Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Токсин стафилококковый




Следует уделить внимание и поиску типичных сочетаний клинических проявлений, например острого ринита, конъюнктивита и кашля при кори, незначительной лихорадки и лимфоаденопатии заушных лимфатических узлов при краснухе, ограниченного мастита или фурункулеза при стафилококковом синдроме обваренной кожи. Сопутствующий артрит, проявления патологии почек и/или сердца обычно свидетельствуют о таких заболеваниях, как острый ревматический полиартрит, подострый бактериальный эндокардит, сывороточная болезнь или сосудистый коллагеноз. Информативна локализация сыпи. Для инфекционной эритемы типична диффузная эритема на щеках («нашлепанные щеки»). Кроме того, центральные просветления в элементах высыпаний на руках и ногах придают экзантеме кольцеподобную форму. У 10 % больных с острым ревматическим полиартритом отмечают маргинальную эритему в виде кольцевидных высыпаний, быстро распространяющихся на туловище и конечности. Скарлатина, вызванная эритрогенным токсином, вырабатываемым стрептококком группы А. сопровождается высыпаниями в области шеи с их переходом в течение 36 ч на кожу туловища и рук и ног. Сыпь состоит из множественных точечных папул в области волосяных фолликулов, в связи с чем кожа на ощупь напоминает грубую наждачную бумагу. Клинический диагноз подтверждают белизна кожи вокруг рта, крупные грибовидные сосочки языка («земляничный» язык), переход сыпи на области складок, включая локтевую, сопутствующий тонзиллит, лим-фоаденопатия шейных узлов и последующая десквамация сыпи, особенно на ладонных и подошвенных поверхностях. Рожистое воспаление, вызываемое стрептококками группы А (редко группы С) и стафилококками, характеризуется отечным индуративнцм поверхностным целлюлитом. Отличительная черта при этом состоит в том, что пораженная кожа блестяща, а очаг поражения имеет резко очерченные контуры. Иногда стрептококки можно обнаружить с помощью окрашивания по Граму и посева материала, взятого из выступающего края зоны поражения. Некоторые штаммы золотистого стафилококка (фаг группы 2) продуцируют токсин, вызывающий диффузную эритему кожи (стафилококковый синдром обваренной кожи). В результате того, что эпидермис легко отделяется, могут образоваться пузыри (симптом Никольского), но это неспецифично для заболеваний этой группы. Для синдрома стафилококкового токсического шока типичны острое начало лихорадки, гипотензия, рвота, диарея, выделения из влагалища и появление диффузной скарлатиноподобной сыпи с последующим ее шелушением. Известно, что в США его частота повышалась в 1978—1980 гг., особенно у молодых женщин, во время менструаций пользующихся тампонами. Почти у всех больных, не получавших антибактериальные препараты, был выделен (часто в чистой культуре) золотистый стафилококк. Иногда заболевания рецидивирует, но рецидивы протекают легко. По всей вероятности, штаммы стафилококка, выделяемые у этих больных, продуцируют недавно установленные токсины. Процесс высыпания также информативен с точки зрения дифференциальной диагностики вирусных экзантем. При кори они появляются вначале у границ волосистой части головы и распространяются ниже до слияния с формирующейся диффузной кореподобной сыпью. В противоположность этому при краснухе сыпь но мере ее распространения исчезает в областях, в которых началась. При лихорадке Скалистых гор сыпь появляется обычно на руках и ногах и центрапетально распространяется по туловищу. При roseola subilum (6-я болезнь) высыпания, наоборот, возникают вначале на туловище и перемещаются по направлению к рукам и ногам. Розовый лишай характеризуется высыпаниями в виде папул вдоль границ сегментов туловища (эффект «хвойного дерева»). Такого типа экзантеме присуще предшествующее развитие пятна-предвестника и отсутствие лихорадки. Кожные изменения в виде папул могут быть проявлением заболеваний не только вирусной, но и бактериальной и/или грибковой природы. Бледно-розовые макулопапулезцые высыпания могут появляться при хронической менингококкемии, которую в этом случае можно ошибочно принять за узловатую эритему с локализацией на ногах. При лихорадке кожные проявления могут усиливаться или ослабевать. При посеве материала, полученного из элементов сыпи, или при 38... [стр. 38 ⇒]

Пищевая токсикоинфекция Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. Возбудителем ее является экзогенное вещество, представляющее собой бактериальный токсин, который может накапливаться в пищевых продуктах или выделяться в кишечнике и который способен стимулировать секрецию электролитов и воды в кишечнике. В продуктах могут накапливаться бактериальные токсины: – Bacillus cereus; – Staphylococcus aureus; – Clostridium botulinum. Выделяться в кишечнике могут бактериальные токсины: – Clostridium perfringens; – Esherichia coli0157:H7. Пищевые отравления стафилококковым энтеротоксином Этиология. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, которые способны продуцировать энтеротоксин. По остальным свойствам они не отличаются от других патогенных стафилококков, поэтому при выделении штаммов необходимо определять их токсигенность. Чаще энтеротоксигенные штаммы относятся к 3–1 фагогруппе. Стафилококки хорошо сохраняются во внешней среде, переносят высокие концентрации соли (до 10 %) и сахара, погибают при прогревании до 80 °C, но энтеротоксины выдерживают даже прогревание до 100 °C (в течение 1–2 ч). Эпидемиология. Источником возбудителя стафилококковых отравлений являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть в пищевые продукты от лиц, страдающих стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, гноящиеся ранки, панариции), стафилококковыми ангинами или от здоровых носителей патогенных штаммов стафилококка на слизистых оболочках зева и верхних дыхательных путей. Стафилококки могут попасть в продукты при прямом контакте с рук или воздушно-капельным путем (от больных ангиной, здоровых бактерионосителей). Пищевые продукты, в которые попадают стафилококки, должны находиться в условиях, благоприятствующих размножению в них стафилококков и накоплению токсина. Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, а также изделиями, содержащими крем (торты, пирожное), рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных. Прогревание продуктов, содержащих энтеротоксин, не предохраняет от заболевания. Профилактика и мероприятия в очаге. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий: борьба с гнойничковыми заболеваниями, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей. Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. [стр. 442 ⇒]

Плазмокоагулаза вызывает свертывание плазмы крови. Стафилококки, продуцирующие этот фермент, покрываются фибриновым чехлом, защищающим их от фагоцитоза. Большие концентрации коагулазы, циркулирующие в организме больного, приводят к понижению свертываемости крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей. Гиалуронидаза, субстратом действия которой является гиалуроновая кислота, способствует распространению стафилококков в тканях вследствие нарушения их проницаемости. Лецитиназа разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейкоцитов и других клеток, что способствует лейкопении. Фибринолизин растворяет фибрин, ограничивающий местный воспалительный очаг, чем приводит к генерализации инфекции. Патогенетические свойства других ферментов стафилококков (нукле»зы, липазы, протеиназы, фосфатазы), часто сопровождающих коагулазную активность, четко не определены. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только коагулаза и частично ДНК-аза характерны для S. aureus. Другие ферменты непостоянны. Токсины. Стафилококки секретируют ряд токсинов, отличающихся друг от друга по механизму действия. К ним относятся мембраноповреждающие токсины или мембранотоксины. Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клекж, что приводит к нарушению осмотического давления и лизису соответствующих клеток. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты. Мембранотоксины отличаются друг от друга по антигенным свойствам, «мишени» и другим признакам, її-токсин обладает еще дермонекротическим и кардиотоксическим действием. Он представляет собой белок с выраженными иммуно|сиными свойствами. Из него получен анатоксин, использующийся дня лечения и профилактики стафилококковых заболеваний. (3-ток•мн наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и гоединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, х-токсин разрушает эритроциты, лейкоциты и клетки соединительной ткани. Золотистые стафилококки могут образовывать гистотоксины, к которым относятся энтеротоксины, вызывающие пищевую интокси•ИЩИЮ. Известно 6 энтеротоксинов (А, В , С, D, Е, F), различающиеся мо антигенным свойствам. Некоторые стафилококки продуцируют экзотоксин, вызывающий <иидром «токсического шока». Чаще всего данные стафилококки яв обитателями мочевых путей женщин. Механизм действия этого токсина состоит в гиперактивации моИ.ІЦИТОВ и макрофагов с последующей гиперпродукцией ИЛ-1, ТНФ... [стр. 356 ⇒]

Очевидно, цАМФ используется бактериями для подавления многих нормальных функций фагоцитов, что позволяет микробам дольше выживать во внутренней среде макроорганизма. При этом развитие сибиреязвенной инфекции предполагает обязательное совместное участие всех трех компонентов сибиреязвенного токсина. Активаторы иммунного ответа. К данной группе токсинов относятся: токсин синдрома токсического шока (TSST-1), энтеротоксины и эксфолиативные токсины S. aureus, пирогенные экзотоксины S. pyogenes и ряд токсинов других микробов. Они относятся к суперантигенам (PTSAg) и могут действовать непосредственно на антиген презентующие клетки иммунной системы (АРС) и Т-лимфоииты. Их иммуностимулирующий эффект является результатом способности связывать различные участки экспрессированных на поверхности АРС МНС 2 класса снаружи от пептидсвязывающего участка и специфических Vp-элементов на Т-клеточном рецепторе. Например, p-домен стафилококкового TSST-1 связывает a-цепь МНС 2 класса на макрофагах, в то время как A-домен специфически связывается с Ур2-элементами рецепторов Т-клеток, что ведет к массивной пролиферации Т-клеток, сопровождающейся образованием большого количества лимфоцитарных (интерлейкин-2, У"инторферон>, а также моноцитарных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, a-фактор некроза опухолей). Совместно эти цитокины вызывают развитие гипотензии, высокую температуру и диффузную эритематозную сыпь. Стафилококковый эксфолиативный токсин (син. эксфолиатин, эпидермолитический токсин) разрушает межклеточные контакты (десмосомы) зернистого слоя эпидермиса, что ведет к отслоению (десквамации. эксфолиации) поверхностных слоев эпидермиса и образованию лопающихся пузырей, наполненных серозным или гнойным содержимым. Бактериальные токсины сходны по структуре и целому ряду других свойств с сигнальными молекулами макроорганизма: гормонами, нейромедиаторами, интерферонами и т. д. [стр. 151 ⇒]

Их иммуностимулирующий эффект являе! результатом способности связывать разли участки экспрессированных на поверхнош! АРС М НС 2 класса снаружи от пептидсвязы-| вающего участка и специфических У(3-э.щ ментов на Т-клеточном рецепторе. Например! Р-домен стафилококкового TSST-1 связывап! а-цепь М НС 2 класса на макрофагах, в и] время как А-домен специфически связыва с Ур2-элементами рецепторов Т-клеток, что! ведет к массивной пролиферации Т-клеток,| сопровождающейся образованием большого] количества лимфоцитарных (интерлейкин-2,] у-интерферон), а также моноцитарныхцит нов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, а-фак некроза опухолей). Совместно эти цитокины! вызывают развитие гипотензии, высокую тем-] пературу и диффузную эритематозную сын Стафилококковый эксфолиативный токсин] (син. эксфолиатин, эпидермолитический ток^ син) разрушает межклеточные контакты смосомы) зернистого слоя эпидермиса, что] ведет к отслоению (десквамации, эксс] ции) поверхностных слоев эпидермиса и ( зованию лопающихся пузырей, наполненнш| серозным или гнойным содержимым. Бактериальные токсины сходны по структур ре и целому ряду других свойств с сигнальными молекулами макроорганизма: гормонами,) нейромедиаторами, интерферонами и т.д. В ходе лиганд-рецепторного взаимодействия] с клетками макроорганизма они использую| уже готовые структуры, участвующие в нейро-i эндокринной сигнализации. Формирование пор тоже не является их уникальным свойством. М ожно предположить, что, являясь антиметаболитами сигнальных молекул макро-i организма, они первоначально имитируют их действие, а в последующем оказывают блокирующий эффект. В отличие от эндотоксинов, белковые токсины, помимо химической структуры и стщфичности действия, обладают высокой токсичностью. Они вызывают гибель лабораторных животных при введении им всего нескольких! микрограммов токсина, тогда как эндотоксины вызывают гибель животных при введении доз, равных сотням микрограмм. Как и вирулентность, сила действия белковых токсинов измеряется величиной летальных доз (LD) — Del,... [стр. 153 ⇒]

Важную роль в инфицировании стафилококком играют тесные контакты с носителями и людьми, страдающими стафилококковыми заболеваниями. Наиболее подверженной группой являются дети, особенно новорожденные. Очень опасно попадание стафилококка в пупочную рану. S. aureus может циркулировать среди животных: крупный рогатый скот, собаки, кошки. Патогенез поражений. Факторы патогенности стафилококка: микрокапсула, ферменты и токсины. Микрокапсула защищает клетки от фагоцитов организма, а также способствует адгезии стафилококков к органам и тканям. Ферменты проявляют самое разное действие. Наиболее ярко выражены у золотистого стафилококка, который продуцирует различные ферменты: 1) катал аза — защищает бактерии от действия кислородозависимых механизмов фагоцитов; 2) ряд ферментов, разлагающих сахара: лактозу, мальтозу, глюкозу, маннит; 3) плазмакоагулаза — приводит к свертыванию белков плазмы; 4) фибринолизин; 5) гиалуронидаза — способствует распространению возбудителя в организме; 6) ДНКаза и др. Стафилококк образует ряд токсинов: 1) гемолизины — вызывают гемолиз на кровных средах. Золотистый стафилококк способен синтезировать несколько типов гемолизинов а , (3, у. Из стафилококкового а-гемолизина получают стафилококковый анатоксин, а-гемолизин не активен в отношении эритроцитов человека, но быстро лизирует эритроциты барана. (3-гемолизин вызывает теплохолодовой шок — этот тип токсина хорошо выявляется при смене температур (максимальная активность проявляется при низких температурах), у-гемолизин лизирует различные эритроциты, что обусловливает токсичность широкого спектра действия; 2) эксфолиатин — вызывает стафилококковый синдром ожога кожи, в результате того что этот токсин слущивает гранулярные клетки эпидермиса кожи; 166... [стр. 172 ⇒]

Однако выраженные симптомы гастрита при стафилококковом отравлении и быстрая обратная динамика позволяют дифференцировать эти болезни. Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением и высокой леальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальиые отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период 6 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных клостридиями типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический нток. Диагноз лабораторно подтверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала). Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфекционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптоматики отравлений грибами выделяют: отравление строч388... [стр. 389 ⇒]

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39  °С, иногда — 40  °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4  дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST). Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания. Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом. Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2  сут), диарею (на протяжении 1–3  сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания. У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают... [стр. 331 ⇒]

Клиническая картина Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии — 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ — от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС — от 48 до 72 ч, у новорождённых — до 4–5 дней, у недоношенных — до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации. • Локализованная (местная) стафилококковая инфекция: G кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит); G ЛОР-органов (ангина, отит, синусит); G органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит); G мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит); G артрит, остеомиелит; G колит, энтероколит. • Генерализованная стафилококковая инфекция: G сепсис; G пневмония, плеврит; G эндокардит; G менингит, абсцесс мозга. • Стафилококковые интоксикации: G стафилококковое пищевое отравление; G стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера; G СТШ. Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление  — в главе «Пищевые токсикоинфекции». СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин — токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST). Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST. СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени. В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. [стр. 458 ⇒]

При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Обнаружение стафилококка в крови не всегда является проявлением септического процесса. Бактериемия может наблюдаться и при локализованных формах в связи со снижением фагоцитарной активности лейкоцитов у детей. Как и при любой другой инфекции, патогенез стафилококковых заболеваний определяется тремя линиями: токсической, септической и аллергической. Токсический компонент обусловлен поступлением из местного очага в кровь стафилококкового токсина и биологически активных веществ. Клинические проявления интоксикации весьма разнообразны. Обычно они проявляются повышением температуры тела, появлением рвоты, ухудшением аппетита, расстройством сна. В тяжелых случаях возможно развитие судорожного, менингоэнцефалитического и др. синдромов. При действии эритрогенного токсина возникает клиника "скарлатиноподобного" синдрома; гемолизинов — клиника стафилококковой инфекции с геморрагическим синдромом, а энтеротоксинов — острой кишечной инфекции. Возникновение геморрагического синдрома связано с разрушением тромбоцитов в результате действия а- и β-токсинов, следствием чего является замедление процесса свертывания крови. Кроме того, распад тромбоцитов сопровождается высвобождением серотонина. Этот фактор приводит к спазму сосудов, повышению их проницаемости и развитию циркуляторных расстройств, играющих важную роль в патогенезе эндотоксического шока. Аллергический компонент является следствием циркуляции в организме поврежденных микробных клеток и изменения чувствительности макроорганизма к чужеродному белку. Клинически аллергические волны характеризуются повышением температуры тела, разнообразными высыпаниями, увеличением лимфоузлов всех групп, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (синовит, артрит, нефрит и др.). В результате развития токсикоза и возникновения аллергии происходит резкое снижение иммунологической реактивности и повышается проницаемость сосудистой стенки, что в свою очередь может привести к стафилококковой инвазии,... [стр. 552 ⇒]

Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (CI. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением и высокой леальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальные отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период 6—24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.) При отравлениях, вызванных клостридиями типов Ε и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Диагноз лабораторно подтверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала). Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфекционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптоматики отравлений грибами выделяют: отравление строчками; отравление бледной поганкой; отравление мухоморами; грибное отравление с неспецифической клинической картиной. Следует учитывать, что в последние годы до 80% случаев ботулизма связано с употреблением неправильно консервированных съедобных грибов, однако к отравлениям грибами это заболевание никакого отношения не имеет. Отравление строчками. Инкубационный период продолжается 6—10 ч. Заболевание начинается не очень остро. Вначале появляет... [стр. 329 ⇒]

Более перспе ктивным считается плазмидный анализ. Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела к ишечника. Здоровое носительство золотистого стафилококка в нижних носовых ходах наблюд ается у 70-90% обследованных, у некоторых из них (20%) носительство может продолжаться длительное время. Носительство чаще наблюдается у медицинского персонала. Золотистый стафилококк может выделяться с кожных покровов и из влагалища (у 10% менструирующих женщин). Сапрофитный стафилококк можно обнаружить в уретре (у 5% обследованных). Стафилококк может передаваться воздушно -капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязне нные руки (медицинского персонала). В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Так, при лечении антибиотиками шир окого спектра действия воз можны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Однако, как пок азывает опыт хирургических стационаров, родильных домов и других лечебных учреждений, большое значение имеет экзогенная инфекция. Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафил ококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилоко кков. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами. Патогенез. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фа ктора – состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Последняя связана с их способностью к выживанию в неблагоприятных условиях, с продуцированием ферментов и токсинов, с антибиотикорезистентностью, со способностью к внутриклеточн ой персистенции. Резистентность макроорганизмов к инфекции связана с целостностью кожных покровов и сл изистых оболочек, а также с нормальным функционированием иммунной системы. Большую роль в патогенезе играют ферменты и токсины, продуцируемые стафилококка ми. В частности, каталаза защищает микроорганизмы в процессе фагоцитоза, способствует персистенции стаф илококков в фагоцитах. Коагулаза продуцируется пропорционально выраженности вирулентн ости микроба, она способствует свертыванию плазмы путем образования тромбиноподобного вещества. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани и способс твует распространению инфекции. Стафилококки продуцируют разнообразные токсины, в частности известно 4 гемолизина эри троцитов (альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины). Альфа-токсин при подкожном введении ж ивотным вызывает некроз кожи, дельта -токсин ингибирует всасывание воды в подвздошной кишке и способствует развитию водянистой диареи. Известно пять серологически различных энтеротоксинов (от А до Е), с к оторыми связано пищевое отравление стафилококковыми то ксинами. В последние годы большое внимание привлекает токсин -1, обусловливающий развитие синдрома токсического шока. Он обнаруживался у 90% штаммов золотистого стафилококка, выделенных от женщин с менст руальным синдромом токсического шока. Токсин -1 снижает АД, вызывает гиперемию кожи и конъюнктив. Под влиянием токсина моноциты человека в ыделяют интерлейкин-1 (эндогенный пироген), который приводит к развитию лихорадки, не йтрофилии и других проявлений синд рома токсического шока. Большое значение в патогенезе имеет резистентность микробов к антибиотикам. В настоящее время более 90% золотистых стафилококков устойчивы к пенициллину, около 5% – к метициллину, описаны внутрибол ьничные вспышки, связанные с эритро мицин-резистентными штаммами золотистого стафил ококка. Воротами инфекции является повреждение кожных покровов, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и воспалительно -некротическими изменениями. Когда защитные механизмы макр о организма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и по дкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис. Многие инфекционные болезни... [стр. 109 ⇒]

), ослабляющие организм, способствуют возникновению заболеваний стаф илококковой природы. Развитие острейших («холероподобных») энтероколитов часто связано с назначением антибиотиков широкого спектра действия, например тетрациклинов, что приводит к нарушению нормальной микрофлоры и усиленному размножению стафилококков. Иммунитет при стафилококковых заболеваниях очень слабый. Нередко стафилококковые болезни склонны к длительному течению, рецидивированию (фурункулез, гнойничковые заболевания, сепсис, остеомиелит). Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается несколько дней. Клинические проявления стафилококковых болезней многообразны. Их можно разделить на следующие группы: 1. Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, ф легмоны). 2. Ожогоподобный кожный синдром. 3. Поражение костей и суставов (остеомиелиты, артриты). 4. Синдром токсического шока. 5. Стафилококковая ангина. 6. Стафилококковый эндокардит. 7. Пневмонии и плевриты. 8. Острые стафилококковые энтериты и энтерок олиты. 9. Отравление стафилококковым энтеротоксином. 10. Стафилококковый менингит и абсцесс мозга. 11. Стафилококковые заболевания мочевых путей. 12. Стафилококковый сепсис. Некоторые из этих форм рассматриваются в специальных разделах (ангина, менингит, с епсис, отравление стафилококковым энтеротоксином). Поражения кожи. Стафилококковые заболевания кожи могут быть различными: относительно ограниченные фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия или более распространенные заболевания. Своеобразным изменени ем кожи, обусловленным токсинами стафилококков, я вляется мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема (некоторые авторы предлагали даже те рмин «стафилококковая скарлатина»), развивающаяся при различных стафилококковых болезнях (остеомиелиты, абсцессы, сепсис и др.). К распространенным относится также заболевание, н апоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа), которое характеризуется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофлебитом. Злокачественная стафилококк овая инфекция лица ведет к образованию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается ст афилококковым сепсисом. Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуц ирующими токсин (эксфолиатин). Это чаще всего стафилококки, относящиеся к фаговой группе II, тип 71. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения ко жных покровов, формированием фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. Иногда на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне г иперемии образуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багр овый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эп идермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского). У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Ла й... [стр. 110 ⇒]

Fekety, А.В. Shah, 1993]. Большое диагностич еское значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколоноскопию. При рект ороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удае тся подтвердить выделением Сl. difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия сл изистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерн ые изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита. Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоск опии не дают достаточных оснований для д иагностики псевдомембранозного колита, то испол ьзуется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитото ксин), продуцируемых Сl. difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены анти биотиков. Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, к оторый также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяж ело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков. Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано разв итие псевдомембранозного колита, а также восстановле ние потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают пр еимущественно пероральным путем, так как Сl. difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слиз истой оболочки кишки. Все штаммы возбу дителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все – к метронидазолу. При пероральном применении метронидазол активен как против Сl. difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и средн етяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапе втического эффекта при стафилококковых энтероколитах. Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафил ококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введ ении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl. difficile весьма чувствительна к ванкомицину в к онцентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5 -2 г/сут (разделить на 3-4 приема) создается концентрация в испражнениях 500 -2000 мг/л. Даже относительно н ебольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выр аженное улучшение отмечается уже через 3 -4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10 -дневного курса лечения. После курса лечения могут нек оторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончи вшегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванк о... [стр. 180 ⇒]

Лабораторное подтверждение ботулизма (обнаружение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным. Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вызывает затруднения при проведении дифференциальной диагностики. По своим проявлениям это заболевание занимает как бы промежуточное положение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Отравления вызывают не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и пр.), но даже чаще мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковым энтеротоксином может развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разрушается при повышенной температуре. Болезнь начинается остро, появляются сильные режущие боли в эпигастральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой природы), появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо и кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживания не развивается. Наблюдаются выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральнои области, реже в пупочной области, может быть урчание в илеоцекальной области, колитические симптомы отсутствуют. Характерна кратковременность заболевания. Уже через сутки больные чувствуют себя хорошо, все проявления болезни исчезают. У части больных в течение 2...3 дней сохраняется умеренно выраженная слабость. Отсутствие температурной реакции, кратковременность болезни, преобладание симптомов гастрита при слабо выраженном поносе позволяют отличать стафилококковую интоксикацию от гастроэнтеритов микробной природы. Стафилококковое пищевое отравление отличается от холеры небольшой и кратковременной диареей, которая появляется позднее рвоты, а также резко выраженными болями в эпигастрии, не характерными для холеры. От ботулизма отличается быстрым выздоровлением и отсутствием неврологической симптоматики. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику и с неинфекционными болезнями. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может начаться с резких болей в эпигастральнои области, сопровождающихся рвотой и падением сердечнососудистой деятельности. Однако выраженные симптомы гастрита при стафилококковом отравлении и быстрая обратная динамика позволяют дифференцировать эти болезни. Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод. Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфекционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптоматики отравлений грибами выделяют: отравление строчками; отравление бледной поганкой; отравление мухоморами; грибное отравление с неспецифической клинической картиной. Следует учитывать, что в последние годы до 80% случаев ботулизма связано с употреблением неправильно консервированных съедобных грибов, однако к отравлениям грибами это заболевание никакого отношения не имеет. Отравление строчками. Инкубационный период продолжается 6...10 ч. Заболевание начинается не очень остро. Вначале появляется чувство давления в эпигастральнои области, затем присоединяются болевые ощущения, иногда режущего характера. Одновременно появляются тошнота и рвота, которые нередко продолжаются в течение 2...3 дней. Понос выражен слабо или отсутствует. Нарастают слабость, разбитость. Кожа лица гиперемирована, иногда с цианотичным оттенком. На 2й день болезни в тяжелых случаях появляется желтуха. Могут быть расстройство сознания, бред, судороги. Тогда же иногда появляется субфебрилитет. В тяжелых случаях может наступить летальный исход, чаще на 3...4Й день болезни. Выздоровление наступает в более легких случаях в течение 4...7 сут, в тяжелых случаях астенизация сохраняется несколько недель. Для диагностики важны факты употребления грибов (сморчков) и сезонность. Отравления чаще регистрируются в мае, когда еще нет других грибов. Отравление бледной поганкой протекает наиболее тяжело и обусловливает высокую летальность (свыше 50%). Инкубационный период длится от 7 до 40 ч (чаще 12 ч). Отравления чаще регистрируются в августе. Болезнь начинается внезапно, чаще ночью. Появляются очень сильная режущая боль в животе (колики), неукротимая рвота, очень частый жидкий водянистый стул. Может быть примесь слизи, реже крови. Довольно быстро развивается дегидратация. Через 1...2 дня... [стр. 167 ⇒]

Критические состояния Болезни Симптомы ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ТОКСИНАМИ Болезни Ботулизм. Отравление стафилококковым токсином. Отравление токсином клостридий, др. острые гастроэнтериты Симптомы. Боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул. При ботулизме неврологические расстройства: птоз, нарушения зрения, фонации, глотания, периферические парезы и параличи. Диспептические расстройства могут отсутствовать При стафилококковой интоксикации - боли в животе режущие, схваткообразные ; многократная рвота, иногда жидкий стул; снижение сосудистого тонуса - коллапс. При пищевых отравлениях токсинами клостридий-нарастающая общая слабость, профузный энтеритный стул, обильная рвота, обезвоживание. [стр. 149 ⇒]

Каталаза вызывает свертывание крови. Гемолизины разрушают эритроциты и обладают цитотоксическим и свойствами в отнош ении других клеток. С таф илококк продуцируют несколько видов токсинов: эксфолиатины , вы зываю щие поражение кожи, токсин синдрома токсического шока, лейкоцидин, стимулирующий синтез цАМ Ф, энтеротоксины . ■ Эпидемиология. И сточником возбудителя являю тся люди, больные любой клинической формой стаф илококковой и н ф екции, здоровые носители стафилококка. У 20—30 % здоровых людей золотистый стафилококк обнаруживается в носовых ходах. Особенно опасны носители из числа медицинского персонала, так как они являются носителями «госпитальных штаммов» возбудителя, обладающих полирезистентностью к антимикробным препаратам. Источником возбудителя могут быть многие виды животных: крупный рогатый скот, лош ади, свиньи, собаки. Большую опасность представляют коровы со стаф илококковы м маститом. Пути передачи инф екции м ногообразны, часто наблюдается воздуш но-капельный путь передачи, но более значим контактно-бытовой путь — через предметы быта, руки (особенно медицинского персонала). Реже отм ечают алиментарный путь заражения, в частности через молоко, молокопродукты, кондитерские изделия. Восприимчивость к стафилококковой инф екции невы сокая. В результате многократных контактов с возбудителем у больш инства взрослых определяются антитела к стаф илококку и его токсинам. Более восприимчивы дети до 1 года и лица с отягощ енным анамнезом (тяжелые сопутствующие болезни, травмы, иммунодефицитные состояния). Различные клинические формы стафилококковой инфекции чаще развиваются как аутоинфекция. ■ Патогенез. Важное значение имеет наличие входных ворот (повреждений кожи, слизистых оболочек), где и ф ормируются нагноительные процессы. Существенная роль принадлежит эндогенным очагам стафилококковой инф екции. П атологический процесс реализуется благодаря наличию у стаф илококка комплекса факторов патогенности, обусловливающих способность возбудителя вызывать повреждение клеток и гемокоагуляцию, инициировать воспалительную реакцию, подавлять фагоцитоз. Слабая фагоцитарная реакция, ф еномен незаверш енного фагоцитоза, потребление ком племента способствуют развитию бактериемии и генерализованных форм инф екции, формированию вторичных очагов, включая эндокардит, остеомиелит, артрит, пневмонию , м енингит. Важную роль играют и токсины возбудителя. В частности, большое значение придается токси н у-1, вызывающему синдром токсического шока. Учитывая высокую резистентность к стафилококку, большое значение при экзогенном за175... [стр. 175 ⇒]

Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при наличии синдрома острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются синдромом общей инфекционной интоксикации, а внимательный осмотр и последующее обязательное в таких случаях целенаправленное наблюдение позволяет выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и прежде всего нарушения остроты зрения. В любом случае пищевой токсикоинфекции, отравления бактериальными токсинами (стафилококковым) необходимо предполагать вероятность ботулизма и проводить соответствующую дифференциальную диагностику. Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным подтверждением этиологии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах (см. конспект лекции). Исследование позволяет в течение уже 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными массами, мочой, испражнениями больного. Менее информативны реакции непрямой гемагглютинации, преципитации в геле, в стадии разработки — реакция энзиммеченых антител. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хотингера и др.). Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) возбудителей в испражнениях. Лечение. Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2–5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Следует учитывать, что при парезах или параличах мышц глотки и гортани промывание желудка небезопасно из-за возможного попадания его содержимого в дыхательные пути. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. При отсутствии пареза кишечника могут быть назначены солевые слабительные. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты. Введение антитоксических сывороток является обязательным и должно осуществляться в каждом случае клинического диагноза этого заболевания, не ожидая его лабораторного подтверждения. Обычно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME — типа В и 3 тыс. ME — типа F. Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят внутримышечно смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого ботулизма и по 2 лечебные дозы больным со среднетяжелой и тяжелой клинической картиной заболевания (при тяжелом течении 1 доза сыворотки вводится внутривенно). При нарастании неврологических расстройств 42... [стр. 42 ⇒]

Стафилококки хорошо сохраняются во внешней среде, переносят высокие концентрации соли и сахара, погибают при прогревании до 80 °С, но энтеротоксины выдерживают прогревание до 100 °С (!) в течение 1–2 ч. К стафилококковому энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Эпидемиология. Источником являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть в пищевые продукты от лиц, страдающих стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи, стафилококковыми ангинами или от здоровых носителей патогенных штаммов стафилококка. Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, а также изделиями, содержащими крем (торты, пирожное), рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных. Прогревание продуктов, содержащих энтеротоксин, не предохраняет от заболевания. Патогенез. При возникновении стафилококковых отравлений основная роль принадлежит энтеротоксину стафилококков, который образуется в процессе жизнедеятельности микроорганизма и выделяется в продукты. Он сохраняется и в прогретой пище, может вызвать отравление, хотя сам возбудитель погибает. Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Действие токсина связано с его влиянием на парасимпатическую нервную систему. Токсин вызывает активацию моторики желудка и кишечника, приводит к значительному понижению АД. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается чаще 2–4 ч (иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч). Наиболее постоянным признаком стафилококковых отравлений являются режущие схваткообразные боли в эпигастральной области. Вскоре появляется рвота, обычно многократная. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, хотя иногда может кратковременно достигать фебрильных цифр. Расстройство стула наблюдается примерно у 70% больных, как правило умеренно выражено. Характерны нарастающая слабость, бледность, похолодание конечностей, понижение АД, может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при тяжелом начале болезни состояние больных быстро улучшается и к концу 1-х суток от начала болезни наступает выздоровление. Иногда в течение 2–3 дней сохраняется небольшая слабость. Диагностика и дифференциальная диагностика. Имеют значение анамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой характер заболеваний), короткий инкубационный период, режущие боли в животе, нормальная или субфебрильная температура тела, отсутствие выраженного расстройства стула, быстрое выздоровление. Обнаружение в подозрительных продуктах, рвотных массах или промывных водах энтеротоксических штаммов стафилококка служит подтверждением диагноза. В прогретых продуктах, где нет стафилококков, можно обнаружить энтеротоксин (биологическая проба на котятах или щенках, а также использование реакции преципитации). Дифференцировать от заболеваний, протекающих с симптомами гастроэнтерита (сальмонеллез, отравление грибами, ядохимикатами, дизентерия Зонне, ботулизм, холера, эшерихиоз и др.). Лечение. Промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната, после чего назначают солевое слабительное. При обезвоживании — регидратация (пероральная или парентеральная, см. «Холера»). При развитии коллапса — гидрокортизон и сосудистые средства. Антибиотики не показаны. Прогноз благоприятный. Профилактика. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (борьба с гнойничковыми заболеваниями, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые 99... [стр. 99 ⇒]

Отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Сl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки, анаэробы, образуют споры (6 серотипов). Синтезируют протеиназы, лецитиназу, коллагеназу, гиалуронидазу и другие ферменты, продуцируют токсины: α-токсин (фосфолипаза С — важный компонент патогенеза газовой гангрены); ε-токсин образует поры в мембранах эпителиоцитов кишечника человека, вследствие чего способствует выходу ионов К+ и воды из клетки. Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже — типов Е и F. Эпидемиология. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. Патогенез. Основным фактором патогенности является бета-токсин, приводящий к изъязвлению слизистой оболочки тонкой кишки. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, в этих случаях может развиться анаэробный сепсис. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч (как правило, 10– 12 ч). Значительное число случаев заболевания протекают существенно тяжелее, чем отравление стафилококковым энтеротоксином. Чаще болезнь начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Рвота и лихорадка не типичны. При отравлениях, вызванных токсинами клостридии типа С, может развиться тяжелый некротический энтерит. Помимо дегидратации и гиповолемического шока, может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Чаще всего все симптомы заболевания разрешаются в течение 24 часов. Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). Исследуют подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов. Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом. Лечение. Проводят максимально раннее промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от его степени. Учитывая возможность развития анаэробного сепсиса, назначают метронидазол, антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин). Прогноз серьезный, летальность достигает 30%. Профилактика. Основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. 101... [стр. 101 ⇒]

В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной об-ласти. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьше-нием мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклиниче-ской форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда. Диагностика основана на выделении возбудителя из фекалий, крови, ликвора, гноя, абсцессов, ткани абортированного плода, а также серологически (РСК, РНГА и др.). Лечение проводится антибактериальными препаратами, наи-более эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии – 7—10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения. Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов, соблюдение норм забоя животных, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от загрязнения. 2. Пищевые отравления бактериальными токсинами Пищевые отравления бактериальными токсинами – заболевания, причиной которых является употребление продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма,Cl. perfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым токсином и Cl. perfringens (см. также Ботулизм). Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5—2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в ана-эробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочнокишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис. [стр. 29 ⇒]

Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5—2 ч, при отравлениях токсинами клостридий – от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки – режущая, схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть, кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны такие признаки, как нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни насту-пает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2—3 дней сохраняется слабость. Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается со спазмов в животе, преимущественно в пупочной области. Происходит нарастание общей слабости, учащение стула до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иног-да в виде рисового отвара. Многократная рвота и жидкий стул без счета приводят в ряде случаев к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%. Диагноз стафилококкового отравления основывается на совокупности сочетания характерной симптоматики и эпиданамнеза (с учетом группового характера отравлений, связи с определенными продуктами). Для подтверждения диагноза желательно выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка больного. При отравлении теплообработанной пищей наличие энтеротоксина определяется посредством биологической пробы на лабораторных животных или постановкой реакции преципитации. Подтверждением отравления токсинами клостридий является обнаружение наличия этих возбудителей в пищевых продуктах, в промывных водах или рвотных массах. Лечение. Для очищения организма от токсинов желудок промывается водой или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, после этого хороший эффект для ликвидации стафилококкового токсина дает употребление солевого слабительного. При значительной потере жидкости организмом (при отравлении токсином клостридий) проводится комплекс мероприятий по восстановлению водноэлектролитного баланса. Если состояние больного оценивается как среднетяжелое, в/в капельно вводится изотонический раствор нат-рия хлорида или равные его объемы с 5%-ным раствором глюкозы в количестве 1000—1500 мл. При утяжелении состояния хороший восстанавливающий эффект дает применение раствора «Трисоль». Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. «Трисоль» рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. Принципы регидратации такие же, как при терапии больных холерой. При стафилококковых отравлениях используются антибактериальные препараты, но, учитывая анаэробный характер действия клостридий и риск развития сепсиса, назначаются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса. Профилактика заключается в проведении мероприятий по уменьшению и ликвидации стафилококкового носительства среди работников службы питания (по предупреждению и лечению гнойничковых заболеваний кожи, лечению хронических воспалительных заболеваний носоглотки, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания. Важным фактором является правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение этих стафилококков. Профилактика отравлений токсинами клостридий заключается в контроле за забоем скота, а также в соблюдении правил хранения, обработки и транспортировки мяса. 3. Ботулизм Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – 30... [стр. 30 ⇒]

Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работников общественного питания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактериологическому обследованию. Военнослужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости — контрольной ректорома-носкопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследований на бактерии патогенной кишечной группы. Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения перенесшие пищевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблюдении. Если заболевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то порядок наблюдения за переболевшими осуществляется в соответствии с нозологической формой. Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контаминации пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, предотварщение их размножения и продуцирования ими токсинов. К ним относятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) санитарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транспортировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т. п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников обще ственного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарногигиенических и противоэпидемических требований к организации питания, выявление и устранение источников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий. В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний — нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 ч до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герметичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков. С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвергаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура первых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75° С, вторых — не ниже 65° С, холодных супов, киселя и компота — не выше 14° С. Кратковременное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 ч и при температуре не ниже 80° С. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 ч, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно. Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так называемые «расходы») должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 ч. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставляются. Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устра нение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсе менению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипячение не менее 2 ч, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны ос уществляться в условиях, препятствующих токсикообразованию. [стр. 82 ⇒]

Этиология. Стафилококки представляют собой шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, располагающиеся группами, напоминающими гроздья винограда. Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, довольно устойчивы к нагреванию, чувствительны к хлорсодержащим средствам дезинфекции, спирту. Они быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным препаратам. На коже и слизистых оболочках человека обнаружено 14 из 27 известных видов стафилококка. В патологии человека играют роль три из них: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus. Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности. Микрокапсула защищает микроорганизм от фагоцитоза, способствует адгезии и распространению в тканях. Компоненты клеточной стенки (тейхоевые кислоты, белок A) активизируют систему комплемента, инициируют воспаление. Коагулаза вызывает свертывание крови. Гемолизины разрушают эритроциты и обладают цитотоксическими свойствами в отношении других клеток. Стафилококк продуцирует несколько видов токсинов: эксфолиатины, вызывающие поражение кожи, токсин синдрома токсического шока, лейкоцидин, стимулирующий синтез цАМФ, энтеротоксины. Эпидемиология. Источник возбудителя — больные любой клинической формой стафилококковой инфекции, здоровые носители стафилококка. У 20–30% здоровых людей золотистый стафилококк обнаруживается в носовых ходах. Особенно опасны носители из числа медицинского персонала, поскольку они являются носителями «госпитальных штаммов» возбудителя, обладающих полирезистентностью к антимикробным препаратам. Источником возбудителя могут быть многие виды животных: крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки. Большую опасность представляют коровы, страдающие стафилококковым маститом. Пути передачи инфекции многообразны, часто наблюдается воздушно-капельный путь передачи, но более значим контактно-бытовой путь, через предметы быта, руки, особенно медицинского персонала. Реже наблюдается алиментарный путь заражения, в частности через молоко, молочные продукты, кондитерские изделия. Восприимчивость к стафилококковой инфекции невысокая. В результате многократных контактов с возбудителем у большинства взрослых определяются антитела к стафилококку и его токсинам. Более восприимчивы дети до 1 года и лица с отягощенным анамнезом (тяжелые сопутствующие болезни, травмы, иммунодефицитные состояния). Различные клинические формы стафилококковой инфекции чаще развиваются как аутоинфекция. Патогенез. Большое значение имеет наличие входных ворот (повреждений кожи, слизистых оболочек), где и формируются нагноительные процессы. Существенная роль принадлежит наличию эндогенных очагов стафилококковой инфекции. Патологический процесс реализуется благодаря наличию у стафилококка комплекса факторов патогенности, обусловливающих способность возбудителя вызывать повреждение клеток, инициировать воспалительную реакцию, подавлять фагоцитоз, вызывать гемокоагуляцию. Слабая фагоцитарная реакция, феномен незавершенного фагоцитоза, потребление комплемента способствуют развитию бактериемии и генерализованных форм инфекции, формированию вторичных очагов, включая эндокардит, остеомиелит, артрит, пневмонию, менингит. Важную роль играют и токсины возбудителя. В частности, большое значение придается токсину-1, вызывающему синдром токсического шока. Учитывая высокую резистентность макроорганизма к стафилококку, большое значение при экзогенном заражении имеет инфицирующая доза. Так, пищевая стафилококковая интоксикация (токсикоинфекция) развивается в результате употребления продуктов, в которых произошло интенсивное размно... [стр. 228 ⇒]

Решающую роль в развитии генерализованных форм болезни играет состояние макроорганизма, сопровождающееся уменьшением бактерицидных свойств крови и нарушением фагоцитарной активности крови. Летальные исходы при стафилококковой инфекции обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, легочной деструкцией, поражением ЦНС (менингит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов), ИТШ. Клиническая картина. Большинство клинических форм стафилококковой инфекции описано в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам (дерматология, пульмонология, отоларингология, хирургия, педиатрия и т.д.). ПТИ стафилококковой этиологии описана в главе «Пищевые токсикоинфекции». Синдром токсического шока впервые описан в 1978 г. у женщин, пользующихся менструальными тампонами из некоторых видов синтетической ваты, в которых возможно интенсивное размножение стафилококка. Позднее синдром токсического шока описан при тампонировании ран, носовых ходов при кровотечении, при различных местных патологических процессах, вызванных штаммами стафилококка, продуцирующими особый токсин (токсин синдрома токсического шока, TSST). Клиническая картина характеризуется ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40 °С и выше, выраженной интоксикацией, проявляющейся головной болью, миалгией, рвотой. Характерны гиперемия кожи, появление сыпи (пятнистой, пятнисто-папулезной, петехиальной) с последующим шелушением. Отмечаются диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекция конъюнктив. Тяжесть состояния определяется выраженными нарушениями гемодинамики, падением артериального давления, тахикардией, служащими постоянными признаками. Часто наблюдаются боли в животе, диарея, поражение печени, сопровождающееся преходящей желтухой, гипербилирубинемией, повышением активности трансфераз, нарушением функции почек вплоть до развития ОПН. При исследовании крови выявляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз различных форм стафилококковой инфекции основывается на клинических и лабораторных данных, причем многие клинические формы стафилококковой инфекции, например менингит, эндокардит, остеомиелит, отит, пиелит, не имеют четкой клинической специфики, поэтому установление окончательного диагноза возможно только на основании бактериологического исследования соответствующих биосубстратов (гной, мокрота, кровь, СМЖ, моча и т.д.). Выделение культуры возбудителя и определение его чувствительности к антимикробным препаратам играют решающую роль для проведения рациональной этиотропной терапии. Лечение. Вопрос о госпитализации решается на основании клинических данных. Основные направления в лечении: этиотропная терапия, санация очагов инфекции, иммунотерапия, патогенетическая терапия. Этиотропная терапия не показана при легких локализованных формах стафилококковой инфекции. При тяжелом течении болезни (генерализованные формы, тяжелые органные поражения) лечение следует начинать с применения препаратов широкого спектра действия, устойчивых к β-лактамазе — ферменту, расщепляющему β-лактамное ядро пенициллинов, цефалоспоринов, карбапенемов и монобактамов. Особенно эффективны комбинированные препараты пенициллинов и ингибиторов β-лактамаз (сульбактам, тазобактам, клавулановая кислота) — тазоцин♠, амоксиклав♠. Из цефалоспоринов III поколения предпочтительней цефотаксим, цефтриаксон; IV поколения — цефпиром, цефепим. Применяют... [стр. 229 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях За лицами, соприкасавшимися с больным или носителем дифтерийной палочки устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней и бактериологическое исследование на носительство. Дизентерия, сальмонеллез и другие ОКИ ДИЗЕНТЕРИЯ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ И ДРУГИЕ ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Расстройство стула (понос) или учащенные опорожнения кишечника с изменением характера стула (от кашицеобразного до водянистого), иногда с появлением примесей слизи, крови, является одним из характерных признаков острых кишечных инфекций (ОКИ) (дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов, острых гастроэнтеритов, острых энтероколитов, пищевых токсикоинфекций, стафилококковых отравлений и других). Причина. Дизентерию вызывают бактерии, называемые шигеллами, имеющие более 40 вариантов. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Другие ОКИ вызываются другими бактериями под названием сальмонеллы, стафилококки и т.д. Основным источником инфекции при дизентерии и других ОКИ являются больные, а также бактерионосители (лица со стертой формой инфекции), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом. При сальмонеллезах источниками возбудителя инфекции являются преимущественно домашние животные (рогатый скот, свиньи, домашняя птица), мясо которых заражено. Сальмонеллы часто встречаются в яйцах домашней птицы - утки (особенно), куры. Заражение происходит чаще в теплое время года при нарушении технологии обработки пищи и неправильном ее хранении. Сальмонеллы, попав в продукты питания, быстро размножаются. Количество микробов достигает такого уровня, который достаточен для заражения. При употреблении в пищу инфицированных продуктов через 6 ч - 3 сут (скрытый, инкубационный период) начинается болезнь. Источником инфекции при стафилококковом отравлении является человек, у которого имеются гнойничковые поражения кожи: панариций, нагноившаяся рана кисти и т. п. Особенно опасно, если гнойничковые заболевания есть у кондитеров, поваров и др. Стафилококк хорошо и быстро растет на сладких продуктах (крем, кисель, компот и др.). При размножении он выделяет яд (токсин). Если человек употребляет в пищу еду, в которой имеется стафилококковый токсин, то через несколько часов начинается заболевание. Процесс развития болезни. Непосредственной причиной заболевания являются токсины бактерий, которые попадают в желудочно-кишечный тракт с продуктами или выделяются микробами, оказавшимися в нем. Токсины действуют на различные отделы нервной системы и вызывают поступление жидкости из тканей в просвет кишки. Шигеллы, сальмонеллы и некоторые эшерихии, кроме этого, проникают в слизистую оболочку кишки, там размножаются, вызывая повреждение тканей, образование эрозий и выраженное воспаление. В желудочно-кишечном тракте постоянно находятся микробы. Они играют защитную роль, препятствуя прикреплению и проникновению в слизистую оболочку кишечника болезнетворных микробов. При кишечных инфекциях, приеме антибиотиков и других химиопрепаратов количество и состав микробов кишечника изменяется, развивается дисбактериоз, что само по себе приводит к нарушению пищеварения и расстройству стула. Признаки. Практически при всех ОКИ, вызываемых различными возбудителями, ведущим проявлением является расстройство стула. При этом часто наблюдается рвота. Ей предшествует тошнота. После рвоты наступает чувство облегчения. При ОКИ расстройство стула сочетается с признаками интоксикации и повышением температуры тела. Распознавание болезни. Ведущим проявлением любой ОКИ является поражение желудка и кишечника различной степени выраженности в сочетании с интоксикацией. При значительной потере жидкости со рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание. Информативным методом, позволяющим уточнить наличие и локализацию болезненных изменений в кишечнике, является осмотр Страница 49... [стр. 49 ⇒]

Эпидермальный стафилококк колонизирует гладкую кожу и поверхность слизистых оболочек, характеризуется слабой вирулентностью. Для него характерно поражение катетеров, протезов, дренажей; приводит к развитию сепсиса после хирургических вмешательств. Сапрофитный стафилококк колонизирует кожные покровы гениталий и слизистую оболочку уретры, наиболее часто вызывает циститы, реже эндокардиты. Важное значение в клинике имеет распространение метициллинрезистентных штаммов стафилококка (MRSA), которые устойчивы к большинству антибиотиков и которые могут вызывать вспышки внутрибольничных инфекций. Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков, нередко MRSA. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами. Патогенез. В развитии заболевания играют роль два фактора – состояние иммунитета и вирулентность возбудителя. Последняя связана с продуцированием ферментов и токсинов, с антибиотикорезистентностью, со способностью к внутриклеточному персистированию. Резистентность макроорганизма связана с целостностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также с нормальным функционированием иммунной системы. Механизмы защиты возбудителя включают следующие: каталаза защищает микроорганизм от фагоцитоза, обеспечивая их персистенцию внутриклеточно, коагулаза вызывает свѐртывание плазмы, гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту и способствует распространению инфекции. Стафилококки вырабатываю различные токсины –α, β, γ и δтоксины. α – токсин при введении подопытным животным вызывает кожные некротические реакции и гибель животных после внутривенного введения. Под влиянием токсина моноциты человека выделяют интерлейкин -1, обусловливающий развитие синдрома токсического шока: лихорадка, падение АД, нейтрофилия. β –токсин проявляет выраженные свойства холодового гемолизина. δ –токсин – агрегат низкомолекулярных соединений, обусловливает цитотоксичность широкого спектра. Симптомы и течение. Клинические проявления стафилококковых инфекций включают свыше 100 нозологических форм. Их можно разделить на группы. 23... [стр. 24 ⇒]

Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, флегмоны). 2. Ожогоподобный кожный синдром. 3. Поражения костей и суставов (остеомиелиты, артриты). 4. Синдром токсического шока. 5. Стафилококковая ангина. 6. Стафилококковый эндокардит. 7. Пневмонии и плевриты. 8. Острые стафилококковые энтериты и энтероколиты. 9. Отравления стафилококковым энтеротоксином. 10. Стафилококковый менингит и абсцесс мозга. 11. Стафилококковые заболевания мочевых путей. 12. Стафилококковый сепсис. Поражения кожи Стафилококковые заболевания кожи протекают в виде фолликулитов, фурункулов, карбункулов, пиодермии. Стафилококковые токсины вызывают развитие специфической, мелкоточечной сыпи, напоминающей скарлатинозную. Она может появиться при различных заболеваниях стафилококковой природы. Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, который вызывается штаммами стафилококка, продуцирующими специфический токсин. Болеют новорожденные и дети в возрасте до 5 лет. Взрослые болеют редко. Заболевание начинается остро с покраснения кожных покровов; иногда появляется скарлатиноподобная сыпь. На этом фоне появляются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа приобретает багровый оттенок, напоминая обожжѐнную. Если потереть участок здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается. Остеомиелиты и гнойные артриты чаще развиваются как проявления стафилококкового сепсиса. Синдром токсического шока характеризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи, напоминающим ожог, снижением АД и симптомами общей интоксикации. Возникновение заболевания может быть связано с использованием гиперабсорбирующих тампонов во время менструации: при длительном пребывании их во влагалище создаются условия для размножения стафилококков и продукции токсинов. Синдром токсического шока может развиться и при других локализациях стафилококковой инфекции. Заболевание начинается ост24... [стр. 25 ⇒]

Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхательных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличивают количество бронхиального секрета, делают его вязким, липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатетьных путях и аспирацию последних в респираторные отделы легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и позволяет им размножаться. Пневмококк попадает в организм от носителей или же пневмония может развиться в результате аутоинфицирования пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких. Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов, ферментов и биологически активных веществ, обусловливающих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся: дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет). Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коагуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин (способствует распространению инфекции, так как растворяет сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа (участвует в росте и делении стафилококка). Биологически активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагулянт. Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне вирусных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимущественно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рентгенограмме очаг воспаления имеет форму неправильного треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и образованием булл (патогномоничный признак). Стафилококовая пневмония начинается*1 бурно и быстро прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает интоксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз (центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония, часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металлическим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен... [стр. 287 ⇒]

Условно-патогенные возбудители кишечных инфекций занимают различное токсономическое положение и способны вызывать патологический процесс при условии сниженной резистентности организма и изменения защитных свойств нормальной микрофлоры кишок. К ним относятся представители семейства энтеробактериоцеа — отдельные виды эшерихий, цитробактер, протей, энтеробактер, клебсиелла, гафния, серрация, синегнойная палочка, кампилобактер, стафилококк, цереус, клостридии, плезиомонас, провиденсия и др. Они имеют ряд факторов, которые при определенных условиях оказывают патогенное действие на организм: эндо- и экзотоксины, гемолизины, гиалуронидазу и др. Возбудитель стафилококковой инфекции — стафилококк. Международным подкомитетом по токсономии стафилококков и микрококков (1976) род Staphylococcus включает 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S.saprophyticus. Стафилококковая кишечная инфекция чаще всего вызывается золотистым стафилококком. Патогенность стафилококков определяется их способностью вырабатывать токсины, ферменты и другие вещества. В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют следующие токсины: гемолизины (α, β, γ, δ), осуществляющие гемолиз эритроцитов и разрушение лизосом; лейкоцидины, вызывающие гибель лейкоцитов; энтеротоксины (различают 7 их вариантов), обуславливающие развитие гастроэнтерита; дерманекротоксин, вызывающий некроз и нагноение тканей, тромбозы сосудов; эксфолиативныи токсин, вызывающий поражение кожи; летальный токсин, влияющий на интерорецепторы сосудов. Кроме токсинов стафилококки вырабатывают ряд "ферментов агрессии и защиты" — коагулазу, гиалуронидазу, нуклеазу, лецитовителазу, пенициллиназу, фибринолизин, лизоцим. Вирусные диареи и гастроэнтериты могут быть обусловлены различными вирусами. Эта группа так называемых мелких круглых вирусов (smol roundviruses), в которую входят вирусы: 1. Норфолк (Norwalk) и родственные ему вирусы (Гавайи (Hawaii), Сноу Монтейн (Snow Mountain), Монтгомери Каунти, Таунтон (Taunton), Амулри, Саппоро, Отофуке); 2. Кальцивирусы (Calciviruses); 3. Астровирусы (Astroviruses);... [стр. 8 ⇒]

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ Эта группа пищевых отравлений встречается чаще всего (около 80% всех случаев пищевых отравлений) и включает 3 разновидности: 1. Токсикоинфекции 2. Бактериальные токсикозы 3. Смешанной этиологии 1. Токсикоинфекции - обусловлены попаданием в организм пищи, содержащей живые микроорганизмы, выделяющие в организме токсины и вызывающие этим отравления. Специфические возбудители - сальмонеллы, потенциально патогенная микрофлора - кишечная палочка, протей и др. 2. Бактериальные токсикозы (ранее назывались пищевые интоксикации) - возникают при попадании в организм продуктов, содержащих бактериальные токсины, образовавшиеся в них в результате деятельности микрофлоры. Представители стафилококковый токсикоз, ботулизм. 3. Смешанной этиологии - когда в пище есть и живые микробы и токсины - например, сальмонеллы + стафилококковый токсин. ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Продукты-источники: мясные продукты, особенно фарш, яйца (часто заражены сальмонеллами), рыба (фаршированная, вареная и горячего копчения), молочнокислые продукты (сметана). Условия, когда продукты могут стать причиной токсикоинфекций: 1) Причины попадания возбудителей в продукты: а) забой больных и усталых животных, неправильная разделка туш, б) неправильное хранение и транспортировка продуктов, обработка сырых и готовых продуктов на одной доске, одним ножом и т.д., в) несоблюдение персоналом пищевых объектов правил личной гигиены, отсутствие регулярных медосмотров персонала, привлечение к работе случайных людей, 2) Причины размножения и сохранения возбудителей в продуктах:... [стр. 207 ⇒]

Этиология и патогенез. Изучение микробной флоры абсцедирующих пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что основным возбудителем был пневмококк (Т. П. Краснобаев, 1925; С. И. Спасокукоцкий, 1938; С. П. Борисов, 1940; П. И. Купершт-ейн, 1942, и др.). С 50-х годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения пневмоний стафилококковой этиологии (С. В. Грицевская, 1967; Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, 1969—1971; Kuska, 1958; Hartl, 1964, и др.). Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой деструкщии лепного, следует помнить, что в острой фазе инфекции имеют место очень высокие показатели неопецифической антигиалуронидазы. В настоящее время стафилококк относят к потенциально патогенным микробам, инвазионные свойства которых проявляются при изменении условий ср«ды. Ослабление организма ведет к нарастанию количества микробопоюительстаа и повышению паразитической активности. Аллергическая перестройка оказывает отрицательное влияние на организм больного ребенка, повышая ранимость тканей, что способствует их гибели. Бурное развитие стафилококкового процесса во многом объясняется особенностями микроорганизма. Стафилококк выделяет ряд токсинов (летальный токсин, некротический токсин, лейкоцидин, гемотоксин, или стафилолизин, энтеротоксин) и ферментов, которые можно разделить на «ферменты обмена вещества» и «ферменты защиты и агрессии». К последним относятся: коагулаза, стафилококковая гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа. Особое значение в механизме инвазии имеет стафилококковая гиалуронидаза («фактор распространения»). Частота гиалуронидазоположительных стафилококков среди культур, выделяемых из патологического материала, является наивысшей (96%). Организм обладает способностью противодействовать гиалуронидазной активности стафилококков. Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 ч вызывают некроз тканей. Молниеносность стафилококкового процесса обусловлена еще тем, что процесс фиксации патогенных стафилококков занимает очень короткий промежуток времени — около 30 мин. [стр. 267 ⇒]

8.1. К л а с с и ф и к а ц и я б о е в ы х о т р а в л я ю щ и х в е щ е с т в Выделяют следующие пути проникновения БОВ внутрь организма: 1) ингаляционный — через органы дыхания; 2) резорбтивный — через кожу, слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей; 3) пероральный — через желудочно-кишечный тракт /7/. В основе классификации БОВ лежит физиологический принцип с делением по более выраженному действию на организм или по первым клиническим признакам поражения. В соответствии с этим существующие БОВ делят на вещества: — нервно-паралитического действия; — кожно-нарывного действия; — общеядовитого действия; — удушающего действия; — психотропного действия; — раздражающего действия; — слезоточивого действия /7/. Существует также тактическая классификация, подразделяющая БОВ на быстродействующие и замедленного действия, а также на БОВ смертельного действия и временно выводящие из строя. Имеется еще один вид химического оружия, не входящий в классификации и относящийся к группе биологических токсинов. Он занимает промежуточное положение между биологическим и химическим оружием. Выделяют 4 вида токсинов: фитотоксины (растительного происхождения); зоотоксины (животного происхождения); микробные токсины; синтетические токсины /105/. Основными представителями биологических токсинов являются: — вещество XR (аморфный ботулотоксин типа А); — вещество SEA (стафилококковый энтеротоксин типа А); — вещество PG (стафилококковый энтеротоксин типа В или SEB); — домен А рицина (эндотоксин из бобов клещевины); — токсоформный домен дифтерийного гистотоксина. При попадании в организм токсины имитируют острые пищевые отравления с периодом скрытого действия от 30 минут до 6 часов. Принципиальное отличие токсинов от ядов небелковой природы — их способность при попадании в организм человека проявлять антигенные свойства. Идентификация поражений БОВ только по патологоанатомическим данным не всегда представляется возможной, так как они, как правило, не имеют абсолютных морфологических признаков. Поэтому диагностика БОВ на трупе проводится с обязательным учетом сведений химической разведки и данных оперативно-тактической обстановки. 160... [стр. 160 ⇒]

J., 1988). Имеются данные об эффективности применения анти-БЭ-сывороток у хирургических больных с SIRS (Grundmann R., Hornung М., 1988). Патогенные факторы грам-положителъных бактерий. Количество исследований, посвященных патогенным факторам грам-положительных бактерий, несравненно меньше, чем аналогичных работ по грам-отрицательной микрофлоре. Это количество работ пропорционально доле грам-положительной микрофлоры среди всех бактериальных инфекций. Большинство из этих исследований, однако, посвящено рассмотрению частных вопросов токсического воздействия отдельных бактериальных экзотоксинов (главным образом, стафилококкового альфа-токсина) на те или иные ткани, и лишь единичные работы посвящены общебиологическому действию патогенных факторов грам-положительной микрофлоры. Среди этих факторов следует выделить бактериальные экзотоксины и компоненты клеточной стенки микробов. Отличаясь в деталях, обусловленных структурными особенностями экзотоксинов, их общебиологическое действие в целом сходно с характерным для БЭ. Так же как и при эндотоксинемии, введение бактериальных экзотоксинов, в частности, стафилококкового токсина, вызывает шоковые нарушения гемодинамики, проявляющиеся падением системного АД, прогрессивным снижением показателей сердечной деятельности, гиперкатехоламинемией, нарушением перфузии и гипоксией тканей, гиперкоагуляцией (Брилль Т.Е., 1986). Если не в полной мере, то, по крайней мере, частично, этот эффект связан с так называемыми стафилококковыми энтеротоксинами (Bergdoll M.S. et al, 1981; Jeliaszewicz J. et al, 1984; Crass B.A., Bergdoll M.S., 1986; Mittag H.C., 1986; Yagoob M. et al., 1990; Snell R.J., Parrillo J.E., 1991), вызывающими «синдром токсического шока» (“toxic shock syndrome”). Так же как и для БЭ, для многих бактериальных экзотоксинов характерно повреждение эндотелия и резкое повышение проницаемости сосудов (Suttorp N. et al., 1985а; Suttorp N. et al., 1988), пирогенный эффект (Fast D.J. et al., 1989), повышение содержания в сыворотке крови эйкозаноидов, в частности, тромбоксана (Тх) (Seeger W. et al., 1984), лейкотриенов (LT) (Suttorp N. et al., 1987), PG (Suttorp N. et al., 1985), а также ФНО (Fast D.J. et al, 1989), ИЛ-l (Beezhold D.H. с соавт., 1987), гамма-интерферона (Приготовление стафилококкового 271... [стр. 250 ⇒]

.., 1985), наблюдается активация С (Ющук Н.Д., Годованный Б.А., 1987). Так же как и БЭ, бактериальные экзотоксины, являясь по своей природе белками (Bacterial protein toxins, 1988), представляют собой чужеродные антигены. Экспериментами С.Б. Пашутина (1986), например, показано, что нагревание стафилококкового альфа-токсина до 56° С в течение 30 минут приводит к утрате им токсических, но не антигенных свойств: введение его в организм животного сопровождается таким же спектром изменений иммунной системы, какой наблюдается при введении неактивированного токсина. Этим же автором продемонстрировано, что при перфузии in vitro миокардиального препарата раствором, содержащим антистафилококковый иммуноглобулин и альфа-токсин, сократительная способность кардиомиоцитов страдает сильнее, чем при перфузии раствором, содержащим только альфа-токсин. Этот факт демонстрирует, на наш взгляд, то, что повреждение бактериальным экзотоксином может быть связано не только с токсическим, но и с иммунным механизмом. Наряду с вышеописанным выделением различных экзотоксинов при грам-положительной инфекции в кровоток поступает ряд ферментов, выделяемых бактериями (Jeliaszewicz J. et al., 1984), а также, как и при грам-отрицательной инфекции, продуктов разрушения самих бактерий (Позур В.К., 1983). Эти продукты представляют собой целый спектр чужеродных антигенов, способных активно вызывать функциональные изменения в различных системах организма. Так исследованиями С.Х. Исхаковой (1984) показано, что большинство штаммов золотистого стафилококка обладает 28-30 общими антигенами, эпидермального стафилококка — 7, пиогенного стрептококка — 7, пневмококка — 23 антигенами. Установлено (Позур В.К., 1983), что компоненты клеточных стенок грам-положительных бактерий in vivo первоначально угнетают, а затем стимулируют фагоцитоз, осуществляемый Мф, стимулируют миграцию Мф в брюшную полость у мышей. Непосредственная инкубация культуры лейкоцитов человека с энтеротоксином стафилококка приводит к наработке в ней значительных количеств гаммаинтерферона (Приготовление стафилококкового энтеротоксина..., 1985), что также связано с антигенной стимуляцией лейкоцитов. Подводя итог сказанному о патогенных факторах грам-положительных бактерий, следует подчеркнуть, что комплексный ответ 272... [стр. 251 ⇒]

Это используется при создании элективных питательных сред для их выделения. Стафилококки метаболически активные микроорганизмы. Ферментируют многие углеводы, обладают протеолитической активностью. На основании различий биохимической активности все представители рода Staphylococcus делятся на более чем три десятка видов. Основную роль в патологии человека играют S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus. Стафилококки имеют сложное антигенное строение . У них обнаружено свыше 50 различных антигенов. Они отличаются как по строению, так и по локализации. По локализации различают : − экстрацеллюлярные антигены - это антигены микрокапсулы и белковые антигены экзотоксинов и экзоферментов; − целлюлярные антигены - глубокие и поверхностные антигены клеточной стенки (тейхоевые кислоты, пептидогликан, белок А и другие поверхностные белки). Белок А способен прочно связываться с Fс-фрагментом молекул Ig G (в меньшей степени Ig M, Ig A), при этом Fab-фрагменты остаются свободными. Это свойство белка А используется при приготовлении антительных реагентов для реакции коагглютинации. С другой стороны, белок А является одной из причин того, что стафилококковые инфекции часто сопровождаются развитием вторичного иммунодефицита. По специфичности антигены стафилококков подразделяют на родовые, видовые, типоспецифические и перекрестнореагирующие - общие с изоантигенами эритроцитов, кожи и почек человека. Стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызывать те или иные формы стафилококковой инфекции во многом определяется их способностью продуцировать тот или иной набор токсинов и ферментов агрессии и защиты. Токсины стафилококков. Стафилококки продуцируют комплекс секретируемых экзотоксинов. Это мемброноповреждающие токсины - α, β, δ и γ-гемотоксины. Повреждая мембраны, каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги и другие клетки. Кроме того, стафилококки могут образовывать энтеротоксины (такие штаммы вызывают кишечные формы стафилококковой инфекции), эксфолиативный токсин (обуславливает клинику пузырчатки новорожденных), лейкоцидин. α-гемотоксин, энтеротоксины А и В вызывают развитие синдрома токсического шока. Ферменты агрессии и защиты. Это многочисленная группа секретируемых белков-ферментов. Они обеспечивают распространение стафилококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма. Это плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК-азы и др. Как указывалось выше, стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и... [стр. 118 ⇒]

БТХВ кожно-нарывного действия (иприт) оказывают многостороннее воздействие на организм человека. В капельно-жидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров — дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой — органы пищеварения. Характерная особенность иприта — наличие периода скрытого действия. Поражение выявляется не сразу, а через некоторое время (4 ч и более). Признаками поражения являются покраснения кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через 2 — 3 сут лопаются, превращаясь в трудно заживающие язвы. При любом местном поражении БТХВ вызывает общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании. Токсинами называются химические вещества белковой природы растительного, животного или микробного происхождения. Они обладают высокими отравляющими свойствами и способны при их применении оказывать поражающее действие на организм человека и животных. По своему строению токсины ничем не отличаются от обычных химических соединений и в принципе могут быть получены синтетическим путем. В отличие от биологических средств токсины ограниченно жизнеспособны. В частности, они не могут размножаться в любых условиях. Токсины не имеют периода инкубации. Период же скрытого действия зависит только от дозы и путей попадания в организм. Применяться токсины могут на основе тех же принципов и способов, что и при использовании ОВ. Основными видами токсинов, которые могут использоваться в военных целях, являются ботулинический токсин, стафилококковый энтеротоксин и рицин. Ботулинический токсин (шифр Икс-Ар) является сильнейшим из всех в настоящее время ядов смертельного действия. Наибольшей токсичностью обладает при попадании в кровь через раневые поверхности. Явные признаки поражения наступают после периода скрытого действия (от 3 ч до 2 сут). Они начинаются с ощущения сильной слабости, тошноты и рвоты. В дальнейшем появляется головокружение, двоение в глазах, ухудшение зрения, развивается чувство жажды, начинаются боли в желудке. Смерть наступает через 1 — 10 сут. Фитотоксиканты (от греч. фитон — растение, тоскикон — яд) — токсичные химические вещества, предназначенные для поражения различных видов растительности. В зависимости от характера физиологического действия и целевого назначения подразделяются на свои виды. Так, гербициды поражают травяной покров, злаковые и овощные культуры. Арборициды уничтожают древесно-кустарниковую растительность. Альгициды предназначены для поражения водной растительности. Десиканты воздействуют на все виды растительности путем ее высушивания. В качестве табельных фитотоксикантов на вооружении армии США состоят три рецептуры: «оранжевая», «белая» и «синяя»1. «Оранжевая» рецептура представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета. Полностью уничтожает посевы овощных культур и повреждает деревья и кустарники. Во Вьетнаме применялась американскими войсками для уничтожения больших лесных массивов. «Белая» рецептура — порошкообразная смесь белого цвета, не горит и не растворяется в маслах. Является гербицидом универсального действия. «Синяя» рецептура — обладает ярко выраженными прижигательными свойствами — вызывает высушивание и свертывание листьев. Растения погибают в течение 2 — 4 сут. К числу БТХВ, временно выводящих человека из строя, относятся прежде всего БТХВ раздражающего действия (CS — си-эс, адамсит и др.). Они вызывают острое жжение и боль во рту, горле и в глазах, сильное слезоточение, кашель, затруднение дыхания. БТХВ психохимического действия (BZ — би-зет) специфически действуют на центральную нервную систему и вызывают расстройства психические (галлюцинации, страх, подавленность) или 1... [стр. 47 ⇒]

Поражение живой силы возникает в результате попадания патогенных микробов и токсинов в организм с воздухом через органы дыхания, с пищей и водой, через повреждение участки кожи и слизистые оболочки рта, носа, глаз, а также в результате укусов зараженных кровососущих членистоногих. В КАЧЕСТВЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ПРОТИВНИК МОЖЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ:  для поражения людей - ботулинический токсин, стафилококковый энтеротоксин, возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, желтой лихорадки, ку-лихорадки, бруцеллеза, венесуэльского энцефаломиелита лошадей и других заболеваний;  для поражения сельскохозяйственных животных - возбудителей сибирской язвы, сапа, ящура, чумы крупного рогатого скота и др.;  для поражения сельскохозяйственных культур - возбудителей ржавчины хлебных злаков, фитофтороза картофеля и других заболеваний. [стр. 2 ⇒]

...полностью покрыта тонкой сухой желтовато-коричневой пленкой, напоминающей коллодий. Затем пленка может полностью исчезнуть или у некоторых больных остается в виде обильного количества чешуек. Эритродермия хотя и сопровождается образованием пузырей и пустул, но температурная реакция нормальная, изменения крови отсутствуют. Гиперкератоз на лице, ладонях и подошвах сочетается с кератитом, лагофтальмом, эктропионом, фотофобией. Более сложно дифференцировать эксфолиативный дерматит от токсического эпидермального некролиза Лайелла стафилококкового генеза и синдрома стафилококковой обожженной кожи (SSSS). Некоторые авторы отождествляют эти заболевания на основании единого этиологического фактора и предлагают эксфолиативный дерматит Риттера, ТЭН и SSSS называть синдромом Риттера—Лайелла. Однако при более детальном рассмотрении этой проблемы выяснилось, что SSSS обусловлен проникновением в организм ребенка стафилококка фаговой группы I I , который вырабатывает особый эпидермолитический токсин, вызывающий отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Поэтому при цитологическом исследовании для SSSS характерно обнаружение акантолитических кератиноцитов на уровне зернистого слоя, в то время как при токсическом эпидермальном некролизе глубина некроза распространяется до сосочкового слоя и в детрите будут обнаруживаться базальные кератиноциты. Лечение стафилококковых дерматозов новорожденных. Описанные выше стафилококковые заболевания кожи новорожденных характеризуются множественными высыпаниями, бурным и тяжелым течением. Поэтому весьма важна своевременная госпитализация детей, где возможны точная диагностика и комплексное лечение. Необходимость обязательного высевания стафилококков и определения антибиотикограммы с целью проведения этиологической терапии не должна задерживать назначение антибиотиков широкого спектра действия при тяжелом течении процесса с учетом их переносимости. Отдается предпочтение полусинтетическим пенициллинам, устойчивым к пенициллиназе, особенно при эксфолиативном дерматите, стафилококковом токсическом эпидермальном некролизе и синдроме стафилококковой обожженой кожи. Именно метициллин, ампициллин, оксациллин и ампиокс действуют активно бактерицидно на стафилококков I I фаговой группы, вырабатывающих эпидермолитический токсин. Они... [стр. 88 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "токсин стафилококковый": [951] [952] [897] [964] [967] [968] [951] [948] [265] [390] [63] [14] [41] [90] [29] [17] [8] [9] [37] [385] [8] [8] [166] [73] [55] [167] [25] [327] [531] [536] [21] [49] [27] [13] [27] [67] [92] [2] [49] [19] [120] [810] [814] [814] [815] [818] [821] [949] [952] [1]