Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Течение болезни




ЧАСТЬ I. Общая микробиологм морфологических повреждений, длящихся продолжительное время. П омимо полного выздоровления, исходом инфекционной болезни может быть формирование микробоносительства, переход в хроническую форму течения болезни, летальный исход. В клинических целях инфекционную болезнь принято делить по типу, тяжести и течению. Под типом принято понимать выраженность признаков, свойственных данной нозологической форме. К типичным формам относят такие случаи болезни, при которых имеются все ведущие клинические симптомы и синдромы, свойственные данной болезни. К атипичным формам относят стертые, инаппарантные, а также молниеносные и абортивные формы. При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, а остальные симптомы, как правило, слабо выражены. Инаппарантные (син.: субклинические, скрытые, бессимптомные) формы протекают без клинических симптомов. Они диагностируются с помощью лабораторных методов исследования, как правило, в очагах инфекции. Молниеносные (син. фульминантные, от лат. fulm inate — убивать молнией, молниеносная, или гипертоксические) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов. В больщинстве случаев эти формы заканчиваются летально. При абортивных формах инф екционная болезнь с самого начала развивается типично, но внезапно обрывается, что характерно, например, для брюшного тифа у привитых. Течение инфекционных болезней различают по характеру и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обострений и рецидивов, или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инф екционной болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1 -3 месяцев, затяжным или подострым с продолжительностью до 4 - 6 месяцев и хроническим — свыще 6 месяцев. Осложнения, возникающие при инф екционных болезнях, можно условно разделить на специфические, вызванные действием основного возбудителя данной инфекционной болезни, и неспецифические. [стр. 167 ⇒]

При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови  — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни. Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозногеморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма). Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относительной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубоны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грецкого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности — резкая болезненность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается — образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода. Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции — один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается... [стр. 377 ⇒]

Дистрофические процессы в печени, миокарде, железах внутренней секреции сопровождаются алопецией, глубокой дистрофией кожи. Клинические проявления. Инкубационный период при трихинеллезе обратно пропорционален тяжести болезни и составляет от 1 до 4-6 недель. При злокачественном течении болезни он сокращается до 1-3 дней. Инкубационный период до 5-6 недель встречается при заражении северными природными штаммами трихинелл. Трихинеллез у детей при равных условиях заражения протекает относительно легче, чем у взрослых. Наиболее яркие симптомы трихинеллеза — лихорадка, мышечные боли, отек лица у детей младшего возраста вьфажены относительно слабее, чем у школьников. Однако для них характерны лимфаденопатия с увеличением глоточных миндалин и болями в горле, увеличение размеров селезенки, мягкой, малоболезненной при пальпации, яркие сыпи экссудативного или эритематозного характера, в случаях тяжелого течения — геморрагические. При трихинеллезе стертого течения болезнь ограничивается лимфаденопатией, кожными высыпаниями, субфебрилитетом с эозинофилией до 7-12% без лейкоцитоза. При легком течении и болезни средней тяжести возникает умеренная лихорадка, обычно с температурной кривой послабляющего типа в течение 5-12 дней, с резким падением температуры и последующим длительным субфебрилитетом, умеренные мышечные боли, отечность лица или только век, кожные сыпи. Максимум клинических проявлений приходится обычно на 2-5 дни от начала болезни. Выраженной интоксикации, как правило, не бывает. Эозинофилия может достигать 25-40% при лейкоцитозе до 12-14· 109/л. При тяжелом течении болезни инкубационный период сокращается до 7-10 дней. Болезнь начинается с высокой температуры, выраженной интоксикации: головные боли, гиподинамия, тошнота, рвота, общее беспокойство. Обычны умеренные боли по всему животу, жидкий стул до 3-5 раз в сутки без выраженных примесей, обычно необильный. Мышечные боли, отек лица появляются к концу первой — на второй неделе болезни вместе с подъемом температуры тела до 39-40°С, иногда выше, кожными высыпаниями, нередко геморрагического характера. При групповых заболеваниях трихинеллезом дети с подобной клинической картиной обычно бывают первыми заболевшими. На высоте лихорадки усиливается тахикардия, нарастает... [стр. 747 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1...3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни. Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный. При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже — у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной. Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2...3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость. Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки. Хроническое течение (2...3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает. Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота. [стр. 9 ⇒]

К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение. Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии. У буйволов пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками, как и у крупного рогатого скота. У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные погибают на 2...5-й день. Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения. Пастереллез овец, вызванный гемолитической пастереллой, чаще всего проявляется пневмониями и реже — маститами. Пастереллез свиней чаще всего встречается в виде вторичной инфекции, осложняющей чуму, грипп, рожу и другие болезни. Значительно реже болезнь протекает остро, как самостоятельная инфекция, характеризуясь явлениями геморрагической септицемии и поражением легких и плевры. В случае сверхострого течения болезни у животного внезапно повышается температура тела (до 41...42 °С). Больные свиньи лежат, отказываются от корма. Кожа ушных раковин и брюшной стенки становится синеватобагровой — признак слабости сердца. Часто развивается фарингит, подкожная клетчатка в области шеи сильно отекает. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1...2 сут. Если болезнь затягивается, на первый план выступают признаки фибринозной пневмонии. Появляются сильный кашель, одышки и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5...8-й день. При хроническом течении пастереллеза у больных свиней температура тела остается в пределах нормы, уменьшается кашель, но слабость и исхудание прогрессируют, может появиться экзема, опухают суставы. Некоторые животные выживают, но большинство погибают через несколько недель. Пастереллез у кроликов чаше проявляется остро, реже наблюдают подострое и хроническое течение. При остром течении у животного внезапно повышается температура тела (до 41 "С и выше) и отмечаются признаки катара верхних дыхательных путей — насморк, чихание. Дыхание становится затрудненным. Кролик плохо ест, заметно слабеет. Появляется диарея. Уже через 24...48 ч может наступить смерть. Характерно, что незадолго до смерти животного температура тела резко снижается. Подострое течение болезни у кроликов в большинстве случаев является результатом обострения хронического заболевания. При этом наблюдают клинические признаки, свойственные бронхопневмонии, крупозной пневмонии, фибринозному плевриту. Часто бывает диарея. Хроническое проявление пастереллеза встречается в стационарно неблагополучных кролиководческих хозяйствах. При этом характерными признаками пастереллеза являются ринит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит. Дыхание становится затрудненным. В подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы. У птиц пастереллез может протекать по-разному. Иногда погибает совершенно здоровая на вид птица. Лишь перед самой смертью отмечают угнетение общего состояния и посинение гребня. Моментальная, в течение ночи, гибель птиц, которые накануне... [стр. 43 ⇒]

Течение и клинические проявления. Сальмонеллез у молодняка протекает остро, подостро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1...3 до 7сут в зависимости от резистентности организма, вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное. У телят острое течение болезни наблюдается до 1,5-месячного возраста. Отмечают повышение температуры тела до 40...41,7°С, слабость, учащение пульса (100... 160 ударов в 1 мин) и дыхания (30...51 в 1 мин), которое становится поверхностным, брюшного типа. Диарея появляется на 2-й день после повышения температуры, а иногда позже. Кал становится жидким, от желтого до зеленого цвета, с хлопьями слизи и фибрина, нередко с прослойками крови. Хвост и задняя часть тела загрязнены испражнениями. С появлением диареи температура тела снижается, появляются дрожание и подергивание в области бедренной и локтевой групп мышц. Теленок постепенно худеет, слабеет, волосяной покров теряет блеск, отмечают шаткость походки, конъюнктивит и ринит. Мочеиспускание становится частым, болезненным, дыхание прерывистым. При остром течении болезни в полукоматозном состоянии животное погибает на 5... 10-й день. Поросята при остром течении отказываются от корма, угнетены, зарываются в подстилку, лежат, температура тела повышается до 41...42 "С. Отмечаются покраснение конъюнктивы с синюшным оттенком и расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Кал светло-желтого цвета, иногда с примесью слизи и крови, у отдельных поросят рвота. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и пахов. При несвоевременном лечении через 2...7 дней погибают 70...80 % поросят, у остальных сальмонеллез принимает подострое или хроническое течение. У ягнят течение болезни преимущественно острое. Температура тела повышается до 41...41,5°С, пульс и дыхание учащаются, аппетит и сосательный рефлекс нарушаются, общее состояние угнетенное. Обычно на 2...3-й день болезни появляется диарея, фекалии становятся жидкими, с прожилками крови и беловатых сгустков, ягнята погибают на 2...5й день. У ягнят 1...3-месячного возраста болезнь протекает подостро. Животные отказываются от корма. У жеребят при остром течении температура тела повышается до 40...41 "С, пульс учащается, но слабо прощупывается, появляется диарея, кал водянистый, желтого цвета, с прожилками слизи и непереварившихся сгустков молока. Слизистые оболочки бледные, волосы теряют блеск, жеребенок истощен. Резко опухают суставы конечностей, при пальпации они болезненны. При остром течении болезни жеребята погибают в течение 2...3 дней. Подострое течение болезни характеризуется менее выраженными симптомами и субфебрильной лихорадкой. Общее состояние животного подавленное, волосяной покров теряет блеск. Диарея сменяется запором, начинается пневмония (истечение из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острого или подострого течения, наряду с диареей преобладают признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин приобретает темно-фио-летовый цвет и возникают очаги некроза. Нервная форма сальмонеллеза у поросят, встречающаяся редко, напоминает болезнь Ауески. При этом наряду с высокой температурой, учащением пульса и дыхания, нарушением аппетита наблюдается скрежетание зубами, судорожно подергивается голова, временами возникают нервные припадки. У пушных зверей при сальмонеллезе повышается температура тела, отмечают диарею и часто рвоту. При остром течении больные погибают на 2...3-й день, при подостром — на... [стр. 65 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период эшерихиоза длится от нескольких часов до 1 ...2 сут. У телят различают три формы болезни: септическую, энтеротоксемическую и энтеритную. Септическая форма характеризуется острым течением, сильной диареей, септицемией и быстрым наступлением смерти. Для энтеротоксемической формы характерны проникновение патогенных штаммов Е. coli в передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактериемия отсутствует, смерть обусловлена токсемией и коллапсом. Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким течением болезни при отсутствии признаков токсикоза. Летальность отмечается реже, чем при первых двух формах. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. Сверхострое течение проявляется в основном у телят первых 3...5 дней жизни. Температура тела может кратковременно повышаться до 40...41 "С, шерсть становится взъерошенной, развиваются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может отсутствовать. Остро болезнь протекает у телят в возрасте первых 3...7 дней. Отмечают болезненность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дыхание, потерю аппетита. Глаза западают, выражены диарея и сильное обезвоживание организма. В первый или на второй день болезни изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем становится серо-белым, часто пенистым, с прожилками крови, слизистым, еще позднее — водянистым. Живот вздут или сильно подтянут, голодные ямки западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти температура тела снижается до нормальной и даже ниже. Дыхание затрудненное, поверхностное, а позже учащенное. Пульс частый и слабый. Истощенные животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Болезнь длится 2...3 дня. Подострое течение у телят в возрасте 6... 10 дней сопровождается развитием секундарной микрофлоры верхних дыхательных путей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечностях. Обычно артриты появляются лишь на 2-й или 3-й неделе жизни. Вначале отмечают болезненность в суставах, хромоту, затем — опухание отдельных суставов (чаще коленного и скакательного). Поражение легких может возникнуть как осложнение и проявляется истечением из носа, болезненным кашлем и учащенным дыханием. У поросят эшерихиоз может проявляться в септической и энте-ритной (кишечной) формах, а в пред- и послеотьемном периодах — в эн-теритной и колиэнтеротоксемической. При септической и энтеритной формах клинические признаки проявляются, как у телят. У я г н я т в хозяйствах, неблагополучных по эшерихиозу, часто отмечают внутриутробное заражение и рождение инфицированных животных. Для болезни характерны стационарность, сезонность (май — сентябрь). В отдельных отарах летальность достигает 60...70 %. Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении различают две формы болезни — энтеритную и септическую. Для септической формы характерны повышение температуры тела (41,5...42 °С), поверхностное и учащенное дыхание, гиперемия слизистых оболочек, скрежетание зубами, выделение изо рта пенистого, а из носа слизистого истечения, судороги, парезы. Перед смертью из ротовой, носовой полостей и ануса выделяются кровянистые истечения. При энтеритной форме поражается желудочнокишечный тракт. Кал с пузырьками газа и часто с примесью слизи и крови. Моча часто окрашена в кирпично-желтый цвет. У жеребят болезнь проявляется в первые 5...6 дней жизни. Клинические признаки характеризуются диареей, угнетением, температура тела субфебрильная. При подостром течении поражаются суставы. Переболевшие животные отстают в росте и развитии. Патологоанатомические признаки. У телят при сверхостром течении типичные для данной болезни изменения не успевают развиться. При наружном осмотре трупа в случаях острого течения отмечают сильное истощение, анемичность слизистых оболочек. Хвост,... [стр. 76 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни зависит от ряда факторов и в среднем составляет несколько часов. Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны. При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях возбуждения и судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Чаще находят павшими здоровых накануне овец. При остром течении болезнь длится от нескольких часов до 1 сут. Отмечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащение дыхания, отсутствие жвачки. Изо рта выделяется пенистая кровянистая слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Заметны отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2... 12 ч при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность достигает 100 %. Подострое течение встречается редко. Болеют чаще взрослые животные. Наблюдают потерю аппетита, сильную жажду, диарею, выпадение шерсти. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Болезнь длится 5...8 дней и более. Патологоанатомические признаки. Трупы животных сильно вздуты (иногда даже может разорваться кожа) и быстро разлагаются с неприятным запахом. Слизистые оболочки синюшные. Отмечают истечение кровянистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии — отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Кровь плохо свертывается, сосуды сильно инъецированы. В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи, груди) находят кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Рубец резко растянут газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является характерным признаком данной болезни. В сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях присутствует серозно-геморрагический экссудат. Возможны отек легких, печени, почек, селезенки, кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение паренхиматозных органов. Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе сероватые очаги некроза. Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от свежих трупов, взятые не позже З...4ч после смерти животного: почку, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей. Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят микроскопию мазков, получение чистой культуры и ее идентификацию, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выделить культуру возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени видны длинные нити возбудителя болезни. Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим заражением и гибелью одного из лабораторных животных; при гибели морской свинки,... [стр. 106 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое. При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы — нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости. При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель. В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин. Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровя-нистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Ме-зентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют. [стр. 110 ⇒]

Течение и клиническое проявление. После заражения и в начале заболевания сапный процесс клинически не проявляется и его можно выявить лишь аллергическими исследованиями — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется спустя 2... 3 нед после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа после естественного заражения появляются через 4 нед и даже значительно позже. В зависимости от локализации патологического процесса сап условно подразделяют на носовую, легочную и кожную формы, а по течению — на острый, хронический и латентный. У одной лошади можно наблюдать одновременно различные формы болезни. Начальные стадии острого течения болезни характеризуются лихорадочным состоянием, ознобом и дрожью, температура тела держится на уровне 41...42 °С. Слизистые оболочки приобретают темно-красный цвет, пульс нитевидный, сердечный толчок стучащий, дыхание прерывистое. Животное угнетено, аппетит отсутствует. В дальнейшем отмечают опухание нижнечелюстных лимфатических узлов, они находятся в состоянии гиперплазии, болезненные, воспаленные. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей появляются желтоватые узелки, окруженные зоной гиперемии, переходящие в язвы с характерно разрыхленными краями и саловидным дном, из которых выделяется слизисто-гнойный секрет. Развивается отек носоглотки и голосовых связок, носовые перегородки и раковины подвергаются распаду. Острое течение сапа иногда сопровождается поражением кожи на внутренней поверхности бедер, в области препуция, мошонки, шеи. Процесс характеризуется воспалением подкожных лимфатических сосудов, образованием узелков и язв. В зависимости от резистентности животных гибель наступает на 2...3-й неделе болезни от асфиксии и интоксикации. Хроническое течение сапа отмечают у большинства больных лошадей (до 90 %), оно может проявляться клиническими признаками различной интенсивности, которые наиболее явно выражены в легких (эмфизема), на слизистой оболочке носовой полости (язвы и рубцы звездчатой формы) и коже. Животные худеют, кашляют, у них наблюдается слизисто-гнойное истечение из носа. Длительность болезни колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда сап протекает латентно, без каких-либо клинических симптомов, с поражениями только внутренних органов. В подобном случае обнаружить болезнь можно только при помощи специфических методов диагностики. Патологоанатомические признаки. Вскрытие разрешается только в исключительных случаях, например с целью уточнения диагноза. При этом обязательно соблюдение условий, предотвращающих распространение возбудителя болезни. Патоморфологическая картина зависит от течения и формы проявления сапного процесса. При носовой и кожной формах поражения аналогичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой оболочке гортани и трахеи. Чаще поражены легкие и лимфатические узлы, реже — селезенка, печень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или... [стр. 155 ⇒]

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток. Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 "С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2...3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизистогнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6... 14-му дню. При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7... 10-му дню. Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания. На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни. Патологоанатомические признаки. Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготра-хеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмо338нии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, сердце расширено. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями. Диагностика и дифференциальная диагностика. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологи-ческих, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований. Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; 2)... [стр. 275 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Различают сверхострое, острое, под-острое, хроническое и латентное течение болезни, что зависит от вирулентности и природы вируса, занесенного в хозяйство. При сверхостром и остром течении инкубационный период продолжается от 1 до 2 сут. У животных повышается температура тела до 41...42 "С. В это время вирус появляется в крови, но, несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у животных сохраняется аппетит. В дальнейшем наблюдают угнетение, серозногеморрагаческий конъюнктивит, на коже различных участков тела, особенно в области живота, на внутренних поверхностях бедер появляются фиолетово-красные пятна, кровоизлияния и гематомы размером от 1 до 3...4 мм. У большинства животных отмечают признаки пневмонии, отека легких и гастроэнтерита. Кожа становится цианотичной, животные лежат, у них наблюдают клони-ческие судороги. Смерть наступает через 1...3 сут после повышения температуры тела. Погибают все заболевшие. При подостром течении, вызываемом вирусами пониженной вирулентности, признаки такие же, но длительность болезни увеличивается до 4...5 сут. Часть животных выживают, болезнь у них принимает хроническое течение, и они остаются носителями и выделителями вируса. При хроническом течении преобладают признаки поражения легких, суставов и кожи (многочисленные мелкие гематомы в коже нижней стенки живота, ушных раковин). Продолжительность болезни 25...40 сут. Болезнь заканчивается смертью. Латентное течение характерно для естественных носителей вируса — бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. Клинически болезнь не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением. Патологоанатомические признаки. При сверхостром и остром течении упитанность сохранена, трупное окоченение выражено, кожа нижней стенки живота, ушных раковин, промежности красно-фиолетового цвета, в толще кожи многочисленные кровоизлияния, иногда гематомы величиной 1...5 мм. Лимфатические узлы — соматические и особенно висцеральные (портальные, мезентериальные, бронхиальные средостенные) — увеличены, темно-красные, на разрезе сочные, пропитаны кровью, некоторые напоминают сгустки крови. Миокард размягчен, под эпикардом множественные полостчатые кровоизлияния. Легкие увеличены, под легочной и реберной плеврой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Соединительная ткань легких пропитана серозно-фибринозным студенистым экссудатом, что придает органу характерное ярко выраженное дольчатое строение. Селезенка увеличена в 2...4 раза, темно-красная, мягкой консистенции, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных свиней отмечают краевые инфаркты. Желудок наполнен кормом, слизистая оболочка набухшая, ярко-красная, с очагами некроза. Тонкий и толстый отделы кишечника наполнены кормовыми массами, слизистая оболочка местами ярко-крас... [стр. 304 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, под-острое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления. При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1...2 дня. 412Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41...42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 1012/л). Содержание гемоглобина снижается до 35...50 г/л, СОЭ повышена (70...80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1...3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают. Подострое течение болезни длится 2...3 мес, сопровождается ремитти-рующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают. Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1... 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного. Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным... [стр. 336 ⇒]

У части животных в этой стадии можно наблюдать состояние возбуждения, судороги и движения хвостом. В конечной стадии развивается паралич мышц, нижняя губа отвисает, животное не способно передвигаться. Смерть наступает в течение 24...48 ч после появления симптомов поражения ЦНС. Общая продолжительность болезни 3...8 дней. 426ЕЕЕ протекает быстрее, преобладают общие симптомы, а между 5-м и 6-м днем болезни наблюдают диарею. Смерть животных иногда наступает без симптомов со стороны нервной системы. Вместе с тем многие лошади могут переболевать инаппарантно. Клинические признаки REE значительно варьируются. Инкубационный период при естественном заражении 15...40 дней. Болезнь протекает остро и часто в буйной, реже в тихой (депрессия, сонливость) форме. Наблюдают бессимптомное и латентное течение болезни. К числу наиболее постоянных признаков относят желтуху, расстройство ЦНС с приступами буйства или прогрессирующим угнетением, параличи, атонию желудка и кишечника. Обычно болезнь начинается с депрессии, переходящей в буйство. Лошадь устремляется вперед с неудержимой силой. Отмечают повышенную рефлекторную возбудимость, судорожное сокращение отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Животное погибает от параличей. Тихая форма болезни характеризуется угнетением (лошадь безучастно стоит, уткнувшись головой в стену или кормушку), атонией кишечника. Температура тела в пределах нормы. При скрытом течении болезни отмечают легкую утомляемость, снижение аппетита, отеки в области головы, живота и конечностей. Характерны изменения крови: лейкоцитоз [до (13...16) 109/л] с ядерным сдвигом влево, замедление СОЭ, увеличение содержания билирубина. Смертность достигает 40...90 %. При буйной форме большинство лошадей погибают в первые 24...48 ч, при тихой форме и скрытом течении болезни при своевременном лечении лошади выздоравливают. Вирус японского энцефалита поражает свиней, вызывая аборты, мерт-ворождения и нарушение спермогенеза у хряков. В некоторых случаях отмечают латентное течение рассматриваемых болезней. Симптомы клинического проявления болезни Борна зависят от локализации очага инфекции и степени выраженности воспалительных изменений в ЦНС. Отмечают острое, подострое течения и персистентную форму болезни. Инкубационный период у лошадей колеблется от 10... 14 дней до 4...6 нед (и даже до нескольких месяцев). Симптомы болезни разнообразны: от ярких форм до бессимптомного течения. Наблюдающиеся в начале болезни неспецифические признаки сменяются энцефалическими, миелолитическими и менингитными проявлениями в форме нарушения поведения и сознания животного. При этом часто наблюдают внезапно сменяющие друг друга приступы возбуждения и депрессии, спазмы мышц, слюнотечение, нистагм и парезы. Лошади стоят безучастно, не проявляют интереса ни к корму, ни к воде; голова опущена на ясли (кормушку). Положение тела ненормальное: животные стоят на широко расставленных и направленных либо далеко вперед, либо назад или перекрещенных между собой конечностях. Перед концом болезни развиваются общее угнетение, сонливость, апатия и ступор вплоть до коматозного состояния; параличи мышц головы (нарушаются акты приема корма, жевания и глотания). Резкое возбуждение и судороги, нарушение координации движений и равновесия могут привести к внезапному падению животного, которое, лежа на боку, совершает плавательные движения конечностями (тонико-клонические судороги). Летальность достигает 90 %. Отмечены случаи самовыздоровления животных, а также бессимптомного переболевания в форме инаппарантной, персистирующей инфекции. 427Патологоанатомические признаки. Патологические изменения при вирусных энцефалитах нехарактерны. Отмечают умеренную желтушность подкожной клетчатки,... [стр. 348 ⇒]

Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира и высокой температуры. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации при экспозиции 2 нед не инактивирует вирус. Последний в гомогенатах сохраняет патогенные свойства при прогревании 80 °С в течение 1ч, 90...95 "С — в течение 15...30 мин. Растворы щелочей и йода (0,5%-ные), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года. Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако особи с гомозиготным рецессивным геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость. Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для алеутской болезни признаками. Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок. Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусо-носители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Заражение происходит алиментарно, аэроген-но, внутриутробно, через поврежденную кожу. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода, корма и блохами. Для алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осеннее-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — бессимптомная. Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз или перемещение инфицированных норок, не выяв442ленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье. Вирус здоровым норкам передается вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение 2 лет (срок наблюдения). В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистирует в течение всей жизни животного, несмотря на то что находится в составе иммунного комплекса. Патогенез. Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает пер-систентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов. Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген—аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах. [стр. 361 ⇒]

Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол втори чных петехии свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подо швах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8 -9-го дня болезни, а на месте п етехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато -фиолетовые, затем желтовато зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3 -5 дней). Течение болезни без сыпи набл юдается редко (8-15%), обычно у больных детского возраста. Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневм онии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, измене ниях ЭКГ, может развиться картина инфекционно -токсического шока. Поражение эндотелия об условливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде р еконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии. Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50 -60% больных), но в более ранние сроки (с 4 -го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характе рными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горянка», по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появл ение сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в мног ословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных п сихозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умере нное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связан о появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, з атруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых фо рмах сыпного тифа выявляется симптом Говорова -Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу пок азать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появл яется довольно рано – до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных поя вляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются пат ологические рефлексы, признаки нарушения орал ьного автоматизма (рефлекс Маринеску Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы). Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7 -10 дней, выздоровление наступ ало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка до стигала высоких цифр (до 39 -40 °С) и длилась в течение 12 -14 дней, экзантема характеризов алась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, о днако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41 -42°С), резко выраженные изменения це нтральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более... [стр. 6 ⇒]

Инкубацио нный период при трихинеллезе человека чаще продолжае тся от 10 до 25 дней. Короткий (5 -8 дней) и длительный (28 -30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении тр ихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39 -40°С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вск оре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровои злияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и пс ихотические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чем у 1/4 больных, поносы – редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отм еченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2 -4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для д иагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза. Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1 -4 дней, а у тяжелых больных – в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек – лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяж елом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1 -2 и реже – 3 нед. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и более дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних коне чностей, затем в других группах мышц – ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возника ют. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгий с контрактурами. Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается пр ямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлен ий. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением количества эозинофилов в крови до 50-60%, максимально – до 80-93% на фоне лейкоцитоза до 10 -30 тыс. в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в т ерминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10 -15% может сохраняться в течение 2 -3 мес. и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4 -й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом – на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом иссл едовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергамма глобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уров ень аланиновой трансаминазы. Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 нед. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наст упают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и систе мными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, а бдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миока рдите может возникнуть острая сердечно -сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто пор ажение плевры. Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3 -4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступоо бразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в киш ечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с... [стр. 119 ⇒]

Выздоровление происходит медленно, и нфильтрация и болезненнос ть толстой кишки сохраняются до 3 -4 нед, полная нормализация сл изистой оболочки происходит через 2 мес. и более. Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающи м ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекцио нно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия. В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной ра спространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражени ем толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в то лстой кишке преобладают катарально -фибринозные, фибринозно -язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально -фибринозные изменения. Значительно чаще диагн остируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике. Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, ш игеллы Зонне. Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Б олезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38 -39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напря жения, артериальное давл ение несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда кр ови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при рект ороманоскопии – катаральный или катарально -эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном з ависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается си мптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I ст епени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II -III степени с потерей орг анизмом 4-10% жидкости от массы тела. Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обслед овании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толсто й кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выя вляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения). Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выд еления шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серол огических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют. Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптом ы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяж е... [стр. 31 ⇒]

Лекарственные препараты назначают перорально или парент ерально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтен ие отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Пр епараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания кл еща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов . Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или докс ициклин (вибрамицин) – по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30 -40 мг/(кг×сут) в 3 приема или парентерально 50-100 мг/(кг×сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кра тность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоя нно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы , поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, ка рдиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие от рекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза пре парата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 ч). Пр одолжительность курса 14 сут. Больным с клиническими признаками мени нгита (менингоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2 -3 млн. ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пеници ллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в к рови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной сис темы при этих инфекциях, о бщие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций. В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), в суточной дозе 1 -2 г. Продолжительность курса 14-21 сут. При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия – экстенциллина (ретарпена) в ра зовых дозах 2,4 млн. ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед. При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты м огут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой э нцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма -глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях на кафедре инфе кционных болезней ВМедА с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дне й, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5 -го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80%. Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клин ических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратацион... [стр. 149 ⇒]

Инфекционная болезнь Имеет ряд особенностей, отличающих её от болезней неинфекционного характера: 1. Им свойственна специфичность. 2. Имеют тенденцию к широкому распространению. 3. Им свойственна стадийность (периодичность). 4. Контагиозность (заразность). 5. В зараженном организме происходит иммунная перестройка, чего не бывает при неинфекционных заболеваниях. При разных болезнях инкубационный период неодинаков, от нескольких часов до нескольких месяцев, в среднем колеблется от 1 до 2 недель. Неодинаковая длительность определяется различными причинами: количество и вирулентность возбудителя; ворота инфекции; резистентность организма заразившегося животного; факторы внешней среды. Во время инкубационного периода происходит размножение микробов, при некоторых болезнях также происходит выделение возбудителя во внешнюю среду. Поэтому продолжительность инкубационного периода необходимо учитывать при организации мер борьбы с инфекционной болезнью. Продромальный период (период предвестников болезни). Характеризуется первыми, не всегда специфическими для данной болезни симптомами, повышением температуры тела, слабостью, угнетением, потерей аппетита. Продолжительность от нескольких часов до 1-2 дней. Период полного клинического развития болезни. В данный период проявляются основные, характерные для данной инфекционной болезни клинические признаки. При благоприятном течении этот период сменяется периодом выздоровления (реконвалесценции). В этот период постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Также может быть летальный исход. При выздоровлении организм животного иногда не полностью освобождается от возбудителя (микробоносительство реконвалесцентами). Течение болезни:  Сверхострое (молниеносное). Характеризуется гибелью животного в течение нескольких часов, при этом клинические признаки чаще всего не успевают развиться;  Острое. Болезнь продолжается 1-7 дней, при этом наблюдают типичные признаки болезни;  Подострое. Болезнь длится дольше, до нескольких недель, клинические признаки характерны, но выражены слабее, чем при остром течении;  Хроническое. Длится недели, месяцы. Годы с неясными слабо выраженными признаками, временами без них. Для такого течения характерны ремиссии (стадии покоя) и рецидивы (обострения);  Абортивное характеризуется внезапным прерыванием типичной формы заболевания с наступлением выздоровления или без него.  Злокачественное – прогноз неблагоприятный, исход обычно летальный;  Доброкачественное – прогноз благоприятный, заканчивается обычно выздоровлением. [стр. 1 ⇒]

Из других хламидиозов артриты появляются иногда при венерической лимфогранулеме. В отличие от синдрома Рейтера при этом заболевании обычно развивается полиартрит. Дифференциальная диагностика такого полиартрита облегчается тем, что он развивается у больных с клиническими проявлениями венерического лимфогранулематоза (поражение половых органов, значительное увеличение и нагноение регионарных лимфатических узлов). Из лабораторных методов также используется РСК с орнитозным антигеном, однако она не всегда бывает положительной. Из других инфекционных артритов можно отметить поражения суставов при некоторых арбовирусных болезнях, например при лихорадке чикунгунья, а также при кокцидиоидомикозе. Однако в этиологической структуре артритов они занимают, пожалуй, последнее место и в практике врачей почти не встречаются. Выше рассмотрены основные инфекционные артриты, связанные с определенными нозологическими формами. Однако в некоторых случаях диагноз определенной инфекционной болезни установить не удается, так как серозные артриты появляются спустя 2...3 нед от начала заболевания, а к этому времени основные клинические проявления основного заболевания уже проходят. В таких случаях нередко ставят диагноз «инфекционно-аллергический артрит». По своему течению он действительно напоминает серозные артриты инфекционно-аллергического генеза, которые наблюдаются при ряде инфекционных болезней. Основными критериями для подобного артрита являются: указание на перенесенное за 2...3 нед какое-то лихорадочное заболевание, благоприятное течение артрита и полная репарация без остаточных явлений в течение 2...4 нед. Конечно, в каждом конкретном случае, хотя и ретроспективно, нужно постараться диагностировать ту нозологическую форму, с которой связано возникновение артрита. Следует учитывать также, что ошибочный диагноз инфекционно-аллергического артрита нередко устанавливается в начальном периоде других поражений суставов (ревматоидный артрит, подагрический артрит и др.). Артриты наблюдаются при многих болезнях, не входящих в компетенцию инфекционистов и которые весьма условно мы называем неинфекционными. Рассмотрим их дифференциальную диагностику. Ревматический полиартрит возникает через 2...3 нед после какой-либо стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, рожа). Он отличается летучестью своих проявлений, когда изменения в одном суставе в короткие сроки проходят, но быстро развиваются воспалительные изменения в другом суставе. Эти изменения могут развиться в течение нескольких часов, появляются припухлость и резкая болезненность, усиливающаяся при малейшем движении. Кожа над пораженным суставом гиперемирована и горячая на ощупь. Характерны симметричность поражения суставов и такое же быстрое обратное развитие даже без специального лечения. Все суставные явления в дальнейшем проходят бесследно. Повышение температуры тела и признаки общей интоксикации отмечаются лишь в начале развития артрита того или иного сустава. Основное отличие ревматического полиартрита заключается в том, что артриты являются лишь одним из проявлении ревматизма. К таким более постоянным признакам ревматизма относятся миокардит и эндокардит (последний в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца). Могут поражаться и другие органы и системы. При исследовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, положительные острофазовые реакции. Дифференциальный диагноз ревматического полиартрита основывается на следующих данных: перенесенная стрептококковая инфекция (ангина и др.), своеобразный «летучий» полиартрит, поражение сердца, изменения крови, положительные острофазовые реакции (С-реактивный белок, сиа ловые кислоты и др.). Ревматоидныи артрит. Эта болезнь характеризуется системным воспалительным поражением соединительной ткани. К ревматизму и другим стрептококковым болезням отношения не имеет. Ревматоидный артрит является самым распространенным поражением суставов (болеет 0,5...1% всего населения), чаще встречается у женщин. В связи с этим при развитии хронического поражения суставов нужно думать прежде всего о возможности ревма тоидного артрита. Обычно болезнь начинается постепенно, появляются боли в суставах, ощущение скованности, затем больные замечают припухлость суставов. В начале болезни чаще поражаются мелкие суставы стоп и кистей, затем в процесс вовлекаются голеностопные и коленные суставы. Поражение их, как правило, симметричное. Моноартрит встречается редко. Более трудным для дифференциальной диагностики является вариант острого начала, когда проявления болезни развиваются вскоре после перенесенной ангины, гриппа или других инфекций. Однако дальнейшее течение болезни и в этих случаях соответствует клинической картине ревматоидного артрита. Основным отличием ревматоидного артрита является прогрессирование болезни и даже его агрессивность. В начальном периоде может быть чередование обострении и относительно спокойных периодов, что может напоминать даже рецидивирующее течение. Но в дальнейшем и в периоде ремиссии сохраняются стойкие и выраженные изменения суставов. При ревматоидном артрите могут поражаться многие суставы, но наиболее ранними, выраженными и более постоянными являются поражения суставов кистей обеих рук. В результате воспалительного процесса в суставах и сухожи... [стр. 121 ⇒]

Больные инфекционными заболеваниями с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек обычно жалуются на различного характера высыпания. Если у них синдром общеинфекционной интоксикации не выражен, то они часто сначала попадают к дерматологу (рожа, эризипелоид, ящур и др.). Такие пациенты указывают на чувство жжения, зуд кожи с последующими выраженными проявлениями на коже и слизистых оболочках. Очень важно знать, что инфекционная болезнь не может развиться, если нет этиологического агента. Однако присутствие его в макроорганизме вовсе не обязательно ведет к клинически выраженному заболеванию. Поэтому нередки субклинические формы инфекции, которые можно рассматривать как скрыто протекающий патологический процесс. Число субклинических инфекций, легких или стертых форм заболевания существенно возрастает во время эпидемических вспышек. III. Анамнез болезни. Этот анамнез включает подробную историю настоящего заболевания. Путем опроса надо выявить в хронологической последовательности развитие всех субъективных и объективных проявлений болезни. Особое внимание обращается на цикличность заболевания, что характерно для инфекционной патологии. Диагностически важно выявить первые признаки данной нозологической формы инфекционного заболевания, т.е. начального периода болезни (ранняя диагностика). Согласно определению Н.И. Рагозы, под начальным периодом понимается период от начала болезни до формирования полной клинической картины с ее типичными проявлениями. При многих инфекционных заболеваниях начало острое с бурным прогрессированием основных клинических симптомов. При таких инфекциях начальный период исчисляется часами (грипп, менингококковый менингит, отравление стафилококковым токсином и т.п.). При других - продолжается от 3 до 9 дней и больше (корь, псевдотуберкулез, эпидемический вшивый сыпной тиф, брюшной тиф и др.). Следовательно, заболевание может начинаться остро, до суток. В этих случаях, обычно, больные могут указать даже часы начала болезни. Некоторые инфекции с острым началом характеризуются молниеносным течением с возможным летальным исходом в течение суток (грипп, менингококцемия, холера, ботулизм, тропическая малярия у неиммунных лиц и др.). О подостром начальном периоде принято указывать в случаях, когда типичный симптомы или синдромы болезни проявляются в течение 1-3 суток. Если же начало заболевания растягивается от 4 до 7 и более суток, то это свидетельствует о постепенном его развитии. Поэтому отсчет времени развития инфекционного заболевания в случаях острого начала, молниеносного течения проводится в часах. Динамика течения болезни в других случаях отмечается по дням болезни, а не по календарю. Углубленные, с мельчайшими подробностями знания начального периода при различных инфекциях инфекционист приобретает постепенно в процессе многолетней практики и самостоятельной работы. Целесообразно стремиться к выявлению симптомов и синдромов, характеризующих инфекционное заболевание: общеинфекционного, диарейного, с поражением нервной системы, дыхательной системы, экзантемы, желтухи и т.п. Следует выяснить проводившееся до госпитализации лечение больного, уточнить, какие препараты он принимал, так как многие из них (антибиотики, сульфаниламиды и др.) могут изменить клиническое течение болезни, обусловить токсико-аллергические дерматозы и др. Результаты клинических, инструментальных, лабораторных и других исследований, выполненных до поступления больного в лечебное учреждение, должны быть отражены в учебной истории настоящего заболевания. Выяснение анамнеза болезни должно быть неторопливым, вдумчивым, всесторонним, с участием самого больного и учетом его психологических особенностей, характера, интеллекта и воспитания. IV. Эпидемиологический анамнез (ЭА) является специфической частью ИБ инфекционного больного. Он позволяет получить существенную дополнительную информацию для диагностики инфекционного заболевания, основываясь на клинико-эпидемиологических данных. По... [стр. 197 ⇒]

П ри н екоторых инф екционны х болезнях выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные) формы, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его т я желое течение. В зависимости от наличия и вы раж енности характерных симптомов принято различать типичное и ат ипичное течение болезни. При атипичном течении в клинической картине доминирую т симптомы, не свойственные д ан ному заболеванию , например при брюшном тифе преобладают симптомы пневм онии («пневмотиф»), или отсутствуют наиболее важные симптомы, например при менингитеменингеальны й синдром. К атипичным формам относятся так же абортивное течение, когда болезнь заканчивается до п оявления типичных симптомов (например, брю ш ной тиф у вакцинированны х лиц), и стертое течение, при котором общ ие клинические проявления болезни слабовыражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют. Н апример, при стертом течении полиомиелита отмечаются лиш ь небольш ая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки пораж ения нервной системы отсутствуют. Наиболее характерные проявления инф екционной болезни — лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подавляющ его большинства болезней. И склю чение составляю т холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком, стертом и абортивном течении болезни. М ногим инф екционны м болезням свойственны определенные типы лихорадочных реакций: бруцеллезу — ремиттирую щий; многим спирохитозам — возвратный и т.д. И нтоксикация проявляется мышечной слабостью, сниж ением работоспособности, анорексией, наруш ениями сна, головной болью, рвотой, бредом, наруш ениями сознания, м енингеальным синдромом, болями в мышцах, суставах, тахикардией, артериальной гипотензией. Для больш ой группы инф екционны х болезней характерно наличие сыпи (экзантемы ), причем сроки ее появления, л о к ализация, морфология, метаморфоз являю тся типичны м и для соответствующей болезни. Реже наблюдают вы сы пания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. П ри ряде трансмиссивных инф екций отмечают воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в к о жу — первичны й аффект, который может предш ествовать другим клиническим симптомам болезни. К симптомам, наблюдаемым при ряде инф екционны х болезней, относятся поражение лимфатических узлов (лим ф аденит) или генерализованное увеличение трех и более групп лимф атических узлов (полиаденит, полиаденопатия). Поражение суставов в виде м оно-, поли- и периартрита свойственно относительно немногим инф екциям: бруцеллезу, псев25... [стр. 25 ⇒]

Тоны сердца становятся приглушенными, у значительного числа больных отмечают относительную брадикардию, артериальную гипотензию, иногда дикротию пульса. Язык суховат, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую окраску. Усиливается метеоризм, при перкуссии часто отмечают укорочение звука в правой подвздошной области — симптом ТТадалки, там же ощущается мелкое урчание — «крепитация», возможна и небольшая болезненность, иногда — самостоятельные неинтенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задержан по 2—3 дня, реже (обычно в тяжелых случаях) наблюдается понос — стул до 5—6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без патологических примесей. Диурез снижен. Подобное состояние при естественном течении болезни длится около 2 нед. Затем состояние начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания температуры тела, достигая 2—3 °С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5—7 дней температура тела нормализуется, и болезнь переходит в период реконвалесценции, который длится 3—6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни. Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане тяжести и длительности течения болезни, так и возможности атипичных форм болезни. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую (описана выше) и тяжелую формы болезни. Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихорадкой до 38—38,5 °С длительностью до 1,5—2 нед, слабовыраженной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи. Прнетяжелом течении болезни температура тела достигает 40 °С, монотермического типа, т.е. суточные колебания не превышают 0,5 °С. Длительность лихорадки до 5—6 нед, резко выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, возможен сопор и даже кома, бред. Артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. В настоящее время преобладают случаи средней тяжести и легкие. К атипичным формам болезни относятся стертые, абортивные и формы с преимущественным поражением толстой кишки (колотиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф). При стертых формах лихорадка кратковременная, отсутствуют характерные симптомы: сыпь, гепатолиенальный синдром, тифозный статус. Абортивное течение характеризуется быстрым нарастанием лихорадки, слабой интоксикацией и внезапным, через 3—7 дней от начала болезни, 68... [стр. 68 ⇒]

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции. Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1–2 дня) развившаяся гипертермия до 38–39 °C, выраженная слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). Запор имеет место у 10–38% больных. При физикальном обследовании — некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозность лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже, селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4–5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1–2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновой (боткинский тип) или одноволновой (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8–10-й день болезни у большинства больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число элементов обычно не превышает 5–6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3–4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича). 50... [стр. 50 ⇒]

Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2–4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи 1–7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) — кожи ладоней и стоп. Для иерсиниоза более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3–4 сут. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5–7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, «перекрестный» Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. К концу 1-й недели заболевания увеличивается печень. У некоторых больных появляется иктеричность склер и кожи, гипербилирубинемия, уробилини билирубинурия, умеренно выраженной гипертрансаминаземия. В части случаев имеет место спленомегалия. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз 10–30 × 109/л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25–50 мм/ч. Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита. У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В этот период нередко появляются уртикарные, макулезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера. Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, эндокардит, панкардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов. По преобладанию той или иной симптоматики в пределах токсикобактериемического течения генерализованной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, гриппоподобный и смешанный. Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается у иммунокомпрометированных лиц, страдающих алкоголизмом с хронической патологией печени и признаками гемохроматоза. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов (септикопиемический вариант), гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью. Более доброкачественное течение, без признаков абсцедирования и пиемических очагов, относят к септицемическому варианту. При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически, молекулярно-биологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза). Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений. 72... [стр. 72 ⇒]

Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Лептоспироз регистрируется повсеместно за исключением Антарктиды, в РФ ежегодно регистрируется 1,5–2 тыс. случаев инфекции. Патогенез. Лептоспироз — острая, циклически протекающая, генерализованная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса. Первая фаза (первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду) — внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, возбудители гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку и легкие), где и происходит их размножение. Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Вторая фаза (вторая неделя болезни) — вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающие накопление токсичных метаболитов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни. В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается картина шока с возможным летальным исходом. В четвертой фазе (3–4-я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40-го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. В пятой фазе (5–6-я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление. Симптомы и течение. Инкубационный период — 4–14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39–40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги. Характерен внешний вид — лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3–5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит. При тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляются иктеричность склер, а затем желтушное прокрашивание кожи. В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Макулезная сыпь склонна к слиянию. В этих случаях образуются эритематозные поля. Преобладает петехиальная сыпь. Тромбогеморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу на месте инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру. 84... [стр. 84 ⇒]

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия). Характерная сыпь появляется чаще на 4 6 й день, при этом болезнь переходит в период разгара. Сыпь петехиально розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3 5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8 9 го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато фиолетовые, затем желтовато зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3 5 дней). У большинства больных изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА. С 4 6 дня выявляется увеличение печени, реже увеличение селезенки. Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7 8 го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы). При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41 42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции. Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4 7 го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4 6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24 48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким либо осложнением). Лечение: а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3 0,4 г 4 раза/сут в течение 4 5 дней), при непереносимости их левомицетин (внутрь по 0,5 0,75 г 4 раза/сут в течение 4 5 дней). 86... [стр. 86 ⇒]

Некоторые инфекции с острым началом характеризуются молниеносным течением с возможным летальным исходом в течение суток (грипп, менингококкцемия, холе ра, ботулизм, тропическая малярия у неиммунных лиц и др.). О подостром начальном периоде можно говорить в случаях, когда типичные симптомы или синдромы болезни проявляются в течение 1—3 сут. Если же начало заболевания растягивается от 4 до 7 и более сут., это свидетельствует о постепенном его развитии. Поэтому отсчет времени развития инфекционного заболевания в случаях «строго начала, молниеносного течения проводится в часах. Динамика течения болезни в других случаях отмечается по дням болезни. Важно уточнить первые симптомы болезни, характер температурной кривой, сроки появления и исчезновения отдельных симптомов и синдромов (экзантемы и другие изменения кожи и слизистых оболочек, поражения опорно-двигательного аппарата, верхних дыхательных путей, зева, желудочнокишечного тракта, нервной системы и пр.). Следует выяснить проводившееся ранее лечение больного, уточнить, какие препараты он принимал, так как мно гие из них (антибиотики, химиопрепараты и др.) могут изменить клиническое течение болезни, обусловить токсикоаллергические дерматозы и др. Результаты клинических, инструментальны х, лабораторных и других исследований, выполненных ранее, также должны быть отражены в анамнезе заболевания. Выяснение анамнеза болезни должно быть вдумчивым, всесторонним, с активным участием самого больного и учетом его состояния, психологических особенностей, характера, интеллекта и воспитания. Эпидемиологический анамнез является неотъемлемой частью истории болезни инфекционного больного. Он всегда должен быть конкретизирован, исходя из предполагаемого заболевания у пациента (продолжительность инкубационного периода, особенности эпидемиологии той или иной инфекции). Иногда в анамнезе содержатся данные, указывающие на источник инфекции, например контакт с больным гриппом во время его эпидемии, присасывание клеща при клещевом энцефалите или клещевом боррелиозе, контакт с больным (корью, ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом) в сроки, соответствующие длительности инкубационного периода того или иного заболевания. Большое значение имеют сведения о пребывании в эндемичной местности (малярия, туляремия, лептоспироз, клещевой сыпной тиф Средней Азии) и указания на эпизоды, когда заражение могло быть весьма вероятным, например купание в пресноводных водоемах (лептоспироз), укусы комаров (малярия), бездомных собак (бешенство), повреждение кожи с попаданием в рану земли (столбняк) и др. В некоторых случаях удается выявить лишь косвенные данные, говорящие о возможности инфицирования (эпидемические предпосылки). К ним можно отнести, например, наличие педикулеза (сыпной тиф), обилие мышевидных грызун ов (туляремия, геморрагическая лихорадка, псевдотуберкулез), употребление сырого овечьего молока или брынзы домашнего приготовления (бруцеллез), козьего молока (клещевой вирусный энцефа лит), использование продуктов домашнего консервирования (ботулизм), сырых яиц и неправильно хранившихся готовых мясных продуктов (сальмонеллез), кремовых пирожных и киселей (стафилококковая инфекция), сырых салатов из свежих овощей (иерсиниоз) и др. При уточнении эпиданамнеза необходимо иметь в виду группу инфекций, при которых передача возбудителей происходит через кровь без участия кровососущих насекомых. Это вирусные гепатиты (В, С, D, G), ВИЧ-инфекция, хламидиозы, цитомегаловирусные, гер петические инфекции и др. Они могут передаваться естественным (половой, трансплацентарный, перинатальный) и искусственным путем (переливание крови, операции, косметические процедуры, нанесение татуировок, совместное пользование бритвой, полотенцем, зубной щеткой и др.). Заражение с использованием нестерильных шприцев особенно типично для наркоманов. Половой путь передачи характерен в среде гомосексуалистов, при частых и неразборчивых сменах половых партнеров. При оценке анамнеза жизни, помимо общих данных, необходимо учитывать перенесенные инфекционные болезни, так как некоторые их них оставляют после себя длительный иммунитет и повторные заболевания практически не встречаются (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа) или протекают в атипичной форме. Необходимо уточнить, какие прививки получал больной, так как у привитых заболевание также чаще протекает в атипичной форме (корь, дифтерия). Важным может оказаться аллергологический анамнез. Так, некоторые болезни (кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, трихинеллез и некоторые другие глистные инвазии) протекают иногда... [стр. 18 ⇒]

В моче обнаруживаются белок, эритроциты. Период разгара болезни продолжается 5—10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более. Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41° С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия. В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяже лой дизентерией Флекснера 2а. Морфологические проявления болезни характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки имеет место поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дис-биотические нарушения в кишечнике. Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне. Для этого варианта болезни характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38—39° С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое вре мя появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания: за остренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, гоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2—3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Лёгкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II—III степени с потерей организмом жидкости в размере 4—10% от массы тела. Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. Иногда больные жалоб не предъявляют вовсе, но при тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное коли чество лейкоцитов (более 15 в поле зрения). Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутств уют. Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более двух недель при легкой форме заболевания, трех недель при среднетяжелой и четырех недель при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетиче-ская терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера... [стр. 87 ⇒]

Менинг ит. Возникновению менингита, примерно у половины больных, за 2—5 дней предшествуют симптомы назофарингита. М енингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40° С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давя щего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, периодически повторяется рвота, не приносящая больному облегчения, беспоко ит жажда. Отмечаются нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем). Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей. Быстро развиваются нарушения сознания: вначале заторможенность (сомноленция), при тяжелом состоянии появляются общемозговые расстройства в виде глубокой заторможенности вплоть до сопора, с пси хомоторным возбуждением и бредом, затем — кома. Через 6—12 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена), которые быстро нарастают, на 2—3-е сутки появляется характерная «менингеальная» поза: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. С первых часов болезни отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются глазодвигательные (III, IV и VI пары), реже — подъязычный, лицевой, тройничный и слуховой нервы. В первый день болезни может появиться пятнистая сыпь на кожных покровах, на 4-й день - герпетические высыпания на губах, коже лица и туловища. Резко выраженных изменений внутренних органов нет. В крови высокий нейтр офильный лейкоцитоз (до 25 тыс. в 1 мм3 и более) со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Спинно мозговая жидкость вытекает под давлением (до 300 мм водного столба и бо лее), в первые часы ликвор прозрачный, цитоз повышен за счет лимфоцитов, к концу первых суток ликвор мутный, цитоз - до 10-20 тыс. клеток в 1 мм3 за счет нейтрофилов, белок повышен до 1—3% (клеточно-белковая диссоциация). В ликворе уменьшается содержание сахара и хлоридов, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-А ппельта) резко положительны. Менинг оэнцефалит характеризуется тяжелым течением. В клинической картине на фоне выраженных общеинтоксикационного и менингеального синдромов на первый план выступают признаки энцефалита, чаще в виде очаговой симптоматики, вследствие поражения пирамидной системы: резкие патологические симптомы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.); резкие и грубые поражения черепных нервов; выраженная анизорефлексия сухожильных и пе-риостальных рефлексов; парез мимической мускулатуры по центральному типу; ранние спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. М огут появляться корковые расстройства: нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. Менинг ококцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни, чаще на фоне менингококцемии бурно развивается менингит. Начало острое с повышением температуры тела до 39—41° С и резко выраженными признаками общей интоксикации (сл абость, головная боль, отсутствие аппетита, жажда, тошнота и рвота). Через 5—6 ч от начала болезни появляется геморрагическая экзантема: вначале в виде единичной петехиальной сыпи в области голеностопных суставов, затем н течение нескольких часов становится обильной и распространяется на кожу голеней, бедер, верхних конечностей и туловища, в последнюю очередь — появляется на лице (в этот период, как правило, состояние больного становится тяжелым). Геморрагические высыпания появляются также на слизистой оболочке ротовой полости, на конъюнктивах. Петехиальные элементы быстро приобретают звездчатый характер (неправильной формы, плотные на ощупь, выступают над уровнем кожи), при дальнейшем увеличении элементы сыпи достигают размера 3—7 мм в диаметре, а при тяжелых формах — до 5—15 см и более с некрозом кожи (см. цв. вклейку, рис. 6). М огут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Наблюдаются тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериаль ного давления. В легких могут выявляться признаки пневмонии (сначала менингококковой, затем смешанной этиологии). Редко встречаются менингококковые поражения суставов, воспаление сосудистой оболочки глаз (иридоциклохориоидит). В крови — гиперлейкоцитоз (до 20—40 тыс. в 1 мм3), резкий нейтрофилез, сдвиг влево (иногда до промиелоцитов), анэозинофилия, увеличение СОЭ, уменьшение количества гемоглобина, тромбоцитов. Течение генерализованных форм менингококковой инфекции во многом зависит от возраста и своевременности и правильности лечения. У детей, особенно грудных, характерно бурное течение менингококцемии с развитием инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни (часто до появления гнойного менингита) и высокой летальностью (до 30%). У лиц молодого возраста чаще встречается гнойный менингит (менингоэнцефалит, в том числе в сочетании с менингококцемией и развитием критических состояний (отек-набухание головного мозга, инф екционно-токсический шок) к началу 2—3-х суток болезни). У лиц пожилого возраста чаще регистрируется гнойный менингит (менингоэнцефалит) с более вялым течением и развитием отека-набухания головного мозга к 4 —6м суткам болезни. Течение болезни у лиц молодого возраста, поступающих в стационар позже первых суток болезни, чаще тяжелое и крайне тяжелое. После окончания лечения могут оставаться органические изменения нервной системы (парезы, параличи, рассеянная очаговая микросимптоматика, ликвородинамические нарушения, церебрастения, нарушения психического статуса) у 15% бол ьных, чаще имеют место летальные исходы (3,0—3,5% больных). Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза—Фридериксена). Из других специфических осложнений раннего периода могут иметь место: отек легких; церебральная гипотензия, па раличи и парезы, дуральный выпот; лабиринтит; острая почечная недостаточ ность; желудочно-кишечное, носовое, маточное кровотечение; мио-, эндо-, перикардит (описаны случаи инфаркта миокарда); паренхиматозные-субарахноидальные кровоизлияния; из неспециф ических: пневмония, пиелоцистит, лекарственная болезнь, межмышечные абсцессы и др. В позднем периоде могут регистрироваться также: некрозы участков кожи, носа, ушей, пальцев, глубоких тканей конечностей; эпендиматит; эпилепсия; гидроцефалия и др. Острый отек и набухание г оловног о мозг а возникает при молниеносной форме болез ни уже в первые часы (с летальным исходом на 1—2-е сутки). На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением у больного наступает полная потеря сознания. Появляются и нарастают местные или генерализованные клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеаль-ных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Нарастает брадикардия, повышается артериальное давление. Появляется резкая одышка (до 40— 60 дыханий в минуту), дыхание поверхностное, шумное, с участием вспомогательных мышц, затем аритмичное. В терминальной фазе пульс учащается, менингеальные симптомы угасают, снижается давление спинномозговой жидкости, возникают гемипарезы, отек легких, непроизвольные мочеиспуска ние и дефекация. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность мо жет продолжаться еще 5—10 мин. [стр. 139 ⇒]

Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии. Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в ко тором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтение отдается антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначаются в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначается тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по ОД г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначается амоксициллин внутрь 30— 40 мг/кг/сут. в три приема или парентерально 50-100 мг/кг/сут. в 4 инъекциях. У пациентов с аллергией на пенициллины можно назначать эритромицин у детей в дозе 30-50 мг/кг/сут. в 4 приема, или у взрослых — по 0,25 г 4 раза в сутки или кларитромицин внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие от рекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 часа). Продолжительность курса 14 суток. Больным с клиническими признаками менингита (менингоэнце- фалита) разовая доза пенициллина увеличивается до 2-3 млн ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживается постоянная бактерицидная концентрация его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций. В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон в суточной дозе 1-2 г. Продолжительность курса 14—21 сут. В случаях хронического течения болезни Лайма курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается до 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия - экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 4 нед. При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от применения антибиотиков тетрациклинового ряда. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) одновременно с антибиотиками применяется противоклещевой гамма-глобулин. Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинток-сикационные растворы, при менингите - дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах - физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначается панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза в день, рибоксин по 0,2 г 4 раза в день. В случаях выявления иммунодефицита назначается тималин по 10-30 мг в день в течение 10-15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например часто рецидивирующий артрит, назначается делагил по 0,25 г 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения 1-2 мес. [стр. 154 ⇒]

). При тяжелых форма) может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2-3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При классическом течении болезни (без антибиотикотерапии) на 4-й день (а иногда и на 8-й) у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела опускалась до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях колебалась в пределах 12—14 дней. При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). С 3—4-го дня болезни появляется характерный для сыпного тифа сим птом— пятна Киари—Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, цвет их красный, розово-красный или оранжевый, число их 1—3, реже больше. Расположены они на переходных складках конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1—2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари —Авцына выявляются у 90% больных (адреналиновая проба Авцына). Ранним признаком является и энантема Розенберга, которая имеет большое значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм), число их чаще 5—6, иногда больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1—2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари—Авцына, она сохраняется до 7—9-го дня болезни. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюда ться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранже вым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Доцент кафедры инфекционных болезней ВМедА И. Ф. Филатов в 1946 г. показал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия). Характерная экзантема появляется на 4-й день болезни. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода в период разгара болезни. Ха рактерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее розеолезно-петехиальный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3—5 мм с размытыми границами, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметром около 1 мм). Они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление их на большинстве розеол свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характери зуется обилием, первые элементы сыпи можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синеватофиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у детей. Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет признаков ОРЗ, отмечается лишь гиперемия слизистой оболочки зева и глотки за счет инъекции кровеносных сосудов. У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Развитие пневмонии является осложнением за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции. Изменения органов кровообращения на блюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ. В тяжелых случаях может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия сосудов обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии. Почти у всех больных с 4-6-го дня болезни выявляется увеличение печени и несколько реже (у 50%) - увеличение селезенки. Изменения центральной нервной системы являются характерными... [стр. 208 ⇒]

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Ixodorickettsiosis Americana, синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, бразильский сыпной тиф и др.) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризуется общей интоксикацией, появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении становится геморрагической. Исторические сведения. Впервые болезнь наблюдалась в 1873 г. в регионе Скалистых гор в штате Монтана (США). В 1896 г. аналогичное заболевание описал Wood в штате Айдахо. Большое значение имели работы Ricketts, который дал детальное описание ее в 1906—1910 гг. и впервые установил переносчиков болезни — лесных клещей (Dermacentor andersoni). В 1919 г. Wolbach об наружил внутриядерное паразитирование риккетсий, возбудителей болезни, и описал картину патологоанатомических изменений при данном заболевании. В последующие годы болезнь наблюдалась во многих штатах США, Канаде и ряде стран Южной Америки. Этиология. Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Имеет свойства, характерные для всех риккетсий. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и протоплазму. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, культуре клеток и путем заражения лаборатор ных животных (морские свинки, кролики). Быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600—650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. Резервуаром риккетсий в природе являются дикие млекопитающие и клещи (всего около 15 видов). Основные из них: Dermacentor andersoni, D. variabilis. Заражение человека наступает при укусе клеща. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного резервуара инфекции могут играть собаки. Больной человек не опасен. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов первичный аффект на месте укуса не образуется. По лимфатическим путям риккетсии проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезетелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.) Раз вивается тромбогеморрагический синдром. После болезни остается стойкий иммунитет. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39—41° С), появляется сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда рвота. У части больных за 1—2 дня появляются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелом течении болезни рано развивается тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморрагическая сыпь, кровоподтеки на местах инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но может быть небольшое увеличение и болезненность лимфатического узла, регионарного к месту внедрения возбудителя. На 2—4-й день появляется обильная экзантема макулопапулезного характера. Сыпь появляется на конечностях, затем на туловище, лице, волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. Может наблюдаться геморрагическое превращение сыпи с появлением петехий и крупных кровоизлияний в кожу. На месте крупных кровоизлияний может наблюдаться некротизация кожи (гангрена кожи мо шонки и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Через 4—6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи. Общая интоксикация напоминает интоксикацию при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, галлюцинации, нарушения сознания, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушения слуха и зрения, менингеальные признаки. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2—3 нед. Выздоровление происходит медленно. [стр. 220 ⇒]

Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей. Удовлетворительное состояние больного гепатитом характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%. Состояние средней тяжести характеризуется наличием у больного симптомов интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна. тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс — от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,21 до 1,49 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т. д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности. К ним относятся: сопутствующая соматическая патология, в частности язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови, сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез, алкоголизм, наркомания или токсикомания; лекарственные токсические гепатиты, иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, показатели периферической крови и др.), алиментарная дистрофия, несбалансированное питание. Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным наблюдением). Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исхо де путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длитель ности желтушного периода, общей продолжительности болезни и особенно ци-толитического синдрома, который определяется повышением активности АлАТ. Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2—3 нед.), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2—3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой. Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3— 4 нед. и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и нормализации активности АлАТ в течение 30 дней, также более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой. При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед., повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часовсуток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4—5-й день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии. [стр. 286 ⇒]

Неспецифические осложнения обусловлены вторичной флорой (аутофлорой, внутрибольничной инфекцией), нарушениями кровоснабжения тканей (пролежни), обострением сопутствующих заболеваний. Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развиваются в период разгара болезни, поздние — в периоде угасания ее симптомов. В зависимости от особенностей выделяют различные клинические формы инфекционных болезней. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течения болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни. Степень тяжести определяется как выраженностью специфических симптомов, так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложнений. При некоторых инфекционных болезнях выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные) формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тяжелое течение (фульминантная менингококкемия, вирусный гепатит). В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течения болезни. При атипичном течении в клинической картине доминируют симптомы, не свойственные данному заболеванию: например, при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии («пневмотиф»), или отсутствуют наиболее важные симптомы: например, при менингите — менингеальный синдром. К атипичным формам относится также абортивное течение болезни, когда болезнь заканчивается до появления типичных симптомов (например, брюшной тиф у вакцинированных), и стертое течение болезни, при котором общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют. Например, при стертом течении полиомиелита отмечаются лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нервной системы отсутствуют. Наиболее универсальное проявление инфекционной болезни — лихорадочно-интоксикационный синдром. Исключение составля... [стр. 33 ⇒]

Затем состояние больных начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания температуры тела, достигая 2–3°С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5–7 суток температура тела нормализуется и болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся 3–6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни. Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане тяжести и длительности течения болезни, так и возможности атипичных форм болезни. Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихорадкой до 38–38,5 °С длительностью до 1,5–2 нед, слабо выраженной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи. Напротив, при тяжелом течении болезни температура тела достигает 40 °С, монотермического типа, т.е. суточные колебания не превышают 0,5 °С. Длительность лихорадки до 5–6 нед, резко выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, возможны сопор и даже кома, бред. АД низкое, тоны сердца глухие. При современном течении болезни преобладают случаи средней тяжести и легкие. К атипичным формам болезни относятся стертые, абортивные и формы с преимущественным поражением толстой кишки (колотиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф). При стертых формах лихорадка кратковременная, отсутствуют характерные симптомы болезни: сыпь, гепатолиенальный синдром, тифозный статус. Абортивное течение болезни характеризуется быстрым нарастанием лихорадки, слабой интоксикацией и внезапным через 3–7 сут от начала болезни падением температуры тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакцинированных лиц. Характерной особенностью брюшного тифа служит возможность обострений и рецидивов. Обострение — повторная волна болезни, возникающая до нормализации температуры тела. При антибиотикотерапии не наблюдается. Рецидив — повторная волна болезни, возникающая после периода апирексии длительностью от 2–3 до 15–20 сут и более. Рецидивы могут быть единичными... [стр. 101 ⇒]

В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение2—4 дней и нарастания признаков ОПН (мочевина более 30 ммоль/л и креатининболее 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалитабольных переводят на гемодиализ. При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяютпромедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литическихсмесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенновводят коргликон, строфантин. Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путейприменяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза).В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжаявнутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможныостаточные полиурия и изогипостенурия. 66.Тромбогеморрагический синдром при ГЛПС, диагностика. Неотложная терапия. Геморрагический период. В зависимости от очага заболевания его можно наблюдать у отдельных больных либо состояние может развиваться у 70—90% пациентов. На фоне нормальной (5% случаев), субфебрильной или высокой (до 25% случаев) температуры тела появляется петехиальная или более массивная мелкопятнистая сыпь без определённой локализации. Высыпания не имеют тенденции к слиянию, но могут образовывать различные фигуры, например группируются в виде полос (≪удар хлыста≫). Появление повторных высыпаний чаще совпадает с ухудшением состояния больных. На слизистой оболочке ротоглотки может развиться энантема в виде точечных или более крупных кровоизлияний. Экзантема и энантема являются предвестниками более грозных геморрагических проявлений — кровотечений из дёсен, носа, а также почечных кровотечений в виде микрогематурии или массивной макрогематурии, желудочно-кишечных кровотечений (особенно опасны!). Возможны кровоизлияния в склеры (≪симптом красной вишни≫). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию. Учащение пульса в этот период болезни является неблагоприятным прогностическим признаком. Усиливается артериальная гипотензия. У тяжелобольных можно наблюдать резкое падение АД, в отдельных случаях — развитие ИТШ. Иногда у больных отмечают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, кровохарканье, лёгочные кровотечения. Частые рвотные движения, а также упорная икота указывают на тяжёлое течение болезни. Язык суховат, живот умеренно вздут, при его пальпации отмечают локальную или диффузную болезненность. Увеличение печени наблюдают редко (7—25%), у отдельных больных пальпируется мягкий край селезёнки. При среднетяжёлом течении болезни наблюдают умеренный, а при тяжёлом течении — высокий лейкоцитоз; СОЭ, как правило, не повышается. 67.Тромбогеморрагический синдром при лептоспирозе, диагностика. Неотложная терапия. Характерные проявления геморрагического синдрома, обусловленные развитием капилляротоксикоза, можно наблюдать уже с первых дней заболевания: петехии, геморрагии в местах инъекций. В более тяжёлых случаях появляются геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения. В разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких. Клиническая патология со стороны органов дыхания в начальный период болезни, как правило, отсутствует. В разгар заболевания, особенно при его тяжёлом течении, она может быть связана с проявлениями геморрагического синдрома (кровохарканье, геморрагический отёк лёгких) и дыхательной недостаточности. Определяют бради- или тахикардию, глухость сердечных тонов, снижение АД, иногда аритмию. При тяжёлом течении болезни снижение тонуса сосудов и возможное развитие инфекционно-токсического миокардита приводят к сердечнососудистой недостаточности. Лечение Целесообразность госпитализации больных лептоспирозом объясняют необходимость динамического клинико-лабораторного исследования и возможность развития тяжёлых осложнений. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно-печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно-растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек. В этиотропной терапии до последнего времени сохраняет свою эффективность бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно в суточной дозе 6— 12 млн ЕД. Можно назначать ампициллин внутривенно по 500—1000 мг 4 раза в сутки. При нетяжёлом течении заболевания препаратом выбора является доксициклин в средних терапевтических дозах. Применяют введение гетерологичногопротиволептоспирозного иммуноглобулина дробно по Безредке. В первые сутки лечения внутримышечно вводят 10-15 мл препарата, в последующие 2 дня — по 5—10 мл. Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии, интенсивность которой определяет тяжесть течения заболевания, а также коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики. При развитии острой печёночной энцефалопатии лечение проводят как при вирусных гепатитах с аналогичным осложнением (см. главу 3, раздел «Вирусные гепатиты»). Учитывая почечную патологию, при начальных проявлениях почечной недостаточности больным можно назначить осмотические диуретики (маннитол, 40% раствор глюкозы). Прогрессирование ОПН является показанием к проведению гемодиализа. После выписки... [стр. 5 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца. Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США). Причина. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции. Географическое распространение болезни Лайма обширно, оно встречается на всех континентах (кроме Антарктиды). Считают весьма эндемичными (постоянное проявление данного заболевания в определенной местности) Ленинградскую, Тверскую, Ярославскую, Костромскую, Калининградскую, Пермскую, Тюменскую области, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы по пастбищным (иксодовым) клещевым боррелиозам. На территории Ленинградской области основными хранителями и переносчиками боррелий являются таежный и европейский лесной клещи. Зараженность возбудителями болезни Лайма клещей переносчиков в разных природных очагах может варьировать в широком диапазоне (от 5-10 до 70-90%). Больной болезнью Лайма для окружающих не заразен. Процесс развития болезни. Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессом развития сифилиса. Признаки. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед. Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает. Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов. Распознавание болезни. Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови. Лечение должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности. Диспансеризация. Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет и обследуются через 3, 6, 12 мес и через 2 года. Предупреждение болезни. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе. Защита в эндемичных очагах может быть достигнута с помощью специальных Страница 76... [стр. 76 ⇒]

Эти критерии также обсуждались и на других ревматологических форумах. Ювенильный идиопатический артрит определяется как артрит неустановленной причины, присутствующий в течение б недель, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний. Классификация и номенклатура ювенильных идиопатических артритов (Durban, 1 9 9 7 ) . 1. Системный артрит. 1 . 1 . Определение. Артрит, сопровождающийся или с предшествующей документированной лихорадкой в течение минимум 2 недель в сочетании с двумя или более нижеперечисленными признаками: 1) перемежающаяся, летучая, эритематозная сыпь; 2) серозит; 3)генерализованная лимфаденопатия; 4) гепатомегалия и/или спленомегалия. 1.2. Основные характеристики: 1) возраст начала от 1 до 5 лет; 2) характеристика артрита в начальном периоде (в течение первых 6 месяцев болезни): а) олигоартрит; б) полиартрит; с) наличие артрита только после 6 месяцев системного заболевания; 3) характеристика артрита в течение болезни (после первых 6 месяцев болезни): а) олигоартрит; б) полиартрит; с) отсутствие артрита после первых 6 месяцев системной формы болезни; 4) черты системного заболевания после 6 месяцев болезни; 5) наличие ревматоидного фактора ( Р Ф + ) ; 6) уровень С-реактивного белка. 2. Олигоартрит. 2 . 1 . Определение. Артрит с поражением 1-4 суставов в течение первых б месяцев болезни. Имеются 2 субварианта: 2.2. Персистирующий олигоартрит: артрите поражением 1-4 суставов в течение всей болезни. 2.3. Распространяющийся олигоартрит: поражение 5 и более суставов после 6 месяцев болезни. [стр. 518 ⇒]

Выраженность симптомов заболевания в это время может значительно уменьшаться, они могут даже исчезнуть полностью. Первая ремиссия чаще бывает более длительная, чем последующие. Этот период обозначают как этап стабилизации. • В большинстве случаев после определённого периода времени, индивидуального для каждого пациента, ремиттирующее течение болезни сменяется на вторично-прогрессирующее, когда при наличии чётких обострений и ремиссий в анамнезе наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации, всякий раз с постепенно нарастающей остаточной симптоматикой. Подобная трансформация в течение 10 лет наступает почти у 50% пациентов, в течение 25 лет - у 80%. Причиной формирования стойкого, неуклонно нарастающего неврологического дефицита являются прогрессирующая дегенерация аксонов и снижение компенсаторных возможностей мозга . • При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза, которое наблюдают у 10-15% больных, отмечают неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни, что обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Ремиттирующий рассеянный склероз более характерен для лиц молодого возраста, прогредиентные варианты течения чаще отмечаются в более старшей возрастной группе. Описаны и более редкие варианты течения рассеянного склероза, например доброкачественный и злокачественный. В первом случае наблюдают многолетние ремиссии с почти полным регрессом неврологической симптоматики, во втором быструю инвалидизацию больных (гиперкинетический вариант при поражении зубчато-красноядерных путей) или летальный исход (болезнь Марбурга). Следует отметить, что в последние годы появились сообщения о возможности ремиссии при болезни Марбурга на фоне активной иммуносупрессии. Выделяют псевдотуморозный вариант развития рассеянного склероза. При этом картину подостро развивающегося объёмного процесса, как правило, церебральной локализации, отмечают у пациентов с достоверным рассеянным склерозом; иногда такое течение возможно и в дебюте демиелинизирующего процесса. В отдельных случаях псевдотуморозный синдром может рецидивировать. В качестве редких вариантов рассеянного склероза описаны его спинальная форма, начало болезни в возрасте до 16 и после 50 лет, а также рецидивирующий оптический неврит в сочетании с субклиническим многоочаговым поражением головного мозга по данным МРТ. ДИАГНОСТИКА Диагноз рассеянного склероза ставят на основании признаков многоочагового поражения ЦНС, преимущественно белого вещества головного и спинного мозга, постепенного появления различных симптомов болезни, нестойкости отдельных из них, ремиттирующего (не менее 2 обострений) или прогрессирующего (не менее 1 года) течений заболевания и данных дополнительных исследований. Обязательным является выполнение критерия «диссеминации в пространстве и времени, то есть наличие не менее 2 очагов, появление которых разделено по времени интервалом не менее чем в 1 мес. Диссеминация в месте и времени может быть подтверждена клинически или с помощью дополнительных методов. В настоящее время используют диагностические критерии Мак Дональда (см. 0 ) . [стр. 943 ⇒]

Возможны симптомы поражения периферической нервной системы. Ретроспективный анализ большого количества клинических наблюдений позволяет по ранним проявлениям PC с большой долей достоверности предполагать прогноз дальнейшего его течения. Поздний дебют заболевания, начало его с ретробульбарного неврита или с чувствительных расстройств, а также длительная ремиссия после первых проявлений болезни (первой ее атаки) позволяют надеяться на относительно благоприятное течение заболевания в дальнейшем. Если же заболевание начинается в детстве или в ранней молодости, если оно уже в дебюте проявляется признаками пирамидной или мозжечковой недостаточности, если первая ремиссия короткая или болезнь сразу приобретает прогредиентное течение, то прогноз менее благоприятен, так как течение заболевания оказывается тяжелым и оно быстрее приводит больного к инвалидности. В 85—90 % случаев PC имеет волнообразное течение с периодами обострения, после которых нередко остаются те или иные стойкие остаточные явления; ремиссии, сменяющие обострения, оказываются все более неполными, длительность их при этом укорачивается. Через 7—10 лет ремиттирующее течение иногда сменяется на неуклонно прогрессирующее. В 10—15 % случаев заболевание, проявившись, сразу же приобретает прогредиентное течение, которое обычно сравнительно быстро ухудшает качество жизни больного и выбивает его из привычной жизненной колеи. При ремиттирующем течении болезни тяжесть поражения и темп развития необратимых симптомов значительно варьируют. Могут быть случаи относительно «мягкого» течения болезни с длительными периодами стабилизации состояния на годы. Возможны и быстротекущие, галопирующие по темпу своего развития варианты PC, за 1—2 года превращающие больного в глубокого инвалида, как это бывает при стволовой форме PC, известной также как болезнь Марбурга. Истинное обострение PC надо дифференцировать от псевдообострений, когда ухудшение состояния больного связано не с активацией иммунопатологического процесса, а с неспецифическими изменениями гомеостаза. Они характеризуются временным углублением уже имеющихся у больного органических симптомов, а не появлением новых. Вместе с тем возможны субклинические варианты истинного обострения болезни, когда в клинически «немых» зонах мозга, в частности в паравентрикулярном белом веществе, развиваются новые очаги демиелинизации («бляшки»), выявляемые практически лишь в процессе МРТ-исследования. Следует добавить, что беременность и роды у женщин с PC нередко повышают риск обострения болезни, чаще наблюдающегося в I триместре беременности. В последующем беременость может даже индуцировать развитие длительной ремиссии. Вместе с тем искусственное прерывание беременности, особенно в поздние ее сроки, иногда является причиной тяжелых обострений PC. [стр. 255 ⇒]

В настоящее время выделяют четыре основных варианта течения рассеянного склероза. » Р е м и т т и р у ю ш е е т е ч е н и е . Оно характеризуется полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями и отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий. Этот вариант наиболее част, в начале болезни 75—85 % больных имеют такое течение. « П е р в и ч н о - п р о г р е д и е н т н о е т е ч е н и е . Отмечается у 10 % больных и характеризуется прогрессированием заболевания с самого начала с временной стабилизацией или временным незначительным улучшением. Среди больных с этим типом течения преобладают мужчины и больные более старшего возраста. Обсуждается вопрос, не является ли это другой болезнью, так как, кроме отличий по течению, полу и возрасту, есть и другие особенности — меньшие повреждения при МРТ, больше спинальных и меньше церебральных симптомов, плохой ответ на традиционную терапию. Однако при патоморфологическом анализе не выявляют определенных отличий от других форм. » В т о р и ч н о - п р о г р е д и е н т н о е т е ч е н и е . Первоначально ремиттирующее течение сменяется прогрессированием с развитием обострений или без них и минимальными ремиссиями. Такое течение болезнь приобретает у большинства больных с первоначально ремиттирующим течением. • П р о г р е с с и р у ю щ е е т е ч е н и е с о б о с т р е н и я ми. Характеризуется прогрессированием с начала болезни, на фоне которого в дальнейшем возникают обострения. Такой тип течения встречается в 6 % случаев. Помимо этих основных типов, выделяют доброкачественный рассеянный склероз, когда пациент остается функционально активным через 15 лет болезни (15—20 %) и злокачественный вариант с быстрым прогрессированием, приводящий через короткое время к значительной инвалидизации и смерти (5—10 %). Следует отметить, что в 20 % случаев определить тип течения болезни трудно. Среди редких типов клинического течения рассеянного склероза следует отметить упоминавшиеся гиперкинетические варианты, когда в клинике преобладают симптомы поражения мозжечка, и спинальные формы, когда клинически имеются только симптомы поражения спинного мозга. О п т и к о м и е л и т Д е в и к а характеризуется злокачественным неуклонно прогрессирующим течением и симптомами поражения спинного мозга (особенно нижнешейных и верхнегрудных отделов) и зрительных нервов (II). Патоморфологическая картина, диссеминация очагов, возможность периодов относительной стабилизации заболевания позволяют относить болезнь Девика к особым формам рассеянного склероза, обусловленным особенностями демиелинизирующего процесса в некоторых этнических группах. К о н ц е н т р и ч е с к и й с к л е р о з Б а л о является редким демиелинизирующим заболеванием (к 1994 г. было описано не более 100 случаев) лиц молодого возраста, при котором патологический процесс имеет, как правило, неуклонно прогрессирующее течение с образованием больших очагов демиелинизации в белом веществе головного мозга. Очаги локализуются преимущественно в лобных долях, иногда с вовлечением серого вещества. Прогноз при болезни Бало крайне неблагоприятен. Очаги состоят из чередующихся областей полной и частичной демиелинизации, которые 451... [стр. 450 ⇒]

При наличии сходных приступов, чередующихся со светлыми промежутками, обычно говорят о периодическом течении. Течение болезни в виде фаз проявляется приступами психической болезни, после окончания которых не происходит существенных изменений личности; фазы бывают представлены аффективными и аффективно-бредовыми расстройствами. Течение болезни в виде фаз наблюдается при маниакально-депрессивном психозе. Для смешанного (шубообразного) течения заболевания характерно постепенное нарастание изменений личности, и на этом фоне периодически возникают обострения болезни, сдвиги, или шубы. После каждого шуба обнаруживаются более выраженные изменения личности. Такое течение наблюдается при приступообразно-прогредиентной шизофрении. При формировании краевой психопатии наблюдаются «психопатические циклы»: в результате психогенного заболевания личность становится эмоционально-лабильной, создает конфликт, дает на него психогенную реакцию, и после нее обнаруживаются еще более выраженные патохарактерологические черты, такие как взрывчатость, склонность к истерическим формам поведения, демонстративность и др. (Кербиков О.В.). Волнообразное течение болезни характеризуется периодами ослабления или полного исчезновения симптоматики, однако под влиянием различных факторов (например, психогенных при неврозах) исчезнувшие расстройства снова нарастают. При пароксизмальном течении наблюдаются остро возникающие приступы болезни, обычно повторяющиеся и продолжающиеся относительно короткий промежуток времени (например, при эпилепсии). Течение психических заболеваний с постепенным нарастанием и усложнением симптоматики носит название прогредиентного. Такое течение характерно для шизофрении. Каждое ухудшение состояния сопровождается более сложной симптоматикой. Так, например, если первые приступы болезни при рекуррентной шизофрении могут содержать только аффективные расстройства, то последующие уже включают бредовые, двигательные и галлюцинаторные, т.е. происходит формирование так называемого большого синдрома. Регредиентное течение заболевания может иметь место при периодических травматических психозах и при динамике психических нарушений травматического генеза. При этом наблюдается противоположная прогредиентному течению тенденция. Если первый приступ болезни включает аффективные, бредовые, двигательные расстройства, то в последующих приступах число синдромов сокращается и проявления болезни могут быть представлены только аффективными расстройствами. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы часто наблюдаются компенсация состояния, уменьшение и исчезновение энцефалопатической и церебрастенической симптоматики. В течении психических заболеваний выделяют следующие этапы: инициальный, манифестный, расцвета и обратного развития болезни. В развитии психических болезней большое значение имеет преморбидный период, предшествующий инициальному этапу. В этом периоде оцениваются личностные особенности, акцентуации характера, уровень зрелости личности, предрасполагающие к тому или иному заболеванию. К преморбидным особенностям относятся и признаки дизонтогенеза, которые обнаруживаются у ребенка с самого рождения. О.П. Юрьева (1970) у детей, родившихся в семьях больных шизофренией, отмечала такие признаки дизонтогенеза, как ослабление инстинктивной деятельности (пониженный пищевой инстинкт, нарушения сна, снижение реакций на дискомфорт), особенности формирования межличностных отношений, чаще проявляющиеся в симбиотической эмоциональной связи избирательно с одним из родителей (матерью). При развитии ребенка эмоциональные связи с окружающими не устанавливаются, а с матерью сохраняется инфантильно-потребительский характер связи. К признакам дизонтогенеза относят и всевозможные проявления диссоциации психической деятельности, несоответствие развития психики и отставания моторики. Эти признаки еще не являются болезнью, но относятся к факторам риска. В инициальном периоде у больных обнаруживаются единичные, нестойкие признаки болезни, которые часто проявляются эпизодически, например эпизоды деперсонализационных расстройств при шизофрении или невротические реакции, предшествующие формированию невроза. Эти инициальные расстройства дают достаточно четкую информацию о природе развивающейся болезни. Инициальный период может смениться манифестным. В этот период появляются типичные для данного заболевания симптомы с формированием всех основных признаков болезни. Период обратного развития характеризуется постепенным исчезновением симптоматики и в ряде случаев появлением критического отношения к болезни. Исходы. Психические заболевания могут иметь различные исходы. Выздоровление... [стр. 21 ⇒]

Заболевания органов пищеварения занимают второе место по распространенности среди населения, уступая лишь патологии сердечно-сосудистой системы. Пептической язвой поражено более 10% населения, в основном мужского пола, начинается она обычно в 30 — 40 лет, течение болезни рецидивирующее. В происхождении пептической язвы имеет значение наследственная предрасположенность. У больных отмечается астеническая конституция и ваготония с цианозом кистей и влажностью ладоней, усиленным потоотделением, температурными аномалиями. В детстве у таких людей наблюдаются проявления невропатии, их перекармливают, наказывают за нарушение жесткого пищевого режима. Замечено, что язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чаще заболевают молодые люди с I группой крови, а язвенной болезнью желудка — люди постарше со II группой крови. У мужчин нередко отмечается раннее (с 18 — 20 лет) поседение. У всех пациентов постфактум диагностируется наличие хронического гастрита. Заболевание развивается на фоне дистимии, которая связана с длительной психотравмирующей ситуацией. Издавна известна роль депрессивно-ипохондрических расстройств в развитии желудочнокишечных болезней. В состоянии тревоги, стресса повышается кислотность желудочного сока и уро383 1 вень пищеварительного фермента пепсина с повреждением слизистой оболочки. Язва может возникнуть во время стресса в течение нескольких суток. Развитие язвенной болезни приводит к дезактуа-лизации психотравмы, после чего больные сосредоточиваются на телесных страданиях. Они фиксируются на проблемах питания: выборе продуктов, приготовлении пищи и ее приеме через определенные промежутки времени. Больные устанавливают себе строгую диету, опасаются употреблять некоторые продукты. Их использование может вызвать у больных дискомфорт желудочно-кишечного тракта и симптомы, напоминающие аллергическую реакцию. У многих возникают различные сенестопатии, навязчивый страх смерти от прободения язвы, канцерофобия и канцеромания, в ряде случаев — с аггравацией (преувеличением симптомов) и жалобами на врачей, которых больные обвиняют в неправильном лечении. Наблюдаются навязчивые движения: навязчивое жевание (строго определенное число раз вне зависимости от консистенции пищи), навязчивые похлопывания и поглаживания живота, совершаемые в течение определенного промежутка времени. При истерическом синдроме больные даже в стадии ремиссии продолжают ярко демонстрировать прежнюю симптоматику в расчете, например, на то, что отсрочат выписку из больницы. Астенический синдром проявляется в виде раздражительной слабости, гиперестезии, эмоциональной лабильности, головных болей. Хроническое течение болезни приводит к астеническому развитию личности. У ряда пациентов через несколько лет развивается гипертоническая болезнь. Для медленного течения язвенной болезни характерны вялость, апатия, подавленность, при утяжелении состояния — тревога и отчаяние. Быстрое течение болезни, сопровождающееся желудочными кровотечениями, прогрессирующим похудением и резким снижением работоспособности приводит к нарастанию тревоги, беспокойства, мучительного чувства безысходности. Выделяют несколько психологических типов. Так, например, Г. Овербек и В. Байбл (G. Overbeck, W. Biebl, 1975) подразделяют язвенных больных на пять типов:... [стр. 266 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "течение болезни": [195] [40] [40] [19] [323] [83] [15] [84] [292] [62] [292] [292] [50] [268] [1] [203] [211] [212] [240] [702] [161] [702] [499] [501] [512] [526] [236] [989] [1268] [499] [501] [512] [976] [203] [31] [16] [104] [7] [215] [2] [55] [122] [8] [247] [25] [2] [33] [6] [1] [1]