Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Температура тела субфебрильная




Приступы фебрильной шизофрении по тяжести соматического состояния и психопатологической структуре различны. В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии, сопровождающейся возбуждением или ступором. При кататоническом возбуждении температура тела субфебрильная или не превышает 38 °С, при кататоническом субступоре или ступоре — подъем температуры более значителен (до 39—40 °С). Температурная кривая неправильная (нетипична для какого-либо соматического или инфекционного заболевания). В отдельные дни обращает на себя внимание инверсия температурной кривой (в вечернее время температура тела оказывается более низкой, чем в утренние часы). Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа — от нескольких дней до нескольких недель (иногда более). [стр. 459 ⇒]

Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез). Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально. При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом. Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций. Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями. 7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек. Лечение ГИЭ. 1. Организация охранительного режима. 2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. 3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. 4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут. 5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. 6. Стандартная противосудорожная терапия. 7. Гемостатическая терапия. 8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию. 9. Антигипоксанты. Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения. 17. Гнойно-септические заболевания новорожденных. Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси и т.д.). Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. 1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпадения. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация инфекции. 2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной форме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков преимущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчивается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесообразно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия. 3. Псевдофурункулез - воспаление устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее частая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцессов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса. 4. Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спонтанно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями. 5. Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболевание быстро распространяется на другие участки кожи по лимфатическим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Измененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «белая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, температура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок. 6. Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого участка покраснения и отека кожи, плотного... [стр. 31 ⇒]

Острая дизентерия □ Стул скудный, иногда без каловых масс, с примесью слизи и прожил□ Дефекация с тенезмами. □ Боль часто сильная, иногда с ложными позывами, локализована внизу □ Рвота — при тяжёлом течении. □ Урчание в животе не типично. □ Характерны спазм и болезненность в области сигмовидной кишки. □ Изменения слизистой оболочки мягкого нёба отсутствуют. □ Дегидратацию III—IV степени не отмечают. □ Температура тела повышенная. □ Типичен озноб. Пищевая токсикоинфекция □ Стул водянистый с неприятным запахом, часто с примесью зелени, □ Дефекация болезненная при колитическом варианте. □ Боль в области живота часто сильная, схваткообразная, локализована в □ Рвота многократная, приносящая облегчение. □ Урчание в животе незвучное, изредка. □ Спазм и болезненность в области сигмовидной кишки встречают при □ Изменения слизистой оболочки мягкого нёба отсутствуют. □ Дегидратация III—IV степени — редко. □ Температура тела повышенная, но может быть нормальной. □ Типичен озноб. Ротавирусный гастроэнтерит □ Стул водянистый, обильный, пенистый, иногда ярко-жёлтого цвета. И Дефекация безболезненная. □ Боль в области живота умеренная, разлитая. □ Рвота до 3—4 раз в сутки, часто одновременно с поносом. □ Урчание в животе громкое. □ Спазм и болезненность в области сигмовидной кишки не отмечают. □ Изменения слизистой оболочки мягкого нёба: гиперемия и зернис Я Дегидратацию III—IV степени не отмечают. □ Температура тела субфебрильная. В Озноб — редко. ■ Острые кишечные инфекции, вызванные неагглютинирующими вибрионами В Стул часто кашицеобразный, при тяжёлом течении водянистый. □ Дефекация безболезненная. □ Боль в области живота умеренная разлитая. □ Рвота до 5—10 раз в сутки, обычно после появления поноса. □ Урчание в животе звучное, непостоянное. □ Спазм и болезненность в области сигмовидной кишки не отмечают. □ Изменения слизистой оболочки мягкого нёба отсутствуют. [стр. 363 ⇒]

Нарушаются ориентировка во времени и в месте (осознание собственной личности сохраняется). Больные беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают и их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение. Возможны субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ (частое, усиленное дыхание), выраженный гипергидроз. Возобновление приёма алкоголя может предотвратить прогрессирование психоза. ■ II стадия, или совершившийся делирий. Появляются и нарастают галлюцинаторные (зрительные, слуховые, тактильные) и бредовые переживания, чаще, неприятного содержания (преследования, уничтожения и др.), которые пугают больных. Это может усиливать психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, частота дыхания доходит до 22—24 в мин. Самопроизвольное излечение невозможно. ■ III стадия, или угрожающий жизни делирий. Развивается заторможенность, возбуждение больного стихает, высказывания становятся отрывистыми, непонятными, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на внешние команды. Характерны мидриаз, гипотензия, тахикардия, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, угнетение сознания от сопора до комы. Развивается отёк мозга, за которым следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем, определяющая тяжесть состояния больного. При тяжёлых формах алкогольного делирия (мусситирующий и профессиональный), контакт с больным невозможен. При мусситирующем делирии внешние раздражители больным не воспринимаются, он что-то бормочет; одновременно отмечают двигательное возбуждение в форме простых, стереотипных действий. Лежа в постели пациент что-то ощупывает, хватает, снимает и стряхивает с одежды, постельного белья мнимые предметы, перетряхивает и натягивает на себя одеяло и др. Профессиональный делирий характеризуется молчаливым двигательным возбуждением с преобладанием автоматически повторяемых однообразных действий привычных для повседневной жизни. Часто выполнение этих навыков связанно с привычной профессиональной деятельностью. Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с другими (неалкогольными) видами делириев и вариантами алкогольных психозов. СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ... [стр. 559 ⇒]

При легком течении болезни возникают симптомы саднения за грудиной, сухой, редко с мокротой, кашель, появляется чувство разбитости и слабость. ... Температура тела может оставаться нормальной. В легких при выслушивании отмечается жесткое дыхание, сухие хрипы. При среднетяжелом течении бронхита симптомы проявления болезни выражены сильнее – общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота становится слизисто-гнойного или гнойного характера. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфебрильная. Острые признаки болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном лечении почти полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. При более тяжелом течении – человек чувствует общее недомогание, слабость, утомляемость, появляется сильный сухой кашель с тяжелым дыханием и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, что связано с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно из сухого переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Температура тела повышается до высоких цифр и может держаться несколько дней. Острые симптомы болезни при благоприятном исходе исчезают полностью в течение нескольких дней. Тяжелое течение острого бронхита развивается при токсико-химическом поражении. Заболевание развивается с сильного мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро развивается бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы), быстро прогрессирует одышка вплоть до удушья, нарастает дыхательная недостаточность и гипоксемия. Осложнения . Острый бронхит может перейти в хронический бронхит. Диагностика заболевания План обследования . 1. Общий анализ крови. 2. Общий анализ мочи. 3. Общий анализ мокроты. 4. Исследование мокроты БК. 5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Основные принципы лечения 1. Борьба с инфекционным процессом. 2. Устранение отека в дыхательных путях. 3. Нормализация функции секреторного аппарата органов дыхания. 4. Освобождение дыхательных путей от мокроты и восстановление проходимости бронхов. 5. Подавление и уменьшение сухого кашля. 6. Подавление навязчивого кашля. Когда лечащий доктор назначает лечение, он обязательно учитывает все эти моменты. Не рекомендуется самостоятельно назначать лекарственные препараты, особенно антибактериальные средства, из-за опасности развития побочных эффектов. Рекомендуют соблюдение постельного режима, обильный питьевой режим (обильное... [стр. 903 ⇒]

Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит определённые стадии развития, начиная с серозного отёка, с последующим образованием воспалительного инфильтрата и затем некроза тканей. Клинические проявления и диагностика Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела. Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый, или тубулярный, лимфангиит). Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны. При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах конечности её объём увеличивается по сравнению со здоровой. Измерение сантиметровой лентой позволяет более точно определить увеличение объёма конечности. Иногда возникает выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяют глубокий, резко болезненный инфильтрат. Попытки к движению конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль выражена в меньшей степени. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обнаружение при пункции гноя подтверждает диагноз глубокой межмышечной флегмоны. На шее при слабовыраженной общей клинической картине гнойного воспаления может определяться инфильтрат деревянистой плотности с синеватой окраской кожи над ним - деревянистая флегмона. Инфильтрат малоболезнен, спаян с кожей, фасцией, апоневрозом, абсолютно неподвижен, увеличивается медленно. Нагноение инфильтрата отмечается крайне редко. Заболевание течёт медленно, температура тела субфебрильная, явления интоксикации слабо выражены. Лечение Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для поражённой конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений являются благоприятными признаками, указывающими на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 ч или при прогрессировании процесса показана операция. [стр. 365 ⇒]

...cereus, диагностика их возможна литпь бактериологически. Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами. Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей у детей в возрасте 1-4 лет (у 150 больных заболевание заканчивается летально). Заболевание начинается остро, при тяжелых формах отмечается повышение температуры тела (38-39 °С), легкие формы могут протекать без лихорадки. Появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, стул обильный жидкий водянистый без примеси слизи и крови с резким неприятным запахом. У большинства больных развивается обезвоживание (I и II степени обезвоживания по В.И. Покровскому). Лишь у отдельных больных (около 5%) развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможна острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Вирусные диареи — острые заболевания, обусловленные группой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, кальцивирусы, астровирусы и др.), характеризующиеся диареей и умеренной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи. Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфебрильная или нормальная. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезпой, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить 384... [стр. 385 ⇒]

При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии  — катаральный, реже  — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1–2, реже 3–4 дня, болезнь  — 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5–7 дней. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни. У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е.  cоli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги. Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечают гипотонию, тахикардию. При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1–7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%. Синдром Гассера чаще регистрируют у детей до 5 лет. Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы  — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит). [стр. 325 ⇒]

Так, у новорожденных и детей первого года жизни заболевание чаще начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечается вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывает рвота и учащение стула, при этом температура тела — субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу — на 2-5 день, обычно обильная, полиморфная: папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы застывают в одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания могут принимать геморрагический характер. Течение болезни нередко тяжелое. В этих случаях прогрессирует нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции и возможны висцеральные поражения. Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста протекает с частым наслоением вторичной инфекции, с развитием гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмона, абсцессы, пневмония и др.). Следует, однако, отметить, что у новорожденных и детей раннего возраста ветряная оспа может протекать в легкой и даже в рудиментарной форме, что обычно бывает при наличии остаточного иммунитета у матери или если ребенок незадолго до инфицирования получал препараты иммуноглобулина, переливания плазмы или крови. Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса. Однако на практике рождение детей с эмбрио- и фетопатиями, возникающими в связи с ветряночной инфекцией, встречается очень редко. Заболевание беременной женщины ветряной оспой существенно не влияет на вынашивание беременности. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе — от 11 до 23 дней, все случаи болезни, возникающие у новорожденного в возрасте до 11 дней следует относить к врожденной ветряной оспе. Инкубационный период при врожденной ветряной оспе бывает короче — от 6 до 16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализованного течения с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника. Но встречаются и легкие, и даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной... [стр. 249 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период эшерихиоза длится от нескольких часов до 1 ...2 сут. У телят различают три формы болезни: септическую, энтеротоксемическую и энтеритную. Септическая форма характеризуется острым течением, сильной диареей, септицемией и быстрым наступлением смерти. Для энтеротоксемической формы характерны проникновение патогенных штаммов Е. coli в передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактериемия отсутствует, смерть обусловлена токсемией и коллапсом. Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким течением болезни при отсутствии признаков токсикоза. Летальность отмечается реже, чем при первых двух формах. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. Сверхострое течение проявляется в основном у телят первых 3...5 дней жизни. Температура тела может кратковременно повышаться до 40...41 "С, шерсть становится взъерошенной, развиваются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может отсутствовать. Остро болезнь протекает у телят в возрасте первых 3...7 дней. Отмечают болезненность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дыхание, потерю аппетита. Глаза западают, выражены диарея и сильное обезвоживание организма. В первый или на второй день болезни изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем становится серо-белым, часто пенистым, с прожилками крови, слизистым, еще позднее — водянистым. Живот вздут или сильно подтянут, голодные ямки западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти температура тела снижается до нормальной и даже ниже. Дыхание затрудненное, поверхностное, а позже учащенное. Пульс частый и слабый. Истощенные животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Болезнь длится 2...3 дня. Подострое течение у телят в возрасте 6... 10 дней сопровождается развитием секундарной микрофлоры верхних дыхательных путей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечностях. Обычно артриты появляются лишь на 2-й или 3-й неделе жизни. Вначале отмечают болезненность в суставах, хромоту, затем — опухание отдельных суставов (чаще коленного и скакательного). Поражение легких может возникнуть как осложнение и проявляется истечением из носа, болезненным кашлем и учащенным дыханием. У поросят эшерихиоз может проявляться в септической и энте-ритной (кишечной) формах, а в пред- и послеотьемном периодах — в эн-теритной и колиэнтеротоксемической. При септической и энтеритной формах клинические признаки проявляются, как у телят. У я г н я т в хозяйствах, неблагополучных по эшерихиозу, часто отмечают внутриутробное заражение и рождение инфицированных животных. Для болезни характерны стационарность, сезонность (май — сентябрь). В отдельных отарах летальность достигает 60...70 %. Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении различают две формы болезни — энтеритную и септическую. Для септической формы характерны повышение температуры тела (41,5...42 °С), поверхностное и учащенное дыхание, гиперемия слизистых оболочек, скрежетание зубами, выделение изо рта пенистого, а из носа слизистого истечения, судороги, парезы. Перед смертью из ротовой, носовой полостей и ануса выделяются кровянистые истечения. При энтеритной форме поражается желудочнокишечный тракт. Кал с пузырьками газа и часто с примесью слизи и крови. Моча часто окрашена в кирпично-желтый цвет. У жеребят болезнь проявляется в первые 5...6 дней жизни. Клинические признаки характеризуются диареей, угнетением, температура тела субфебрильная. При подостром течении поражаются суставы. Переболевшие животные отстают в росте и развитии. Патологоанатомические признаки. У телят при сверхостром течении типичные для данной болезни изменения не успевают развиться. При наружном осмотре трупа в случаях острого течения отмечают сильное истощение, анемичность слизистых оболочек. Хвост,... [стр. 76 ⇒]

Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2 -4 нед. В ранней фазе описторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллерг ические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают г оловокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равн омерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его пр авая или левая доля. Функции печени (белково -синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в... [стр. 134 ⇒]

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96 -98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая сл абость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигаст ральной и пупочной областях, поз днее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лих орадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно -кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выраже ны они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести. При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в с утки, длительность поноса 1 -3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38 -39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность пон оса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I -II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сал ьмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно -солевой обмен (обезвоживание II -III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 -10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умерен ный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнт ерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально -геморрагические) регистр ируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают пр оявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией. Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У нек оторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и обшей инт оксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а те мпература тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Л ихорадка может быть пос тоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2 -3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня – розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1 -й недели болез... [стр. 23 ⇒]

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно в ыделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколит ическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением жел удочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, се птическую) формы. Гастроэнтероколитическая форма. Она встречается чаще других. На ее д олю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38 -39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом инто ксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жи дкий с резким неприятным з апахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяж елое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, си ндром общей интоксикации выражен слабо, стул 2 -3 раза за сутки, боли в животе незначител ьные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может пр отекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед. Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом по дреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезне нна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гиперб илирубинемия и гипертрансаминаземия. Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикаци и и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко - или крупно-пятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2 -5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение. Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены. Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены. Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2°С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, м енингоэнцефалит, гепатит. Осложнения возникают чаще на 2-3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (кр апивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит. Диагноз и дифференциальный диагноз . Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, жел тухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для л абораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков. Методика посева материал ов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинацию, иммуноферментный анализ. [стр. 47 ⇒]

Мочеиспускание становится частым, в тяжелых случаях может развиться токсическая почка (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом (от нескольких часов до 1 суток). Начало острое, выражены симптомы интоксикации: температура тела 38-39 °С, общая слабость, головная боль, адинамия. Появляются симптомы гастроэнтерита: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул без патологических примесей. При пальпации живота отмечается боль в эпигастральной области и по ходу тонкого кишечника. В последующем присоединяются симптомы колита: стул становится менее обильным, появляется примесь слизи и прожилок крови. Гастроэнтеритический вариант характеризуется очень коротким инкубационным периодом и клиническими проявлениями, как при пищевых токсикоинфекциях. Характеризуется наличием болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого, водянистого стула без патологических примесей. Симптомы колита отсутствуют. Среди атипичных форм наиболее часто встречается стертая форма, при которой симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, температура тела субфебрильная или нормальная. Боли в животе незначительные и кратковременные, стул кашицеобразный, без примесей крови и часто слизи. 2. Хроническая дизентерия. Она встречается, по данным разных авторов, в 0,5-2% случаев и протекает по типу рецидивирующего и непрерывного вариантов. Рецидивирующая дизентерия характеризуется сменой светлых промежутков (ремиссий) и рецидивов. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстого кишечника. Клиническая картина рецидива схожа с легкой или среднетяжелой формой острой дизентерии. В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное: работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят тупые боли в животе, метеоризм, поносы чередуются с запорами. Как правило, рецидивы протекают более длительно, чем при острой дизентерии, и хуже поддаются лечению. [стр. 111 ⇒]

В первые сутки болезни пациенты жалуются на сухость и саднение в носоглотке, заложенность носа, сухой кашель. Через один-два дня появляются серозно-слизистые выделения из носа, в случае присоединения бактериальной флоры выделения становятся гнойными, могут быть носовые кровотечения. При осмотре ротоглотки отмечается гиперемия слизистой зева, зернистость задней стенки глотки, иногда точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка носа гиперемированная, отечная. Дыхание учащается, отмечается тахикардия, гипотония. Аппетит снижен, сон нарушен. Длительность лихорадки при неосложненном гриппе составляет 2-5 дней. Снижение температуры происходит, как правило, резко (критически), но может и постепенно (литически) и сопровождается повышенной потливостью. Период реконвалесценции продолжается 1-2 недели и сопровождается наличием астеновегетативного синдрома (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость). В зависимости от клинических проявлений различают типичные и атипичные формы гриппа. Типичные формы подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. К атипичным формам относятся молниеносная (гипертоксическая) и стертая. Тяжесть болезни определяется выраженностью общей интоксикации. При легкой форме интоксикация выражена слабо, температура тела субфебрильная, длительность ее не превышает 2-3 дня. Симптомы поражения верхних дыхательных путей выражены слабо (заложенность носа, небольшие слизистые выделения из носа, покашливание). Среднетяжелая форма является наиболее частой, сопровождается выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, мышечные боли). Температура тела повышается до 39-39,5 °С и нормализуется через 4-5 дней. Тяжелая форма характеризуется острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией (адинамия, головокружение, обморочное состояние, анорексия, рвота, судороги, потеря ео... [стр. 200 ⇒]

Сепсис различной этиологии (стафилококковый, пневмококковый, эшери хиозный, синегнойный и др.) часто сопровождается развитием гнойных артритов. Обычно они являются вторичными очагами, но могут быть и первичными. В большинстве случаев поражается один сустав, вокруг него образуется выраженная припухлость, в воспалительный процесс вовлекаются хрящевая, костная и окружающие ткани. Артрит или артриты появляются на фоне тяжелейшего септического процесса, и поэтому характер поражения суставов у таких больных не вызывает сомнений. При проведении дифференциальной диагностики наиболее важной является расшифровка этиологии сепсиса, что осуществляется путем выделения микроба-возбудителя. Сап в нашей стране давно ликвидирован, а вероятность завоза его из других стран очень мала. Протекает он в виде своеобразного острого или хронического сепсиса с образованием подкожных абсцессов и гнойных артритов, изъязвлениями кожи. Течение болезни тяжелое. Сап можно рассматривать как вариант сепсиса. Мелиоидоз также может протекать с развитием гнойных артритов, которые чаще возникают при септических формах. Мелиоидозные артриты напоминают по клиническим особенностям поражения суставов при сапе (раньше эту болезнь называли ложным сапом). Мелиоидоз нередко встречается в странах Юго-Восточной Азии и может быть завезен в нашу страну. Из других проявлении мелиоидоза следует отметить поражения легких с образованием множественных небольших каверн. Обязательно бактериологическое подтверждение диагноза. Чинга проявляется специфическими моноартритами пальцев рук. Болезнь нередко принимает хроническое течение. Общее самочувствие больных остается удовлетворительным, температура тела нормальная. Для диагностики, кроме клиники моноартрита, большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Дело в том, что источником инфекции являются лишь некоторые виды тюленей (гренландский, нерпа, морской заяц), и заболевают чингой лица, профессионально занятые разделкой морского зверя. Периферическая кровь остается без изменений. Информативным для дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование, при котором выявляются деструктивные изменения костей эпифизов фаланг пальцев рук в виде очагового остеопороза. Исходом болезни может быть деформирующий артрозо артрит. Из пораженной ткани в острый период болезни можно выделить возбудителя — грамположительного диплококка. Серологических исследований не проводится. Эризипелоид (рожа свиней). Болезнь относится к зоонозам, заражаются обычно от больных свиней. Инкубационный период короткий (2...3 дня). Болезнь начинается с появления красновато-фиолетовой бляшки на пальце, резко отграниченной от окружающей кожи. Больные ощущают в этом месте жжение и боль. Отечность кожи более выражена по периферии, центр бледнее по окраске. На этом фоне могут появляться отдельные пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым. Эритема кожи быстро увеличивается в размерах, отмечается реакция регионарных лимфатических узлов (увеличение, болезненность при пальпации). В это время появляются и признаки артрита, как правило, пальцев рук. Суставы отечны, движение в них болезненно, подвижность ограничена. Как и при чинге, в дальнейшем может развиться стойкая деформация суставов. Общие явления при суставной форме эризипелоида выражены слабо. Дифференциальная диагностика артритов, обусловленных эризипелоидом, основывается на следующих признаках: эпидемиологические данные (контакт с животными, короткий инкубационный период), своеобразная эритема, поражение пальцев рук. Из отечной жидкости или кусочков биопсированной кожи можно выделить микробавозбудителя, которым является Erysipelothrix rhusiopathiae. Синдром Рейтера в настоящее время связывают с инфицированием хламидиями. Ранее считалась возможной зависимость развития этого синдрома от поражения различными другими возбудителями (шигеллами, сальмо неллами, иерсиниями, микоплазмами). Для этого синдрома характерна триада: артрит, уретрит и конъюнктивит. Чаще поражаются крупные суставы, обычно развивается моноартрит, хотя иногда бывает поражение 2...3 суставов нижних конечностей (коленные, голеностопные). Артрит несимметричен. Пораженный сустав отечен, кожа над ним гиперемирована, выпот серозного характера. Длительность артрита — от нескольких недель до нескольких месяцев. Дифференциальная диагностика данного артрита основывается на появлении всей триады признаков. Чаще всего вначале появляется уретрит (могут быть сопутствующий цистит и простатит), затем развиваются конъюнктивит и несколько позднее артрит. Конъюнктивит обычно выражен умеренно. Общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела субфебрильная. Беспокоят рези при мочеиспускании, основной же жалобой являются боли в суставе, затрудняющие передвижение. Симптомы уретрита могут относительно быстро стихнуть. Проявления конъюнктивита также не очень беспокоят больных. В связи с этим при развитии у больного одностороннего поражения коленного или голеностопного сустава необходимо проводить тщательное обследование с целью выявления признаков сопутствующего конъюнктивита и уретрита (включая анализы мочи). Диагностика синдрома Рейтера осуществляется на основании клинических данных. Подсобное значение имеет РСК с орнитозным антигеном. Положительные результаты реакции (в титре 1:16 и выше)... [стр. 120 ⇒]

При брюшном тифе температура тела нарастает постепенно, к 3—7-му дню, лихорадка длительная, интоксикация в первые дни умеренная, катаральных явлений нет, больные бледны. К 5—7-му дню увеличиваются селезенка и печень. Орнитоз эпидемиологически связан с контактом с птицами. Даже при гриппоподобной форме болезни катаральные явления выражены слабо. Легионеллез встречается в виде спорадических, реже групповых заболеваний, связанных с пребыванием в одном помещении. На первом плане — картина пневмонии или респираторной инфекции. При бруцеллезе характерны ознобы, потливость, лихорадка без выраженной интоксикации. Позже присоединяются поражения опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы. Лептоспироз и геморрагические лихорадки встречаются преимущественно в теплое время года в сельской местности, катаральные симптомы для них нехарактерны. При лептоспирозе рано выявляются признаки миозита, затем поражение почек и печени, при геморрагических лихорадках — проявления геморрагического синдрома, поражение почек. При инфекционном мононуклеозе в отличие от гриппа явления интоксикации выражены слабо, характерны тонзиллит, фарингит, полиаденопатия и гепатолиенальный синдром. При нейроинфекциях , как правило, отсутствует выраженный ларинготрахеит. В то же время им свойственны гриппоподобное начало с лихорадки, интоксикации, поэтому при наличии менингеального и общемозгового синдромов необходимы госпитализация и исследование цереброспинальной жидкости. При гриппоподобном начале вирусного гепатита А катаральные явления и общая интоксикация выражены слабо, лихорадка длится не более 2—3 дней, после чего появляются признаки поражения печени. При кори в начале болезни температура тела субфебрильная, выражен склерит. На 3—4-й день появляются пятна Филатова—Коплика, энантема. При пневмонии на фоне лихорадки доминируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, кашель, мелкопузырчатые хрипы в легких. При сепсисе — неправильная лихорадка, ознобы, поты, гепатолиенальный синдром. Катаральные явления этой болезни не свойственны. ■ Лечение. Больные гриппом, как правило, лечатся на дому. Показанием для госпитализации являются тяжелое и осложненное течение болезни, неблагоприятный преморбидный фон. О тяжелом течении болезни свидетельствуют гипертермия, расстройства сознания, судороги, менингеальный синдром, выраженное снижение АД, неадекватные температуре тела, тахикардия и аритмия. При пневмонии, протекающей с явлениями дыхательной недостаточности, крупе с признаками стеноза гортани больного гриппом госпитализируют. 316... [стр. 316 ⇒]

Больные животные выделяют возбудитель с мочой и испражнениями, инфицируя окружающую среду и различные предметы. Факторами передачи служат шкура и мясо больных животных, контаминированные возбудителем сено, почва, вода. Человек заражается при попадании возбудителя на поврежденную кожу рук, раны, микротравмы. В отдельных случаях возможен алиментарный путь передачи. Естественная восприимчивость людей невысокая. Отмечают подъем заболеваемости в летне-осенний сезон. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные случаи заболевания. Патогенез и патоморфология. Входными воротами инфекции является поврежденная кожа (чаще всего пальцев), где бактерии вызывают характерные воспалительные изменения. В дерме формируется очаг инфекции, развивается местный воспалительный процесс с захватом межфаланговых суставов. У некоторых больных возможно лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с возникновением распространенных поражений кожи и формированием вторичных очагов в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких и развитием сепсиса. Гистологически в области пораженных участков кожи развивается серозное воспаление с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, нарушениями микроциркуляции и оттока лимфы, которое распространяется в некоторых местах на подкожную клетчатку. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней, чаще 2–3 дня. Классификация. Различают кожную, кожно-суставную, ангинозную и генерализованную (септическую) формы эризипелоида. Кожная форма встречается наиболее часто, может быть ограниченной и распространенной. Чаще наблюдается ограниченная форма, когда процесс обычно локализуется на коже пальцев и кистей рук. На фоне нормальной или субфебрильной температуры тела и слабых проявлений других признаков интоксикации в месте входных ворот инфекции возникают жжение и зуд, а затем появляется эритема в виде отдельных бляшек четко отграниченная от здоровой кожи красного или розового цвета, часто с синюшным или фиолетовым оттенком. Края эритемы приподняты над здоровой кожей и ярче, чем ее центр. Постепенно увеличиваясь в размерах, эритема может захватить кожу всего пальца, на ее фоне иногда появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема быстро увеличивается к периферии. Иногда обнаруживают лимфангит и регионарный лимфаденит. Местная температура в области эритемы несколько повышена, болезненность при пальпации незначительная. В динамике заболевания эритема бледнеет, на ее месте возникает шелушение кожи, исчезает периферический отек. Кожная форма заболевания длится в среднем около 10–12 дней. Кожно-суставная форма протекает с признаками острого или хронического рецидивирующего артрита. Часто развивается артрит межфаланговых суставов. Наблюдаются веретенообразные утолщения суставов, тугоподвижность и болезненность при движении и давлении. Регионарный лимфаденит выявляют у 10% больных. Признаки интоксикации незначительны или их вовсе нет, температура тела субфебрильная или нормальная. Обычно заболевание длится около 2 нед, но в некоторых случаях может развиться хронический рецидивирующий артрит с деформацией сустава. Рецидивы болезни возможны в течение нескольких месяцев после выздоровления. Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных продуктов питания. Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела, ознобом, болью в горле. Отмечается яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба, миндалин, небных дужек, иногда возникновение отдельных везикул. На коже может появляться макулезно или эритематозная экзантема. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из биопсированной кожи. Генерализованная (септическая) форма наблюдается редко. Болезнь начинается остро и сопровождается высокой температурой тела. На коже иногда появляются эритематозные участки или уртикарная сыпь (по типу крапивницы). Увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне возможны множественные вторичные очаги, пневмония, эндомиокардит, менингит, гепатит, поражение глаз и др. 132... [стр. 132 ⇒]

Клинические особенности 1. Оспенная пурпура (Purpura variolosa): геморрагии отмечаются уже в продромальном периоде. Возможен летальный исход до возникновения сыпи. 2. Геморрагическая пустулезная сыпь — «черная оспа» (Variola haemorrhagica pustulosa — Variola Nigra): явления геморрагического диатеза возникают в период нагноения пустул Элементы сыпи сливаются с образованием сплошных пузырей, наполненных гноем Классическое течение В продромальном периоде симптомы выражены слабо. Субфебрильная лихорадка длится 3–5 сут. Период высыпаний наступает на на 2–4 сутки болезни: макулы превращаются в папулы и везикулы без образования пустул Общая интоксикация, головная боль, миалгии и боль в крестце слабо выраженые. Температура тела субфебрильная. Диагноз подтверждается серологически Симптомы интоксикации отсутствуют. Ускоренное течение В продромальный период выражены все симптомы, но на 3-и сутки от начала заболевания температура нормализуется и возникает пузырчатая сыпь, придающая коже вид «покрытой брызгами известкового раствора». Пустулы не образуются. Вторая лихорадочная волна отсутствует... [стр. 215 ⇒]

Амебная диарея. Амебная диарея является самой распространенной клинической формой заболевания амебиазом, при которой нет клинических проявлений дизентерии. Амебная диарея определяется как диарея у человека, инфицированного E. histolytica, при которой в энтеритном стуле не должно быть видимой слизи и при микроскопическом его исследовании не должна присутствовать кровь Амебная дизентерия, или амебный колит. Амебная дизентерия, или амебный колит, определяется как жидкий стул со слизью и видимой или микроскопически обнаруживаемой кровью у пациента с E. histolytica-инфекцией. У больных при таком развитии протозойного поражения толстой кишки в 70% случаев имеет место постепенное появление симптомов амебного колита в течение трех или четырех недель после заражения. Начальный период обычно проявляется в виде одной диареи, начинается относительно остро. Появляются незначительная общая слабость, в редких случаях возникает лихорадка, температура тела субфебрильная. У большинства больных в начальный период стул носит каловый характер, жидкий без патологических признаков от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 5–10 дней от начала в каловых массах могут появиться прозрачная стекловидная слизь и кровь. Нарастающий понос, сопровождающийся разлитой болью в животе, является первичной жалобой пациента. В первые дни боли в животе, как правило, отсутствуют, или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь через одну или две недели. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли начинают локализоваться преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко. Амебная дизентерия чаще протекает в виде медленно прогрессирующего заболевания (у 2/3), реже (у 1/3) — в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже с примесью крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко. Быстро прогрессирующее течение характеризуется одновременным появлением диареи и болей в животе, которые усиливаются при дефекации. Боль может быть такой интенсивной, что иногда подозревается «острый живот». Слизь и кровь в кале выявляются уже в первые 1–3 дня. Температура тела как правило субфебрильная. Развивается характерный симптомокомплекс амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкие фекалии с кровью и слизью. Кровь иногда пропитывает слизь, вследствие чего испражнения приобретают сходство с «малиновым желе». Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У маленьких детей могут быстро развиваться инвагинация, перфорация и перитонит или некротический колит. При эндоскопии воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде почти у половины больных. В конце первой или второй недели и по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и в глубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Амебные язвы чаще локализуются в слепой кишке. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция выражена слабо. Хронический кишечный амебиаз. В ряде случаев острый период длится более месяца и развивается затяжной кишечный амебиаз, переходящий затем в хронический кишечный амебиаз. Характерны нарушения моторики кишечника, разжиженные фекалии, запоры (в 50%) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. Обычно же после острого периода продолжительностью 3–4 недели наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы кишечного амебиаза могут продолжаться в течение 10 лет и более. Они протекают в двух клинических вариантах: рецидивирующей и непрерывной. При ре240... [стр. 240 ⇒]

В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология: большая группа сальмонелл, наиболее значимы: S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Гр палочки. Основные факторы патогенности: холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Эпидемиология: источник в основном домашние животные, птицы и человек больной, носитель (дополнительный источник). Основной путь заражения алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Патогенез: ворота инфекции тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. Инфекционный процесс ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, реже в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерии интенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ, в результате нарушается транспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Клиническая классификация сальмонеллеза: 1) гастроинтестинальная (локализованная) форма а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант 2) генерализованная форма в виде а) тифоподобный вариант б) септический вариант 3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12 24 ч). Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести. При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38 39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно солевой обмен (обезвоживание II III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. 80... [стр. 80 ⇒]

Грипп: острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Источник инфекции является больной человек. Путь передачи инфекции воздушно- капельный. Вирус гриппа вызывает подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время. Входными воротами инфекции служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей.Инкубационный период 1-2 дня. В типичных случаях грипп начинается остро с развитие симптомов интоксикации в 1-е сутки. Возникают озноб, головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок. температура тела достигает 38,5-40°С Развивается слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. На 2-3 сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки). Диагностика: клиника, лабораторные исследования. Культивируют вирус гриппа на куриных эмбрионах. Серологические исследования (РТГА, РСК). Лечение: Рекомендуют молочно-растительную диету, обильное питье. Из этиотропных средств применяют биохимиопрепараты. Профилактика. Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированные ( АГХ) и живые (аллантоисная и тканевая) вакцины. Парагрипп – острое вирусное заболевание, характеризующиеся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Парагриппозный вирус содержит РНК. Источник инфекции больной человек. Путь передачи воздушно-капельный. Клиническая картина. Инкубационный период 3-4 дня. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная. С первого дня ведущим симптом является грубый «лающий» кашель с охриплостью голоса. Диагностика: клиника и лабораторные исследования. Лечение Симптоматическое и общеукрепляющее. Аденовирусная инфекциягруппа острых респираторных заболеваний, характеризующийся поражением лимфатической ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Источник инфекции больной человек. Путь передачи воздушно-капельный. В некоторых случаях отмечен фекально- оральный механизм заражения. Клиническая картина полиморфна. Инкубационный период 5-8 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, умеренная головная боль, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2-3 дню болезни температура тела достигает 38-39°С. Диагностика: клиника и лабораторные исследования. Лечение: патогенитическая и симптоматическая терапия . 26... [стр. 26 ⇒]

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной и носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается ин тенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушений микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA), и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности. Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толеран тности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита). Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3—8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза: 1) гастроинте-стинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтерическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах; 2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов; 3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное; 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны ЖКТ присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести. При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела..При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38—39° С,... [стр. 72 ⇒]

Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6—8-й день болезни. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов. Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечны х осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес. (чаще 3—6 нед.). Амебиаз характеризуется многообразием клинических проявлений. Выделяют следующие клинические формы: 1) кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный); 2) внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи и др.); 3) амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.). Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, уме ренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства больных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2—5 дней от начала болезни в каловых массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5—7-й день болезни. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локали зуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко (у 10% больных). Характерно несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации — болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение печени. Со стороны других органов существенных изменений не отмечается. Кишечный амебиаз чаще протекает в виде медленно прогрессирующего заболевания (у 2/3), реже (у 1/3) — в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже — крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко. Быстро прогрессирующее течение ха рактеризуется одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1-3-й день болезни. Боли схваткообразные, довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Температура тела, как правило, субфебрильная. У истощенных больных на фоне ги повитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого состояния. После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут про должаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах - рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспептические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекаль-ной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по суще ству периодов ремиссии, хотя заболевание протекает так же, то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с... [стр. 376 ⇒]

При длительном течении хронической формы развиваются астениче ский синдром, упадок питания, гипохромная анемия. Осложнения. Важной особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходи мости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться. К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища мо жет развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии. Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных измене ний слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характер ных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфи цирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удает ся получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание. [стр. 377 ⇒]

Дужки, суставные и поперечные отростки снабжаются кровью по самостоятельным веточкам от позвоночной артерии. К 5—7 годам передние и задние артериальные ветви объединяются в единую артериальную систему кровоснабжения, и у взрослых периферические зоны тела позвонка снабжаются кровью лучше. Вследствие описанных выше особенностей возникают три локализации туберкулезного очага в теле позвонка: 1) в переднем отделе тела; 2) вблизи эпифизарной зоны; 3) в заднем отделе тела. На рис. 125 представлены наиболее типичные локализации туберкулезного процесса и фазы поражения позвонка. Наиболее частой формой воспалительного процесса является грануляционная, а сухая или кариесная, а также эмболическая форма процесса бывают крайне редко. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В течении туберкулезного спондилита различают преспондилитическую и спондилитическую фазы. Преспондилитическая фаза (период возникновения очага в теле позвонка) характеризуется общими симптомами, дети становятся капризными, малоподвижными, худеют, теряют аппетит. У взрослых повышается общая утомляемость и снижается работоспособность. На рентгенограмме позвоночника определяются каверны или очаговые дистрофические изменения. В спондилитической фазе заболевания различают 2 стадии. В первой стадии — начале заболевания — появляются незначительные боли в позвоночнике, ограничение его подвижности. Общее самочувствие плохое, беспокойный сон, потеря аппетита, постепенное похудание, субфебрильная температура тела, в крови — лейкоцитоз. Во второй стадии — разгара заболевания — общее самочувствие резко ухудшается, температура тела субфебрильная, постоянная, больной худеет, отмечается резкий сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, повышается СОЭ. Боли в спине усиливаются и становятся постоянными. Движения вследствие этого ограничиваются. Пребывание в вертикальном положении затруднено, чаще ребенок лежит. В этот период наступает прорыв туберкулезного очага (при его локализации в переднем отделе тела — под переднюю продольную связку позвоночника. 162... [стр. 82 ⇒]

Легкие формы проявляются диспепсией, изменением аппетита, тошнотой, незначительной анемией и эозинофилией. С течением времени бессимптомные и легкие формы переходят в тяжелые. В клинической картине болезни средней тяжести выделяют 2 периода. • Период диареи, для которого характерны боли в животе, не связанные с приемом пиши, вздутие живота, учащенный жидкий стул без примеси крови 5-6 раз в сутки. Диарея чередуется с периодами запоров. Температура тела субфебрильная или нормальная; в крови отмечают умеренную эозинофилию, нарастает анемия. • Период отеков. При прогрессирующем течении болезни наблюдают выраженную анемию, возникают отеки сначала нижних, а затем верхних конечностей и лица. У мужчин возможны отеки мошонки. При тяжелом течении болезни появляется профузная зловонная диарея. У части больных нарушается абсорбция витамина B12. Вследствие мальабсорбции, или вымывания белков из кишечника, возникают отеки лица, конечностей, может развиться острый отек легких. В полости живота накапливается асцитическая жидкость. Кожа становится сухой, бледно-желтого цвета. АД снижено, в крови - анемия и эозинофилия. Температура тела падает ниже нормы. Развивающееся истощение и нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность приводят к смерти больного. Осложнения связаны обычно с заносом личинок в разные органы и присоединением вторичной инфекции. Диагностика и лечение Диагностика основана на обнаружении в фекалиях или рвотных массах яиц паразита. При лечении препарат выбора - празиквантел внутрь взрослым и детям старше 4 лет по 75 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 1 сут. Контроль за эффективностью лечения - через 3 и 6 мес после лечения. Прогноз и профилактика Прогноз при своевременно начатом лечении - благоприятный, при хроническом течении и отсутствии лечения - серьезный. В очагах инвазии необходимы плановая дегельминтизация людей и животных, охрана водоемов от фекального загрязнения и уничтожение моллюсков. Для личной профилактики водные растения рекомендуют употреблять в пищу только после обработки их кипятком или выдерживания в 20% растворе поваренной соли в течение 1,5 ч. В 5% растворе соли растения выдерживают 3 ч. Кошачий сосальщик (описторх) Кошачий, или сибирский, сосальщик, он же описторх (Opisthorchis felineus), - возбудитель природно-очагового описторхоза (рис. 3-10). Особенности строения: тело бледно-желтое, листовидной формы, длиной 4-13 мм; в задней части тела расположены 2 розетковидных семенника, в средней - разветвленная матка, позади которой находится округлый яичник. По бокам тела - желточники. Жизненный цикл. Описторх - биогельминт, развивающийся со сменой хозяев (рис. 3-11). Окончательные хозяева - человек, кошки, собаки и другие рыбоядные животные. Промежуточные хозяева: первый - пресноводный моллюск рода битинии, второй - рыбы семейства карповых. Марита паразитирует в печеночных протоках, желчном пузыре, реже в поджелудочной железе. Там же марита выделяет яйца размером 26-30 мкм, бледно-желтого цвета, с крышечкой. С испражнениями яйца попадают во внешнюю водную среду, где их заглатывает моллюск. В теле... [стр. 144 ⇒]

Подтверждающие симптомы Тромбоз Пожилой возраст, наличие сомезентепутствующих заболеваний – риальных ИБС, АГ. Начало – с приступа сосудов интенсивных коликообразных болей в животе, рвоты повторной. Стул жидкий каловый, иногда с кровью, со сгустками. Вздутие живота. В первые часы – нет лихорадки, озноба, интоксикации. В последующем ослабевают и прекращаются перистальтические шумы, появляется лихорадка, озноб, интоксикация, разлитая болезненность живота, симптомы раздражения брюшины. Колоноскопия, селективная ангиография. Боль ноющая, усиливающаяся при ходьбе, кашле, начинается постепенно, усиливаясь к Аппенди- концу 1-х началу 2-х суток, цит тошнота, рвота. Температура тела субфебрильная. Напряжение мышц живота в правой подвздошной области, локальная болезненность при пальпации. Может быть жидкий стул, каловый, без патологических примесей. В анализе крови – признаки бактериального воспаления. Иерсиниоз, Эпиданамнез. псевдоту- Лихорадка субфебрильная, беркулез фебрильная, интоксикация. абдоми- Стул нечастый со слизью, нальные скарлатиноподобная сыпь. формы В анализе крови – признаки бактериального воспаления. Бактериологическое, серологическое исследование. [стр. 30 ⇒]

Задняя стенка глотки ярко гиперемирована, отечна, с множественными гиперплазированными фолликулами. Температура тела субфебрильная или нормальная. Заболевание протекает легко, через 5–7 дней признаки назофарингита исчезают и наступает выздоровление. М е н и н г о к о к к е м и я – начинается остро, с повышения температуры тела до 38–39 °С, головной боли. Для детей грудного возраста характерно выраженное беспокойство. Родители ребенка могут точно указать не только день, но и час заболевания. С первых часов менингококкемии появляются резко выраженные и нарастающие в динамике симптомы интоксикации. Через 6–24 ч на кожных покровах появляется сыпь (рис. 65 на цв. вкл.). Ее элементы асимметричны, вначале имеют розеолезный или пятнисто-папулезный характер. Излюбленной локализацией сыпи являются ягодицы, бедра, голени. Реже она располагается на руках, туловище, лице. Элементы сыпи, расположенные в первую очередь на ягодицах и голеностопных суставах, быстро превращаются в геморрагические. Геморрагии приобретают звездчатый характер, достигая в тяжелых случаях 10–15 см в диаметре. Папулезная сыпь, не переходящая в геморрагическую, обычно через несколько суток бледнеет и исчезает. Количество элементов сыпи может быть самым различным: от единичных до множественных сливных геморрагий. Обширные участки поражений в последующем некротизируются. В крайне тяжелых случаях развивается гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин. Нередко наблюдаются носовые и желудочные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. В результате интоксикации появляются одышка, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки: появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Молниеносная форма менингококкемии сопровождается развитием инфекционно-токсического шока. Заболевание начинается бурно с внезапного повышения температуры, озноба, появления обильной геморрагической сыпи, расположенной не только на ягодицах и нижних конечностях, но и в области живота, грудной клетки, головы. Вследствие кровоизлияния в надпочечники развиваются клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности: состояние больного резко ухудшается, сыпь увеличивается в размере, становится темносиней, напоминающей трупные пятна, появляется рвота типа 506... [стр. 506 ⇒]

Клиническая картина Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2- 3-й день болезни. У ребѐнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинѐнным выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойны, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаѐтся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экс- пираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются еѐ уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных среднеи крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов. Лабораторные и инструментальные исследования На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лѐгких: повышение прозрачности лѐгочной ткани, горизонтально расположенные рѐбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови могут быть небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией (см. раздел «Пневмонии»). Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лѐгочной ткани. При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой (см. раздел «Бронхиальная астма» в главе «Аллергические болезни»). ЛЕЧЕНИЕ Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое. • Постельный режим до нормализации температуры тела. • Молочно-растительная, обогащѐнная витаминами диета. • Обильное питьѐ (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с боржоми в соотношении 1:1). • Восстановление сосудосуживающие... [стр. 354 ⇒]

Аденовирусная инфекция протекает довольно длительно, возможно волнообразное течение, связанное с новой локализацией патологического процесса. Некоторые серотипы аденовирусов, в частности 1-й, 2-й и 5-й, могут длительно сохраняться в миндалинах в латентном состоянии. Респираторно-синцитиальная инфекция Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает обычно в виде лѐгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часто поражаются нижние дыхательные пути - развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом. Заболевание начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, появления скудного вязкого отделяемого, умеренной гиперемии зева, нѐбных дужек, задней стенки глотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Отмечают частое чихание. Затем присоединяется сухой кашель, который стано- вится навязчивым, несколько напоминающим кашель при коклюше (см. главу «Коклюш и паракоклюш»); в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая мокрота. По мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол нарастают явления дыхательной недостаточности. Дыхание становится более шумным, усиливается одышка, преимущественно экспираторного характера. Отмечают втя- жение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливается цианоз, возможны короткие периоды апноэ. В лѐгких выслушивают большое количество рассеянных средне- и мелкопузырчатых хрипов, нарастает эмфизема. В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет не менее 10-12 дней, у части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами. В общем анализе крови выраженных изменений обычно не обнаруживают. Содержание лейкоцитов нормальное, может быть небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ в пределах нормы. Риновирусная инфекция Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 дней, в среднем 2-3 дня. Риновирусная инфекция протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Тяжесть состояния определяется обычно количеством носовых платков, использованных за сутки. Выделения при риновирусной инфекции очень обильные, что приводит к мацерации кожи вокруг носовых ходов. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение. Осложнения развиваются редко. ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и бывают обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и присоединением бактериальной микрофлоры. Наиболее частыми... [стр. 688 ⇒]

Кроме того, в некоторых случаях лобарную пневмонию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, перитонита и менингита. При г р и п п е интоксикация, гипертермия, нарушения микроциркуляции и обусловленные ими одышка и цианоз максимально выражены в первые часы и дни болезни и быстро исчезают. При этом катаральные явления выражены незначительно, физикальные и рентгенологические изменения в легких отсутствуют. Характерна лейкопения, нет глубоких нарушений Р К и О . Острые респираторные заболевания наиболее часто вызываются аденои респираторно-синтициальными вирусами. При а д е н о в и р у с н о й и н ф е к ц и и наблюдается умеренная интоксикация в первые дни болезни. Кроме того, характерны длительная лихорадка, выраженные катаральные явления (конъюнктивит, ринит, фарингит, лакунарная ангина, бронхит), диффузная гиперплазия миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки при отсутствии дыхательной недостаточности и объективных изменений в легких. В периферической крови уровень лейкоцитов и СОЭ повышены умеренно, отмечается склонность к лимфоцитозу. При респираторно-синтициальной инфекции явления интоксикации обычно отсутствуют, температура тела субфебрильная, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей выражены умеренно; объективные, в том числе рентгенологические, признаки поражения легких не выявляются. В то же время у 5 0 % детей выражен астматический (обструктивный) синдром в связи с поражением мелких бронхов и бронхиол. Нередко респираторносинтициальная инфекция осложняется очаговой пневмонией, что создает дополнительные трудности в их разграничении. Б р о н х и т и б р о н х и о л и т нередко осложняют грипп и ОРВИ, предшествуют пневмонии и сопровождают ее в виде диффузного или местного процесса, вызывая образование разнокалиберных влажных хрипов. Поэтому в некоторых случаях дифференциальный диагноз бывает затруднительным. При остром бронхите интоксикация и дыхательная недостаточность отсутствуют или выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Отмечаются диффузные изменения в легких: коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, грубые, сухие, а также крупнои среднепузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Количество их уменьшается при откашливании или отсасывании слизи, туалете носа. На рентгенограммах обнаруживается усиление сосудисто-интерстициального рисунка в медиальных (прикорневых) зонах, сочность корней, краевая эмфизема. Изменений в анализах периферической крови, как правило, нет. Бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. По своим клиническим проявлениям он часто сходен с острой очаговой пневмонией и рассматривается иногда как пограничное состояние. Диффузное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, вызываемое обычно респираторносинцитиальным вирусом, сопровождается обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью II — III степени. Нарушение состояния и самочувствия ребенка обусловлено развивающейся гипоксемией. Проявлениями обструкции являются недостаточное отделение мокроты, частый, мучительный кашель (иногда спастический, приступообразный); смешанная, вначале инспираторная, затем больше экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Нередко наблюдается кратковременное апноэ. Нарастает эмфизема, прослушиваются мелко-, среднепузырчатые влажные и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Локальных изменений обнаружить не удается. В наиболее тяжелых случаях дыхание едва прослушивается, а хрипы исчезают. На рентгенограмме обнаруживаются: резкая эмфизема, усиление интерстициалыюго и сосудистого рисунка в прикорневых зонах, периброн218... [стр. 219 ⇒]

Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий нос, верхнюю губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек. Кроме того, обращает внимание темно-красная окраска кожных складок, где можно обнаружить точечные кровоизлияния (петехии). Нередко у больных имеются зуд и расчесы в виде точечных, линейно расположенных кровянистых корочек. Почти всегда выявляется белый дермографизм. Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2 —3-му дню, начинают постепенно угасать и через несколько дней исчезают. Нормализуется температура тела, исчезают воспалительные явления в глотке и энантема, язык очищается от налета, приобретает сосочковый характер («малиновый», «земляничный», «кошачий» язык, по терминологии разных авторов) (рис. 101). При угасании эритемы и сыпи более четко обозначаются петехии и кожные складки буровато-синюшного цвета. У большинства больных возникает пластинчатое шелушение, особенно выраженное на ладонях. Здесь ороговевший эпидермис отторгается крупными пластами от кончиков пальцев по ладонной и боковой их поверхности. В начальном периоде болезни нередко отмечают тахикардию, небольшое повышение артериального давления, сменяющиеся к концу 1-й — началу 2-й недели брадикардией, дыхательной аритмией, падением артериального давления. Эта отчетливая инверсия симптомов отражает последовательное преобладание тонуса различных отделов вегетативной нервной системы: симпатикотонию в первые 5 дней скарлатины и ваготонию в периоде выздоровления. Аналогичная смена вегетативных фаз наблюдается и при других инфекционных заболеваниях, но там она менее резко выражена. С развитием вагус-фазы (в конце первой недели заболевания или немного позднее) появляются систолический шум, приглушение тонов, иногда расширение границ сердца. Этот симптомокомплекс, впервые охарактеризованный Н. Ф. Филатовым, впоследствии получил название скарлатинного сердца. Сущность его заключается в расстройстве иннервации вегетативной нервной системы. Часть исследователей по аналогии с «инфекционным сердцем» допускает возможность обменных изменений в миокарде. Признаки «скарлатинного сердца» изменчивы, непостоянны и исчезают в большинстве случаев через 2 — 3 нед без специального лечения. Выраженность симптомов в начальном периоде и их продолжительность зависят от формы болезни. Выделяют типичные и атипичные формы скарлатины. Т и п и ч н ы м и ф о р м а м и считают те, при которых имеются основные элементы упомянутой выше триады признаков с локализацией воспаления в области миндалин. К а т и п и ч н ы м ф о р м а м следует отнести в первую очередь ожоговую и раневую скарлатину, при которой входными воротами является раневая или ожоговая поверхность. Ангина при этом отсутствует. Р у д и м е н т а р н а я ( л е г ч а й ш а я ) с к а р л а т и н а характеризуется очень слабой выраженностью всех симптомов: температура тела субфебрильная, ангина катаральная, сыпь маловыраженная, скудная, нередко только на сгибах рук и ног. Типичные формы скарлатины подразделяются по тяжести заболевания на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть скарлатины устанавливают в первые дни болезни соответственно выраженности симптомов интоксикации, ангины и регионарного лимфаденита. Л е г к и е ф о р м ы , составляющие в настоящее время до 9 0 % всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной. При этом температура умеренная (не выше 39 °С), рвота однократная или отсутствует. Сыпь может быть неяркой и необильной. Лейкоцитоз и нейтрофилез незначительные, СОЭ немного повышена. Указанные симптомы держатся 4 — 5 дней. 518... [стр. 519 ⇒]

Тяжелая форма ветряной оспы отличается высокой температура до 39,5—40 °С, высыпания очень обильные, крупные. Возможмп развитие нейротоксикоза с судорожным симптомом и менингоэп цефалитическими реакциями. Среди атипичных форм различают следующие: • рудиментарную — экзантема представлена единичным и,| недостаточно развитыми везикулами, общее состояние ребеи« ка не страдает, температура тела субфебрильная; • генерализованную — сопровождается высокой температур»» тела, тяжелой интоксикацией, поражением висцеральных | органов; • геморрагическую — наблюдаются кровоизлияния в кожу,1 слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвот;|,| содержимое везикул геморрагического характера; • буллезную — наряду с обычными ветряночными везикулами появляются большие пузырьки с мутноватым содержимым; • гангренозную — возникает у ослабленных больных, при I плохом уходе, когда в результате присоединения вторичной микробной флоры вокруг геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отторжения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Осложнения. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани у ребенка может развиться ларингит, иногда с явлениями стеноза. Присоединение бактериальной инфекции может стать причиной развития стрептодермии, абсцесса, флегмоны, рожи, стоматита, отита, пневмонии, сепсиса, артрита, гломеру- [ лонефрита, миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз ветряной оспы ставят на основании клинической кар-1 тины заболевания с циклическим развитием и полиморфизмом сыпи (макулы, папулы, пузырьки, корочки). Для серологической диагностики применяют РСК и ИФА. С помощью иммунофлюоресцентного метода можно обнаружить ветряночный антиген в содержимом везикул. Лечение. Больному показаны общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, обязательное полоскание рта после еды. Везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого. При гнойных осложнениях применяют антибиотики. При тяжелых формах ветряной оспы с развитием энцефалита назначают глюкокортикоидные гормоны, противовирусные препараты, например ацикловир (Виролекс*, Зовиракс*) по 5 мг/кг в сутки. 424... [стр. 434 ⇒]

ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ И САМОЧУВСТВИЕ БОЛЬНОГО МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ А) температура тела повышена, прием пищи болезненный, головная боль, боли в мышцах, суставах Б) температура тела нормальная, прием пищи безболезненный В) температура тела нормальная, головная боль, боли в мышцах, суставах Г) головная боль, температура тела субфебрильная 271. А) Б) В) Г)... [стр. 38 ⇒]

[T002012] ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ И САМОЧУВСТВИЕ БОЛЬНОГО МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ А) температура тела повышена, прием пищи болезненный, головная боль, боли в мышцах, суставах Б) температура тела нормальная, прием пищи безболезненный В) температура тела нормальная, головная боль, боли в мышцах, суставах Г) головная боль, температура тела субфебрильная... [стр. 13 ⇒]

РОЗОВОЕ ОКРАШИВАНИЕ КОРОНКИ СРАЗУ ПОСЛЕ УШИБА ИЛИ В ПЕРВЫЕ 2-3 ДНЯ ЧАЩЕ ПРОИСХОДИТ В СЛУЧАЯАХ 1. сформированных однокорневых 2. несформированных однокорневых 3. сформированных многокорневых 4. несформированных многокорневых 5. несформированных однокорневых и многокорневых 116. ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ И САМОЧУВСТВИЕ БОЛЬНОГО МНОГОФОРМНОЙ ЭКСУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ 1. температура тела повышена, прием пищи болезненный, головная боль, боли в мышцах, суставах 2. температура тела нормальная, прием пищи безболезненный 3. температура тела нормальная, головная боль, боли в мышцах, суставах 4. прием пищи безболезненный 5. головная боль, температура тела субфебрильная 117. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ МЕСТНОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ЯВЛЯЕТСЯ АНЕСТЕЗИЯ 1. инфильтрационная 2. туберальная 3. инфраорбитальная 4. внутрикостная 5. мандибулярная 118. [стр. 17 ⇒]

При пальпации место поражения плотное, безболезненное, слизистая оболочка над ним не изменена, при вскрытии гной не выделяется. Рентгенологически определяюется увеличение и уплотнение кортикальных пластинок, мелкие участки резорбции, расположенные в краевых отделах, и перпостальные наслоения. Хронический одонтогенный остеомиелит Хронический одонтогенный остеомиелит (osteomyelitis odontogenica chronica) у детей обычно является следствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его было проведено несвоевременно и не в полном объеме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит значительно быстрее, чем у взрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что зависит от многих причин: 1) наличия признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутствующие, недавно перенесенные острые заболевания или обострение хронических); 2) снижения иммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональной активности лимфоцитов); 3) позднего обращения к врачу; 4) несвоевременного и неправильного установления диагноза; 5) нерационального лечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправильное вскрытие абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов); 6) несбалансированного и неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка. Хронический одонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюсти у детей 5-10 лет. Для него характерны периодические обострения и затяжное течение. В зависимости от процессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в кости челюсти, различают три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивнопродуктивную. Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей, преимущественно 4-6-летнего возраста. Жалобы детей (или их родителей) — на периодическое повышение температуры тела до субфебрильной, припухлость прилежащих к челюсти тканей, наличие свищей с гнойным отделяемым, привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит. Клиника. Интоксикация организма незначительная, но ее признаки наблюдаются на протяжении всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстро утомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (наличие белка, лейкоцитов). Деформация лица обусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тканей вокруг очага в челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. Альвеолярный отросток на стороне... [стр. 67 ⇒]

Продолжительность инкубационного периода составляет от 10—12 ч до 2—3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38 °С и выше, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Появляются изменения в крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания. Катаральная ангина. Возбудителями катаральной ангины чаще всего являются вирусы. Характерно преимущественно поверхностное поражение миндалин. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны, признаки интоксикации выражены умеренно. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и небными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счет инфильтрации и отечности. Дифференциально-диагностические признаки вирусной ангины:  наличие респираторных симптомов (кашель, ринит, охриплость голоса), а также конъюнктивит, стоматит, диарея указывают на вирусную этиологию заболевания;  диффузная гиперемия слизистой оболочки глотки — местная картина вирусной инфекции;  боль при пустом глотке, першение, ощущение инородного тела, сухость — жалобы, характерные для вирусной инфекции (острый фарингит). Лакунарная и фолликулярная ангины обусловлены бактериальной флорой и протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39—40 °С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40—50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроцты. Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налета на свободную 75... [стр. 38 ⇒]

Больные испытывают недомогание, слабость, головные боли, бессонницу, исчезновение аппетита. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, прямую кишку, наружу через кожу промежности. Прорыв гнойника в прямую кишку является следствием расплавления ее стенки гноем п р и п е л ь в и о р е к т а л ь н о м п а р а п р о к т и т е . Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ). При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) формируется наружный свищ. Боли стихают, снижается температура тела, улучшается общее состояние больного. Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит). Р е ц и д и в и р у ю щ и й п а р а п р о к т и т проявляется наличием ремиссий, когда наступает, казалось бы, полное выздоровление больного (исчезают боли, нормализуется температура тела, рана заживает). Затем возникает обострение с клинической картиной острого параректального абсцесса. П о д к о ж н ы й п а р а п р о к т и т — наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 50 % всех больных парапроктитом). Характерны острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39 "С, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. При пальпации этой зоны отмечается резкая болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей. Однако под обезболиванием его целесообразно провести, так как это дает возможность определить размеры инфильтрата на одной из стенок прямой кишки вблизи анального канала и принять решение о способе лечения. И ш и о р е к т а л ьн ый п а р а п р о к т и т встречается у 35—40 % больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса, характерные для синдрома системной реакции на воспаление с резким повышением температуры тела, ознобом, тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Наряду с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки интоксикации. Тупые боли в глубине промежности становятся острыми, пульсирующими. Они усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализации гнойника спереди от прямой кишки возникает дизурия. Лишь через 5—7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращают на себя внимание асимметрия ягодичных областей, сглаженность полулунной складки на стороне поражения. Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная. Весьма ценным в диагностике ишиоректальных гнойников является пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше прямокишечно-заднепроходной линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки на стороне поражения. П о д с л и з и с т ы й п а р а п р о к т и т наблюдается у 2—6% больных с острым парапроктитом. Боли при этой форме заболевания весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвете кишки, в зоне гнойни678... [стр. 679 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "температура тела субфебрильная": [27] [360] [174] [370] [281] [679] [360] [498] [679] [38] [6] [119] [37] [411] [680] [679] [3] [3] [2] [11] [656] [918] [67] [7] [3] [12] [18] [2] [17] [9] [24] [30] [35] [16] [89] [363] [559] [363] [559] [15] [18] [670] [2] [5] [1] [115] [87] [67] [64] [28]