Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Уринокультура




7. Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева). Возбудителем лептоспироза являются патогенные лептоспиры, источники инфекции – мелкие грызуны. Лептоспиры развиваются в почках животных и выделяются с мочой. В организм человека проникают через повреждения кожи или конъюнктиву. Морфологически обнаруживаются поражение почек, печени (очаговые некрозы, центролобулярный холестаз), скелетной мускулатуры Начало болезни острое с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическим синдромом, лейкоцитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ. Беспокоят интенсивные боли в мышцах, особенно икроножных пояснице, суставах, менингеальный синдром. На 4-5-й день болезни развиваются желтуха, геморрагический диатез, симптомы нефроза. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Желтуха нарастает к 9-10-му дню исчезает медленно – к 20-30-му дню. Лейкоцитоз достигает 20-30*109/л с левым нейтрофильным сдвигом. Обнаруживаются гипербилирубинемия с преобладанием конъюгированной фракции, значительное повышение активности аминотрансфераз и положительные осадочные пробы. Возбудитель выявляется в цитратной крови или моче при микроскопии в темном поле-положительные гемокультура, уринокультура и реакция агглютинации. Разграничение проводится на основании клиники эпидемиологического анамнеза (учитывается природная очаговость) и целенаправленного лабораторного исследования. [стр. 106 ⇒]

Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергическим действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам. Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а является свидетелем инфекционного процесса. Первыми к концу 1-й нед заболевания появляются антитела к О-антигену, которые достигают максимальных титров к разгару заболевания, а потом исчезают. Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции, а также у привитых лиц и длительно сохраняются. У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживают антитела к Vi-антигену. Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни. Основным методом диагностики является бактериологический. Используют также серологическое исследование. На 1-й нед заболевания и в течение всего лихорадочного периода S. Typhi и возбудители паратифов выделяют из крови. С конца 2-й нед заболевания производят выделение копро-, били- и уринокультур, т.е. материалом для исследования являются испражнения, желчь, моча. В 90% случаев возбудитель удается выделить из костного мозга даже тогда, когда из других материалов для исследования выделить возбудителя не удается, особенно если больной принимает антибиотики. Посев крови осуществляют в соотношении 1:10 в желчный бульон или другие жидкие среды обогащения с последующим пересевом на плотные дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, Мак-Конки). Остальные материалы для исследования высевают непосредственно на плотные дифференциально элективные среды. Выделенную культуру возбудителя идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. Начиная со 2-й нед заболевания проводят серологическое исследование для определения наличия и типа антител с помощью РНГА с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают... [стр. 67 ⇒]

Материалом для исследования служат кровь, пунктат красного костного мозга, моча, молоко и молочные продукты, кусочки органов. Посев крови для выделения гемокультуры проводят в первые дни болезни при наличии лихорадки, при отрицательных результатах исследование многократно повторяют (бактериемия может наблюдаться в течение года и более). Учитывая медленный рост бруцелл, посевы выдерживают в термостате до 1 мес. Пунктат костного мозга засевают на те же среды; миелокультуру при бруцеллезе удается получить в 1,5—2 раза чаще, чем гемокультуру. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже хроническом периоде заболевания. Мочу для выделения уринокультуры предварительно центрифугируют и из осадка делают посевы. Уринокультуры выделяют как при остром бруцеллезе, так и в период реконвалесценции. Биологический метод исследования используется для выделения бруцелл из материалов, контаминированных посторонней микрофлорой или содержащих небольшое количество возбудителей. Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Животных заражают кровью внутрибрюшинно, осадком мочи и молока — подкожно. Через 20—30 дней у зараженного животного берут кровь и ставят с ней реакцию агглютинации. Затем животных забивают, вскрывают и делают посевы крови из сердца, взвеси внутренних органов и лимфатических узлов. Выделенные чистые культуры бруцелл дифференцируют по способности роста при отсутствии повышенной концентрации углекислого газа, по выделению сероводорода, чувствительности к бруцеллезному фагу и бактериостатическому действию анилиновых красителей (фуксина и тионина). В сыворотке больных бруцеллезом накапливаются агглютинирующие (вначале IgM, затем IgG); неполные блокирующие (IgA, IgG) антитела. Для их выявления с диагностической целью используют реакцию Райта (развернутая агглютинация) и Хеддельсона (пластинчатая агглютинация), РПГА, ИФА, реакцию Кумбса. Реакция агглютинации — один из основных диагностических методов при бруцеллезе у людей и сельскохозяйственных животных. [стр. 107 ⇒]

При разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин, после чего начинается интоксикация организма. Иммунитет. При брюшном тифе в результате гуморального иммунного ответа в сыворотке крови появляются различные антитела (агглютинины, связывающие комплемент и др.), которые обеспечивают напряженный иммунитет. Кроме того, секреторные иммуноглобулины SIgA, покрывая слизистую тонкой кишки обеспечивают местный иммунитет. Полагают, что при брюшном тифе имеет место и клеточный иммунный ответ в результате образования Т-эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках. Экология и эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, в отличие от других сальмонеллезов, которые принадлежат к зооантропонозным инфекциям. Источником инфекции являются больные люди и, особенно, бактерионосители, которые в течение многих лет могут представлять опасность для окружающих. Передача инфекции происходит исключительно оральным путем. Сальмонеллы относительно устойчивы к факторам окружающей среды. Они длительно сохраняются (30-90 дней) в воде открытых водоемов, сточных водах, почве, куда попадают с испражнениями. Растворы дезинфектантов (хлорная известь и др.) оказывают на них губительное действие в течение 2-3 мин. Лабораторная диагностика. В основе лабораторной диагностики тифопаратифозных заболеваний лежат патогенетические особенности этих инфекций, связанные с локализацией возбудителя в лимфоидной ткани внутренних органов, крови, желчи и выделением его с испражнениями и мочой. В первые дни заболевания выделяют гемокультуру путем посева крови на элективные среды. На 2-й неделе выделяют копро- или уринокультуру из фекалий или мочи соответственно на обогатительных и дифференциально-диагностических средах. Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам, а культуру S. typhi фаготипируют с помощью набора Vi-фагов. Установление фаговара необходимо для эпидемиологического анализа вспышек брюшного тифа с целью выявления источника инфекции и путей ее передачи. Начиная со 2-й недели, проводят серодиагностику путем постановки реакции агглютинации Видаля с О- и Н-диагностикумами. Основное диагностическое значение имеет реакция с О-диагностикумом, так как Н-антитела появляются позже О-антител и сохраняются после болезни или прививки более длительное время. Поэтому положительная реакция Видаля только с Н-диагностикумом указывает либо на ранее перенесенное заболевание (анамнестическая реакция), либо появляется в результате вакцинации (прививочная реакция). Диагностический титр с О-антигеном... [стр. 393 ⇒]

Посев крови для выделения гемокультуры проводят в первые дни болезни при наличии лихорадки; при отрицательных результатах исследование многократно повторяют (бактериемия может наблюдаться в течение года и более). Учитывая медленный рост бруцелл, посевы выдерживают в термостате до 1 мес. Пунктат костного мозга засевают на те же среды; миелокультуры при бруцеллезе удается получить в 1,5—2 раза чаше, чем гемокультуру. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже хроническом периоде заболевания. Мочу для выделения уринокультуры предварительно центрифугируют, из осадка делают посевы. Уринокультуры выделяют как при остром бруцеллезе, так и в период реконвалесценции. Процент высеваемости невелик и зависит от периода заболевания (5—14%). Аналогичным образом поступают с молоком. Копрокультуры выделяют крайне редко. Нередко культура бруцелл выделяется из желчи. Незначительный процент положительных результатов дают бактериологические исследования мокроты, суставной жидкости, влагалищных выделений и др. Наибольшую высеваемость бруцелл, особенно из бактериально загрязненного материала, получают при посевах исследуемого материала в желток свежего куриного яйца или в желточный мешок куриного эмбриона. Зараженные яйпа выдерживают в термостате 5 дней, а затем делают высев на питательные среды. Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Животных заражают кровью внутрибрюшинно; осадком мочи и молока — подкожно. Через 20—30 дней у зараженного животного берут кровь и ставят с ней реакцию агглютинации. Затем животных забивают, вскрывают и делают посевы крови из сердца, взвеси внутренних органов и лимфатических узлов. Выделенные чистые культуры бруцелл дифференцируют по способности роста в отсутствие повышенной концентрации углекислого газа, выделению сероводорода, чувствительности к бруцеллезному фагу и бактериостатическому действию анилиновых красителей (фуксина и тионина). Преимуществом биологического метода исЧЕК»... [стр. 391 ⇒]

ГЛАВА 16. Частная бактериологая получить в 1,5-2 раза чаще, чем гемокультуру. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже хроническом периоде заболевания. Мочу для выделения уринокультуры предварительно центрифугируют, из осадка делают посевы. Уринокультуры выделяют как при остром бруцеллезе, так и в период реконвалесценции. Процент высеваемости невелик и зависит от периода заболевания (5-14%). Аналогичным образом поступают с молоком. Копрокультуры вьщеляют крайне редко. Нередко культура бруцелл вьщеляется из желчи. Незначительный процент положительных результатов дают бактериологические исследования мокроты, суставной жидкости, влагалищных вьщелений и др. Наибольшую высеваемость бруцелл, особенно из бактериально зафязненного материала, получают при посевах исследуемого материала в желток свежего куриного яйца или в желточный мешок куриного эмбриона. Зараженные яйца вьщерживают в термостате 5 дней, а затем делают высев на питательные среды. Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Животных заражают кровью внутрибрюшинно; осадком мочи и м олока — подкожно. Через 20—30 дней у зараженного животного берут кровь и ставят с ней реакцию агглютинации. Затем ж ивотных забивают, вскрывают и делают посевы крови из сердца, взвеси внутренних органов и лимфатических узлов. Выделенные чистые культуры бруцелл дифференцируют по способности роста в отсутствие повышенной концентрации углекислого газа, выделению сероводорода, чувствительности к бруцеллезному фагу и бактериостатическому действию анилиновых красителей (фуксина и тионина). Преимуществом биологического метода исследования является возможность выделения бруцелл из материалов, контаминированных посторонней микрофлорой или содержащих небольщое количество возбудителей. В сыворотке больных бруцеллезом накапливаются агглютинирующие (вначале IgM, затем IgG), неполные блокирующие (IgA, IgG) и опсонические (IgG) антитела. Для их выяатения с диагностической целью используют реакцию Райта (развернутая агглютинация) и Хеддельсона (пластинчатая агглютинация). [стр. 394 ⇒]

Лабораторная диагностика На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры. Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа — выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10—20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2—3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды. Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА. Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бакте... [стр. 239 ⇒]

В эпиданамнезе — в пределах 21 дня употребление сырой воды из источников со стоячей водой (шахтные колодцы, пруды, реки), молоко, пищевые продукты, уход за больными брюшным тифом. Наиболее информативные признаки: жалобы на головную боль, лихорадка более 5 дней; при осмотре бледность кожи лица, язык отечен, утолщен, покрыт налетом, отпечатки зубов по краям; края и кончик свободны от налета; сыпь розеолезная, бледная, приподнята над кожей, появляется на 8 10 день болезни, характерен феномен «подсыпания», то есть появление новых элементов рядом с угасшими; увеличение печени и селезенки; симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области); метеоризм, понижение АД, относительная брадикардия (отставание частоты пульса от повышения температуры). Клинический диагноз подтверждается посевом крови на гемокультуру (весь лихорадочный период 10-20 мл из вены на желчный бульон в соотношении 1:10), реакцией агглютинации (РА, Видаля), РИГА с 5 -7 дня болезни в титрах 1:200 и выше, копро- и уринокультурой с 12-14 дня болезни. [стр. 67 ⇒]

Трудно диагностировать перитонит также в случаях, когда перфоративное отверстие располагается на задней поверхности кишки, ближе к почке или прямой кишке, или же место перфорации прикрыто сальником или петлей кишки с развитием очагового перитонита. Однако на ранних стадиях развития перфоративного перитонита всегда удается обнаружить три ведущих диагностических признака — острые боли в животе, напряжение мышц живота и изменение типа дыхания. Более редким осложнением брюшного тифа у детей является развитие инфекциото-токсического шока, протекающего по типу сосудистого коллапса, с характерными для него клиническими симптомами. Редким осложнением у детей является и развитие инфекционно-аллергического миокардита, тромбофлебита, менингоэнцефалита, инфекционного психоза, специфической брюшнотифозной пневмонии, пиелита, остеомиелита. Осложнения у детей при брюшном тифе чаще всего возникают за счет присоединения вторичной бактериальной флоры с развитием пневмонии, отита, стоматита и др. Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием "тифозного статуса", характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови. Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), в желчи (биликультура), а также в костном мозге, ликворе, розеолах, гное или экссудате. В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Посев крови, взятой из вены, в количестве 5-10 мл производят во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона (лучшие результаты дает посев крови в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще удается получить при посевах крови на 1-й неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена и интенсивна. Со 2-й недели болезни брюшнотифозные микробы можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий... [стр. 436 ⇒]

Обозначьте комплекс лабораторных исследований для подтверждения диагноза: а) биохимический анализ крови - АЛТ, АСТ, общий билирубин и его фракции, протромбиновый индекс. Иммунологическое исследование (антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М). Клинический анализ мочи (желчные пигменты); б) клинический анализ крови. Исследование крови на обнаружение гетерофильных антител и специфических антител к возбудителю. ПЦР-диагностика по выявлению ДНК возбудителя в крови и слюне; в) клинический анализ крови. Выделение гемокультуры, уринокультуры и копрокультуры возбудителя; г) клинический анализ крови. Клинический анализ мочи. Темнопольная микроскопия. Посев крови, мочи или СМЖ на питательные среды;... [стр. 56 ⇒]

Болезнь сапронозной и зоонозной природы, протекающая нередко в виде септического процесса с поражением многих органов, в том числе и печени. Возможно развитие острой печеночной энцефалопатии. Для подтверждения диагноза необходимо получение гемокультуры, бактериологическое исследование СМЖ, околоплодных вод и т.д. Гепатит развивается редко на фоне других симптомов иерсиниозной инфекции - полиартрита, экзантем, лихорадки; протекает доброкачественно, диагноз подтверждают выделение копро- или уринокультуры (редко), обнаружение антител с нарастанием титров не менее, чем в 4 раза в парных сыворотках... [стр. 62 ⇒]

Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии. Медицинская сестра должна постоянно следить за изменением состояния больного независимо от тяжести болезни и своевременно осуществлять независимые сестринские вмешательства. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . Абсолютным и ранним критерием специфической диагностики тифопаратифозных заболеваний является выделение возбудителя из крови (гемокультура) - посев 10-15 мл крови на 100150 мл 10% желчного бульона. Кровь для гемокультуры забирается во все периоды заболевания при наличии гипертермии начиная с первого дня болезни. Предварительный результат может быть получен через 2 дня, а окончательный - через 4-5 дней. С конца 2-й - начала 3-й недели заболевания производится посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура). Серологические методы исследования применяются начиная с б-го дня болезни. Реакция агглютинации Видаля в настоящее время применяется редко. Наиболее чувствительной и специфичной является РНГА (РПГА) с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами в которой для О-антител являются 1:160, а для Vi-антител - 1:80. Сестринский процесс, особенности ухода. Всем больным независимо от тяжести заболевания показан строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры. Только с 7-8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть в постели, а с 10-11-го дня - ходить. Сестринский процесс, как и при любом другом заболевании, начинается с обследования пациента и установление его проблем. Первый этап сестринского процесса (обследование пациента) начинается с установления доверия между медсестрой и пациентом, последующего выяснения субъективных данных, которые медсестра заносит в карту сестринского ухода. [стр. 102 ⇒]

Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью более 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф. Из лабораторных методов наиболее информативным является выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови ДЛя исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответственно на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желчного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделением копро- и уринокультуры. Для бактериологического исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также других субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспинальная жидкость, пунктат костного мозга) используют селективные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен через 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувствительность к антимикробным препаратам. Для подтверждения диагноза используют также серологические реакции — РА Видал# и РИГА с Н-, О- и Vi-антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней болезни, недостаточно чувствительна и специфична. РИГА положительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, однако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцинации, с Vi-антигеноМ — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА. ■ Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болезни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибочно диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюшного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не более 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ринит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъецированы, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, 71... [стр. 71 ⇒]

Диагностика. Вероятность предварительного диагноза, установленного на основании клинических данных, может быть значительно повышена эпидемиологическими сведениями, полученными от больного. Известно, что единственным источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Механизм заражения здорового человека — фекально-оральный, а передача возбудителей осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Следовательно, наличие у пациента контактов с больными тифопаратифозными заболеваниями или бактерионосителями, употребление сырой воды, особенно из сомнительных источников, условия его жизни, работы, питания, уровень его санитарной культуры, которые могут способствовать заражению, являются серьезными аргументами для возможного диагноза тифопаратифозного заболевания. Следует учитывать возможное пребывание пациента в регионах с повышенной заболеваемостью брюшным тифом, летне-осеннею сезонностью и наиболее поражаемую группу населения - лиц молодого возраста. Для окончательного подтверждения диагноза используются лабораторные методы исследования. Роль лабораторных методов особенно высока при диагностике легких и стертых форм заболевания, клиническая диагностика которых затруднена. Бактериологические методы лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифа А и В являются ведущими. Посев крови (выделение гемокультуры) является одним из самых ранних и надежных методов бактериологической диагностики. Выделить микробов из крови больных можно на протяжении всего лихорадочного периода. Лучшие результаты получаются, когда посев делается на высоте лихорадки. Чем раньше производятся посевы крови, тем больше шансов выделить гемокультуру, т.к. с течением болезни напряженность бактериемии падает. В зависимости от сроков болезни кровь берут из локтевой вены в количестве 10-20 мл и засевают на десятикратное по объему количество 10%-го желчного бульона. Окончательный результат получают через 3-5 дней. Посев испражнений (выделение копрокультуры). Возбудители болезни могут быть выделены с помощью этого метода на протяжении всей болезни. Максимальное количество положительных результатов наблюдается на 2-4 неделе болезни. Материал для исследования должен забираться из последней части испражнений. Увеличение кратности обследования больного повышает вероятность положительных результатов. Посев мочи (выделение уринокультуры). Исследование мочи целесообразно проводить со 2-3 недели болезни. Мочу в количестве 30-50 мл собирают в стерильную посуду, доставляют в лабораторию, где ее центрифугируют и осадок засевают на среду обогащения. Посев желчи (выделение биликультуры). Исследование желчи проводится, как правило, в периоде реконвалесценции перед выпиской больного. Порции желчи (А, В и С) собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию и засевают (раздельно или вместе) во флаконы с 50 мл среды. [стр. 12 ⇒]

У одних больных могут преобладать симптомы поражения опорнодвигательного аппарата, у других - нервной системы и внутренних органов. При хроническом бруцеллезе в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы выделяют (по Г.П, Рудневу) локомоторную, висцеральную, нервную, урогенитальную и смешанную формы. В последующем, через 2-5 лет, когда организм освобождается от возбудителя, симптомы поражения отдельных органов или систем могут оставаться на многие годы или на всю последующую жизнь. Это состояние расценивается как резидуальная стадия, или метабруцеллез. Предполагается, что в ряде случаев возможно и более длительное сохранение возбудителя в организме внутриклеточно в виде Л-форм. Точное разграничение хронической формы бруцеллеза и метабруцеллеза очень трудно. Диагностика. При клинической диагностике острой формы бруцеллеза важно учитывать длительную лихорадку, потливость, относительно мало выраженные явления интоксикации, гепатолиенальный синдром, боли в суставах и др. Заподозрить подострую или хроническую форму болезни можно при большой давности заболевания и наличии локальных симптомов: артралгии, миалгии, наличии бурситов, фиброзитов, невритов, радикулитов и др. В значительной мере своевременной диагностике бруцеллеза помогают эпидемиологические данные - профессия и место работы больного, возможное пребывание в местностях, неблагополучных по заболеваемости бруцеллезом, употребление там мяса, молока и других молочных продуктов. Большое значение имеет участие в уходе за животными, в обработке шкур животных, стрижке шерсти животных и пр. Решающее значение для подтверждения диагноза имеет получение культур бруцелл от больного с помощью бактериологического метода (гемикультура, уринокультура, миелокультура), который преимущественно можно использовать в острой и отчасти в подострой стадии болезни. Часто этот метод оказывается малопригоден для практики из-за длительности роста культуры возбудителя (2-4 недели). Широко применяемыми методами лабораторной диагностики бруцеллеза являются серологические - реакция агглютинации Райта (диагностический титр 1:200 и выше), которая ставится в пробирках, и реакция агглютинации Хеддльсона (диагностический титр 1:100 и выше), которая ставится на предметном стекле. Обе реакции считаются специфическими, становятся положительными с 1-2-й недели болезни и длительно сохраняются. Для диагностики болезни можно использовать также РСК и РНГА с бруцеллезными антигенами. Наряду с лабораторными методами для диагностики бруцеллеза широко используется внутрикожная аллергическая проба по Бюрне, которая основана на способности инфицированного бруцеллами организма давать местную воспалительную реакцию на внутрикожное введение 0,1 мл бруцеллина (фильтрат трехнедельной культуры бруцелл br.melitensis и br.abortus bovis, обработанных формалином). Реакция оценивается через 24-48 часов. При покраснении и отеч... [стр. 48 ⇒]

Предварительн ы й р е з у л ь т а т м о ж е т б ы т ь п о л у ч е н ч е р е з 2 д н я , а окончат е л ь н ы й - ч е р е з 4 - 5 д н е й . С к о н ц а 2-й - н а ч а л а 3-й недели заболевания п р о и з в о д и т с я п о с е в кала ( к о п р о к у л ь т у р а ) и мочи (уринокультура). Серологические... [стр. 51 ⇒]

В процедурном кабинете в стерильных условиях у больного берут в/в 5-10 мл крови, иглу прокаливают над спиртовкой. Предварительно необходимо получить в лаборатории стерильную Забор крови на среду во флаконе в объеме 50 - 100 мл. гемокультуру Верхнюю бумажную крышку снимают, нижнюю прокалывают иглой и вводят кровь во флакон. Накрывают верхней крышкой, отправляют в лабораторию. Соотношение крови со средой 1:10. Используется среда Раппопорта или желчный бульон. Берут мочу в количестве 20 - 30 мл из стерильного горшка из Уринокультура средней порции. Переливают в стерильную банку и отправляют в лабораторию. Берут из трех порций желчи при дуоденальном зондировании в Биликультура стерильные пробирки в количестве 2 - 3 мл предварительно обработав зонд спиртом. Кожа обрабатывается спиртом. Туберкулиновым шприцом вводят Забор материала из розеол. в розеолу 0,1 мл физиологического раствора, затем набирают обратно в шприц 0,1мл. [стр. 1 ⇒]

Источником инфекции при крымской геморрагической лихорадке не могут быть: a) птицы; b) млекопитающие (коровы, овцы, козы, зайцы); c) больные люди. 145. Резервуаром и переносчиком возбудителя омской геморрагической лихорадки являются: a) мухи-жигалки; b) комары; c) клещи; d) блохи; e) все перечисленные. 146. Назовите метод ранней лабораторной диагностики малярии: a) гемокультура; b) копрокультура; c) уринокультура; d) розеолокультура; e) мазок крови; f) реакция Видаля. 147. Определите осложнение тропической малярии: a) миокардит; b) отит; c) кома; d) пиелонефрит; e) холецистит; f) паротит. 148. Определите источник инфекции при малярии: a) больной человек; b) птицы; c) больные животные; d) грызуны. 149. Укажите механизм передачи инфекции при малярии: a) фекально-оральный; b) воздушно-капельный; c) трансмиссивный; d) вертикальный. 27... [стр. 27 ⇒]

Наиболее важные осложнения брюшного тифа Со стороны ЖКТ Перфорация кишечника Кишечные кровотечения Гепатит, холецистит, панкреатит Сердечно-сосудистая система Миокардит Инфекционно-токсический шок Психоневрологические Инфекционно-токсическая энцефалопатия Делирий, психозы, менингит Дыхательная система Бронхит, пневмонии Гематологические Анемия, ДВС-синдром, Гемолитико-уремический синдром Другие Абсцессы, остеомиелит, Самопроизвольный аборт Рецидивы заболевания Хроническое бактерионосительство Диагностика брюшного тифа Отсутствие специфических симптомов в начальном периоде заболевания затрудняет клиническую диагностику, особенно в условиях спорадической заболеваемости. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя из биологического материала. Стандартным методом является выделение гемокультуры, которая даѐт положительные результаты в 60- 80 % случаев. Культуральное исследование костного мозга позволяет подтвердить диагноз в 80 – 95% случаев даже у пациентов, получавших антибиотики. Посевы кала и выделение копрокультуры позволяет подтвердить диагноз в 30% случаев. Посевы мочи и выделение уринокультуры подтверждают диагноз в 15 – 20% случаев. Серологические методы в настоящее время включают классическую реакцию агглютинации Видаля, иммуноферментный анализ, реакцию О-агрегатогемагглютинации. Лечение больных брюшным тифом. Комплексная терапия больных брюшным тифом включает адекватную антибактериальную терапию, контроль водноэлектролитного баланса, поддержание гомеостаза. Самыми эффективными антибиотиками для лечения больных брюшным тифом в настоящее время являются фторхинолоны. Высокоэффективны ципрофлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин. Норфлоксацин, обладающий низкой биодоступностью при приѐме внутрь, для лечения больных брюшным тифом не используется. Продолжительность приѐма антибиотиков составляет 5 – 7 49... [стр. 51 ⇒]

Morvan (атрофия ганглиозных клеток межпозвонковых ганглиев на пояснично-крестцовом уровне со снижением и постепенным исчезновением болевой, температурной и тактильной чувствительности на ногах, симметричными язвами голени и др.); ретикулярная сенсорная наследственная Н. Hicks (врожденное поражение задних корешков спинномозговых нервов с отсутствием болевой чувствительности в обл. 1-х пальцев стоп, трофическими нарушениями на ногах, арефлексией, стреляющими болями в различных частях тела, глухотой); Н. Gredblatt, вызванная гиповитаминозом B J 2 (чувствительные расстройства, язвы на пальцах, некроз костей рук и ног, дистрофия ногтей, кровоизлияния в кожу, гипергидроз, фуникулярный миелоз и др.). Нейробруцеллез (греч. пеигоп — нерв, волокно + brucella — микроб + osis — суффикс, означающий патологический процесс) — преимущественное поражение н. с. при б. Bond, или мальтийской (средиземноморской) ундулирующей лихорадке —. бруцеллезе (Вгисе _— английский военный врач): источник заражения — козы, овцы, коровы, грызуны; пути распространения: пищевой (употребление молока), контактный, воздушный, профессиональный (пастухи, ветеринары, работники ферм и мясокомбинатов); инкубационный период — 1—3 недели; постепенное начало; озноб, приступы лихорадки неясного генеза; нарушение сна; боли в суставах; сильнейшая потливость; полимикроаденит; капилляротрофическая недостаточность; поражение вегетативного отдела н. с. (кожно-трофические изменения, изменения придатков кожи, болезненность мышц, слабость и др.); неустойчивость тонуса и пульсового кровенаполнения; поражение периферической н. с: невриты, невралгии, радикулиты, плекситы, полирадикулиты и полирадикулоневриты, полиартралгия; поражение с. м. и его оболочек: менингомиелиты, менингомиелополирадикулиты, спинальный абсцесс и арахноидиты, компрессионно-ишемические нейропатии; поражение г. м. и его оболочек: менингиты, менингоэнцефалиты, менингоэнцефаломиелиты, энцефаломиелополирадикулиты, кровоизлияния; мышечные болевые синдромы и уплотнения; иногда — сакроилеит, трунцит, менингит; астения и ипохондрия, раздражительность, тревога, головные боли в остром периоде; при патанатомическом исследовании: гиперергическое воспаление и дегенеративные изменения нервной ткани, нарушение микроциркуляции; положительная ускоренная р-ция агглютинации Wright на 2—3-й неделе заболевания (титр 1:400 и выше), положительная р-ция Huddleson — Кайтмазовой, аллергическая пр. Burnet с мелитином на 2—3-м месяце заболевания, бактериологическое исследование гемо- и уринокультуры, внутрикожная пр. с бруцеллином РД (0,1 мл в предплечье; отек 157... [стр. 157 ⇒]

И. Певзнеру, без ограничения соли и жидкости. Соль и жидкость ограничивают только при нарушении функции почек. Предпочтение отдается белково-растительной пище. Как известно, активность многих антибактериальных препаратов зависит от реакции мочи, а чередование кислой и щелочной реакций создает неблагоприятные условия для роста микроорганизмов. Поэтому возможно и целесообразно чередование белковой (подкисляющей) и растительной (подщелачивающей) пищи. Исключаются продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла (мясные бульоны, лук, чеснок, кофе и др.). Не разрешаются жареные блюда. Необходимо учитывать также возможность развития пиелонефрита на фоне обменных нарушений (оксалурии, уратурии, цистинурии и др.), что требует применения специальных корригирующих диет. Медикаментозное лечение детей, больных пиелонефритом, должно быть комплексным, этио- и патогенетически обоснованным, а также максимально индивидуализированным, с учетом особенностей течения заболевания у конкретного больного. Основу медикаментозного лечения пиелонефрита у детей составляют антибактериальные препараты. При их назначении следует учитывать: 1) отсутствие или наличие нефротоксичности у данного антибиотика; 2) чувствительность штаммов уринокультур к антибактериальным препаратам; 3) механизм действия и преимущественный антимикробный спектр препарата; 4) способность создавать высокие концентрации в очаге воспаления; 5) особенности течения заболевания (наличие обструкции, состояние функции почек, печени и др.); 6) реакцию мочи у больного; 7) синергизм и антагонизм различных препаратов. Для этиотропного лечения детей, больных пиелонефритом, применяются антибактериальные препараты, не обладающие нефротоксичностью. Антибиотиками, которые практически не оказывают нефротоксического действия, являются пенициллин и его полусинтетические производные и цефалоспорины. Антибиотики других групп обладают нефротоксичностью в различной степени выраженности от умеренной (гентамицин, эритромицин, тетрациклин и др.) до выраженной (канамицин, мономицин, полимиксин и др.). Применяя аминогликозиды, необходимо помнить, что факторами риска их нефротоксичности являются: продолжительность их применения более 11 дней, максимальные концентрации выше 10 мкг/мл, сочетание с цефалоспоринами, наличие заболеваний печени, высокие показатели креатинина. В современных условиях большинство штаммов микроорганизмов, выделенных из мочи больных пиелонефритом, мало- или нечувствительны к бензилпенициллину и его полусинтетическим производным. Так, к карбенициллина динатриевой соли были резистентными 50% штаммов уринокультур, к ампициллину — 45,5%, к оксациллина натриевой соли — 56,3%. Особенно это относится к штаммам кишечной палочки и протея. Низкая чувствительность микроорганизмов отмечена... [стр. 580 ⇒]

Большинство выделенных уринокультур микроорганизмов в настоящее время чувствительны к гентамицину сульфату (82,9%), бруламицину (77,8%), цефалексину(86,5%), цефалотину(80,4%), и только отдельные штаммы кишечной палочки и энтеробактера являются резистентными к указанным антибиотикам. Среди химиопрепаратов, применяемых в комплексной антибактериальной терапии пиелонефрита, к нитроксолину чувствительны 50% штаммов, к невиграмону — 77,3%, грамурину — 85,7%, палину — 90,1%, таривиду — 94,5%. Оптимальным вариантом является определение чувствительности к антибактериальным препаратам в каждом конкретном случае их назначения. Однако это возможно далеко не всегда. Поэтому при назначении антибактериальных препаратов можно ориентироваться на приведенные выше данные. Антибиотики, рекомендуемые для лечения пиелонефрита у детей, и их дозировки приведены в таблице 87. Опыт антибактериальной терапии пиелонефрита свидетельствует о целесообразности применения цефалоспоринов (цефалексин, цефазолин /кефзол, цефамезин/, цефотаксим /клафоран/, цефтазидим и др.), которые оказывают бактерицидное действие, нарушая синтез клеточной стенки бактерий и высвобождая тейхоевые кислоты из клеточных мембран, вызывают осмотический лизис бактерий. При этом они оказывают действие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Цефалоспорины назначают на 10—14 суток в соответствующей возрастной дозе (табл. 87). Аминогликозиды (бруламицин, гентамицин, тобрамицин, амикацин) мы рекомендуем назначать коротким курсом на 5—7 дней (и не более) в суточной дозе 2—5 мг на 1 кг массы тела 2 раза в сутки. Аминогликозиды действуют бактерицидно, взаимодействуя с субчастицами рибосом и подавляя инициацию синтеза белка. Аминогликозиды предпочтительнее назначать в тех случаях, когда определение антибиограммы невозможно. Полусинтетические пенициллины (карбенициллин, ампициллин и др.) желательно применять только в случаях доказанной чувствительности к ним микроорганизмов. Их назначают на 10—14 суток в соответствующих возрастных дозах. Потенцирование действия антибиотиков можно достигнуть путем гальванизации поясничной области. Такая процедура создает повышенные концентрации антибиотиков в паренхиме почек за счет электроэлиминации препарата (внутриорганный электрофорез). Гальванизацию осуществляют после внутримышечного введения антибиотиков спустя 30—45 мин. Для этого два электрода располагают на спине в области проекции почек и присоединяют их к аноду, а третий электрод располагают в эпигастрии, присоединяя к катоду аппарата для гальванизации. Процедуру проводят в течение 8—10—12 мин с силой тока 10 мА. Гальванизацию проводят ежедневно в течение всего периода применения антибактериальных препаратов. 581... [стр. 581 ⇒]

Причины неблагоприятного исхода: гиповолемический шок, ОПН с развитием уремической комы. 12. Для специфической профилактики холеры используются холерная вакцина и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят подкожно 2 раза с интервалом в 7-10 дней. Холерогенанатоксин вводится однократно, ежегодно. Ревакцинация проводится по эпид.показаниям не ранее 3-х месяцев после первичной иммунизации. ЗАДАЧА № 41 Девочка 8 лет, поступила в стационар на 9-й день болезни. Заболела остро с подъема температуры тела до 380С. До настоящего времени лихорадка сохраняется. Жалуется на головную боль, слабость, аппетит снижен. Появился жидкий стул с примесью небольшого количества слизи желтого цвета до 3-4 раз в сутки. При поступлении в стационар: температура тела 380С, ребенок бледен, вял, сонлив. Язык густо обложен грязно-серым налетом, утолщен, по краям его видны отпечатки зубов, на губах везикулярные высыпания. Тоны сердца приглушены. Пульс 48 уд/мин. АД 80/50 мм рт.ст. Дыхание жесткое, хрипов нет. Живот вздут, при пальпации болезненный в правой подвздошной области, где отмечается урчание и притупление перкуторного звука. Кожа чистая, ладони и подошвы стоп желтоватой окраски. Печень и селезенка выступаю ниже края реберной дуги на 3 см. За две недели до заболевания находилась в деревне, где купалась в пруду и пила воду из колодца, ела немытые овощи и фрукты. В семье двое детей: 5 лет (посещает детский сад) и 12 лет (школьник), родители здоровы. Общий анализ крови: Hb – 125г/л, Эр – 4,0х1012/л, Лейк – 5,6х109/л, п/я – 6%, с/я – 55%, э – 0%, л – 32%, м – 7%, СОЭ – 22мм/час. Копрограмма: консистенция – жидкая, реакция – щелочная, слизь – большое количество, реакция на скрытую кровь – (+++), стеркобилин (+), билирубин (-), мышечные волокна – небольшое количество без исчерченности, нейтральный жир – нет, жирные кислоты – нет, мыла (++), крахмал (++), йодофильная флора (+), лейкоциты (+++), эритроциты – (++), яйца глистов – нет, дрожжевые грибы (++). РГНА: с комплексным дизентерийным – отрицательная, с комплексным сальмонеллезным диагностикумом – 1:80. Исследования копрофильтрата на антиген ротавируса в РЛА (++), ИФА – отрицательно. Эталон к задаче № 41 1. Брюшной тиф, среднетяжелая форма. 2. Розеолезная сыпь. 3. ОАК: лейкопения, нейтропения со сдвигом формулы влево, анэозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Копрограмма: нарушено переваривание (стул жидкой консистенции, реакция щелочная, определяются мышечные волокна, мыла, крахмал), имеются признаки воспаления (слизь, лейкоциты, эритроциты), незначительная примесь крови в кале. Изменения микрофлоры (дрожжеподобные грибы). РНГА с комплексным сальмонеллезным диагностикумом 1:80 (необходимо повторить через 10-12 дней). Важно нарастание титров антител, диагностический титр антител 1:200. 4. Для подтверждения диагноза необходимы исследования: Кровь на гемокультуру № 3, Уринокультура и копрокультура с 5-го дня болезни, Кровь на реакцию Видаля с О-, и Нантигенами, Кровь на комплексный сальмонеллезный РПГА (парные сыворотки), Кровь на РНГА с эритроцитарным брюшнотифозными О- и Vi- диагностикумом методом парных сывороток, Реакция Vi-гемагглютинации, Обнаружение антигенов возбудителя в фекалиях, моче (ИФА, иммунофлюоресценция, иммунорадиометрический анализ). 5. Источник – больной человек или бактериовыделитель. Пути инфицирования: контактный, водный, пищевой. 6. Консультация специалистов: хирург. 7. Больные лечатся в стационаре, так как возможные осложнения, рецидивы, а также с учетом эпидемиологической значимости. [стр. 175 ⇒]

Прежде всего во всех случаях заболевания, как бы легко оно ни протекало, необходима госпитализация. Но постельный режим назначают больным только с активной стадией заболевания при наличии лихорадочной реакции и болевого синдрома. По мере исчезновения указанных синдромов двигательный режим постепенно расширяют. Обычно постельный режим назначают на 5-7 дней. Важное место в лечении пиелонефрита занимает соответствующая диета. С целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекции обменных нарушений в активной стадии используют стол № 5, по М.И. Певзнеру, без ограничения соли и жидкости. Соль и жидкость ограничивают только при нарушении функции почек. Предпочтение отдается белково-растительной пище. Как известно, активность многих антибактериальных препаратов зависит от реакции мочи, а чередование кислой и щелочной реакций создает неблагоприятные условия для роста микроорганизмов Поэтому возможно и целесообразно чередование белковой (подкисляющей) и растительной (подщелачивающей) пищи. Исключаются продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла (мясные бульоны, лук, чеснок, кофе и др.). Не разрешаются жареные блюда. Необходимо учитывать также возможность развития пиелонефрита на фоне обменных нарушений (оксалурии, уратурии, цистинурии и др.), что требует применения специальных коррегирующих диет. Медикаментозное лечение детей, больных пиелонефритом, должно быть комплексным, этио- и патогенетически обоснованным, а также максимально индивидуализированным, с учетом особенностей течения заболевания у конкретного больного. Основу медикаментозного лечения пиелонефрита у детей составляют антибактериальные препараты. При их назначении следует учитывать 1) отсутствие или наличие нефротоксичности у данного антибиотика; 2) чувствительность штаммов уринокультур к антибактериальным препаратам; 3) механизм действия и преимущественный антимикробный спектр препарата; 4) способность создавать высокие концентрации в очаге воспаления; 5) особенности течения заболевания (наличие обструкции, состояние функции почек, печени и др.); 6) реакцию мочи у больного; 7) синергизм и антагонизм различных препаратов. Для этиотропного лечения детей, больных пиелонефритом, применяются антибактериальные препараты, не обладающие нефротоксичностью. Антибиотиками, которые практически не оказывают нефротоксического действия, являются пенициллин и его полусинтетические производные и цефалоспорины. Антибиотики других групп обладают нефротоксичностью в различной степени выраженности от умеренной (гентамицин, эритромицин, тетрациклин и др.) до выраженной (канамицин, мономицин, полимиксин и др.). 454... [стр. 461 ⇒]

В современных условиях большинство штаммов микроорганизмов, выделенных из мочи больных пиелонефритом, малоили нечувствительны к бензилпенициллину и его полусинтетическим производным. Так, к карбенициллина динатриевой соли были резистентными 50% штаммов уринокультур, к ампициллину — 45,5%, к оксациллина натриевой соли— 56,3%. Особенно это относится к штаммам кишечной палочки и протея. Низкая чувствительность микроорганизмов отмечена также к другим антибиотикам, например, тетрациклину гидрохлориду (30%), левомицетину сукцинату (50%) и др. Большинство выделенных уринокультур микроорганизмов в настоящее время чувствительны к гентамицину сульфату (82,9%), бруламицину (77,8%), цефалексину(86,5%), цефалотину(80,4%), и только отдельные штаммы кишечной палочки и энтеробактера являются резистентными к указанным антибиотикам. Среди химиопрепаратов, применяемых в комплексной антибактериальной терапии пиелонефрита, к нитроксолину чувствительны 50% штаммов, к невиграмону — 77,3%, грамурину — 85,7%, палину — 90,1%, таривиду — 94,5%. Оптимальным вариантом является определение чувствительности к антибактериальным препаратам в каждом конкретном случае их назначения. Однако это возможно далеко не всегда. Поэтому при назначении антибактериальных препаратов можно ориентироваться на приведенные выше данные. Антибиотики, рекомендуемые для лечения пиелонефрита у детей, и их дозировки приведены в таблице 94. Опыт антибактериальной терапии пиелонефрита свидетельствует о целесообразности применения цефалоспоринов (цефалексин, цефазолин (кефзол, цефамезин), цефотаксим (клафоран), цефтазидим и др ), которые оказывают бактерицидное действие, нарушая синтез клеточной стенки бактерий и высвобождая тейхоевые кислоты из клеточных мембран, вызывают осмотический лизис бактерий. При этом они оказывают действие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы Цефалоспорины назначают на 10-14 суток в соответствующей возрастной дозе (табл. 94). Аминогликозиды (бруламицин, гентамицин, тобрамицин, амикацин) мы рекомендуем назначать коротким курсом на 5-7 дней (и не более) в суточной дозе 2-5 мг на 1 кг массы тела 2 раза в сутки. Аминогликозиды действуют бактерицидно, взаимодействуя с субчастицами рибосом и подавляя инициацию синтеза белка. Аминогликозиды предпочтительнее назначать в тех случаях, когда определение антибиограммы невозможно. 455... [стр. 462 ⇒]

Где будете лечить ребенка? Назначьте лечение. Лечить ребенка можно в амбулаторных условиях, т.к. заболевание протекает в легкой форме. Принципы терапии: - Длительное пребывание на свежем воздухе. - Этиотропная терапия: ампициллин, левомицетин, эритромицин (внутрь), курс лечения 7-10 дней. - Для угнетения кашлевого рефлекса (либексин, глаувент, бромгексин, синекод). - Для смягчения кашля: бронхолитин, щелочная микстура. - Витамины. 5. Проведите противоэпидемические мероприятия в очаге. Изоляция больного на 14 дней. Экстренное извещение в ГСЭН. Карантин на контактных детей из организованных коллективов на 7 дней, наблюдать за появлением у них кашля. Контактным не привитым детям ввести противококлюшный иммуноглобулин. Эталон задачи № 95 1.Поставьте и обоснуйте диагноз. Диагноз: Малярия первичная, завезенная, типичная, среднетяжелая форма. 2.Назначьте необходимое обследование. - Толстая капля и тонкий мазок на малярийные плазмодии (не менее 2 раз в сутки с интервалом от 4-6 до 12 часов) - Анализ крови с подсчетом эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, - лейкоцитарной формулы, определения СОЭ - Биохимический анализ крови: билирубин, его фракции, активность АлАТ, тимоловая проба - Для дифференциальной диагностики с тифо-паратифозными заболеваниями: гемо-, копро- уринокультуру, РНГА с тифо-паратифозными диагностикумами, реакция Видаля. - Для дифференциальной диагностики с вирусными гепатитами: ИФА на сывороточные маркеры гепатитов. - Кал на яйца глистов, соскоб на острицы. 3.Назначьте специфическое лечение. (Масса ребенка 30 кг) 1 этап – воздействие на эритроцитарные формы плазмодиев – делагил внутрь: первая доза – 10мг/кг – 300мг вторая доза – 5 мг/кг – 150 мг через 6 часов после 1 дозы третья доза – 5 мг/кг – 150 мг через 24 часа от 1 дозы четвертая доза – 5 мг/кг – 150 мг через 48 часов после 1 дозы 2 этап – воздействие на тканевые формы плазмодиев (находящиеся в печени) – примахин 0,3 мг/кг – 9 мг × 1 раз в день внутрь на 14 дней. 4.Распишите план контрольного обследования больного. 229... [стр. 229 ⇒]

2. Назначьте необходимое лабораторное обследование. - Общий анализ крови и мочи; - Бактериологическое исследование: гемокультура, копрокультура, уринокультура, биликультура; - Серологическое исследование: обнаружение специфических антител в крови больного (реакция Видаля, РНГА, РПГА с эритроцитарным Одиагностикумом, Н- и Vi антигеном, ИФА). 3.Назначьте больному лечение. Режим – строгий постельный в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней с момента нормализации температуры тела, затем разрешается сидеть в кровати, а с 10-12 дня ходить; диета – из питания исключаются продукты, содержащие грубую клетчатку, усиливающие газообразование и перистальтику кишечника, подключают кисло-молочные продукты, расширение диеты на ранее 6 дня нормальной температуры тела из-за опасности развития кишечного кровотечения и перфорации кишечника; Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 50 мл/кг массы тела в сочетании с оральной регидратацией; Этиотропная терапия: левомицетина сукцинат 50 мг/кг/массы тела в сутки, при отсутствии эффекта препараты резерва (цефтриаксон, цефоперазон, фторхинолоны); Симптоматическая терапия (жаропонижающие, анальгетики). 4. Показания для выписки больного из стационара: а) клиническое выздоровление; б) нормализация лабораторных показателей; в) 3-х кратные отрицательные результаты посева кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста), взятые на 5, 10 и 15 день нормальной температуры. 5. План диспансерного наблюдения: диспансерное наблюдение в течение 3-х месяцев с ежемесячным исследованием копро- и урокультуры, на 4-м месяце проводится исследование желчи и постановка РПГА с цистеином, при отрицательных результатах переболевший брюшным тифом снимается с учета. Эталон задачи №124 1. Поставьте клинический диагноз с указанием ведущего синдрома, определяющего тяжесть заболевания. Диагноз: Кишечная инфекция, гастроэнтероколит, тяжелая форма, первичный токсикоз I степени. 2. Определите тип диареи, предполагаемая этиология заболевания. Инвазивный тип диареи, предположительно шигеллезной этиологии. 3. Какие результаты дополнительных исследований могут 260... [стр. 260 ⇒]

Таблица 7 Фазы патогенеза и клинические периоды тифо-паратифозного заболевания. Фазы патогенеза Клинические Сроки Микробиологическая периоды заболевания диагностика Внедрение инкубационный возбудителя Первичная продромальный локализация сальмонелл Бактериемия начало 1 неделя гемокультура заболевания Вторичная разгар 2-3 неделя гемокультура, локализация заболевания розеолокультура, сальмонелл миелокультура; серодиагностика Выделительнореконвалесцен4 неделя гемокультура, аллергическая ция биликультура, копрокультура, уринокультура; серодиагностика Клинически брюшной тиф и паратифы не различимы. Заболевание развивается остро, протекает тяжело с выраженными симптомами общей интоксикации. Опасными осложнениями брюшного тифа, связанными с развитием язвенных поражений, являются прободения язв и кишечные кровотечения. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет. Методы микробиологической диагностики тифо-паратифозного заболевания приведены выше в таблице 6. Кроме перечисленных методов возможно использование иммуноиндикации и ПЦР. Основным методом диагностики носительства является бактериологическое исследование фекалий и желчи. Применяется также РПГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом. Для этиотропного лечения используют антибиотики или другие химиотерапевтические препараты. Специфическая профилактика осуществляется убитой или химической вакциной. Для экстренной профилактики в очагах может быть применен бактериофаг. [стр. 109 ⇒]

Наибольшее значение при тифо-паратифозных заболеваниях имеют посевы крови и серологические исследования. В начальном периоде болезни большое значение имеет бактериологическое исследование крови (гемокультура), мочи (уринокультура), кала (копрокультура). Выделение из крови культуры возбудителя (гемокультуры) возможно с 1-го дня болезни и практически на всем протяжении лихорадочного периода, забор крови на посев необходимо проводить до начала антибиотикотерапии, посев осуществляется не менее 3-х раз. Посев крови (10,0-20,0 мл) проводят на 10–20% желчный бульон или среду Раппопорта, далее пересевают на дифференциально-диагностические среды: висмутсульфитный агар, среды Эндо, Плоскирева, МакКонки, дезоксихолатный агар, ксилозолизин-дезоксихолатный агар, среду с бриллиантовым зеленым и т.д. Посевы кала и мочи осуществляют повторно (не менее 3 раз), начиная с 5-7 дня болезни. Наиболее информативным считают посев костного мозга. Посев желчи (билиокультура) имеет большое значение для выявления бактериовыделителей, желчь на анализ желательно получать с помощью зонда с утяжеленной желатиновой капсулой. 4.7.1 Методы диагностики Для лабораторного подтверждения брюшного тифа используют бактериологические, молекулярно-генетические, серологические и экспрессные методы. Материалом для исследования служат кровь, фекалии, моча, желчь, рвотные массы. Важное значение в диагностике брюшного тифа принадлежит бактериологическому методу, обязательно проводят трехкратное бактериологическое исследование крови и фекалий. Таблица 8 Метод Гематологический... [стр. 22 ⇒]

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель. Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева. Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа. Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. 106... [стр. 106 ⇒]

Гемограмма: лейкопения (при перфорации – лейкоцитоз), нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфомоноцитоз, N СОЭ РНГА с О, Н, Vi брюшнотифозными диагностикумами, р. Видаля с 5-6дней – старт от [1:200] - 4х кратный ↑ титра в парных сыворотках ИФА и РК - с первых дней Бактериологическая диагностика (поздний метод – с 2нед., результат через 2дня) копро- и уринокультура на среды Плоскирева, Левина, Эндо, подтверждают диагноз только при наличии клиники. Верификация: гемокультура в течение всего лихорадочного периода (ранняя диагностика). [стр. 11 ⇒]

МАЛЯРИЯ МАЛЯРИЯ – это острое инфекционное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями, характеризующееся определенными закономерностями: циклическим течение со сменой периодов острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленомегалией, анемией. Классификация: По виду возбудителя: Трехдневная Ovale-малярия Тропическая малярия Четырехдневная малярия По типу: 1. Типичные 2. Атипичные (злокачественная, паразитоносительство) По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма По течению (по характеру) 1. Гладкое 2. Негладкое С осложнениями С наслоением вторичной инфекции С обострением хронических заболеваний С рецидивами (ранними и поздними). Диагностика 1. Толстая капля и тонкий мазок крови на наличие малярийных плазмодиев делается не менее двух раз в сутки (с интервалами от 4-6 до 12 часов). 2. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, и измерением СОЭ. 3. Биохимический анализ крови (билирубин и его фракции, тимоловая проба, АлАТ). 4. В случае необходимости дифференциации с тифопаратифозными заболеваниями назначают обследование: гемокультура, копрокультура, уринокультура и РНГА с тифопаратифозным диагностикумом. Схема написания истории болезни Жалобы. При сборе жалоб обратить внимание на наличие температуры с ознобом, жаром, потливостью. Анамнез заболевания. Выяснить дату заболевания, высоту температуры, периодичность подъемов температуры (как правило через 48 часов), предшествует ли лихорадке озноб и сопровождается ли ее снижение 80... [стр. 80 ⇒]

План обследования больного. 1. Толстая капля и тонкий мазок крови на наличие малярийных плазмодиев делается не менее двух раз в сутки (с интервалами от 4-6 до 12 часов). 2. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, и измерением СОЭ. 3. Биохимический анализ крови (билирубин и его фракции, тимоловая проба, АлАТ). 4. В случае необходимости дифференциации с тифопаратифозными заболеваниями назначают обследование: гемокультура, копрокультура, уринокультура и РНГА с тифопаратифозным диагностикумом. 5. Общий анализ мочи. 6. Кал и соскоб на яйца глистов. Клинический диагноз и его обоснование. После получения результатов лабораторного исследования (толстая капля, тонкий мазок крови, анализ периферической крови, биохимический анализ крови) обосновывается клинический диагноз малярии с указанием: а) вида малярийного плазмодия, вызвавшего заболевание (P. vivax, P. falciparum, P. ovale, P. malaria); б) места заражения (завозная или местная); в) характера течения (первичная, ранний рецидив, поздний рецидив); г) типа (типичная, атипичная; стертая или злокачественная); д) при типичных формах указывается тяжесть болезни (легкая, среднетяжелая или тяжелая); е) перечисляются возможные осложнения (разрыв селезенки, ИТШ и т.д.) Пример клинического диагноза: "Малярия (P. vivax) завозная, первичная, типичная, среднетяжелая форма". Дневник. Перед написанием дневника указывается день заболевания, день госпитализации. На поля выносится дата, температура, частота пульса и дыхания. В дневнике ежедневно оценивается динамика клинических симптомов (температура, размеры печени, селезенки), динамика уровня паразитемии. Обосновывается эффективность или неэффективность противопаразитарного лечения, в случае необходимости (при устойчивости малярийного плазмодия) делается заключение о замене противопаразитарного препарата. Указывается дата окончания первого этапа радикального лечения (делагилом) и начало второго этапа (назначение примахина). Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме. Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме. [стр. 82 ⇒]

ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ТИПИЧНОГО БРЮШНОГО ТИФА У ПОДРОСТКОВ 1) симптом Филипповича 2) симптом Падалки 3) розеолезная сыпь 4) геморрагическая сыпь 5) «фасеточный язык» 34. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА 1) острое, бурное начало с высокой лихорадки и судорог 2) «тифозный статус» максимальной выраженности достигает к концу первой недели от начала болезни 3) брадикардия и дикротия пульса 4) стул по типу «горохового супа» со второй недели заболевания 5) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи 35. ХАРАКТЕР СЫПИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ 1) необильная, типа розеол 2) обильная, розеолезно-петехиальная 3) пятнисто-папулезная 4) геморрагическая 5) мелкоточечная 36. ХАРАКТЕР СТУЛА ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ 1) жидкий, водянистый 2) жидкий, типа «горохового супа» 3) жидкий, пенистый, без патологических примесей 4) по типу «ректального плевка» 5) по типу «рисового отвара» 37. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ 1) желудок 2) щитовидная железа 3) тонкая кишка 4) толстая кишка 5) поджелудочная железа 38. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ДИАГНОЗ БРЮШНОГО ТИФА 1) гемокультура 2) копрокультура 3) уринокультура 4) посев слизи из носоглотки 5) биликультура... [стр. 216 ⇒]

Возникают тромбоэмболии периферических и крупных артерий мозга и его оболочек, селезенки, почек и др. жизненноважных органов. У пожилых больных и стариков чаще возникают симптомы психоза или нарушения мозгового кровообращения. Летальность при эндокардитах в старшей возрастной группе может достигать 8 0 % , что значительно выше, чем у пациентов моложе 50 лет. - Диагностика. Диагностика сепсиса чрезвычайно сложна и должна основываться на анализе клинической картины заболевания и лабораторных данных. Как было отмечено выше, выявление одной лишь бактериемии еще не позволяет достоверно поставить диагноз сепсиса. Только комплексное обследование с учетом данных клиники дает возможность поставить правильный диагноз. Лабораторные исследования при сепсисе. 1. Бактериологические: гемокультура и уринокультура. Посевы крови делают в день поступления и на 2 сутки, до 5 раз в день. 2. Гемограмма — со стороны красного ростка отмечается анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов); лейкопения, нейтрофилез, часто наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных клеток. Эозинофилия не характерна для сепсиса, особенно острого. Анэозинофилия же наблюдается очень часто, особенно в острых и тяжелых случаях. Лимфоцитоз при сепсисе — явление редкое, значительно чаще наблюдается лимфопения. Чем ниже уровень лимфоцитов, тем хуже прогноз. Повышение СОЭ отмечается в подавляющем большинстве случаев. 3. Серологические методы — определение альфа-антитоксических антител в сыворотке крови в реакции аутоагглютинации. Для определения антимикробных антител используют реакцию непрямой (пассивной) гемагглютинации — РПГА или ИФА. Наличие первичного очага или входных ворот (при экзогенном заносе в кровь), ацикличность течения, высокая гектическая лихорадка с ознобами, гипотония и тахикардия, увеличение селезенки, появление вторичных септических очагов, тромбогеморрагический синдром, анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, бледность кожных покровов, ярко выраженный интоксикационный синдром, многократное выделение из крови и других биологических жидкостей организма условно-патогенного возбудителя или его антигенов позволяют поставить диагноз сепсиса. Для... [стр. 505 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "уринокультура": [10] [43] [15] [76] [123] [128] [4] [3] [1] [6] [35] [252] [11] [9] [159] [68] [73] [63] [15] [49] [63] [3] [7] [8] [159] [42] [8] [112]