Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Туберкулез




Исполнителями и партнерами проекта являются Министерство здравоохранения и медицинской промышленности Туркменистана, МВД, Информационный центр здравоохранения, велаятские туберкулезные больницы, кафедра туберкулеза Государственного медицинского университета, Национальное общество Красного Полумесяца и страновой офис ВОЗ в Туркменистане. Проект направлен на поддержку реализации Национальной программы профилактики и контроля за туберкулезом в течение пяти лет (2010–2015 гг.). Кроме того, среди задач проекта — усиление потенциала управления Национальной программы, повышение уровня выявления заболевания, а также обеспечение качества диагностики, улучшение системы здравоохранения для повышения эффективности контроля туберкулеза, внедрение и расширение доступа к диагностике и лечению лекарственно-устойчивых форм туберкулеза. На сегодняшний день в рамках реализации проекта обучение и переобучение прошли около тысячи семисот фтизиатров, медсестер, семейных врачей и семейных медсестер, специалистов лабораторий по основам ДОТС, лечению, инфекционному контролю и управлению туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью и ряду других направлений. Обновлена материально-техническая база лабораторий, лекарственных складов в велаятских туберкулезных больницах, закуплены противотуберкулезные препараты и реагенты для лабораторной диагностики, в том числе для проведения культуральных исследований и тестов на лекарственную чувствительность на жидких средах, что значительно сокращает время получения результата. Во всех велаятских лабораториях установлены люминесцентные микроскопы, три лаборатории оснащены аппаратами GeneXpert, которые позволяют выявить микобактерию туберкулеза и ее устойчивость к рифампицину в течение всего двух часов. Кроме того, основана система внешней оценки качества тестов, проводимых Национальной референс-лабораторией — качество тестов на лекарственную чувствительность будет контролироваться Супра-национальной референс-лабораторией в Нидерландах. Также усилена система мониторинга и оценки национальной программы. Ведется информационно-просветительская работа среди населения. Открыт ресурсный центр по туберкулезу при Информационном центре здравоохранения, действует веб-страница по исполнению гранта Глобального фонда в Туркменистане, а также обучено более 200 общественных лидеров для информирования населения и оказания поддержки больным и их семьям. Разработаны печатные материалы, аудио- и видеоролики для населения. Также средства проекта использовались на предоставление продуктовых пакетов вновь заболевшим для их мотивации к соблюдению режима лечения. Кроме того, ведется первое страновое исследование по лекарственной устойчивости. В дальнейшем планируется создание рутинного эпидемиологического надзора за лекарственной устойчивостью, поддерживаются мероприятия по контролю лекарственно-устойчивого туберкулеза. При поддержке проекта ХОУП/ЮСАИД (совместной программы Агентства США по Международному развитию (USAID) и организации «Project HOPE») на базе кафедры туберкулеза туркменского государственного медицинского института открыт новый учебный центр по обучению и подготовке медицинских специалистов по стратегии ДОТС, считающейся сегодня наиболее эффективным и доступном средством лечения туберкулеза. Проект ХОУП/ЮСАИД по борьбе с туберкулезом работает в Туркменистане с 2000 г., оказывая содействие Правительству Туркменистана в повышении качества и доступности медицинских услуг, осведомленности населения в вопросах профилактики и лечения туберкулеза. По проекту «Усиление диагностики и лечения туберкулеза в Туркменистане» до 2015 г. выделено почти 20 млн долл. США для поддержки национальной службы по борьбе с туберкулезом в стране. Проект, действующий с 2010 г., финансируется Глобальным Фондом для борьбы со СПИДом, туберкулезом и малярией и исполняется Программой развития ООН совместно с Министерством здравоохранения и медицинской промышленности Туркменистана. Проект был направлен на снижение бремени туберкулеза в Туркменистане путем консолидации ДОТС, ее расширения через внедрение и повышение лечения лекарственно-устойчивых форм туберкулеза, а также укрепление системы здравоохранения в области эффективного контроля и борьбы с туберкулезом. 4... [стр. 4 ⇒]

Микобактерии туберкулеза выживали и эволюционировали в течение многих лет, чтобы понять всю серьезность данного заболевания необходимо окунуться в историю его возникновения. Цель Проследить наиболее важные открытия и достижения в истории развития туберкулеза. Материал и методы исследования Обобщение результатов проведенных исследований, анализ научно-методической литературы. Результаты исследования и их обсуждение Туберкулез как заболевание, поражающее людей, известен с древнейших времен. Туберкулезные поражения были обнаружены при исследовании останков человека периода неолита, около 5000 лет до нашей эры, египетских мумий, мумии молодого жреца в Фивах. На стенах египетских гробниц изображены фигурки людей с изменениями, характерными для туберкулеза позвоночника и тазобедренного сустава [1]. В эпоху палеолита люди вели кочевой образ жизни, не создавали деревень и больших сообществ. Заболевание туберкулезом, подобно другим инфекциям, были спорадическими и не приобретали характер эпидемии. Примерно за 8000 лет до нашей эры с появлением примитивного сельского хозяйства стали возможны постоянные поселения, и началось приручение скота. Туберкулез в таких поселениях стал несколько более частым явлением. По всей вероятности, эпидемии туберкулеза у животных происходили задолго до возникновения этого заболевания у человека. По прошествии веков люди начали создавать все более крупные поселения, а это изменило не только условия жизни, но и хрупкий баланс между человеком и возбудителем туберкулеза. Туберкулез на раннем этапе истории человечества был довольно редким заболеванием, эпидемии стали возникать по мере возрастания плотности населения. Распространение заболевания было неравномерным: оно поражало разные регионы мира в разные периоды времени [2]. Эпидемии туберкулеза начались по всему земному шару в результате перемещения больных и колонизации некоторых стран. В начале XVI в. заболеваемость туберкулезом стала быстро увеличиваться. Эпидемия нарастала на протяжении последних двух столетий и захватила всю Западную Европу. В течение данного периода почти все население Европы было инфицировано микобактериями туберкулеза, а каждый четвертый случай смерти был вызван этим заболеванием. Плотность населения увеличивалась и способствовала аэрогенному распространению заболевания [2]. Вследствие широкого распространения этой болезни, Гиппократ, пользуясь простейшими объективными методами исследования, диагностировал у многих больных острые и хронические заболевания легких, которые проявлялись легочными кровотечениями, выделением мокроты с кашлем, тяжелой интоксикацией, общим истощением. Эта болезнь называлась «фтиза» — чахотка. Среди так называемых чахоточных больных, очевидно, было немало больных страдавших пневмониями, абсцессами, раком, сифилисом и другими болезнями. Но, безусловно, среди них было и немало больных туберкулезом. Авиценна подробно описал клинику туберкулеза [1]. Еще задолго до открытия возбудителей инфекционных заболеваний предполагалось, что туберкулез — заразная болезнь. Почти за 2000 лет до н. э. в своде законов Вавилона («Кодекс Хаммурапи») было закреплено право на развод с женой, больной легочным туберкулезом. В Индии, Португалии, Венеции были законы, требующие сообщать обо всех случаях заболеваний [2]. В середине XIX в. французский морской врач Жан-Антуан Вильмен наблюдал заражение туберкулезом матросов. Чтобы доказать инфекционную природу туберкулеза, Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Животные умирали от туберкулеза. После дальнейших опытов, в которых Вильмен вызывал туберкулез у животных введением им в дыхательные пути мокроты или крови больных туберкулезом, он заключил, что туберкулез — заразная, «вирулентная» болезнь. В 1868 г. немецкий патолог Теодор Лангханс обнаружил в туберкулезном бугорке гигантские клетки, ранее обнаруженные Пироговым, но позже названные в честь Лангханса, так как он дал более подробное описание и не был знаком с трудами Пирогова. В англоязычной литературе имя Пирогова в названии многоядерных клеток до сих пор не упоминается [2]. 21... [стр. 21 ⇒]

В 1882 г. произошло крупнейшее научное событие: немецкий бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза, который был назван бациллой Коха. Возбудителя туберкулеза Кох обнаружил при микроскопическом исследовании мокроты больного уберкулезом после предварительной окраски препарата везувином и метиленовым синим. Кох выделил возбудителя туберкулеза в виде чистой культуры и с ее помощью вызвал заболевание туберкулезом у подопытных животных. На заседании в Берлине 24 марта 1882 г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулеза», в котором представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза, за что и был удостоен Нобелевской премии. С тех пор 24 марта считается во всем мире днем борьбы с туберкулезом. Открытие возбудителя туберкулеза ознаменовало собой начало новой эпохи во фтизиатрии. В 1890 г. Кох впервые получил туберкулин, который, как он предполагал, будет эффективным противотуберкулезным средством. Однако, предполагавшаяся в связи с открытием туберкулина революция в лечении и профилактике туберкулеза, оказалась мифом. Радостные надежды у тысяч больных туберкулезом, которые направились к Коху в Берлин, сменились чувством разочарования: туберкулин не давал лечебного эффекта, более того, туберкулин вызывал прогрессирование туберкулеза. Кох был осужден медицинской общественностью [3]. В 1907 г. венский врач Пирке предложил использовать туберкулин, вводя его накожно для выявления лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза. Пирке ввел понятие об аллергии и явился основоположником ценнейшего метода в выявлении туберкулеза, особенно у детей. До конца 60-х годов двадцатого столетия туберкулиновая проба Пирке широко применялась для выявления первичного инфицирования детей и подростков, так называемого «виража» туберкулиновой пробы. В 1909 г. ученый Шарль Манту предложил внутрикожную туберкулиновую пробу. В настоящее время проба Манту широко применяется во всех странах СНГ для диагностики туберкулеза у детей и подростков [1]. Очередным важнейшим открытием явилось создание французскими учеными Альбером Кальметтом и Камилем Гереном в 1919 г. вакцинного штамма микобактерий туберкулеза для противотуберкулезной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта — Герена». Первая прививка против туберкулеза была проведена новорожденному в 1921 г. В настоящее время вакцина БЦЖ применяется в 118 странах мира. С середины 50-х гг. вакцинация новорожденных стала обязательной в городах и в сельской местности. Вакцина БЦЖ обеспечила высокий уровень защиты детей от заболевания туберкулезом. До 1962 г. применяли пероральный метод введения БЦЖ новорожденным и накожный — при ревакцинации [3]. С 1962 г. для вакцинации и ревакцинации применяют более эффективный внутрикожный метод введения вакцины БЦЖ. Первым, кто выявил анатомические изменения в легких при туберкулезе, был русский ученый Алексей Иванович Абрикосов. А в 1930 г. бразильский ученый Дэвид Абреу предложил флюорографию как массовый метод обследования и раннего выявления туберкулеза легких. В нашей стране этот метод широко применяется для обследования населения и на сегодняшний день [3]. Туберкулез по-прежнему остается на первом месте среди всех причин смерти от инфекционных заболеваний в мире. Он унес жизни таких великих людей как Фредерик Шопен, Виссарион Григорьевич Белинский, Антон Павлович Чехов, Василий Григорьевич Перов и многие другие. Веками туберкулез пугал людей, и не только степенью своей летальности, но и тем, что человек любого возраста, пола и образа жизни мог внезапно им заболеть. Основной причиной роста заболеваемости является снижение уровня жизни населения, рост алкоголизма, наркомании, а также миграции населения. Ввиду нерационального использования антибиотиков и появления устойчивости микобактерий к лекарственный средствам, лечить туберкулез стало сложно. Туберкулез не побежден, он среди нас, и в каждую минуту на Земле от него страдают люди. Вывод Стремясь уберечься от туберкулеза, люди придумали удивительные вещи, которые изменили мир. Но, не смотря на все открытия, туберкулез, когда-то провозглашенный исчезающей болезнью, на сегодняшний день приобретает формы эпидемии. Таким образом, чем больше мы знаем о прошлом туберкулеза, тем лучше мы подготовлены к будущему. 22... [стр. 22 ⇒]

Результаты ДСТ у детей из группы «Вираж» нельзя сравнивать с другими, так как положительно отреагировали на ДСТ только 2 человека, размеры папул 10 и 27 мм). Достоверно выше размеры папул при туберкулинодиагностике и ДСТ у детей с гипергическими реакциями по сравнению с другими группами (p ˂ 0,05). Изучив давность инфицирования, по пробе Манту было установлено, что инфицированных детей более 2 лет насчитывается 155 детей в возрасте от 4 до 14 лет, что свидетельствует о высоком риске инфицирования детей в раннем возрасте. Дети из IV и VI групп диспансерного учета имеют высокий риск развития туберкулеза. Формирование VI группы основано на результатах туберкулинодиагностики. Для предупреждения заболевания туберкулезом детям из этих групп проводят химиопрофилактику изониазидом в течение 6 месяцев. После проведения пробы ДСТ из VI группы нуждающимися в химиопрофилактике остались только 22 человека из 173 (12,7 %). Это дети с сомнительными и положительными реакциями на ДСТ. Выводы 1. Положительные реакции на ДСТ чаще всего регистрируются в VIб группе диспансерного учета у детей с гиперергической туберкулиновой чувствительностью (31,6 %). На втором месте по частоте — дети, находящиеся в постоянном контакте с туберкулезными пациентами (15,3 %). 2. У всех детей с поствакцинальной аллергией проба с ДСТ отрицательная. Диаскинтест не вызывает гиперчувствительности замедленного типа, связанной с вакцинацией и ревакцинацией БЦЖ. Таким образом, ДСТ позволяет четко проводить дифференциальную диагностику поствакцинальной и инфекционной аллергии. 3. При сравнении положительных реакций на ДСТ и туберкулин средний размер папулы на ДСТ составил 14,03 ± 4,3 мм, что достоверно больше реакции Манту — 10,93 ± 2,74 мм. 4. Применение диаскинтеста позволило сократить количество детей, нуждающихся в проведении химиопрофилактики изониазидом. После проведения пробы ДСТ из VI группы нуждающимися в химиопрофилактике остались только 22 человека из 173 (12,7 %). Это дети с сомнительными и положительными реакциями на ДСТ. 5. Необходимо накапливать материал по применению этого метода диагностики для дальнейшего изучения. ЛИТЕРАТУРА 1. Tuberculosis surveillance and monitoring in Europe 2014 // Surveillance Report. Stockholm: European Centre for Disease Prevention and Control, 2014. 2. Эффективные пути решения проблемы туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью в Республике Беларусь / Е. М. Скрягина [и др.]. // Туб. и болезни легких. — 2014. — № 3. — С. 18–23. 3. Эпидемическая ситуация по туберкулезу в Республике Беларусь и принимаемые меры по уменьшению распространения туберкулезной инфекции / Г. Л. Гуревич [и др.] // Туберкулез современного периода: материалы Междунар. науч.-практ. конф. «Современные медицинские технологии в диагностике, лечении и диспансерном наблюдении пациентов с туберкулезом» (г. Минск, 7–8 июня 2012 г.) / ред. кол.: Г. Л. Гуревич (председатель) [и др.]. — Минск, 2012. — С. 19–26. 4. Аксенова, В. А. Инфицированность и заболеваемость туберкулезом детей как показатель общей эпидемиологической ситуации в России / В. А. Аксенова // Проблемы туберкулеза. — 2002. — № 1. — С. 6–9. 5. Styblo, K. K. Epidemiology of tuberculosis / K. K. Styblo // Tubercle. — 1983. — № 9 (37). — P. 346–351. 6. Возможности нового кожного теста диаскинтест. Диагностика туберкулезной инфекции у детей / Л. В. Слогоцкая [и др.] // Вопросы диагностики в педиатрии. — 2011. — Т. 3, № 2. — С. 19–25. 7. Выявление туберкулеза и тактика диспансерного наблюдения за лицами из групп риска по заболеванию туберкулеза с использованием препарата диаскинтест (аллерген туберкулезный рекомбинантный) / В. А. Аксенова [и др.]. // Туберкулез и болезни легких. — 2010. — № 2. — С. 13–19. 8. Севастьянова, Т. А. Диаскинтест в диагностике локальных поствакцинальных осложнений на вакцины BCG и BCG-M / Т. А. Севастьянова, Ф. А. Батыров, В. А. Аксенова // Туберкулез и болезни легких. — 2009. — № 11. — С. 33–37. 9. Чувствительность нового кожного теста (диаскинтеста) при туберкулезной инфекции у детей и подростков / Е. С. Овсянкина [и др.]. // Туберкулез и болезни легких. — № 1. — 2010. — С. 16–17. 10. Слогоцкая, Л. В. Диаскинтест — новый метод выявления туберкулеза / Л. В. Слогоцкая, Я. А. Кочетков, А. В. Филипов // Туберкулез и болезни легких. — 2009. — № 11. — С. 176. 11. Мотанова, Л. Н. Опыт применения диаскинтеста на территории с неблагоприятной эпидемической ситуацией // Л. Н. Мотанова, Г. Е. Коваленко, Ю. В. Папова // Туберкулез и болезни легких. — 2013. — № 9. — С. 37–42. 12. Опыт применения нового кожного теста диаскинтеста для диагностики туберкулеза органов дыхания у детей и подростков в туберкулезном отделении / Е. С. Овсянкина [и др.] // Туберкулез и болезни легких. — 2010. — № 1. — С. 16–19. 13. Эффективность применения нового диагностического препарата «Диаскинтест» у детей для выявления и диагностики туберкулеза / В. И. Литвинов [и др.] // Туберкулез и болезни легких. — 2009. — № 4. — С. 19–23. [стр. 44 ⇒]

К 1995 г. заболеваемость по сравнению с 1991 г. увеличилась на 42,5 % и составила 43,9 на 100 тыс. населения, а в 1997 г. достигла 52,8. Крайне неблагоприятная обстановка сложилась в Гомельской области, где уровень заболеваемости достиг 77,7 на 100 тыс. Смертность в эти годы составляла 4,6–6,9 на 100 тыс., с тенденцией к росту [4]. Учитывая актуальность проблемы, в 2000 г. была утверждена первая Государственная программа «Туберкулез» на 2000–2002 гг. Вторая программа действовала в течение 2005– 2009 гг. Результатом стало внедрение в практику основных компонентов стратегии DOTS (Directly Observed Treatment, Short-course — лечение коротким курсом под непосредственным наблюдением), что позволило улучшить эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу [4, 5]. А уже с 2005 по 2012 гг. наметилась положительная динамика эпидемиологических показателей: уровень заболеваемости снизился на 22,4 %, а уровень смертности — на 43,8 % (в 2005 г. этот показатель достиг 12,1 на 100 тыс.). В 2014 г. заболеваемость туберкулезом в республике составила 33,8 на 100 тыс. населения, смертность — 4,6 на 100 тыс. На протяжении многих лет самые плохие показатели в Гомельской области: заболеваемость — 46,8 на 100 тыс., смертность — 6,2 [4]. В 2010–2014 гг. в рамках третьей Государственной программы «Туберкулез» началось наступление на МЛУ-ТБ. Дополнительно к государственному финансированию в республику были привлечены финансовые ресурсы Глобального фонда для борьбы со СПИДом, туберкулезом и малярией [5]. В настоящее время эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Республике Беларусь характеризуется как стабильная и контролируемая. Но при этом сохраняется высокий уровень распространенности туберкулеза, наблюдается рост количества случаев мультирезистентного (МЛУ-ТБ) и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза. По распространенности МЛУ-ТБ РБ занимает одно из первых мест в Европейском регионе. За последние 5 лет количество пациентов с МЛУ-ТБ возросло в 4 раза, а количество случаев туберкулеза с широчайшей лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) — в 10 раз. В 2014 г. удельный вес случаев множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) среди вновь выявленных пациентов составил 32,7 %, а среди ранее леченых пациентов — 76,6 %, показатель широкой лекарственной устойчивости (ШЛУ) — 1,7 и 16,5 % соответственно. Показатель МЛУ-ТБ немаловажен, т. к. из-за развития устойчивости микобактерий к лекарственным препаратам, увеличивается показатель смертности от туберкулеза, а также МЛУ относится к одним из факторов, способствующих распространению данного заболевания [5]. Негативное влияние на эпидемиологию туберкулеза в Республике Беларусь оказывает проблема сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции. Отмечается ежегодный рост численности контингентов этой патологии. Удельный вес ТБ пациентов среди заболевших туберкулезом в 2005 г. составил 2,6 %, в 2010 г. — 6,1 %, в 2012 г. — 7,0 %. Ситуация с ТБ/ВИЧ в Беларуси подчеркивает общее неблагополучное положение с этой инфекцией в Европе и мире. Так в мире насчитывается более 6 млн. инфицированных туберкулезом и ВИЧ одновременно [6]. В Республике Беларусь 01.01.2015 г. кумулятивное число ВИЧ-ассоциированного туберкулеза достигло 2680 человек. При этом подавляющее большинство пациентов проживают в Гомельской области. В 2014 г. среди 299 пациентов ТБ/ВИЧ 108 были из Гомельской области [7]. На фоне распространения МЛУ-ТБ и ВИЧ-ТБ сильно возрос риск инфицирования медицинских работников в ходе выполнения профессиональных обязанностей. Заболеваемость медицинских работников всех отраслей здравоохранения подвержена значительным колебаниям, однако уровень заболеваемости среди медицинских работников несколько снизился в 2012 г. в сравнение с 2011 г.: в 2011 г. выявлено 14 случаев, в 2012 г. — 12 случаев. По данным 2012 г. лидирующей среди областей по заболеваемости туберкулезом среди медицинских работников является Гродненская область — 5 случаев, затем Минская область — 4 случая, Могилевская — 1 случай, Гомельская — 1 случай. В Беларуси туберкулез встречается среди медицинских работников чаще в несколько раз, по сравнению с другими заболеваниями [4, 7]. Одной из групп с высоким риском инфицирования составляют люди, находящиеся в пенитенциарных учреждениях. Современная неблагополучная эпидемическая ситуация по ту55... [стр. 55 ⇒]

Приложение Информация для пациента Туберкулез заразен и опасен. Туберкулез - это инфекционное заболевание, которое передается от больного человека, выделяющего микобактерии (палочка Коха), в окружающую среду. Туберкулез чаще поражает легкие, у детей – внутригрудные лимфатические узлы, но также может развиваться и в других органах (например: кости, мозг, почки). Возбудитель туберкулеза находится в организме трети населения земного шара, это означает, что 2 миллиарда людей планеты инфицированы туберкулезом. Как вы могли заразиться туберкулезом? Пути проникновения инфекции чаще всего – дыхательные пути, когда микробы в огромном количестве попадают с капельками слизи и мокроты, которые выделяют больные туберкулезом взрослые и подростки при чихании, кашле, разговоре. Больной заразной формой туберкулеза, не получающий необходимое лечение, заражает примерно 10 - 15 человек в год. Для детей особо опасными являются больные туберкулезом родственники (мамы, папы, бабушки, дедушки и т.д.) Реже заразиться туберкулезом можно при употреблении в пищу молочных продуктов от больных туберкулезом животных. Когда развивается туберкулез? При попадании туберкулезной палочки в организм, начинается «борьба» между микробом и организмом. Защитные силы организма (иммунитет) в большинстве случаев не дают туберкулезу развиться. Поэтому микобактерии туберкулеза могут находиться в «спящем состоянии» в организме инфицированного долгое время, не приводя к болезни. Но если иммунитет ослаблен, или инфекция массивная и постоянно поступает в организм ребенка (при контакте), то в итоге развивается заболевание - туберкулез. Существуют факторы, повышающие риск заболевания туберкулезом. К таким факторам риска относятся: младший и подростковый возраст ребенка, контакт с больным туберкулезом, хронические неспецифические заболевания органов дыхания и мочевыводящей системы, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессивных препаратов и др. Как проявляется туберкулез? Туберкулез у детей может начинаться и протекать бессимптомно. У части больных на начальных стадиях развития болезни признаки туберкулеза напоминают простудное заболевание. В большинстве случаев болезнь развивается постепенно и по мере ее развития может появиться:  Повышенная утомляемость;  Неподдающийся лечению кашель ( в течение 2-3-х недель);  Снижение аппетита;  Потеря веса;... [стр. 27 ⇒]

Фиброзно-очаговый туберкулез является фазой течения острого очагового туберкулеза. При обострении процесса происходят расплавление капсулы и образование казеозной пневмонии. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. В данном случае определяется преобладание перифокального экссудативного воспаления над казеозом. Благоприятным исходом инфильтративного туберкулеза являются рассасывание, инкапсуляция, переход в очаговый, формирование туберкулемы. Неблагоприятным исходом являются расплавление, образование каверны, диссеминация. Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Казеозные изменения преобладают над перифокальными экссудативными. Туберкулема является формой вторичного туберкулеза, возникающей как фаза эволюции инфильтративного туберкулеза. При этом перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой, достигающий 2 - 5 см в диаметре, располагающийся в I или II сегменте, чаще справа. Выделяют следующие варианты прогрессирования туберкулемы: деструктивный, сопровождающийся распадом и переходом в острую каверну, и инфильтративный, характеризующийся формированием слоистой туберкулемы. Слоистая туберкулема включает в себя казеоз, специфическую грануляционную ткань и фиброзную капсулу. Острый кавернозный туберкулез характеризуется образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата. При этом полость распада возникает в результате расплавления и разжижения казеозных масс. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой представлен казеозными массами, наружный - уплотненной в результате воспаления легочной тканью. Благоприятным исходом острого кавернозного туберкулеза является спадание полости с формированием рубца. Неблагоприятным исходом является переход в фиброзно-кавернозный туберкулез. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза, если процесс принимает хроническое течение. Фибрознокавернозный туберкулез является наиболее неблагоприятной формой. Типично бацилловыделение. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно обнаружение толстостенных фиброзных каверн балчатого строения, часто заполненных казеозными массами. Кроме того, определяются фиброз плевры, деформация, облитерация бронхов, бронхоэктазы. Процесс распространяется апико-каудально. При цирротическом туберкулезе выявляются грубые фиброзные тяжи по ходу бронхов, сосудов, по межсегментарным и междольковым перегородкам, деформация бронхов, артерий и вен, осумкованные очаги казеозного некроза. Осложнениями легочного туберкулеза могут явиться кровотечение, спонтанный пневмоторакс, хроническое легочное сердце, вторичный амилоидоз, кахексия. Причинами смерти при туберкулезе являются легочно111... [стр. 111 ⇒]

Внелегочной туберкулез включает в себя туберкулез мочеполовых органов, туберкулез костно-суставной системы, туберкулез периферических лимфатических узлов, туберкулез глаз, туберкулез кожи. Туберкулез почек обычно односторонний, чаще возникает людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Наблюдается поражение коркового слоя из очагов раннего отсева. При прогрессировании определяются некроз сосочков пирамид, образование полостей, обструкция мочеточников, распространение по току мочи. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей. Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей. Поражение суставов в форме специфического моноартрита, чаще тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Для туберкулеза костей и суставов характерно образование секвестров, разрушение тел позвонков с образованием горба, формирование натечных («холодных») абсцессов и свищей. Может осложняться вторичным амилоидозом внутренних органов. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. Взаимосвязь типа иммунной реакции на антигены возбудителя и формой воспаления. 2. Морфология экссудативной и продуктивной форм воспаления при туберкулезе, их исходы и оценка. 3. Казеозный некроз при туберкулезе, его возможный исход. 4. Пути заражения туберкулезом, морфология легочного и кишечного первичного туберкулезного комплекса. 5. Морфология заживления очагов первичного туберкулезного комплекса. 6. Формы прогрессирования первичного туберкулеза. 7. Хронический первичный туберкулез, особенности морфологии и течения. 8. О каких формах туберкулеза можно думать при наличии в легких диффузно рассеянных очажков специфического воспаления? 9. Какие органы и системы чаще поражаются при гематогенном туберкулезе и почему? 10. Охарактеризуйте возможные последствия туберкулезного спондилита. 11. Какая из форм гематогенного туберкулеза имеет худший прогноз? 12. О каких формах туберкулезной инфекции свидетельствует обнаружение в легких множественных петрификатов? 13. Какой путь распространения процесса является основным при вторичном туберкулезе легких? 14. О каких периодах и формах туберкулеза следует думать при наличии каверны и бронхогенной диссеминации? Каковы критерии в решении данного вопроса? 15. Какие формы туберкулеза могут давать пневмосклероз, цирроз легкого, каковы причины смерти при этом? 112... [стр. 112 ⇒]

ЛИТЕРАТУРА Бескова А.И., Башрстанова К.А.. Семенов А.А. Поражение браков у больных с впервые выявленным туберкулезом легких. Пробл. туберкулеза, 1990. — 8: 70. Вильдерман A.M. Хронические неспецифические заболевания легких и туберкулез. — Кишинев, 1988. Ильченко В.И. Особенности течения и лечения хронического бронхита у больных туберкулезом легких. Автореф. дне. канд. мед. наук. — Спб., 1993. — 21 с. Кизиер-Иоантдч А.И. Влияние смешанной инфекции на клинические проявления и течение туберкулеза легких. Лвтореф. дне. канд. мед. наук. — М., 1995. — 22 с. Климахин Ю.Д. Лечение хронического обструктивного бронхита у больных с остаточными туберкулезными изменениями в легких. Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1989. — 26 с. Ковгинко АА Эффективность санаторно-курортного лечения больных туберкулезом с бронхообструктивным синдромом. Автореф. дне. докт. мед. наук. — М., 1990. — 35 с. Кокосов АН., Молотков В.Н. Ивачюта О.М, Коваленко Н.Н., Булатова З.В. Хронические заболевания легких. — Киев, 1986. — с. 114-123. Кувшипчшова В.Н. Эффективность экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови в лечении хронических обструктивных заболеваний легких. Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1997. — 22 с. Мамилляев P.M., Шергича Е.А, Мацулечич Т.В. Комплексная клинико-рентгенологическая и функциональная диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом легких и хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Пробл. туберкулеза, 1992. — №3, 4: 47-49. Маслова В.Г., Чиркина С.С., Макарова О.В. Реабилитация больных туберкулезом органов дыхания в сочетании с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Пробл. туберкулеза, 1991. — №4: 26-28. Mulicmep B.A — Впервые выявленный деструктивный туберкулез легких с бронхиальной обструкцией. Пробл. туберкулеза, 1985. — №7: 7-10. Морозова Т.Н., ХудзикЛ.Б., Ребров А.П. Иммунологическая и неспецифическая реактивность у больных инфильтративным туберкулезом легких в сочетании с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Пробл. туберкулеза, 1995. — № 4: 14-17. Нефедов В.Е, Шергина Е.А. Клинико-физиологические проявления и патофизиологические механизмы дыхательной недостаточности при туберкулезе и неспецифических заболеваниях легких. Пробл. туберкулеза, 1996.—№4: 12-13. Омаров Т.О. Диагностика и лечение туберкулеза легких, осложненного бронхообструктивным синдромом. Дис. докт. мед. наук. — М., 1991. — с. 21-34. Соболева Л.Г., Коровина О.В.. Ласкип Г.М. Распространенность посттуберкулезных изменений в бронхолегочной системе у больных хроническим бронхитом. Пробл. туберкулеза, 1994. — №6: 12-13. Сувади Г.Б. Клинико-лабораторная и иммунологическая характеристика хронического бронхита у лиц, перенесших туберкулез бронхов и внутригрудных лимфатических узлов. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Спб., 1994.—25с. Хронический обструктивный бронхит. Методические рекомендации для врачей — терапевтов. — М., 1997. [стр. 40 ⇒]

При кавернозном туберкулезе на рентгенограммах и томограммах определяется кольцевидная тень с ровными тонкими стенками округлой формы с дорожкой к корню легкого. В окружности каверны легочный рисунок усилен, имеет сетчатый характер. Здесь же определяются мелкие очаговые тени. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого формируется из кавернозного с его последовательным развитием при хроническом течении. Рентгенологическая картина отличается полиморфизмом. Форма каверны неправильно-округлая, контуры как внутренние, так и наружные фиброзно изменены; окружающая легочная ткань изменена в виде пневмосклероза (пневмоцирроза), стенки дренирующих бронхов уплотнены. При прогрессировании процесса на фоне описанных изменений появляются очаги отсева. Тотальное поражение легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе относится к «разрушенному» легкому (рис. II. 18.12). Цирротический туберкулез легких — конечная фаза развития туберкулезного процесса различной формы с преобладанием развития соединительной ткани. На рентгенограммах выявляется цирроз легкого различного объема и локализации со смещением корня легкого в сторону поражения, уплотнением плевры на этом уровне, изменением бронхов, деформацией интерстиция. На этом измененном фоне видны очаговые тени (рис. И. 18.13). Правая половина грудной клетки уменьшена в объеме. Верхняя и средняя доли цирротически изменены с деформацией бронхов; бронхоэктазы в участке цирроза; в левом легком очаги отсева. Органы средостения в верхнем отделе смещены вправо и кверху (рис. II. 18.14). Туберкулез гортани, трахеи и крупных бронхов является вторичным поражением, осложняющим туберкулез легких и внутригрудных лимфатических узлов. Среди всех локализаций туберкулеза дыхательных путей наиболее часто встречается туберкулез бронхов (по данным М.В.Шестериной, он составляет от 7 до 40%). Туберкулез бронхов чаще наблюдается при инфильтративном (17%) и фиброзно-кавернозном (14%) туберкулезе легких. При диссеминированном туберкулезе слизистая оболочка бронхов поражается у 9% больных, при очаговом — у 6%, при туберкулеме — у 3% пациентов. Туберкулез гортани особенно часто встречается при впервые выявленном инфильтративном и диссеминированном туберкулезе легких с распадом. Иногда как первый симптом заболевания появляется осиплость голоса. При непрямой ларингоскопии туберкулез гортани характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки вестибулярного отдела и черпаловидных хрящей гортани. Нередко данную инфильтрацию принимают за опухоль, и только биопсия подтверждает ее туберкулезную этиологию. При инфильтративных формах туберкулеза с распадом туберкулез гортани выявляется у 10-12% больных. Раннее лечение туберкулеза легких приводит к быстрому рассасыванию инфильтрата слизистой гортани, которое наступает через 1,5-2 мес и служит характерным признаком успешного лечения основного легочного процесса. В последние 10 лет специалисты вновь стали выявлять специфический туберкулезный процесс в ротоглотке, мягком небе и миндалинах. [стр. 210 ⇒]

1. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. В последние годы туберкулез все чаще стал встречаться в челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis). Микобактерии - это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной от 1 до 10 мкм, шириной - 0,2-0,6 мкм. Морфология и размеры бактерий подвержены значительным колебаниям. Различают микобактерии туберкулеза трех видов: человеческий (вызывает туберкулез в 92% случаев), бычий (в 5% случаев) и промежуточный (в 3% случаев). Заболевание распространяется больными с открытой формой туберкулеза органов дыхания. Микобактерии, выделившиеся при кашле, могут попадать в дыхательные пути капельным путем или вместе с пылью, проглатываться, попадать на кожу или слизистую оболочку контактным путем и т.п. Микобактерии бычьего вида распространяются главным образом алиментарно, т.е. при употреблении некипяченного молока от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость организма к микобактериям туберкулеза, а также функциональное состояние различных органов и систем (центральной нервной, эндокринной и др.), условия быта, труда, питания и жизни больного. Факторы внешней среды играют важную роль в формировании адаптационных механизмов человека и накладывают отпечаток на развитие заболевания. Первое проникновение микобактерии в организм дает начало развитию определенных изменений. Часть возбудителей задерживается на месте проникновения, а другие переносятся током лимфы в ближайшие лимфатические узлы. В дальнейшем происходит размножение микобактерии туберкулеза и формируется гранулема - туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Спустя 4-8 недель организм уже сенсибилизируется к туберкулопротеину. Туберкулез может поражать любую систему и любой орган человеческого организма, оставаясь при этом общим заболеванием. Общепринято разделять туберкулезное поражение челюстно-лицевой области на первичное и вторичное. При этом предполагается, что первичное поражение не сопровождается легочным туберкулезом, возникая при попадании туберкулезной инфекции через миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспалении и повреждениях. Вторичное поражение челюстно-лицевой области наблюдается при активном туберкулезе, когда первичный аффект находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем, через мокроту). Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может встречаться в любом возрасте. Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии локализации и распространенности патологического процесса. В месте внедрения микобактерии в ткани вначале развивается банальная воспалительная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации и экссудации. В пролиферативной фазе появляются специфические для туберкулеза клетки: эпителиоидные (образуются из гистиоцитов и макрофагов) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (образуются из эпителиоидных клеток или макрофагов). Формируются участки казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага, т.е. образуется туберкулема. Помимо специфичных для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг патологического очага имеется периферическая зона неспецифической воспалительной реакции. Другой специфичной для туберкулеза формой воспаления является образование туберкулезного бугорка (гранулемы). Туберкулезные гранулемы обычно достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), иногда могут быть и несколько больших размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, имеются участки казеозного некроза. 359... [стр. 360 ⇒]

Жадное В.З. и др. Эффективность химиотерапии в сочетании с органным электрофорезом и ультрафиолетовым облучением крови у больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких//Пробл. туб. — 1995. — № 3. 20. Жадное В.З., Шкарин А.В., Рыжакова Т.М. и др. Эффективность комплексного лечения деструктивного туберкулеза у впервые выявленных больных с применением лазерте-рапии//Ш (XII) съезд научномедицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. — С. 40. 21. Жук Н.А. и др. Использование биоуправляемой энергии низкоинтенсивного лазерного излучения в патогенетической терапии туберкулеза//Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. 22. Жукова А.Л., Гедымин Л.Е. Активность протеолитических ферментов и их ингибиторов в легочной ткани морских свинок при развитии у них экспериментального туберку-леза//Пробл. туб. — 1986. — № 9. — С. 54—58. 23. Земскова 3. С. и др. Рентгеноморфологическая характеристика течения деструктивного туберкулеза при действии поля сверхвысокой частоты дециметрового диапазона на область легкого (экспериментальное исследование)//Пробл. туб. - 1986. - № 12. - С. 51-54. 24. Зубкова Л. В. и др. Лазер в практике фтизиопедиатрии//Съезд науч.-мед. ассоциации фтизиатров, IV (XIV). Тез. докл. — Москва - Йошкар-Ола. - 1999. - С. 101. 25. Иванов Г.А. и др. Применение немедикаментозных методов лечения в комплексной терапии больных туберкулезом легких//ХП съезд врачей-фтизиатров: Сб. резюме. — Саратов, 1994.-С. 99-100. 26. Иорамашвили Н.Г. Применение физиотерапии в комплексном лечении туберкулеза органов дыхания у детей и подростков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1995. 27. Ишханов Ю.Г. Лечение больных туберкулезом легких химио-препаратами в сочетании с ультразвуком: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1976. 28. Казначеев В. П. Патофизиологические основы бальнеотерапии//Вопр. курортол. - 1969. — № 4. — С. 319—325. 29. Калюк А.Н. Действие углекислотного лазера на микобактерии туберкулеза и микрофлору//Пробл. туб. — 1991. — № 7. 30. Калюк А.А. и др. Воздействие низкоинтенсивного гранатового лазерного излучения на микроорганизмы и раны//Пробл. туб. - 1992. — №1. — С. 53-55. 31. Каминская Г. О., Закс О.В. Активность протеолитических ферментов и их ингибиторов в мокроте больных туберкулезом легких//Пробл. туб. — 1987. — № 2. — С. 48—53. 32. Каминская Г. О. и др. Механизмы развития антипротеолити-ческой недостаточности при туберкулезе и неспецифических заболеваниях легких/ДТробл. туб. — 1991. — N° 6. 33. Каминская Г. О. и др. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании и заживлении туберкулеза// Пробл. туб. — 1996. - № 6. — С. 19—22. 34. Кашин А. В. Патофизиологические основы лазертерапии при заболеваниях легких//1П (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997.-С. 42. 35. Кибрик Б. С. и др. Регионарная лимфотропная химиолаэерте-рапия в лечении деструктивного туберкулеза легких//1П (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. — С. 42. 36. Клеено Н.И. и др. Эффективность интратрахеального введения контрикала в комплексном лечении детей с внутригруд-ным туберкулезом, осложненным эндобронхиальной па-тол огией//Пробл. туб. 1989. - № 3. - С. 25-29. 37. Коржов В.И. и др. Электромагнитное излучение крайне высокой частоты низкой интенсивности в комплексном лечении больных деструктивным туберкулезом легких в сочетании с хроническим бронхитом//Х1 съезд фтизиатров: Сб. резюме. - СПб., 1992. - С. 290. 38. Коровкин B.C. Лечение болезней бронхов и легких. — Минск,1996.-с. 152-160. 39. Кулик Н.М. и др. Профилактика респираторной инфекции физическими методами у детей в туберкулезных санато-риях//Пробл. туб. - 1991. - № 4. - С. 34-36. 40. Ломаченков В.Д. и др. Экспериментальное обоснование целесообразности применения УВЧ-терапии в сочетании с антибактериальными препаратами при инфильтративном туберкулезе»легких//Пробл. туб. — 1989. — № 3. 41. Ломаченков В.Д. и др. Эффективность комплексного лечения впервые выявленных больных туберкулезом легких при использовании УВЧ-терапии и ингибиторов проте-аз//Пробл. туб. - 1997. — № 1. — С. 42-43. 42. Ломаченков В.Д. и др. Сравнительная эффективность физических факторов на ранних этапах комплексной терапии больных туберкулезом легких//Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. 43. Ломаченков В.Д. и др. Ингибирующее действие электрического поля УВЧ и магнитно-инфракраснолазерного излучения на микобактерии туберкулеза//Пробл. туб. — № 4. 44. Малиев Б. П. Результаты многократного воздействия низкоэнергетического лазерного излучения на микобактерии туберкул еза//Пробл. туб. - 1988. — № 10. - С. 53-55. 45. Малиев Б.П. и др. Лазерные технологии в лечении больных туберкулезом легких с сопутствующей патологией//Пробл. туб. - 1998. - № 3. - С. 38-41. 46. Маршищенко Л.Г. Антимикробные свойства гордокса//Про-блемы стафилококковых инфекций. — Т. 2. — Саратов, 1986. - С. 112. 47. Мингалимова Р.Г. и др. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в комплексной терапии больных туберкулезом легких// Пробл. туб. — 1995. — № 3. 48. Морозова Т.Н. Эффективность химиотерапии в сочетании с ингибиторами протеолиза у больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1989. 49. Морозова Т. И. Клиническое значение и методы коррекции нарушений специфической и неспецифической защиты у больных деструктивным туберкулезом легких: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1996. 50. Мурапрсанов Э.Ж., Хазыханова Б.Р. Эндолимфатическая химиотерапия туберкулеза легки* в сочетании с УФО-ауто-крови//Н (XII) съезд фтизиатров: Сб. резюме. — Саратов, 1994. - С. 83-84. 51. Новикова Л.Н. и др. Значение функционального состояния фагоцитов крови для выбора оптимального режима КВЧ-терапии больных туберкулезом легких//Пробл. туб. — 1995.-№ 6. 63... [стр. 63 ⇒]

Овсянкина Е.С. и др. Применение магнитолазеротерапии на ранних сроках лечения туберкулеза легких уподрост-ков//Съезд науч.-мед. ассоциации фтизиатров, IV (XIV). Тез. докл. — Москва — ЙошкарОла. — 1999. — С. 108. 53. Павлюнина Л.Д. и др. Использование электрического поля УВЧ в сочетании с противотуберкулезными препаратами при лечении больных инфильтративным туберкулезом легких//Пробл. туб. - 1990. - № 2. С. 29-31. 54. Пославский М.В. и др. Применение электромагнитных волн миллиметрового диапазона для лечения и профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш-ки//Метод. рекомендации. — М., 1989. — С. 25. 55. Родина Е.Ю. Ультрафиолетовые облучения крови в сочетании с гемосорбцией у фтизиопульмонологических больных// II съезд врачей-фтизиатров: Сб. резюме. — СПб., 1992. 56. Русакова Л. И. и др. Преимущества нового метода сочетанного применения магнитолазертерапии и лимфотропного введения химиопрепаратов у подростков, больных туберку-лезом//Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. 57. Савула М.М., Кравченко Н.С. Применение микроволновой терапии сантиметрового диапазона в комплексном лече-, нии больных деструктивным туберкулезом легких// Пробл. туб. - 1997. - № 6. - С. 5053. 58. Сиренко И.А., Настас П.Н. Применение электрофореза лева-мизола при химиопрофилактике у подростков с виражом туберкулиновых реакций//Пробл. туб. — 1993. — № 3. 59. Соловьева А. С. и др. Использование постоянного магнитного поля для повышения эффективности химиотерапии больных туберкулезом легких// Пробл. туб. — 1987. — № 8. 60. Сосин И.Н. Лекарственные растворы, применяемые для электрофореза в реабилитации больных и инвалидов// Метод, рекоменд. для врачей лечебных учреждений, ВКк, ВТЭК и домов-интернатов. — Днепропетровск, 1986. 61. Стрелис А. К и др. Изменения бронхиального дерева под влиянием пелоидотерапии у больных туберкулезом лег-ких//Пробл. туб. - 1989. — № 9. — С. 16-18. 62. Стрелис А.К, Кельм А.Б. Механические колебания низкой частоты в комплексном лечении больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких: Информационное письмо. — Томск, 1990. — 2 с. 63. Стрелис А.К, Кельм А.Б., Андреев И.Г. Вибрационный массаж — метод стимуляции отхождения мокроты при туберкулезе легких: Информационное письмо. — Томск, 1990. 64. Стрелис А.К. и др. Аппаратный вибрационный массаж грудной клетки на этапах хирургического лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких: Информационное письмо. — Томск, 1990. — 2 с. 65. Стрелис А.К. и др. Электровибромассаж в реабилитации больных после операции резекции легкого: Информационное письмо. — Томск, 1990. — 2 с. 66. Стрелис А.К, Блинов В.Ю., Андреев И.Г. Внутривенная химиотерапия и гальванизация пораженной зоны легкого у больных с впервые выявленным туберкулезом//Пробл. туб. - 1991. - № 12. - С. 24-26. 67. Стрелис А.К. и др. АУФОК и гальванизация пораженной зоны легкого при туберкулезе//Х1 съезд фтизиатров: Сб. резюме.-СПб., 1992.-С. 294. 68. Суходуб Л.Ф. и др. Ультрафиолетовые облучения крови у больных туберкулезом легких//Пробл. туб. — 1991. — № 7. 69. Тихонова М.А., Мишин В.Ю., Добкин В.Г. Влияние полупро-водникового лазера на энергетический метаболизм и функциональную активность лимфоцитов и моноцитов периферической крови у больных деструктивным туберкулезом легких//!!! (XII) съезд научной медицинской ассоциации фтизиатров: Со. резюме. — Екатеринбург, 1997. 70. Тулёпова И.Ж. Лазертерапия в комплексном лечении тубер-кулеза периферических лимфатических узлов у детей и подростков//И (XII) съезд фтизиатров: Сб. резюме. — Саратов, 1994. — С. 166. 71. Тюхтин Н.С и др. Лазеротерапия у больных с воспалительными плевральными выпотами//Пробл. туб. — 1997. — № 4. - С. 38-40. 72. Хоменко А.Г , Чуканов В.И., Новикова Л.Н Эффективность лечения больных туберкулезом легких химиопрепаратами в сочетании с электромагнитным излучением крайне высокой частоты//Пробл. туб. — 1994. — № 4. — С. 2—4. 73. Хоменко А.Г , Мишин В.Ю., Воронина Г.А. Течение и особенности лечения больных с остропрогрессирующими формами туберкулеза легких в современных условиях//Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. — С. 47. 74. Худзик Л.Б., Морозова Т. И. Протеолитические системы крови у больных туберкулезом легких//Пробл. туб. — 1994. — № 5. - С. 56-58. 75. Шестерина М.В., Малиев Б.М. Гелий-неоновый лазер в комплексном лечении больных туберкулезом легких//Пробл. туб. - 1991. - № 5. - С. 23-25. 76. Шмакова Л.Н. Опыт применения низкоэнергетического маг-нитолазерного излучения в комплексной терапии больных активйым туберкулезом легких//Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. — С. 47. 77. Щеколдин П.И., Гуляев В.Ю. Общая характеристика физических факторов, применяемых в комплексной терапии профессиональных заболеваний//Физиобальнеотерапия профессиональных заболеваний/Под ред. С.Г.ДоМнина, И.Е.Оранского, П.И.Щеколдина. — Екатеринбург, 1996. 78. Ягшимамедов Н.Т. и др. Эффективность внутривенного лазерного облучения крови у больных инфильтративным туберкулезом легких//Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. 79. Якубеня О.Н. Эффективность различных методов физиотерапевтического воздействия в общем комплексе лечения больных деструктивным туберкулезом//Ш съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. — Екатеринбург, 1997. — С. 48. 80. Ярилин А.А. Коррекция эндогенной выработки гормонов тимуса. Обоснование нового подхода к иммуномодуляции и иммунореабилитации//1ш. J. Immunorehabilitat. — 1998.-N 10.-Р. 8-16. 81. Ясногородский В.Г. Электротерапия. — М.: Медицина, 1987. [стр. 64 ⇒]

В настоящее время более распространен термин «фтизиатрия», который подчеркивает возможность и роль лечения туберкулеза (греч. iatreia — лечение). Фтизиатрия — важный раздел клинической медицины, изучающий причины возникновения, закономерности распространения и механизмы развития туберкулеза, методы его профилактики, выявления, диагностики и лечения. Туберкулез — инфекционное и социально зависимое заболевание. Еще задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулез — заразная болезнь. Почти за 2000 лет до нашей эры в своде законов Ва* вилонии (Кодекс Хаммурапи) было закреплено право на раз* зод с больной женой, у которой имелись симптомы легочного туберкулеза. В Индии, Португалии, а также в Венеции были законы, требующие сообщать о всех случаях подобных заболеваний. В середине XIX в. французский морской врач Б. Вильмен наблюдал распространение туберкулеза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы туберкулеза Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулезом и умирали от него. В дальнейших опытах он вызывал туберкулез у животных введением в дыхательные пути мокроты или крови больных туберкулезом. В результате наблюдений Вильмен заключил, что туберкулез — заразная, «вирулентная» болезнь. Инфекционную природу туберкулеза в опытах на животных подтвердил также патолог Ю. Конгейм (1879). Он помещал кусочки органов больных туберкулезом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулезных бугорков. Эти важные наблюдения создали предпосылки для последующего детального исследования инфекционной природы туберкулеза. В 1882 г. германский бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза, которого назвали бациллой Коха. В настоящее время пользуются термином «микобактерия туберкулеза» (МВТ). Открытию Коха предшествовали 17 лет его упорной работы в лаборатории. Кох обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулезом после окраски препарата везувином и метилено* вым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя туберкулеза и затем вызвал ею туберкулез у подопытных животных (триада Коха). На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882 г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулеза», в котором представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза. За это открытие Кох был удостоен 11... [стр. 12 ⇒]

В последующем ее совершенствовали и детализировали. В основу принятой в России классификации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико*рентгенологические особенности разных форм туберкулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и осложнений, а также характер остаточных изменений после перенесенного туберкулеза. Клиническая классификация туберкулеза (утверждена Министерством здравоохранения РФ) 1. Клинические формы Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких Фиброзно*кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов Туберкулез костей и суставов Туберкулез мочевых и половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов 2. Характеристика туберкулезного процесса Локализация и протяженность в легких — по долям и сегментам; в других органах — по локализации поражения Фаза инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бактериовыделение с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ*) 129... [стр. 130 ⇒]

Правильной формулировкой диагноза является: 1) очаговый туберкулез II сегмента правого легкого в фазе инфильтрации, МБТ—; 2) инфильтративный туберкулез с распадом, МБТ+; 3) туберкулез левого легкого в фазе распада, МБТ+; 4) пневмония туберкулезной этиологии верхней доли левого легкого в фазе уплотнения, МБТ— ; 5) единичная туберкулема нижней доли правого легкого, МБТ—. Правильной формулировкой диагноза является: 1) кавернозный туберкулез II сегмента правого легкого в фазе инфильтрации, МБТ— ; 2) туберкулема с распадом, МБТ+; 3) туберкулез левого легкого в фазе распада, МБТ+; 4) туберкулезная пневмония доли левого легкого в фазе распада, МБТ+, кровохарканье; 5) конгломерат очагов в нижней доли правого легкого, МБТ—. Согласно Международной клинической классификации болезней выделяют: 1) туберкулез легких и плевры, туберкулез костей и суставов, туберкулез нервной системы, туберкулез половых органов; 2) туберкулез органов дыхания, туберкулез нервной системы, туберкулез других органов и систем, милиарный туберкулез; 3) туберкулез органов дыхания, туберкулез костей и суставов, мочеполовой туберкулез, милиарный туберкулез; 4) туберкулез легких и лимфатических узлов, туберкулезный плеврит, туберкулезный менингит, туберкулез мочеполовой системы; 5) туберкулез легких, первичный туберкулез, вторичный туберкулез, диссеминированный туберкулез, абдоминальный туберкулез. Формулировка клинического диагноза туберкулеза отражает: 1) метод выявления туберкулеза и функциональных нарушений в связи с заболеванием туберкулезом; 2) давность заболевания и распространенности туберкулезного процесса; 3) возраст больного и рентгенологическую характеристику туберкулезного процесса; 4) чувствительность к туберкулину и выраженность туберкулезной интоксикации; 5) клиническую форму и фазу туберкулезного процесса. [стр. 368 ⇒]

Заболевание людей туберкулезом известно с древних времен. Отчетливые последствия туберкулеза позвоночника были найдены в скелете человека, который жил в каменном веке, т. е. около 5 тыс. лет назад. Аналогичные изменения обнаружили и в мумифицированных трупах египтян, умерших за 2—3 тыс. лет до нашей эры. Яркие проявления туберкулеза — кашель, мокрота, кровохарканье, истощение — описаны еще Гиппократом, Галеном, Авиценной. В средние века туберкулез был широко распространен во многих странах мира, в том числе на территории России, что подтверждают сохранившиеся летописи и другие исторические документы. Терминология. В основе термина «туберкулез» лежит латинское слово «tuberculum» — бугорок. Впервые слово «tuberculum» употребил в XVI в. французский анатом Я. Сильвиус при описании поражений легких у больных, умерших от «бугорчатки». Однако лишь в начале XIX в. во Франции один из основателей современной клинической медицины и патологической анатомии Р. Лаэннек показал, что бугорок и казеозный некроз являются типичными анатомическими проявлениями туберкулеза. Лаэннек и германский терапевт И. Шенлейн ввели в медицину термин «туберкулез». Туберкулезные бугорки Лаэннек относил к злокачественным новообразованиям, а туберкулез считал неизлечимым заболеванием. Науку о туберкулезе в 1689 г. Р. Мортон впервые назвал «фтизиологией» (от греч. phthisis — истощение, чахотка, гибель). Он опубликовал монографию под названием «Фтизиология, или Трактат о чахотке». В настоящее время более распространен термин «фтизиатрия», который подчеркивает возможность и роль лечения туберкулеза (греч. iatreia — лечение). Фтизиатрия — важный раздел клинической медицины, изучающий причины возникновения, закономерности распространения и механизмы развития туберкулеза, методы его профилактики, выявления, диагностики и лечения. Туберкулез — инфекционное и социально зависимое заболевание. Еще задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулез — заразная болезнь. Почти за 2000 лет до нашей эры в своде законов Вавилонии (Кодекс Хаммурапи) было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы легочного туберкулеза. В Индии, Португалии, а также в Венеции были законы, требующие сообщать о всех случаях подобных заболеваний. В середине XIX в. французский морской врач Б. Вильмен наблюдал распространение туберкулеза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы туберкулеза Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулезом и умирали от него. В дальнейших опытах он вызывал туберкулез у животных введением в дыхательные пути мокроты или крови больных туберкулезом. В результате наблюдений Вильмен заключил, что туберкулез — заразная, «вирулентная» болезнь. Инфекционную природу туберкулеза в опытах на животных подтвердил также патолог Ю. Конгейм (1879). Он помещал кусочки органов больных туберкулезом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулезных бугорков. Эти важные наблюдения создали предпосылки для последующего детального исследования инфекционной природы туберкулеза. В 1882 г. германский бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза, которого назвали бациллой Коха. В настоящее время пользуются термином «микобактерия туберкулеза» (МВТ). Открытию Коха предшествовали 17 лет его упорной работы в лаборатории. Кох обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулезом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя туберкулеза и затем вызвал ею туберкулез у подопытных животных (триада Коха). На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882 г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулеза», в котором представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза. За это открытие Кох был удостоен высших наград. В 1905 г. ему была присуждена Нобелевская премия. Столетие со дня открытия Кохом возбудителя туберкулеза в 1982 г. было широко отмечено в разных странах, а день 24 марта объявлен официальным Всемирным днем борьбы с туберкулезом. Среди причин, вызывающих туберкулез, Кох подчеркивал роль социальных факторов. «Готовность к болезни,— писал он,— особенно велика в ослабленных, находящихся в плохих условиях организмах. Пока имеются на Земле трущобы, куда не проникает луч солнца, чахотка будет и дальше существовать». Открытие туберкулина. В 1890 г. Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водноглицериновую вытяжку туберкулезных культур». На конгрессе врачей в Берлине Кох в конце большого доклада сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и примененного на себе и своей сотруднице, которая затем стала его второй женой. Сам Кох был достаточно осторожен в формулировках и выводах, но врачебная аудитория и широкая публика восприняли его сообщение с большими надеждами. Об этом красноречиво свидетельствуют слова известного киевского... [стр. 1 ⇒]

Вопросы лечения туберкулеза занимали большое место в исследованиях многих видных ученыхтерапевтов России — С. П. Боткина, А. А. Остроумова, В. А. Манассеина. Терапевт Г. А. Захарьин, детально разработавший анамнестический метод диагностики многих заболеваний, обосновал лечение туберкулеза как сочетание гигиенических мероприятий, климатотерапии, диетотерапии и применения медикаментов. Первый достаточно эффективный и патогенетически обоснованный метод лечения туберкулеза легких посредством искусственного пневмоторакса предложил в 1882 г. итальянский врач К. Форланини. Этот метод получил широкое распространение. В России А. Н. Рубель применил наложение искусственного пневмоторакса в 1910 г., а в 1912 г. опубликовал первую в мире монографию об этом методе лечения туберкулеза. Положительный опыт применения пневмоторакса явился основанием для развития хирургических методов коллапсотерапии, которые получили широкое распространение. С середины 30-х годов для лечения некоторых больных туберкулезом легких начали применять хирургическое удаление пораженного легкого или его части. Резекционная хирургия, начало которой было положено задолго до открытия химиотерапии туберкулеза, получила еще большее развитие в эру химиотерапии и сохраняет важное значение до настоящего времени. Современная этиотропная терапия туберкулеза связана с открытием противотуберкулезных антибиотиков и химиопрепаратов. В 1943 г. в США наш бывший соотечественник микробиолог 3. Ваксман совместно с Шацу и Бужи получили первый высокоэффективный противотуберкулезный препарат стрептомицин, который оказывал бактериостатическое действие на МБТ. За открытие стрептомицина 3. Ваксману в 1952 г. была присуждена Нобелевская премия. Стрептомицин вначале применяли для лечения больных с осложненными формами туберкулеза, туберкулезом гортани, туберкулезным менингитом. Вскоре препарат стали широко использовать для лечения туберкулеза легких. С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препараты гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид). В начале 70-х годов в практику лечения больных туберкулезом вошли и другие высокоэффективные препараты — рифампицин, этамбутол. К концу прошлого века спектр лекарств еще более расширился, но возникла новая важная проблема — развитие устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам. Вторая проблема возникла в 80х годах и была связана с распространением ВИЧ-инфекции, которая подавляет клеточный иммунитет и предрасполагает к заболеванию и тяжелому течению туберкулеза. Организация борьбы с туберкулезом. В 1887 г. в Эдинбурге (Шотландия) был открыт первый противотуберкулезный диспансер (от франц. dispenser — избавлять, освобождать). Это новое учреждение оказывало больным не только медицинскую, но и социальную помощь. Затем диспансеры были созданы и в других европейских странах. В России противотуберкулезное движение началось в конце XIX в. Оно основывалось на благотворительной деятельности, в которой участвовали различные организации и многочисленные представители всех сословий. Первой общественной организацией по борьбе с туберкулезом было Пироговское общество врачей. В 1881 г. на IV съезде Общества в Москве проблема туберкулеза и мер борьбы с ним была программной. В 1900 г. на VII Пироговском съезде врачей в Казани была создана постоянная комиссия по изучению туберкулеза. Комиссия разработала основы классификации туберкулеза, форму регистрационных карточек и подготовила материалы к специальному совещанию по борьбе с туберкулезом в России. Важное значение имела разработка наглядных пособий для популяризации сведений о туберкулезе среди населения. Выставки этих пособий в России привлекли большое внимание отечественных и зарубежных врачей. В результате обсуждения вопросов организации противотуберкулезных мероприятий на Пироговских съездах и в их комиссиях в России стали возникать многочисленные общества по борьбе с туберкулезом. Общества подчеркивали большую роль социальных факторов в распространении этого заболевания, обращал и внимание на необходимость улучшения питания и жилищных условий населения, повышения уровня грамотности, борьбы с алкоголизмом, отмены телесных наказаний, введения обязательного страхования рабочих, организации доступной медицинской помощи. В 1909 г. в Москве открыли первую бесплатную амбулаторную лечебницу для больных туберкулезом. Врачи в ней работали безвозмездно. Они лечили больных и вели большую профилактическую работу среди населения. В 1910 г. была создана Всероссийская лига по борьбе с туберкулезом. Эта общественная организация существовала в основном на благотворительной основе и занималась сбором средств для борьбы с туберкулезом, регистрацией больных, созданием туберкулезных санаториев, амбулаторий и больниц, санитарным просвещением населения. Другой организацией по борьбе с туберкулезом являлась секция при московском отделе «Русского общества охраны народного здравия». Просветительская и студенческая комиссии секции проводили лекции, оформляли... [стр. 3 ⇒]

В 1911 г. на секции был поставлен вопрос о строительстве первого санатория для больных туберкулезом. Одним из широких мероприятий секции была организация 20 апреля 1911 г. первого Туберкулезного дня, или Дня белой ромашки. Ранее такие дни проводили в Швеции. В Москве на площадях, улицах, в магазинах, трамваях, учреждениях было расклеено 1000 плакатов, роздано 22 000 плакатов-летучек и 100 ООО листков, в которых содержались сведения о причинах туберкулеза, мерах его предупреждения. Для сбора денежных средств была организована массовая продажа целлулоидного цветка — белой ромашки, которая стала символом борьбы с туберкулезом. В Москве и Петербурге в этот день было собрано более 150 000 руб. — по тем временам громадная сумма. Дни белой ромашки проводились и в других городах — Ярославле, Костроме, Калуге, где были организованы местные общества по борьбе с туберкулезом. После Октябрьской революции организация борьбы с туеркулезом была переведена с благотворительной на государственную основу. В практическом осуществлении этого перевода главная роль принадлежала Секции борьбы с туберкулезом, которая была создана при Наркомздраве РСФСР. Интенсивными темпами было начато формирование специализированной противотуберкулезной службы с подготовкой кадров врачей-фтизиатров. В 1918 г. в Москве при областном отделе здравоохранения был открыт первый в стране Научно-исследовательский институт туберкулеза. Теперь это НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Для института был выделен большой комплекс из бывшего дворянского женского Александровского института (терапевтический корпус) и Мариинской больницы для бедных (хирургический корпус). Оба здания были построены в начале XIX в. архитекторами отцом и сыном Жилярди и являются памятниками архитектуры. Перед хирургическим корпусом находится памятник Ф. М. Достоевскому, отец которого работал штаб-лекарем в Мариинской больнице и жил в расположенном рядом доме (ныне музей Ф. М. Достоевского). В 1921 г. в Москве был создан Государственный туберкулезный институт Наркомздрава РСФСР. Он имел большое значение в развитии научных исследований и подготовке научно-педагогических кадров для республик бывшего Советского Союза. В настоящее время этот институт называется Центральным научноисследовательским институтом туберкулеза РАМН. Затем в Москве и других городах страны были открыты и в течение разного времени функционировали еще 13 научно-исследовательских институтов туберкулеза. В 1922 г. все противотуберкулезные учреждения были взяты на государственный бюджет. В городах и сельской местности создавались противотуберкулезные диспансеры, которые становились центрами диагностической, лечебной, социально-гигиенической и санитарнопросветительной работы. В диспансерах решались вопросы своевременного выявления туберкулеза и экспертизы трудоспособности больных, по их инициативе создавались специализированные больницы, санатории, детские площадки, лесные школы. Постепенно получила развитие новая медицинская специальность — фтизиатрия. С целью выявления больных туберкулезом широко пропагандировалась необходимость обследования в диспансерах всех «кашляющих, худеющих, потеющих» людей. Этот период совпал с внедрением в лечебную практику рентгенологической техники. Ее использование коренным образом изменило представления о возникновении и течении туберкулеза, поставило на качественно новый уровень диагностику и контроль за развитием заболевания. Массовыми противотуберкулезными мероприятиями в 20-х годах прошлого столетия были ежегодные «туберкулезные трехдневники», на которых обучали население элементарным правилам профилактики туберкулеза и собирали средства для нужд диспансеров и лесных школ. Особое внимание уделялось борьбе с туберкулезом среди сельского населения. К концу 20-х годов работа диспансеров начала изменяться. От призывов к населению обращаться в диспансеры перешли к обучению врачей общей лечебной сети методам выявления туберкулеза. Медицинские работники общей лечебной сети стали направлять в диспансеры больных с подозрением на туберкулез. К противотуберкулезной работе были привлечены местные органы власти и общественные организации. В результате социальных изменений и расширения противотуберкулезных мероприятий заболеваемость и смертность от туберкулеза уменьшились. Однако с начала 30-х годов заболеваемость туберкулезом вновь стала возрастать из-за тяжелых социально-экономических условий, связанных с жестким выполнением пятилетних планов индустриализации и коллективизации сельского хозяйства. Одновременно были введены цензурные ограничения на публикацию эпидемиологических показателей по туберкулезу, которые сохранялись почти 60 лет — до перестройки. В тяжкие годы Великой Отечественной войны на высокую заболеваемость туберкулезом правительство обратило серьезное внимание. В 1943 г. было принято правительственное постановление «О мероприятиях по борьбе с туберкулезом». Оно обязывало развернуть новые... [стр. 4 ⇒]

Для больных туберкулезом, работающих в оборонной промышленности, обеспечивалось лечебное питание. В целом эпидемию туберкулеза в военные годы удалось сдержать в основном за счет организационных мероприятий. Высокая смертность от туберкулеза в последние годы войны начала несколько снижаться. Особенности течения, лечения и профилактики туберкулеза в Красной Армии во время войны были обобщены в специальном томе «Туберкулез легких» (1951) многотомного издания «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг.». В послевоенные годы противотуберкулезная служба в стране продолжала совершенствоваться. Для выявления ранних и скрыто протекающих форм туберкулеза с середины 40-х годов используют флюорографию. С 1961 г. флюорографические обследования населения с целью выявления туберкулеза и другой патологии органов грудной полости стали проводить в массовом порядке. Больные туберкулезом получили право на длительное бесплатное лечение, жилищные и другие льготы. Большое внимание уделялось постоянному совершенствованию квалификации фтизиатров, а также знаний по фтизиатрии врачей общей лечебной сети (терапевтов, педиатров, урологов, ортопедов и др.). К началу XXI в. в России функционировали два научноисследовательских института фтизиатрического профиля в Москве, институты в Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Новосибирске, Якутске, около 500 противотуберкулезных диспансеров. Чис ло коек для больных туберкулезом превышало 83 тыс. В противотуберкулезной службе работали 9 тыс. врачей и 38 тыс. фельдшеров, медицинских сестер, лаборантов, техников. Научные общества. История фтизиатрии тесно связана с организацией врачебных конференций и съездов, деятельностью научных медицинских обществ. Первые врачебные конференции и съезды по вопросам борьбы с туберкулезом состоялись во Франции, Англии, Германии в конце XIX — начале XX вв. В 1902 г. в Берлине была проведена первая Международная конференция по туберкулезу. Российские врачи принимали активное участие в работе международных конференций по туберкулезу. В 1922 г. в Петербурге состоялась конференция, которую позже стали считать I Всероссийским съездом по туберкулезу. В последующие годы состоялись еще 11 съездов, на которые собирались фтизиатры СССР или России. В 1971 г. в Москве была проведена XXI Международная конференция по туберкулезу, а в 1997 г. — Международная конференция по хирургическому лечению туберкулеза. Деятельность фтизиатрических обществ СССР и России оказывала важное влияние на совершенствование противотуберкулезной работы и развитие фтизиатрии как науки и медицинской специальности. Общества возглавляли выдающиеся фтизиатры, которые были врачами, учеными и общественными деятелями. Их имена являются гордостью фтизиатрической специальности. Это В. А. Воробьев, Г. Р. Рубинштейн, В. Л. Эйнис, Н. А. Шмелев, Т. П. Краснобаев, П. Г. Корнев, В. А. Равич-Щербо, Ф. В. Шебанов, А. Е. Рабухин, А. Г. Хоменко. В настоящее время фтизиатров России объединяет Российское общество фтизиатров. Последний, VII съезд этого общества был проведен в Москве в 2003 г. Это был первый большой фтизиатрический форум в новых политических и социально-экономических условиях. В его работе участвовали представители Правительства Российской Федерации, органов законодательной власти и более тысячи врачей из всех регионов страны. На пленарных и секционных заседаниях съезда были обсуждены актуальные организационные и научные вопросы фтизиатрической науки и практики. Съезд принял важный документ — Декларацию, которая призвала государственные органы, общественные организации и всех граждан страны к активной совместной борьбе с туберкулезом. Регулярным печатным органом Российского общества фтизиатров является журнал «Проблемы туберкулеза и болезней легких». Он был основан в 1923 г. под названием «Вопросы туберкулеза». Журнал издается без перерывов, включая годы Великой Отечественной войны, и пользуется международным авторитетом. За научные и практические достижения в борьбе с туберкулезом российские фтизиатры 6 раз были удостоены Государственных премий. Основными научными направлениями во фтизиатрии стали исследование роли генетических и иммунологических факторов в восприимчивости человека к туберкулезу; изучение молекулярно-биологических особенностей возбудителя для контроля за распространением туберкулеза; разработка ускоренных методов бактериологической диагностики; синтез новых вакцин и лекарственных препаратов на основе достижений молекулярной медицины; разработка новых принципов борьбы с лекарственной устойчивостью МБТ и сочетание туберкулеза с ВИЧ-инфекцией. Международные связи российских фтизиатров значительно укрепились и расширились с середины 90-х годов, т. е. со времени демократических преобразований и открытости информации в России. Наиболее тесны связи с ВОЗ, Европейское бюро которой находится в Копенгагене, а штаб-квартира — в Женеве. Московский офис ВОЗ принимает активное участие в противотуберкулезной работе. [стр. 5 ⇒]

Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулез верхних дыхательных путей: гортани, трахеи, бронхов и др. Туберкулез органов дыхания комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (силикотуберкулез и др.) Группа III - Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы - " - кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов - " - костей и суставов - " - мочевых, половых органов - " - кожи и подкожной клетчатки - " - глаза - " - периферических лимфатических узлов - " - прочих органов Б. Характеристика туберкулезного процесса Локализация и протяженность: в легких - по долям, сегментам, а в других системах - по локализации поражения Фазы: А. - Инфильтрация, распад, обсеменение Б. - Рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бактериовыделение: А. С выделением микобактерий туберкулеза (БК +) или (МБТ+) Б. Без выделения микобактерий туберкулеза (БК -) или (МБТ-) В. Осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др. Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Органов дыхания. Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевро-пневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др. В настоящее время в связи с изменением диспансерной группировки при туберкулезе чаще ограничиваются терминами – «большие остаточные изменения» и «малые остаточные изменения» после перенесенного туберкулеза. Других органов. Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств. 9. ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА При обследовании больных с подозрением на туберкулез выделяется обязательный диагностический минимум, касающийся всех пациентов, куда входят: анализ жалоб и анамнеза, объективное исследование, лучевая диагностика, выявление МБТ в материале, 28... [стр. 28 ⇒]

Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Развивается в результате активации и гематогенной диссеминации той же аутоинфекции через несколько лет после выздоровления от первичного туберкулеза. Рассматривается в качестве самостоятельной формы только в том случае, если он возникает при зажившем творожистом лимфадените, относившемся к первичному комплексу. Диагноз гематогенного туберкулеза ставится при туберкулезе с имеющимся очагом Гона (зажившим очагом первичного туберкулеза), формируется гематогенный туберкулез из очагов отсевов. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: 1. Генерализованный гематогенный туберкулез. 2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. 3. Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением. Вторичный туберкулез - развивается, как правило, в результате реинфекции через длительный срок 10-20-30 лет после излечения от первичного туберкулеза и является в основном легочным туберкулезом. Это форма послепервичного туберкулеза развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. В отличие от первичного, вторичный туберкулез как правило развивается в I и II сегментах легкого. Механизм- в стенке бронха начинает формируется очаг казеозного некроза – развивается панбронхит – поражение окружающей легочной паренхимы. Новый очаг называют очагом Абрикосова, он обязательно связан с бронхом. После заживления данного очага, его кальцифицированный очаг называется очагом Ашоффа-Пуля диаметром 2-2,5 мм у лиц старше 25 лет. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. Формы вторичного туберкулеза не являются фазами его развития. Выделяют: 1. Острый очаговый туберкулез. 2. Фиброзно-очаговый туберкулез. 3. Инфильтративный туберкулез. 4. Туберкулему. 5. Кузеозную пневмонию. 6. Острый кавернозный туберкулез. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез. 8. Цирротический туберкулез. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Микозы подразделяют на поверхностные (при поражении кожных покровов и слизистых оболочек) и глубокие (при поражении внутренних органов). К поверхностным микозам относятся мицетомы, поверхностные кандидозы и др. К висцеральным относят гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, криптококоз, бластомикоз, аспергиллез, висцеральный кандидоз. Мицетома- опухоль грибковой природы, продуцирующая «зерна» различного цвета и величины, состоящие из скоплений нитей мицелия и выделяющиеся с гноем из свищевых ходов. Мицетомы могут иметь различную локализацию. «Мадурская стопа» является одной из форм мицетомы. Возбудители относятся к лучистым грибам рода Nocardia. Заболевание встречается в Индии, Индонезии, Мексике, Парагвае, Бразилии и других тропических странах. Источником инфекции считается почва, обсемененная грибами. Наиболее частые виды грибковых инфекций легких:... [стр. 100 ⇒]

Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект. 92) Туберкулез хроническое инфекционное заболевание, при котором Отличается от прочих инфекций могут поражаться все органы и ткани 94) Сифилис или люэс— хроническое этиологическими, эпидемиологическими, человека, но чаще патологический процесс инфекционное венерическое заболевание, клиническими, иммунологическими и развивается в легких. Возбудитель — характеризующееся поражением кожи, патологоанатомическими особенностями. кислотоустойчивая микобактерия туслизистых оболочек, внутренних органов, Наиболее частыми возбудителями беркулеза. Проникновение микобактерии костей, нервной системы с являются стафилококки, менингококки, происходит аэрогенным или последовательной сменой стадий клебсиеллы, синегнойная и кишечная алиментарным путем и приводит к (периодов) болезни. Возбудитель палочки; может вызываться грибами. инфицированию, появлению латентного заболевания — бледная трепонема , Незаразен, не воспроизводится в очага туберкулеза, определяющего занимает среднее положение между эксперименте. Иммунитет не становление инфекционного иммунитета. бактериями и простейшими. Заражение вырабатывается. Протекает ациклически, Смена гиперергии иммунитетом приводит осуществляется половым, реже — клинические проявления трафаретны, к появлению продуктивной тканевой реак- внеполовым путем (бытовой или неспецифичны и не зависят от ции — образованию характерной профессиональный сифилис). Это так возбудителя. Морфологические изменения туберкулезной гранулемы, называемый приобретенный сифилис. трафаретны, неспецифичны. При сепсисе склерозу.Постоянная смена Кроме того, выделяют врожденный отмечаются местные и общие изменения. иммунологических реакций лежит в сифилис, возникающий при Местные изменения развиваются в очаге основе волнообразного хронического внутриутробном заражении плода. внедрения инфекта (входные ворота) или в течения туберкулеза с чередованием Трепонема быстро внедряется в отдалении от него (реже) и представлены вспышек и ремиссий. Различают три лимфатические сосуды, регионарные септическим очагом. Септический очаг — основных вида патогенетических и (паховые при половом заражении) фокус гнойного воспаления в сочетании с клинико-морфологических проявлений лимфатические узлы, а затем попадает в лимфангитом, лимфотромбозом и туберкулеза: первичный туберкулез, ток крови и распространяется по лимфаденитом, которые возникают в гематогенный туберкулез организму. Все тканевые изменения, результате распространения инфекции по (послепервичный) и вторичный развивающиеся при сифилисе, по существу лимфатической системе, а также флебитом туберкулез. определяются измененной реактивностью и тромбофлебитом, развивающимся ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Болеют организма. Первичный период сифилиса вследствие распространения инфекции по преимущественно дети, в последнее время возникает на фоне нарастающей кровеносной системе. Общие изменения первичный туберкулез стал наблюдаться у сенсибилизации, вторичный период представлены: а) дистрофией и подростков и взрослых. первичный соответствует проявлениям гиперергии межуточным воспалением паренхиматуберкулезный комплекс, который состоит (реакции гиперчувствительноети тозных органов (гепатит, нефрит, из первичного аффекта, лимфангиита и немедленного типа) и протекает с миокардит), а также васкулитами; б) лимфаденита. представлен очагом явлениями генерализации инфекции, гиперплазией лимфоидной и кроветворной казеозного некроза бело-желтого цвета третичный период развивается на фоне ткани с развитием генерализованной плотной консистенции величиной с лесной становления иммунитета и проявлений лимфаденопатии (увеличение орех (размеры могут варьировать от гиперчувствительности замедленного лимфатических узлов), септической селеальвеолита до сегмента); сопровождается типа; поражения при нем носят локальный зенки (резко увеличенная дряблая развитием фибринозного плеврита. характер. Изменения при сифилисе селезенка с обильным соскобом пульпы) и представлен фокусом казеозной отличаются большим разнообразием и лейкоцитоза (вплоть до развития пневмонии (образующийся первично очаг зависят от периода болезни. Первичный лейкемоидной реакции). экссудативной пневмонии быстро период сифилиса характеризуется Классификация сепсиса. В зависимости подвергается казеозному некрозу), образованием во входных воротах от этиологического фактора: а) может быть окруженным зоной перифокального инфекции затвердения, на месте которого связан с самыми различными возбудитесерозного воспаления. Первичный вскоре появляется безболезненная лями (бактериями,грибами); б) в легочный аффект инкапсулируется, округлая язва с гладким лакированным настоящее время наиболее часто обызвествляется, подвергается дном и ровными, хрящевидной встречается стафилококковый и оссификации; заживший аффект называют консистенции, краями. Так образуется синегнойный сепсис. 2.В зависимости от очагом Гона. На месте туберкулезного первичный сифилитический аффект — характера входных ворот: а) различают лимфангита вследствие фиброзирования твердый шанкр, или твердая язва. хирургический, терапевтический (паратуберкулезных бугорков возникает Локализация первичного аффекта при инфекционный), раневой, пупочный, фиброзный тяж. Пораженные половом заражении — половые органы, маточный, ото-генный, одонтогенный, лимфатические узлы петрифицируются и при внеполовом — слизистая оболочка тонзиллогенный, урологический и оссифицируются. На месте туберкулезной полости рта, пальцы рук. Очень быстро в криптогенный (входные ворота неизвестязвы в кишке образуется рубчик. процесс вовлекаются отводящие ны) сепсис; б) наиболее часто встречается ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ лимфатические сосуды и регионарные пупочный сепсис; в) в последнее время Возникает после перенесенного лимфатиче-ские_узлы, которые большое распространение получил первичного туберкулеза при наличии увеличиваются, становятся плотными и в ятрогенный сепсис, при котором инфект очагов гематогенного отсева или не вполне сочетании с первичным аффектом вносится при интубации (входными заживших фокусов в лимфатических узлах образуют первичный сифилитический воротами являются легкие), введении на фоне выраженного иммунитета к комплекс. В твердом шанкре катетеров («катетеризационный сепсис»), микобактериям, но повышенной воспалительный инфильтрат по краям язвы наложении сосудистых шунтов и других чувствительности (сенсибилизации к туи в области дна состоит из лимфоидных и медицинских манипуляциях. В беркулину). Генерализованный плазматических клеток с примесью зависимости от клинико-морфологических гематогенный туберкулез — наиболее небольшого числа нейтрофиловй особенностей выделяют четыре формы: тяжелая форма с равномерным эпителиоидных клеток. Между клетками септицемию, септикопиемию, септический высыпанием туберкулезных бугорков и обнаруживается большое число трепонем. (бактериальный) эндокардит и очагов во многих органах -представлена: Инфильтрат располагается главным хрониосепсис. острейшим туберкулезным сепсисом; образом вокруг мелких сосудов, в которых острым общим милиарным туберкулезом; наблюдается пролиферация эндотелия, 96) Корь - - острое высококонтагиозное острым общим крупноочаговым вплоть до полного закрытия просвета. заболевание, характеризующееся туберкулезом; хроническим общим Среди клеток появляются прослойки катаральным воспалением слизистых милиарным туберкулезом (нередко с зрелой соединительной ткани, происходит оболочек верхних дыхательных путей, преимущественной локализацией в рубцевание и через 2—3 мес на месте конъюнктивы и пятнисто-папулдезной легких). Гематогенный туберкулез с первичного аффекта образуется сыпью кожных покровов. Болеют преимущественным поражением легких небольшой, лишенный пигмента рубчик. В преимущественно дети, отмечаются может быть:. Гематогенный туберкулез с регионарных лимфатических узлах вспышки заболевания среди подростков и преимущественно внелегочными находят гиперплазию фолликулов, молодых людей. Вызывается РНК-вирусом поражениями. Возникает из гематогенных десквамацию и пролиферацию эндотелия из группы парамиксовирусов. Передается очагов-отсевов первичного туберкулеза. синусов и сосудов; происходит склероз воздушно-капельным путем. Катаральное Различают: костно-суставной лимфатического узла. воспаление слизистых оболочек зева, тратуберкулез;туберкулез почек, половых Вторичный период сифилиеа период хеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии органов туберкулез кожи. гиперергии и генерализации) наступает появляются гигантские многоядерные ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ приблизительно через 6—10 нед после клетки. Характерна плоскоклеточная Развивается у взрослых, перенесших заражения и характеризуется появлением метаплазия бронхиолярного и первичную инфекцию. Острый очаговый сифилидов — множественных альвеолярного эпителия в участках туберкулез. Представлен очагомвоспалительных очагов на коже и повреждения и десквамации. Возможно реинфектом Абрикосова - - фокусом слизистых оболочках. В зависимости от развитие интерстициальной казеозной бронхопневмонии, интенсивности воспаления и преобладания (гигантоклеточной) пневмонии: среди локализующимся в 1 —2 сегментах экссудативных или некробиотических клеточного инфильтрата из лимфоидных, легкого (чаще правого). При заживлении процессов различают несколько разплазматических клеток, макрофагов в очагов Абрикосова возникают петновидностей сифилидов: розеолы, папулы межальвеолярных перегородках рификаты — ашофф-пулевские очаги. При и пустулы. Общими для всех сифилидов появляются многочисленные гигантские инфильтративном туберкулезе: Возникает являются очаговый отек кожи многоядерные клетки. Общие изменения очаг Ассмана —Редекера, для которого ха- «."слизистых Оболочек, разрыхление связаны с виремией. Энантема — рактерно значительное преобладание элите- ;Ч лиал^ного покрова, гиперемия белесоватые пятна на слизистой оболочке перифокально-го серозного воспаления сосудов, воспалительная инфильтрация щек соответственно малым коренным над относительно небольшим участком вокруг них, некроз стенок. Сифилиды зубам. Экзантема крупнопятнистая казеозного некроза. Особой формой богаты трепонемами, которые при папуллезная сыпь на коже лица, шеи, инфильтративного туберкулеза является изъязвлении .. папул или пустул могут туловища, на разгибательных поверхловит, при котором перифокальное попадать во внешнюю среду, поэтому ностях конечностей. В исходе возникает воспаление захватывает всю долю. вторичный период очень заразен. В мелкочешуйчатое (отрубевидное) Туберкулема. Форма эволюции увеличенных лимфатических узлах шелушение. Гиперплазия лимфоидной инфильтративного туберкулеза. Возникает отмечаются отек, гиперплазия, очаги ткани (лимфатических узлов, селезенки и при рассасывании фокусов перифокальнекроза, скопления трепонем. После др.) с появлением гигантских многоного воспаления и инкапсуляции заживления сифилидов (через 3—6 нед от ядерных макрофагов. Изредка может казеозного некроза.Нередко начала высыпаний) остаются небольшие возникать коревой энцефалит. Осложнения рентгенологами принимается за перифери- беспигментные рубчики, иногда связаны с присоединением вторичной ческий рак легкого. исчезающие. инфекции. Деструктивный (некротический Третичный период наступает через 3—6 или гнойно-некротический) панбронхит. лет после заражения, проявляется в виде Перибронхиальная пневмония, хронического диффузного сочетающая в себе признаки вирусной интерстициального воспаления и интерстициальной пневмонии и тяжелой образования гумм. бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами 95) Сепсис — это ациклически нагноения. Осложненная корь часто протекающее инфекционное заболевание, является причиной развивающихся вызываемое различными микрооргавпоследствии бронхоэктатической болезни... [стр. 12 ⇒]

Лекция № 31. Туберкулез. Этиология, патогенез и эпидемиология. Классификация. Патологическая анатомия первичного и гематогенного туберкулеза. Основные формы внелегочного туберкулеза. Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА. Туберкулез был огромной проблемой в 17-м и 18-м веках, когда на его долю приходилось 25% всех смертей у взрослых. Со времени широкого внедрения в медицинскую практику вакцинации БЦЖ и начала применения высокоактивных противотуберкулезных препаратов заболеваемость и смертность от туберкулеза во всем мире существенно уменьшились. Однако в настоящее время (примерно с 1985 г) отмечается повсеместный рост заболеваемости туберкулезом, в том числе и в развитых странах, таких, как, например, США. Это связано прежде всего с появлением штаммов туберкулезной палочки, устойчивых ко многим антимикробным препаратам (multidrug-resistance). Но также велико значение роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией, так что среди инфицированных MDR-палочкой большинство - ВИЧ-инфицированные (особенно в США). Ежегодно во всем мире 2-3 млн человек умирают от туберкулеза. В 1882 г Кох открыл туберкулезную палочку (Mycobacterium tuberculosis; бацилла Коха), среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Mycobacterium tuberculosis (s.hominis) вызывает классические формы туберкулеза у человека, и в настоящее время (как и в прошлом) именно этот штамм выделяется от больных с наибольшей частотой. Mycobacterium bovis выделяется из молока коров, больных туберкулезом. Этот вид туберкулезной палочки вызывает преимущественно поражение шейных лимфоузлов (скрофулодерма). В пастеризованном молоке палочек нет. До введения специальных профилактических мероприятий доля туберкулеза, вызванного палочкой бычьего типа, доходила до 30% (сейчас около 1%). Mycobacterium africanum была выделена в Западной Африке в 1968 г. Ее часто путают с палочкой бычьего типа. Клинические проявления аналогичны вызываемым Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium avium - обычно вызывает заболевание у цыплят и кроликов и очень широко распространена в окружающей среде, обитая в воде, почве, домашней пыли, пищевых продуктах, у животных. Однако и у человека она может вызывать легочные формы инфекции, обычно у пожилых, страдающих ХНЗЛ и перенесших гастрэктомию, а также у ВИЧинфицированных, выделяясь примерно у половины умерших со СПИДом. (Mycobacterium marinum - атипичная микобактерия, паразитирующая на тропических рыбках, иногда может поражать кожу у аквариумистов). Наиболее важный источник инфекции - люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Однако примерно у 90% людей попадание палочек не вообще вызывает развития клинических форм заболевания, хотя микроскопические изменения возникают (туберкулезные гранулемы, быстро заживающие путем фиброзирования и кальцификации). Туберкулезная бацилла обладает по крайней мере двумя основными факторами, придающими ей вирулентность: корд-фактор и сульфатиды. Корд-фактор в микробной культуре придает палочкам характерную форму в виде змеевидной извитой веревки (корда). Корд-фактор содержит в свой структуре особый гликолипид (тригалоза-6-6`димиколат), который ингибирует миграцию нейтрофилов, способствует образованию гранулемы и стимулирует появление специфического иммунитета. Корд-фактор подавляет активность митохондрий клеток, и поэтому может вызывать их некроз. Сульфатиды также представляют собой гликолипиды, которые ингибируют слияние лизосом макрофагов с фагосомами, обусловливая незавершенность фагоцитоза и способствуя внутриклеточному выживанию микробов. Патогенез инфекции. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.). Из лимфоузлов активированные Т-лимфоциты возвращаются в места тканевых поражений, там они своими медиаторами стимулируют макрофаги, у которых после этого повышается бактерицидный потенциал. Однако одновременно макрофаги выделяют свои цитокины: интерлейкин-1, гамма-интерферон, ТНФ. Совместно с литическими ферментами лизосом эти цитокины могут способствовать прогрессированию тканевого некроза. КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В отечественной литературе различают 3 основные формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - форма туберкулеза, которая развивается в неиммунном по отношению к туберкулезной палочке организма. Наиболее часто первичный туберкулез развивается детском возрасте. В настоящее время ввиду массовой вакцинации БЦЖ первичным туберкулезом заболевают преимущественно дети с 100... [стр. 100 ⇒]

Согласно представлениям отечественных фтизиатров, гематогенный туберкулез обычно развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза из остаточных очагов дремлющей инфекции. Непременным условием для вспышки гематогенного туберкулеза является отсутствие полного заживления туберкулезных поражений, образовавшихся по ходу первичного туберкулеза, ввиду чего они сохраняют в себе активных возбудителей. Эти остаточные туберкулезные поражения, являющиеся в дальнейшем источником возникновения гематогенного туберкулеза, обычно локализуются в верхушках легких (очаги Симона), в брыжеечных лимфоузлах и органах мочеполовой и эндокринной систем. Факторами, провоцирующими возникновение гематогенного туберкулеза, являются респираторные вирусные инфекции (особенно грипп и корь), разнообразные иммунодефициты (диета, бедная белками и витаминами, рахит, хронический алкоголизм, длительное лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция), локальные механические травмы скелета. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА 1) Острейший туберкулезный сепсис Ландузи; 2) Острый общий милиарный или крупноочаговый туберкулез (с менингитом или без него); 3) Острый или хронический милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез с преимущественным поражением легких (фиброзно-кавернозный туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце); 4) Острый милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез преимущественно с внелегочными поражениями: костно-суставной, мочеполовой, кожный, других локализаций. Морфология острого общего (генерализованного) гематогенного туберкулёза. Представляет собой наиболее тяжелую форму гематогенного туберкулеза и в настоящее время встречается редко. При вскрытии отмечается большое количество мелких туберкулезных очажков размером с просяное зерно (milium), рассеянных по всему организму, в том числе и в головном мозге (туберкулезный менингит). Гистологически гранулемыв имеют типичное строение. У резко ослабленных больных генерализованный гематгогенный туберкулез может принимать форму острейшего туберкулезного сепсиса (сепсис Ландузи), при этом вокруг очажков казеозного некроза клеточная реакция практически полностью отсутствует. Морфология гематогенного туберкулеза легких. Бугорковые высыпания преобладают в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Может быть острым (милиарные высыпания) и хроническим (милиарные или крупноочаговые высыпания в легких). Может осложняться развитием туберкулезного менингита. Основные формы внелегочного гематогенного туберкулеза. 1) Костно-суставной (туберкулезный спондилит с образованием горба, туберкулезный коксит и гонит; при развитии свищей костно-суставной туберкулез трансформируется в открытую форму); чаще встречается у детей и молодых людей; 2) Мочеполовой: туберкулез почек (кавернозный или в виде туберкулезного пиелонефрита, практически всегда является открытым), туберкулез яичек и их придатков, туберкулезный аднексит и хронический туберкулезный эндометрит; 3) Туберкулез кожи (туберкулезная волчанка, lupus vulgaris). Ее следует отличать от первичного туберкулеза кожи, поскольку инфекция в данном случае попадает в кожу гематогенно. Особенно сильно страдает лицо, где в результате формируются обезображивающие рубцы. 4) Туберкулез эндокринных желез (в первую очередь надпочечников с развитием картины бронзовой болезни); 5) Туберкулома головного мозга (симулирует опухоль). Нетуберкулезные микобактерии. Mycobacterium avium - очень широко распространена в окружающей среде, обитая в воде, почве, домашней пыли, пищевых продуктах; обычно вызывает заболевание у цыплят и кроликов. Путь проникновения – через ЖКТ, хотя через легкие это также возможно. Попадая в кровоток, бациллы инфицируют внутренние органы, но преимущественно относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов. Легочные формы инфекции обычно возникают у пожилых, страдающих ХНЗЛ и перенесших гастрэктомию. Активная форма этой инфекции обнаруживается на вскрытии примерно у половины умерших со СПИДом. Гистологически характерны некротические гранулемы, некротизирующий васкулит, похожий на б-нь Вегенера, скопления макрофагов с пенистой цитоплазмой. При поражении ЖКТ картина весьма похожа на б-нь Уиппла. Mycobacterium scrofulaceum Mycobacterium kansasii Mycobacterium xenopi Mycobacterium szulgai Mycobacterium malmoense Mycobacterium marinum 102... [стр. 102 ⇒]

Данные исследований этой вакцины в высшей степени противоречивы и не поддаются решительно никакой интерпретации в рамках здравого смысла. Так, в самых крупных исследованиях, проводимых с 1946 г., вакцина показала следующую эффективность: от 80% (США, 1946-1949) до 14% (США, 1950-1960) и даже... 0%! (Индия, 1968-1970). Объяснить такую фантастическую разницу, по мнению представителя лаборатории БЦЖ при Институте Пастера в Париже, должны: различная степень загрязнения микобактериями окружающей среды, генетическое разнообразие прививаемого населения, условия жизни, качество штаммов вакцины и проблемы с наблюдением за туберкулезом у детей875. Когда объяснить очевидный провал вакцины призвано столько факторов, то невольно возникает мысль, что прививку можно спокойно вынести за скобки туберкулезного уравнения со многими неизвестными, чтобы она не усложняла дело, а само уравнение решать так же, как это делается со всеми «беспрививочными» инфекционными болезнями, тем паче для обычного туберкулеза не характерно стремительное течение и для лечения его существуют эффективные лекарства. Здесь очень важно подчеркнуть, что наличие прививки БЦЖ в анамнезе, по данным завкафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета проф. Б.В. Норейко, не улучшает, аухудшает прогноз течения «нормального» туберкулеза. Если ранее в структуре заболеваемости туберкулезом преобладал доброкачественно протекающий первичный туберкулез, обычно заканчивающийся спонтанным выздоровлением, то сегодня на смену ему приходит вторичный туберкулез, характеризующийся тяжелым течением и высокой смертностью: «У невакцинированных детей деструктивные формы первичного туберкулеза практически не развиваются... Ребенок, вакцинированный хотя бы однажды, приобретает стойкую гиперчувствительность к туберкулезной инфекции, поскольку вакцина БЦЖ получена из бычьего штамма МБТ (микобактериями туберкулеза. - А.К.). Диагноз первичного туберкулеза у вакцинированного ребенка является абсурдом. Ведь вакцинацию делают для того, чтобы изменить характер иммунного ответа, чтобы первичную встречу с вирулентной ТБинфекцией заменить первичной вакцинацией. И позже закрепить достигнутый иммунитет еще двумя, тремя ревакцинациями в 7-, 14- и 18-летнем возрасте. О каком первичном туберкулезе можно говорить, если ребенок владеет поствакцинальным иммунитетом?.. Первичный туберкулез в настоящее время может быть только у тех детей и подростков, которые по каким-то причинам были отведены от вакцинации, не были инфицированы и в течение всей жизни отрицательно реагировали на внутрикожное введение туберкулина. Мы на многие явления закрываем глаза, или мы устали, или так легче жить, повторяя старые истины и не видя отрицательной действительности. Загляните в детское и единственное в Украине специализированное подростковое отделение нашей клиники. Когда еще наблюдалось такое количество деструктивных форм туберкулеза у детей и особенно у подростков? Никогда. Я за 40 лет работы фтизиатром не видел такого количества кавернозного туберкулеза с бактериовыделением, какое вижу сейчас. Почему это так? Да потому, что вакцинация БЦЖ, которая проводится в настоящее время внутрикожным методом, насчитывает немного времени. Я еще застал время, когда вакцину БЦЖ вводили энте-рально по методу Деасиса. Эта вакцина поступала в кишечник и в большинстве случаев не обеспечивала развития поствакцинального иммунитета. Поэтому туберкулез у детей и подростков протекал чаще с чертами истинного первичного туберкулеза. Внутрикожное введение вакцины гарантирует изменение иммунного ответа у всех привитых детей. Развитие поствакцинального иммунитета приводит к тому, что все случаи туберкулеза у детей и подростков стали протекать по сценарию вторичного иммунного ответа клеточного типа, в арсенале которого заложена программа отторжения очага казеозного некроза. Если в прошлом за 20 лет я видел 1 первичную каверну в Донецкой области, то сейчас просто страшно смотреть на детей и подростков, у которых нет будущего, поскольку деструктивный туберкулез стал основной формой туберкулеза для этого возраста»876 . Справедливости ради следует также сказать, что вообще с идеей создания противотуберкулезной вакцины связано много проблем даже в самой теории. В отличие от иных инфекционных болезней, контакт людей с которыми случаен и недолговременен, микобактерии туберкулеза и родственные им бактерии сопутствуют человечеству уже тысячи лет, находятся в нашем постоянном окружении и даже, вероятно, передаются от родителей детям. Все это обеспечивает в большей или меньшей степени (последняя зависит от генетической предрасположенности, интенсивности контакта с возбудителями и их вирулентности) иммунитет к болезни. Но что лучшее может предложить в таком случае вакцина? Технологический процесс сублимации вакцины разнится от производителя к производителю, в результате чего значительно варьируется и количество жизнеспособных и мертвых микобактерий в вакцинах разных компаний. Это может также быть частичным объяснением однозначно установленной неэффективности многих вакцин. 875 Georghiu M. Antituberculosis BCG vaccine: lessons from the past // Vaccinia, Vaccination, Vaccinology. Jenner, Pasteur and their successors. International Meeting on the History of Vaccinology, 6-8 December 1995, Marnes-La-Coquette, Paris, France. Paris, 1996, p. 93. 876 Норейко Б.В. «Иммунологические аспекты фтизиатрии» // Новости медицины и фармации (Донецк), 2003; 12(140). Сравните эти данные проф. Норейко с таким высказыванием: «Большинство детей, привитых вакциной БЦЖ. совсем не заболевает туберкулёзом, а в случае, если ребёнок, всё-таки заболел, болезнь протекает нетяжело и может быть полностью излечена» (Либов А.Л. «Воспитание здорового ребёнка». Л., 1971, с. 26). [стр. 189 ⇒]

Туберкулез — разнообразное по клиническим проявлениям заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза человеческого, реже бычьего типа. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Вначале образуется первичный аффект — первичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем — или диссеминация и развитие гематогенного милиарного туберкулеза, или местное распространение, инкапсуляция и оссификация, петрификация, а в результате — стойкое заживление или реинфекция. Возможно развитие вторичного туберкулеза — суперинфекция — либо собственными, либо чужеродными микобактриями. Туберкулез кожи и слизистых сравнительно с другими формами редок. Это связано с тем, что возбудители встречают в коже неблагоприятные для них условия. При экзогенном проникновении возбудителя туберкулеза в кожу возможны заражение как чужеродными (туберкулезный шанкр, веррукозный туберкулез), так и собственными (веррукозный и орифициальный туберкулез) микобактриями. Туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи) — очень редкая форма. Наблюдалась у новорожденных, которые не были инфицированы и заражались, например, при ритуальном обрезании, прокалывании мочек ушных раковин. Веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Внедрение микобактерий в поврежденную кожу патологоанатомов или мясников (первичный очаг называют «бугорком патологоанатомов» или «трупным бугорком»). М ожет возникать и при попадании на кожу «своих» микобактерий (например, с мокротой). Орифициальный туберкулез (туберкулез кожи и слизистых). При наличии кавернозного туберкулеза или первичного очага возбудители туберкулеза с мокротой попадают на слизистую полости рта. У людей с туберкулезом мочеполовых органов микобактерии попадают на гениталии, а у больных с туберкулезом желудочно-кишечного тракта — в область анального отверстия. В этих случаях с поверхности изъязвлений легко выделяются возбудители туберкулеза. В большинстве случаев туберкулез кожи возникает в результате гематогенного или лимфогенного распространения (при легочном или внелегочном туберкулезе) из первичных или вторичных очагов. В таких случаях возможны диссеминация микобактерий... [стр. 74 ⇒]

В связи с этим описана новая внутрибольничная инфекция, составляющая важную проблему в домах-интернатах для престарелых. Во всем мире заболеваемость туберкулезом снижается, но это снижение происходит не так быстро, как рост народонаселения планеты, поэтому число новых случаев заболевания увеличивается и будет продолжать увеличиваться. Во многих странах мира распространение туберкулезно й инфекции снижается, однако снижение не везде является истинным. В некоторых странах число новых случаев заболевания туберкулезом составляет ежегодно примерно 400 на 100000 населения. В Северной Америке и в Европе нищета и туберкулез идут рядом рука об руку. В районах с высокой заболеваемостью туберкулезом он выявляется с одинаковой частотой среди сельского и городского населения. Эта болезнь поражает главным образом молодых людей. Примерное определение распространенности туберкулеза в мире показывает, что половина населения земного шара инфицирована микобактериями туберкулеза. В настоящее время зарегистрировано 30 млн больных активным туберкулезом, ежегодно выявляется 10 млн новых случаев заболевания, и каждый год 3 млн человек умирают от туберкулеза. По всей вероятности смертность от туберкулеза составляет 6% смертельных исходов от всех заболеваний в мире. Перенос инфекции. Возбудитель туберкулеза передается от человека человеку аэрогенным путем. Хотя известны и были зарегистрированы и другие пути передачи инфекции, ни один из них не имеет большого значения. В секрете органов дыхания микобактерий туберкулеза располагаются внтури капелек жидкости, распространяющихся при кашле, чиханьи и пении. Маленькие капельки жидкости, содержащие микобактерий, испаряются на небольшом расстоянии от рта, и в результате этого бактерии длительное время остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Заражение чувствительного макроорганизма происходит при вдыхании нескольких таких микобактерий. Число бактерий, выделяемых большинством зараженных лиц, невелико; как правило, для передачи инфекции требуется многомесячный контакт. Однако больные туберкулезом гортани, туберкулезом бронхов, со свежей трансбронхиальной формой распространения туберкулеза и распространенным кавернозным туберкулезом легких часто бывают высококонтагиозными. Степень инфекционности коррелирует с количеством микроорганизмов, выделяемых с мокротой, распространенностью поражения легких и частотой кашля. Микобактерий чувствительны к ультрафиолетовым лучам, и распространение инфекции редко происходит вне помещения в дневное время. Наиболее действенной мерой, позволяющей снизить степень инфицированности того или иного помещения, является адекватная вентиляция. Предметы домашнего обихода не играют важной роли в распространении туберкулеза. Большинство больных перестают быть источником инфекции в течение 2 нед с момента начала соответствующей химиотерапии благодаря снижению количества выделяемых ими возбудителей и прекращению кашля. Передачу инфекции, вызываемой М. bovis, долгое время связывали с упо треблением зараженного коровьего молока. Однако в настоящее время во многих странах мира этот микроорганизм не считается причиной заболеваний человека. Патогенез. Первоначальное внедрение возбудителя туберкулеза в легкие или другой орган ранее не инфицированного макроорганизма вызывает ответную острую неспецифическую воспалительную реакцию, которая редко носит выраженный характер или протекает бессимптомно. Для инфицирования достаточно попадания в организм не более одного —трех микроорганизмов, по воздухоносным путям достигающих непосредственно альвеол. Затем они захватываются макрофагами и переносятся в регионарные лимфатические узлы. Если распространение возбудителя не ограничивается уровнем регионарных лимфатических узлов, микобактерии туберкулеза проникают в кровоток и происходит их широкая диссеминация. Большинство очагов диссеминированного туберкулеза заживают так же, как и большинство первичных очагов в легких, хотя они остаются потенциальными источниками более поздней реактивации. Диссеминация инфекции может привести к развитию милиарного туберкулеза или туберкулезного менингита — тяжелых заболеваний с высокой смертностью, особенно у детей раннего возраста. В течение 2—8 нед после первичного заражения, в период внутриклеточного размножения микобактерии, в организме зараженного хозяина развивается клеточноопосредованная гиперчувствительность. В участки развития инфекции мигрируют иммунологически компетентные лимфоциты. Они вырабатывают хемотаксические факторы, интерлейкины и лимфокины. В ответ на это в участки развития инфекционного про... [стр. 1122 ⇒]

Спонтанное излечение наступает, как правило, после достижения больным половой зрелости. Туберкулез костей и суставов. Заболевание костей и суставов — нередкое проявление туберкулеза. Болезнь Потта, туберкулез позвоночника, обычно развивается в среднегрудных его отделах. Микобактерии туберкулеза попадают в позвоночник гематогенным путем или через лимфатические пути из плеврального пространства в паравертебральные лимфатические узлы. Некроз передних отделов тел позвонков приводит к коллапсу. В результате этого развивается кифоз под острым углом без сопутствующего сколиоза (горб). Возникает параплегия. При отсутствии сопутствующих неврологических изменений болезнь Потта поддается лечению химиотерапевтическими методами. При нестабильности позвоночника может понадобиться хирургическая стабилизация. В случае возникновения новых парапарезов необходима немедленная ортопедическая консультация. Туберкулезному спондилиту часто сопутствуют паравертебральные «холодные абсцессы». При применении адекватной химиотерапии они не требуют дренирования до тех пор, пока не достигают больших размеров. Распространяясь по фасциальным пространствам, они достигают паховой области или других отдаленных мест. Туберкулез суставов наиболее часто поражает крупные суставы, несущие значительную весовую нагрузку, такие как тазобедренные или коленные. Лечение заключается в иммобилизации сустава и химиотерапии. Туберкулезный синовит может развиваться как единственное поражение или в сочетании с туберкулезным артритом. В предыдущие годы туберкулез костей и суставов часто вызывался М. bovis, которые теперь встречаются редко. Мочеполовой туберкулез. Мочеполовой туберкулез может поражать любой орган мочеполовой системы как у мужчин, так и у женщин. Туберкулез почек обычно проявляется вначале как микроскопическая пиурия и гематурия при отрицательных результатах посева мочи. Диагноз может быть установлен при обнаружении микобактерий туберкулеза в моче бактериоскопически или при посеве. По мере прогрессирования болезни развивается кавернизация почечной паренхимы. В прошлом при туберкулезе почек часто производили нефрэктомию. Как бы то ни было, при адекватной химиотерапии хирургическое удаление почки почти никогда не бывает необходимым. При внутриканаликулярном распространении инфекции поражаются мочеточники и мочевой пузырь, что приводит к развитию стриктуры мочеточника. Туберкулезный сальпингит часто приводит к женскому бесплодию. У мужчин половой туберкулез чаще всего вовлекает в процесс предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичка. Туберкулез предстательной железы и придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) характеризуются развитием безболезненного узловатого уплотнения, выявляемого при физикальном обследовании. Проявления туберкулеза половых органов как у мужчин, так и у женщин развиваются постепенно, незаметно и характеризуются хроническими или подострыми симптомами. Диагноз обычно устанавливается на основании выделения при посеве кислотоустойчивых микобактерий. Туберкулезный менингит. Туберкулез мягких мозговых оболочек сравнительно часто возникает при первичной диссеминации возбудителя, что приводит к развитию туберкулезного менингита у детей раннего возраста. Эта хроническая инфекция может проявляться не только менингеальными признаками, но часто сопровождается также вовлечением в процесс черепных нервов, что отражает тенденцию инфекции распространяться по основанию мозга. В спинномозговой жидкости характерно высокое содержание белка, низкое содержание глюкозы и лимфоцитоз. До применения в медицинской практике химиотерапии это заболевание почти всегда заканчивалось смертельным исходом. Эффективно лечение изониазидом, рифампицином и этамбутолом. Введение препаратов в спинномозговой канал необязательно. Поздняя реактивация менингеального туберкулезного фокуса может привести к заболеванию во взрослом возрасте у лиц без признаков наличия туберкулеза в легких. Через много лет после первичной инфекции во взрослом состоянии могут выявиться туберкулемы мозговых оболочек или мозга, и основным их клиническим проявлением часто могут быть припадки. Туберкулез глаз. Туберкулез может поражать почти любой участок глаза. Наиболее распространенные проявления туберкулеза глаз — хориоретинит и увеит. Диагностика туберкулеза глаз чрезвычайно затруднена, и в большинстве случаев диагноз считается предположительным. Клинически проявления заболевания нельзя отличить от саркоидоза или системных микозов, но фликтенулезный кератит, как правило, имеет туберкулезную этиологию. Считается, что фликтенулезные очаги являются ско... [стр. 1128 ⇒]

Сегодня туберкулез быстро исчезает в Европе и Северной Америке, но в остальных странах мира он продолжает оставаться важной причиной гибели людей. В 1984 г. в США было зарегистрировано 22 255 случаев заболевания туберкулезом, заболеваемость составила 9,4 на 100000 населения в год. В последние годы этот показатель снижался ежегодно на 5—6%. В 1982 г. в США умерли от туберкулеза 1807 человек. Установлено, что положительные реакции на туберкулин отмечаются у 10000000 американцев, тогда как среди детей положительно реагируют на туберкулин менее 1%. В Северной Америке туберкулез является болезнью пожилых горожан с низким уровнем жизни, а также представителей различных национальных меньшинств. Во всех возрастных группах заболеваемость туберкулезом среди лиц негроидной популяции в 2 раза выше, чем среди представителей европеоидной популяции. Среди иммигрантов из Испании, Гаити и юго-восточной Азии показатели заболеваемости туберкулезом соответствуют таковым в странах, откуда они прибыли, а подверженность болезни лиц более молодого возраста отражает уровень ее в этих странах. В США туберкулез все чаще проявляется в виде микроэпидемий, нередко ограниченных пределами одной семьи. В настоящее время туберкулез в США стал болезнью пожилых. Он часто выявляется в домах для престарелых. Хотя заражение может происходить в любом возрасте, большинство заболеваний у лиц пожилого возраста развивается как результат заражения, имевшего место много лет назад. Пожилые люди сегодняшнего дня были детьми в тот период, когда заражение туберкулезом происходило гораздо чаще. У многих из тех, кто был тогда инфицирован туберкулезом, заболевание развилось в раннем зрелом возрасте. Некоторые (особенно мужчины) в момент заражения не заболели, и только в пожилом возрасте у них развилось заболевание. Однако наряду с этим отмечается увеличение числа пожилых людей, не инфицированных туберкулезом. В связи с этим описана новая внутрибольничная инфекция, составляющая важную проблему в домах-интернатах для престарелых. Во всем мире заболеваемость туберкулезом снижается, но это снижение происходит не так быстро, как рост народонаселения планеты, поэтому число новых случаев заболевания увеличивается и будет продолжать увеличиваться. Во многих странах мира распространение туберкулезно й инфекции снижается, однако снижение не везде является истинным. В некоторых странах число новых случаев заболевания туберкулезом составляет ежегодно примерно 400 на 100000 населения. В Северной Америке и в Европе нищета и туберкулез идут рядом рука об руку. В районах с высокой заболеваемостью туберкулезом он выявляется с одинаковой частотой среди сельского и городского населения. Эта болезнь поражает главным образом молодых людей. Примерное определение распространенности туберкулеза в мире показывает, что половина населения земного шара инфицирована микобактериями туберкулеза. В настоящее время зарегистрировано 30 млн больных активным туберкулезом, ежегодно выявляется 10 млн новых случаев заболевания, и каждый год 3 млн человек умирают от туберкулеза. По всей вероятности смертность от туберкулеза составляет 6% смертельных исходов от всех заболеваний в мире. Перенос инфекции. Возбудитель туберкулеза передается от человека человеку аэрогенным путем. Хотя известны и были зарегистрированы и другие пути передачи инфекции, ни один из них не имеет большого значения. В секрете органов дыхания микобактерий туберкулеза располагаются внтури капелек жидкости, распространяющихся при кашле, чиханьи и пении. Маленькие капельки жидкости, содержащие микобактерий, испаряются на небольшом расстоянии от рта, и в результате этого бактерии длительное время остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Заражение чувствительного макроорганизма происходит при вдыхании нескольких таких микобактерий. Число бактерий, выделяемых большинством зараженных лиц, невелико; как правило, для передачи инфекции требуется многомесячный контакт. Однако больные туберкулезом гортани, туберкулезом бронхов, со свежей трансбронхиальной формой распространения туберкулеза и распространенным кавернозным туберкулезом легких часто бывают высококонтагиозными. Степень инфекционности коррелирует с количеством микроорганизмов, выделяемых с мокротой, распространенностью поражения легких и частотой кашля. Микобактерий чувствительны к ультрафиолетовым лучам, и распространение инфекции редко происходит вне помещения в дневное время. Наиболее действенной мерой, позволяющей снизить степень инфицированности того или иного помещения, является адекватная вентиляция. Предметы домашнего обихода не играют важной роли в распространении туберкулеза. Большинство больных... [стр. 1140 ⇒]

В прошлом при туберкулезе почек часто производили нефрэктомию. Как бы то ни было, при адекватной химиотерапии хирургическое удаление почки почти никогда не бывает необходимым. При внутриканаликулярном распространении инфекции поражаются мочеточники и мочевой пузырь, что приводит к развитию стриктуры мочеточника. Туберкулезный сальпингит часто приводит к женскому бесплодию. У мужчин половой туберкулез чаще всего вовлекает в процесс предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичка. Туберкулез предстательной железы и придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) характеризуются развитием безболезненного узловатого уплотнения, выявляемого при физикальном обследовании. Проявления туберкулеза половых органов как у мужчин, так и у женщин развиваются постепенно, незаметно и характеризуются хроническими или подострыми симптомами. Диагноз обычно устанавливается на основании выделения при посеве кислотоустойчивых микобактерий. Туберкулезный менингит. Туберкулез мягких мозговых оболочек сравнительно часто возникает при первичной диссеминации возбудителя, что приводит к развитию туберкулезного менингита у детей раннего возраста. Эта хроническая инфекция может проявляться не только менингеальными признаками, но часто сопровождается также вовлечением в процесс черепных нервов, что отражает тенденцию инфекции распространяться по основанию мозга. В спинномозговой жидкости характерно высокое содержание белка, низкое содержание глюкозы и лимфоцитоз. До применения в медицинской практике химиотерапии это заболевание почти всегда заканчивалось смертельным исходом. Эффективно лечение изониазидом, рифампицином и этамбутолом. Введение препаратов в спинномозговой канал необязательно. Поздняя реактивация менингеального туберкулезного фокуса может привести к заболеванию во взрослом возрасте у лиц без признаков наличия туберкулеза в легких. Через много лет после первичной инфекции во взрослом состоянии могут выявиться туберкулемы мозговых оболочек или мозга, и основным их клиническим проявлением часто могут быть припадки. Туберкулез глаз. Туберкулез может поражать почти любой участок глаза. Наиболее распространенные проявления туберкулеза глаз — хориоретинит и увеит. Диагностика туберкулеза глаз чрезвычайно затруднена, и в большинстве случаев диагноз считается предположительным. Клинически проявления заболевания нельзя отличить от саркоидоза или системных микозов, но фликтенулезный кератит, как правило, имеет туберкулезную этиологию. Считается, что фликтенулезные очаги являются скорее проявлением туберкулиновой гиперчувствительности, а не бактериальной инфекции. У больных милиарным туберкулезом на сосудистой оболочке глаза часто обнаруживаются туберкулезные бугорки, и их обнаружение может оказать помощь в диагностике заболевания. Туберкулез глаз хорошо поддается лечению стандартными противотуберкулезными препаратами. Туберкулез органов желудочно-кишечного тракта. Желудок обладает чрезвычайно высокой резистентностью к туберкулезной инфекции, поэтому заглатывание большого количества вирулентных микобактерий не всегда приводит к развитию болезни. Иногда, обычно при распространенном кавернозном туберкулезе легких и тяжелой астении, заглатываемые микобактерий достигают терминальных отделов подвздошной и слепой кишок, вызывая туберкулезный илеит. Основными клиническими проявлениями его служат хроническая диарея и образование свищей. Болезнь трудно отдифференцировать от болезни Крона. Туберкулез печени может развиваться как изолированное поражение этого органа, но обычно он является проявлением милиарного туберкулеза. Туберкулез надпочечников. Гематогенный перенос инфекции в надпочечники — явление достаточно распространенное, но болезнь при этом развивается редко и, как правило, в сочетании с продолжительным и прогрессирующим туберкулезом легких. Наиболее часто инфекция поражает кору надпочечника, приводя к недостаточности надпочечника. Канцероматозное поражение коры надпочечника, даже очень распространенное, напротив, редко вызывает недостаточность этого органа. Туберкулез кожи. Туберкулезное поражение кожных покровов редко выявляется при отсутствии какого-либо другого длительно существующего нелеченого очага. Вульгарная волчанка — гранулематозное заболевание кожи, хорошо поддающееся лечению. Диагноз устанавливается на основании биопсии кожи. Характерным признаком служит наличие туберкулиновой гиперчувствительности. Возможно появление узловатой эритемы, хотя более часто она выявляется при других... [стр. 1147 ⇒]

Клиническая классификация туберкулеза включает в себя основные клинические формы туберкулеза, характеристику туберкулезного процесса, осложнения и остаточные изменения после излеченного туберкулеза. I. Основные клинические формы. 1) Туберкулезная интоксикация у детей и подростков 2) Туберкулез органов дыхания 1. Первичный туберкулезный комплекс 2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 3. Диссеминированный туберкулез 4. Милиарный туберкулез 5. Очаговый туберкулез легких 6. Инфильтративный туберкулез легких 7. Казеозная пневмония 8. Туберкулема легких 9. Кавернозный туберкулез 10. Фиброзно-кавернозный туберкулез 11. Цирротический туберкулез легких 12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) 13. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов ;> 14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких 3) Туберкулез других органов и систем 1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы 2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов 3. Туберкулез костей и суставов 4. Туберкулез мочевых, половых органов 5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки 6. Туберкулез периферических лимфатических узлов 7. Туберкулез глаз 8. Туберкулез прочих органов II. Характеристика туберкулезного процесса - локализация и протяженность в легких по долям и сегментам, в других системах - по локализации поражения. Фаза: а) Инфильтрация, распад, обсеменение б) Рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бацилловыделение: а) С выделением микобактерий туберкулеза (БК+) б) Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-) • • •... [стр. 105 ⇒]

К жалобам (симптомам), подозрительным на туберкулез относят: - наличие признаков (синдрома) общей интоксикации - длительный субфебрилитет, общая немотивированная слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание; - "грудные" жалобы - кашель в течение двух недель и более, кровохарканье, кровотечение, одышка, боли в груди; - при подозрении на туберкулез внелегочной локализации имеют значение жалобы на нарушение функции пораженного органа, без признаков восстановления на фоне проводимой неспецифической терапии. Анамнез заболевания. Традиционно туберкулез развивается постепенно, в течение довольно длительного времени и характеризуется скудной местной симптоматикой (кашель, боли в груди или нарушение функции пораженного органа при внелегочном туберкулезе), сопровождающейся явлениями невыраженной общей интоксикации. Больной затрудняется определить время начала заболевания, так как его проявления практически не снижают качества его жизни. С течением времени (как правило, несколько недель, месяцев) выраженность имеющихся признаков нарастает. Присоединяются жалобы, отражающие нарастающую степень поражения органа или системы органов, нарастает интоксикационный синдром. При легочной локализации туберкулеза это усиление кашля, появление одышки, кровохарканья или кровотечения, явлений дыхательной и сердечной недостаточности. Тем не менее, даже такие грозные признаки не всегда заставляют больного обратиться за медицинской помощью, опять таки по причине относительно длительного периода компенсации (субкомпенсации) функций систем органов. При внелегочной локализации туберкулеза прогрессирование заболевания приводит к усилению признаков дисфункции пораженного органа. При костно-суставном туберкулезе - нарушение подвижности, опороспособности, усиление болевого синдрома, парестезии, парезы, появление натечного абсцесса, свищей и т.д. При поражении органов мочевыделительной системы - дизурические расстройства, боли в поясничной области, артериальная гипертензия. При туберкулезе женских половых органов - расстройства менструально-овариального цикла и т.д. Следует учитывать, что встречаются и так называемые остропрогрессирующие формы туберкулеза, протекающие с ярко выраженной клиникой и мало чем отличающиеся от неспецифического поражения легких. Данная группа больных нуждается в госпитализации по профилю, формализованном обследовании и попадает в категорию выявления по обращаемости. В настоящее время распространены понятия, отражающие как патогенез специфического процесса, так и степень поражения органа, а также предполагаемую эффективность лечения. Чаще их применяют в отношении туберкулеза легких: - малые формы туберкулеза - применительно к очаговому и некоторым формам инфильтративного процесса, туберкулемам; при адекватном лечении достигается клиническое излечение; - ограниченный процесс - локализуется в пределах одного или двух сегментов легкого, как правило, односторонний; при адекватном консервативном лечении достигается клиническое излечение; - распространенный процесс - преимущественно двухсторонний, занимает две и более доли; при адекватном консервативном лечении возможно достижение клинического излечения; - деструктивные формы туберкулеза - любая форма туберкулеза с рентгенологически определяемой полостью распада; при адекватном консервативном лечении возможно достижение клинического излечения, в некоторых случаях - оперативное лечение; - запущенные формы туберкулеза - поражение органа с формированием грубых, необратимых морфологических изменений, консервативной терапией достигается частичное клиническое улучшение, основная задача - прекращение бактериовыделения, в некоторых случаях достигается только путем оперативного лечения. Анализ структуры заболеваемости туберкулезом среди населения обслуживаемой территории ЛПУ с учетом динамики отдельных из выделяемых форм необходим для учета эффективности выявления туберкулеза в данном регионе. Однако с учетом особенностей патоморфоза туберкулеза в современных условиях и технологических сложностей и возможностей использования лабораторно-инструментальных методов для определения фазы специфического процесса более целесообразно выделять следующие группы среди впервые выявленных и больных с рецидивами. Своевременно выявленные больные - малые, ограниченные формы туберкулеза, без деструктивных, определяемых лучевыми методами изменений в пораженных органах, непродолжительным олигобактериовыделением. Несвоевременно выявленные больные - любые формы туберкулеза с определяемыми лучевыми методами деструктивными изменениями в пораженном органе (как правило, с бактериовыделением). [стр. 4 ⇒]

Существуют два основных принципа профилактики рака: 1) изучение канцерогенных веществ и устранение контакта человека с ними - ликвидация профессиональных вредностей на производстве, мероприятия против загрязнения окружающей среды, строгий санитарно-гигиенический контроль воды и продуктов питания. 2) раннее выявление и радикальное лечение предопухолевых заболеваний. 4. Туберкулез. Организация специализированной противотуберкулезной помощи населению. Среди заболеваний, относящихся к социальным болезням, особое место занимает туберкулез. Социальная природа туберкулеза известна давно. Еще в самом начале века эту болезнь называли "сестрой бедности", и пролетарской болезнью. Материалы ВОЗ показывают, что имеются резкие колебания уровня заболеваемости и смертности от туберкулеза в зависимости от общественного, классового положения отдельных групп населения. В слабо развитых странах уровень заболеваемости и смертности от туберкулеза значительно выше, чем в экономически развитых странах. В мире смертность от туберкулеза входит в первую десятку, занимая 5-8 место в разных странах. Социальногигиеническое значение проблемы туберкулеза определяется уровнем эпидемических показателей; тяжестью и длительностью заболевания, большими сроками нетрудоспособности и инвалидности; особенностями организации медицинской помощи и борьбы с туберкулезом, требующими дорогостоящих государственных лечебно профилактических мероприятий. Последние несколько лет характеризуются определенной стабилизацией эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России. Реализация Федерального Закона «О предупреждении распространения туберкулеза в РФ» (от 18.06.01 № 77-ФЗ), мероприятий, предусмотренных приказом Минздрава России «О предупреждении распространения туберкулеза в РФ» (от 23.05.03 №109) позволяют рассчитывать на дальнейшую стабилизацию показателей заболеваемости туберкулезом. Однако в целом ситуация с туберкулезом продолжает оставаться весьма напряженной. Хотя заболеваемость туберкулезом населения России за период с 2000 по 2004 годы снизилась на 8,4% (до 83,1 на 100 тыс. населения), по сравнению с 1991 годом ее уровень выше в 2,5 раза. Особенно неблагополучно обстоит дело с туберкулезом в учреждениях пенитенциарной системы, где показатель заболеваемость выше более чем в 20 раз. Наиболее высокие показатели заболеваемости населения туберкулезом в 2005 году зафиксированы в Корякском автономном округе (444,6 на 100 тыс. населения), Республике Тыва (250,0) и Приморском крае (164,8). Отмечается возрастно-половые особенности заболеваемости туберкулезом. Самый низкий уровень заболеваемости туберкулезом наблюдается в возрасте до одного года, затем он заметно повышается у детей в возрасте 7-14 лет. Показатель заболеваемости в городах выше в возрасте от 20 до 49 лет, а в сельской местности в возрасте - от 20 до 59 лет. Несколько иная возрастная характеристика по показателю смертности от туберкулеза. Самый низкий уровень смертности отмечается у городских и сельских жителей в возрасте от 3-х до 19-ти лет. Сравнительно невысоки показатели смертности в возрасте от 25-ти до 29-ти лет. С 30-ти лет они начинают возрастать, достигая максимума в возрасте 50-ти лет. Все показатели выше у мужчин. Для медицинского обслуживания больных туберкулезом создана сеть специализированных лечебно-профилактических учреждений. К ним относятся: противотуберкулезные диспансеры, больницы, кабинеты поликлиник, туберкулезные санатории. Наиболее эффективным лечебно-профилактическим учреждением по работе с туберкулезными больными является противотуберкулезный диспансер. В зависимости от территории обслуживания диспансер бывает районным, городским, областным. В структуре противотуберкулезного диспансера основной частью является амбулаторное звено. Противотуберкулезный диспансер работает по территориально-участковому 73... [стр. 110 ⇒]

Модели пациента 1. Скрининг на туберкулез проведен, ребенок не нуждается в направлении к врачуфтизиатру. Заключение педиатра: Здоров. 2. Скрининг на туберкулез проведен, ребенок нуждается в направлении к врачу фтизиатру. Обследование у фтизиатра не выявило данных за инфицирование МБТ и за туберкулез. Заключение фтизиатра: Здоров. 3. Скрининг на туберкулез проведен, ребенок нуждается в направлении к врачу-фтизиатру. Обследование у фтизиатра не выявило данных за туберкулез. Заключение фтизиатра: Инфицирование микобактериями туберкулеза. Здоров. 4. Скрининг на туберкулез проведен, ребенок нуждается в направлении к врачу-фтизиатру. Обследование у фтизиатра выявило данные за туберкулез. Заключение фтизиатра: Туберкулез. Рекомендовано проведение основного курса противотуберкулезной химиотерапии. 5. Отказ от скрининга на туберкулез. Ребенок направляется к врачу-фтизиатру. Проведены альтернативные методы обследования, результаты отрицательные. Заключение фтизиатра: Здоров. 6. Отказ от скрининга на туберкулез. Ребенок направляется к врачу-фтизиатру. Проведены альтернативные методы обследования, результаты положительные. Обследование у фтизиатра не выявило данных за туберкулез. Заключение фтизиатра: Инфицирование микобактериями туберкулеза. Здоров. Проведение профилактического противотуберкулезного лечения. 7. Отказ от скрининга на туберкулез. Ребенок направляется к врачу-фтизиатру. Проведены альтернативные методы обследования, результаты положительные. Обследование у фтизиатра выявило данные за туберкулез. Заключение фтизиатра: Туберкулез. Рекомендовано проведение основного курса противотуберкулезной химиотерапии. 8. Отказ от скрининга на туберкулез. Ребенок направляется к врачу-фтизиатру. Проведены лучевые методы исследования грудной клетки. Данных за туберкулез нет. Заключение фтизиатра: Данных за туберкулез органов дыхания не выявлено. 9. Отказ от скрининга на туберкулез. Ребенок направляется к врачу-фтизиатру. Отказ от любых методов обследования ребенка. Предоставлены результаты флюорографического обследования окружения ребенка. Заключение фтизиатра: Данных за туберкулез в окружении ребенка не выявлено. Рекомендовано обследование ребенка. 10. Отказ от скрининга на туберкулез. Ребенок направляется к врачу-фтизиатру. Отказ от любых методов обследования ребенка. Не предоставлены результаты флюорографического обследования окружения ребенка. Заключение фтизиатра: Исключить заболевание туберкулезом не представляется возможным. Рекомендовано обследование ребенка. [стр. 13 ⇒]

Приложение ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА Туберкулез заразен и опасен. Туберкулез - это инфекционное заболевание, которое передается от больного человека, выделяющего микобактерии (палочка Коха), в окружающую среду. Туберкулез чаще поражает легкие, у детей - внутригрудные лимфатические узлы, но также может развиваться и в других органах (например: кости, мозг, почки). Возбудитель туберкулеза находится в организме трети населения земного шара, это означает, что 2 миллиарда людей планеты инфицированы туберкулезом. Как вы могли заразиться туберкулезом? Пути проникновения инфекции чаще всего - дыхательные пути, когда микробы в огромном количестве попадают с капельками слизи и мокроты, которые выделяют больные туберкулезом взрослые и подростки при чихании, кашле, разговоре. Больной заразной формой туберкулеза, не получающий необходимое лечение, заражает примерно 10 - 15 человек в год. Для детей особо опасными являются больные туберкулезом родственники (мамы, папы, бабушки, дедушки и т.д.) Реже заразиться туберкулезом можно при употреблении в пищу молочных продуктов от больных туберкулезом животных. Когда развивается туберкулез? При попадании туберкулезной палочки в организм, начинается "борьба" между микробом и организмом. Защитные силы организма (иммунитет) в большинстве случаев не дают туберкулезу развиться. Поэтому микобактерии туберкулеза могут находиться в "спящем состоянии" в организме инфицированного долгое время, не приводя к болезни. Но если иммунитет ослаблен, или инфекция массивная и постоянно поступает в организм ребенка (при контакте), то в итоге развивается заболевание - туберкулез. Существуют факторы, повышающие риск заболевания туберкулезом. К таким факторам риска относятся: младший и подростковый возраст ребенка, контакт с больным туберкулезом, хронические неспецифические заболевания органов дыхания и мочевыводящей системы, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессивных препаратов и др. Как проявляется туберкулез? Туберкулез у детей может начинаться и протекать бессимптомно. У части больных на начальных стадиях развития болезни признаки туберкулеза напоминают простудное заболевание. В большинстве случаев болезнь развивается постепенно и по мере ее развития может появиться: - Повышенная утомляемость; - Неподдающийся лечению кашель (в течение 2 - 3-х недель); - Снижение аппетита; - Потеря веса; - Раздражительность, плохой сон; - Повышение температуры тела по вечерам (чаще 37,5 - 37,6); - Ночная потливость; При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу! Как выявляют туберкулез? У детей туберкулез выявляют с помощью иммунодиагностических проб. Ежегодно, начиная с одного года, детям проводят туберкулинодиагностику (пробу Манту с 2 ТЕ), с 8 лет аллерген туберкулезный рекомбинантный (Диаскинтест). Затем по результатам проб проводят рентгенологическое обследование. Туберкулиновые пробы необходимо делать для раннего выявления туберкулеза, так как начальные его стадии протекают бессимптомно (нет клинических признаков болезни). Как лечить туберкулез? Туберкулез - серьезное заболевание, требующее тщательного и длительного лечения под наблюдением специалиста (врача-фтизиатра). Лечение - 6 и более месяцев. При регулярном приеме препаратов туберкулез излечим. Во время проведения курса лечения Ваш врач будет контролировать переносимость ИНФОРМАЦИЯ СКАЧАНА С САЙТА: WWW.KORMED.RU ООО «ФАКУЛЬТЕТ МЕДИЦИНСКОГО ПРАВА» Г. МОСКВА, УЛ. АЛАБЯНА, Д. 13к1, ТЕЛ: + 7 (495) 789-43-38... [стр. 21 ⇒]

ВИЧ-инфекции: выявлена ВИЧ-инфекция в стационаре у 4,8% пациентов, год назад–у 9,5%; 5 лет – у 14,3%; 8 лет – у 23,8%; 9 лет – у 14,3% и более 10 лет – у 33,3% больных. Таким образом, предикторами неблагоприятного течения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных были: социальная дефектность (не участие в трудовом процессе, несмотря на молодой возраст), употребление наркотиков, низкое качество здоровья (наличие вирусных гепатитов, цирроза печения), особенности ВИЧинфекции (длительный срок существования ВИЧ-инфекции, отказ от антиретровирусной терапии). НЕКОТОРЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОСТРОТЕКУЩИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ Кирбаева М.М. ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России Кафедра фтизиопульмонологии В последние годы происходит неуклонный рост числа больных с сочетанной патологией: туберкулезом и ВИЧ-инфекцией. Эпидемия ВИЧ-инфекции за последние 20 лет приобрела пандемический характер и представляет собой одну из наиболее серьезных угроз для социального прогресса и развития человечества (Онищенко Г.Г., 2003). ВИЧ-инфекция является фактором, увеличивающим риск заболевания туберкулезом в 10 раз. Неуклонный рост числа больных с ВИЧ-инфекцией поддерживает высокий уровень заболеваемости туберкулезом. Туберкулез, в свою очередь, одна из наиболее часто встречающихся причин заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных лиц. Удельный вес числа умерших от туберкулеза среди всех случаев смертности от ВИЧ-инфекции в 2006г. составил 59%. Проблемы течения и лечения туберкулеза у ВИЧинфицированных больных являются одними из наиболее актуальных во фтизиатрии на сегодняшний день. Нами поставлена цель, изучить течение наиболее опасных остротекущих форм туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией. К этой категории туберкулеза относятся милиарный туберкулез, казеозная пневмония и туберкулезный менингит. Но, наряду с этим, тяжелое течение, иногда приводящее больных к летальному исходу, встречается и у больных диссеминированным туберкулезом, а также, порою, и при распространенных инфильтративных формах. В связи с этим нами изучено течение и исходы туберкулеза у ВИЧ-инфицированных пациентов с различными формами заболевания, находящихся на лечении в ГУЗ СГТБ в 2008 – 2010 гг. Всего было обследовано 116 человек, мужчины явно преобладали – 87 чел. (75,0%), женщин было 29 (25,0%). Все пациенты были трудоспособного возраста от 23 до 57 лет. От 20 до 29 лет было 35 чел. (30,2%), 30 – 39 лет – 60 (51,7%), 40 – 49 лет – 15 (12,9%), 50 - 57 лет – 6 пациентов (5,2%). Работающих тем не менее было всего 12,9%, 11,2% инвалидов, 75,9% – неработающие. 84,1% проживали в городе, 11,4% в селе, 4,5% - БОМЖ. По локализации у 102 (87,9%) был легочный процесс, у 14 (12,1%) внелегочный. Впервые выявленных было 78,8%, с прогрессированием 9,1%, с рецидивами – 6,1%, хроников – 6,1%. Распределение по формам туберкулеза: очаговый туберкулез 3 чел., инфильтративный туберкулез – 45, туберкулемы – 4, фибрознокавернозный туберкулез -1, милиарный туберкулез - 9, диссеминированный – 32, казеозная пневмония – 6, экссудативный плеврит – 10, туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВГЛУ) – 2, туберкулезный менингит – 4. Однако помимо этих 4 случаев изолированного туберкулезного менингита как самостоятельной внелегочной локализации еще наблюдалось 30 случаев туберкулезного менингита, сочетавшегося с различными формами легочного туберкулеза (всего 34 наблюдения). Из распределения по формам видно, что малые формы (очаговый туберкулез, туберкулемы, ТВГЛУ), так же как и хроническая форма фиброзно-кавернозного туберкулеза встречались редко, тогда как превалировали тяжелые распространенные формы: диссеминированный туберкулез – 27,6%, милиарный – 7,8%, казеозная пневмония – 5,2% туберкулезный менингит 29,3%, а также инфильтративный туберкулез – 38,8%. Довольно часто встречался также и экссудативный плеврит (как самостоятельная форма и осложнение легочного процесса) – 16,4%. Общее количество больных с остротекущими формами, к которым помимо 3 основных (казеозная пневмония, милиарный туберкулез, туберкулезный менингит) отнесены пациенты с другими формами, осложненными туберкулезным менингитом, или умершие от прогрессирования туберкулеза, составило 49 чел. - 42,2%. Между тем удельный вес деструктивных форм среди всех пациентов с легочными процессами был сравнительно невысок и составил 49,1%, а с бактериовыделением лишь 62,9%. Лечение у 54,5% больных проводилось по I стандартному режиму, у 3,0% по II А, у 36,4% по II Б , у 6,1% по IV режимам. Анализ течения туберкулеза в группе больных с ВИЧ-инфекцией показал, что положительная динамика на фоне лечения наблюдалась лишь у 16,3% пациентов, у 18,1% больных за время нахождения в стационаре динамики отмечено не было, в 1,7% динамика была отрицательной, 25,0% оторвались от лечения или были выписаны за нарушение режима, 2,3% были переведены в другие стационары, а 36,2% умерли. Среди 42 умерших причиной смерти у 30 человек был туберкулезный менингит, что составляет 71,4%, у 2 (4,8%) – казеозная пневмония, 6 (14,2%) умерли от прогрессирования диссеминированного туберкулеза, 3 (7,1%) от сопутствующей патологии. [стр. 510 ⇒]

ОБЛАСТИ СПРАВА. РАНЕЕ ИМЕЛИ МЕСТО ПРИСТУПООБРАЗНЫЕ БОЛИ В ОБЛАСТИ ПРАВОЙ ПОЧКИ. ПРИ ПАЛЬПАЦИИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ОПУХОЛЕВИДНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ С ГЛАДКОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ РОВНЫМИ КОНТУРАМИ, СЛЕГКА БАЛЛОТИРУЮЩЕЕ. ПО ДАННЫМ РАДИОИЗОТОПНОГО И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЙ ФУНКЦИЯ ЛЕВОЙ ПОЧКИ УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНАЯ, СПРАВА ОТСУТСТВУЕТ. КАКОВ ВАШ ДИАГНОЗ a) солитарная киста почки b) туберкулез почки с) гидронефроз справа d) поликистоз почек ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОЧЕПОВОЛОЙ СИСТЕМЫ a) диетотерапия b) химиотерапия с) хирургический d) коллапсотерапия e) патогенетическая терапия К ОСНОВНЫМ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСЯТСЯ a) ПАСК b) таваник с) этамбутол d) циклосерин, капреомицин e) протионамид ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ВНУТРИКЛЕТОЧНО РАСПОЛОЖЕННЫЕ МБТ ДЕЙСТВУЕТ a) изониазид b) этамбутол с) рифампицин d) пиразинамид e) стрептомицин ДАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЕЙСТВУЮТ НА ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ МБТ a) Рифампицин, пиразинамид b) Пиразинамид, стрептомицин с) Стрептомицин, рифампицин d) Стрептомицин, изониазид e) Стрептомицин, этамбутол СОГЛАСНО МКБ ВЫДЕЛЯЮТ a) туберкулез легких и плевры, туберкулез костей и сутавов, туберкулез нервной системы, туберкулез половых органов b) туберкулез органов дыхания, туберкулез нервной системы, туберкулез других органов и систем, милиарный туберкулез с) туберкулез органов дыхания, туберкулез костей и суставов, мочеполовой туберкулез, милиарный туберкулез d) туберкулез легких и лимфатическихузлов, туберкулезный плеврит, туберкулезный менингит, туберкулез мочеполовой системы e) туберкулез легких, первичный туберкулез, вторичный туберкулез, диссеминированный туберкулез, абдоминальный туберкулез К ФОРМАМ ТУБЕРКУЛЕЗА ПОЧКИ ОТНОСИТСЯ a) округлый инфильтрат b) облаковидный инфильтрат с) очаговый туберкулез... [стр. 1008 ⇒]

По сравнению с 1965 г. в четыре раза уменьшился удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза среди вновь выявленных больных. Эти формы в последующие годы стали регистрироваться в единичных случаях лишь в отдельных районах. При проведении массовой флюорографии среди населения обращалось внимание на охват лиц пожилого и старческого возраста, среди которых стал чаще регистрироваться туберкулез всех локализаций. Удельный вес вновь выявленных больных в возрастной группе старше 60 лет в 1970 г. составил 26%. При наличии необходимой материальной базы в области, задачами фтизиатрической службы на ближайший период являлись: переход на интенсивные меры борьбы с туберкулезом по всей области, полный охват всего населения массовыми рентгенофлюорографическими обследованиями на туберкулез, выявление и наблюдение контингентов повышенного риска по заболеванию туберкулезом, проведения комплекса профилактических мероприятий, ликвидации туберкулеза среди сельскохозяйственных животных, увеличение процента излечения больных туберкулезом. В начале в качестве эксперимента в проведении интенсивных противотуберкулезных мероприятий была включен один Пружанский район, затем Ляховичский, Малоритский с вовлечением всей области. Практика показала, что в условиях сплошного РФО заболеваемость туберкулезом увеличивалась в разных районах в 1,5-2,5 раза за счет выявления ранее неизвестных больных туберкулезом, в последующие годы заболеваемость резко снижалась. Наилучшие показатели по туберкулезу были достигнуты к 1990 г. Заболеваемость на 100 тысяч населения снизилась с 63,9 в 1980 г. до 29,0, болезненность с 339,8 до 131,0, смертность с 10,3 до 3,6. В это время флюорография стала методом выявления не только туберкулеза, но и всей легочной патологии, онкологических заболеваний. Обращалось особое внимание на полный охват РФО подлежащего населения, особенно обязательных контингентов и угрожаемых по туберкулезу групп населения. Распад Советского союза повлиял на эпидемиологию туберкулеза, вызвал рост эмиграции населения, массовые отказы от рентгенофлюорографических осмотров и другие причины вызвали ухудшение ситуации по туберкулезу, заболеваемость и смертность начали расти до 1999 г. Заболеваемость к этому времени выросла на 100 тысяч населения до 50,2, смертность до 7,9, болезненность до 178,4. В создавшейся обстановке фтизиатры изыскивали новые методы работы, рационально использовали имеющиеся резервы для более полноценного проведения противотуберкулезных мероприятий в соответствии с требованиями времени. В результате предпринятых мер фтизиатрической службой области, вопросы туберкулеза были взяты под контроль лишь в 2000 г. С этого времени основные показатели по туберкулезу начали медленно улучшаться. За последнее десятилетие в области полностью заменена устаревшая рентгеновская и флюорографическая техника, все районы и гор. поселковые больницы располагают стационарными флюорографами, а крупные районы – передвижными. Всего в области числиться 32 передвижных флюорографов «Пульмоэкспресс» и 47 стационарных «Пульмоскан». Имеющейся флюорографической техникой в настоящее время возможно охватить РФО ежегодно подлежащее население и выявлять до 80% больных туберкулезом профилактическими осмотрами. При ежегодном охвате РФО 98% подлежащего населения, средняя нагрузка на передвижные флюорографы составила 22155 человек, на стационарные – 18658 человек, выявляемость больных туберкулезом составила 0,05%. Эпидобстановка по туберкулезу в области за последнее 10-летие стабилизировалась с ежегодным улучшением основных эпидемических показателей по туберкулезу. В 2011 г. заболеваемость туберкулезом на 100 тысяч населения составила 37,1, смертность 7,3, однако уровня эпидпоказателей 1990 г. пока не достигнуто. С открытием нового здания облтубдиспансера на 280 коек и диспансерного отделения на 400 посещений в смену в 1986 г. два рентгеновских кабинета оснащены новыми рентгеновскими аппаратами «Сименс-Сирескоп СХ» и «Вижион», флюорокабинет «Пульмосканом», передвижным флюорографом «Пульмоэкспресс». Противотуберкулезные учреждения области также оснащены новой современной диагностиче... [стр. 151 ⇒]

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ Михеев Г.Н., Монахов К.Н. Туберкулез кожи. В кн.: Дерматовенерология: учебник для студентов учреждений высш. проф. мед. образования / Е.В. Соколовский, Г.Н. Михеев, Т.В. Красносельских [и др.]; под ред. Е.В. Соколовского. – Санкт-Петербург, СпецЛит, 2017. – С. 187-194. Туберкулез кожи (tuberculosis cutis) представляет из себя группу разнообразных по клиническим проявлениям и прогнозу заболеваний, вызываемых микобактериями туберкулеза. Этиология. Туберкулез кожи вызывается микобактериями туберкулеза двух типов: человеческого (95%) или бычьего (5%). M. tuberculosis – короткая прямая или слегка изогнутая палочка, факультативный анаэроб. Вирулентность и чувствительность к противотуберкулезным препаратам этого микроорганизма вариабельна. Эпидемиология и патогенез. Микобактерии туберкулеза крайне редко попадают непосредственно в кожу. Обычно заражение происходит аэрогенно или, значительно реже, через желудочно-кишечный тракт. В месте внедрения микобактерий образуется первичный аффект. Позднее поражаются регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем, при благоприятном исходе, происходит формирование ограниченного воспалительного очага с последующей инкапсуляцией и петрификацией, но возможна и диссеминация возбудителя. Туберкулез кожи развивается нечасто и, как правило, развивается вторично у болеющих или болевших ранее туберкулезом людей. В его развитии большое значение имеет не только вирулентность возбудителя, но и предрасполагающие факторы (слабость иммунитета, эндокринные нарушения, возраст, климат и др.). В большинстве случаев туберкулез кожи является результатом гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий туберкулеза из первичного или вторичного очагов поражения (при легочном или внелегочном туберкулезе). Возможны метастатический путь распространения возбудителя заболевания или его диссеминация по всему организму. В редких случаях микобактерии туберкулеза попадают в кожу экзогенно. В таких случаях возможно развитие туберкулезного шанкра (при первичном попадании микобактерий в поврежденную кожу), веррукозного туберкулеза кожи (результат суперинфекции у больных со сниженным иммунитетом) и язвенного туберкулеза кожи (возникает у пациентов с открытыми формами туберкулеза при аутоинокуляции микобактерий в области естественных отверстий). При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи (туберкулезная волчанка, часть случаев скрофулодермы) развиваются единичные очаги поражения (очаговые, локализованные формы). Важной особенностью этих вариантов туберкулезных поражений кожи является тенденция к периферическому росту. Результатом диссеминации микобактерий туберкулеза являются, так называемые «туберкулиды» (лихеноидный туберкулез, папулонекротический туберкулез, индуративная эритема) или диссеминированные формы туберкулеза кожи. При этих формах напряженность иммунитета и аллергии очень высока и микобактерии быстро гибнут в результате воспалительной реакции. Обнаружить возбудителя туберкулеза в коже в таких случаях не удается, однако возможно использование ПЦР-диагностики. Туберкулиновые пробы резко положительные. Очаги поражения не имеют склонности к периферическому росту, отличаются сравнительно доброкачественным течением и хорошо поддаются специфическому лечению. Классификация. Выделяют очаговые (локализованные) формы: первичный туберкулезный комплекс (туберкулезный шанкр), люпозный туберкулез кожи (туберкулезная волчанка), колликвативный туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек и диссеминированные формы: папуло-некротический... [стр. 1 ⇒]

Предисловие По мере развития Стратегии ВОЗ “Остановить туберкулез” и с началом выполнения Глобального плана “Остановить туберкулез” 2006-2015 гг., определяющего этапы реализации стратегии во всем мире, 2006 год, по всей вероятности, будет рассматриваться как поворотный пункт в глобальной борьбе с туберкулезом. Цель Стратегии “Остановить туберкулез” заключается в том, чтобы “обеспечить равный доступ к медицинской помощи в соответствии с международными стандартами для всех больных туберкулезом, независимо от возраста (взрослые, дети), эпидемической опасности (наличие-, отсутствие бактериовыделения), статуса в отношении вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а также в случаях заболевания лекарственно устойчивым туберкулезом” (Стратегия “Остановить туберкулез”, Всемирная организация здравоохранения, Женева, 2006 г.). Таким образом, Стратегия предусматривает устранение недостаточного внимания борьбе с туберкулезом у детей. Руководство по лечению туберкулеза у детей, для национальных программ борьбы с туберкулезом, способствует решению задачи по обеспечению равного доступа всем детям, больным туберкулезом, к медицинской помощи, соответствующей международным стандартам. Настоящий документ дополняет национальные руководства и стандарты по борьбе с туберкулезом, многие из которых содержат положения по борьбе с туберкулезом у детей. Документ призван восполнить пробелы, имеющиеся в текущих материалах, и содержит рекомендации, основанные на доказательных принципах. Национальные и региональные программы борьбы с туберкулезом могут использовать данное руководство, адаптировав его к местным условиям. В документе отражены изменения в политике борьбы с туберкулезом, произошедшие в последнее время. Во-первых, национальные программы должны вести учет и представлять отчетность по двум детским возрастным группам (0 – 4 года и 5 – 14 лет), используя для этого квартальные отчетные формы. Представление текущей отчетности по этим двум возрастным группам обладает рядом преимуществ. Определение числа детей, больных туберкулезом, исключительно важно для оказания медицинской помощи в соответствии с принципами Стратегии “Остановить туберкулез”, которая должна стать составной частью мероприятий, проводимых в рамках национальных программ борьбы с туберкулезом. Предлагаемое деление на возрастные группы имеет большое значение для правильного медикаментозного лечения (поскольку выбор лекарственных средств имеет особое значение для детей в возрасте 0 – 4 лет) и для определения тенденций заболеваемости в этих возрастных группах (так как дети в возрасте 0 – 4 лет наиболее подвержены заболеванию, а заболевание в этом возрасте указывает на относительно недавнее заражение возбудителем туберкулеза). Кроме того, рутинный сбор данных, проводимый национальными программами борьбы с туберкулезом, в этих возрастных группах, позволит получить ценную информацию, поступающую на постоянной основе, о потребностях в противотуберкулезных препаратах для лечения детей. Во-вторых, пересмотрена рекомендуемая суточная доза этамбутола, которая теперь составляет 20 мг/кг (в пределах 15 – 25 мг/кг). Ранее этамбутол часто не включался в число противотуберкулезных препаратов, рекомендуемых для детей, что было связано с предполагаемой токсичностью этамбутола (в особенности, из-за возможности развития неврита зрительного нерва как побочного действия этого препарата). Однако новейшие данные, представленные в медицинской литературе, свидетельствуют, что применение этамбутола в таких дозах не представляет опасности для детей. К числу основных рекомендаций, содержащихся в настоящем документе, следует отнести следующие положения: • лечение детей, больных туберкулезом, должно проводиться в соответствии со Стратегией “Остановить туберкулез” в рамках мероприятий, предусмотренных национальной программой борьбы с туберкулезом; • необходимо обеспечить основные средства диагностики, включая рентгенографию грудной клетки и проведение туберкулиновых кожных проб; • обязательному обследованию подлежат дети, имеющие тесный контакт с больными туберкулезом, у которых положительный результат бактериоскопии мокроты; • особое внимание следует уделять диагностике и лечению туберкулеза у детей с ВИЧинфекцией; в регионах, характеризующихся высокой распространенностью ВИЧ-инфекции, все дети, больные туберкулезом, должны проходить обследование на наличие ВИЧ и консультирование; для детей с ВИЧ-инфекцией должен предоставляться весь спектр медицинских услуг по лечению ВИЧ-инфекции;... [стр. 7 ⇒]

Введение Согласно оценкам, треть населения планеты инфицирована Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза), при этом каждый год приблизительно у 9 миллионов человек развивается туберкулез, 2 миллиона их них умирают. Из регистрируемых ежегодно 9 миллионов случаев заболевания туберкулезом около 1 миллиона (11%) приходится на детей в возрасте до 15 лет. Из них 75% случаев регистрируют в 22 странах с наиболее тяжелым бременем туберкулеза, что составляет около 80% случаев туберкулеза у детей, регистрируемых во всем мире. В целом в разных странах на долю детей приходится от 325% и более от общего числа заболевших туберкулезом. Как правило, инфицирование микобактериями туберкулеза происходит при дыхании в результате попадания в легкие воздушно-капельных частиц, которые выделяются при кашле больного легочным туберкулезом. Для детей источником инфекции обычно является взрослый больной, находящийся в близком контакте с ребенком (чаще всего, проживающий в одной семье). В результате заражения развивается первичное специфическое воспаление и формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легочной паренхимы (затем образуется очаг Гона) и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах. Иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа и клеточный иммунитет) развивается через 4 - 6 недель после первичного инфицирования микобактериями туберкулеза. Чаще всего иммунный ответ подавляет рост M.tuberculosis, при этом о наличии в организме инфекции может свидетельствовать лишь положительный результат туберкулиновой кожной пробы (ТКП). В некоторых случаях иммунный ответ оказывается недостаточно сильным, чтобы сдержать развитие инфекционного процесса, тогда через несколько месяцев развивается заболевание туберкулезом. Риск развития заболевания увеличивается, если заражение происходит в доподростковом возрасте (до 10 лет) и, в особенности, у детей младшего возраста (0 – 4 года), а также у детей с ослабленным иммунитетом. Развитие заболевания может происходить несколькими путями: i) прогрессирование первичного очага в легком с образованием или без образования каверн; ii) прогрессирование патологического процесса в лимфатических узлах; iii) распространение процесса гематогенным и/или лимфогенным путем. Если туберкулез развивается в детском возрасте в течение двух лет после контакта и инфицирования, то это первичный туберкулез. У незначительного числа детей (как правило, старших возрастных групп) развивается постпервичный (вторичный) туберкулез, что является результатом реактивации латентной туберкулезной инфекции или повторного заражения. Туберкулез может развиваться у детей в любом возрасте, но чаще всего в возрасте от 1 до 4 лет. Количество выявляемых случаев детского туберкулеза зависит от распространенности заболевания среди населения, возрастной структуры детского населения, используемых средств диагностики, а также интенсивности работы по выявлению контактов. Стратегия “Остановить туберкулез (1), которая базируется на стратегии DOTS, разработанной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным союзом борьбы с туберкулезом и заболеваниями легких, играет ключевую роль в снижении бремени туберкулеза в мире и защите детей от туберкулезной инфекции и развития заболевания (вставка 1). Лечение детей, больных туберкулезом, должно проводиться в соответствии со Стратегией “Остановить туберкулез” с учетом специфики эпидемических и клинических проявлений заболевания у детей. [стр. 8 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Туберкулез": [12] [16] [19] [20] [164] [165] [143] [2] [41] [8] [12] [130] [131] [133] [134] [135] [136] [64] [7] [7] [23] [25] [2] [8] [14] [17] [21] [22] [29] [64] [7] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [1] [4] [47] [294] [295] [296] [300] [3] [5] [48] [80] [1]