Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Сывороточная болезнь




Прогноз. Медиана выживаемости составляет 12 мес и зависит от локализации поражения: при сердечной недостаточности она составляет 6 мес, при вегетативной нейропатии — 9 мес, при нефротическом синдроме — 17 мес, при синдроме запястного канала — 31 мес, при периферической нейропатии — 56 мес. 4. Лечение. Лечения, позволяющего продлить жизнь при амилоидозе, в настоящее время не существует. С паллиативной целью назначают мелфалан и преднизон, иногда в сочетании с колхицином. Это лечение позволяет уменьшить протеинурию и отеки примерно у трети больных с нефротическим синдромом. При поражении других органов лечение, как правило, неэффективно. Трансплантацию почек и сердца не проводят, поскольку смерть наступает от поражения других органов. VII. Иммунное угнетение кроветворения. Угнетение кроветворения, приводящее к панцитопении, может быть обусловлено иммунными механизмами. Самые частые заболевания этой группы — апластическая анемия и парциальная красноклеточная аплазия. А. Апластическая анемия проявляется панцитопенией. Характерно снижение числа ретикулоцитов. При исследовании костного мозга обнаруживается аплазия или тяжелая гипоплазия — число клеток не превышает 10% от нормы. Апластическая анемия возникает вследствие поражения стволовых кроветворных клеток и нарушения их пролиферации и созревания. Апластическую анемию вызывают ионизирующие излучения, цитостатики, вирусы (например, гепатитов A, B и C), некоторые органические (например, бензол) и неорганические соединения. В зависимости от интенсивности действия этих факторов апластическая анемия может быть обратимой или необратимой. Примерно в половине случаев причину заболевания установить не удается. В этом случае говорят о первичной апластической анемии. У больных первичной апластической анемией в крови выявляются T-супрессоры, угнетающие кроветворение in vitro. Вероятно, in vivo они оказывают такое же действие, что косвенно подтверждается следующими наблюдениями: 1) при апластической анемии часто бывает эффективна иммуносупрессивная терапия; 2) иммуносупрессивная сингенного костного мозга; 3) применение циклофосфамида перед трансплантацией аллогенного костного мозга способствует восстановлению собственного кроветворения. По-видимому, в патогенезе первичной апластической анемии участвуют и гуморальные факторы, поскольку в присутствии сыворотки больных наблюдается угнетение роста культуры нормальных стволовых кроветворных клеток. Роль аутоиммунных механизмов в развитии первичной апластической анемии не ясна. Среди других причин заболевания нельзя исключить врожденные дефекты стволовых клеток, поскольку у некоторых больных после ремиссии, вызванной иммунодепрессантами, впоследствии развиваются миелодиспластические синдромы, у других — пароксизмальная ночная гемоглобинурия или острый миелолейкоз. 1. Диагностика. Начальные симптомы заболевания — утомляемость, одышка при физической нагрузке, лихорадка, кровоточивость. При исследовании крови обнаруживается панцитопения, снижение числа ретикулоцитов, морфология клеток крови не изменена. При исследовании костного мозга клетки кроветворного ростка отсутствуют или их содержание не превышает 10% от нормы, иногда видны скопления эритроидных клеток. Дифференциальная диагностика с миелодиспластическими синдромами и острыми лейкозами основана на результатах исследования костного мозга и цитогенетического исследования. 2. Лечение. Без лечения 90% больных умирают в течение года. а. Трансплантацию аллогенного костного мозга, совместимого по антигенам HLA, проводят после подавления иммунитета высокими дозами циклофосфамида. Для успешной трансплантации у взрослых необходимо, чтобы у донора и реципиента совпадали не менее 5 из 6 антигенов HLA (HLA-A, HLA-B и HLA-DR). Различие более чем по одному из этих антигенов приводит к высокому риску реакции «трансплантат против хозяина» (см. гл. 16, п. VIII и гл. 17). У детей трансплантация может быть удачной при совместимости донора и реципиента по одному гаплотипу. Основные осложнения трансплантации аллогенного костного мозга при апластической анемии — отторжение трансплантата, реакция «трансплантат против хозяина» и длительная иммуносупрессия. Риск этих осложнений ниже у больных, которым перед трансплантацией не переливали эритроцитарную массу. В настоящее время эффективность трансплантации аллогенного костного мозга у детей составляет 80—90%, у взрослых — 40—50%. Единого мнения о тактике лечения больных апластической анемией старше 40 лет — аллогенная трансплантация костного мозга или применение антитимоцитарного иммуноглобулина — нет. Трансплантация костного мозга в этом случае снижает риск миелодиспластических синдромов и острого миелолейкоза, вероятно, вследствие разрушения трансформированных клеток реципиента лимфоцитами донора при развитии реакции «трансплантат против хозяина». б. Антитимоцитарный и антилимфоцитарный иммуноглобулины. Антитимоцитарный иммуноглобулин эффективен примерно у 60% взрослых и 50% детей, больных апластической анемией. Антитимоцитарный иммуноглобулин обычно вводят в дозе 40 мг/кг/сут в/в в течение 5 сут или 20 мг/кг/сут в/в в течение 8 сут. Действие развивается через 3—4 мес. Среди осложнений отмечаются сывороточная болезнь и другие аллергические реакции, оппортунистические инфекции. Сывороточная болезнь возникает через 7—10 сут после введения антитимоцитарного иммуноглобулина и проявляется лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью и артралгией. Поражение почек (вследствие отложения иммунных комплексов) встречается редко. При сывороточной болезни назначают кортикостероиды в высоких дозах. Одновременное назначение антилимфоцитарного иммуноглобулина и циклоспорина эффективно у 70% взрослых больных. Действие развивается быстрее, чем при монотерапии антилимфоцитарным иммуноглобулином. Вначале назначают циклоспорин и антилимфоцитарный иммуноглобулин, 0,75 мл/кг/сут в/в в течение 8 сут, затем только циклоспорин. Длительность применения циклоспорина 6 мес. Дозу циклоспорина (в среднем 6 мг/кг внутрь 2 раза в сутки) подбирают индивидуально, ориентируясь на его концентрацию в сыворотке (примерно 400 нг/мл) и побочные эффекты. Одно из преимуществ этой схемы лечения заключается в том, что циклоспорин предупреждает развитие сывороточной болезни. в. Переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы обычно необходимо на протяжении всего курса лечения. Если запланирована трансплантация костного мозга, то до нее переливаний эритроцитарной и... [стр. 167 ⇒]

Нормальный иммуноглобулин хранят при температуре 2—8°C. Замораживать препараты иммуноглобулинов нельзя. а. Препарат вводят глубоко в крупную мышцу, используя иглу 18—20 G. Следует избегать попадания в кровеносный сосуд. Взрослым и детям старшего возраста в одно место инъекции вводят не более 5 мл, детям грудного и младшего возраста — не более 1—3 мл препарата. Одновременно вводят не более 20 мл препарата. Больным с тяжелой тромбоцитопенией или любым другим нарушением гемостаза нормальный иммуноглобулин противопоказан. Показания к применению и дозы нормального иммуноглобулина приведены в табл. 21.6. б. Все препараты нормальных иммуноглобулинов безопасны и не содержат ВИЧ и вируса гепатита B. Нормальные иммуноглобулины, разрешенные к применению в США, вызывают инфекционные осложнения крайне редко. в. Нормальный иммуноглобулин не применяют при частых острых респираторных заболеваниях, бронхиальной астме и аллергических заболеваниях в отсутствие дефицита IgG. г. Побочные действия. При случайном попадании в сосуд нормальный иммуноглобулин может вызвать анафилактоидную реакцию, поскольку агрегаты IgG активируют комплемент. Местные реакции при применении нормального иммуноглобулина — боль, асептический абсцесс, фиброз, поражение седалищного нерва. 2. Нормальный иммуноглобулин для в/в введения. Поскольку в/м инъекции не позволяют вводить нормальный иммуноглобулин в высоких дозах, в настоящее время все чаще применяется нормальный иммуноглобулин для в/в введения. В США разрешены к применению 7 препаратов нормального иммуноглобулина для в/в введения. Они используются для заместительной терапии у больных с недостаточностью гуморального иммунитета (см. гл. 18, п. VI.А.1.а.1). Эти препараты содержат достаточный уровень антител к столбнячному, дифтерийному анатоксинам и вирусу полиомиелита. Титр антител к другим микроорганизмам может быть разным. Нормальный иммуноглобулин для в/в введения назначают при X-сцепленной агаммаглобулинемии, тяжелом комбинированном иммунодефиците, иммунной тромбоцитопенической пурпуре, болезни Кавасаки и хроническом лимфолейкозе, сопровождающемся гипогаммаглобулинемией и рецидивирующими инфекциями. Нормальный иммуноглобулин для в/в введения применяют также для профилактики цитомегаловирусной пневмонии после трансплантации костного мозга и лечения синдрома Гийена—Барре. Показано, что у новорожденных с низким весом и у ВИЧ-инфицированных детей, у которых содержание лимфоцитов CD4 превышает 400 мм–1, нормальный иммуноглобулин для в/в введения снижает риск тяжелых бактериальных инфекций. В неконтролируемых исследованиях показано, что нормальный иммуноглобулин для в/в введения эффективен при аутоиммунных заболеваниях, в том числе при полимиозите и миастении. Препараты иммуноглобулина для в/в введения безопасны и редко вызывают серьезные побочные эффекты (см. гл. 18, п. VI.А.1.б), в том числе вирусные инфекции. Б. Специфические иммуноглобулины применяются для профилактики и лечения некоторых инфекций. Их выделяют из сыворотки вакцинированных или недавно перенесших инфекцию доноров (см. табл. 21.7). Стандартизация этих препаратов основана на определении титра антител к антигенам соответствующего возбудителя. Специфические иммуноглобулины вызывают побочные эффекты реже, чем иммунные сыворотки, получаемые из сыворотки животных. Специфические иммуноглобулины наиболее эффективны при введении сразу после заражения. Поскольку продолжительность их действия невелика, одновременно с ними по возможности следует вводить соответствующие вакцины. В. Свежезамороженная плазма. Свежезамороженную плазму для переливания выпускают в пластиковых контейнерах. Одна доза свежезамороженной плазмы соответствует 200—250 мл донорской плазмы. Этот препарат применяют: 1) для увеличения ОЦК при шоке; 2) как источник иммуноглобулинов при невозможности применения нормальных иммуноглобулинов (с этой целью свежезамороженную плазму назначают в дозе 20 мл/кг/мес); 3) как источник компонентов плазмы при их дефиците, например фактора VIII при гемофилии или ингибитора C1-эстеразы при наследственном отеке Квинке (дозы подбирают индивидуально). Свежезамороженная плазма имеет некоторые преимущества перед нормальными иммуноглобулинами, поскольку она содержит компоненты, отсутствующие в нормальных иммуноглобулинах: IgA, IgM, компоненты комплемента и другие. К недостаткам свежезамороженной плазмы относятся: 1) риск передачи инфекции; 2) объемная перегрузка; 3) риск аллергических реакций; 4) риск реакции «трансплантат против хозяина» при переливании необлученной свежезамороженной плазмы больным с недостаточностью клеточного иммунитета. Г. Иммунные сыворотки 1. Поскольку риск осложнений при использовании иммунных сывороток, в том числе противоядных и антитоксических, очень высок, они применяются только в тех случаях, когда отсутствуют соответствующие специфические иммуноглобулины. Иммунные сыворотки вызывают местные и системные аллергические реакции и сывороточную болезнь. Сывороточная болезнь развивается приблизительно у 20% реципиентов иммунных сывороток, полученных от лошадей, через 1—3 нед после введения. Ее риск особенно высок при назначении иммунных сывороток в высоких дозах. Предварительное иммунологическое исследование неинформативно. Для предупреждения и снижения тяжести сывороточной болезни применяют H1-блокаторы. Сведения о некоторых иммунных сыворотках приведены в табл. 21.8. 2. Меры предосторожности а. Иммунные сыворотки применяются только по абсолютным показаниям. б. Обязательно уточняют, назначались ли иммунные сыворотки раньше и не было ли на них реакций. Особую осторожность следует соблюдать при сенсибилизации к лошадиным эпидермальным аллергенам. Даже в отсутствие реакций на иммунные сыворотки в анамнезе их вводят только после проведения кожных проб. в. Сначала проводят пунктационную пробу. Иммунную сыворотку разводят физиологическим раствором в соотношении 1:100. Реакцию оценивают через 20 мин. Если она отрицательна, внутрикожно вводят 0,02 мл сыворотки... [стр. 208 ⇒]

Иммунопрофилактика и иммунотераиия вводят как можно раньше внутримышечно (иногда внутривенно) в больших дозах. Профилактические дозы сывороточных препаратов значительно меньше лечебных, а препараты вводят внутримышечно обычно лицам, имевшим контакт с больным или иным источником инфекции, для создания пассивного иммунитета. При введении сывороточных препаратов иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется 2—3 недели после введения гетерологичных в течение 4—5 недель — гомологичных сывороточных препаратов. После введения сывороточных препаратов возможны осложнения в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Поэтому перед введением препаратов ставят аллергическую пробу на чувствительность к ним пациента, а вводят их по Безредке. В некоторых случаях прибегают к пассивноактивной иммунизации, т. е. к одновременному введению сывороточных препаратов и вакцин, в результате чего быстро наступающий, но кратковременный пассивный иммунитет, обусловленный вводимыми антителами, подменяется через 2—3 недели активным иммунитетом, возникающим в ответ на введение вакцины. К пассивно-активной иммунизации прибегают для профилактики столбняка у раненых, при профилактике бешенства и других инфекций. [стр. 303 ⇒]

Активность иммунных сывороток и иммуноглобулинов выражают в антитоксических единицах, в титрах вируснейтрализующей, гемагглю тинирую щ ей, преципитирую щ ей, агглютинирующей и т. д. активности, т. е. тем наименьш им количеством антител, которое вызывает видимую или регистрируемую соответствующим способом реакцию с определенным количеством специфического антигена. Так, активность антитоксической противостолбнячной сыворотки и соответствующего иммуноглобулина выражают в антитоксических единицах (АЕ) или в международных антитоксических единицах (ME), т. е. количеством антитоксина, связывающего 100 Dim или 1000 Dim для белой мыши столбнячного токсина. Титр агглютинирующих или преципитирующих сывороток выражают в максимальных разведениях сыворотки, вызывающих соответствующие реакции с антигеном; вируснейтрализующие антитела — в разведениях, нейтрализующих определенное количество вируса при биопробах на культуре клеток, развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ) или животных. Иммунные сыворотки и иммуноглобулины применяют с лечебной и профилактической целью. Особенно эф ф ективно применение сывороточных препаратов для лечения токсинемических инф екций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), а также для лечения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва и др.) в комплексе с другими способами лечения. С лечебной целью сывороточные препараты вводят как можно раньше внутримышечно (иногда внутривенно) в больших дозах. Профилактические дозы сывороточных препаратов значительно меньще лечебных, а препараты вводят внутримышечно обычно лицам, имевщим контакт с больным или иным источником инфекции, для создания пассивного иммунитета. При введении сывороточных препаратов иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется 2—3 недели после введения гетерологичных и в течение 4 -5 недель — гомологичных сывороточных препаратов. После введения сывороточных препаратов возможны осложнения в виде анаф илактического ш ока и сывороточной болезни. -----------------------------... [стр. 304 ⇒]

К гиперчувствительности немедленного типа относятся: а) клеточные реакции; б) анафилактические реакции; в) цитотоксические реакции; г) иммунокомплексные реакции. 110. Реакции гиперчувствительности I типа являются: а) цитотоксическими; б) анафилактическими; в) иммунокомплексными; г) блокирующими. 111. Реакции гиперчувствительности II типа являются: а) цитотоксическими; б) анафилактическими; в) иммунокомплексными; г) блокирующими. 112. Реакции гиперчувствительности III типа являются: а) цитотоксическими; б) анафилактическими; в) иммунокомплексными; г) блокирующими. 113. Реакции гиперчувствительности V типа являются: а) цитотоксическими; б) анафилактическими; в) иммунокомплексными; г) блокирующими. 114. Следствием реакций гиперчувствительности I типа является: а) бронхиальная астма; б) трансфузионный шок; в) сывороточная болезнь; г) диффузный токсический зоб. 115. Следствием реакций гиперчувствительности II типа является: а) бронхиальная астма; б) трансфузионный шок; в) сывороточная болезнь; г) диффузный токсический зоб. 116. Следствием реакций гиперчувствительности III типа является: а) бронхиальная астма; б) трансфузионный шок; в) сывороточная болезнь; г) диффузный токсический зоб. 117. Следствием реакций гиперчувствительности IV типа является: а) бронхиальная астма; б) трансфузионный шок; в) сывороточная болезнь; г) диффузный токсический зоб. 118. Следствием реакций гиперчувствительности IV типа является: а) анафилактический шок; б) контактный дерматит; в) бронхиальная астма; г) феномен Артюса. 119. Реакции гиперчувствительности I типа развиваются: а) вследствие присоединения Fc-фрагмента Ig Е, прореагировавшего с антителом, к рецептору поверхности тучной клетки; б) вследствие разрушения клетки с находящемся на ее поверхности иммунным комплексом антиген–антитело активированным макрофагом; в) при длительном контакте организма с избытком антигена и постоянном синтезе соответствующих антител; г) при образовании Ig G против рецепторов собственных клеток. 120. Реакции гиперчувствительности II типа развиваются: а) вследствие присоединения Fc-фрагмента Ig Е, прореагировавшего с антителом, к рецептору поверхности тучной клетки; б) вследствие разрушения клетки с находящемся на ее поверхности иммунным комплексом антиген–антитело активированным макрофагом; в) при длительном контакте организма с избытком антигена и постоянном синтезе соответствующих антител; г) при образовании Ig G против рецепторов собственных клеток. [стр. 118 ⇒]

Примером РГЧ 2-го типа является гемолитическая болезнь новорожденных при резус-конфликте (ретикулоцитоз). 3. РГЧ 3-го типа. Механизм данных реакций связан с образованием большого количества иммунных комплексов при поступлении в организм избыточного количества чужеродного белка. Сывороточная болезнь развивается при введении лечебных или профилактических гетерологичных сывороток. В результате временного дефицита комплемента происходит отложение малых иммунных комплексов в стенках сосудов, суставах, почечных клубочках. После восполнения дефицита комплемента он фиксируется на малых иммунных комплексах (МИК), находящихся в тканях. К образовавшимся в результате этого большим иммунным комплексам (БИК) мигрируют макрофаги, которые поглощают БИК и выделяют цитокины, вызывающие воспалительную реакцию. Результатом РГЧ 3-го типа является развитие сывороточной болезни, проявлениями которой являются васкулит, артрит и гломерулонефрит. Феномена Артюса. В отличие от сывороточной болезни, феномен Артюса – это бурная местная воспалительная реакция, которая сопровождается некрозом тканей в месте введения антигена. Обязательным условием для развития реакции Артюса является предварительная сенсибилизация организма данным антигеном (чужеродным белком) и наличие в сыворотке крови высокой концентрации антител к этому антигену. 4. РГЧ 4-го типа. Данные реакций происходят с участием цитотоксических лимфоцитов. Существуют 3 формы РГЧ 4-го типа: контактная, туберкулиновая и гранулематозная. 1. Контактная гиперчувствительность характеризуется экзематозной реакцией в месте воздействия антигена. Сенсибилизация организма происходит, как правило соединениями никеля, хрома, веществами, входящими в состав моющих средств, т.е гаптенами. Основными АПК при контактной гиперчувствительности являются дендритные клетки кожи – клетки Лангерганса. Реакция контактной гиперчувствительности протекает в 2 стадии: сенсибилизации и проявления. Период сенсибилизации длится около 2-х недель. Гаптен, проникнув в кожу, соединяется с белком. Этот комплекс поглощают дендритные клетки, которые впоследствии презентируют гаптен-белковый комплекс Т-лимфоцитам. В сенсибилизированном организме после повторного контакта с антигеном в течение 48-72 часов происходит миграция Т-лимфоцитов к месту контакта с антигеном и развивается местная воспалительная реакция. 2. Гиперчувствительность туберкулинового типа. Туберкулин – это фильтрат убитой культуры туберкулезной палочки, содержащий бактериальные антигены. Впервые был получен Р.Кохом. Реакция гиперчувствительности на туберкулин возникает только у лиц, в организме которых присутствуют живые возбудители туберкулеза. После внутрикожного введения туберкулина к месту введения мигрируют моноциты и сенсибилизированные Тлимфоциты, которые выделяют цитокины (ФНО-альфа и бета). Цитокины повышают проницаемость сосудистой стенки и в месте введения туберкулина образуется воспалительный инфильтрат, который достигает максимальных размеров через 48 часов. 3. Гранулематозная гиперчувствительность. Гранулематозные реакции развиваются в тех случаях, когда инфекционный агент остается жизнеспособным в макрофагах (туберкулез, и проказа, бруцеллез). Активированный макрофаг, внутри которого находятся живые возбудители, трансформируется в эпителиоидную клетку, которая активно продуцирует цитокины - ФНО. Эпителиоидные клетки сливаются друг с другом, образуя гигантские клетки Пирогова-Лангганса. В центре гранулемы располагаются эпителиоидные клетки, клетки Пирогова-Лангганса и макрофаги. Центр гранулемы окружают Т-лимфоциты. Кнаружи от Т-лимфоцитов находится зона пролиферирующих фибробластов, которые отграничивают зону воспаления от здоровых тканей. [стр. 4 ⇒]

С профилактической целью препараты вводят внутримышечно лицам, имевшим контакт с источником инфекции, для создания пассивного иммунитета. При введении сывороточных препаратов иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется 2—3 недели после введения гетерологичных, или в течение 4—5 недель после введения гомологичных сывороточных препаратов. После введения сывороточных препаратов возможны осложнения в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Поэтому перед введением препаратов ставят аллергическую пробу на чувствительность к ним пациента, а вводят их дробно по методу А.М. Безредки. Внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки и наблюдают за состоянием пациента в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см. При отрицательной кожной пробе неразведенный сывороточный препарат вводят подкожно в объеме 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 минут пациенту внутримышечно инъецируют всю остальную дозу. В некоторых случаях прибегают к пассивно-активной иммунизации, т. е. к одновременному введению сывороточных препаратов и вакцин. В результате этого кроме кратковременного пассивного иммунитета, через 2—3 недели будет сформирован активный иммунитет (в ответ на введение вакцины). К пассивно-активной иммунизации прибегают для профилактики столбняка и бешенства. Противоопухолевый иммунитет Иммунная система осуществляет функцию иммунологического надзора. Она постоянно следит за появлением клеток-мутантов или мутирующих молекул, распознает их и уничтожает. В случае снижения активности иммунной системы или повышения частоты мутаций возникает возможность сохранения и размножения клеток-мутантов, т. е. образования опухолей. Опухоли вызываются вирусами, а также химическими и физическими канцерогенами и имеют свои специфические антигены. Антигены опухолей, вызываемых вирусами (саркома Рауса, вирус лейкоза и др.), имеют одинаковую специфичность, но отличаются от антигенов, вызываемых химическими (бензпирен и др.) и физическими (все виды излучений) канцерогенами. Имеются также эмбриональные антигены, которые не встречаются в норме в постнатальном периоде, но обнаруживаются в случае возникновения опухолей (гепатомы, саркомы, карциномы). Поскольку любые опухолевые антигены являются чужеродными для организма, они вызывают гуморальные и клеточные реакции. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют Т-лимфоциты, особенно естественные киллеры (ЕК), сенсибилизированные к опухолевым антигенам. Они распознают антигенные детерминанты опухолевых клеток, прикрепляются к поверхности этих клеток, выделяют цитотоксины (видимо, ферменты), которые разрушают стенку клетки, делают ее проницаемой и доступной для действия протеолитических и других ферментов, а также фагоцитов. Клетка лизируется и поглощается фагоцитами. Противоопухолевые антитела не всегда играют защитную роль, а иногда даже стимулируют развитие опухоли. Это, объясняется несколькими причинами: ƒ связыванием антигенраспознающих рецепторов на поверхности Т-лимфоцитовкиллеров опухолевыми антигенами, выбрасываемыми в лимфу и кровь опухолевыми клетками; ƒ отсутствием защитного эффекта у противоопухолевых антител; ƒ иммуносупрессивным действием опухоли, выражающимся в снижении показателей клеточного иммунитета; ƒ интенсивностью роста злокачественных новообразований, опережающего скорость развития иммунитета. Однако имунодиагностика опухолей основанная на определении в крови опухолевых антигенов и антител, а также сенсибилизированных к опухолевым антигенам лимфоцитов 7... [стр. 7 ⇒]

Активируется ХII фактор Хагемана и плазминовая система; выделяются гистамин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, вызывающий агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина. Патофизиологическая стадия. Выделение медиаторов приводит к развитию воспаления, локализация которого определяется местом патологического отложения иммунных комплексов. Отложение комплексов антиген-антитело в сосудах клубочков почек приводит к развитию гломерулонефрита, в легких – альвеолита, в коже – дерматита. В выраженных случаях воспаление может принимать альтеративный характер с некрозом тканей, частичным или полным тромбозом, геморрагиями. Вначале в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, выделяющие при активации иммуными комплексами лизосомальные ферменты и факторы повышения проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Макрофаги накапливаются в очаге воспаления и фагоцитируют разрушенные клетки, очищая участок поражения. Воспаление завершается пролиферацией клеточных элементов. Иммунокомплексный тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Феномен Артюса. M. Arthus в 1903 г. вводил кроликам подкожно с интервалами 6 дней сыворотку лошади по 5,0 мл. После двух первых инъекций резорбция продолжалась несколько часов, начиная с третьей она замедлялась. С каждым днем увеличивался местный отек, и после 6-й инъекции развился центральный некроз. В месте повреждения наблюдались следующие морфологические изменения: инфильтрация полиморфонуклеарными фагоцитами, агрегация тромбоцитов и гранулоцитов, обнаруживается значительное количество тромбов, что и приводит к некрозу. Время развития этих изменений – от 1 до 12 ч после разрешающей инъекции антигена, поэтому феномен Артюса раньше относили к промежуточному типу (между немедленным и замедленным типом), однако в настоящее время его считают классическим проявлением гиперчувствительности III типа. Сывороточная болезнь. Аллергическое заболевание немедленного типа, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или сывороточных препаратов; характеризуется преимущественным воспалительным повреждением сосудов и соедини104... [стр. 105 ⇒]

При отеке Квинке кожного зуда нет, отмечаются ощущение напряжения в коже, увеличение размеров губ, век, ушей, языка, мошонки и прочее, при отеке гортани — затрудненное глотание, осиплость голоса. Отек Квинке рассматривается как одна из форм крапивницы. В отличие от крапивницы при отеке Квинке захватываются более глубокие отделы кожи и подкожной клетчатки. Часто эти заболевания сочетаются. Острая крапивница может протекать с осложнениями, такими как миокардит, гломерулонефрит, а также отек гортани, который может привести к тяжелой асфиксии, требующей срочной трахеотомии. Сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции Это классические системные аллергические заболевания, которые возникают после введения чужеродных лечебных сывороток и многих лечебных препаратов. Заболевания относятся к аллергическим реакциям, которые протекают с гуморальными, циркулирующими антителами. В клинической картине выделяют инкубационный период от 7 до 12 дней, который в зависимости от степени сенсибилизации может уменьшаться до нескольких часов или увеличиваться до 8 недель и более. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Больные жалуются на кожный зуд, озноб, головную боль, потливость, боли в животе, иногда тошноту, рвоту, боли в суставах. При обследовании определяются высыпания на коже, отек Квинке, повышение температуры от субфебрильных цифр до 40 °С, увеличение лимфатических узлов, припухлость суставов, тахикардия, гипотония. Может быть отек гортани с угрозой асфиксии. Длительность течения болезни — от нескольких дней до 2—3х недель, иногда наблюдается анафилактическая форма сывороточной болезни, которая по своему течению напоминает анафилактический шок. Сывороточная болезнь может давать осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневриты, энцефалит. Прогноз в значительном количестве случаев благоприятный, если не воз... [стр. 141 ⇒]

Сывороточная болезнь. Одним из проявлений этой болезни служит уртикарная экзантема. Сывороточная болезнь возникает при введении гетерогенных сывороток (противодифтерийной, противоботулииической, противостолбнячной и др.) и иммуноглобулинов (противолептоспирозного, противосибиреязвенного и др.). Введение человеческих иммуноглобулинов не приводит к развитию сывороточной болезни. Сывороточная болезнь развивается через 7-14 дней после введения чужеродного белка. Быстрее развивается и более тяжело протекает болезнь после внутривенного введения препаратов. Сывороточная болезнь характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интоксикации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более выраженные изменения кожи наблюдаются в месте введения сыворотки (иммуноглобулина). Отмечается снижение АД, может быть понос (аллергический энтерит), повышается количество эозинофилов в периферической крови. Сывороточная болезнь продолжается обычно 3-5 дней. Большинство этих вариантов острой крапивницы относительно легко можно дифференцировать между собой и от сывороточной болезни. Основным в диагностике является выяснение аллергена, с которым связано появление уртикарной сыпи. Хроническая рецидивирующая крапивница возможна при длительном воздействии аллергена и продолжительной сенсибилизации. Эта форма часто связана с хроническими очагами инфекции. Рецидивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются относительным улучшением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, высокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чаще приходится дифференцировать болезни (инвазии), протекающие с образованием уртикарной сыпи. Это в основном различные гельминтозы, как местные, так и завозные из тропических стран. Сама уртикарная сыпь при этих болезнях существенно не различается. Появление подобной экзантемы заставляет подумать о возможности подобных забо150... [стр. 151 ⇒]

Аллергенами могут быть различные продукты (пищевая аллергия), медикаменты, средства бытовой химии. В инфекционной патологии следует учитывать возможность появления уртикарной сыпи при введении гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов (сыворочная болезнь). При инфекционных и паразитарных болезнях уртикарная сыпь обусловлена различными аллергенами возбудителей. Уртикарная сыпь имеет очень характерные проявления, и дифференцировать ее от других экзантем никаких трудностей не представляет. При обширной экзантеме и слиянии волдырей в сплошные поля страдает общее самочувствие больных и повышается температура тела. При установлении уртикарного характера экзантемы проводится дифференциальная диагностика заболеваний, при которых возможно появление подобной сыпи. Прежде всего необходимо исключить различные варианты острой крапивницы. Она может развиваться при пищевой или лекарственной аллергии (больной обычно знает о непереносимости им определенных продуктов — земляники, цитрусовых или же лекарственных препаратов). Крапивница характеризуется ощущением зуда, жжения, образованием волдырей. Солнечная крапивница наблюдается у лиц с нарушением порфиринового обмена и выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовому освещению. Уртикарные элементы появляются на открытых участках кожи после пребывания на солнце. Характерна сезонность (весна, лето). Сами больные обычно знают о своей фотосенсибилизации. Контактная крапивница возникает через несколько минут после контакта с определенными (для каждого больного) аллергенами. Сыпь появляется лишь в зоне контакта. Подобную крапивницу могут вызывать ткани (синтетика, реже шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, краски, дезодоранты), медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды и др.), растения (крапива и др.), средства бытовой химии (стиральные порошки и пр.). Следует отметить, что искусственная крапивница, под которой понимают появление уртикарных элементов при механическом раздражении (например, при вызывании дермографизма), зудом и жжением не сопровождается. Сывороточная болезнь. Одним из проявлений этой болезни служит уртикарная экзантема. Сывороточная болезнь возникает при введении гетерогенных сывороток (противодифтерийной, противоботулинической, противостолбнячной и др.) и иммуноглобулинов (противолептоспирозного, противосибиреязвенного и др.). Введение человеческих иммуноглобулинов не приводит к развитию сывороточной болезни. [стр. 128 ⇒]

Сывороточная болезнь развивается через 7—14 дней после введения чужеродного белка. Быстрее развивается и более тяжело протекает болезнь после внутривенного введения препаратов. Сывороточная болезнь характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интоксикации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более выраженные изменения кожи наблюдаются в месте введения сыворотки (иммуноглобулина). Отмечается снижение АД, может быть понос (аллергический энтерит), повышается количество эозинофилов в периферической крови. Сывороточная болезнь продолжается обычно 3—5 дней. Большинство этих вариантов острой крапивницы относительно легко можно дифференцировать между собой и от сывороточной болезни. Основным в диагностике является выяснение аллергена, с которым связано появление уртикарной сыпи. Хроническая рецидивирующая крапивница возможна при длительном воздействии аллергена и продолжительной сенсибилизации. Эта форма часто связана с хроническими очагами инфекции. Рецидивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются относительным улучшением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, высокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чаще приходится дифференцировать болезни (инвазии), протекающие с образованием уртикарной сыпи. Это в основном различные гельминтозы, как местные, так и завозные из тропических стран. Сама уртикарная сыпь при этих болезнях существенно не различается. Появление подобной экзантемы заставляет подумать о возможности подобных заболеваний (инвазий), а окончательная дифференциальная диагностика основывается не на особенностях экзантемы, а на других проявлениях того или иного заболевания. Аскаридоз является одним из широко и повсеместно распространенных гельминтозов. Клинические проявления ранней (миграционной) фазы болезни обусловлены аллергической перестройкой организма. Они выражаются нередко в появлении обильной уртикарной сыпи, сопровождающейся сильным зудом. Из других аллергических проявлений нередко развивается эозинофильный инфильтрат в легких. Эозинофилия начинается за 1—2 дня до его появления или одновременно с признаками инфильтрата в легких. Количество эозинофилов в периферической крови достигает 60% и более. В это время могут быть умеренно выраженные явления общей интоксикации, повышение температуры тела (до 38°С), несильная артралгия и миалгия, °бщая слабость. Иногда самочувствие больного остается хорошим, "ртикарная сыпь при аскаридозе ничем особенным не отличается от Эк зантем при других уртикарных болезнях, некоторые авторы отме5... [стр. 129 ⇒]

3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ ПРИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 4.3.1. Сывороточная болезнь. Это заболевание характеризуется большим разнообразием клинических проявлений, одним из которых является лимфаденопатия. Чаще происходит увеличение регионарных лимфатических узлов, однако возможно возникновение и полилимфаденопатии, особенно при тяжелой форме заболевания. Так как сывороточная болезнь в 75% случаев протекает в легкой форме, то обычно отмечается незначительное увеличение лимфатических узлов. При пальпации они безболезненные, подвижные, не спаянные друг с другом и окружающими тканями, эластической консистенции. Нагноения, повышения местной температуры, изменения цвета кожных покровов над ними не отмечается. Продолжительность легкой формы заболевания составляет 6-7 дней, а основные симптомы, в том числе и лимфаденопатия, исчезают достаточно быстро. При проведении дифференциальной диагностики сывороточной болезни важными признаками будут указания на введение белковых препаратов (обычно это лечебные сыворотки); появление сыпи по типу крапивницы или уртикарного, папулезного, эритематозного, скарлатиноподобного характера. Кроме того, сывороточная болезнь нередко сопровождается повышением температуры тела, одутловатостью лица, поражением коленных, голеностопных и других суставов, а также... [стр. 68 ⇒]

У них заболевание протекает со слабо выраженными катаральными явлениями, субфебрильной температурой тела, мелко- и среднепятнистой сыпью с укороченной этапностью и кратковременным периодом пигментации. У детей первых месяцев жизни в ряде случаев корь протекает более типично, но тогда проблемы дифференциальной диагностики с ранним врожденным сифилисом уменьшаются. 6.3.11. Внезапная экзантема (шестая болезнь). Заболевание имеет вирусную природу (вызывается вирусом простого герпеса 6-го типа) и поражает преимущественно детей раннего детского возраста. Общими симптомами между внезапной экзантемой и корью будут острое начало заболевания и появление пятнисто-папулезной экзантемы. Однако внезапная экзантема начинается всегда остро и характеризуется внезапным подъемом температуры тела до высоких цифр (39-40°С). При осмотре отмечается незначительная гиперемия слизистой глотки, слизистые выделения из носа. Обращает на себя внимание несоответствие между высотой лихорадки и отсутствием каких-либо объективных причин для ее возникновения, а также вполне удовлетворительным состоянием ребенка. Температура тела держится на высоких цифрах 3-4 дня, после чего критически падает. Непосредственно перед снижением или сразу после ее нормализации появляется пятнисто-папулезная сыпь, вначале на туловище, а затем распространяется на шею и руки (по характеру напоминает сыпь при краснухе) и на лице и ногах она скудная или отсутствует. Сохраняется в течение 1-2 дней, быстро бледнеет и исчезает. Шелушение бывает редко, пигментация отсутствует. Одновременно с сыпью отмечается небольшое увеличение задне-шейных лимфатических узлов (в меньшей степени, чем при краснухе). Развивающийся в первые сутки нейтрофильный лейкоцитоз в последующие 2-3 дня сменяется лейкопенией и относительным лимфоцитозом. Для кори характерно наличие выраженного катарального периода (конъюнктивит, инфильтрация век, яркая гиперемия слизистой ротоглотки, обильное слизистое отделяемое из носа, грубый «лающий» кашель); пятен Бельского-Филатова-Коплика, значительное повышение температуры тела в течение периода высыпаний, который характеризуется этапностью. Сыпь угасает в той же последовательности, в какой появилась, оставляя после себя пигментацию кожи в местах высыпаний. Все это позволяет достаточно легко отличить эти заболевания. 6.3.12. Ревматизм. Изредка возникает необходимость дефференцировать ревматизм с корью. Общим симптомом между ревматизмом и корью может быть розеолезно-эритематозная сыпь. При ревматизме сыпь представляет собой множественные, поверхностные пятна различной величины, располагающиеся на боковых поверхностях туловища и сгибательной поверхности верхних и нижних конечностей. Сыпь эфемерная, не шелушащаяся. Она не сопровождается выраженным катаральным синдром, этапностью высыпаний и пятнами Филатова-Бельского-Коплика, характерными для кори. Важным в диагностике ревматизма является наличие таких характерных клинических признаков, как предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца, артралгии, лихорадка, утомляемость, боли в животе, кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки; а также лабораторных методов исследования (положительные острофазовые реакции, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию, изменения ЭКГ и др.). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КОРИ С НЕИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПРОТЕКАЮЩИМИ С ПЯТНИСТОПАПУЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ Корь дифференцируют с такими неинфекционными заболеваниями, которые сопровождаются пятнисто-папулезной сыпью, как сывороточная болезнь, токсико-эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, реакция на коревую вакцину, токсико-аллергический дерматит, розовый лишай, ревматоидный артрит, герпетиформный дерматоз, красный плоский лишай, псориаз, лекарственные сыпи. 6.3.13. Сывороточная болезнь. Общим симптомом между корью и сывороточной болезнью является пятнисто-папулезная экзантема. Однако при сывороточной болезни в анамнезе имеется четкое указание на применение гетерологической сыворотки, для лечения основного заболевания... [стр. 114 ⇒]

Бы стрее разви вается и более тяж ел о протекает болезнь после внутривенного введения препаратов. С ы вороточная болезнь характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интокси 123123 кации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более вы раж енны е изменения кожи наблю даю тся в месте введения сыворотки (им м уноглобулина). О тмечается снижение АД , мож ет быть понос (аллергиче 123123 ский энтерит), повы ш ается количество эозинофилов в периферической крови. Сывороточная болезнь продолж ается обычно 3...5 дней. Больш инство этих вариантов острой крапивницы относительно легко м ож 123123 но диф ф еренцировать между собой и от сывороточной болезни. Основным в ди 123123 агностике явл яется выяснение аллергена, с которым связан о появление урти 123 карной сыпи. Хроническая рецидивирую щ ая крапивница возм ож на при длительном воз 123123 действии аллергена и продолж ительной сенсибилизации. Эта ф орма часто св я 123123 зан а с хроническими очагами инфекции. Рецидивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются относительным улучш ением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, вы сокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чащ е приходится дифф еренцировать болезни (и н вазии ), протекаю щ ие с об р азо в а 123123 нием уртикарной сыпи. Это в основном различны е гельминтозы, как местные, так и завозн ы е из тропических стран. С ам а уртикарная сыпь при этих болезнях сущ ественно не различается. П оявление подобной экзантем ы застав л яет поду 123123 мать о возмож ности подобных заболеваний (и нвазий), а окончательная диф 123123 ф еренц и альная диагностика основы вается не на особенностях экзантемы, а на других проявлениях того или иного заболевания. А скаридоз является одним из широко и повсеместно распространенных гельминтозов. Клинические проявления ранней (миграционной) ф азы болезни обусловлены аллергической перестройкой организма. Они выражаются нередко в появлении обильной уртикарной сыпи, сопровож даю щ ейся сильным зудом. И з других аллергических проявлений нередко разви вается эозинофильный инф ильтрат в легких. Э озинофилия начинается за 1...2 дня до его появления или одновременно с признаками инф ильтрата в легких. Количество эозинофи 123123 лов в периферической крови достигает 60 % и более. В это врем я могут быть умеренно вы раж енны е явления общ ей интоксикации, повышение температуры тела (до 38 °С ), несильная артрал ги я и миалгия, общ ая слабость. И ногда са 123123 мочувствие больного остается хорошим. Уртикарная сыпь при аскаридозе ничем особенным не отличается от экзантем при других уртикарны х болезнях, неко 123123 торые авторы отмечают, что при этом заболевании она ч ащ е зах ваты вает кожу кистей и стоп. Д иагностика аскари доза в стадии миграции иногда вы зы вает трудности, так как в испраж нениях больных яиц гельминтов ещ е не обнаруж ивается. От момента инвазии до н ачала отклады вания самками яиц проходит 10...11 нед. С ам а м играция продолж ается около 15 дней. В начальной (миграционной) стадии аскари д оза при наличии эозинофильного инф ильтрата в легких в мокроте можно обнаруж ить не только эозинофилы и кристаллы Ш арко — Л ейдена, но иногда и личинки аскарид. Д л я диагностики могут быть использованы разны е им м унологические реакции (Р И Г А , латекс-агглю тинации, реакции ускорения оседания эритро 123123 цитов в присутствии аскаридного антигена и д р .) , но они не вошли пока в широ 123123 кую практику. П ри переходе аскари д оза в кишечную стадию могут появиться клинические проявления разны х изменений со стороны ж ел уд очн о-к и ш ечн ого тракта (вплоть до кишечной непроходимости). В этой стадии диагностика ас 123123 каридоза становится очень простой и надежной — в кале обнаруж иваю тся яйца аскарид. [стр. 87 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням головокружение» общая слабость, недостаток воздуха, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев, губ, языка, бронхоспазм, рвота, схваткообразная боль в животе. Часто больные теряют сознание, артериальное давление снижается, пульс становится нитевидным, тоны сердца глухими, сердцебиение учащается, иногда появляется экстрасистолия. При среднетяжелом течении анафилактического шока больные быстро теряют сознание, наступает бледность кожных покровов, цианоз губ, холодный липкий пот, мидриаз, глухость тонов сердца с тахикардией и падением артериалього давления, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Тяжелое течение болезни характеризуется молниеносным развитием шока, быстрой потерией соезнания, универсальным цианозом кожи и слизистых, липким потом, пеной у рта, мидриазом, шумным свистящим дыханием, тоническими и клоническими судорогами, непроизвольными дефекацией и мочеотделением, катастрофической сосудистой недостаточностью. В ряде случаев преобладают асфиктический, церебральный или абдоминальный синдромы. Летальный исход является следствием сосудистой недостаточности, асфиксии, тромбоза сосудов и кровоизлияния в жиэнено важные органы. Следует заметить, что тяжелые проявления лекарственной болезни не всегда достигают степепени шока. Тяжесть болезни может быть обусловлена выраженным бронхоспазмом, агранулоцитозом, сепсисом, токсикоаллергическим миокардитом, геморрагическим васкулитом, ДВС-синдромом и синдромом Лайла. Тяжелые формы сывороточной болезни могут протекать по типу анафилактического шока с более постепенным нарастанием симптомов. В отличие от анафилактическаго шока сывороточная болезнь возникает после первичного введения чужеродного белка на 2-7-12 день. При возникновении сывороточной болезни характерно более постепенное начало и меньшая выраженность „гемодинамических расстройств, чем при анафилактическом шоке. Характерны для нее кожный зуд, крапивница, боли в суставах, лихорадка, отеки лица, увеличение и чувствительность лимфоузлов. При тяжелых случаях имеют место явления бронхоспазма, отеки гортани, гипертермия, эпилептиформные судороги, сосудистая и сердечная недостаточность. Характерная быстрая динамика симптомов, миграция сыпи и более благоприятные исходы. [стр. 94 ⇒]

Цитотоксические аллергические реакции зависят от IgG- или IgMантител. Антитела фиксируются на различных клетках, а при встрече с аллергеном и при участии комплемента возникает повреждение этих клеток. При другом виде цитотоксической реакции происходит предварительная фиксация на клетках не антител, а антигена. Многие бактериальные продукты обладают способностью взаимодействовать с поверхностью клетки. Действия соответствующих антител и комплемента приводят к гибели клеток. Таков механизм развития стрептококкового гломерулонефрита. Цитотоксический тип реакции наблюдается также при некоторых видах аутоиммунной патологии, когда микроб, имеющий общие антигены с тканью человека, вызывает образование антител, которые реагируют с соматической клеткой, вызывая ее гибель. Реакции, вызываемые иммунными комплексами. Третий тип аллергических реакций связан с образованием иммунных комплексов. Комплексы из микробных или вирусных антигенов и циркулирующих IgG- и, реже, IgМ-антител способны вызывать аллергические и аутоаллергические поражения. При этом происходят активация системы комплемента, стимуляция протеолитических процессов, выделение гистамина. Мелкие комплексы способны проникать в ткань, откладываются вокруг сосудов, на синовиальной оболочке суставов, базальной мембране почечного эпителия и т.п. Это приводит к развитию аллергического воспаления, выходу белков из крови, появлению кровоизлияний. Комплексы образуются при многих видах вирусных, бактериальных и паразитарных заболеваниях (гепатит В, туберкулез, лепра, бруцеллез, стрептококковая и пневмококковая инфекции, малярия, трипаносомоз, гельминтозы). Поражения носят местный (типа реакции Артюса) или общий (типа сывороточной болезни) характер. Феномен Артюса развивается при избыточном содержании антител и большой концентрации антигена. Типичным примером болезни иммунных комплексов является сывороточная болезнь. Она развивается через 7−12 дней после введения антигена. Основными симптомами сывороточной болезни являются повышение температуры, кожные высыпания, лимфаденопатия, припухлость и болезненность в суставах, иногда поражения сердца, почек, легких. В механизме развития сывороточной болезни основную роль играют преципитирующие IgG-антитела, особенно IgG3, хотя не исключается возможность участия других антител, в том числе класса IgE-антител. [стр. 344 ⇒]

Проявления сывороточной болезни возникают по истечении некоторого скрытого периода с момента введения сыворотки: при первичном введении через 7—12 дней, при повторном с интервалом от 12 до 40 дней через несколько минут или часов; при повторном введении с интервалом от 1 V 2 до |5 м е с — немедленная или ускоренная реакция, со скрытым периодом от 1 до 6 дней. При первичном введении сыворотки сывороточная болезнь проявляется: лихорадкой неправильного типа в течение 2—3 дней, зудящей сыпью, характеризующейся полиморфизмом (уртикароподобной, макуло-папулезной, скарлатиноподобной), припуханием регионарных и в меньшей степени других лимфатических узлов, иногда болезненностью и припухлостью суставов, лейкопенией, относительным лимфоцитозом, тромбопенией, понижением свертываемости крови и увеличением СОЭ. При повторном введении сыворотки сывороточная болезнь развертывается по типу немедленной или ускоренной анафилактической реакции. Немедленная реакция проявляется бурным развитием симптомов сывороточной болезни и иногда анафилактическим шоком (быстро возникающие отеки, рвота, одышка, резко выраженная сердечно-сосудистая недостаточность, потеря сознания, судороги). Анафилактический шок может закончиться смертью. При ускоренной анафилактической реакции все симптомы сывороточной болезни резко выражены и развиваются бурно. .С целью профилактики сывороточной болезни сыворотку вводят по модифицированному методу Безредки: вначале подкожх но 0,1 мл, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1—1 /г ч остальную дозу. Для выявления повышенной чувствительности применяется предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз, проверка реакции через 20 мин. В настоящее время гетерогенные сыворотки и сывороточные препараты применяются редко, главным образом при экстренной профилактике столбняка у непривитых субъектов. В соответствии с этим сывороточная болезнь стала большой редкостью. [стр. 61 ⇒]

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характеризующееся преимущественно воспалительными повреждениями сосудов и соединительной ткани. Термин «сывороточная болезнь» был предложен С. Pirquet и В. Schick в 1905 г. Экспериментальная сывороточная болезнь является моделью для изучения многих заболеваний, вызываемых иммунными комплексами. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы применяемого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. Сывороточная болезнь часто развивалась в период 1097... [стр. 1096 ⇒]

Так, при лечении дифтерии сывороточная болезнь отмечалась в 20—85% случаев, возрастая при повторных введениях сыворотки до 96%. При введении сывороток, очищенных путем ферментативного гидролиза, электродиализа и т.д. (по методам «Диаферм-3, «Просдис-2»), частота сывороточной болезни снизилась до 1 — 10%. Реакции на препараты иммуноглобулинов отмечаются еще реже — в 0,036—0,06%. У грудных детей сывороточная болезнь встречается редко; с возрастом частота, интенсивность и тяжесть заболевания возрастают. Смертность при сывороточной болезни низкая — 1 случай на 50 000— 100 000 введений сыворотки. Непосредственной причиной ее, как правило, является анафилактический шок. Считают, что около 10—12% людей имеют повышенную чувствительность к белкам лошадиной сыворотки. ЭТИОЛОГИЯ. Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм человека гетерологичных или гомологичных белковых препаратов. Гетерологичными препаратами являются антитоксические сыворотки (против столбняка, стафилококковой инфекции, яда змей), антилимфоцитарные сыворотки. Большинство сывороток готовят из крови гипериммунизированных лошадей. Белки этих сывороток и являются антигенами, вызывающими развитие сывороточной болезни. Используемые первоначально нативные лошадиные сыворотки были высокореактогенны и давали большое количество аллергических реакций. С применением различных способов очистки сывороток после удаления балластных белков их аллергенные свойства снизились. Выраженная аллергенность гетерологичных сывороток явилась важнейшей причиной замены их гомологичными белковыми препаратами (целая плазма крови или ее фракция — сывороточный альбумин, нормальный или специфический гамма-глобулин). Аллергенность аллогенных препаратов намного ниже, чем у ксеногенных, но и они вызывают развитие сывороточной болезни и других аллергических реакций. Сенсибилизирующие свойства гамма-глобулина связаны с тем, что: 1) каждая его серия приготовлена из крови, взятой не менее чем от 1000 доноров, и, следовательно, каждый класс иммуноглобулинов представляет набор молекул, принадлежащих разным аллотипам; 2) препараты, приготовленные из ретроплацентарной крови, содержат примесь А- и В-группосиецифических антигенов крови; 3) имеется тенденция к афегаиии молекул иммуноглобулинов. Агрегация молекул белка может быть причиной осложнений и при введениях плазмы крови или сывороточного альбумина. Симптомы сывороточной болезни могут развиться и при введении некоторых лекарственных препаратов, содержащих белок животного происхождения (инсулин, АКТГ, экстракты печени). Имеет значение способ введения сыворотки: при внутривенном введении сывороточная болезнь развивается чаще, чем при внутримышечном, но она может быть вызвана и интраназальным введением. Возможно развитие спонтанной сенсибилизации при вдыхании лошадиной перхо1098... [стр. 1097 ⇒]

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии сывороточной болезни принимают участие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов. Участие нескольких иммунных механизмов связано с тем, что на введение сыворотки идет образование антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов. Преципитирующие антитела принимают участие в образовании иммунных комплексов, реагины приводят к включению аллергической реакции немедленного типа, что вносит свой вклад в повышение проницаемости сосудов. Через 3—7 суток после появления антител иммунные комплексы удаляются, антиген элиминируется из организма — и больной выздоравливает. В крови продолжают циркулировать свободные антитела, титры которых постепенно снижаются. Сами антитела повреждающего действия не оказывают. Обычно после первого введения сыворотки или гамма-глобулина сывороточная болезнь не развивается. Однако при повторных введениях создаются условия для ее возникновения. Сывороточная болезнь может развиваться и без участия антител. Это бывает в тех случаях, когда вводятся препараты гамма-глобулина или сыворотки, в которых произошло образование комплексов за счет полимеризации молекул иммуноглобулина, особенно, если эти препараты вводят внутривенно. Агрегированные препараты, обладая не только антигенными свойствами, но и выраженной биологической активностью и антикомплементарностью, могут вызывать псевдоаллергические реакции. Неспецифическая биологическая активность препаратов иммуноглобулинов обусловлена присутствием в них витаминов, ферментов, гормонов. Часть из них, несмотря на очень низкие концентрации, может участвовать в реакциях в качестве катализаторов биологических процессов. В этих случаях сразу же происходит активация комплемента, освобождение гистамина со всеми последующими изменениями и быстрым развитием анафилактоидных реакций. Патологоанатомические изменения характеризуются поражением мелких сосудов внутренних органов (сердца, почек, поджелудочной железы и т.д.), напоминающим поражение при нодозном периартерите (типа фибриноидного некроза с гиалинизацией и инфильтрацией лейкоцитами), нарушением микроциркуляции (стаз, тромбозы, геморрагии). Частым проявлением сывороточной болезни бывает миокардит с диффузной интерстициальной инфильтрацией мононуклеарами, эндокардите очагами фибриноидного некроза в аортальных клапанах. Характерна гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, где наблюдаются скопления «пенистых» макрофагов вокруг артериол (гранулематозное поражение). КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина сывороточной болезни отличается многообразием симптомов заболевания, что обусловливается различием видов и титров образующихся антител. 1099... [стр. 1098 ⇒]

При первичном введении сыворотки несенсибилизированному ребенку развитию острой реакции предшествует инкубационный период продолжительностью 7—10 суток от момента инъекции. В продромальном периоде наблюдаются гиперемия и гиперестезия кожных покровов, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Острый период заболевания начинается с повышения температуры тела от субфебрильных иифр (что наблюдается чаще) до 39—40° С. Температура повышается у 33—70% больных. Больные отмечают полиартралгию, скованность в суставах. В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эритематозный характер (коре- или скарлатиноподобный), папулезный, папуловезикулярный, в редких случаях геморрагический. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введения сыворотки, распространяясь затем по всему телу. Одновременно с возникновением сыпи усиливаются суставные проявления: болезненность, скованность движений, появляется припухлость суставов. Чаше всего поражаются коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные суставы. Суставные проявления при первичном введении сыворотки отмечаются у 5—20% больных, при повторном введении — у 50—60%. Появление сыпи сопровождается расстройством гемодинамики, нередко отеками (20—25%), локализованными на лице. Вслед за регионарным лимфаденитом развивается полиаденит; лимфатические узлы увеличиваются в размере незначительно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консистенции, слабо болезненны при пальпации. Может отмечаться также увеличение селезенки. При сывороточной болезни в процесс, как правило, вовлекается сердечно-сосудистая система. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Отмечаются снижение артериального давления, тахикардия, аускультативно — приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов. Нередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда. При тяжелом течении заболевания в патологический процесс вовлекаются пищеварительный тракт (тошнота, рвота, диарея), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких), печень (гепатит). Поражения со стороны нервной системы проявляются чаще всего в виде невритов и полиневритов и очень редко — в виде менингоэнцефалитов с характерной симптоматикой. В крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейкоцитоз, низкая СОЭ, на высоте заболевания — лейкопения с относительным лимфоцитозом, незначительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, в некоторых случаях — гипогликемия. Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения заболевания длится обычно 5—7 суток; развившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении заболевания процесс обычно купируется через 2—3 недели, однако сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длительностью... [стр. 1099 ⇒]

Такое хроническое рецидивирующее течение заболевания обусловлено либо непрекращающимися поступлениями антигена в организм, либо включением аутоаллергических процессов. Осложнения при сывороточной болезни редки. Описаны полиневриты, синовиты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки, гепатиты. Диагноз сывороточной болезни обычно не представляет затруднений. Характерный анамнез, жалобы (кожный зуд, озноб, головная боль, потливость, перемежающиеся боли в суставах), объективная картина (кожная сыпь с первичными высыпаниями в зоне инъекции, припухание лимфатических узлов, повышение температуры, гипотензия, тахикардия, лейкопения с относительным лимфоцитозом) в классических случаях заболевания позволяет своевременно и без труда поставить правильный диагноз. Дифференциальную диагностику сывороточной болезни, протекающей с обильными кожными высыпаниями, необходимо проводить с инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина, инфекционный мононуклеоз). В пользу диагноза сывороточной болезни говорят характерный анамнез и зудящий характер сыпи. При острой аллергической реакции медикаментозного или алиментарного генеза сыпь — зудящая, но в процесс, как правило, редко вовлекаются суставы и лимфатические узлы. Кроме того, в крови отмечается умеренный или высокий лейкоцитоз. Экзантемы во вторичном периоде сифилиса могут сопровождаться полиаленитом, но сыпь при сифилисе — не зудящая. Решающими при постановке диагноза сифилиса являются специфические серологические реакции. Суставную форму сывороточной болезни приходится дифференцировать от острого суставного ревматизма или острых артритов. В пользу последних говорят отсутствие характерного для сывороточной болезни анамнеза, соответствующая картина крови (высокий лейкоцитоз, высокая СОЭ) и специфические иммунологические реакции. Тяжелую форму сывороточной болезни необходимо дифференцировать от сепсиса, что в ряде случаев представляет большие трудности. Несомненную помощь при этом могут сыграть картина крови и исследование ее на стерильность. ЛЕЧЕНИЕ сывороточной болезни зависит от формы ее проявления. При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа — анафилактического шока — купирование реакции проводится как при анафилактическом шоке любой другой этиологии. Легкая форма сывороточной болезни не требует применения большой терапии. Можно ограничиться назначением препаратов кальция, аскорутина и антигистаминных средств. Для уменьшения кожного зуда рекомендуются теплые ванны и обтирание 5%-м ментоловым спиртом или разведенным столовым уксусом. При средней и тяжелой формах сывороточной болезни рекомендуется проводить патогенетическое лечение антикоагулянтами. Однако 1101... [стр. 1100 ⇒]

При выраженных суставных поражениях назначают противовоспалительные нестероидные препараты (вольтарен, ортофен, ацетилсалициловую кислоту). При поражениях сердца и нервной системы назначают кортикостероидные препараты. Доза препарата и схема его назначения определяются тяжестью течения заболевания. При болевом синдроме в области сердца назначают эуфиллин. Выраженные отеки требуют применения мочегонных средств. Другую симптоматическую терапию назначают по показаниям. ПРОГНОЗ при сывороточной болезни, как правило, благоприятный. Опасность для жизни представляет анафилактический шок. После выведения больного из состояния анафилактического шока его необходимо госпитализировать, так как при недостаточно интенсивной терапии может развиться повторное падение артериального давления (коллапс). Госпитализации также требуют больные сывороточной болезнью средне^ и тяжелой степени с развившимся аллергическим миокардитом и осложнениями со стороны нервной системы. ПРОФИЛАКТИКА. Предусматривает улучшение качества гетерологичных сывороток (усовершенствование очистки) и человеческого гамма-глобулина (применение способов, предупреждающих агрегацию молекул гамма-глобулина). Кроме того, применять лечебные сыворотки необходимо только по строгим показаниям; предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека. Для выявления повышенной чувствительности к сыворотке рекомендуется провести предварительное тестирование. Начинают с постановки скарификационной пробы с нанесением капли водного раствора сыворотки в разведении 1:100. Если проба отрицательна, ее ставят с разведением 1:10. При отрицательном результате проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:100. У лиц с аллергическим анамнезом разведение сыворотки увеличивают до 1:1000 и более. При положительных кожных пробах необходимо заменить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека. Следует использовать дробное введение лечебных сывороток по A.M. Безредке или с предварительным введением разведенных сывороток. При наличии у больного аллергии к перхоти лошади, лошадиной сыворотке и при необходимости введения ему противостолбнячной сыворотки предпочтительно использование человеческого гамма-глобулина, приготовленного из сыворотки крови людей, иммунизированных столбнячным анатоксином. Во избежание перекрестных реакций лицам, перенесшим сывороточную болезнь, не рекомендуется употреблять в пищу конское мясо, кумыс, иметь контакт с теми видами животных, кровь которых используется для приготовления лечебных сывороток. [стр. 1101 ⇒]

39). Клиника и диагностика. Осложнения после первой вакцинации встречаются реже, чем после повторных вакцинаций. Наиболее опасными поствакцинальными осложнениями являются анафилактический шок, отек гортани, кардиопатия, поражение нервной системы. Возникновение этих осложнений требует немедленного начала лечения, так как от его своевременности часто зависит не только здоровье ребенка, но и его жизнь. Поставить диагноз поствакцинального осложнения легко в том случае, если известно, что была вакцинация и имеются местные проявления. Симптомы сывороточной болезни обычно возникают через 6—12 сут, чаще на 8— 9-е сутки после введения сыворотки. Этот латентный период может сокращаться до 3 ч или увеличиваться до 24 сут. Если сыворотка введена впервые, то в скрытый период наряду с элиминацией чужеродного белка происходит выработка антител. При достижении уровня антител, достаточного для клинического проявления сывороточной болезни, возникают ее симптомы. Клиническая картина заболевания зависит от того, в каких органах и тканях фиксированы антигены. Первым признаком сывороточной болезни обычно является реакция в месте введения сыворотки. В дальнейшем возникают общие ее проявления: повышение температуры тела, полиморфная сыпь на теле, системное увеличение лимфатических узлов, отеки и др. Диагностика сывороточной болезни обычно не представляет трудностей, если имеются указания на введение сыворотки. Неотложная помощь при поствакцинальных осложнениях и сывороточной болезни сходна с оказанием помощи при крапивнице и отеке Квинке: назначение антигистаминных препаратов внутримышечно или внутривенно в обычных дозах; кальция хлорид или кальция глюконат внутривенно или внутрь; назначение аскорбиновой кислоты; в тяжелых случаях используют глюкокортикоидные гормоны коротким курсом в обычных дозах. Проводят симптоматическую и посиндромную терапию. Профилактика. Профилактические прививки и введение белковых препаратов парентерально должны осуществляться после уточнения аллергологического анамнеза и при отсутствии противопоказаний. Наличие отягощенного аллергологического анамнеза не является абсолютным противопоказанием для введения сывороток и вакцин, но требует вдумчивого отношения врача и его готовности к оказанию неотложной помощи больному. [стр. 345 ⇒]

Чем меньше период времени от введения лекарств до появле$ ния шоковой реакции, тем тяжелее шок протекает, и необхо$ димо оказание своевременной помощи, которая заключается в прекращении дальнейшего поступления лекарственного ве$ щества в организм. Если возможно, выше места инъекции смазывают 0,5 мл 0,1%$ного раствора адреналина, или он вво$ дится внутривенно. Выше места инфекции или укуса может накладываться жгут, чтобы предупредить распространение алергена. Помощь оказывается на месте, необходимо уложить больного. Помощь нужно оказывать на месте. Если через 10— 15 мин после введения адреналина улучшения состояния больного не наступает, введение адреналина повторяют. Для выведения ребенка из анафилактического шока важное значе$ ние имеют кортикостероиды. Преднизолон вводится в дозе 50— 150 мг и более, гидрокортизон — 50—200 мг вводится внутримы$ шечно или внутревенно. При асфиксии и удушье в возрастных дозировках вводится эуфиллин. Кроме этого, вводят антигиста$ минные препараты: пипольфен (не всегда рекомендуется из$за выраженного гипотензивного действия), супрастин. При появле$ нии признаков сердечной недостаточности вводится корглю$ кон 0,06%$ный раствор 0,3—0,5—1,0 в изотоническом растворе хлорида натрия. Если аллергическая реакция развилась на введение пени$ циллина, то вводится 1 000 000 ЕД пеннициллиназы. Показано введение противошоковых жидкостей (плазмазамещающие растворы). При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искус$ ственное дыхание, интубацию бронхов. При отеке гортани по$ казана трахеотомия. Сывороточная болезнь и сывороточно#подобные реакции. Сы$ вороточная болезнь возникает при введении с лечебной или профилактической целью чужеродного белка, в частности ан$ тилимфоцитарных антитоксических сывороток. Кроме этого, сывороточно$подобные реакции могут вызвать антибиотики, сульфаниламиды. Сывороточная болезнь развивается на второй неделе после введения препарата, но инкубационный период может быть длиннее или короче. Различают легкую, среднетяжелую и тяже$ 562... [стр. 558 ⇒]

У заболевших детей, в отличие от взрослых, изменяется психический статус. Для них характерна повышенная мотивация, они стремятся во всем быть первыми, активно участвуют в школьных и внешкольных мероприятиях. Если Р С Д отмечается в течение длительного времени, может потребоваться психотерапия. 29. Р а з в и в а е т с я ли у детей фибромиалгия? Фибромиалгия представляет собой диффузный болевой синдром, характеризующийся неопределенными костно-мышечными болями, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, а также наличием характерных триггерных зон, выявляющихся при надавливании (например на гребни подвздошных костей, лопатки, позвоночник). Данный синдром у взрослых описан подробно. Причина его развития неизвестна, лабораторные показатели остаются нормальными. Фибромиалгия встречается у детей старше 9 лет. При возникновении у детей и подростков хронических костно-мышечных болей неорганического происхождения поставить точный диагноз бывает трудно. Malleson Р. N. et al. Idiopathic musculoskeletal pain syndromes in children. J. Rheumatol., 19: 1786,1992. 30. К а к диагностируется сывороточная болезнь? Сывороточная болезнь — это клинический диагноз. Он ставится при наличии лихорадки, крапивницы, артралгий и лимфаденопатии. Эти симптомы появляются примерно через 1 - 3 нед после контакта с антигеном. Внутренние органы поражаются редко. Д л я сывороточной болезни характерны умеренно выраженный лейкоцитоз, нормальная или повышенная СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, наличие антител класса IgG к гетерологичному белку ("обратимых гетерофилов"). При сывороточной болезни в периферической крови часто обнаруживаются плазматические клетки. ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ 31. К а к часто встречаются основные детские ревматические заболевания? Наиболее часто ( 1 / 1 0 ООО) у детей встречается ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА). ЮРА 65-85 % Спондилоартрит 5% СКВ 10 % Склеродермия 3% Дерматомиозит 5% Васкулит 1% 32. К а к о в ы характерные черты Ю Р А ? К а к проводится д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика м е ж д у основными ф о р м а м и ревматоидного артрита? Диагноз "ЮРА" ставится методом исключения. Характерные черты Ю Р А следующие: 1. Развитие заболевания в возрасте < 1 6 лет. 2. Клиника артрита (отек суставов, наличие выпота, повышение температуры в области сустава, ограничение объема и болезненность движений). 3. Продолжительность заболевания > 6 мес. 4. Основные формы Ю Р А (суставно-висцеральная, олигоартикулярная, полиартикулярная) диагностируются: а) по наличию или отсутствию лихорадки; б) по числу суставов, которые поражаются за первые 6 месяцев болезни. 5. Отсутствие другой известной причины развития артрита. [стр. 740 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Сывороточная болезнь": [1101] [18] [15] [71] [73] [74] [76] [14] [11] [18] [399] [401] [402] [668] [678] [680] [948] [668] [87] [83] [56] [24] [347] [78] [14] [60] [20] [67] [39] [186] [86] [101] [54] [72] [76] [580] [215] [328] [328] [25] [84] [85] [80] [80] [108] [3] [246] [247] [10] [1]