилитический менингит 157—159 Скаленус-синдром 314 Соматоневрология 644—666 Сотрясение головного мозга 363—364 Спазм мышечный 609 — сосуда 49 Спазмофилия 612 Спастическая кривошея 553—556 Спастический спинальный паралич Эрба 230 Спинальная амиотрофия 576—578 — взрослых Арана—Дюшенна 578 — - Верднига—Гоффманна 576 дистальная 578 лопаточно-перонеальная 578 Оппенгейма 576 поздняя проксизмальная Кеннеди 577 юношеская Кугельберга—Веландера 577 Спинная сухотка 226—228 Стеноз позвоночного канала 310 Стил-синдром 37—38 — вертебрально-каротидный 38 — каротидно-вертебральный 38 — каротидно-каротидный 38 — подключичный Столбняк 211-215 Стопа диабетическая 635 Судорога 609-611 Сустав Шарко 459, 634 Tabes dorsalis 226 Табетическая походка 228 Табстические кризы 227 Табопаралич 228 «Таламическая деменция» 53 «Талодическая рука» 63 Тендомиоэ 516 «Терапевтическое окно» 51 Гест велосипедный 310 •Стряхивания 567 круговой мышцы рта 331... [стр. 787 ⇒]

Симптомокомплекс гуммы спинного мозга проявляется клинической картиной экстрамедуллярной опухоли. Поздний нейросифилис Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7-8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду сифилиса. Патоморфология. При воспалительно-дистрофическом поражении нервной ткани нарушаются проводящие пути и белое вещество головного и спинного мозга, поэтому поздний нейросифилис считается паренхиматозным. Наряду с поражением нейронов наблюдаются изменения клеток глии. Изменения паренхимы мозга сопровождается прогрессированием пролиферативных, экссудативных процессов в мезенхимальной ткани (мозговые оболочки, артерии, вены). Клинические проявления. Основными проявлениями позднего нейросифилиса служат спинная сухотка, прогрессивный паралич, амиотрофический спинальный сифилис. Спинная сухотка (tabes dorsalis) обычно развивается через 15-25 лет после заражения. Морфологически проявляется атрофией задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах. Клинические проявления. Возникают чувствительные расстройства - парестезии, гиперили гипестезия в зоне иннервации соответствующих корешков и сегментов спинного мозга. Одним из первых проявлений сухотки могут быть пароксизмальные стреляющие, пронизывающие боли в нижних конечностях. К типичным проявлениям спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности, преимущественно в нижних конечностях. Раньше всего нарушается чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, вне контроля зрения. По мере прогрессирования заболевания атаксия может привести больного к утрате способности к самообслуживанию. Рано снижаются, а затем угасают сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом - ахилловы рефлексы. Кожные рефлексы остаются сохранными. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов. К частым и ранним симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II и VIII пар черепных нервов. Табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте. Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются истончением кожных покровов, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания. К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей в области внутренних органов, сопровождающиеся нарушением их функций (кардиалгии, гастралгии и пр.). Спинную сухотку следует дифференцировать от полиневропатий, синдрома Эйди. Прогноз в отношении выздоровления плохой, хотя возможна стабилизация процесса и больные могут долго сохранять трудоспособность. Грубые нарушения функции тазовых органов становятся причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний. [стр. 391 ⇒]

В 1 897 г. Чарльз Скотт Шеррmптон (sir Charles Scott Sherrington , 1 857- 1 952) ввел понятие синапс в физиологию и интегративную деятельность нервной системы. Пересекал последовательно корешки спинного мозга, он составил подробную карту иннервации всех участков тела. Установил наличие в каждом корешке чувствительных (афферентных) и двигательных (эфферентных) волокон, что нервы из каждого корешка идут ко многим мышцам, а каждая мышца получает иннервацию из разных корешков. Такое соотношение необходимо для координированной работы мышц. В 1932 г. вместе с Эдгаром Дугласом Эдрианом ( Edgar Douglas Adrian , 1 889- 1 977) получил Нобелевскую премию за <<открытия, касающиеся функции нейронов>>. На примере мотанейронов спинного мозга они показали, что один мотанейрон получает множество сигналов от других нейронов. Эти сигналы - возбуждающие и тормозные. Нейрон обладает способностью к суммации сигналов и адаптации. Накопившийся в XIX в. неврологический опыт клиницистов бьm обобщен в фущаментальном учебнике по нервным болезням Германом Опоенгеймом ( H . Oppenheim, 1 8 58- 1 9 1 9) . Этот учебник переиздавался с 1 894-ro по 1 923 г., бьm переведен на многие языки, в том числе и на русский ( 1 897). [Оппенгейм одним из первых доказал сифилитическую природу сухотки спинного мозга (tabes dorsalis) , изучил цереброспинальную лил,... [стр. 18 ⇒]

Рассмотрим клиническую картину поражения одной половины поперечника спинного мозга, что также наблюдается при его опухолях, иногда при травме. В таком случае на стороне очага расстраивается суставно-мышечное чувство (выключается задний канатик) , наступает спастический паралич ноги (перерыв перекрещенного на уровне продолговатого мозга пирамидиого пучка). На стороне, противоположной очагу, вьшадают болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу (страдает спинно-таламический тракт в боковом капатике). Такую клиническую картину называют параличом Броун-Секара (см. рис. 10.2). Проводникавы е рас стр ой ства чувствительности встречаются и при патологических очагах в задних канатиках. При этом утрачивается суставно-мышечное и вибрационное чувство на стороне очага (выключение пучка Голля и Бурдаха) . Иногда выпадает и тактильная чувствительность. Выключение задних канатиков наблюдается при спинной сухотке (tabes dorsalis) , также на почве недостаточности витамина В 1 2. Помимо проводникового, при страдании спинного мозга встречается сегмен... [стр. 126 ⇒]

Этот синдром обычно развивается при ишемическом инсульте в бассейне передней спинальной артерии (задние канатики не вовлекаются) - синдром П .А. Преображенского. Изредка наблюдается изолированное поражение задних канатиков, что сопровождается утратой суставно-мышечного чувства в конечностях, чаще в ногах (например, при tabes dorsalis) . При недостаточности витамина В 1 2 может развиваться синдром сочетанного поражения задних и боковых канатикав спинного мозга (фуникулярный миелоз) . ПОРАЖЕНИЯ СПИННОМОЗГОВЫХ НЕРВОВ... [стр. 200 ⇒]

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования , однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического и нсульта. Н арушение кровообращения чаще происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов). Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органов. И ногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинальной артерии). Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатикон спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов) , нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, нейрогеиные расстройства мочеиспускания, импотенция. Выявляется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию) , нередки нейрогеиные артропатии (сустав Шарко),... [стр. 333 ⇒]

Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково-корешковым синдромом. Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса диагностика основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Дифференцировать его следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, рассеянного склероза. Однако возможно сочетание атеросклероза и сифилиса, особенно у пожилых больных. В диагностике нейросифилиса имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5–1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20–70 клеток в 1 мкл). Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса–Витебского) бывает положительным лишь в 40–50 % случаев. Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости и другие более чувствительные и специфичные реакции. Они имеют большую ценность и для исключения заболеваний (коллагенозы, туберкулез, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточная болезнь, малярия и др.), при которых периодически или постоянно имеются положительные серологические реакции на сифилис. В некоторых сложных случаях только лечение ex juvantibus окончательно помогает решить вопрос диагностики. Спинная сухотка. Спинная сухотка или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15–25 лет после заражения. Патоморфология. Макроскопически обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена, мутна. Микроскопически выявляются дегенеративные изменения в проводящих путях Голля и Бурдаха, в задних корешках, в нервных элементах задних рогов спинного мозга, проводящих импульсы из задних рогов в передние; воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга локализуются в основном на его задней поверхности. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах. Клинические проявления. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. Довольно рано снижаются, а затем утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом пяточные (ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. К типичным проявлениям спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности. Раньше всего страдает чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность. Расстройства чувствительности выражены больше в нижних конечностях. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, при отсутствии контроля зрения. Походка делается неуверенной, шаткой. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов. К частым, ранним и характерным симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость зрачковой реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте. Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются выраженным общим похуданием, истончением кожи, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, выпадением волос, зубов. К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей во внутренних органах, сопровождающиеся нарушением их функций. [стр. 177 ⇒]

Ьыпадают болевая и температурная чувствительность__до п р о в о н и к о в о му т и п у (страдает спино-таламический тракт в боковом канатике). Такую клиническую к артину называют параличом Броун-Секара (см. главу IX. рис. 91). ^ Проводниковые расстройства чувствительности встречаются и при патологических о ч а г а х в з а д н и х к а н а т и к а х . При этом утрачивается еуставночмышечное уГ в Ш ^ рационное чувство на стороне очага (выключение пучка "Голля и Бурдаха) . Иногда выпадает-ТГ тактильная чувствительность. Выключение задних канатиков наблюдается при спинной сухотке (tabes dorsalis), также на почве НеДОСТаТОЧНОГТ^ ВИТЯМИНЯ... [стр. 86 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "tabes dorsalis": [386] [423] [423] [668] [732] [138] [179] [179] [244] [259] [288] [43] [43] [37] [153] [239] [399] [439] [446] [286] [387] [424] [424] [669] [733] [316] [529] [177] [449] [450] [590] [17] [101] [423] [20] [21] [23] [307] [901] [902] [1094] [1105] [1105] [174] [112] [204] [740] [43] [43] [442]