Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Стрептококк




Стрептококки — грамположительные факультативно-анаэробные кокки. В норме во влагалище здоровых женщин выделяют следующие стрептококки: стрептококки viridans («зеленящие» стрептококки или агемолитические), стрептококки серологической группы В — S. agalactiae и представители рода Еп-terococcus. Частота обнаружения и количество стрептококков, принадлежащих к этим группам, значительно варьирует и по различным данным составляет для стрептококков viridans от 1 до 55% и 104-10° КОЕ/мл исследуемого материала. Для стрептококков группы В — от 5 до 25% и 104-105 КОЕ/мл исследуемого материала, для энтерококков — от 9 до 10% и 104-105 КОЕ/мл исследуемого материала. В последние годы в генезе послеродовой и перинатальной инфекции увеличилась роль стрептококков группы В (особенно S. agalactiae), а также повысилась частота носительства этих микроорганизмов в половых путях здоровых женщин (от 5 до 25%). Следует отметить, что у беременных носительство обнаруживается чаще — в 20,4%, а у небеременных — в 9,4% случаев. [стр. 20 ⇒]

Во влагалище здоровых женщин могут присутствовать стрептококки, относящиеся к трем группам, — стрептококки группы viridans (зеленящие стрептококки), стрептококки серологической группы В и стрептококки серологической группы D (энтерококки). Частота обнаружения и количество стрептококков, принадлежащих к этим группам, значительно варьирует и составляет в норме не более 104 КОЕ/мл. В перинатологии наиболее актуальными являются два возбудителя — Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк серологической группы А, обусловливающий в прошлом большинство случаев послеродового сепсиса) и Streptococcus agalactiae (стрептококк серологической группы В, ставший... [стр. 359 ⇒]

М-белок в комплексе с другими поверхностными белками клеточной стенки стрептококка блокирует комплемент, иммуноглобулины, связываII фибриноген и фибрин, обладает антифагоцитарным свойством. Капсула у стрептококков групп А и С образована гиалуроновой кислотой, а у пневмококковполисахаридом. Капсула обладает пмтифагоцитарным свойством, участвует в процессах колонизации И мерсистенции (экранизация пептидогликана). Липотейхоевая кислота в комплексе с М-белком способствует адгезии стрептококков. Пептидогликан стрептококков по свойствам напоминает шдотоксин грамотрицательных бактерий: пирогенная активность, цермонекротическое действие, кардит, токсическое действие на соединительную ткань и печень. Среди медиаторов межмикробного взаимодействия важнейшими ииляются бактериоцины стрептококковстрептоцины, которые участвуют в экологии стрептококков, являясь факторами колонизации патогеном определенного биотопа. Так, на слизистой оболочке миндалин больных хроническим тонзиллитом стрептоциногенные штаммы S. pyogenes встречались в 1,7—1,9 раза чаще, чем у здоровых бактерионосителей. Секретируемые факторы персистенции: АЛА и АКА стрептококков обнаружена у возбудителей хронических форм стрептококковой инфекции, эти факторы способствуют внутриклеточному паразитированию стрептококков. Стрептококки группы A (S. pyogenes) продуцируют большую группу экзотоксинов: эритрогенин, стрептолизины, лейкоцидин, цитотоксины. Эритрогенин (эритрогенный, пирогенный, скарлатинозный токсин) обладает нейротоксическим (гипоталамус), некротическим (эндотелий, миокард, печень) свойствами. Является суперантигеном, индуцируя массивный выход цитокинов, вызывает лихорадку, синдром токсического шока. Стрептолизин S (stable) устойчив к кислороду, лизирует эритроциты. Повреждает мембраны клеток почек, сердца, легких за счет связывания с фосфолипидами клеточных мембран. Ревматоидный фактор. Стрептолизин О (oxygen-sensitive) чувствителен к кислороду. Кроме гемолитической активности, обладает кардиотропностью, иммуногенностью. Нарушает процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. Лейкоцидин лизирует лейкоциты, подавляя фагоцитоз. Цитотоксины — пептиды, повреждающие клет... [стр. 32 ⇒]

Нефритогенные штаммы {S. pyogenes, серогруппа А, серовар 12) выделяют цитотоксин, повреждающий ткань почек. Стрептококки обладают арсеналом ферментов патогенности, к которым относятся гиалуронидаза, ДНКаза, мурамидаза (лизоцим), фибринолизин (стрептокиназа), никотинамидадениндинуклеатидаза (НАДаза). Гиалуронидаза — фактор инвазии, способствует распространению стрептококков по соединительной ткани. ДНКаза (стрепгодорназа) играет роль в инвазивности стрептококка. Лизоцим стрептококков рассматривается как антифагоцитарный фактор, его продукция коррелирует с гемолитической активностью и капсулообразованием у пневмококков. Стрептокиназа активирует растворение фибриновых волокон. Смесь стрептокиназы и стрептодорназы используется в клинике для рассасывания тромбов. ИАДаза обладает кардиотоксическим и лейкотоксическим свойством. Экология стрептококков. Стрептококки широко распространены в природе, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных. S. pyogenes (серогруппа А) паразитирует на слизистой оболочке переднего отдела носа, носоглотки, миндалин, на коже. S. agatactiae (серогруппа В) колонизирует слизистую оболочку влагалища, S. pneumoniae обнаруживается на слизистой оболочке верхних отделов респираторного тракта. Известно около 20 видов стрептококков, обитающих на слизистой оболочке ротовой полости (на эпителии щек, в десневых карманах, на поверхности зубов): S. mitts, S. mutans, S. oraiis и др. Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. Эпидемиология стрептококковых инфекций. Основными источ... [стр. 33 ⇒]

...д.). Возбудителем рожистого воспаления, не сопровождающегося образованием и выделением гноя, является пиогенный стрептококк. Остальные нозологические формы инфекций полиэтиологичны. Ведущими возбудителями являются золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречается пиогенный стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойные бактерии, бактероиды, иногда микобактерии. Первично закрытые процессы обычно вызываются однородной по своим признакам популяцией одного вида, чаще представителями микрофлоры кожи самого организма. После спонтанного или хирургического вскрытия часто происходит суперинфекция больничными эковарами того же вида или вторичная инфекция другими видами, чаще грамотрицательными бактериями (кишечной палочкой, протеем, синегнойными бактериями). Постинъекционные абсцессы и флегмоны вызываются больничными эковарами тех же видов, как и послеоперационные инфекции. Острый гнойный отит у взрослых вызывают различные виды стафилококков, пиогенный стрептококк, у детей — стрептококки пневмонии, кишечная палочка, а также анаэробные стрептококки. Хронический средний отит вызывают ассоциации грамотрицательных бактерий (протей, синегнойные бактерии, анаэробы — фузобактерии, бактероиды). Острый гайморит и фронтит вызывают стафилококки, стрептококки, при хронических формах обычно встречаются стафилококки и стрептококки, протеи, клебсиелла пневмонии, кишечная и синегнойная палочки. Гнойный паротищ вызывают стафилококки, флегмонозный и гангренозный — пиогенный стрептококк. Гнойный медиастенит чаще является осложнением оперативных вмешательств на сердце и легких. Он вызывается анаэробными стрептококками и больничными эковарами стафилококков. Гнойный перикардит вызывают золотистый стафилококк, пиогенный и анаэробные стрептококки. Послеродовые маститы и панариции относятся к стафилококковым инфекциям. После вскрытия к основному возбудителю могут присоединиться грамотрицательные бактерии. Гнойный аппендицит вызывают ассоциации аутохтонных для кишечника бактерий: кишечная палочка, бактероиды, протеи и другие энтеробактерии. Холецистит и гнойный панкреотит вызывают кишечная палочка, стафилококки и протеи. Гнойный парапроктит является смешанной инфекцией аэробных и анаэробных бактерий, среди которых ведущую роль играют кишечная палочка и бактероиды. [стр. 671 ⇒]

ЧАСТЬ III. ГЛАВА 16 рулентны и фагоцитируются в крови человека без добавления антител против М-АГ гомологичного типа. Вторым по значимости фактором патогенности является капсула, защищающая стрептококки от фагоцитоза и облегчающая адгезию к эпителию; поскольку капсула образована гиалуроновой кислотой, то она проявляет минимальную иммуногенную активность. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счет синтеза гиалуроновой кислоты. Третьим фактором, подавляющим активность фагоцитов, является С^-пептидаза. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, являющийся мощным хемоаттрактантом. Стрептококки продуцируют ферменты агрессии (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа) и эритрогенные токсины. Стрептолизин О чувствителен к кислороду; проявляет иммуногенные свойства и вызывает гемолиз эритроцитов; стрептолизин S резистентен к кислороду, не обладает антигенными свойствами и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; в частности, продуценты стрептолизина S способны разрушать фагоциты, поглотившие их. Стрептококки группы А и некоторых других групп продуцируют ДНКазу четырех типов (А, В, С, D) или стрептодорназу. При сгрептококкозах человека обнаружен высокий титр антител против ДНКазы В; выявление АТ к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Стрептококки группы А продуцируют гиалуронидазу I и II типов; АТ к гиалуронидазе I типа в высоких титрах встречаются при стрептококкозах человека, Гиалуронидаза облегчает распространение стрептококков по соединительной ткани. Стрептококки группы А продуцируют никотинамидадениндинуклеатидазу, обладающую кардиотоксическим и лейкотоксическим действием. Стрептокиназу продуцирует большинство стрептококков группы А и ряд культур групп С и G. Стрептокиназа активирует плазминоген. что приводит к образованию... [стр. 334 ⇒]

Род Streptococcus Этот род представлен более 20 видами бактерий, среди которых встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры человеческого организма. Впервые стрептококки были описаны Бильротом в 1874 г. Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки размером 0,5—2,0 мкм; в мазках располагаются парами или цепочками, грамположительные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу.. Факультативные анаэробы. Opt pH 7,2—7,6, t — 37°С. Растут на питательных средах, обогащенных кровью, сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета. По классификации Брауна (1919) стрептококки разделены на 3 группы: (З-гемолитические — дают полный гемолиз на кровяном агаре — S. piogenes, некоторые энтерококки. а-зеленящие стрептококки — дают зеленящую зону гемолиза — S. pneumoniae. у-негемолитические стрептококки — не образуют зону гемолиза на кровяном агаре. Для человека самыми патогенными являются стрептококки (З-гемолитические, большая часть которых относится к серогруппе А. Стрептококки подразделяются на серогруппы на основе специфичности полисахаридного антигена. Определяются 17 серологических групп по лэнсфилд — обозначают заглавными латинскими буквами. S. pyogenes — это стрептококк серогруппы А. Стрептококки этой группы вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью. Резистентность. В окружающей среде — в пыли, на раз168... [стр. 174 ⇒]

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический Аг) и мукопротеидный слои. Важный компонент стрептококков группы А — белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М — основной фактор вирулентности и типоспецифический Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серотипов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно воздействуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии. Свойствами типоспецифических Аг обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов. AT к Т-белку и липопротеиназе защитными свойствами не обладают. Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно, капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Третий по значимости фактор патогенности — С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом. Также стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептолизин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях; титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: например, стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S — фагоциты, поглотившие бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени. Стрептококки группы В. Подавляющую часть изолятов составляет S. agalactiae. В последние годы бактерии приобретают всё большее медицинское значение. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, Ж К Т и влагалище. Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары la, lb, Ic, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям Ц Н С и дыхательных путей, часто вызывают менингиты у новорождённых. Среди прочих видов важное медицинское значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство случаев внебольничных пневмоний у челове... [стр. 433 ⇒]

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией очагов в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине). Такие больные обладают высокой контагиозностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (со стрептококковыми пиодермитами, отитами, мастоидитами, остеомиелитами и т.д.) имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделением возбудителя из организма. Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой инфекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки очень чувствительны, приводит к быстрому освобождению организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5—2 сут). Применение же препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламидов, тетрациклинов), приводит к реконвалесцентному носительству у 40—60% переболевших. Резервуар возбудителя сохраняется за счёт длительного носительства стрептококков (до года и более). Наличие в коллективе 15—20% лиц с длительным носительством определяет практически постоянную циркуляцию стрептококка среди людей. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине мик3 робного очага более 10 колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампон. Уровень такого носительства значителен — около 50% «здоровых» носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Частота носительства в глотке стрептококков групп В, С и G значительно уступает частоте носительства стрептококков группы А. Для стрептококков группы В типично носительство бактерий во влагалище и прямой кишке. Уровень такого носительства среди женщин варьирует в пределах 4,5—30%. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения. Механизм передачи инфекции — в основном аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования людей. Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных актах (кашле, чихании, активном разговоре). Заражение происходит при вдохе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля. Скученность людей в помещениях, длительное тесное общение — условия, благоприятствующие заражению. В организованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воздушно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных... [стр. 434 ⇒]

Основы современной лабораторной диагностики Постановка достоверного этиологического диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях кроме скарлатины требует проведения бактериологических исследований с выделением и видовой идентификацией выделенных стрептококков. Результаты микробиологического исследования играют важную роль в выборе и назначении уже на ранних этапах заболевания наиболее эффективных методов лечения, способных предупредить тяжёлые последствия банальных стрептококковых инфекций (ревматизма, острого гломерулонефрита, васкулитов), а в случаях инвазивных стрептококковых инфекций — сохранить жизнь больному Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, позволяющие в течение 15-20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя. Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым «здоровым» носительством. Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда вызывают специфический иммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров AT к одному из внеклеточных стрептококковых Аг — стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-адениндинуклеотидазе. При остром ревматизме и гломерулонефрите практически всегда происходит повышение титра антистрептококковых AT уже в начале острой фазы заболевания; в период реконвалесценции титр AT снижается. Если определять содержание AT к трём различным Аг, в 97% случаев титр хотя бы к одному из них будет повышен (ВОЗ, 1998). Уровень AT к каждому из внекле-точных Аг определяют с помощью РН. В последнее время всё большее развитие получают системы иммунодиагностики, основанные на определении AT к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение AT к группоспецифической детерминанте стрептококков серогруппы А существенно повышает возможности серологической диагностики и может иметь значение при прогнозировании формирования ревматических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний. Учитывая также, что у больных ревматизмом AT к полисахариду А можно выявлять не только в крови, но и в других биологических средах, в частности в слюне, открываются перспективы применения неинвазивных методов исследования, в том числе для подтверждения диагноза ревматизма. Наряду с определением антистрептококковых AT выявление циркулирующих Аг (свободных или в составе иммунных комплексов) имеет большое значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и применение антисывороток к дискретным Аг стрептококков группы А. [стр. 441 ⇒]

А46. Рожа. А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая. В95.  Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках. B95.0.  Стрептококки группы  А как причина болезней, классифицированных в других рубриках. B95.1.  Стрептококки группы  B как причина болезней, классифицированных в других рубриках. B95.2.  Стрептококки группы  D как причина болезней, классифицированных в других рубриках. B95.3.  Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках. B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках. B95.5.  Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках. G00.2. Стрептококковый менингит. M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты. Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В. Р23.6.  Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В). Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В. Р36.1.  Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками. Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков). [стр. 425 ⇒]

Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности — капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц. Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма. Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших. В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен — около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А. По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения. Механизм передачи инфекции — аэрозольный (воздушно-капельный), реже — контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен. Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, — низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении. Стрептококки группы  А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др. Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы  В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути. Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих... [стр. 427 ⇒]

Бактериальные и грибковые инфекции Стрептококковая инфекция Стрептококки — это грамположительные кокки, в основном аэробы. Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют а-гемолитические, р-гемолитические и у-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд). Наиболее патогенный стрептококк — это -гемолитический стрептококк группы А — Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований. М-антиген — важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов. • Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген. • Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами. • Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях. • Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами. Streptococcus viridans (а-гемолитический стрептококк) — основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис. Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей — бактерионосители. Источник инфекции — бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше. [стр. 6 ⇒]

Бильротом в 1874 году. Стрептококки — грамположительные бактерии шаровидной или овальной формы, диаметром 0,6-1 мкм. располагающиеся попарно в виде цепочек. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром 1-2 мм. Стрептококки подразделяются по их способности лизировать эритроциты в чашках с кровяным агаром. Так, колонии, образующие зеленые продукты распада гемоглобина в пределах узкой окружающей зоны гемолиза, относятся к α-типу, образующие широкую светлую зону гемолиза — к β-типу, а колонии, не оказывающие гемолитического эффекта, — к γ-типу. Способность к гемолизу варьирует в широких пределах и не всегда указывает на патогенность. Применяя иммунологическую идентификацию различных углеводных антигенов клеточной стенки, Лансфилд в 1933 году разделила стрептококки на группы. В этой системе в настоящее время насчитывается 21 группа: от А до U, многие из которых обнаруживаются у животных. Стрептококки группы А являются β-гемолитическими, основным местом их обитания являются верхние дыхательные пути человека. Клеточная стенка стрептококка состоит из капсулы, белкового, полисахаридного и мукопептидного слоев, каждый из которых обладает особыми антигенными свойствами и способностью вызывать в организме различные патологические процессы. Капсула определяет выживаемость бактерий во внешней среде. Белки клеточной стенки разделяют на М-, Т- и Rпротеины, где М-протеин, главный фактор вирулентности стрептококка, обеспечивает фиксацию возбудителя на месте внедрения и определяет антифагоцитарную активность. Два других протеина клеточной стенки Τ и R не определяют вирулентности возбудителя, однако их функция изучена недостаточно. Вероятно наличие у стрептококка и других белковых веществ. Антигенность белков клеточной стенки и серологические различия между ними положены в основу серотипирования стрептококков. С протеином Μ ассоциированы такие антигены стрептококка, как тейхоевая кислота и липопротеиназа. Одним из основных антигенов клеточной стенки стрептококка является также группоспецифический полисахарид, на антигенных свойствах которого основана серологическая диагностика стрептококков, предложенная Лансфилд. Наличие у полисахарида общих с тканями человека ферментов обусловливает перекрестные реакции, в результате которых в патологический процесс при стрептококковых заболеваниях могут быть вовлечены различные органы и системы. В цитоплазме микроба выделен ряд белков, способствующих возникновению реакций гиперчувствительности замедленного типа. Стрептококки продуцируют различные по своему действию токсины и ферменты. Различают 528... [стр. 528 ⇒]

Стрептококкозы (лат., англ. — Streptococcosis) — группа инфекционных факториальных болезней в основном молодняка животных многих видов, вызываемых патогенными стрептококками и проявляющихся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких, суставов, глаз и других органов (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал А. Розенбах в 1889 г. Болезни, вызываемые стрептококками, распространены повсеместно, наибольшее экономическое значение имеют в свиноводстве, скотоводстве и овцеводстве. Возбудители болезни. Возбудители стрептококкозов — микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов, грамположительные круглые или овоидные (ланцетовидные) кокки, спор не образуют. Большинство видов не имеет капсул, неподвижные, каталазоотрицательные, аэробы и факультативные анаэробы, расположенные в мазках из гноя попарно или цепочками разной длины. Хорошо растут на обычных питательных средах, особенно содержащих сыворотку крови или кровь животных. Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, — отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (Р-стрепто-кокки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (астрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (^стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекции — р-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных. Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека используется классификация по серологическим группам А, В, С, D, Е. Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, прогревание при 70...80 "С инактивирует их за 20 мин, кипячение — моментально. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективны 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты. [стр. 80 ⇒]

14. Стрептококковые инфекции Стрептококковые инфекции — группа антропонозных бактериальных инф екционны х болезней с разнообразны ми механизмами передачи. Характеризуются интоксикацией, м н огообразием клинических проявлений в зависимости от и м мунобиологической реактивности организма и локализации возбудителя в организме. Семейство стрептококков состоит из 7 родов, из которых в патологии человека наибольшая роль принадлежит роду Streptococcus и Enterococcus. Стрептококки впервые обнаружены Т.Бильротом (Th. Billroth) (1874) при роже и раневой инфекции, при септицемии и гнойных поражениях Л.Пастером (L.Pasteur) (1879). В чистой культуре выделены Ф.Феляйзеном (F.Fehleizen) (1883) и А.Розенбахом (A.Rosenbach) (1884). Стрептококки представляют собой сферические или овоидные клетки, в мазках располагаются парами или короткими цепочками. Стрептококки устойчивы в окружающей среде, чувствительны к средствам дезинфекции, вы сокой температуре, способны образовывать L-формы. По наличию специфических углеводных антигенов подразделяются на 17 серогрупп, которые в свою очередь внутри групп разделяются на серовары. П о способности вызывать гемолиз стрептококки относятся к 3 вариантам: альфа-гемолитические — вы зываю щие частичный гемолиз с образованием продуктов деградации гемоглобина, окрашенных в зеленый цвет, бета-гемолитические — вызывающие выраженный гемолиз и гамма — не обладающие гемолитической активностью. Н аибольш ее зн ачение в патологии человека играют стрептококки группы А (S. piogenes), которые являются возбудителями скарлатины, фарингита, ангины, рожи, целлюлита, импетиго, стрептококкового синдрома токсического шока, эндокардита, ревм атизма, острого гломерулонефрита. Стрептококки группы А обладают большим набором факторов патогенности. К ним относят: липотейхоевую кислоту, которая обеспечивает адгезию стрептококка к эпителию слизистых оболочек; белок М (фимбриальный белок) препятствует фагоцитозу и играет определенную роль в развитии аутоиммунных процессов; 158... [стр. 158 ⇒]

Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины. Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10—50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15—69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции. В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие: 1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2—3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А; 2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных; 3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах; 4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики. Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму. Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2—0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит. ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания. 1. Токсический механизм — развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию му188... [стр. 188 ⇒]

Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70 °С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков. В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из 2 фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза и эпидемиологии скарлатины важно, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептокиназа и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотейхоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка. Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и от условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается к 7 —8-му дню. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также при развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается при присоединении к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконвалесцента с вновь поступившими в стационар больными, т. е. при суперинфекции. Токсигенные штаммы стрептококка могут распространять и больные с другими стрептококковыми заболеваниями, в первую очередь ангиной. В таких случаях инфицированность взрослых и детей старшего возраста приводит чаще всего к заболеванию ангиной (воспитатели и медицинский персонал нередко переносят ее на ногах). Однако в детских учреждениях возможны вспышки скарлатины. Эпидемиологическая роль других форм стрептококковой инфекции менее велика. Носители Р-гемолитического стрептококка группы А редко бывают источником скарлатины. Основной путь передачи инфекции при скарлатине — воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. В соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается. Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной. Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы, студень), могут быть групповые заболевания скарлатиной. Восприимчивость к скарлатине выражается индексом, равным 0,4. Болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 7 лет. У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая иммунизация). Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни. Причина этого заключается в наличии антитоксического иммунитета, полученного от матери. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, но в последнее время все чаще наблюдаются 515... [стр. 516 ⇒]

Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмы этой группы вызывают ревматизм. Стрептококки других серологических групп (В, С, G, F) реже вызывают инфекцию и не являются причиной ревматизма. Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины. Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДЛ может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АЛС-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции. В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие: 1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А; 2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных; 3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах; 4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики. Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму. Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит. 190... [стр. 191 ⇒]

По характеру роста на кровяном агаре различают α-гемолитические (зеленящие стрептококки - вокруг колоний зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением оксигемоглобина в метгемоглобин и частичный гемолиз), β-гемолитические (вокруг колоний четкая зона гемолиза) и γ- или негемолитические (не вызывают гемолиза) стрептококки. Основную роль в патологии человека играют α и β гемолитические стрептококки. Род стрептококков включает 38 видов, различающихся по биохимическим свойствам и ряду других биологических признаков. Наибольшее значение в патологии человека играют: S.pyogenes, S.agalactiae, S.pneumoniae. Стрептококки имею сложное антигенное строение. По локализации их антигены делят на: − экстрацеллюлярные (антигены токсинов и ферментов агрессии и защиты, капсульные у пневмококков); − целлюлярные (поверхностные и глубокие). Поверхностные белковые антигены вариантспецифические. У пневмококков серовары различают по капсульным антигенам. По специфичности наряду с вариантспецифическими различают группоспецифические (полисахаридные, растворимые) и перекрестнореагирующие (общие с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, сарколемы миокарда и ткани почек человека) антигены. Группоспецифический антиген локализован в клеточной стенке и имеет полисахаридную природу. По строению этого антигена стрептококки делят на 20 серогрупп, обозначаемых буквами латинского алфавита (классификация Р. Ленсфильда). Большинство стрептококков, патогенных для человека, относится к группам А и В. По строению вариантспецифических антигенов стрептококки группы А делятся на типы (серовары), обозначаемые арабскими цифрами по M-, Tи R-антигенам. Многие антигены стрептококков обладают сенсибилизирующим действием, т.е. индуцируют развитие повышенной чувствительности. Факторы вирулентности стрептококков весьма разнообразны. Прежде всего, это белки клеточной стенки, в комплексе с тейхоеевыми кислотами обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов. М-белок стрептококков серогруппы А является протективным антигеном. Он нарушает процессы фагоцитоза, из-за сходства в строении с антигенами сердечной и почечной ткани становится причиной аутоиммунных процессов. Являясь суперантигеном, этот белок вызывает множественную активацию популяций лимфоцитов и медиаторов иммунной системы, что опосредованно обуславливает развитие синдрома токсического шока. Fc-белок стрептококков неспецифически связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулинов классов G и А, обладает антикомплементарным и... [стр. 120 ⇒]

Они растут на средах сложного состава с сывороткой или эритроцитами или на сывороточном либо кровяном агаре. В практике широко распространена классификация, основанная на отношении стрептококков к эритроцитам, согласно которой они делятся на три группы: • гемолитические стрептококки, образующие β-гемолизин и дающие на кровяном агаре зону гемолиза вокруг колоний; • зеленящие стрептококки, синтезирующие α-гемолизин и дающие на кровяном агаре вокруг колоний позеленение среды и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин); • стрептококки, не изменяющие кровяного агара. Патогенные стрептококки образуют различные по своему действию экзотоксины: 1) β-гемолизин (гемотоксин, О-стрептолизин и S-стрептолизин), инактивирующийся при температуре 55 ºС в течение 30 мин. Обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; 2) лейкоцидин, разрушающий лейкоциты; 3) летальный (диализабельный) токсин, обладающий некротическим действием; 4) эритрогенный термостабильный токсин, обладающий способностью вызывать воспалительную реакцию кожи у животных и у людей, в крови которых отсутствуют антитоксины; 5) α-гемолизин, секретируемый в питательную среду. Действует как βгемолизин. Болезнетворные свойства стрептококков обусловлены, помимо продукции экзотоксинов, и образованием термостабильных эндотоксинов. Кроме того, патогенные стрептококки образуют ферменты вирулентности: гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу и др. Возможно экзогенное и эндогенное заражение стрептококками. Экзогенное заражение стрептококками (от больных людей, животных, инфицированных продуктов и предметов) происходит через наружные кожные покровы и слизистые оболочки, а также при проникновении вместе с пищей стрептококков в кишечник. Основной путь заражения стрептококкамивоздушно-капельный. Эндогенная инфекция оппортунистическими (условно-патогенными) стрептококками – обитателями человеческого тела – возможна в результате ослабления естественной сопротивляемости организма (иммунитета). [стр. 89 ⇒]

Стрептококки Роль стрептококков в развитии инфекционного эндокардита очень велика. По данным Sheld и Sande (1995), стрептококковая инфекция является причиной инфекционного эндокардита в 60— 80% случаев в США, Канаде и развитых странах Европы. В. Б. Белобородов (2000) указывает, что стрептококки вызывают развитие инфекционного эндокардита у 55%, а по мнению В. П. Тюрина (2001),—у43-61% больных. В определителе бактерий Beigey (1986) приведены 24 вида стрептококка, которые могут быть причиной развития инфекционного эндокардита. Однако чаще всего инфекционный эндокардит возникает в связи с инфицированием зеленящим стрептококком. Группа зеленящего стрептококка является весьма гетерогенной группой бактерий, включающей Str.sanguis, Str. oralis (mitis), Str. salivarius, Str. milleri, Str. mutans и другие виды. В норме эти возбудители обитают в ротовой полости и глотке здорового человека и могут стать причиной развития инфекционного эндокардита при наличии факторов, способствующих их инвазии — обострение хронического тонзиллита, фарингита, воспаление придаточных пазух носа, экстракция зубов. Представители группы зеленящего стрептококка могут быть причиной инфекционного эндокардита в 18—34% случаев, а по данным Karchmer (2001), в 30-65% случаев. Возбудителями инфекционного эндокардита могут быть также различные виды р-гемолитаческого стрептококка — в 5% случаев, по данным В. П. Тюрина (2001). В последние годы все чаще появляются сообщения о роли Str. bovis в развитии инфекционного эндокардита. Этот возбудитель может быть причиной заболевания в 3-12% случаев, причем нередко инфекционный эндокардит развивается на фоне полипоза или рака толстой кишки и обычно в возрасте старше 60 лет. У больных сахарным диабетом описан инфекционный эндокардит, который может вызываться особыми видами стрептококка — пищевыми вариантными стрептококками (NVS — nutritionally variant Streprococci), растущими только в присутствии витамина В6. Эти микроорганизмы в норме присутствуют в верхних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, причиной развития инфекционного эндокардита они являются приблизительно в 5-7% случаев. Инфекционный эндокардит может вызываться также Str.agalactiae — представителем группы В стрептококков. [стр. 93 ⇒]

Стрептококки относятся к числу самых распространенных возбудителей бактериальных инфекций у человека. Они вызывают разнообразные заболевания, в частности фарингит и тонзиллит, скарлатину, рожу, импетиго, лимфангит и перинатальные инфекции у матери и ребенка. Определенные виды этого микроорганизма служат важнейшей причиной эндокардита и инфекций мочевых путей. В дополнение к этиологической роли в развитии острых гнойных инфекций штаммы пиогенного стрептококка могут вызывать отдаленные негнойные заболевания, например острые ревматизм и гломерулонефрит. Этиология и классификация. Стрептококки — это округлой или яйцевидной формы бактерии, растущие попарно или в виде цепочек разной длины. В большей части случаев они представляют собой факультативные анаэробы, хотя некоторые специалисты по таксономии и включают в этот род микроорганизмов определенные виды строгих анаэробов. Стрептококки грамположительны, обычно неподвижны, не образуют спор и не продуцируют каталазу. Отсутствует единая система классификации, которая позволила бы дифференцировать эту гетерогенную группу микроорганизмов. В то же время при классификации стрептококков пользуются сочетанием признаков, включая тип вызываемого ими гемолиза на кровяном агаре, антигенный состав, тип роста в культуре и свойственные им биохимические реакции. При культивировании на кровяном агаре стрептококки могут вызывать один из трех типов гемолиза. Альфа-гемолитические колонии окружены зоной частичного гемолиза; кроме того, этот вид стрептококков обычно вызывает зеленоватое окрашивание среды из-за присутствия неустановленного фактора, восстанавливающего гемоглобин. Эта реакция послужила основой часто используемого названия («зеленящий» стрептококк). Штаммы S. pneumoniae относятся к альфа-гемолитическим, как и другие виды стрептококков, в норме обитающие на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Бета-гемолитические колонии окружены отчетливой бесцветной зоной, внутри которой находящиеся в среде эритроциты полностью гемолизированы. Этот тип полного гемолиза вызывается пиогенным стрептококком и другими видами патогенных для человека стрептококков. Гаммастрептококки не вызывают гемолиза на кровяном агаре. Несмотря на то что классификация стрептококков на основании гемолитических реакций вполне пригодна в определенных клинических ситуациях, более точно идентифицировать их можно по серогруппам (что впервые было предложено Lancefield) на основании антигенных различий углеводов или тейхоевой кислоты, содержащихся в клеточной стенке бактерий. Эти антигены можно легко извлечь из клеточной стенки стрептококков и идентифицировать с помощью реакции преципитации, используя спе... [стр. 958 ⇒]

Большая часть стрептококков, выделенных от человека, относится к группам А, В, С, D и G. Определенные штаммы альфа-гемолитических и негемолитических стрептококков содержат также групповые специфические антигены. К важнейшим из этих кокков относятся стрептококки группы D, в том числе так называемые энтерококки, многие штаммы которых не обладают бета-гемолитической активностью. В настоящее время признается существование 21 вида стрептококков. Видовое название , основывается на типах роста при разных температурных условиях, рН и составах среды. Групповые антигены отсутствуют у пяти видов, и, напротив, ряд серогрупп не относится ни к одному из установленных видов стрептококков. К анаэробным стрептококкам относятся представители семейства пептококков рода пептострептококков (пять видов). Эти микроорганизмы вызывают различные гемолитические реакции, при этом до сих пор не разработан удовлетворительный метод их классификации. Инфекции, вызываемые стрептококками группы А Стрептококки группы А, по классификации Лансифилда (пиогенные стрептококки), имеют исключительно важное значение, поскольку часто вызывают инфекционные заболевания у человека и играют существенную, роль в развитии ревматизма и гломерулонефрита. Этиология. Групповой специфический углевод стрептококков группы А представляет собой полимерное соединение рамнозы и М-ацетилглюкозамина. В группу А входит примерно 80 определенных и условных серотипов. Система типирования основана на выявлении антигенных различий компонента клеточной стенки, известного как М-протеин (основной фактор вирулентности стрептококков группы А). Микроорганизмы, содержащие большое количество М-протеина, in vitro весьма резистентны к фагоцитозу сегментоядерными лейкоцитами и способны вызывать заболевания у человека и животных. Бактерии, не содержащие М-протеина, авирулентны. Противофагоцитарное действие М-протеина связано, по меньшей мере частично, с его способностью предупреждать опсонизацию стрептококков системой комплемента. Приобретенный человеком иммунитет к стрептококковой инфекции основан на выработке опсонирующих антител, нейтрализующих антифагоцитарное действие М-протеина. Этот вид иммунитета типоспецифичен и может сохраняться в течение многих лет. М-протеины стрептококков определенных видов имеют общие антигенные детерминанты с тканями сердца человека. Т-протеин служит основой вспомогательной системы типирования, которая оказалась полезной при классификации штаммов, не поддающихся типированию посредством систем с использованием М-протеина. В отличие от М-протеина Т-антиген не играет никакой роли в вирулентности стрептококков. Установлено, что липотейхоевая кислота, соединение с выраженным сродством к биологическим мембранам, играет у человека ключевую роль при колонизации путем связывания стрептококков группы А с фибронектином и специфическими участками рецепторов на эпителиальных клетках. Клеточная мембрана бактерий содержит несколько антигенных структур, определенная часть которых, как установлено, имеет общие детерминанты с компонентами сердечной ткани человека и с базальной мембраной почечных клубочков. Во время ранней логарифмической фазы размножения стрептококки покрыты тонкой капсулой из гиалуроновой кислоты, способствующей замедлению фагоцитоза, и в силу этого служит дополнительным фактором вирулентности стрептококков. Гиалуронат стрептококков не обладает антигенными свойствами при введении человеку, поскольку он, как полагают, идентичен таковому в его соединительной ткани. По мере роста in vitro или in vivo стрептококки продуцируют ряд внеклеточных веществ. Эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин), образующийся путем лизогении с участием умеренного бактериофага, ответствен за образование сыпи при скарлатине. Различают четыре серологических типа токсина, действие которых может быть нейтрализовано антителами. Вырабатывается два типа гемолизинов. Продукция стрептолизина О подавляется обратимо кислородом (поэтому этот стрептолизин действует главным образом на внутритканевые колонии) и необратимо — холестерином. Он вырабатывается почти всеми штаммами стрептококков группы А и многими штаммами возбудителей групп С и G. В клинической практике определение титров антител антистрептолизина О (АСО) в сыворотке человека относится к наиболее широко применяемым серологическим методам диагностики заболеваний, вызываемых стрепто... [стр. 959 ⇒]

Язвы бывают обычно округлой формы, имеют вид штампованных элементов диаметром 0,5—3,0 см, четкие края и окружены зоной эритемы, заполнены гнойным содержимым и покрыты серовато-желтыми, плотно прилегающими корочками. Могут развиться вторичные целлюлиты или лимфадениты. Диагноз стрептококковой пиодермии подтверждается результатами бактериологического исследования. Образец для посева берут со дна язвы, удаляя покрывающую ее корку, если она мешает. Несмотря на то что при этом могут быть выделены как пиогенные стрептококки, так и золотистый стафилококк, первый из этих микроорганизмов представляет собой основной возбудитель пиодермии. Морфологически доказано, что патологические изменения под влиянием пенициллинотерапии регрессируют даже в тех случаях, когда из язвы выделяют устойчивые к пеницйллиназе стафилококки. Язвы отличаются от буллезного импетиго, обычно обусловленного золотистым стафилококком, но не стрептококками. Схема лечения антибиотиками та же, что при фарингите, при этом его эффективность превышает 95% при приеме внутрь бензатиновой соли пенициллина G, пенициллина V или эритромицина. Местное применение антисептиков или антибиотиков мало эффективно или неэффективно. Профилактика пиодермии зависит главным образом от строгого соблюдения правил личной гигиены, причем особое предпочтение необходимо отдавать частому мытью водой с мылом. Стрептококковая пиодермия не осложняется острым ревматизмом. Причины этого феномена не изучены, однако, возможно, это связано с тем, что для развития острого ревматизма необходима локализация стрептококковой инфекции в богатой лимфоидными элементами слизистой оболочке глотки, и последующими соответствующими иммунопатологическими реакциями. С другой стороны, результаты обследований групп населения, среди которых одновременно встречаются больные острым ревматизмом и гломерулонефритом, свидетельствуют о том, что штаммы стрептококков, вызывающие эти осложнения, различны, а это дает основание предположить неревматогенность «пиодермальных штаммов» стрептококков группы А. Если пиодермия вызывается нефритогенным штаммом стрептококка группы А, она может осложниться острым гломерулонефритом. Действительно, в субтропических и тропических странах мира до настоящего времени пиодермия чаще всего предшествует постстрептококковому гломерулонефриту. Штаммы ряда М-типов (49, 55, 57 и др.) выделяли как при спорадических случаях заболевания, так и во время эпидемий в разных географических регионах «пиодермических» нефритов. Отсутствуют убедительные данные о том, что лечение каждого конкретного больного с пиодермией предупреждает развитие у него острого гломерулонефрита. Однако это лечение весьма важно в целях уничтожения нефритогенных стрептококков в окружающей среде в период эпидемических вспышек, когда эти штаммы преобладают над другими. Целлюлит. Стрептококковые целлюлиты могут развиться в области травматических повреждений тканей, операционных ран или изъязвлений в результате застойных явлений. Несмотря на то что заболевание часто вызывается стрептококками группы А, возбудителями могут быть стрептококки группы G, В или С. Целлюлит — это острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся болями, болезненностью, эритемой, лихорадочным состоянием и часто регионарным лимфаденитом. В отличие от рожистого воспаления края пораженного участка не приподняты, нечетко отграничены от окружающих здоровых тканей. В редких случаях заболевание может перейти в явную гангрену. У определенных больных через несколько месяцев или лет после операции коронарного шунтирования с помощью трансплантата подкожной вены ноги острый стрептококковый целлюлит рецидивирует. Он всегда развивается на ноге, из которой был получен трансплантат подкожной вены. Часто у больного отмечается грибковое заболевание кожи ног и, по данным неконтролируемых исследований, излечение от поверхностной грибковой инфекции, возможно, представляющей собой очаг для заражения стрептококками, может способствовать прекращению рецидивов целлюлита. Целлюлит в пернанальной области может проявляться болезненностью при дефекации или зудом; бессимптомная колонизация анальной области была источником ряда внутригоспитальных вспышек стрептококковой инфекции. Обсеменение стрептококками группы А влагалища имеет ряд общих признаков при заражении ими перианальной области. В том и другом случае отмечена тесная эпидемиологическая связь со стрептококковой инфекцией верхних дыхательных путей. Стрептококковые инфекции анальной области и влагалища могут проявляться клинически или протекают бессимптомно. [стр. 967 ⇒]

Известно по крайней мере об одной вспышке госпитальной стрептококковой инфекции, источником которой послужила одна носительница стрептококков во влагалище. Лимфангиты и родовой сепсис. Местная травма, осложненная либо не осложненная явным целлюлитом, может сопровождаться острым лимфангитом. Он характеризуется появлением красных линейных полос, распространяющихся от входных ворот инфекции до дренирующих регионарных лимфатических узлов, которые увеличиваются и становятся болезненными. При этом бывают выражены общие симптомы, в том числе озноб, чувство недомогания и головная боль, возможна бактериемия. Стрептококковая бактериемия любого происхождения может сопровождаться образованием отдаленных очагов инфекции, например гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, эндокардита, менингита или абсцессов внутренних органов. Стрептококковая бактериемия может осложнять парентеральное введение наркотиков; эта форма инфекции часто сопутствует постинъекционным абсцессам и/или инфекционному эндокардиту (см. гл. 94). Стрептококковая бактериемия может протекать молниеносно и быстро приводить к прострации, шоку, молниеносной пурпуре, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и смерти. Родовой сепсис бывает осложнением аборта или родов, когда стрептококки проникают в эндометрий и прилежащие ткани, а затем в лимфатические сосуды и кровоток. В дальнейшем заболевание может осложниться целлюлитом тазовых органов, септическим тазовым тромбофлебитом, перитонитом или абсцессом. Возбудитель болезни может передаваться беременной женщине непосредственно от медицинского или обслуживающего персонала, на что указал еще в середине XIX в. Semmelweiss. Стрептококки группы В чаще других микроорганизмов становятся причиной перинатальной стрептококковой инфекции матери и ребенка (см. далее). К числу возбудителей болезни относятся наряду с другими анаэробными микроорганизмами и анаэробные стрептококки. Пневмония и эмпиема. Пневмония, вызванная стрептококками группы А, встречается редко и обычно после гриппа, кори, коклюша или ветряной оспы. В лагерях для военных новобранцев регистрируются эпидемические вспышки болезни, к ее характерным признакам относятся внезапное повышение температуры тела, озноб, миалгия, одышка, кашель, плевральные боли в грудной клетке и кровянистая мокрота. Состояние больных тяжелое, у них часто появляется цианоз. В патоморфологическом и рентгенологическом плане при этом заболевании обычно выявляют картину бронхопневмонии, вся доля в процесс вовлекается редко. Для стрептококковой пневмонии типично раннее и быстрое накоп ление большого количества водянистого серозногеморрагического выпота в плевральную полость. В 10—15% случаев определяется бактериемия. Распространение воспалительного процесса с легкого на сердечную сумку может сопровождаться гнойным перикардитом. Возможны и другие осложнения, включая медиастинит, пневмоторакс, а также бронхоэктазы. Схема лечения предусматривает, по меньшей мере, внутримышечное введение через каждые 6—12 ч 4—6 млн ЕД/сут новокаиновой соли пенициллина G или внутривенное введение кристаллического водного раствора пенициллина G, а также адекватное удаление плеврального выпота, что обычно требует установки дренажной трубки через грудную стенку. Инфекции, вызываемые стрептококками группы В Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III. Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто гнездятся в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6—25% в зависимо... [стр. 968 ⇒]

В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при-этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В. Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным .диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Стрептококки группы В, хотя и обнаруживаются в небольшой части случаев в посевах содержимого глотки, весьма редко вызывают клинически выраженный фарингит. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора, хотя минимальная подавляющая концентрация пенициллина для стрептококков группы В выше, чем для штаммов группы А. Новорожденным при угрожающих жизни формах инфекций, вызываемых стрептококками группы В, часто в начале курса лечения большими дозами пенициллина дополнительно назначают аминогликозидные антибиотики, поскольку это сочетание in vitro проявляет синергизм, а стрептококки группы В иногда толерантны к пенициллину. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину. Из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей. Другие стрептококковые инфекции Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину. В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом. [стр. 969 ⇒]

Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит. Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы к многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. При лечении больного с энтерококковым эндокардитом следует сочетать большие дозы пенициллина G, вводимого внутривенно, или ампициллина с антибиотиками аминогликозидного ряда, поскольку в этом случае проявляется синергическое бактерицидное действие (см. гл. 188). В прошлом из группы аминогликозидов препаратом выбора был стрептомицин, однако высокая устойчивость (более 2000 мкг/мл) к нему и к канамицину установлена у значительного числа энтерококков, причем в этих случаях синергизм не проявляется. Гентамицин представляет собой препарат выбора вместе с пенициллином или ампициллином при тяжелых энтерококковых инфекциях, вызванных возбудителями, высокоустойчивыми к стрептомицину. In vitro сочетание пенициллина с тобрамицином не оказывает губительного действия на разные штаммы энтеробактерий. Механизмы развития устойчивости к антибиотикам аминогликозидного ряда у определенных штаммов энтерококков различны. К счастью, гентамицин остается эффективным синергистом для лечения большей части больных, проживающих в США, с энтерококковой инфекцией. Однако при лечении конкретного больного рекомендуется исключить устойчивость к гентамицину с помощью бактериологических методов. Весьма сложно проводить лечение больных при угрожающих жизни энтерококковых инфекциях, не переносящих пенициллин. Бесполезно в этих случаях назначать цефалотин и клиндамицин, однако, вероятно, эффективным окажется сочетание ванкомицина с гентамицином. Стрептококки неэнтерококковой группы D, из которой важнейшим является бычий штамм, остаются исключительно чувствительными к пенициллину без добавления других антибиотиков. Известны случаи бактериемии или эндокардита, вызванные бычьим штаммом стрептококка у больных при раке толстой кишки. Дифференцировать этот штамм от энтерококков лабораторными методами иногда бывает затруднительно. Подобным же образом трудно отличить от S. mutans группы D чувствительный к пенициллину штамм зеленящего стрептококка, который в норме обитает в полости рта и редко вызывает эндокардит. Для правильной идентификации стрептококков требуется постановка серии точных биохимических реакций. В частности, энтерококки растут в 6,5% растворе натрия хлорида, в то время как S. bovis и S. mutans не растут в этой среде. Стрептококки многих групп были изолированы из инфицированных клапанов сердца, мягких тканей или абсцессов внутренних органов. Подобные инфекции, возможно, развиваются как оппортунистические после хирургических вмешательств у больных со злокачественными новообразованиями. По данным датских и голландских исследователей, у некоторых больных менингит и бактериемия обусловлены стрептококками серогруппы R, известными возбудителями заболеваний у свиней. Почти во всех случаях при этом у больного в анамнезе были указания на контакт с этими животными. Зеленящие стрептококки в норме обитают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте. Они остаются самыми частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита (см. гл. 186). Таксономия этих микроорганизмов довольно запутана, однако, согласно одной из классификаций, выделяют пять видов их (наряду с пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis и muttans. Несмотря на то что зеленящий стрептококк обычно не считают высокоинвазивным, S. milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). [стр. 970 ⇒]

Этот тип полного гемолиза вызывается пиогенным стрептококком и другими видами патогенных для человека стрептококков. Гамма-стрептококки не вызывают гемолиза на кровяном агаре. Несмотря на то что классификация стрептококков на основании гемолитических реакций вполне пригодна в определенных клинических ситуациях, более точно идентифицировать их можно по серогруппам (что впервые было предложено Lancefield) на основании антигенных различий углеводов или тейхоевой кислоты, содержащихся в клеточной стенке бактерий. Эти антигены можно легко извлечь из клеточной стенки стрептококков и идентифицировать с помощью реакции преципитации, используя специфические антисыворотки. Большая часть стрептококков, выделенных от человека, относится к группам А, В, С, D и G. Определенные штаммы альфа-гемолитических и негемолитических стрептококков содержат также групповые специфические антигены. К важнейшим из этих кокков относятся стрептококки группы D, в том числе так называемые энтерококки, многие штаммы которых не обладают бета-гемолитической активностью. В настоящее время признается существование 21 вида стрептококков. Видовое название , основывается на типах роста при разных температурных условиях, рН и составах среды. Групповые антигены отсутствуют у пяти видов, и, напротив, ряд серогрупп не относится ни к одному из установленных видов стрептококков. К анаэробным стрептококкам относятся представители семейства пептококков рода пептострептококков (пять видов). Эти микроорганизмы вызывают различные гемолитические реакции, при этом до сих пор не разработан удовлетворительный метод их классификации. Инфекции, вызываемые стрептококками группы А Стрептококки группы А, по классификации Лансифилда (пиогенные стрептококки), имеют исключительно важное значение, поскольку часто вызывают инфекционные заболевания у человека и играют существенную, роль в развитии ревматизма и гломерулонефрита. Этиология. Групповой специфический углевод стрептококков группы А представляет собой полимерное соединение рамнозы и М-ацетилглюкозамина. В группу А входит примерно 80 определенных и условных серотипов. Система типирования основана на выявлении антигенных различий компонента клеточной стенки, известного как М-протеин (основной фактор вирулентности стрептококков группы А). Микроорганизмы, содержащие большое количество М-протеина, in vitro весьма резистентны к фагоцитозу сегментоядерными лейкоцитами и способны вызывать заболевания у человека и животных. Бактерии, не содержащие М-протеина, авирулентны. Противофагоцитарное действие М-протеина связано, по меньшей мере частично, с его способностью предупреждать опсонизацию стрептококков системой комплемента. Приобретенный человеком иммунитет к стрептококковой инфекции основан на выработке опсонирующих антител, нейтрализующих антифагоцитарное действие М-протеина. Этот вид иммунитета типоспецифичен и может сохраняться в течение многих лет. М-протеины стрептококков определенных видов имеют общие антигенные детерминанты с тканями сердца человека. Т-протеин служит основой вспомогательной системы типирования, которая оказалась полезной при классификации штаммов, не поддающихся типированию посредством систем с использованием М-протеина. В отличие от М-протеина Тантиген не играет никакой роли в вирулентности стрептококков. Установлено, что липотейхоевая кислота, соединение с выраженным сродством к биологическим мембранам, играет у человека ключевую роль при колонизации путем связывания стрептококков группы А с фибронектином и специфическими участками рецепторов на эпителиальных клетках. Клеточная мембрана бактерий содержит несколько антигенных структур, определенная часть которых, как установлено, имеет общие детерминанты с компонентами сердечной ткани человека и с базальной мембраной почечных клубочков. Во время ранней логарифмической фазы размножения стрептококки покрыты тонкой капсулой из гиалуроновой кислоты, способствующей замедлению фагоцитоза, и в силу этого служит дополнительным фактором вирулентности стрептококков. Гиалуронат стрептококков не обладает антигенными свойствами при введении... [стр. 975 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "стрептококк": [976] [979] [984] [985] [987] [958] [959] [960] [963] [967] [968] [969] [970] [981] [949] [62] [34] [93] [94] [125] [3] [56] [10] [13] [8] [8] [8] [92] [133] [201] [12] [9] [10] [1] [56] [87] [24] [95] [96] [7] [8] [9] [105] [106] [15] [363] [13] [7] [7] [12]