Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Субфебрилитет




При истмикоцервикалъной недостаточности ширина 1,5-2 поперечных пальца, отношение длинны тела матки к длине цервикального какала 3:1. При большей длине цервикального канала - половой инфантилизм. Ультразвуковое исследование (УЗИ) — неинвазивный инструментальный метод исследования, используемый в гинекологии для диагностики заболеваний и опухолей матки, придатков, выявления аномалий развития матки. Новейшие модели ультразвуковых аппаратов позволяют наблюдать за ростом фолликула, овуляцией, регистрируют толщину эндометрия и выявляют его гиперплазию и полипы. С помощью УЗИ установлены нормальные размеры матки и яичников у женщин, девушек и девочек. В гинекологии УЗИ проводят абдоминальными и влагалищными датчиками. Применение влагалищных датчиков позволяет получить более информативные данные о состоянии эндометрия, миометрия, структуре яичников. 2. По локализазии патологического процесса неспецифические воспалительные заболевания верхних отделов женских половых органов :эндомиометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, параметрит Эндометрит - это воспаление слизистой оболочки полости матки. Причины эндометрита: роды, аборт, ВМС, диагностическое выскабливание полости матки. Клиника. Заболевание обычно развивается на 3-5 сутки после проникновения возбудителя. Местные жалобы: гнойные и кровянистые выделения, боли внизу живота, особенно над лобком. Общие симптомы: повышение температуры до 38°С, рефлекторное учащение мочеиспускания, признаки интоксикации выражены неярко. Объективно. При осмотре в зеркалах гнойные, кровянистые выделения. При бимануальном исследовании - матка увеличена в размерах, консистенция ее мягкая, матка резко болезненна. Лечение. 1. Госпитализация в гинекологическое отделение. 2. Дополнительные методы исследования: мазок, посев на флору и чувствительность, УЗИ матки для выявления остатков. 3. Местное лечение: проточное аспирационное дренирование полости матки растворами антисептиков, подслизистое введение антибиотиков проводится на 6 день после определения чувствительности. 4. Общее лечение: антибиотики широкого спектра, дезинтоксикация, антигистаминные, противоотечные, сокращающие, вагинальная гипотермия. 5. Если женщина не кровит, то за остатками в постаборгную матку идем не раньше 7-го дня, в послеродовую - не раньте 21 суток. Если матка кровит, то идем на срочное опорожнение полости матки и больную ведем как угрожающую на бактериальный шок. 6. В стадии разрешения с 10 дня назначаем биостимуляторы, витамины, физиотерапию. Хронический эндометрит. Причины. Недолеченный острый эндометрит, длительное стояние ВМС. Суть хронического эндометрита состоит в том, что микроорганизмы проникают за базальный слой и формируют там L-формы. Клиника. 1. Бесплодие. 2. Боли постоянные ноющие тупые с иррадиацией в пояснично-крестцовую область. 3. Маточные бели - постоянные на протяжении от одной менструации к другой гноевидные выделения. 4. НМЦ от гиперполименореи до олигоменореи. Объективно. В зеркалах: изменений нет. При бимануальном исследовании: матка увеличена в размерах до 4-5 недель, плотная, безболезненная или слегка болезненная, может быть ограничение ее подвижности. Дополнительные методы диагностики. УЗИ, гистероскопия, мазки, посев на флору и чувствительность. Сальпингоофорит классифицируют на инфекционно-токсический и ирритативный. Клиника. На первый план при воспалении придатков выходит общая симптоматика в виде повышения температуры тела более 38°С, ознобы. Местные симптомы: боль имеет четкую локализацию, от острой до пульсирущей, иногда по типу схваткообразной, иррадиации не дает, могут быть рефлекторные симптомы со стороны смежных органов. (При сальпингите чаще только болевой синдром). Объективно. В зеркалах: изменений нет. При бимануальном исследовании: сбоку или сзади от матки мягкие, резко болезненные. отечные придатки. Дополнительные методы. Мазок, посев на флору и чувствительность, УЗИ, в неясных случаях лапароскопия. Лечение. 1. В острую стадию: а/б терапия,метронидозол, местно холод (снижается экссудация, улучшается лимфоотток, диета, постельный режим. дезинтоксикация, десенсибилизация, витаминотерапия, анальгетики (не наркотические), стимуляция реактивности (пентоксил, аутогемотерапия и др.), вазопротекторы. 2. В стадию субфебрилитета: а/б терапия (по резистограмме), иммуностимуляторы, биостимуляторы, гаммаглобулин, местно электрофорез, энзимотерапия (аспизоль), продигиозан, седативные, ЛФК. 3. В стадию остаточных явлений (длится до 12 месяцев): наблюдается вегетоганглионеврит. Требуются повторные мазки, снижение риска забеременеть (лучше использовать низкогормональные оральные контрацептивы), необходим контроль за функцией яичников по базальной температуре (есть ли пик овуляции). Если 6 и больше месяцев не было овуляции, то необходимо ее стимулировать. Необходимо оценивать гипофизарную и надпочечниковую функцию, проводить витаминотерапию. Очень вероятно развитие спаечного процесса через 10 лет, повышается риск появления фибромиомы, мастопатии. Хронический сальпингоофорит. Причины. Хламидиоз, особенности возбудителя, не леченый или плохо леченый острый сальпингоофорит. Вызывается хламидиями в 71 % случае, стафилококком в 32%, трихомонадой в 8%, грибками в 18%, вирусом герпеса в 4% Хронический сальпингоофорит классифицируют на инфекционно-токсический и иритативный. Инфекционно токсический вариант хронического сальпингоофорита протекает по типу обострения хронического. Его диагностика и лечение такие же, как и при остром сальпингоофорите. Иритативный протекает по типу вегетогаиглионеврита. Клиннко-анатомическне признаки хронизации с альпингоофорита: тупые ноющие боли внизу живота; дисменструации; патологические выделения у 47 %; зуд у 20%; неврит 37%; эррозии шейки; цервицит у 80%; Клиника. 1. Трубное бесплодие. 2. НМЦ. 3. Трубные бели - желтовато-зеленоватые гноевидные выделения в течении 2-3 дней после менструации. 4. Боли в паховой области с иррадиацией по внутренней поверхности бедра. 5. Субфебрилитет. 6 Боли без четкой локализации, разной интенсивности, усиливающиеся при провокации (физические и психические нагрузки, переохлаждения, перегревания). Локализуются в нижней части живота, поясницы и др. В дальнейшем переходит в солярит, который... [стр. 5 ⇒]

Chamomilla – Боли в животе на фоне прорезывания зубов. Colocynthis - Сильные колики у беспокойного раздражительного ребенка, облегчаемые при сгибании вдвое или при нажатии на живот. Совместно или поочередно с Magnesia phosphorica. Dioscorea - Колики, облегчаемые при наклоне назад. Magnesia phosphorica - Боли спастического характера, улучшающиеся от теп ла. Magnesia carbonica - Боли во время еды, которые заставляют сгибаться. Кис лый, зеленый, пенистый понос. Непереносимость молока. Mercurius solubilis – Боли в животе, обусловленные мезентериальным лимфаденитом. Natrium sulfuricum - Болезненное вздутие живота с бульканьем, облегчаемое утренним поносом. Вздрагивает от малейшего шума. Nux vomica. - Когда боли в животе сопровождаются срыгиваниями, плохим отхождением газов, запором, плохим самочувствием или раздражительностью. Staphysagria - Колики, усиливающиеся от гнева и облегчаемые сном. Мочевые инфекции у матери в период беременности или хирургическое вмешательство при рождении (кесарево сечение). 3.8.4. Субфебрилитет Это самый частый признак нарушения биоценоза в кишечнике у детей. Гомеопатическое лечение Arsenicum album – Затяжной субфебрилитет на фоне выраженной инток сикации и жажды. Характерна периодичность симптомов: симптомы появляют ся и(или) возвращаются каждые 7 дней (7, 14, 21 день и т.д.). China – Субфебрилитет на фоне потери «органических соков» (пота, ис пражнений и др.) и астенического состояния. Ferrum phosphoricum – Расстройство терморегуляции на фоне вегета тивных нарушений. Лихорадка и понос при прорезывании зубов. Silicea - Субфебрилитет при затяжных вялотекущих состояниях рециди вирующего характера. Часто встречается у недоношенных детей. Помимо применения указанных гомеопатических средств необходимо проводить гомеопатическую терапию диареи, явлений колита и энтероколита. 3.8.5. Колиты и энтероколиты При пальпации можно выявить болезненность по ходу толстой кишки, расширенную и урчащую слепую кишку; громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки. Гомеопатическое лечение Arsenicum album – При колите, истошающем поносе со жгучей болью, жжением и жаждой на фоне лихорадки. [стр. 76 ⇒]

Часто формируются неврозы и реактивные состояния («трудный характер» больных). Урогенитальная патология проявляется орхитами и эпидидимитами у мужчин, оофоритами, сальпингитами, эндометритами и нарушениями менструального цикла у женщин. Характерны невынашиваемость беременности, дисменорея, бесплодие. При хроническом бруцеллёзе наиболее часто развиваются комплексные органные поражения (смешанная форма). Хронический активный бруцеллёз может длиться до 2—3 лет, а при повторном инфицировании — и значительно дольше. Его переход в хроническую неактивную форму характеризуется отсутствием образования свежих очагов и интоксикации, преобладанием функциональных нарушений, длительным сохранением сывороточных AT и положительной кожно-аллергической пробы (пробы Бюрне). Последствия бруцеллёза (резидуальный бруцеллёз). Сохраняются при отсутствии возбудителя в организме человека. Характерны остаточные явления, в основном функционального характера вследствие иммуноаллергической перестройки и расстройств вегетативной нервной системы: потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, артралгии, иногда субфебрилитет. Вместе с тем более тяжёлые последствия бруцеллёза могут быть связаны с развитием необратимых фиброзно-рубцовых изменений с вовлечением нервных стволов, сплетений, корешков, что провоцирует появление разнообразных неврологических симптомов. Органические изменения опорно-двигательного аппарата, иногда развивающиеся у перенёсших бруцеллёз (деформации суставов, анкилозы, контрактуры, атрофия мышц, спондилёз), в ряде случаев требуют хирургического лечения и определения группы инвалидности. В заключение следует отметить, что течение заболевания на современном этапе отличает ряд особенностей: • лихорадочная реакция неправильного типа чаще ограничивается субфебрилитетом; • поражения опорно-двигательного аппарата проявляются в первую очередь болевыми реакциями, реже — очаговыми воспалительными процессами; • лимфаденопатия и увеличение селезёнки развиваются не более чем в 25% случаев; • очаговые поражения развиваются раньше, в 12—15% случаев уже в период острого бруцеллёза; • органические поражения Ц Н С наблюдают редко; • поражения висцеральных органов при хроническом бруцеллёзе обычно проявляются нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы; • резидуальный бруцеллёз протекает в основном с функциональными, а не органическими нарушениями. [стр. 558 ⇒]

Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), когда больной четко отмечает даже час начала заболевания (орнитоз, лептоспироз и др.). При быстром повышении температуры тела, как правило, больной отмечает озноб разной выраженности —от познабливания до потрясающего озноба (при малярии и др.). При других болезнях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф, паратифы). По выраженности повышения температуры тела выделяют субфебрилитет (37-37,9 °С), умеренную лихорадку (38-39,9 °С), высокую лихорадку (40-40,9 °С) и гиперпирексию (41 °С и выше). Учитывая патогенез повышения температуры тела, субфебрилитет также следует рассматривать как лихорадку. Характер температурной кривой. Наблюдение за динамикой лихорадки повышает ее дифференциально-диагностическое значение. При некоторых инфекционных болезнях температурная кривая настолько характерна, что определяет диагноз (малярия, возвратный тиф). Принято выделять ряд типов температурной кривой, которые имеют диагностическое значение. Постоянная лихорадка (Jebris continua) характеризуется тем, что температура тела постоянно увеличена, чаще до 39 °С и выше, суточные колебания ее менее 1 °С (наблюдается при тифо-паратифозных заболеваниях, лихорадке Ку, сыпном тифе и др.). Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (/. remittens) отличается суточными колебаниями температуры тела свыше 1 °С, но не более 2 °С (орнитоз и др.). Перемежающаяся лихорадка (/. intermittens) проявляется правильной сменой высокой или очень высокой и нормальной температуры тела с суточными колебаниями в 3-4 °С (малярия и др.). Возвратная лихорадка (/. recurrens) характеризуется правильной сменой высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью по нескольку дней (возвратный тиф и др.). Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (/. undulans) отличается постеленным нарастанием температуры до высоких 13... [стр. 14 ⇒]

Туберкулезный мезаденит протекает в виде отдельных обострений, во время которых температура тела может повышаться до 38 °С и даже 39 °С, чего никогда не бывает при токсоплазмозном мезадените. Туберкулезный мезаденит часто сочетается с туберкулезом кишечника и экссудативным перитонитом, при которых образуются спайки в брюшной полости. Иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии и взятию материала для гистологических исследований. Токсоплазмозный мезаденит наблюдается примерно у половины больных хроническим токсоплазмозом. Для диагностики важно то, что он сочетается с другими проявлениями токсоплазмоза. Более выражены признаки токсонлазмозного мезаденита впервые месяцы (а иногда впервые 1 -2 года) от начала первично-хронической формы токсоплазмоза. Чаще такие формы наблюдаются у подростков. В дальнейшем симптомы мезаденита постепенно уменьшаются и затем у части больных они перестают обнаруживаться, несмотря на то что другие проявления хронического токсоплазмоза сохраняются. При очередном обострении хронического токсоплазмоза признаки мезаденита могут возобновиться, но чаще всего их выявить не удается. Таким образом, у больных хроническим токсоплазмозом признаки мезаденита выражены умеренно в виде самостоятельных несильных болей в животе и болезненности при пальпации в соответствующих гонках. Для дифференциальной диагностики важно наличие других проявлений хронического токсоплазмоза. Это, прежде всего, длительный субфебрилитет. Он может быть постоянным, без ремиссий в течение ряда месяцев, иногда в виде волн разной длительности, чередующихся с периодами апирексии также различной длительности. При обострениях преобладают периоды повышенной температуры тела, при переходе в латентное состояние длительность волн субфебрилитета уменьшается, а анирексий — увеличивается. Субфебрилитет выявляется у 90% больных хроническим токсоплазмозом. С такой же частотой выявляется и генерализованная лимфаденопатия. Больные очень часто 221... [стр. 222 ⇒]

Основное проявление лихорадочно-интоксикационного синдрома — лихорадка. При инфекционных болезнях она обусловлена воздействием на гипоталамические центры терморегуляции экзогенных (микробных) и эндогенных пирогенов, образуемых гранулоцитами и макрофагами или накапливающихся в воспалительных очагах. Лихорадку оценивают по следующим параметрам: остроте развития лихорадочной реакции, высоте подъёма температуры тела, длительности лихорадки, скорости снижения температуры тела, типе температурной кривой. При нарастании температуры тела в течение 1–2  сут до максимальных величин её повышение расценивают как острое, в течение 3–5 сут — подострое, более 5  сут  — постепенное. Лихорадку до 38  °С считают субфебрильной (до 37,5  °С  — низкий субфебрилитет, 37,6–38,0  °С  — высокий субфебрилитет). Лихорадка в пределах от 38,1 до 41,0 °С обозначается как фебрильная (до 39,0 °С — умеренная, от 39,1 до 41,0  °С  — высокая), свыше 41,0  °С  — гиперпиретическая. Лихорадку длительностью до 5 сут считают кратковременной, 6–15 сут — длительной, свыше 15 сут — затяжной. Снижение температуры тела с фебрильного или гиперпиретического уровня до нормы в пределах 24 ч обозначается как критическое, или кризис, в течение 48–72 ч — как ускоренный лизис, более постепенное — как лизис. [стр. 237 ⇒]

С этими фазами тесно связаны и выделены пять клинических форм бруцеллёза: · первично-латентная; · остросептическая; · первично-хроническая метастатическая; · вторично-хроническая метастатическая; · вторично-латентная. В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой относят те случаи, когда на фоне остросептической формы обнаруживают отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы. Первично-латентная форма бруцеллёза характеризуется состоянием практического здоровья. Включение её в классификацию клинических форм обусловлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остросептическую или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллёзной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, субфебрилитета, повышенной потливости при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность. Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39–40  °С и выше), температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большой суточной амплитудой, повторными приступами озноба и пота. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остаётся удовлетворительным (при температуре 39 °С и выше больной может читать, смотреть телевизор и т.д.). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Характерно умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни часто увеличиваются печень и селезёнка. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главное отличие этой формы — отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии лихорадка может длиться 3–4 нед и более. Эта форма не угрожает жизни больного и даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. В связи с этим остросептическую форму бруцеллёза нельзя считать сепсисом, а нужно рассматривать как один из вариантов бруцеллёза. Хронические формы бруцеллёза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллёза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллёза. По клиническим проявлениям первично- и вторично-хронические метастатические формы бруцеллёза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которой наблюдают ряд органных поражений. Отмечают длительный субфебрилитет, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных наблюдают генерализованную лимфаденопатию, причём наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечают мелкие, очень плотные безболезненные склерозирован... [стр. 397 ⇒]

Дистрофические процессы в печени, миокарде, железах внутренней секреции сопровождаются алопецией, глубокой дистрофией кожи. Клинические проявления. Инкубационный период при трихинеллезе обратно пропорционален тяжести болезни и составляет от 1 до 4-6 недель. При злокачественном течении болезни он сокращается до 1-3 дней. Инкубационный период до 5-6 недель встречается при заражении северными природными штаммами трихинелл. Трихинеллез у детей при равных условиях заражения протекает относительно легче, чем у взрослых. Наиболее яркие симптомы трихинеллеза — лихорадка, мышечные боли, отек лица у детей младшего возраста вьфажены относительно слабее, чем у школьников. Однако для них характерны лимфаденопатия с увеличением глоточных миндалин и болями в горле, увеличение размеров селезенки, мягкой, малоболезненной при пальпации, яркие сыпи экссудативного или эритематозного характера, в случаях тяжелого течения — геморрагические. При трихинеллезе стертого течения болезнь ограничивается лимфаденопатией, кожными высыпаниями, субфебрилитетом с эозинофилией до 7-12% без лейкоцитоза. При легком течении и болезни средней тяжести возникает умеренная лихорадка, обычно с температурной кривой послабляющего типа в течение 5-12 дней, с резким падением температуры и последующим длительным субфебрилитетом, умеренные мышечные боли, отечность лица или только век, кожные сыпи. Максимум клинических проявлений приходится обычно на 2-5 дни от начала болезни. Выраженной интоксикации, как правило, не бывает. Эозинофилия может достигать 25-40% при лейкоцитозе до 12-14· 109/л. При тяжелом течении болезни инкубационный период сокращается до 7-10 дней. Болезнь начинается с высокой температуры, выраженной интоксикации: головные боли, гиподинамия, тошнота, рвота, общее беспокойство. Обычны умеренные боли по всему животу, жидкий стул до 3-5 раз в сутки без выраженных примесей, обычно необильный. Мышечные боли, отек лица появляются к концу первой — на второй неделе болезни вместе с подъемом температуры тела до 39-40°С, иногда выше, кожными высыпаниями, нередко геморрагического характера. При групповых заболеваниях трихинеллезом дети с подобной клинической картиной обычно бывают первыми заболевшими. На высоте лихорадки усиливается тахикардия, нарастает... [стр. 747 ⇒]

Для инфекционных болезней характерна только лихорадка, однако она может развиваться и при других болезнях (распадающиеся опухоли, острый гемолиз, заболевания соединительной ткани и др.), а некоторые инфекционные болезни (холера, ботулизм) могут протекать и без лихорадки. Все это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. В связи с широким распространением лихорадки при многих болезнях дифференциально-диагностическое значение приобретает не столько сам факт наличия (или отсутствия) лихорадки, сколько ряд ее особенностей (начало, выраженность, тип температурной кривой, сроки появления органных поражений и пр.). В начале болезни, когда еще нет данных ни о длительности, ни о характере температурной кривой, дифференциально-диагностическое значение синдрома лихорадки меньше, чем в последующие периоды болезни, когда выявляются многие ее особенности. Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), когда больной четко отмечает даже час начала заболевания (орнитоз, лептоспироз и др.). При быстром повышении температуры тела, как правило, больной отмечает озноб разной выраженности — от познабливания до потрясающего озноба (при малярии и др.). При других болезнях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф, паратифы). По выраженности повышения температуры тела выделяют субфебрилитет (37—37,9°С), умеренную лихорадку (38—39,9°С), высокую лихорадку (40—40,9°С) и гиперпирексию (41°С и выше). Учитывая патогенез повышения температуры тела, субфебрилитет также следует рассматривать как лихорадку. Характер температурной кривой. Наблюдение за динамикой лихорадки повышает ее дифференциально-диагностическое значение. При некоторых инфекционных болезнях температурная кривая на... [стр. 8 ⇒]

В установлении правильного диагноза помогает измерение температуры у такого ребенка каждые 3 часа во время отдыха, при нормальном режиме движений и усиленной физической нагрузке. Разновидностью конституциональной лихорадки является повышение температуры тела, возникающее при определенных переживаниях (страхе, возбуждении и т.п.). Такая психогенная лихорадка вызывается интенсивным стрессовым воздействием. В этих случаях дети нередко склонны к продолжительной постинфекционной лихорадке, несмотря на ликвидацию очага инфекции. Следует предостеречь врачей от необоснованно частой диагностики прорезывания зубов, как одной из причин лихорадки, так как известно, что в 99% случаев повышение температуры у детей в этот период жизни обусловлено другими причинами. Интенсивное прорезывание зубов вызывает раздражение десен (воспаление), беспокойство (повышение мышечного тонуса), отказ от еды (дегидратация) и др. Нейрогенная лихорадка. Нарушения терморегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС (гидро- и микроцефалия, последствия энцефалита, травмы и операции в области гипоталамуса и третьего желудочка мозга, опухоли и кровоизлияния с той же локализацией, эпилептические приступы, мигрень). Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер, но общее состояние ребенка практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности изменяются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41-43°С. Характерным признаком нейрогенной гипертермии является большая разница между показателями аксиллярной и ректальной температуры. Этот феномен свидетельствует о поражении не только центра терморегуляции, но и других вегетативных центров гипоталамуса. Неврологическую природу повышения температуры тела у таких больных подтверждает отсутствие нормального циркадного ритма и эффекта от терапии антипиретиками центрального действия. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе. Ложная лихорадка. Этот термин используется в основном для обозначения умышленного завышения температуры тела детьми или их родителями по психологическим или эмоциональным соображениям (вариант синдрома Мюнхгаузена). Дети подросткового возраста могут симулировать или аггравировать повышение температуры трением термометра об одеяло, постельное белье, кожу или, опустив термометр в горячую воду, положив его около источника тепла и др. При измерении оральной температуры перед введением термометра ребенок может прополоскать рот горячей жидкостью. Когда мы имеем дело с маленьким ребенком, то обманом занимается не он, а его родители. Лихорадка неясного происхождения вызывает в клинике наибольшие затруднения в диагностике. Под лихорадкой неясного происхождения понимают лихорадочное состояние у ребенка с повышением температуры тела до 38,3°С и более, в течение 3 недель с диагнозом, остающимся неясным после пребывания его в стационаре не менее 1 недели и после исключения инфекционных и неинфекционных причин лихорадки. Прежде всего необходимо решить вопрос о природе лихорадки, исключив или, наоборот, доказав инфекционную или неинфекционную ее природу. Основные дифференциально-диагностические критерии инфекционного и неинфекционного субфебрилитета представлены в таблице 3.1. Субфебрильная лихорадка по сравнению с другими типами лихорадки, наименее очерчена. Чаще сочетается с клиническими проявлениями, субъективными и объективными жалобами, встречается при самых разных заболеваниях, реже является единственным симптомом, побуждающим обратиться к врачу. Согласно И.П. Брязгунову, выделяют две группы детей с субфебрилитетом. В 1-й группе субфебрилитет является симптомом какого-либо заболевания, например холецистита, отита, пиелонефрита, тонзиллита и др., во 2-й группе субфебрилитет имеет самостоятельное диагностическое значение. Диагностическими критериями длительного субфебрилитета, по И.П. Брязгунову, являются: 1) повышение температуры тела в пределах 37-38°С в течение 3-х недель; 2) отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий и биохимический анализы крови, анализы мочи, рентгенологические исследования, ЯМР, КТ, постановку туберкулиновой пробы и др.; 3) отсутствие дефицита массы тела;... [стр. 42 ⇒]

Основными методами выявления причин лихорадки, независимо от ее продолжительности, служат сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование больного. Необходимо получить сведения о недавних поездках и путешествиях пациента, его отдыхе на природе, употреблении в пищу дичи, сырого мяса, рыбы. Нужно тщательно проанализировать все возможные контакты ребенка с животными, лекарственными препаратами, токсинами, потенциальными аллергенами, выяснить психологический климат в семье. Необходимо обратить внимание даже на «малосущественные» жалобы, сопровождающие лихорадку или предшествующие ей (небольшая утренняя скованность, редкий кашель, непостоянные боли в животе и т. д.). Именно недостаточная информативность объективных данных и позволяет говорить о лихорадке неясной этиологии. Из параклинических исследований проводятся: общий анализ крови, общий анализ и посев мочи; посев крови; кожная туберкулиновая проба с 2 ТЕ; рентгенография органов грудной полости; серологический анализ крови на наличие предполагаемых возбудителей; биохимическое исследование крови (белковые фракции, печеночные пробы, показатели функции почек, электролиты и др.); иммунологические исследования (показатели иммуноглобулинов, комплемента и его фракций, клеточного иммунитета, антинуклеарный и ревматоидный факторы, С-реактивный белок, антитела к стрептококку и т. д.). По показаниям используются также такие методы исследования, как УЗИ, компьютерная томография брюшной полости и черепа; ЯМР, внутривенная урография; лапароскопия с биопсией органов. Следует подчеркнуть необходимость периодического повторения некоторых исследований, так как их информативность может со временем увеличиваться пропорционально длительности заболевания. Кроме того, определенную диагностическую ценность может иметь выявление характера температурной кривой с помощью дробной термометрии (измерение температуры тела каждые 3 ч). Для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного субфебрилитета И.П. Брязгунов и Л.А. Стерлигов предложили аспириновый тест. Результат теста является положительным, если после приема ацетилсалициловой кислоты температура тела нормализуется, а частота пульса в 1й день измерения остается выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Результат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием аспирина в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в 1-й день измерения температуры соответствует возрастным нормативам и не коррелирует с повышенной температурой. Многообразие причин лихорадки подтверждает ее неоднозначность. Правильная оценка требует, с одной стороны, наиболее полной характеристики лихорадки, с другой – учета всей совокупности имеющихся клинических данных. Степень повышения температуры далеко не всегда отражает тяжесть течения болезни. Так, при бруцеллезе, туберкулезе больные нередко сохраняют удовлетворительное самочувствие при температуре 38-39°С. При стрептококковой ангине температура в большинстве случаев выше, чем при дифтерии, что не соответствует сравнительной тяжести течения болезни. Вместе с тем, гиперпиретический уровень лихорадки практически всегда сочетается с другими проявлениями нарушения функции ЦНС и требует максимального внимания врача. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний на основе синдрома лихорадки необходимо руководствоваться следующими параметрами: 1. Выраженность (высота) лихорадки 2. Интенсивность повышения лихорадки 3. Длительность лихорадки... [стр. 43 ⇒]

К другим клиническим проявлениям гистоплазмоза относят острую легочную, острую и подострую диссеминированные формы. При них частыми клиническими проявлениями являются лимфаденопатия, которая проявляется увеличением периферических лимфоузлов прежде всего шейной группы, и гепатоспленомегалия, при которой печень выступает на 3-6 см, а селезенка на 2-10 см из-под края реберной дуги. Кроме того, к основным симптомам болезни относят лихорадку, достигающую 38-40°С, отличающуюся своим упорством и выраженностью, симптомы интоксикации, проявляющиеся вялостью, слабостью, адинамией, потерей массы тела и сухим кашлем, который в течение нескольких дней становится влажным. Другие клинические проявления гистоплазмоза характеризуются большим разнообразием и включают развитие геморрагического синдрома, поражение легких, желудочно-кишечного тракта, а также деструктивные изменения в ЦНС, эндокарде, надпочечниках. Окончательный диагноз устанавливается на основании постановки аллергической пробы с гистоплазмином и выявления повышенного титра антител в РСК, а также при выделении гистоплазмы из крови, мокроты, костного мозга, ЦСЖ, пуктатов печени и селезенки. 4.2.4. Протозойные инфекции. Из этой группы заболеваний поражение лимфатических узлов наиболее типично для токсоплазмоза и наблюдается примерно у половины больных. Токсоплазмоз (лимфаденопатическая форма). Эта форма токсоплазмоза проявляется чаще увеличением шейных, затылочных, реже – паховых, подмышечных, мезентериальных и парабронхиальных лимфоузлов, нередко развивается полиаденит. При пальпации лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, плотноэластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и окружающими тканями, цвет кожи и температура над ними не изменены. Лимфаденопатия сохраняется многие месяцы и даже годы. Кроме увеличения лимфоузлов, у больных этой формой токсоплазмоза обычно также увеличены размеры печени и селезенки. Заболевание сопровождается субфебрилитетом, недомоганием, головной и мышечной болями, снижением аппетита, ухудшением сна. В некоторых случаях дети жалуются на боли в животе, которые связаны с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Иногда случайно, на рентгенограмме грудной клетки, обнаруживают увеличенные парабронхиальные лимфоузлы. Для дифференциальной диагностики лимфаденопатической формы токсоплазмоза важными признаками являются данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошкой, проживание в сельской местности), полиморфизм клинических симптомов, проявляющийся длительным субфебрилитетом, наличием пятнистой сыпи, поражением глаз в виде хориоретинита или увеита с помутнением стекловидного тела, а также поражением сердца, легких, ЖКТ, печени. С целью окончательной диагностики заболевания проводят постановку аллергической пробы с токсоплазмином, но не ранее 4-5-й недели заболевания; исследование крови на наличие титра антитохо-Ig M (острый процесс) и анти-тохо Ig G (хронический), а также динамику нарастания титра антител в РСК, РИФ, РНГА. 4.2.5. Хламидийные инфекции нередко сопровождаются лимфаденопатией. Характер поражения лимфатических узлов при этой группе инфекций различный и имеет дифференциальнодиагностическое значение в сочетании с другими проявлениями болезни. Орнитоз. Увеличение периферических лимфатических узлов при орнитозе отражает неспецифическую реакцию ретикулоэндотелиальной системы в ответ на хламидийную и вторичную бактериальную флору. Более специфическим признаком орнитоза является поражение прикорневых и бифуркационных лимфатических узлов, изменение которых обнаруживают на секции. При этом лимфоузлы увеличены, отечны, отмечается их гиперплазия и десквамация ретикулоэндотелия. Для дифференциальной диагностики орнитоза отличительными признаками будут данные эпидемиологического анамнеза (контакт с домашними или комнатными птицами), острое начало заболевания с развитием симптомов интоксикации, поражение бронхов (мучительный приступообразный кашель), развитие пневмонии, характеризующуюся несоответствием выраженных рентгенологических изменений в легких и неопределенными физикальными данными, а также длительностью течения заболевания. Выявление в общем анализе крови таких показателей, как лейкоцитоз и повышенная СОЭ; выделение хламидий из мокроты или органов лабораторных животных бактериологическим методом;... [стр. 65 ⇒]

При иерсиниозе чаще наблюдаются явления как гастроэнтерита (боли в эпигастрии, многократная рвота), так и энтероколита (болезненность по ходу толстой кишки, частый жидкий, зловонный стул со слизью, иногда с кровью), что бывает очень редко при псевдотуберкулезе. При иерсиниозе чаще развивается (особенно у детей) тяжелое септическое течение болезни. Картина периферической крови при обоих заболеваниях существенно не различается. Для лабораторного подтверждения диагноза иерсиниоза используют выделение и идентификацию возбудителя, а также нарастание титра антител против иерсиний (серологические варианты 09, 03, 05, 08). Используют реакции агглютинации и РНГА. Следует учитывать возможность перекрестных положительных реакций с возбудителями псевдотуберкулеза. Абдоминальная (кишечная) форма туляремии может возникнуть при али ментарном заражении, при котором мезентериальные узлы будут регионар ньши по отношению к воротам инфекции. Периферических лимфаденитов (туляремийных бубонов) в этих случаях не развивается. Диагностика подобных форм болезни очень трудна, и они нередко остаются нераспознанными. Заболевание протекает с выраженной и длительной лихорадкой, симптомами общей интоксикации. Рано появляются и бывают резко выраженными симптомы мезаденита. Больных беспокоят постоянные, а иногда и режущие схватко образные боли в животе. При объективном обследовании отмечаются выраженный метеоризм, болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. У большинства больных и довольно рано выявляется увеличение печени, а к концу недели увеличивается и селезенка. Желтуха развивается редко. Картина крови своеобразна. В начальный период болезни отмечается лейкопения, в дальнейшем количество лейкоцитов нормализуется и может даже смениться лейкоцитозом, СОЭ повышена. В отличие от тифо-паратифозных заболеваний розеолезной сыпи нет. В периоде реконвалесценции иногда появляется экзантема типа узловатой эритемы. Симптомы мезаденита при туляремии значительно более выражены, чем при брюшном тифе. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать пробу с тулярином в динамике (в течение 1-й недели она отрицательная, а к концу 2-й недели становится резко положительной). Выделение возбудителя в диагностической практике используется редко. Все рассмотренные выше болезни являются острыми, и симптомы поражения мезентериальных узлов при этих заболеваниях выражены резко, а иногда в клинической симптоматике выступают на первый план. Длительное сохранение (в течение ряда месяцев) признаков мезаденита отмечается в основном при двух болезнях — при туберкулезном мезадените и хроническом токсоплазмозе. Дифференцировать их подчас довольно сложно. Сходство проявляется не только в длительном хроническом течении, но и в характере воспаления. Даже при гистологических исследованиях биоптатов, взятых при диагностической лапаротомии, иногда возможны диагностические ошибки из-за сходства морфологической картины инфекционной гранулемы при этих двух заболеваниях. Туберкулезный мезаденит протекает в виде отдельных обострении, во время которых температура тела может повышаться до 38 и даже 39 °С, чего никогда не бывает при токсоплазмозном мезадените. Туберкулезный мезаденит часто сочетается с туберкулезом кишечника и экссудативным перитонитом, при которых образуются спайки в брюшной полости. Иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии и взятию материала для гистологических исследований. Токсоплазмозный мезаденит наблюдается примерно у половины больных хроническим токсоплазмозом. Для диагностики важно то, что он сочетается с другими проявлениями токсоплазмоза. Более выражены признаки токсоплаз мозного мезаденита в первые месяцы (а иногда в первые 1...2 года) от начала первично-хронической формы токсоплазмоза. Чаще такие формы наблюдаются у подростков. В дальнейшем симптомы мезаденита постепенно уменьшаются и затем у части больных они перестают обнаруживаться несмотря на то, что другие проявления хронического токсоплазмоза сохраняются. При очередном обострении хронического токсоплазмоза признаки мезаденита могут возобновиться, но чаще всего их выявить не удается. Таким образом, у больных хроническим токсоплазмозом признаки мезаденита выражены умеренно в виде самостоятельных несильных болей в животе и болезненности при пальпации в соответствующих точках. Для дифференциальной диагностики важно наличие других проявлений хронического токсоплазмоза. Это прежде всего длительный субфебрилитет. Он может быть постоянным, без ремиссий в течение ряда месяцев, иногда в виде волн разной длительности, чередующихся с периодами апирексии также различной длительности. При обострениях преобладают периоды повышенной температуры тела, при переходе в латентное состояние длительность волн субфебрилитета уменьшается, а апирексии — увеличивается. Субфебрилитет выявляется у 90% больных хроническим токсоплазмозом. С такой же частотой выявляется и генерализованная лимфаденопатия. Больные очень часто отмечают миалгию и артралгию. У 20% больных можно выявить кальцификаты в мозге, у 16% — симптомы хориоретинита (свежие очаги или старые рубцовые изменения). У большей части больных выявляются изменения миокарда по данным ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости, очаговые и диффузные изменения, миокарда). При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, СОЭ — нормальная. В отличие от туберкулез... [стр. 100 ⇒]

У 14% больных развивается гемипаретический синдром. Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные или в виде эпилептического статуса. СМЖ вытекает под давлением 150...250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12...100)·10 ®/л с преобладанием лимфоцитов (50...60%), количество белка повышено (0,5...2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепенную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10·10 ^л, а в периоде реконвалесценции даже несколько возрастать. При исследовании периферической крови всегда обнаруживается лейкоцитоз (10...12)·10 УЛ с палочкоядерным сдвигом (до 10...12%), лимфопения, эозинопения, повышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания титра антител с помощью РСК, РПГА и реакции нейтрализации. Японский (комариный) энцефалит встречается в СССР в южных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обусловлена весеннелетняя сезонность данной инфекции. Инкубационный период продолжается 5...14 дней. Болезнь начинается остро быстрым повышением температуры тела до 40 °С и выше, с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюнктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энцефаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судорогами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульбарными и псевдобульбарными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Через 7...10 дней температура тела снижается, устанавливается субфебрилитет, после чего начинается обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоцитоз от 30 до 100·10 ®/л за счет лимфоцитов, содержание белка колеблется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологических данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выделе i нием вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой жидкости. Используются серологические реакции (РСК, РПГА, нейтрализации). Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до 3% всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным является постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7...14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонницей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативнососудистые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.). К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области лба и затылка. На 2...3й неделе болезни головная боль становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38...39 °С). Появляются и постепенно нарастают симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в начальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в разгаре болезни — VIII, IX, Х пары черепных нервов. Могут развиваться гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии. Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко—мутная, цитоз (100... 300)·10 УЛ. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30...50%), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500·10 УЛ. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болезни до 9...33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2...2,5 раза) и хлоридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12... 24 ч образуется нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобактерий, а также положительные результаты серологических и аллергологических методов распознавания туберкулеза. [стр. 194 ⇒]

Т При постепенном начале болезни увеличиваются и становятся чувствительными лимфатические узлы, наблюдают субфебрилитет, недомогание, через несколько дней появляются боли в горле, повышается температура тела. В зависимости от тяжести течения болезни лихорадка длится от 3—4 дней до 2—3 нед и более, нередко после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. Наиболее характерно увеличение латеральных шейных лим^ фатических узлов (рис. 18). Они часто видны на глаз. Увеличиваются также переднешейные, подчелюстные, аксилл*цэные и другие группы лимфатических узлов, но несколько позже и не так значительно. У взрослых иногда поражаются бедреннопаховые лимфатические узлы. Как правило, наблюдается симметричность поражения. Размеры лимфатических узлов варьируют от 1—2 д о “3—5 см. Узлы умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между сабой и с окружающими тканями. Они никогда не нагнаиваются. Иногда вокруг шейных лимфатических узлов имеется отечность мягких тканей. Через 2—3 нед размеры узлов сокращаются, они уплотняются, но могут оставаться увеличенными до 2—3 мес и более. Увеличение размеров печени и селезенки также является характерным симптомом болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально — на 2-й неделе. Размеры печени нормализуются через 3—5 нед. Помимо увеличения печени, возможны тошнота, ухудшение аппетита, потемнение мочи и появление желтушности склер и кожи. Как правило, желтуха кратковременная, наблюдается в разгаре болезни. Она сопровождается повышением количества связанного билирубина и активности трансфераз, что свидетельствует о наличии гепатита, причем гиперферментемия возможна и при отсутствии желтухи. Селезенка также увеличивается в первые дни болезни, но размеры ее сокращаются раньше, чем печени — на 3—4-й неделе. Картина катарального тонзиллита — типичное проявление болезни. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Иногда отек выражен настолько резко, что миндалины смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание. В разгаре болезни возможны лакунарная (рис. 19) и фолликулярная ангины, редко некротическая и фибринозная. Налеты держатся в течение 3—7 сут. В процесс вовлекается все лимфоглоточное кольцо, в частности носоглоточная миндалина, что сопровождается гнусавостью голоса, заложенностью нОСа, отечностью век и лица. Типичен также гранулезный фарингит. Картина крови часто имеет решающее диагностическое значение. С первых дней болезни отмечаются умеренный 358... [стр. 358 ⇒]

К концу 3-й недели вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные мимические мышцы и мышцы конечностей. В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, васкулиты. Наиболее частой причиной смерти является миокардит. ■ Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода 5—45 сут, чаще 10—25 сут. Она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни. При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия в крови. При абортивной форме наблюдаются незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1—2 дней. В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2—5 сут. Однако еще в инкубационном периоде могут быть боли в животе и жидкий стул. Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38,0—39,0 °С длительностью до 2—3 нед и более. В этих случаях температура тела имеет ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфебрилитет. Наиболее характерные жалобы — боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы (особенно жевательные и затылочные) болезненны. При попытке открыть рот появляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяются отечность век, лица, реже отеки на туловище и конечностях. Часто наблюдают макулопапулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают «летучие инфильтраты». Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию. Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать примесь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже — селезенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль. При исследовании крови определяются лейкоцитоз, эозинофилия, которая при легком течении болезни достигает 20— 514... [стр. 514 ⇒]

Увеличенные лимфатические узлы от 1 до 3 см в диаметре, слабо болезненны, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой. При пальпации они «сочные», плотновато-эластичные, подвижные. Периаденит, покраснение кожи и нагноительный процессы никогда не наблюдаются. Увеличение лимфатических узлов может быть первым признаком болезни. Одновременно могут быть увеличены и другие группы лимфатических узлов (подмышечных, кубитальных и паховых, реже — мезентериальных или медиастинальных). При увеличении медиастинальных лимфатических узлов больных может беспокоить кашель, боли в области сердца разной интенсивности и продолжительности. Увеличение лимфоузлов сохраняется в течение 1–2 нед, иногда умеренная лимфаденопатия наблюдается 1,5–2 мес и более. На 3–4-й день болезни увеличиваются печень и селезенка. Гепатомегалия сопровождается чувством тяжести в правом подреберье, слабостью, снижением аппетита, иногда тошнотой, реже рвотой. Нередко отмечаются умеренные гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, тимоловой пробы. Функциональные пробы печени нормализуются к 15–20-му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3–6 мес. В разгар болезни у 25% больных возникают различные кожные высыпания — эритематозные, розеолезные и др. Со стороны крови в первые дни болезни наблюдаются умеренная лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, появляются плазматические клетки. На 4–5-й дни болезни и позже развивается лейкоцитоз до 10–12 × 109/л, увеличивается количество лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток, появляются своеобразные атипичные мононуклеары (с уменьшенным отношением размеров ядра к площади цитоплазмы), отличающиеся большим полиморфизмом по форме и структуре. В большинстве случаев атипичные мононуклеары обнаруживают в крови в первые дни болезни, но особенно их число увеличивается в разгар болезни. Реже появление мононуклеаров может быть отмечено на 8–11-й дни болезни. Эти клетки сохраняются на протяжении нескольких недель, но постепенно их количество уменьшается. Среди клеток «белой крови» доля мононуклеаров колеблется от 10 до 50% и выше. В отдельных случаях в разгар болезни все мононуклеары могут быть атипичными, причем их количество коррелирует с тяжестью болезни. ИМ у большинства больных заканчивается выздоровлением через 2–4 недели. У некоторых пациентов длительно сохраняются лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови, что свидетельствует о затяжном, а возможно, и хроническом течении инфекции. Для хронического ИМ, кроме длительного (более 6 мес) течения заболевания, характерны: персистирующие лимфаденопатия и ВЭБ-гепатит, спленомегалия, интерстициальная пневмония, гипоплазия костного мозга, иногда — увеит. У больных хроническим ИМ наблюдаются слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, субфебрилитет, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты. У некоторых — тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Гепатоспленомегалия выявляется далеко не у всех больных. Иногда возникает пятнистая экзантема, учащаются рецидивы лабиального или генитального простого герпеса. При исследовании крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. При реактивации латентной ВЭБ-инфекции наблюдаются длительный субфебрилитет, выраженная слабость, фаринго-тонзиллит (обострение хронического фарингита или/и тонзиллита), лимфаденопатия, реже — гепатоспленомегалия. Продолжительность клинической симптоматики в фазе реактивации может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. Осложнения ИМ, протекающего на фоне иммунодефицита, могут быть гематологическими (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, разрыв селезенки), кардиологическими (перикардит, миокардит) и неврологическими 178... [стр. 178 ⇒]

Течение заболевания происходит тяжело, со смертельным исходом. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Характеризуется субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации. Наиболее частые ее проявления: длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит, мезаденит, увеличение печени, изменения на ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50—90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты, невынашивание беременности (у 10—20% больных). Диагностика проводится на основании клинических данных, лабораторных методов исследования. Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК). Положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики, так как инфицировано около 20—30% всего населения. При отрицательных реакциях (особенно при внутрикожной аллергической пробе) возможно исключение токсоплазмоза. Дифференциальный диагноз проводится с другими хроническими заболеваниями (ревматизмом, хроническим тонзиллитом и др.). Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки и сульфадимезин по 2—4 г в сутки в течение 5—7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7—10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5—7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств. Прогноз. Один курс комплексной терапии при хроническом приобретенном токсоплазмозе приводит к стойкому выздоровлению 85% больных; у 15% через различные периоды времени происходят рецидивы, требующие лечения. У некоторых больных могут иметь место резидуальные явления, способствующие снижению трудоспособности (снижению зрения, поражению нервной системы). При острых формах прогноз серьезный. Профилактика. Соблюдение правил гигиены при содержании кошек, запрещение употребления сырого мясного фарша и мясных блюд без необходимой термической обработки. ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Этиология. В настоящее время известны шесть видов бруцелл. Основными носителями являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Бруцеллы – это микроорганизмы, которые имеют шаровидную форму, их размеры 0,3—0,6 нм. Грамотрицательные и растут на обычных питательных средах. Под влиянием антибиотиков способны трансформироваться в L-формы. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Характерна устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоке, брынзе). Высокие температуры приводят к гибели при кипячении. Низкие температуры способствуют сохранению длительное время. Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ. Эпидемиология. Очагом инфекции является крупный и мелкий рогатый скот. Для заражения характерен алиментарный или контактный путь. Иммунитет ненапряженный и непродолжительный, в среднем длится 6—9 месяцев, не является строго специфическим. Патогенез. Для заражения характерен алиментарный путь или микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Распространение возбудителя происходит по всему организму... [стр. 50 ⇒]

Ни в начальный период, ни в периоде разгара нет признаков поражения верхних дыхательных путей. Поражения бронхов и легочные изменения появляются на высоте развития признаков общей интокси кации. У большинства больных температура тела выше 39° С. Отмечается, от носительная брадикардия, АД умеренно снижено. На 2—4-й день болезни появляется умеренный кашель. Он может быть как с ухим, так и с отделением вязкой слизистой мокроты. Иногда мокрота бывает слизисто-гнойная с про-жилками крови (у 15%). У половины больных появляются боли в грудной клетке, они обычно колющие и связаны с актом дыхания. В это же время отмечаются физикальные признаки пневмонии, которая обычно локализуется в нижних долях. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу первой недели у большинства больных (70%) отмечается увеличение печени, несколько реже — селезенки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются 7—10 дней. В зависимости от тяжести течения лихорадка длится 1—3 нед., однако астенизация сохраняется длительное время и после нормализации температуры тела. В периоде ранней реконвалесценции при отсутствии адекватной этиотропной терапии у 15—20% реконвалесцентов развивается рецидив заболевания, Среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза можно разделить на следующие периоды: 1) инкубационный (10—12 дней); 2) начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2—4 дня; 3) период разгара длительностью 6—12 дней; 4) период реконвалесценции до 1,5—2 мес. Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальными симптомами на фоне орнитозной пневмонии менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1й-начале 2-й недели заболевания, Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Выздоровление происходит медленно. Орнитозный менингит — одна из атипичных форм орнитоза, встречается нечасто, составляя 1— 2% всех заболеваний острым орнитозом. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации, В течение ближайших 2—4 сут. (реже через 6—8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно повышено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнооб-разнoe течение и длится 3—4 нед. Санация спинномозговой жидкости наступает через 5—6 нед. и позже. Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39° С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, снижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели болезни определяется увеличение печени и селезенки. Признаки поражения органов дыхания отсутствуют. На эту форму приходится около 10% всех случаев острого орнитоза. Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется при целенаправленном исследовании в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, затем постепенно исчезают. Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 10—15% больных острым орнитозом. Хронические формы мо-ут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При неправильном лечении орнитозной пневмонии (назначение пемициллинов, стрептомицина, сульфаниламидных препаратов) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание длится 3—5 лет. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляет ся в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Длиться может в течение мн огих лет. Рецидивы орнитоза, по сводным данным многих авторов, наблюдались у 21% больных острым орнитозом. К рецидивам следует относить лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными... [стр. 230 ⇒]

Протекает тяжело, может закончиться летально. Чаще сочетаются признаки обеих форм (смешанная форма). Хронигеский токсоплазмоз. Клинические проявлении первично- и вторично-хронического токсоплазмоза сходны. Они слагаются из общеинфекционных симптомов, которые отмечаются у всех больных, и органных поражений, которые очень различаются по своим сочетаниям и выраженности. К общеинфекционным можно отнести симптомы общей интоксикации и генерализованную лимфаденопатию. Первично-хроническая форма токсоплазмоза начинается исподволь. Больные жалуются на общую слабость, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Больные становятся раздражительными; некоторые отмечают ухудшение памяти, снижение интереса к окружающему. Часто беспокоит головная боль. Постоянный признак (у 90%) — повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда имеет волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных отмечается генерализованная лим-фаденопатия. Периферические лимфатические узлы умеренно увеличены (1—3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальныс лимфатические узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней). Больных часто беспокоит сердцебиение, тупые давящие боли в области сердц а, перебои сердца. Объективно отмечают, тахикардию, иногда экстрасистолы, по нижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов. На ЭКГ — нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца; изменения ЭКГ выявляются у 90% больных. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны спазм и нарушение моторики кишечника. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Увеличение селезенки отмечается от носительно редко. Характерны изменения глаз (хориоретиниты, увеиты), нервной системы (выраженные функциональные расстройства, остаточные явления энцефалита, диэнцефальные изменения, эпилептиформные судорожные приступы, наличие внутримозговых кальцинатов). Отдельные органные поражения не бывают изолированными, они всегда отмечаются на фоне субфебрилитета, хронической интоксикации, лимфаденопатии и других проявлений токсоплазмоза. Поэтому нельзя говорить об органных формах токсоплазмоза («глазных», «мио-кардитических» и т. д.). Токсоплазмоз характерен полиорганной патологией. Хронический токсоплазмоз может протекать в виде клинически выраженных и стертых форм. Нередко они сменяют друг друга, обусловливая волнообразное течение болезни. Вторично-хронические формы токсоплазмоза протекают с такой же клинической симптоматикой, однако при этих формах могут на блюдаться резидуальные явления (иногда довольно тяжелые) от острой формы токспоплазмоза. Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК, РПГА, реакция с красителем и др.) или внутрикожной аллергической пробы с токсоплазмином. Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были клинически выраженные формы токсоплазмоза, и первигно-латентные в тех случаях, когда латентная форма развилась первично без каких-либо проявлений болезни. При вторично-латентных формах относительно легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме иммунодепрессантов, у ВИЧ-инфицированных). Первично-латентная форма обострений в обычных условиях почти не дает. При стихании приобретенного токсоплазмоза могут остаться необратимые изменения (кальцинаты в головном мозге, старые очаги хориоретинита, нарушающие зрение, и др.). Эти изменения следует относить к резидуальному токсоплазмозу, при котором противоинфекционная терапия эффекта не дает. Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000—3500 родившихся детей. Это возможно лишь при свежем... [стр. 384 ⇒]

Отмечается положительный симптом Кернига с обеих сторон и ригидность мышц затылка. В крови лейкоциты 18*109/л, П – 12 %, С – 72%, Л – 16%, СОЭ 42 мм/ч. Врачебная тактика в данном случае: *+Пенициллин, преднизолон, манитол. * Диклофенак, супрастин, ципрофлоксацин. * Бисептол, фуросемид, лоперамид. * Пенициллин, гентамицин, димедрол. * Цефазолин, левомицетин, манитол. ! Больной 48 лет, обратился с жалобами на тошноту, многократную рвоту, частый жидкий обильный стул, пенистого характера, зеленого цвета, разлитые боли в животе. Заболевание связывает с употреблением сырого яйца. Предположительный диагноз: *+Сальмонеллез * Дизентерия * Холера * Иерсиниоз * Эшерихиоз ! Мужчина 28 лет, недавно был в командировке, где постоянно пил сырую воду, жалуется на слабость, небольшое повышение температуры и снижение аппетита. Серологические данные: HbsAg отр, anti-HBs отр, anti-HBcor IgM отр, anti-HBcor Ig G отр, anti-HAV IgM пол. Предварительный диагноз: * Вирусный гепатит В * Хронический вирусный гепатит В *+Вирусный гепатит А * Острый вирусный гепатит С * Хронический вирусный гепатит С ! Какие назначают препараты для специфического лечения больных ВИЧ-инфекцией? * Ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ * Ингибиторы протеазы ВИЧ *+Сочетание ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ с цитостатиками * Сочетание ингибиторов протеазы с ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ * Сочетание ингибиторов протеазы ВИЧ с иммуностимуляторами ! Активность инфекционного процесса при бруцеллезе наиболее адекватно отражает. * Головная боль, бессонница, головокружение. * Слабость, недомогание, быстрая утомляемость. * Снижение аппетита, тошнота. *+Лихорадка, микрополиаденит, увеличение печени. * Боли в суставах, мышцах. ! Обследованию на ВИЧ–инфекцию подлежат больные, имеющие клинические проявления в виде: * Пахового лимфаденита и субфебрилитета в течение 2-х недель *+Микрополиаденита, субфебрилитета, диареи в течение месяца, потери массы тела. * Микрополиаденита, субфебрилитета, орхоэпидимита * Микрополиаденита, субфебрилитета, полиартрита в течение одной недели * Микрополиаденита, субфебрилитета, увеличения печени, селезенки, полиартралгии... [стр. 10 ⇒]

А) Головная боль, бессонница, головокружение. В) Слабость, недомогание, быстрая утомляемость. С) Снижение аппетита, тошнота. D) Лихорадка, микрополиаденит, увеличение печени. Е) Боли в суставах, мышцах . {Правильный ответ}= Д {Сложность}= 1 {Учебник}= (Покровский В.И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2013) {Курс}=6 {Семестр}=11-12 $$$002 Обследованию на ВИЧ–инфекцию подлежат больные, имеющие клинические проявления в виде: А) Пахового лимфаденита и субфебрилитета в течение 2-х недель В) Микрополиаденита, субфебрилитета, диареи в течение месяца, потери массы тела. С) Микрополиаденита, субфебрилитета, орхоэпидимита D) Микрополиаденита, субфебрилитета, полиартрита в течение одной недели Е) Микрополиаденита, субфебрилитета, увеличения печени, селезенки, полиартралгии {Правильный ответ}= В {Сложность}= 2 {Учебник}= (Покровский В.И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2013) {Курс}=6 {Семестр}=11-12 $$$003 Девочка, 2 года, вес 12 кг, температура тела 37,50С. Общих признаков опасности нет. Кашель в течение трех дней. ЧДД в покое 48 в 1 минуту. Втяжения грудной клетки, стридора, астмоидного дыхания нет. Классифицируйте проблему «кашель» по ИВБДВ. А) Тяжелая пневмония или очень тяжелое заболевание В) Пневмония С) Пневмонии нет, кашель или простуда D) Пневмонии нет, астмоидное дыхание... [стр. 1 ⇒]

Лихорадка может отсутствовать при легком, абортивном, атипичном течении инфекционной болезни. В остальных случаях лихорадка (гипертермия) обусловлена действием экзогенных (микробных) пирогенов, обозначаемых как токсины (экзотоксины и эндотоксины бактерий, токсины риккетсий и вирусов), и эндогенных пирогенов, вырабатываемых клетками, участвующими в защитных реакциях организма (нейтрофилы, лимфоциты, эндотелий сосудов, мезенхимальные клетки). Эти клетки вырабатывают в ответ на микробную агрессию пирогенные (прововоспалительные) цитокины, которые через систему простагландинов (ПГЕ2) стимулируют центр терморегуляции гипоталамуса. В результате на первом этапе теплопродукция превышает теплоотдачу и температура тела повышается, а в дальнейшем равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей устанавливается на более высоком уровне. Изменение отношения теплопродукция/ теплоотдача сопровождается колебаниями температуры тела. Лихорадка (повышение температуры тела) характеризуется рядом параметров: остротой развития, длительностью, уровнем температуры, темпами снижения, особенностями температурной кривой. Повышение температуры тела до максимума в течение 1–2 сут обозначается как острое, в течение 3–5 сут — подострое, свыше 5 сут — постепенное. Лихорадку до 38 °С обозначают как субфебрильную (до 37,5 °С — низкий субфебрилитет, 37,6–38 °С — высокий субфебрилитет), от 38 до 39 °С — умеренную, от 39 до 40 °С — как высокую (или от 38 до 40 °С — фебрильную), свыше 40 °С — как очень высокую, или гиперпиретическую. Кратковременное в пределах суток повышение температуры характеризуется как эфемерное. Лихорадку длительностью до 5 сут обозначают как кратковременную, 6–15 сут — длительную, свыше 15 сут — затяжную. Снижение температуры тела с уровня 38,5 °С и выше в течение нескольких часов (до суток) обозначается как критическое (кризис), в сроки до 2 сут — как ускоренный лизис, свыше — литическое. Фебрильная температура с суточными колебаниями не более 1 °С называется постоянной, при колебаниях до 3 °С — ремиттирующей (послабляющей), свыше 3 °С — гектической. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка характеризуется кратковременными подъемами (до 1 сут), разделенными днями нормальной температуры. При... [стр. 34 ⇒]

К концу 3-й нед вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные, мимические мышцы и мышцы конечностей. В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, а также дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, развиваются васкулиты. Наиболее частая причина смерти — миокардит. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет от 5 до 45 сут, чаще 10–25 дней; она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни. При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия. При абортивной форме отмечают незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1–2 дней. В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2–5 сут. Однако еще в инкубационном периоде возможны боли в животе и жидкий стул. Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38–39 °С длительностью до 2–3 нед и более. В этих случаях температура тела носит ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфебрилитет. Наиболее характерная жалоба — боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы, особенно жевательные и затылочные, болезненны. При попытке открыть рот выявляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяется отечность век, лица, реже появляются отеки на туловище и конечностях. Часто обнаруживают пятнисто-папулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют «летучие» инфильтраты. Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию. [стр. 647 ⇒]

Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии ( токсоплазмоз, бруцеллез, ВЭБ-инфекция). Хронические инфекционные лимфаденопатии характеризуются длительным многомесячным течением. Степень увеличения лимфатических узлов может быть умеренной (бруцеллез, токсоплазмоз) или резко выраженной (синдром лимфаденопатии и синдром приобретенного иммунодефицита). Кроме того, длительные лимфаденопатии наблюдаются и при неинфекционных болезнях. Бруцеллез всегда протекает с лимфаденопатией как в острый период (остросептическая форма бруцеллеза), так и при хроническом течении. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (39—40°С), однако она переносится больным относительно удовлетворительно, других признаков общей интоксикации почти нет. Больной с высокой температурой тела может ходить, читать книги, иногда продолжает работать. К концу первой недели болезни появляется лимфаденопатия, в то же время отмечается увеличение печени и селезенки. Лимфатические узлы в отличие от хронических форм бруцеллеза мягкоэластической консистенции, болезненные или чувствительные при пальпации. Увеличены все группы лимфатических узлов и довольно равномерно. Признаки мезаденита при бруцеллезе не выявляются. При переходе остросептического бруцеллеза во вторично-хроническую метастатическую форму размеры лимфатических узлов несколько уменьшаются, отдельные узлы склерозируются, становятся плотными, безболезненными при пальпации. Если же наступает переход остросептической формы во вторично-латентную, то размеры лимфатических узлов могут полностью нормализоваться или же лимфадения выражена весьма слабо. Токсоплазмозный мезаденит наблюдается примерно у половины больных хроническим токсоплазмозом. Для диагностики важно то, что он сочетается с другими проявлениями токсоплазмоза. Более выражены признаки токсоплазмозного мезаденита в первые месяцы (а иногда в первые 1—2 года) от начала первичнохронической формы токсоплазмоза. Чаще такие формы наблюдаются у подростков. В дальнейшем симптомы мезаденита постепенно уменьшаются и затем у части больных они перестают обнаруживаться несмотря на то, что другие проявления хронического токсоплазмоза сохраняются. При очередном обострении хронического токсоплазмоза признаки мезаденита могут возобновиться, но чаще всего их выявить не удается. Таким образом, у больных хроническим токсоплазмозом признаки мезаденита выражены умеренно в виде самостоятельных несильных болей в животе и болезненности при пальпации в соответствующих точках. Для дифференциальной диагностики важно наличие других проявлений хронического токсоплазмоза. Это прежде всего длительный субфебрилитет. Он может быть постоянным, без ремиссий в течение ряда месяцев, иногда в виде волн разной длительности, чередующихся с периодами апирексии также различной длительности. При обострениях преобладают периоды повышенной температуры тела, при переходе в латентное состояние длительность волн субфебрилитета уменьшается, а апирексии — увеличивается. Субфебрилитет выявляется у 90% больных хроническим токсоплазмозом. С такой же частотой выявляется и генерализованная лимфаденопатия. Больные очень часто отмечают миалгию и артралгию. У 20% больных можно выявить кальцификаты в мозге, у 16% — симптомы хориоретинита (свежие очаги или старые рубцовые изменения). У большей части больных выявляются изменения миокарда по данным ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости, очаговые и диффузные изменения миокарда). При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, СОЭ — нормальная. В отличие от туберкулезного мезаденита все острофазовые реакции остаются нормальными (Среактивный белок, сиаловая кислота и др.). При наличии комплекса приведенных признаков и положительных результатов реакций на токсоплазмоз можно диагностировать токсоплазмозныи мезаденит. Хронический токсоплазмоз почти всегда (у 90% больных) протекает с генерализованной лимфаденопатией. В отличие от бруцеллеза примерно у половины больных токсоплазмозом выявляются симптомы мезаденита. Общая характеристика лимфаденопатии при хроническом бруцеллезе и хроническом токсоплазмозе в общем сходна. В первое время увеличенный лимфатический узел имеет мягкоэластическую консистенцию, отмечается выраженная его болезненность при пальпации, а иногда бывают и самопроизвольные боли, нередко больные сами обращают внимание, что у них появилась болезненная припухлость в области лимфатических узлов; в дальнейшем размеры увеличенного лимфатического узла несколько уменьшаются, болезненность исчезает, а консистенция становится более плотной. Все группы лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются равномерно. В последующем, как и при бруцеллезе, отдельные лимфатические узлы склерозируются, становятся плотными и длительно сохраняются в таком виде без дальнейшей динамики. Только по особенностям лимфаденопатии проводить дифференциальную диагностику трудно, можно лишь отметить, что при токсоплазмозе увеличение лимфатических узлов выражено несколько больше, чем при бруцеллезфе. Решает вопрос о нозологической форме наличие других проявлений болезни, характерных для хронического токсоплазмоза. Основными симптомами для дифференциальной диагностики хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90% больных), часто мезаденит, миозиты, поражение миокарда, хориоретинит. Для исключения бруцеллеза можно поставить пробу Бюрне, при токсоплазмозе она отрицательная. Проба с токсоплазмином, если она отрицательная, позволяет исключить токсоплазмоз, но... [стр. 1 ⇒]

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные агенты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП),идентич- ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами. В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата. Эндогенный пироген, содержащийся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Последнее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, которые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспаленияхгипертермия играет важную роль в развитии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений. Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка , привычная гипертермия)- перманентный субфебрилитет (37-38 ?С) в течение нескольких недель, реже нескольких месяцев и даже лет. Температура по- вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается снижением или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипиретические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерныудовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегетативной дистонии.Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick M.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой. Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне- запные повышения температуры до 39-41 ?С, сопровождающиеся ознобоподобным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее литическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного субфебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарактерны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температурные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур. Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, характеризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 ?С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, особенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник- новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может 159 служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к развитию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ригидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респираторный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возникает угроза летального исхода. Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном наркозе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена,... [стр. 169 ⇒]

К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего, продромальный период заболевания. Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте. Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина. Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе. Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке. Кожная сыпь – полиморфная, эритематозная, розеолезная или розеолезно-папулезная, кореподобная, герпетическая, геморрагическая и др. Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем 55... [стр. 55 ⇒]

По данным М.М.Нивинской, Л.А.Ереминой и др. (1984), В.А.Бизера (1985, 1987), высокой радиочувствительностью обладают и метастазы в легкие. Необходимо продолжать разрабатывать методику комбинации с химиотерапией, так как у большинства больных метастазы в легких возникают вновь и больные погибают. Ю.А.Пуанов (Ленинградский онкологический институт им. Н.Н.Петрова) сообщил в 1988 г., что применение только лучевой терапии позволило достичь 5-летней выживаемости лишь у 5,9 % больных, химиолучев о и _ у 25,0 %, а в группе, где дополнительно оперативно удалялся первичный очаг путем резекции кости, 5-летняя выживаемость составила 84,0 %. Было оперировано 13 больных, которым проводили или экстирпацию кости, или широкие резекции (лопатка, малоберцовая, большеберцовая кости, ребро); у 1 больного выполнена ампутация. Следует согласиться, что оперативное лечение надо включать в комплексную терапию, поскольку ни лучевая, ни химиотерапия не могут привести к гибели все опухолевые клетки. По данным Н.Н.Трапезникова, Л.А.Ереминой, П.А.Синюкова и Е.М.Слонимской (1986), в ВОНЦ АМН СССР с 1955 по 1984 г. находилось на лечении 230 больных с саркомой Юинга. При лучевом лечении 5-летняя выживаемость составила 7,56±4,86 %, тогда как при адъювантной химиотерапии (циклофосфан, адриамицин, полихимиотерапия) — 31,06+6,04 %. Возможно, следует пересмотреть принятый двухлетний срок, в течение которого проводится химиотерапия, и удлинить его; надо искать критерии, которые могли бы указать на диссеминацию опухоли (сцинтиграфия, показатели крови и т.д.), и этим больным проводить курсы химиотерапии в течение 3-го, 4-го года или в более поздние сроки, поскольку если у больного появляется даже легкое недомогание, субфебрилитет, бывает невозможно выявить мельчайшие «субклинические» метастазы. Наш опыт говорит о необходимости тщательного наблюдения за больными после окончания курсов полиохимиотерапии, проводимых в течение 2 лет. Под нашим наблюдением находились больные, у которых на фоне полного благополучия через 5—6 лет после начала комбинированного лечения происходит диссеминация процесса. При этом любое, даже легкое недомогание, повышение температуры (субфебрилитет) являются показанием к обследованию больного и даже проведению 2—3 курсов полиохимиотерапии, поскольку через 2—3 или 5 мес состояние больного может стать тяжелым и обнаружиться множественные и больших размеров метастазы. У некоторых наших больных после 2—3 курсов лучевого лечения наступали некрозы костей и патологические переломы, которые почти никогда не срастались, даже при применении компрессионно-дистракционного метода по Г.А.Илизарову. В случае инфицирования зоны такого перелома — воспаления мягких тканей вокруг спиц — купировать воспаление необычайно трудно и приходится ампутировать конечность. Нами с успехом производились операции фиксации некротизировавшихся длинных трубчатых костей толстыми интрамедуллярными гвоздями, вводимыми «закрытым методом» через коленный сустав, поскольку облученные мягкие ткани некротизировались, если бы доступ был осуществлен через них. И, наконец, всем хорошо известно, что при «плохо» проведенном лучевом лечении иногда наступает такой фиброз облученных тканей, что конечность становится полностью афункциональной. Необходимо упомянуть и о более редких, но также типичных ситуациях, в которые попадают врачи. Нам пришлось оперировать 2 больных с де... [стр. 158 ⇒]

Диф фузно-токси ч еский зоб Диффузно-токсический зоб или базедова болезнь (ДТЗ} - заболевание, возникающее в результате повышенной продукции тиреоидных гормонов и проявляющееся диффузным увеличением щитовидной железы . Этиологи я . В настоящее время ДТЗ р ассматривается к ак генетическое аутоиммунное заболев ание. Провоцирующими факторами могут служить в ирусные з аб олевани я , эмоциональное напряжение, избыточная и нсоляция . Болезнь чаще развивается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте . Патогенез . Значительную роль в возникновени и ДТЗ отводят длительно действующему тиреоидному стимулятору - Lаts-фактору и повышенной продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает нарушения всех видов обмена. Отмечается повышенный распад белка, повышение окислительных процессов и повышение основного обмена . В результате этого развиваются резкая з атрата энергии, ведущая к похудеанию , чувство жара, полиурия, дегидратац ия, вегетососудистая дистония, проявляющаяся потливостью и субфебрилитетом. Клиническая картина. Характеризуется симптомом поражения нервно й , сердечно-сосудистой систе.лы , желудоч но-кишечного траIСта , глазны.лш симптомами и увеличение:tt щи товидной железы . Поражение нервной систе:ttЫ характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, наруш ением сна и быстрой утомляемостью. Помимо этого отмечается потливость, чувство жара, субфебрилитет, тремор пальцев рук , век, языка , иногда всего тела (симптом « телеграфного столб а » } . Могут отмечаться гиперкинезы, похожие на гиперкинезы при хорее. [стр. 191 ⇒]

Длительным, или затяжным, субфебрилитетом принято считать повышение температуры тела в пределах от 37 °С до 38 °С в течение 2 и более недель. Среди длительных субфебрилитетов выделяют 2 группы: первая — субфебрилитет является симптоматическим, или инфекционным, т.е. проявлением какого-либо инфекционно-воспалительного заболевания; вторая — субфебрилитет является неинфекционным, или функциональным, имеет самостоятельное диагностическое значение. У здорового ребенка суточный ритм температуры оформляется в первые месяцы жизни (в норме у новорожденного температура не должна превышать 37 °С), в первые месяцы жизни амплитуда суточных колебаний минимальна, к 2-м годам колебания достигают 0,6-1,2°, как и у взрослых. «Горизонтальная» максимальная разница температуры (измеренная под двумя руками) у детей, как и у взрослых, составляет 0,5° «Центральная» температура, ректально измеренная, выше периферической, аксиллярной, на 0,8-1,2° Повышение температуры тела по своей эволюционной сущности следует рассматривать как защитную реакцию организма. В то же время, повышение температуры тела сопровождается рядом повреждающих эффектов на различных уровнях организма. В случаях, когда повышение температуры тела связано с инфекцией, реакцией антиген-антитело, некрозом тканей, гипертермия является пирогенной. В случаях неинфекционной, непирогенной температуры, к которой часто относится длительный субфебрилитет, возможный источник пирогена выявить не удается. Такой субфебрилитет считают непирогенным неврозоподобным состоянием центров терморегуляции. Патогенетической основой его служит нарушение теплообмена за счет изменения теплоотдачи при нормальной теплопродукции, как правило у детей с нарушенной реактивностью терморегулирующего центра за счет перинатальной патологии, психических травм, перегрузок, синдрома вегетативной дисфункции. Повышение температуры тела любого генеза приводит к изменениям гуморальных энер1етических факторов по типу гипоксемических. Длительный субфебрилитет независимо от его генеза требует обязательной коррекции метаболических сдвигов терапевтическими метода ми, вопреки широко распространенному мнению о его безобидности, особенно у детей раннего возраста. Классификация длительного субфебрилитета Принято выделять две большие группы — пирогенные (инфекционно-воспалительные и др.) и непирогенные (функциональные) субфебрилитеты. Непирогенный субфебрилитет может иметь самостоятельное диагностическое значение (первичный) и не иметь его (вторичный). [стр. 410 ⇒]

К непирогенному субфебрилитету самостоятельного значения (первичному) относят • субфебрилитет без латентных хронических очагов воспаления; • субфебрилитет на фоне хронических воспалительных очагов вне обострения; • субфебрилитет постинфекционный. Во всех этих ситуациях субфебрилитет являв!ся единственным клиническим патологическим симптомом. К вторичным непирогенным субфебрилитетам относят субфебрилитет при органических поражениях ЦНС (в том числе детский церебральный паралич); синдроме субфебрилитета с задержкой моторного развития; при психоневрологических заболеваниях (шизофрении, термоневрозе); эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипоталамический синдром); отравлениях салицилатами; злокачественных гипертермиях; эктодермальных дисплазиях; синдроме Мюнхгаузена. К пирогенным, не имеющим самостоятельного значения, вторичным субфебрилитетам относят субфебрилитет на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний (хронический тонзиллит, синуситы, инфекция мочевыводящих путей, иерсиниоз, туберкулез, бруцеллез, гельминтозы и др.); системных соединительнотканных заболеваниях (коллагенозах); онкозаболеваниях (опухоли, болезни крови); аллергических заболеваниях. Специфических клинических симптомов длительного субфебрилитета нет. Можно отметить лишь изменение топографии температуры тела, выявляемые с помощью аксиллярной и ректальной термометрии и кожной электротермометрии. У здоровых детей выявляется соотношение температуры «центральная — периферическая» (ректальная — аксиллярная) по убывающей, с небольшими колебаниями кожной температуры и асимметрией до 0,3-0,6°. При длительных субфебрилитетах у детей нарушается нормальное соотношение центральной и периферической температур со снижением в орально-каудалыюм направлении (ректальная близка к аксиллярной), появляется выраженная асиммет рия кожной температуры. Несмотря на многообразие причин гипертермии, в его диагностике первую очередь решается вопрос, является ли в каждом конкретно»* случае субфебрилитет инфекционным, вторичным, симптоматическим или функциональным (первичным, самостоятельным). Диагностика не представляет трудностей в случае наличия четких симптомов основного заболевания. Минимум обследования в амбулаторных условиях, общий анализ крови; общий анализ мочи; анализ кала на яйца глистов; рентгеногра... [стр. 411 ⇒]

При обнаружении патологии ведется дальнейшее профильное обследование в условиях поликлиники или ребенок госпитализируется. При отсутствии патологии на первом этапе проводят второй этап — целенаправленное уточнение анамнеза. К клинико-анамнестическим признакам, позволяющим с большей достоверностью выделить группу детей с неинфекционным субфебрилитетом, относят: • возраст детей до 1 года и старше 3 лет (влияние факторов перина тального риска у детей до 1 года и постинфекционной индукции у детей старше 3 лет); • длительность субфебрилитета более 6 мес (апирогенные гипертер мии плохо поддаются лечению, пирогепные — достаточно рано прояв ляются другой симптоматикой); • наличие эпизодов субфебрилитета в анамнезе; • предшествующая неврологическая патология в анамнезе, включая перинатальную; • жалобы на повышенную утомляемость, головные боли, гипергидроз (роль вегетативных отделов нервной сие гем ы в регуляции температуры); • частые функциональные нарушения сердечно-сосудистой и других систем. К особенностям температурных кривых относя г связь повышения температуры с эмоциональными и физическими нагрузками, преимущественно утренние подъемы, монотонность температуры в течение дня, низкий субфебрилитет. Отсутствие признаков неинфекционного субфебрилитета служит поводом для дальнейшего углубленного обследования, желательно в стационаре, с целью выявления возможных источников нирогена. При преобладании признаков неинфекционного субфебрилитета для подтверждения его генеза на втором этапе, далее амбулаторно проводят третий этап — специфические тесты (термотопометрию, аспириновый, пирогеналовый тесты). Нарушение нормального соотношения центральной и периферической температур, усиление проксимально-дистальных различий, выраженная температурная асимметрия при неинфекционных субфебрилитетах делает термотопометрию диагностически значимой. Ее проводят в течение суток в 3 точках (аксиллярных и ректальной) с интервалом через 3 ч с последующей регистрацией полученных результатов измерения температуры Аспириновый тест — это прием детьми возрастных доз ацетилсалиi щловой кислоты в течение двух дней. В случае инфекционного субфеб... [стр. 412 ⇒]

Для неинфекционного субфебрилитета нередко свойственны периодический характер с несколькими подъемами на фоне нормальной температуры тела в течение дня. На фоне низкого субфебрилитета это делает эффект аспирина не наглядным. Известно, что введение пирохенала пациенту сопровождается выраженной шмнературной реакций. У детей с инфекционным субфебрилитетом температура тела повышается в пределах 38,4° и выше. В то же время при введении пирогенала у детей с неинфекционным субфебрилитетом ожидаемого повышения температуры тела не отмечают, температура остается на нормальных цифрах Своеобразие реакции на пирогенал и возможность регистрации наглядного повышения температуры тела позволяют использовать его с дифференциально-диагностической целью. Техника пирохеналового теста: вводится 3 дня однократно у детей старше 5 лет — 100 МПД + 50 МПД + 50 МПД в/м (в ампулах содержится 100 МПД в 1 мл), где МПД — минимальная пирогенная доза. При отрицательных результатах третьего этапа дальнейшее обследование может быть продолжено в поликлинике, при положительных, т е. при инфекционном субфебрилитете, желательно обследование в стационаре. Четвертый, заключительный этап амбулаторного обследования включает лабораторные цитохимические методы определения щелочной фосфатазы и НСТ-теста. Нормальные показатели для всех возрастных групп составляют: ЩФ — 44,1±3,5ед.; НСТ-тест— 15,9±1,0ед. Методы чувствительны и позволяют с высокой степенью достоверности выявить признаки латентно текущего воспаления при отсутствии изменений в общем анализе крови. В комплексном лечении детей с субфебрилитетом важное место занимает организация рационального режима дня и жизни. Необходимо О1раничить физические и эмоциональные нагрузки (вторые школы, кружки, дополнительные занятия), увеличить количество часов сна, может быть за счет дневного сна. Вечером ограничивается просмотр телевизионных передач, компьютерные игры, обязательна прогулка перед сном, теплая ножная ванна. Нормализуется тепловой режим, комфортной является температура 22-23 °С. В теплое время года субфебрилитет чаще всего самопроизвольно исчезает. Ограничений в диете дети с длительным субфебрилитетом не требуют Дополнительно вводя! в рацион жирные ночи ненасыщенные кислоты. Лечебная iактина зависит от возраста. Причинная связь с неблагополучием перинатльного периода, обусловливающего гипоксию ЦНС,... [стр. 413 ⇒]

Нооклерин внутрь по 1 чайной ложке 2-3 раза в сутки 20% раствора в течение 1,5-2 мес У старших детей можно использовать аминазин, точкой приложения которого являются центральные структуры межуточного мозга. Из всех препаратов фенотиазинового ряда аминазин обладает наиболее выраженным гипотермическим эффектом, влияя на центр i ерморегуляции и обмен веществ за счет уменьшения теплопродукции. Дозы аминазина: до 2 лет — 0,01; 3-4 года — 0,015; 5-6 лет — 0,02; 7-9 лет — 0,03; 10-14 лет — 0,05 2 раза в день 5-7 дней, обязательно запивать большим количеством жидкости Можно использовать 2,5% раствор из расчета 0,04 мл/кг массы тела в сутки внутрь каплями 2 раза в день 5-7 дней. При рецидивах субфебрилитета и при отсутствии эффекта от изолированного применения препаратов назначается их сочетание. Таким образом, медикаментозное лечение субфебрилитета должно быть дифференцированным в зависимости от возраста детей, длительное i и субфебрилитета, его высоты и наличия рецидивов в анамнезе В комплексном лечении возможно, помимо медикаментов, использование физиолечения (воротник по Щербаку с кальцием), солянохвойные ванны, другие водолечебные процедуры, закаливание. Диспансеризация детей с длительным субфебрилитетом осуществляется участковым врачом. Диспансерное наблюдение следует проводить в течение всего температурного периода и не менее года после полной нормализации температуры тела. До выяснения причины субфебрилитета целесообразно проводить профилактические осмотры детей еженедельно, в период лечения — ежемесячно в течение всего температурного периода. В дальнейшем, после полной нормализации температуры, диспансеризация осуществляется ежеквартально Рецидивы длительного субфебрилитета чаще всего возникаю г после повторных респираторных заболеваний, обострений хронических заболеваний и других экзогенных неблагоприятных факторов и наблюдаются весной и осенью. Показанием для снятия с диспансерного учета может служить отсутствие рецидивов субфебрилитета в течение года. При комплексной оценке состояния здоровья детей с длительным неинфекционным субфебрилитетом относят ко II группе здоровья Дети с длительным неинфекционным субфебрилитетом могут посещать... [стр. 414 ⇒]

Предположите наиболее вероятный диагноз. 2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз. 3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента. 4. Препарат какой группы необходимо назначить ребенку в качестве основной терапии? Обоснуйте свой выбор. 5. На фоне проводимой терапии к концу суток состояние ребѐнка улучшилось: отѐков не стало, новых подсыпаний не было. Какова Ваша дальнейшая лечебная тактика? Обоснуйте СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K003142 1. Отѐк Квинке. Острая аллергическая крапивница. 2. Диагноз «аллергическая крапивница» установлен на основании: отѐки век, кистей рук и стоп, появившиеся после употребления в пищу цитрусовых; шоколад и лекарственные препараты; – аллергический ринит и экзема на стиральные порошки; красного цвета размером от нескольких 5 до 10 сантиметров в диаметре, чѐтко ограниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи. Отѐчность век, кистей рук и стоп. 3. Аллергопробы в период ремиссии. 4. Ребѐнку необходимо назначить Преднизолон в дозе 1-2 мг/кг парентерально, но не более 60 мг в сутки, без учѐта суточного ритма на 5-7 дней в связи с тяжѐлой острой аллергической реакцией и профилактикой анафилаксии. Для защиты слизистой желудка – блокаторы протонной помпы – Омепразол в дозе 20 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки, Цетиризин в дозе 10 мг (1 таблетка) 1 раз в день на 14 дней. Препарат из группы антигистаминных препаратов II поколения (неседативных). Гипоаллергенная диета: исключить цитрусовые, рыбу и морепродукты, шоколад, мед, орехи, сою, молоко, яйцо, красного цвета фрукты, овощи, ягоды. 5. Ребѐнка оставляют под наблюдением на 5 дней. Обучают родителей и ребѐнка гипоаллергенной диете и обстановке. Преднизолон отменяют через 5 дней полностью. Цитиризин оставляют на 14 недели. При неэффективности – через 14 дней удваивают дозу Цитиризина до 1 месяца. Консультация и наблюдение врача аллерголога-иммунолога. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 164 [K003144] На приѐме больная М. 13 лет с жалобами на слабость, недомогание, повышенную утомляемость, длительный субфебрилитет, высыпания на лице и нижних конечностях,носовое кровотечение, отѐчность коленных и голеностопных суставов, головные боли,головокружение. Из анамнеза заболевания известно, что около 2 месяцев назад (после перенесѐнного тяжѐлого гриппа) появилась и стала нарастать слабость, недомогание и повышенная утомляемость, затем присоединился субфебрилитет, который длится уже месяц. При обследовании: антинуклеарный фактор – положительный, ревматоидный фактор – положительный. Неделю назад появилась отѐчность и боль... [стр. 217 ⇒]

В патологических условиях работы желудочно-кишечного тракта микробы и продукты их жизнедеятельности попадают по системе воротной вены в печень и усугубляют воспалительный процесс в желчных ходах, приводя к дистрофическим изменениям в печеночных клетках со снижением антитоксической, свертывающей, белково- и витаминсинтезирующей (витамин А) функций. В результате у детей появляются сухость и щелушение кожи, трещины губ, подкожные кровоизлияния. Организм ребенка находится в состоянии хронической интоксикации, вызывающей длительный субфебрилитет, слабость, астенизацию нервной системы (головная боль, головокружение), умеренную артериальную гипотонию, тахи- или брадикардию, систолический шум, протеинурию, гематурию («инфекционная почка»). У детей с хроническим холециститом снижается глюкокортикоидная функция надпочечников при одновременном повышении минералокортикоидной функции, что вызывает нарушение водно-солевого обмена, проявляющегося одутловатостью лица и ускорением времени рассасывания папулы при пробе Олдрича. Период обострения холецистохолангита у большинства детей сопровождается снижением массы тела. В дальнейшем дети отстают в физическом развитии. Кожа и склеры слегка желтушны вследствие холестаза. Имеется склонность к аллергическим сыпям. Язык обложен беловато-желтым налетом, иногда отечен с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота типична болезненность в правом подреберье или в эпигастрии, иногда по всему животу. Как правило, отмечаются увеличение печени (выступает по правой среднеключичной линии на 1—4 см из-под реберного края) и положительные пузырные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера, френикус-симптом. При а т и п и ч н ы х ф о р м а х хронического, холецистита (холецистохолангита) основные признаки заболевания — боли в животе и диспепсические расстройства — слабо выражены или отсутствуют. В одних случаях дети отличаются выраженной эмоциональной лабильностью, страдают приступообразными головными болями, плохо спят; иногда у них наблюдаются тремор рук и хорееподобные навязчивые движения мимических мышц (тики). В других случаях ведущими клиническими симптомами являются стойкий субфебрилитет и полиартралгии или сердцебиение, неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка и постоянное недомогание. При лабораторно-инструментальном и рентгенологическом обследовании в периоде обострения характерны: умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ в периферической крови, повышение уровня щелочной фосфатазы вследствие холестаза при биохимическом исследовании крови; скопления слизи, десквамированного цилиндрического эпителия при микроскопии дуоденального содержимого (наличие лейкоцитов в порциях дуоденального содержимого не имеет решающего диагностического значения); снижение концентрации билирубина, липидного комплекса, желчных кислот при биохимическом исследовании дуоденального содержимого; понижение уровня активного лизоцима (ниже 40%) и преобладание уровня IgM и IgG над уровнем IgA в дуоденальном содержимом при иммуноэлектрофорезе; снижение концентрационной способности желчного пузыря, дискинезия и различные аномалии желчных путей при холецистографии; изменение эхоплотности стенок желчного пузыря, желчных ходов, аномалий желчных путей при ультразвуковом исследовании; изменение радиологических показателей наполнения и концентрационной функции желчного пузыря и двигательные его расстройства при динамической радиоизотопной гепатобилисцинтиграфии. 392... [стр. 393 ⇒]

АтД генi 11 хромосомада (11g13) орналасқаны табылды жҽне IgЕ жоғары аффиндiк IgЕ рецепторларының тҥзiлуiн бақылайды, ал IgЕ тҥзiлуiн бақылайтын геннiң ҿзi 14хромосомада (14g11.2, 14g32, 14g32.1) жатады. Аутоаллергиялық диатез: аутоиммундық реакциялар беру мүмкiндiгiнiң молдығы, ―люпоидтық диатез‖ – терiнің ультракүлгiн сәулеге жоғары сезiмталдығы, қанда гамма-глобулиндер мӛлшерiнiң жоғарылауы, сау кезде LЕ-клеткалар, антинуклеарлық факторларды жиi табылуымен кӛрiнедi. Аутоиммунды ауруларға (мысалы ЖҚН) iштен бiткен бейiмдiлiк АКШ елiнiң 10%-да, оның iшiнде – ҽйелдерде екi есе кҿп болатыны, ал осы диатездiң аутоиммунды дертке ауысуына персистенциямен жҥре беретін вирустардың ықпалы болуы мҥмкiндiлiгi анықталды. Инфекциялық-аллергиялық диатез – жұтқыншақ аурулары не ЖРВИ-лардан соң ұзақ мерзiмдiк ЭТЖ жоғарылауы мен субфебрилитет, артралгия, кардиалгия симптомдарының пайда болуымен кӛрiнедi. Ад-дiң бҧл тҥрiнде бала организмi иммунокомплекстi жҽне медиаторлық қантамырлық бҧзылыстарға (васкулиттерге) бейiм. НLА жҥйесiмен Ад ассоциациясы анықталган: АтД-да – В8, В18, В16 аутоиммундық тҥрiнде – В8, DRw3, DR3, SС01, Сw7; инфекциялық-аллергиялық тҥрiнде – В12, DRw6, DRw4. Бҧл диатездердi бҿлiп, ажыратудың тағы бiр дҽлелi: осындай балаларды вакцинамен алдын ала егудi жетiлдiру, мҧндай мҽндi биологиялық операцияға оларды дайындаудың қажет екенi. АД-дiң аллергиялық ауруға ауысуына, аллергенмен кездескеннен басқа (бҧған ауыр антигендiк жҥктеменің молдығы да қосылады) тыныс жолдарындағы, iшектегi инфекция ошақтарының, терiнiң химиялык, қызулык, физикалық ҽсерлерге тiтiркенуiнiң (барьерлер бҥтiндiгiнiң бҧзылуы): дисбактериоз, тиiмсiз тамақтану, гипоавитаминоз, инфекциялардан бауыр қызметiнiң нашарлауы ҽсерiн тигiзедi. Клиникалық кӛрiнiсi. Балалардың кҿбi гиперстеник болғанымен ауруда кҿрнектi конституционалдық сипат жоқ. Бiр жасқа дейiн болған АтД-де ЭКД белгiлерi жиi, ал лимфатикалық-гипопластикалық диатезде нерв-артриттiк диатез белгiлерi сирек болады. Бҧл балаларда нерв қозып, ашушандық, ҧйқы бҧзылысы, тҽбет тҿмендiгi мазасыздық жиi байқалады. Бауыры ҧлғайып, от жолы дискинезиясы не холецистит, дисбактериоз (iш тоқтауы не оның тҧрақсыздығы, iш ауруы, метеоризм, «географиялық тiл» т.б.) болады. Иммунопатия салдарынан созылмалы инфекция ошағы дамып, шеткi лимфа тҥйiндерi, талақ ҧлғайып, ҧзақ мерзiмдi субфебрилитет жиi кездеседi; инфекциялық аурулар ағымының созылыңқы келуi, ҽсiресе респираторлық инфекциялардың обструктивтi компонентпен бiрге кҿрiнiсі де осы қатарға жатады. Аурудың ҽлi кетiп, ауыр(сын)у ҧстамалары, аз уақытқа естен тануы жҽне т.б. кездеседi. АтД-дiң аллергиялық ауруларға алмасуы бiр жасқа дейiнгi ауру баланың терi бҧзылыстарымен, мектепке дейiнгi балаларда респираторлық аллергозбен, ал мектеп жасындағыларда – экзема, нейродермит, дерматоперспираторлық аллергозбен байқалады. Диагнозы. Диагноз негiзiнен анамнез мҽлiметтерi бойынша қойылады. Кҿп жағдайда АД анасы жағынан туыстары аллергиялық аурумен ауырған балаларда болады. Диагноз қойғанда мынаны ескеру керек: тҧқым қуалайтын белгiлi бiр аллергиялық ауру емес, аллергиялық реакция беру мҥмкіндігi, демек, туыстарындағы аурудың тҥрлерi (нозологиясы) неше тҥрлi болуы мҥмкiн. Баланың ҿсiп-жетiлуi, тамақтануы, басынан ҿткерген аурулары, егуге, тҥрлi дҽрi-дҽрмектерге бiлiнген реакциялары туралы мҧқият алынған мҽлiмет – диагноз қоюдың тиiстi шарты. Аллергияға бейiм қатерлi топқа жататын отбасыларындағы балалардың иммуноглобулиндер деңгейiн анықтау (ҽсiресе Е) керек, 223... [стр. 223 ⇒]

Ситуационная задача 222 [K003144] Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ Основная часть На приёме мать с девочкой 13 лет с жалобами на слабость, недомогание, повышенную утомляемость, длительный субфебрилитет, высыпания на лице и нижних конечностях, носовое кровотечение, отёчность коленных и голеностопных суставов, головные боли, головокружение у ребёнка. Из анамнеза заболевания известно, что около 2 месяцев назад (после перенесённого тяжёлого гриппа) появилась и стала нарастать слабость, недомогание и повышенная утомляемость, затем присоединился субфебрилитет, который длится уже месяц. При обследовании: антинуклеарный фактор – положительный, ревматоидный фактор – положительный. Неделю назад появилась отёчность и боль при движениях в коленных и голеностопных суставах. Три дня назад присоединились геморрагические высыпания на нижних конечностях и на лице; вчера - обильное длительное кровотечение из обеих половинок носа, которое рецидивировало в течение суток. Из анамнеза жизни: от пятой беременности, первых родов (предыдущие закончились самопроизвольными выкидышами на ранних сроках). Беременность протекала на фоне гестоза I и II половин, угрозы прерывания в 24 недели. Роды в срок, самостоятельные, к груди приложена на первые сутки, естественное вскармливание до 4 месяцев, затем коровье молоко и прикормы. Из перенесённых заболеваний: ОРВИ 3-4 раза в год, ветряная оспа, корь, с 8 лет хронический пиелонефрит с ежегодными обострениями, по поводу которых получала уросептики. Аллергический анамнез не отягощён. Наследственность отягощена, по линии матери в семье: ишемическая болезнь сердца, инсульт, артериальная гипертензия, со стороны отца - цирроз печени, хронический пиелонефрит. При осмотре: температура - 37,5°С, АД - 145-150/95 мм рт.ст., кожные покровы и видимые слизистые бледные, на стопах и голенях большое количество петехий и единичные полихромные экхимозы; на щеках и спинке носа гиперемированные пятна округлой формы (в виде бабочки), которые при физической и эмоциональной нагрузке становятся более заметными и пульсируют. В носовых ходах геморрагические корочки. Коленные и голеностопные суставы увеличены в объёме, отёчные с экссудативным компонентом, кожа над ними нормальной окраски, горячая; затруднение активных и пассивных движений. Горизонтальный нистагм. Со стороны лёгких и сердца патологии не выявлено. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень +4 см, селезёнка +1 см, оба органа мягкие, эластичные, безболезненные. Стул, диурез б/о. Дизурических расстройств нет. Общий анализ мочи: реакция - кислая, цвет - светло-жёлтый, удельный вес - 1004, сахар - отрицательный, белок - 0,645 г/л, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 3040 в поле зрения. Клинический анализ крови: эритроциты - 3,8×1012/л, гемоглобин – 84 г/л, ретикулоциты - 10%, тромбоциты – 48,5×109/л, лейкоциты - 3,6×109/л, эозинофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 8%, сегментоядерные нейтрофилы - 66%, лимфоциты 22%, моноциты - 3%, СОЭ - 38 мм/ч. 234... [стр. 235 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "субфебрилитет": [93] [124] [125] [59] [13] [28] [140] [147] [191] [45] [23] [48] [248] [321] [314] [3] [66] [75] [66] [66] [63] [266] [266] [2] [19] [24] [29] [29] [34] [155] [28] [284] [284] [285] [286] [286] [287] [289] [290] [55] [56] [51] [4] [26] [323] [173] [16] [17] [10] [129]