Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Тонзиллярный




Особенно хорошие результаты отмечаются при ограниченной во времени ориентированной на болезнь групповой психотерапии: не только достигалось ослабление депрессивности [S. Drob и Н. Bernard, 1986], но и к моменту повторного ослабления обнаруживалось удивившее даже авторов ослабление тенденции к рецидивам генитального герпеса [McLarnon и Kaloupek, 1988]. . Тонзиллярная ангина – общее название острых Тонзиллярная ангина... [стр. 381 ⇒]

Поскольку большинство возбудителей инфекций, включая гемолитический стрептококк, обнаруживаются в глотке и у здоровых людей, считают, что только воздействие дополнительных вредных факторов вызывает ангину. Следует также учитывать изменения иммунитета, например, вследствие вирусных заболеваний, Физических и психических стрессовых ситуаций и конфликтов. При стрептококковой ангине не вырабатывается иммунитет и даже отмечается повышенная восприимчивость и нарастающая поливалентность в отношении провоцирующих факторов (вирусные заболевания, банальные ин-Фекции, психические конфликты). Остается также неясным, почему Ревматическая лихорадка при стрептококковой ангине возникает лишь в 3-5% случаев. Учитывая частоту ангин, можно было бы считать их совпадение с жизненными кризами случайным. Однако опытные инфекционисты называют среди провоцирующих факторов также и психогенные. Предпосылкой для того чтобы правильно воспринимать такую взаимосвязь, является то, что семейный врач достаточно близок к своему пациенту и хорошо знает его историю жизни, социальные отношения и внутренние проблемы. Миндалины как часть лимфатического глоточного кольца относятся к иммунной системе организма; иммунологические особенности при простом герпесе сходны во многом с таковыми при тонзиллярной ангине. В отношении миндалин особенно важно, что они как часть лимфатической системы, особенно развитой в детстве, в пубертатном периоде подвергаются обратному развитию. Таким образом, перемены и более или менее благополучный переход от детства и юности к зрелости происходят в соматической сфере. Клинические наблюдения подтверждают склонность к учащению ангин в подростковом и юношеском возрасте, когда наступают кризы в перегруженной конфликтами сексуальной сфере. V. Weizsacker (1946) и R. Bilz (1936) привели множество наблюдений, свидетельствующих о том, что остро возникающие приступы ангины... [стр. 381 ⇒]

Чаще всего наблюдаются ателектазы средней доли правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показана рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерны для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно поражаются одни и те же участки легкого. В. Пневмоторакс и пневмомедиастинум 1. Пневмоторакс — редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную долевую эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить при внезапном появлении боли в боку, усиливающейся при дыхании и сопровождающейся одышкой, тахипноэ, иногда — кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной полости) в отсутствие сильной одышки и боли показан постельный режим и наблюдение. Воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В остальных случаях требуется дренирование плевральной полости. 2. Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема наблюдаются чаще, чем пневмоторакс. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, поэтому эти осложнения обнаруживаются случайно при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди. Иногда пневмомедиастинум проявляется болью за грудиной, реже — одышкой, тахипноэ, тахикардией, тела. Характерный признак пневмомедиастинума — симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультации сердца). Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема обычно возникают во время сильного кашля и ИВЛ. Лечение в большинстве случаев не требуется, в тяжелых случаях дренируют средостение. Г. Бронхоэктазы — редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, длительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствует. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев требуется рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию. Д. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудитель — Aspergillus fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные возбудителем. Наблюдается в основном у взрослых больных бронхиальной астмой (см. гл. 8, п. II). Е. Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями — от редких желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Аритмии чаще наблюдаются у больных сердечнососудистыми злоупотреблении бетаадреностимуляторами. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность развивается очень редко — только в случае длительной тяжелой гипоксемии и перегрузки объемом. Во время приступа бронхиальной астмы нередко наблюдается легочная гипертензия, однако легочное сердце возникает только при сочетании бронхиальной астмы с ХОЗЛ. Для уменьшения гипоксемии назначают ингаляции кислорода. Ограничивают применение бета-адреностимуляторов (как ингаляционных, так и системных) и теофиллина. При тяжелых аритмиях и правожелудочковой недостаточности назначают сердечные гликозиды (если аритмия не вызвана этими препаратами) и другие антиаритмические средства. При этом обязательно учитывают, не вызывают ли они бронхоспазм. Ж. Астматический статус и дыхательная недостаточность (см. гл. 7, п. VII). IV. Дифференциальная диагностика. Приступ бронхиальной астмы дифференцируют с другими состояниями, для которых характерно острое нарушение дыхания (см. табл. 7.1). При обследовании больного в межприступный период исключают хронические заболевания легких. А. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы 1. Инфекционные заболевания дыхательных путей. Внезапная одышка и хрипы, слышные на расстоянии, могут наблюдаться при острых бронхиолите, бронхите, ларинготрахеобронхите, эпиглоттите, ангине, тонзиллярном абсцессе. Острый бронхиолит обычно наблюдается у детей грудного возраста, инфекция верхних дыхательных путей более характерна для детей 1—12 лет. Важную роль в дифференциальной диагностике этих заболеваний и приступа бронхиальной астмы играет течение заболевания (периодическое возникновение приступов) и эффективность бронходилататоров. 2. Острая левожелудочковая недостаточность. Заболевания сердца в анамнезе, звучные влажные хрипы, а также появление III тона при аускультации сердца позволяют отличить острую левожелудочковую недостаточность от приступа бронхиальной астмы. 3. Инородное тело в главном, долевом или сегментарном бронхе может быть причиной одышки и свистящего дыхания. В отличие от приступа бронхиальной астмы, сухие хрипы при этом односторонние, а в анамнезе обычно есть указания на аспирацию инородного тела. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить инородное тело, сегментарный или долевой ателектаз или эмфизему на стороне поражения легкого. Для подтверждения диагноза и лечения проводят бронхоскопию. 4. Обструкция верхних дыхательных путей, в отличие от приступа бронхиальной астмы, обычно сопровождается инспираторной одышкой. Самые частые причины обструкции верхних дыхательных путей — гипертрофия небных миндалин, аденоиды, инородное тело, острый эпиглоттит, острый ларингит, паралич мышц гортани, ларингоспазм при истерии. 5. Гипервентиляционный синдром. Приступы учащенного, глубокого дыхания, сопровождающиеся страхом, чувством онемения и покалывания в конечностях, могут быть обусловлены тревожными расстройствами. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. Эффективно дыхание в бумажный пакет. Во... [стр. 54 ⇒]

После экстубации больного укладывают таким образом, чтобы кровь, стекающая из операционной раны, попадала в ротовую полость, а не в пищевод или трахею. Эта так называемая тонзиллярная позиция заключается в том, что больного кладут на бок, нижний конец туловища приподымают, подкладывая под бедро подушку, голову поворачивают в сторону, кисть оказавшейся сверху руки помещают несколько ниже подбородка. У некоторых больных после тоншллэктомии иногда появляется состояние апноэ, поэтому в послеоперационной палате они должны находиться под постоянным наблюдением и в течение не менее 2 ч вдыхать Через маску 100 % увлажненный кислород. [стр. 23 ⇒]

Какие проблемы возникают в послеоперационном периоде у больных, перенесших тонзилл- и аденоидэктомию? Вполне естественно, что в послеоперационном периоде приходится сталкиваться с существовавшими ранее или только намечавшимися проблемами. Ларингоспазм, аспирация крови и аспирационная пневмония возможны в связи с продолжающимся просачиванием крови из ложа миндалин. Эти осложнения можно предотвратить, придавая больному упомянутое положение («тонзиллярная позиция») и систематически отсасывая содержимое глотки. Больные нуждаются в постоянном наблюдении из-за риска посттонзиллэктомического апноэ, наступающего на фоне относительной передозировки наркотических средств. Верификация продолжающегося кровотечения из ложа миндалин часто вызывает затруднения. Кровь обычно заглатывается и пассируется по желудочно-кишечному тракту, ускользая тем самым от наблюдения. Бледность больного, тахикардия, беспокойство и гипотензия должны вызывать подозрение на гиповолемию. Заглоченная кровь означает скрытую кровопотерю, которая может остаться недиагностированной вплоть до появления рвоты. [стр. 23 ⇒]

Для поддержания анестезии применяют комбинации летучих и внутривенных анестетиков, либо только внутривенных анестетиков, аналгетиков, анксиолитиков и нейролептиков, а также мышечных релаксантов. Перед окончанием анестезии детям (особенно младшей возрастной группы) вводят ноотропы (например, Пирацетам в возрастной дозировке). Ноотропы и Глиатилин назначают и в послеоперационном периоде. Перед окончанием операции вводят Парацетамол (Перфалган в/в, в возрастной дозировке) для купирования послеоперационного болевого синдрома. В конце оперативного вмешательства в желудок вводят зонд и освобождают его от скопившейся крови, слюны и содержимого желудка. Тщательно санируют глотку, после удаления зонда. Пациента экстубируют в боковом (латеральном) положении, со слегка опущенным головным концом операционного стола, ″тонзиллярное положение″. Трахеальную экстубацию осуществляют либо после полного пробуждения ребенка, либо способом ″глубокой экстубации″, т.е. в состоянии глубокой анестезии не забывая, однако, при этом контролировать дыхание и проходимость дыхательных... [стр. 726 ⇒]

В  конце операции экстубация выполняется после тщательного осмотра и  ларингоскопии, для  того чтобы убедиться в отсутствии сгустков крови. Ребенок укладывается на  левый бок или  в  промежуточное положение между положением на боку и на животе («тонзиллярное положение») со  слегка опущенной головой, часто под грудь подкладывается подушка, что способствует дренажу крови и секрета вниз и наружу. Экстубация может проводиться в сознании или на фоне глубокой анестезии. Экстубация на фоне глубокой анестезии реже сопровождается осложнениями со стороны дыхательных путей,8 но оставляет незащищенными нижние дыхательные пути. [стр. 890 ⇒]

Гибкая ларингеальная маска. При использовании гибкой ларингеальной маски при тонзиллэктомии необходимо тесное взаимодействие и повышенное внимание к деталям со стороны анестезиолога и хирурга.74 Особое внимание требуется со стороны хирурга при постановке и раздвижении роторасширителя, а также при использовании его во время операции. Механическая обструкция при применении тонзиллярного расширителя возникает в  2-20% случаев,65,67 и в большинстве этих случаев обструкция поддается коррекции. Также документально подтверждено, что  доступ к нижнему полюсу миндалин более сложен.75 Преимущества применения гибкой ЛМ при тонзиллэктомии включают (1) отсутствие необходимости в  использовании миорелаксантов; (2) лучшие условия пробуждения с  меньшей частотой развития бронхоспазма, ларингоспазма, кровотечения и десатурации; (3) меньший риск аспирации крови в сравнении с эндотрахеальной трубкой без манжетки; и (4) лучшую защиту нижних дыхательных путей от  попадания крови и секрета до пробуждения пациента.65-69... [стр. 890 ⇒]

В самом начале смерти мозга вследствие образования тонзиллярной грыжи встречается внезапное снижение артериального давления, но артериальное давление постепенно возвращается к норме с помощью спинного мозга, проявляющего автоматизм. 6. Определение смерти мозга подтверждает... [стр. 1571 ⇒]

Инструменты, используемые у больных БКЯ при нейрохирургических манипуляциях, а также, по-видимому, при тонзиллярной биопсии, и внут-римозговые электроды должны быть уничтожены. Если их использование неизбежно, инструменты должны быть подвержены обработке в 1 н. растворе NaOH или чистом неразведенном растворе гипохлорита в течение 1 ч, очищены, а затем автоклавированы в течение 1 ч при 134°С. При аутопсии необходимо использовать кольчужные перчатки, маску и очки. [стр. 106 ⇒]

В конце операции экстубация выполняется после тщательного осмотра и ларингоскопии, для того чтобы убедиться в отсутствие сгустков крови. Ребенок укладывается на левый бок или в промежуточное положение между положением на боку и на животе (“тонзиллярное положение”) со слегка опущенной головой, часто под грудь подкладывается подушка, что способствует дренажу крови и секрета вниз и наружу. Экстубация может проводиться в сознании или на фоне глубокой анестезии. Экстубация на фоне глубокой анестезии реже сопровождается осложнениями со стороны дыхательных путей,8 но оставляет незащищенными нижние дыхательные пути. [стр. 2590 ⇒]

Тонзиллярное кровотечение Частота послеоперационных кровотечений увеличивается с возрастом.51 При общенациональном анализе более 33 000 тонзиллэктомий было установлено, что частота кровотечений у детей младше 5 лет составляла 1,9%, 3% у детей в возрасте от 5 до 15 лет, и 4,9% у пациентов старше 16 лет. Частота возврата в операционную у детей младше 5 лет составила 0,8%, в возрастной группе 5-15 лет также 0,8% и у пациентов старше 16 лет – 1,2%. Частота кровотечений выше у взрослых, пациентов с острым гнойным тонзиллитом и у мужчин.51... [стр. 2590 ⇒]

В самом начале смерти мозга вследствие образования тонзиллярной грыжи встречается внезапное снижение артериального давления, но артериальное давление постепенно возвращается к норме с помощью спинного мозга, проявляющего автоматизм. 6. Определение смерти мозга подтверждает... [стр. 3271 ⇒]

...л/у,аднексит,аллергии,недостаточное либидо) (острые,подострыевоспаления,катар дых.путей) (простудные катары восп.лимфогл.кольца) (грипп,орз,ангина,ринит,фарингит,бронхит) (хр.затяж.перех.в бронхоэктазы,эмфизему) (грипп,инфек.бол.,катар слиз.обол.с инфильтр.) (восп.дых.путей с сухим хрип.кашлем) (катар дых.путей,кашель,эмфизема) (хр.затяж.катар,синусит,фарингит,ларингит) (простуда,судорожный кашель,пневмонии (восп.дых.путей с сухим коклюшным кашлем ) (орз,сухой кашель,одышка,рвота) (катары,пневмонии,одышки,бронхит) (хр.катары дых.путей,бронхоэктазы,эмфизема) (бронхит,пневмония,бронхиальная астма) (Хр.тонзиллиты,гриппозные инфекции) (синусит,хр.насморк,бронхит ,полипы ,гиперплазии) (хр.ринит,фаринго-ларингит) (насморк,приступы чихания,сенной насморк) (заб.дыхательных путей) (лихорадящии инфекции) (лихорадочные,простудные заболевания,гриппозные инфекции,чувств к изменениям погоды) (катар.бронхит,коклюш,хрипота,кашель.) (мазь для носа) (созидающая пища,ср-во для общей тонизации) (ангина,тонзиллярные абсцессы,температура) (остр.воспалит.забол.,температура) (остр.воспалит.забол.,температура) (при изнур.лихорадках,остр.восп.забол.сепсис,конституц.слабость (ангина,бронхит.ларингит,трахеит,скарлатина,фурункулы,апоплексия,желч.колики. (ангина,бронхит.ларингит,трахеит,... (насморк,орви,синуситы) (простуда,раздражение мочевого пузыря,остановка сердца) (брон.астма,бронхит,коклюш) (профилактика гриппа ,орз) (бронх.астма) (бронх.астма) (бронх.астма) (ангина,тонзиллярные абсцессы,температура)... [стр. 6 ⇒]

Болезни гуморального иммунитета,cцепленная с Х7хромосомой агаммаглобулинемия Это заболевание в своей основе имеет изолированный дефект Влимфоцитов, которые не могут созревать до плазматических клеток, наследуется рецессивно, сцеплено с Ххромосомой и является первым описанным состоянием иммунного дефицита. Этим заболеванием страдают только мальчики. В организме не могут производиться иммуноглобулины всех классов, и без лечения дети умирают в раннем возрасте от рецидивирующих инфекций. Во многих случаях больные хорошо развиваются до 6—8месячного возраста. Это, повидимому, связано с трансплацентарной передачей иммуноглобулинов от матери. Патология проявляется при окончательном исчерпывании полученных запасов. Это сравнительно редкое заболевание — приблизительно 13 больных на 1 000 000 мальчиков. Клинически заболевание проявляется тем, что мальчики часто болеют рецидивирующими инфекциями, которые вызываются пневмококками, стрептококками, вирусом гриппа. Реже бывают инфекции, вызванные менингококками, стафилококками. Инфекционный процесс локализуется в придаточных пазухах носа, среднем ухе, бронхах, легких, в оболочках головного мозга. У таких больных течение вирусных инфекций такое же, как и у здоровых детей, за исключением вирусного гепатита и энтеровирусных инфекций. Больные мальчики не имеют миндалин (тонзиллярной ткани) и лимфатических узлов. При лабораторном исследовании число лимфоцитов обычно бывает нормальным. При определении Ви Тлимфоцитов обнаруживается очень выраженное уменьшение числа Влимфоцитов и нормальное количество Тлимфоцитов. 51... [стр. 49 ⇒]

Дифференциальная диагностика Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита. В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки. Основные дифференциально-диагностические критерии: · для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена слабо; · при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов; · фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии; · при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании; · при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком; · длительно сохраняющиеся (3–8  сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии ротоглотки. Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину СимановскогоПлаутаВенсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки. При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе. Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия. [стр. 482 ⇒]

3. Бактериальные инфекции с преимущественным поражением дыхательной системы В практике врача поражение дыхательных путей обусловливает три синдрома: катаральный, тонзиллярный и синдром острой пневмонии. Катаральный синдром появляется при вирусных и бактериальных инфекциях. В первом случае больному чаще всего ставится диагноз ОРВИ, во втором — ОРИ. Антибактериальные препараты противовирусным свойством не обладают, поэтому при неосложненных формах гриппа, других ОРВИ, заведомо неэффективны. Неоправданными являются и попытки их профилактического назначения на случай потенциальной возможности присоединения осложнений. Такая тактика не только не достигает цели, но часто приводит к противоположным результатам, поскольку затрудняет последующее лечение больных при возникновении прямых показаний к антибиотикотерапии (происходит селекция резистентных штаммов возбудителей). Прямым показанием к назначению антибактериальных средств являются признаки бактериальных осложнений гриппа, других ОРВИ. Часто расшифровать этиологию таких осложнений не представляется возможным, поэтому при выборе оптимальных антибактериальных средств приходится руководствоваться ориентировочными данными о преимущественной роли в развитии осложнений стафилококков, реже иной флоры. При этом если такие осложнения присоединились в домашних условиях, то препаратом выбора является оксациллин, если в стационаре, то лучше использовать комбинированные β-лактамные антибиотики. Иногда возникает необходимость сочетанного применения антибиотиков. Назначать два и более антибактериальных препарата целесообразно в следующих случаях:... [стр. 87 ⇒]

Э т и о л о г и я . Тонзиллит может быть как бактериальной, так и вирусной этиологии. Чаще всего из бактериальных агентов острого тонзиллита обнаруживается β-гемолитический стрептококк. Реже причиной тонзиллитов являются стрептококки группы С и G, стафилококки, А. haemolyticum, N. gonorrhea, C. diphtheriae, S. pallidum, анаэробы. Отдельное место занимает ангина Симановского—Плаута—Венсана, вызываемая спирохетой полости рта в сочетании с веретенообразной бактерией. Из вирусов чаще всего ангину вызывают аденовирусы (1–9-й типы), энтеровирусы Коксаки, вирус Эпштейна—Барр. Э п и д е м и о л о г и я . Источником инфекции являются больные ангиной люди и носители микробов. Механизм передачи — аэрозольный, реализующийся, как правило, воздушно-капельным путем. Меньшее значение имеют контактно-бытовой и алиментарный пути передачи (через предметы обихода, пищу). П а т о г е н е з . В клеточную стенку β-гемолитического стрептококка входит липотейхоевая кислота, с помощью которой возбудитель может фиксироваться на лимфоидных образованиях ротоглотки. Благодаря наличию таких факторов вирулентности, как фимбриальный белок (или белок М), капсула, С5a-пептидаза, происходит защита микроорганизма от системы иммунитета и его размножение. При этом стрептококки выделяют такие ферменты агрессии и инвазии, как стрептокиназа (способна активировать плазминоген, в результате чего образуется плазмин), гиалуронидаза (разрушает соединительную ткань лимфоидных фолликулов и способствует дальнейшей инвазии микроорганизмов). При распространении стрептококков и их компонентов по лимфатическим капиллярам в лимфатические узлы возникает регионарный лимфаденит. В случае выраженной несостоятельности системы иммунитета возбудитель может проникать в паратонзиллярную клетчатку с развитием паратонзиллита, паратонзиллярного абсцесса. Нередко возникает поражение сердца (благодаря действию стрептолизина О) и почек (в связи с оседанием циркулирующих иммунных комплексов антиген–антитело на базальной мембране почечных клубочков). К л и н и к а . Выделяют первичные и вторичные острые тонзиллиты. Острые первичные тонзиллиты представляют собой островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин при отсутствии каких-либо сопутствующих инфекционных заболеваний. Такие тонзиллиты в зависимости от морфологических изменений могут иметь различные клинические формы, обозначаемые как катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвеннопленчатая ангины. Острые вторичные тонзиллиты — также поражения миндалин, но возникают при острых инфекционных заболеваниях с преимущественным поражением других органов и систем (главным образом, при дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе) и заболеваниях системы крови (агранулоцитоз, алиментарно-токсическая алейкия, лейкоз). Д и а г н о с т и к а . В основе диагностики и выделения тонзиллярного синдрома лежат три клинических признака: боль в горле, увеличение и воспалительные изменения нёбных миндалин, устанавливаемые при осмотре зева, и воспалительная реакция регионарных (тонзиллярных) лимфатических узлов. Все три признака могут достигать разной степени выраженности. Важно оценить наличие и характер отложений на миндалинах, налеты, отечность слизистой оболочки зева. Тонзиллярный лимфаденит характеризуется увеличением регионарных переднешейных узлов. Наиболее типичен так называемый поднижнечелюстной лимфаденит, соответствующий увеличению верхних переднешейных желез. Данный признак оце... [стр. 89 ⇒]

Железы мелкие, мягкой консистенции, болезненные. Боль в горле с затруднением глотания, признаки острого тонзиллита по данным визуальной картины зева и верхнепереднешейный регионарный тонзиллярный лимфаденит в своей совокупности и позволяют диагностировать тонзиллярный синдром. Необходимо обратить внимание, что при инфекционных болезнях местные воспалительные изменения в тонзиллах большей частью симметричны, двусторонние и, как правило, сочетаются с признаками генерализованного инфекционного процесса. Л е ч е н и е . Больные катаральной, лакунарной или фолликулярной ангиной обычно лечатся на дому, при тяжелом течении — в условиях инфекционного стационара. Больные с острыми первичными тонзиллитами не нуждаются в специальной диете. Целесообразно рекомендовать ограничение пищевых продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку ротоглотки. С целью дезинтоксикации необходимо употреблять достаточное количество жидкости в виде чая, фруктовых отваров, киселей, минеральной воды и др. Учитывая возможную вирусную этиологию тонзиллита, антибактериальная терапия не всегда обязательна. Она должна проводиться при наличии гнойных налетов на миндалинах, сопровождающихся симптомами интоксикации, лихорадкой. В остальных случаях с большей вероятностью можно предполагать вирусную этиологию заболевания, что, соответственно, требует противовирусной или симптоматической терапии. Больным из группы высокого риска бактериальных осложнений показаны антибиотики местного действия. В связи с основной ролью стрептококков в развитии острых первичных тонзиллитов препаратами выбора при лечении больных являются пенициллины, к которым сохраняется высокая чувствительность данных возбудителей. Предпочтение отдается феноксиметилпенициллину, узкий спектр его активности позволяет уменьшить губительное воздействие на нормальную микрофлору. Помимо этого препарат в большинстве случаев дает хороший клинический эффект и хорошо переносится больными. Назначается феноксиметилпенициллин по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (детям — 30– 40 мг/кг в сутки) или бензилпенициллин по 500 000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно (детям — по 50 000 ЕД/кг в сутки). Курс лечение не менее 10 дней. 10-дневный курс пенициллинов необходим для профилактики осложнений, таких как паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гломерулонефрит, ревматизм и др. В ряде случаев, при нарушении режима приема препарата, наличии ревматизма в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, по окончании курсового лечения однократно внутримышечно вводят дюрантные формы пенициллина: 1 200 000 ME бициллина-3 или 1 500 000 ME бициллина-5. Альтернативными препаратами являются пероральные аминопенициллины и цефалоспорины I поколения (табл. 1.20). Принципиально важно назначение амоксициллина, а не ампициллина, т. к. при пероральном применении последнего невозможно достичь достаточных концентраций в крови. Следует учитывать, что, несмотря на высокий уровень чувствительности S. pyogenes к β-лактамным препаратам, иногда при их использовании клинический эффект отсутствует. Это может быть связано с наличием в тканях миндалин ко-патогенной микрофлоры, продуцирующей β-лактамазы, разрушающие природные и аминопенициллины. Кроме того, в ряде случаев отсутствие эффекта определяется толерантностью S. pyogenes... [стр. 90 ⇒]

С эпидемиологической точки зрения наиболее опасен 2-й период, когда с мокротой во внешнюю среду выделяется огромное количество возбудителя. Объективно выявляются признаки очаговой или долевой пневмонии, не соответствующие тяжести заболевания. Прогрессирует одышка, нарастает цианоз, развивается сопорозное состояние. В отсутствие лечения продолжительность жизни больного после появления первых симптомов заболевания не превышает 2 сут. Первично-септическая форма чумы (1–3 %) характеризуется коротким инкубационным периодом (не более 1 сут), кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки на фоне высокой лихорадки и выраженной интоксикации. Появляются кровавая рвота, понос, носовые и легочные кровотечения, гепатоспленомегалия, быстро нарастают явления ИТШ. Для этой формы заболевания характерно отсутствие воспалительных изменений кожи, лимфатических узлов и легких. Летальность при первично-септической форме высокая, возможна даже «внезапная смерть» (т. е. в первые часы заболевания). Вторично-септическая форма чумы отличается тем, что картина сепсиса возникает на фоне бубонной (кожно-бубонной) формы заболевания. Иногда выделяют фарингальную форму чумы при алиментарном или воздушнокапельном инфицировании. Характеризуется ангиной, бубонами в области тонзиллярных или шейных лимфатических узлов. Д и а г н о с т и к а . Для лабораторного подтверждения заболевания исследуют пунктат из бубона, кровь, мокроту, отделяемое язв, секционный материал, кровь и органы животных, воду, пробы почвы из нор грызунов. Применяются бактериоскопический и бактериологический методы. Эти же субстраты используют для заражения лабораторных животных (морских свинок, белых мышей). При микроскопии мазка обнаруживаются биполярно окрашенные грамотрицательные микробные клетки. Для посева используется агар Хоттингера, Мартена, кровяной агар, где уже через 12–24 ч появляются колонии в виде «битого стекла» или «кружевных платочков», после чего идентифицируют чистую культуру возбудителя. Из серологических методов исследования применяются ИФА с моно- и поликлональными антителами, РСК, РПГА, РНГА; для быстрой и достоверной диагностики — ПЦР. Все указанные выше обстоятельства необходимо учитывать при проведении антибактериальной химиотерапии. Л е ч е н и е . Основным методом лечения чумы является антибактериальная терапия. Прогностически важно раннее назначение антибиотиков. При генерализованных формах чумы эффект можно получить при начале терапии в первые 12–15 ч заболевания. Препаратом выбора на сегодняшний день является стрептомицин (табл. 1.48). Длительность терапии 10 дней. При развитии менингита применяется хлорамфеникол внутривенно в дозе 75 мг/ кг/сут в 4 введения, а после клинического улучшения — внутрь 75 мг/кг/сут в 4 приема. Общая продолжительность лечения не менее 10 дней. Большое значение в лечении чумы занимает дезинтоксикационная терапия. Вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 2:1 из расчета 60–80 мл/ кг/сут. Показано введение сухой или нативной плазмы крови. Одновременно с инфузионной терапией вводятся диуретики (лазикс, фуросемид). Сердечно-сосудистые препараты назначаются по показаниям. Больной нуждается в витаминах группы В (В1, В2, В6), аскорбиновой кислоте, витамине К. [стр. 166 ⇒]

Рис. 62. Инфекционный мононуклеоз. Сплошные наложения на миндалинах. увеличение размеров заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов можно наблюдать при слабо выраженной ангине, в других случаях при массивных наложениях на миндалинах бывает весьма умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Полиадения — важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса. Иногда при инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов. Поражение ротоглотки. При инфекционном мононуклеозе всегда отмечается увеличение и отечность небных миндалин, язычка. Иногда миндалины бывают настолько увеличены, что соприкасаются между собой (рис. 61). В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией лимфоидной ткани (гранулезный... [стр. 268 ⇒]

При летальном исходе для уточнения диагноза бактериологическому исследованию подлежит трупный материал, для чего патологоанатомическое вскрытие желательно проводить в максимально ранние сроки после смерти. Для бактериологического исследования спинномозговой жидкости достаточно 0,3-0,5 мл ликвора; его засевают на 20% агар и шоколадный агар. Кровь засевают на 0,1% агар. Окончательный результат при бактериологическом исследовании выдается на 4-й день. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РПГА и ВИЭФ. По данным большинства авторов, эти реакции высокочувствительны, и позволяют выявлять незначительное содержание специфических антител (РПГА) и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина (ВИЭФ). Перспективны к применению в клинической практике иммуноферментные и радиоиммунные методы исследований. Дифференциальный диагноз. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями и другими. При кори, в отличие от менингококкемии, отмечаются выраженные катаральные явления (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнистопапулезная сыпь, высыпающая поэтапно. В крови — лимфоцитоз, СОЭ — нормальная. Скарлатину отличают по ярко выраженной гиперемии миндалин, мягкого неба, наличию на них некрозов, увеличению тонзиллярных лимфоузлов, мелкоточечной сыпи с характерной локализацией на внутренних поверхностях и насыщенностью в естественных сгибах. При иерсиниозе сыпь может быть точечной, мелкопятнистой, располагается преимущественно вокруг суставов, на лице, кистях, стопах (симптом "капюшона", "перчаток", "носков"); типична системность поражений (боли в животе, артралгии, артриты, увеличение печени, желтуха и др.) и относительно слабые симптомы интоксикации. В отличие от менингококкемии, при геморрагических васкулитах сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области... [стр. 521 ⇒]

Изменения в ротоглотке настолько ярко выражены, что они и по настоящее время обозначаются, по выраженшо Н.Ф. Филатова, как "пожар в зеве", "пылающая ангина" (рис. 99). Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина (рис. 100). В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязносерый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней. Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, тонзиллярные переднешейные лимфоузлы. В случаях, сопровозкдающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны. Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен сероватобурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной ("малиновый", "сосочковый", "скарлатинозный" язык) (рис. 101). Этот симптом отчетливо выявляется между 3 и 5 днями, затем яркость языка уменьшается, но еще длительное время (2-3 недели) удается увидеть увеличенные сосочки. Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно она проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40°С, отмечается сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда — возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы. Современная скарлатина часто протекает без интоксикации при нормальной температуре тела. Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, 533... [стр. 533 ⇒]

Рис. 106. Стрептококковая инфекция. Некротическая ангина справа. Дефект ткани. дней. Типичны головная боль, недомогание, болезненность при глотании. Изменения в ротоглотке по типу лакунарной или фолликулярной ангины. Отмечается небольшое увеличение тонзиллярных лимфоузлов. В клиническом анализе крови умеренный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ. При среднетяжелых формах температура тела повышается до 39-40°С. Больные жалуются на общую слабость, сильную головную боль, боли в горле. Возможна рвота, боли в животе, артралгии. Резко выражена гиперемия миндалин, небных дужек, языка. На миндалинах большое количество гнойных фолликулов или гнойного содержимого в лакунах, нередко наползающих на поверхность миндалины. В крови — выраженный лейкоцитоз 9 до 10-15Ί0 г/л со сдвигом формулы влево, СОЭ — 20-25 мм/час. Тяжелые формы характеризуются повторной рвотой, спутанностью сознания, гипертермией. Дети часто возбуждены, бредят. На миндалинах нередко обнаруживаются некрозо-наложения, иногда сплошь покрывающие их поверхность. В отдельных случаях поверхностные некрозы располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, задней стенке глотки, мягком небе. Характерно резкое увеличение тонзиллярных и переднешейных групп лимфатических узлов. При пальпации они болезненные, плотные. Тяжелые 541... [стр. 541 ⇒]

Рис. 135. Дифтерия ротоглотки, распростаненная форма. Начало отторжения налетов. быстро улучшается, через сутки заметно уменьшаются налеты, а на 6-7 день болезни они полностью исчезают. Течение болезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. При отсутствии специфического лечения островчатая форма всегда завершается самопроизвольным выздоровлением, а при нелеченной пленчатой форме дифтерии ротоглотки в редких случаях могут возникнуть осложнения (парез мягкого неба, миокардит). Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела — 39°С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфоузлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее. Под влиянием специфической терапии в течение 3-4 дней общее состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин, которые постепенно эпителизируются. Осложнения возникают редко, исход благоприятный. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую или токсическую форму. Дифтерия ротоглотки, токсическая форма. Заболевание возникает сразу как тяжелая токсическая форма, обычно у непривитых детей. 595... [стр. 595 ⇒]

Родители могут назвать час, когда заболел ре- бенок. Повышается температура тела до 39-40°С, I больной чувствует общую слабость, жалуется на • головную боль, озноб, боли в горле при глотании. |I В первый день болезни заметно увеличиваются I тонзиллярные лимфатические узлы, пальпация их | болезненна. Появляется диффузная гиперемия и | отек ротоглотки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налет в виде желеобраз- ной, полупрозрачной пленки. Клинические прояв-1 ления быстро прогрессируют, причем чем тяжелее форма, тем более бурное развитие болезни и тем короче начальный период. На 2-3 день болезни клиническая картина приобретает типичные черты: больной лежит, очень бледен, отказывается от еды, рот полуот- крыт, губы сухие, дыхание хриплое, язык обло- жен, сукровичное отделяемое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа, голос сдавленный, | речь невнятная. Шея заметно утолщена за счет значительно выраженного отека подкожной клетчатки. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Пальпировать шейные лимфоузлы в связи с отеком шейной клетчатки не удается. Отек расположен на передней поверхности шеи, распространяется вниз, иногда — вверх, на лицо, или назад, на шею. В зависимости от выраженности и распространенности отека различают токсическую дифтерию ротоглотки I степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи (рис. 136), токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц (рис. 137), токсическую дифтерию III степени (рис. 138) — отек ниже ключиц распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка (рис. 139). Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, задняя стенка глотки не видна. На обеих миндалинах толстые беловато-серые или грязно-серые налеты, сплошь покрывающие обе миндалины и распространяющиеся на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки, вплоть до коренных зубов. Налеты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удаленного налета слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная пленка. и... [стр. 596 ⇒]

Характерны выраженные симптомы интоксикации и высокая температура тела. Фолликулярная ангина у детей встречается редко и мало чем напоминает дифтерию. Отличает ее от дифтерии высокая температура тела, выраженная интоксикация и боль в горле. Слизистая оболочка ротоглотки ярко гиперемирована, миндалины отечны, на их выпуклых поверхностях выявляются расположенные под слизистой оболочкой желтоватого цвета нагноившиеся фолликулы. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. При островчатой дифтерии точечные налеты беловато-серого цвета, расположены поверхностно и имеют фибринозный характер. Гиперемия миндалин незначительная, боли в горле нет, регионарные лимфоузлы практически не увеличены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Локализованную пленчатую форму дифтерии ротоглотки дифференцируют с ложнопленчатой ангиной и ангиной Симановского-Плаут-Венсана. Пленчатая ангина встречается у детей школьного возраста, страдающих хроническим тонзиллитом, неоднократно болевших ангинами. Для ложнопленчатой ангины характерны довольно обширные, сплошь покрывающие обе миндалины, рыхлые, с неровной поверхностью желтовато-сероватые наложения, легко снимающиеся и растирающиеся между предметными стеклами. Налет не распространяется за пределы миндалин, поверхность миндалины после снятия налета не кровоточит. При бактериологическом исследовании обнаруживают смешанную флору (стрептококк, стафиликокк, грибковая флора). Ангина Симановского-Плаут-Венсана возникает у очень ослабленных детей, носит язвеннонекротический характер, вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спириллы. Обычно на одной миндалине определяются рыхлые наложения желто-зеленого цвета. После отторжения наложений видна глубокая, кратерообразная язва Характерен гнилостный запах. Тонзиллярный лимфоузел увеличен и болезненный на стороне поражения. Распространенную форму дифтерии ротоглотки дифференцируют от некротической ангины при скарлатине и грибковых поражений полости рта. Некротическую ангину отличает яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, грязносерые некротические наложения, находящиеся на одном уровне со слизистой оболочкой, резкая болезненность при глотании, значительное увели... [стр. 602 ⇒]

Характерен внешний вид больного: яркая гиперемия щек, бледный носогубный треугольник, очищающийся "малиновый", "сосочковый" язык, мелкоточечная сыпь. При грибковой ангине наложения белые, островчатые или сплошные, располагаются поверхностно на миндалинах и других участках слизистой оболочки полости рта, легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Слизистая оболочка ротоглотки мало изменена, регионарные лимфатические узлы не увеличены. Токсическая дифтерия ротоглотки нередко ошибочно диагностируется как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз или эпидемический паротит. Паратонзиллит является осложнением предшествующей ангины, чаще всего лакунарной, и развивается в периоде начинающегося выздоровления, т.е. возникает как вторая волна болезни. Ведущим в клинической картине является резко выраженный болевой синдром: сильные боли в горле, из-за которых ребенок не может проглотить даже жидкую пищу и слюну, болевой тризм жевательной мускулатуры (затруднено открывание рта), увеличенный и резко болезненный тонзиллярный лимфатический узел. Процесс, как правило, односторонний, голова наклонена в больную сторону. Отмечается значительная гиперемия и выбухание одной половины ротоглотки в связи с воспалительной инфильтрацией и формированием абсцесса в области околоминдаликовой клетчатки. Налетов на миндалинах нет или видны скудные остатки наложений в лакунах. Температура тела остается высокой до вскрытия абсцесса. Инфекционный мононуклеоз, в отличие от токсической дифтерии ротоглотки, развивается постепенно. Характерна длительная лихорадка, увеличение периферических лимфатических узлов, особенно заднешейных в виде цепочки и тонзиллярных, увеличение печени и селезенки. В связи с поражением носоглоточной миндалины затруднено носовое дыхание, во время сна ребенок храпит, голос сдавленный, но выделения из носа скудные. Миндалины отечны, наложения рыхлые, бугристые, в виде островков или полосок, иногда сплошные. Общая интоксикация выражена нерезко. В анализе периферической крови обнаруживают большое количество атипичных мононуклеаров, лейкоцитоз, палочкоядерный... [стр. 603 ⇒]

3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ДИФТЕРИИ МИНДАЛИН С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПРОТЕКАЮЩИМИ С СИНДРОМОМ «АНГИНА» 5.3.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ МИНДАЛИН Дифференциальный диагноз локализованной формы дифтерии миндалин проводят с инфекционными и неинфекционными заболеваниями, представленными в таблице 5.1. Таблица 5.1. Перечень заболеваний для дифференциальной диагностики с локализованной формой дифтерии миндалин Катаральная ангина характеризуется поверхностным воспалением миндалин, которое предшествует их дальнейшему более глубокому поражению. Продромальный период длится от нескольких часов до 2-4 дней. Заболевание начинается внезапно с ощущения сухости, першения в горле, общего недомогания, головной боли, возможны боли в суставах и мышцах. Вскоре появляется боль в глотке, усиливающаяся при глотании, приеме пищи и воды, с возможной иррадиацией в ухо. Температура тела повышается незначительно, но может быть и с ознобом. При осмотре ротоглотки небные миндалины гиперемированы, отечны. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны при пальпации. Заболевание длится 1-2 дня, после чего явления воспаления в глотке стихают или же ангина переходит в другую форму. [стр. 80 ⇒]

Герпетическая сыпь наблюдается часто при ОРЗ другой природы, которое провоцирует обострение латентной герпетической инфекции. Такое сочетание зависит во многом от этиологии основного заболевания. Частота сыпи колеблется от 1,5% (при парагриппе) до 14% (при заболеваниях, обусловленных микоплазмой пневмонии). Существенного дифференциально-диагностического значения наличие герпетической сыпи не имеет. Микоплазменное воспаление верхних дыхательных путей. Эта клиническая форма бывает обусловлена М. pneumoniae, хотя в опытах на добровольцах показана возможность возникновения экссудативного фарингита при ин фицировании М. hominis. Микоплазмы обусловливают около 5% всех ОРЗ. Микоплазмгнные болезни чаще наблюдаются в первые 2...3 мес после сформирования нового коллектива (учебные центры, новобранцы и др.), по своим клиническим проявлениям имеют много общего с ОРЗ другой этиологии, поэтому дифференциальная диагностика их трудна. Сопоставлялось течение заболеваний у 6 групп больных с лабораторно установленными моноинфекциями; микоплазменной, аденовирусной, гриппом В, гриппом А2, РС-вирусной и парагриппом (по 100 больных в каждой группе). Для статистического анализа использовалась ЭВМ. В результате удалось выявить некоторые различия (с доверительной вероятностью от 95 до 99,9%). Начало микоплазменного заболевания относительно редко бывает острым (у 19% больных), чаще оно подострое (у 39%) или постепенное (у 42%). При других ОРЗ (в меньшей степени это относится к парагриппу) начало болезни острое. Для микоплазмоза характерно более продолжительное течение болезни. Если основная масса больных с ОРЗ немикоплазмозной этиологии госпитализируется на 1...3-Й день болезни, то 38% больных мико плазмозом направляется в стационар только на 4...6-й день, а 34% больных — даже позже 7-го дня, когда больные другими ОРЗ, как правило, уже выздоравливают. В связи с этим существенно различаются и сроки максимальной выраженности синдрома общей интоксикации. Если у больных гриппом максимальная выраженность токсикоза в 94% случаев отмечается в 1-й день болезни, а у остальных 6% — на 2-й день, при РС-вирусной и парагрип позной инфгкции свыше 80% больных имеют максимальную выраженность общей интоксикации в первые 2 дня и лишь 7...20% — на 3-й день болезни. то при микоплазменном ОРЗ около половины больных (48%) имеют наиболее выраженный токсикоз только на 4...11-й день болезни. Эта особенность микоплазменного ОРЗ может быть использована при проведении дифференциальной диагностики: если максимальная выраженность токсикоза на 4-й день и позже, те более вероятно, что это микоплазменное заболевание. Дифференциально-диагностическое значение отдельных признаков интоксикации различно. Например, головная боль почти при всех рассматриваемых ОРЗ ветре1- ается одинаково часто (у 90.-.95% больных), хотя своеобразной по локализации и наиболее выраженной она бывает при гриппе. Болезненность в глазных яблоках характерна для гриппа и крайне редко отмечается при ОРЗ другой этиологии. Резко выраженный озноб характерен для гриппа и фактически отсутствует у больных микоплазмозом. Однако все эти различия имеют большое значение для дифференцирования групповых заболеваний и менее достоверны при дифференциальной диагностике синдрома ОРЗ у отдельных больных при спорадической заболеваемости. Бактериальные ОРЗ. Острое воспаление слизистых оболочек верхних отделов респираторного тракта может быть обусловлено не только вирусными и микоплазменными, но также и бактериальными агентами, в частности стрептококками, стафилококками, менингококками, реже пневмококками. Речь идет об изолированных поражениях верхних дыхательных путей без других проявлений указанных инфекций. Выделение из общей группы бактериальных ОРЗ важно в том отношении, что при этих болезнях весьма эффективна антибиотикотерапия, тогда как при вирусных неосложненных ОРЗ антибиотики терапевтически не эффективны. Кроме того, после менингококкового назофарингита могут развиться более тяжелые генерализованные формы менингококковой инфекции, а после стрептококкового фарингита — ревматизм, миокардит, нефрит и другие мета тонзиллярные болезни. Стрептококковый фарингит обусловлен В-гемолитическим стрептоккоком группы А и поэтому в периоде реконвалесценции (при отсутствии антибио тикотерапии) могут развиться поздние осложнения, характерные и для других стрептококковых болезней (скарлатины, ангины, рожи). В острый период болезни стрептококковый фарингит характеризуется яркой гиперемией зева (за счет эритрэгенного токсина гемолитического стрептококка), причем гиперемия захватывает заднюю стенку глотки, мягкое небо, миндалины. На гиперемиро ваннои и стечной слизистой оболочке задней стенки глотки могут быть единичные мелкие кровоизлияния. Иногда стрептококковый фарингит сочетается с умеренно выраженным ринитом, реже с ларингитом. Однако в клинической симптоматике преобладает фарингит, что важно для дифференциальной диагностики от других ОРЗ. Кроме того, назначение пенициллина уже в ближайшие сутки приводит к нормализации температуры тела и уменьшению общей интоксикации, а в течение 72 ч проходят и изменения в зеве. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз. Таким образом, изолированный фарингит, яркая гиперемия слизистой оболочки глотки, умеренный лейкоцитоз и быстрый эффект от пенициллинотерапии позволяют выделить это заболевание из числа других ОРЗ. [стр. 135 ⇒]

6. Ангина Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь диагностировать ангину и ее осложнения (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), определить клиническую форму болезни и назначить адекватное лечение; уметь вести диспансерное наблюдение. 6.6.1. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником, методическими указаниями и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 1. этиология, патогенез и симптоматология ангины; 2. клинико-диагностические критерии распознавания ангины и других инфекционных заболеваний, протекающих с поражением небных миндалин; 3. принципы этиотропной и патогенетической терапии больных ангиной; 4. диспансерное наблюдение за военнослужащими переболевшими ангиной. Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы: - понятие термина "ангина" и "тонзиллит"; - основные клинические синдромы, определяющие диагноз ангины; - назовите другие инфекционные и неинфекционные заболевания при которых может наблюдаться "тонзиллярный" синдром; - клинические отличия стрептококковой ангины от ангины Симановского – Плаут Венсана, дифтерии зева, инфекционного мононуклеоза; - клинические признаки паратонзиллита и паратонзиллярного абсцесса; - место лечения больных ангиной; - схемы этиотропного лечения больных различными по тяжести формами ангины; - антибиотики, которые в порядке предпочтения могут быть использованы для лечения; показания, способы и дозы их применения; - средства патогенетического лечения, которые необходимо включить в комплексную терапию больных ангиной; - требования военно-врачебной экспертизы к переболевшим ангиной из числа летного состава. 6.6.2. Решение ситуационных клинических задач N 9,10,11,12,20. 6.6.3. Материалы для самоподготовки к практическому занятию по этапам диагностики и лечения. С целью уяснения ориентировочной основы действий при обследовании больных ангиной проанализируйте следующие алгоритмы, схемы и таблицы, расположенные в соответствии с поэтапным лечебно-диагностическим поиском. [стр. 56 ⇒]

7. Дифтерия Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь диагностировать дифтерию, определить клиническую форму, степень тяжести, осложнения и назначить адекватное лечение; уметь вести диспансерное наблюдение. 6.7.1. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником, методическими указаниями и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 1. этиология, патогенез и симптоматология клинических форм дифтерии; 2. клинико-лабораторные критерии диагностики распознавания дифтерии и других инфекционных заболеваний, протекающих с поражением небных миндалин; 3. принципы этиотропной и патогенетической терапии больных дифтерией; 4. диспансерное наблюдение за военнослужащими переболевшими дифтерией; 5. объем и содержание неотложной помощи больным с подозрением на дифтерию в медицинском пункте полка. Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы: - клинические формы дифтерии; - клинико-лабораторные показатели, позволяющие поставить диагноз дифтерии; - назовите другие инфекционные и неинфекционные заболевания при которых может наблюдаться "тонзиллярный" синдром; - основные механизмы развития патологического процесса при дифтерии; - основные принципы и средства этиотропной и патогенетической терапии больных различными клиническим формам и по тяжести течения дифтерии; - средства патогенетического лечения, которые необходимо включить в комплексную терапию больных дифтерией; - требования военно-врачебной экспертизы к переболевшим дифтерией. 6.7.2. Решение ситуационных клинических задач N 20,20*,20*,20*. 6.7.3. Материалы для самоподготовки к практическому занятию по этапам диагностики и лечения. С целью уяснения ориентировочной основы действий при обследовании больных дифтерией проанализируйте следующие алгоритмы, схемы и таблицы, расположенные в соответствии с поэтапным лечебно-диагностическим поиском. Вопросы для самоконтроля: - возбудители дифтерии; - характер воспаления миндалин при дифтерии; - дополнительные лабораторные исследования, которые могут быть проведены врачом части; - нозологические формы с которыми следует дифференцировать дифтерию; - основные требования к забору материала и посеву с небных миндалин для бактериологического исследования. Группы тонзиллитов инфекционной и неинфекционной природы Инфекционные Аденовирусные заболевания Ангинозно-бубонная форма туляремии Ангинозно-септическая форма листериоза Дифтерия зева Инфекционный мононуклеоз Кандидоз ротоглотки Грипп, парагрипп и другие ОРЗ Сифилис Скарлатина Тифо-паратифозные заболевания... [стр. 65 ⇒]

7.10. Бокавирусная инфекция Определение. Острое инфекционное заболевание, вызываемое бокавирусами 4 типов, которые преимущественно поражают эпителий дыхательных путей. Характеризуется умеренным СОИИ, развитием пневмонии, бронхиолитов и обструктивных бронхитов, а в некоторых случаях и гастроэнтеритов. Этиология. Впервые был выделен от детей с симптомами ОРВИ в 2005 г. в Швеции. Отнесен к семейству Parvoviridae, подсемейству Parvovirinae, роду Bocavirus. Род Bocavirus объединяет два вируса: бычий парвовирус (bovine parvovirus, BРV) и минутный вирус собак (minute virus of canines, MVC). Название рода получено в результате комбинации первых двух букв «bo» из слова «bovine» и «ca» из слова «canine». Известно 4 генотипа человеческого бокавируса (HBoV1, HBoV2, HBoV3, HBoV4). HBoV1 выявляется в мазках из ротоглотки у детей с симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей. HBoV2–4 обнаруживается в фекалиях пациентов с симптомами гастроэнтерита. Эпидемиология. Инфекция диагностируется у людей всех возрастов на всех континентах. В странах с умеренным климатом максимальная заболеваемость регистрируется в осенне-зимне-весенний период, в субтропическом и муссонном климате — весной и осенью. В структуре ОРВИ она вызывает от 1,5 до 19,4% заболеваний. Чаще болеют дети в возрасте от 6–12 месяцев до 2–3 лет. У взрослых выявляется не чаще 1,4%. Информация о путях и механизмах передачи до сих пор отсутствует. Предполагается, что основными механизмами являются воздушно-капельный и фекально-оральный, так как максимальная концентрация вируса определяется в секретах дыхательных путей и кале. Описаны случаи нозокомиальной передачи. Патогенез. Малоизучен. У 25–31,6% больных с определяемым уровнем ДНК вируса в носоглотке имеются симптомы поражения ЖКТ, причем и респираторные и желужочно-кишечные симптомы появляются одновременно. Кроме того, ДНК бокавируса находят в крови, моче, отделяемом из среднего уха, в тонзиллярных лимфоцитах. Эти данные свидетельствуют о диссеминации инфекции, как и при большинстве парвовирусных инфекций, включая бокавирусные инфекции животных. Вирус может персистировать в назальной слизи в течение 4–6 месяцев после перенесенной инфекции, что характерно для детей первого года жизни. Клинические проявления. Основными клиническими симптомами являются незначительно выраженные симптомы интоксикации (миалгия, головная, боль, лихорадка выше 38 °С). У детей первых 5 лет жизни часто развивается пневмония, бронхиолит, обструктивный бронхит. На рентгенограммах таких пациентов определяются перибронхиальные и легочные инфильтраты, а в крови — умеренно повышенные уровни маркеров воспаления. По мнению некоторых клиницистов, вирус способен ухудшать клинические симптомы и пролонгировать течение среднего отита у детей, а также провоцировать присоединение 209... [стр. 209 ⇒]

...микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия. 5. Источник инфекции: носители и больной. 6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами. 7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне весенняя потому что легче реализуется фекально оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба. 8. Восприимчивость примерно 50%. Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание. Механизм передачи это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена: 1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести) 2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.) 3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа. ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА: Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза: фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.) фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10 14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах. Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы 12... [стр. 12 ⇒]

Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы: 1) катаральную налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен. 2) островчатую и 3) пленчатую пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато белого или грязно серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс" ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 7 дней. б) распространенная дифтерия носоглотки отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет в) токсическая дифтерия ротоголотки начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39 40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни. При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1 х началу 2 х суток распространяется до середины шеи, при II степени до ключицы и при III степени ниже ключицы. Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения). г) субтоксическая форма интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Дифтерия дыхательных путей. Истинный круп дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии: катаральную стадию, стенотическую стадию, асфиксическую стадию. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость 36... [стр. 36 ⇒]

При токсической дифтерии у взрослых происходит поражение почек, которое расценивается как токсический нефроз. Он может возникать в различные сроки, и при благоприятном исходе симптомы нефроза полностью исчезают. Острая почечная недостаточность обычно развивается у лиц, страдающшх алкоголизмом. Диагностика. Диагноз дифтерии основывается на характерных, клинических данных, типичных свойствах дифтерийных пленок (ротоглотка, нюс, глаза, половые органы, кожа). Признаком токсической дифтерии является наличие отека мягких тканей вблизи воспаления (шея, грудная клетка, лицо, половые органы). Для подтверждения дифтерии гортани и носа производится ларингоскопия и риноскопия. Большое значение для диагностики дифтерии имеют эпидемиологические данные (повышенная заболеваемость в определенных возрастных и социальных группах среди взрослого населения, очаговость, сезонность и др.). Диагноз подтверждается выделением токсигешшх штаммов возбудителя дифтерии при бактериологическом исследовании материала, взятого из участков поражения. В типичных случаях отрицательные результаты бактериологического исследования не являются основанием для отмены диагноза, установленного на основании клиникоэпидемиологических данных. При атипичном течении или дифтерии редких локализаций бактериологическое подтверждение диагноза является обязательным. Выявленные в эпидочагах дифтерии больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если не доказана ее иная этиология. Дифференциальный диагноз. Проводится со следующими заболеваниями: стрептококковая и стафилококковая ангина, язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана, паратонзиляярный и тонзиллярный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, ангинозная форма туляремии, сифилитическое поражение слизистой ротоглотки, термические и химические ожоги слизистой ротоглотки и др. Лечение. Лечение всех форм дифтерии проводится введением противодифтерийной антитоксической сыворотки (ПДС). Дозы противодифтерийной сыворотки при разных формах болезни. Форма болезни... [стр. 40 ⇒]

На ранних этапах развития инфекционного процесса под влиянием выделяемых эндо - и экзотоксинов микроорганизмов, их ферментов «агрессии» происходит активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других, клеток, увеличивается продукция и распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов. Развивающаяся ост- рофазозая реакция контролируется провоспалительными цитокинами (IL-1, IL-6, IL-8, TNFa и др.) и их эндогенными антагонистами (IL-4, IL-10, IL-13 и др.). В очаге воспаления клеточные элементы (Т-клетки, активированные макрофаги, тромбоциты и др.) при благоприятном течении заболевания, оказывая локальные эффекты, выполняют сбалансированную защитную функцию и ведут к восстановлению гомеостаза. К этому же приводит поддержание баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и противовоспалительными цитокинами. В случае неспособности регулирующих систем к поддерживанию го- мёостаза, продолжающаяся остро-фазовая реакция может привести к дисбалансу продукции цитокинов (превалированию провоспалительных медиаторов), проникновению их в больших концентрациях в системную циркуляцию, снижению эффективности цитокинового звена иммунитета, формированию очагов системного воспаления и в конечном итоге формированию моно - и полиорганной недостаточности. Клиника. Клиническая картина сепсиса характеризуется большим полиморфизмом. По клинико-патогенетическим признакам выделяют септицемию, когда помимо первичного септического очага других очагов не образуется и септико- пиемию, когда в организме образуются вторичные, третичные и др. септические очаги. По месту входных ворот инфекции или по локализации первичного очага различают сепсис послеоперационный, акушерско-гинекологический, чрез- кожный, оральный (одонтогенный, тонзиллярный), урологический, бронхолегочный, холангиогенный, отогенный, криптогенный (когда уверенно нельзя указать на входные ворота инфекции) и др. Частота этих форм широко варьирует. Клиническая манифестация сепсиса проявляется молниеносными, острыми, подострыми и хроническими формами. Наибольший удельный вес составляют острые и подострые формы. При молниеносном сепсисе тяжелая ярко выраженная клиническая картина грам (+) или грам (-) или иного сепсиса развивается в течение первых часов или суток. Ориентировочная длительность острого сепсиса до Зх месяцев от начала болезни, от 3 до 6 месяцев затяжного, более б месяцев - хронического. Между острым и затяжным сепсисом обычно установить границу трудно. Этиологическая составляющая сепсиса может быть представлена стафилококками, стрептококками, пневмококками, клебсиеллами, колибактериями, анаэробами, грибами, вирусами простого герпеса и другими микроорганизмами, а нередко и их сочетаниями. [стр. 162 ⇒]

7. Укажите, какой из перечисленных симптомов не характерен для менингококкцемии: 1)Острое начало; 2)Высокая температура; 3)Геморрагически-некротическая сыпь; 4)Поражение суставов; 5)назофарингит+ангина. 8. В периферической крови при менингококковой инфекции: 1)Лейкоцитоз; 2)Лимфопения; 3)Лейкопения; 4)Нейтрофилез; 5)Моноцитоз. 9. В очаге менингококковой инфекции проводят все мероприятия, за исключением: 1)Карантин на 10 дней с момента изоляции больного; 2)ежедневный осмотр контактных; 3)Однократное бак.обследование на менингококк; 4)Трехкратное бак.обследование на менингококк; 5)Введение контактным до 7 лет иммуноглобулина. 10.Наиболее характерными симптомами дифтерии ротоглотки локализованной формы являются следующие, за исключением: 1)Повышение Т до 38°С; 2)Слабо выраженные симптомы интоксикации; 3)Умеренная боль в горле при глотании; 4)Отечность тканей вокруг тонзиллярных л/у; 5)Пленчатые налеты на миндалинах. 11. Каждый из перечисленных симптомов дифтерии у привитых детей правилен, за исключением: 1)Частое развитие дифтерии зева локализованной формы; 2)Частое развитие токсической дифтерии ротоглотки 2-3 ст.; 3)Фибринозные налеты на миндалинах в виде островков; 4)Налеты слабо связаны с подлежащей тканью; 5)Возможное самоизлечение без специфической терапии. 12. Указать возможные варианты дифтерии ротоглотки локализованной, за исключением: 1)Катаральная; 2)Точечная; 3)Островчатая; 4)Сплошная пленчатая; 31... [стр. 31 ⇒]

Такие тонзиллиты в зависимости от морфологических изменений могут иметь различные клинические формы, обозначаемые как катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины. Острые вторичные тонзиллиты также представляют собой поражения миндалин, но возникают при острых инфекционных заболеваниях с преимущественным поражением других органов и систем (главным образом при дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе) и заболеваниях системы крови (агранулоцитоз, алиментарно-токсическая алейкия, лейкоз). Диагностика В основе диагностики и выделения тонзиллярного синдрома лежат 3 клинических признака: боли в горле, увеличение и воспалительные изменения небных миндалин, устанавливаемые при осмотре зева, и воспалительная реакция со стороны регионарных (тонзиллярных) лимфатических узлов. Все 3 признака могут достигать разной степени выраженности. Важно оценить наличие и характер наложений на миндалинах, налеты, отечность слизистой оболочки зева. Тонзиллярный лимфаденит характеризуется увеличением регионарных переднешейных узлов. Наиболее типичен так называемый углочелюстной лимфаденит, соответствующий увеличению верхних переднешейных желез. Данный признак оценивают путем глубокой точечной пальпации на уровне углов нижней челюсти слева и справа. Железы мелкие, мягкой консистенции, болезненные. Боли в горле с затруднением глотания, признаки острого тонзиллита по данным визуальной картины зева и верхне-переднешейный регионарный тонзиллярный лимфаденит в своей совокупности и позволяют диагностировать тонзиллярный синдром. Необходимо обратить внимание, что при инфекционных болезнях местные воспалительные изменения в тонзиллах большей частью симметричны, двухсторонни и, как правило, сочетаются с признаками генерализованного инфекционного процесса. Лечение Как правило, больные катаральной, лакунарной или фолликулярной ангиной лечатся на дому, при тяжелом течении - в условиях инфекционного стационара. Больные острыми первичными тонзиллитами не нуждаются в специальной диете. Целесообразно рекомендовать ограничение пищевых продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую ротоглотки. С целью дезинтоксикации необходимо употреблять достаточное количество жидкости в виде чая, фруктовых отваров, киселей, минеральной воды и др. Учитывая возможную вирусную этиологию тонзиллита, назначение антибактериальной терапии не всегда является обязательным. Антибакте... [стр. 108 ⇒]

От задней поверхности нѐбно-язычной дужки отходит выраженная в различной степени тонкая треугольная складка слизистой оболочки (plica triangularis), или складка Гиса. Под покровом слизистой оболочки мягкое нѐбо содержит апоневротическую пластинку, а также ряд мышц, играющих важную роль в акте глотания: *мышца, натягивающая мягкое нѐбо (m. tensor veli palatini), растягивает передний отдел мягкого нѐба и глоточный отдел слуховой трубы; *мышца, поднимающая нѐбную занавеску (m. levator veli palatini), поднимает мягкое нѐбо, суживает просвет глоточного отверстия слуховой трубы; *нѐбно-язычная мышца (m.palatoglossus) находится в нѐбно-язычной дужке, прикрепляется к боковой поверхности языка и при напряжении суживает зев, сближая передние дужки с корнем языка; • нѐбно-глоточная мышца (m. palatopharyngeus) находится в нѐбноглоточной дужке, прикрепляется к боковой стенке глотки, при напряжении сближает нѐбно-глоточные дужки и подтягивает вверх нижнюю часть глотки и гортань. Между нѐбными дужками с каждой стороны глотки имеется углубление треугольной формы тонзиллярная ниша (миндаликовая ямка или бухта), (fossa tonsillaris), дно которой образовано верхним сжимателем глотки и глоточной фасцией. В тонзиллярных нишах расположены самые крупные скопления лимфоидной ткани - I и II или нѐбные миндалины (tonsilae palatinae) (рис. 3.2). [стр. 232 ⇒]

Внутриротовой способ - вскрытие абсцесса через тонзиллярную нишу производят тупо в месте наибольшего выбухания щипцами Гартмана или мягким сосудистым зажимом. Следует иметь в виду возможность травмирования крупных сосудов, поэтому вмешательство требует большой осторожности. Необходимо также учитывать, что вскрытие через тонзиллярную нишу имеет ограниченные возможности дренирования и при большом гнойнике неприемлемо. В некоторых случаях наружный подход сочетают с наложением сквозной контрапертуры в области тонзиллярной ниши. Одновременно назначают антибактериальную противовоспалительную терапию, симптоматические средства и др. 3.5.3. Ретрофарингеальный (заглоточный) абсцесс Ретрофарингеальный абсцесс - гнойное воспаление рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной пластинкой шейной фасции. Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до 4-летнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. Чаще всего заглоточный абсцесс возникает, когда в процесс вовлекаются лимфоидные гранулы задней стенки глотки или в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при мелкой травме, остром ринофарингите, острых инфекционных заболеваниях, ангине. Клиника. Первым признаком заболевания обычно является боль в горле, усиливающаяся при глотании. Ребенок отказывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура повышается до 39-40 °С. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость. Расположение гнойника в средней и нижней части глотки может вызвать затруднение дыхания, голос становится хриплым, появляются приступы удушья. При фарингоскопии определяется опухолевидный отек и инфильтрация тканей задней стенки глотки, болезненной при пальпации, иногда можно определить флюктуацию в области инфильтрата. Образование занимает центральную часть при... [стр. 288 ⇒]

Во время оперативного вмешательства возникает незначительное кровотечение. При этом прекращать операцию не следует, необходимо быстро вылущить миндалину, снять ее петлей и затем дифференцировать источник кровотечения и проводить гемостаз. При умеренном или сильном кровотечении необходимо останавливать его уже во время операции. Для этого нужно вложить уже в частично отсепарованную часть ниши марлевый шарик для промокания крови и после удаления его наложить зажим Кохера и продолжить операцию, затем лигировать сосуд. При кровотечении в послеоперационном периоде необходимо произвести тщательную фарингоскопию, тонзиллярную нишу освободить от кровяных сгустков и произвести осмотр наиболее опасных участков геморрагии: • в верхнем углу ниши миндалины, в углу передней и задней дужки (верхняя тонзиллярная артерия - ветвь нисходящей нѐб- ной артерии); • в среднем полюсе тонзиллярной ниши, отведя в сторону переднюю дужку (передняя тонзиллярная артерия - ветвь восходящей нѐбной артерии); • в самом нижнем отделе ниши (ветви язычной артерии). При идентификации источника кровотечения необходимо наложить кровоостанавливающий зажим Кохера или Пеана. Иногда бывает достаточно подержать зажим несколько минут, затем можно убрать. Если этого недостаточно, производят лигирование сосуда кетгутом. Нередко инфильтрация («обкалывание») области кровотечения анестетиком (2-3 мл 1% р-ра новокаина, 1% р-ра лидокаина) оказывается достаточной для остановки незначительного кровотечения. Иногда целесообразно тампон или марлевую салфетку, пропитанную кровоостанавливающим препаратом, оставить на несколько часов в... [стр. 314 ⇒]

I 100 II 75 III 35 IV 0 животных с метастазами прожили то же время (White etal., 1985а). 5. Отдаленные метастазы. Метастазы за пределами региональных лимфатических узлов являются очень неблагоприятным прогностическим признаком. В этом случае животные могут прожить только несколько недель или месяцев. 6. Расположение опухоли внутри ротоглотки. Как правило, чем более рострально расположена опухоль, тем раньше она будет обнаружена, тем лучше к ней доступ (особенно для ампутационных операций) и тем лучше прогноз. «Поведение» опухолей «Поведение» опухолей полости рта, принадлежащих различным гистологическим типам, варьирует настолько сильно, что имеет смысл рассмотреть отдельно каждый тип. Десневая плоскоклеточная карцинома Наиболее распространенными местами возникновения ПКК являются десны и зубные альвеолы, но чаще бывают вовлечены нижнечелюстной симфиз и верхняя челюсть. Иногда ПКК растет поперек неба или на слизистой оболочке губ. Опухоль в основном возникает у собак 7—9 лет, оба пола подвержены заболеванию с одинаковой частотой. Первичная опухоль часто изъязвлена, поэтому ее часто путают с хроническими незаживающими язвами. Часто происходит разрушение зубов, а инвазию в кости находят в 75% случаев. Метастазы обычно развиваются медленно, поэтому вовлечение региональных лимфатических узлов наблюдается редко (в 10% случаев), также редки метастазы в легкие (3%). Хирургическое лечение. Единственным методом лечения десневой неметастазирующей ПКК является широкая местная эксцизия с границами не менее 1 см. Прогноз после хирургической операции десневой неметастазирующей ПКК на ранних стадиях благоприятный, и 90% животных живут год после операции (White, 1987). Лучевая терапия. ПКК чувствительна к облучению, что дает хорошую возможность для лечения неоперабельных опухолей или метастазов в региональные лимфоузлы. При применении одного облучения более сложных опухолей продолжительность жизни животных будет несколько меньше, чем после хирургических операций. Gillette (1979) отмечал, что примерно 50% животных с неметастазирующей ПКК полости рта прожили год после дозы облучения в 40 грэй. При комбинации с гипертермией эта цифра возрастает до 70% (J.M. Dobson, личная беседа). Плоскоклеточная карцинома мягких тканей ПКК миндалин или языка встречается реже, чем десневая форма, и имеет более агрессивную модель поведения. Средний возраст, в котором развивается тонзиллярная ПКК, — 10—12 лет, то есть значительно старше, чем для десневой ПКК. Кроме того, здесь есть явная предрасположенность у кобелей (К : С = 2 : 1). Тонзиллярные опухоли обычно односторонние, от плотных до твердых, покрыты язвами, а опухоли языка — рыхлые, и имеют вид цветной капусты. В отличие от других опухолей, эта форма часто сопровождается острой болью и выраженной дисфагией. В случае тонзил-лярной ПКК дискомфорт может распространиться на всю шейную область. Уже на ранних стадиях практически во всех случаях тонзиллярной ПКК начинается метастазирование в региональные (заглоточные) лимфатические узлы, но отдаленные метастазы в легкие встречаются только в 50% случаев. В случае ПКК языка метастазы развиваются реже, но системные симптомы тяжелее. Хирургическое лечение иногда показано для паллиативного удаления первичной массы с целью преодоления дисфагии, когда еще не развились метастазы. Лучевая терапия иногда показана как паллиативная мера. Лечение редко бывает успешным и в основном ограничено местной аналгезией. Злокачественная меланома ЗМ поражает в основном десневую и щечную слизистую оболочку, и реже небо и язык. Средний возраст заболевания у собак составляет 10—12 лет, выявлена... [стр. 263 ⇒]

Дифтерия з е в а может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островчатую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы — гипертоксическая и геморрагическая — в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности. С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева — отек подкожной клетчатки. Именно наличие или отсутствие этого признака служит при дифтерии зева основным критерием тяжести заболевания. Л о к а л и з о в а н н а я ф о р м а дифтерии зева диагностируется при условии полного отсутствия отека подкожной клетчатки на 2 —3-е сутки болезни, протекает, как правило, легко. Температура тела редко превышает 38 °С, нарушения самочувствия небольшие. Отечность миндалин, языка и дужек едва выражена, а налеты не выходят за пределы миндалин и имеют небольшую протяженность. Они могут иметь вид отдельных островков разной величины или сливаться в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин. В таких случаях говорят соответственно об островчатой и пленчатой (тонзиллярной) формах локализованной дифтерии зева. Существует мнение, что налеты могут полностью отсутствовать (катаральная форма локализованной дифтерии зева). Распространенная ф о р м а дифтерии зева характеризуется появлением типичных налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, стенках глотки. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов могут быть более выраженными, чем при локализованной форме дифтерии зева. Т о к с и ч е с к а я ф о р м а дифтерии зева характеризуется в первую очередь отеком подкожной клетчатки, который служит главным ее отличием. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом желе), при собирании кожи в складку отмечается симптом выскальзывания. Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: температура достигает 39,5 — 40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. 525... [стр. 526 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "тонзиллярный": [80] [106] [81] [83] [932] [933] [932] [933] [932] [933] [71] [70] [71] [445] [87] [56] [57] [110] [111] [127] [8] [15] [57] [73] [74] [77] [81] [82] [36] [37] [5] [19] [19] [22] [5] [55] [213] [213] [238] [70] [70] [76] [71] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]