Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Фибрилляция предсердия




Существуют два способа восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия. ■ При наличии тяжёлых расстройств гемодинамики (гипотония <90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря электрическую кардиовер-сию (начальный разряд 200 Дж). ■ Для быстрого устранения мерцательной аритмии на догоспитальном этапе используют антиаритмик I А класса прокаинамид (новокаинамид*), который применяют под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. Прокаинамид вводят в/в медленно по 100 мг через каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг (до 17 мг/кг массы тела), при этом 10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказания: артериальная гипотония, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT. Одна из потенциальных опасностей применения прокаинамида для купирования мерцательной аритмии — возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что прокаинамид блокирует натриевые каналы, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. В результате количество циркулирующих волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий. Для того чтобы избежать такого осложнения рекомендуется перед началом купирования фибрилляции предсердий с помощью прокаинамида ввести верапамил (например, изоптин*) в/в 2,5—5,0 мг. С одной стороны, это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ-соединению и, таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных введение верапамила может оказаться достаточным для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практикуют использовать фенилэфрин (мезатон* 1% 1—3 мл). Однако следует помнить, что препарат малоизучен, может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желудочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии. С осторожностью при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кровообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; ок-клюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамнезе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста. [стр. 125 ⇒]

Фибрилляция предсердий – наиболее частая послеоперационная аритмия, и она имеет значительные последствия для  здоровья пациента. Послеоперационная фибрилляция предсердий осложняет до  8% всех некардиальных оперативных вмешательств, от 3 до 30% некардиальных торакальных операций и от 16 до 46% кардиохирургических операций. Ее возникновение связано с  повышенной заболеваемостью, смертностью и  более длительным и дорогостоящим пребыванием в стационаре. Риск развития фибрилляции предсердий после кардиохирургических и  некардиохирургических вмешательств может быть обусловлен несколькими эпидемиологическими и  интраоперационными факторами, так же как и наличием предшествующих нарушений со  стороны сердечно-сосудистой и  дыхательной системы. Обычно фибрилляция предсердий представляет собой транзиторный, обратимый феномен, который может развиться у  пациентов, имеющих электрофизиологический субстрат для аритмии, который существовал ранее или является результатом хирургического вмешательства. Многие исследования подтверждают эффективность β-блокаторов в  предупреждении послеоперационной фибрилляции предсердий. Периоперационное назначение амиодарона, соталола, недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и  сульфата магния также приводит к уменьшению частоты встречаемости фибрилляции предсердий.44... [стр. 1467 ⇒]

Восстановление сердечного ритма проводят теми же методиками и лекарственными препаратами, что и фибрилляцию предсердий. При значительном ухудшении самочувствия выполняют электрическую дефибрилляцию. Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий (или мерцательная аритмия) – это нерегулярные сокращения кардиомиоцитов предсердий с частотой от 400 до 700 в минуту, приводящие к отсутствию единого координированного сокращения миокарда предсердий. По длительности приступа можно выделить две формы фибрилляции : пароксизмальную, или приступообразную, и хроническую, или постоянную (при продолжительности более 2 суток). Причинами пароксизмальной фибрилляции предсердий могут быть следующие заболевания сердца: инфаркт миокарда, острый перикардит, острый миокардит, хирургические операции на сердце, а также прием алкоголя, электротравма, тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких, хирургические операции на органах грудной клетки, пневмония, феохромоцитома, интоксикация углекислым или угарным газом, острый психоэмоциональный или физический стресс. Причинами хронической фибрилляции предсердий могут служить митральные пороки сердца (митральный стеноз и митральная недостаточность), ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия (когда происходит гипертрофия, т. е. значительное увеличение размеров, левого желудочка), кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивные), врожденные пороки сердца, чаще всего дефект межпредсердной перегородки, констриктивный перикардит, пролапс митрального клапана без регургитации, кальцификация митрального фиброзного кольца, а также тиреотоксикоз, алкоголизм, симпатический и парасимпатический дисбаланс. Возникновение фибрилляции наблюдается также на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах. При фибрилляции предсердий больных обычно беспокоят одышка, сердцебиение, боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обморочные состояния. У некоторых больных могут возникать и нарастать признаки сердечной недостаточности, а также тромбоэмболические осложнения. Для ЭКГ-картины фибрилляции предсердий характерны следующие признаки: отсутствие зубца Р перед каждым желудочковым комплексом (зубец Р возникает при координированном сокращении миокарда предсердий, отсутствует при фибрилляции предсердий); наличие вместо зубцов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности и имеющих частоту 400–700 в минуту; нерегулярность сердечного ритма (разные по продолжительности интервалы на ЭКГ между желудочковыми комплексами, частота желудочкового ритма зависит от скорости проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение). При мерцании предсердий необходимо выполнение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру с целью выявления эпизодов фибрилляции предсердий и связи их с определенными причинами. При фибрилляции предсердий можно выделить следующие основные направления терапии : восстановление синусового ритма, профилактика повторных пароксизмов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактика тромбоэмболических осложнений. Восстановление сердечного ритма проводят для того, чтобы максимально уменьшить или снять клинические признаки заболевания, улучшить гемодинамику, снизить риск тромбоэмболических осложнений. ... Спонтанное, самостоятельное восстановление ритма возможно у 50 % больных. [стр. 895 ⇒]

Восстановление синусового ритма производится в следующих ситуациях: при нарушениях гемодинамики, недавно возникшей фибрилляции предсердий, отсутствии дилатации левого предсердия и сохранении сократительной способности миокарда. Из лекарственных препаратов для восстановления сердечного ритма применяются антиаритмические лекарственные препараты 1-го А, С и 3-го классов. Эффективным лекарственным средством для восстановления сердечного ритма при фибрилляции предсердий является пропафенон – антиаритмический препарат 1-го С класса, однако он противопоказан при наличии ишемической болезни сердца со сниженной фракцией выброса левого желудочка или сердечной недостаточностью. В этом случае показан амиодарон. Если продолжительность фибрилляции предсердий более 48 ч, рекомендуется назначение антикоагулянтов перорально за 3 недели с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, после чего проводится восстановление сердечного ритма с помощью кардиоверсии. Кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (кроме неотложных ситуаций), синдроме слабости синусового узла. Фибрилляция предсердий, как правило, возникает на фоне сердечной патологии органического характера, поэтому в течение первого месяца после восстановления ритма рецидив аритмии возникает у 20–80 % пациентов. Для предупреждения возникновения приступов необходимо исключить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя и курение. Для профилактики возникновения приступов целесообразно применять противоаритмические лекарственные препараты, например амиодарон. При фибрилляции предсердий обязателен контроль частоты сердечных сокращений. При невозможности установления синусового ритма сердца проводят терапию, чтобы удержать ЧСС в пределах от 60 до 80 ударов в минуту в состоянии покоя и не более 120 ударов в минуту при физической нагрузке. Это достигается консервативными мероприятиями (применением антиаритмических лекарственных препаратов) или проведением оперативных вмешательств в случае неэффективности лекарственной терапии (разрушением атриовентрикулярного соединения или имплантацией электрокардиостимулятора). Из лекарственных препаратов в этой ситуации применяются верапамил, дилтиазем, амиодарон. При наличии сопутствующей гипертонической болезни можно использовать клофелин. Хинидин противопоказан, так как вызывает ускоренное проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение. Катетерная радиочастотная абляция атриовентрикулярного соединения показана при фибрилляции предсердий с выраженными клиническими симптомами в случае неэффективности консервативной терапии или непереносимости лекарственных антиаритмических препаратов. После разрушения атриовентрикулярного соединения выполняют имплантацию электрокардиостимулятора. Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений (возраст старше 65 лет, ревматическая болезнь сердца, снижение сократительной способности левого желудочка, тромбоэмболия в анамнезе, сахарный диабет, артериальная гипертензия) рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов с контролем международного нормализованного отношения на уровне 2–3. Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений рекомендуется прием ацетилсалициловой кислоты утром. Фибрилляция и трепетание желудочков Фибрилляция желудочков – это беспорядочное, хаотичное, нерегулируемое возбуждение и неэффективные сокращения отдельных мышечных волокон с частотой более 300 в минуту и отсутствием координированных цельных сокращений желудочков, что ведет к прекращению их систолы и развитию клинической смерти. Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков – резкое... [стр. 896 ⇒]

Однако в литературе практически нет работ, анализирующих зависимость показателей ЭКГ ВР Рассматривая вопрос регистрации ППП, сле- от размеров правого предсердия в сочетании с падует учитывать возможность влияния на них ряда роксизмами фибрилляции предсердий и без них. G. Turitto и соавторы сопоставили показатели факторов, среди которых необходимо отметить: ЭКГ ВР и эхоКГ у пациентов с пароксизмальной • перегрузку предсердий объемом и давлением; формой фибрилляции и трепетания предсердий. • гипертрофию предсердий и ее степень; Продолжительность FiP была увеличена как у • наличие или отсутствие органических заботех, так и у других (150 и 147 мс) соответственлеваний сердца; но. Установлена достоверная корреляция меж• давность возникновения пароксизмов, их ду продолжительностью FiP и объемом левого длительность и частоту; предсердия. Исследователи считают, что с по• наличие синдрома слабости синусного узла. При этом указанные аспекты недостаточно мощью временного показателя FiP невозможно изучены и требуется проведение дальнейших ис- определить, имеется ли у пациента фибрилляция следований. Кроме того, очевидно, необходимо или трепетание предсердий. Продолжительность учитывать возможность наложения потенциалов FiP отражает лишь увеличенный объем левого предсердия. Амплитуда и продолжительность пучка Гиса. Расширению предсердий, в частности левого, потенциалов области замедленного проведепридается большое значение как фактору возник- ния в нижнезадней стенке правого предсердия новения фибрилляции/трепетания предсердий. — потенциального электрофизиологического Действительно, представляется логичным, что чем субстрата развития трепетания предсердий — значительнее размеры предсердий, тем более вы- недостаточно большие для того, чтобы вызвать ражено изменение их ультраструктуры и, следова- удлинение FiP. По совокупности показателей тельно, повышается вероятность появления и уча- увеличенных продолжительности FiP и объема щения пароксизмов тахикардии по механизму re- правого предсердия можно прогнозировать разentry. Установлена зависимость между вероятно- витие трепетания предсердий. ППП несколько стью сохранения синусового ритма после кардио- чаще выявляют у пациентов с пароксизмальной версии в течение 6 мес и размерами полости левого формой фибрилляции предсердий, чем у паципредсердия — вероятность срыва ритма высокая ентов с предсердной тахикардией, развивающейпри 4,5–5,0 см. Также имеет значение соотноше- ся по механизму re-entry. Kontoyannis и соавторы провели исследование размеров полости левого предсердия и размера ние ЭКГ ВР с синхронизацией и накоплением по корня аорты. Предложено понятие «критический зубцу Р в трех группах больных: 1-я — здоровые порог» увеличения полости левого предсердия, при (30 человек); 2-я — с пароксизмальной формой котором аритмии становятся неизбежными. фибрилляции предсердий (38 человек); 3-я — Н. Ozawa и соавторы исследовали влияние перегрузки левого предсердия на значения по- с пароксизмальной предсердной тахикардией казателей ЭКГ ВР. В исследование включили (29 человек). ППП были выявлены у 10% в 1-й группе, 10 здоровых лиц (1-я группа), 25 пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсер- у 84% — во 2-й, у 79% — в 3-й группе. Специдий (2-я группа), 17 больных без фибрилляции фичность и чувствительность по сравнению предсердий, но с увеличением размеров левого с 1-й группой составили соответственно для предсердия >40 мм (3-я группа). Авторы не наш- 2-й — 90 и 84%, для 3-й — 90 и 79%. Предполали какой-либо существенной разницы в продол- гается, что замедленная фрагментированная акжительности FiP-волны во всех группах. Продол- тивность при пароксизмальной предсердной тажительность FiP как у пациентов с фибрилляцией хикардии недостаточна (по количеству) для того, предсердий, так и у больных с увеличенным раз- чтобы быть зарегистрированной с поверхности мером левого предсердия была более длительной, тела в сравнении с субстратом аритмии при фичем у здоровых. Значительной разницы между бриляции предсердий. В 1993 г. G.Villani и соавторы опубликовали этими показателями у пациентов 2-й и 3-й групп не было. Исследователи сделали вывод о том, что результаты работы, целью которой было изучеперегрузка левого предсердия у пациентов без на- ние возможности применения новой диагностирушения ритма сердца также влияет на временные ческой методики анализа усредненного сигнапоказатели ЭКГ ВР, что необходимо учитывать ла зубца Р, используя чреспищеводную запись при использовании этого метода на практике. сигнала. Эти авторы установили более высокую ГЛАВА 6 Q ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ... _______ 327... [стр. 328 ⇒]

Так, продолжительность FiP в сочетании с пароксизмами фибрилляции предв группе пациентов с фибрилляцией предсердий сердий, 10 — с идиопатической формой парокбыла больше (126,6±12,4 мс), чем в контрольной сизмальной фибрилляции предсердий, 16 — с за(96,8±12,5 мс), р<0,001, а амплитудные показа- болеваниями, сопровождающимися увеличением тели — ниже. Чувствительность, специфичность правого предсердия (ХОБЛ, первичная легочная и прогнозирующая ценность составили для про- гипертензия, вторичная легочная гипертензия на должительности FiP — 85, 100, 100%; RMS 20 — фоне митрального стеноза). Контрольную группу составили 15 добровольцев. 84; 90 и 96% соответственно. Больные, включенные в исследование, полуВесьма важно определение электрической нестабильности предсердий при ГКМП. Разви- чали только базовую патогенетическую терапию тие фибрилляции предсердий у этой категории после купирования пароксизма фибрилляции больных является неблагоприятным фактором предсердий лекарственными средствами и были и в ряде случаев требует проведения срочных обследованы с учетом периода полувыведения вмешательств. A. Voss и соавторы наблюдали препарата. Все пациенты вне зависимости от нопациентов с ГКМП в течение 10 лет. Проведя зологической формы были разделены на 4 групмногофакторный анализ, исследователи приш- пы: 1-я — с нормальными размерами левого и ли к выводу, что только продолжительность FiP правого предсердий (16), 2-я — с увеличенным (сравнивали показатели размера левого предсер- размером левого предсердия ≥4,0 см при измедия, толщины стенки ЛЖ, ФК СН) является не- рении из парастернального доступа (38), 3-я — зависимой величиной, связанной с риском воз- с увеличенным размером правого предсердия, измеренного из верхушечной позиции, или никновения фибрилляции предсердий. Большое практическое значение имеют рабо- предполагаемым увеличением на основании поты по изучению применения ЭКГ ВР в прогно- вышения давления в ЛА >20 мм рт. ст. (9), 4-я — зировании развития фибрилляции предсердий с увеличенным правым и левым предсердиями у пациентов после хирургических вмешательств (7). Кроме того, все больные с пароксизмами на сердце. Пароксизмальная форма фибрилляции фибрилляции предсердий были разделены на предсердий — наиболее распространенная форма 2 группы: 1-я — с частыми пароксизмами, 2-я — аритмии, возникающая после АКШ, ее выявляют с редкими пароксизмами. Полученные данные свидетельствуют, что в 10–40% случаев. Несмотря на то что при этой аритмии редко возникают серьезные, опасные минимальную частоту выявляемости ППП отмедля жизни осложнения, она может вызвать гемо- чали при идиопатической форме пароксизмальдинамические расстройства, системную тромбо- ной фибрилляции предсердий — 60% и при увеэмболию, удлиняет госпитальный период. Пока- личенном правом предсердии без пароксизмов затель FiP >155 мс позволяет идентифицировать фибрилляции предсердий — 40%, в то время как пациентов, подверженных фибрилляции/трепе- при других нозологических формах она составитанию предсердий в послеоперационный пери- ла 85–100%. Что касается показателя RMS 20, од после проведения АКШ с чувствительностью то выявляли различия в группе больных с идио69%, специфичностью 79%, положительной про- патической формой пароксизмальной фибрилгнозирующей ценностью 65% и отрицательной ляции предсердий по сравнению с контролем и другими нозологическими формами. Результаты прогнозирующей ценностью 82%. Ю.А. Истомина и соавторы провели иссле- исследования подтверждают независимость подование с целью, во-первых, сравнить показа- казателя RMS 20 от вида патологии, за исключетели ЭКГ ВР у больных с увеличенным правым нием идиопатической формы пароксизмальной и левым предсердием с таковыми контрольной фибрилляции предсердий. Согласно полученгруппы, во-вторых, оценить частоту регистра- ным данным вид патологии существенно влияет ции ППП у больных при различной патологии на частоту выявляемости ППП. Достоверность с увеличением правого и левого предсердия, отличия показателей FiP и RMS 20 при патов-третьих, сопоставить временные показатели логии различных видов в сравнении с нормой ЭКГ ВР у больных с частыми и редкими парок- (группа контроля) представлена в табл. 6.2. сизмами аритмии. Всего обследованы 85 человек Таким образом, у пациентов с увеличенным (70 больных и 15 здоровых). Из них 22 пациента правым отделом сердца в сочетании с пароксизс ИБС, включая постинфарктный кардиосклероз, мальной фибрилляцией предсердий показатели 328 _______ ГЛАВА 6 Q ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ... [стр. 329 ⇒]

ЭКГ ВР достоверно отличались от групп контроля и больных с увеличенным правым предсердием без пароксизмов фибрилляции предсердий. Несомненно, наиболее практически ценными представляются прогностические исследования, позволяющие оценить риск возникновения фибрилляции предсердий или перехода пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму. Y. Abe и соавторы проводили наблюдение 71 пациента с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Выявлено, что у 10 из них за 22 мес установилась постоянная форма фибрилляции предсердий, а у 61 пациента за 31 мес изменений не произошло. По мнению авторов, такие критерии ЭКГ ВР, как продолжительность FiP >145 мс и RMS 20 <3,0 мкВ, позволяют прогнозировать риск перехода пароксизмальной формы фибрилляции/трепетания предсердий в постоянную форму с чувствительностью 75% и специфичностью 93,7%. В настоящее время отсутствуют однозначные данные о взаимосвязи ППП со степенью выраженности гипертрофии предсердий, морфологическими изменениями миокарда, их гемодинамической перегрузкой и степенью гипертрофии, характером и степенью выраженности нарушений процесса охвата возбуждением предсердий. Нет четкого понимания вклада каждого из предсердий в появление фрагментированной высокочастотной активности конечной части зубца Р. Данные вопросы требуют изучения и уточнения. [стр. 330 ⇒]

АV-реципрокная тахикардия (дополнительные нифестирующие» дополнительные предсерднопредсердно-желудочковые соединения) желудочковые соединения обычно могут провоДополнительными предсердно-желудочко- дить импульсы в обоих направлениях — антеровыми соединениями являются экстранодаль- градном и ретроградном. Дополнительные пути ные пути, которые соединяют миокард пред- только с антероградной проводимостью выявлясердия и миокард желудочка через АV-борозду. ют редко, а с ретроградной — наоборот часто. Дельта-волна на ЭКГ определяется у 0,15–0,20% Диагноз «WPW-синдром» устанавливают паобщей популяции. Проведение по дополнитель- циентам при наличии сочетания синдрома предному предсердно-желудочковому соединению возбуждения желудочков с тахиаритмией. Среди может быть прерывистым. Дополнительные пациентов с WPW-синдромом самая распростраАV-соединения можно классифицировать на ненная аритмия — АV-реципрокная тахикаросновании их расположения относительно фи- дия, составляющая 95% реципрокных тахикарброзных колец митрального или трикуспидаль- дий с участием дополнительного предсердноного клапанов, типа проводимости (декремент- желудочкового соединения. ное — нарастающее замедление проведения по АV-тахикардия по механизму re-entry поддополнительному пути в ответ на повышение разделяется на ортодромную и антидромную частоты стимуляции или недекрементное — без АV-реципрокную тахикардию. Во время ортосущественного уменьшения величины проведе- дромной АV-реципрокной тахикардии импульния), а также в зависимости от того, способны сы проводятся антероградно по АV-узлу и они на антероградное, ретроградное проведение, специализированной проводящей системе из их сочетание или нет. Обычно дополнительные предсердия в желудочки, а ретроградно — из предсердно-желудочковые соединения имеют желудочков на предсердия по дополнительнобыстрое недекрементное проведение, анало- му предсердно-желудочковому соединению. гичное таковому нормальной ткани системы Во время антидромной АV-реципрокной таГиса — Пуркинье и миокарда предсердий или хикардии импульсы идут в обратном направжелудочков. Приблизительно 8% дополнитель- лении с антероградным проведением из предных путей имеют декрементное антероградное сердий в желудочки через дополнительное или ретроградное проведение. Термин «посто- предсердно-желудочковое соединение и ретроянная форма узловой реципрокной тахикардии» градным проведением через АV-узел или второе относится к редкому клиническому синдрому, дополнительное предсердно-желудочковое соподразумевающему замедленное скрытое прове- единение. Антидромную АV-реципрокную тадение, как правило, по заднесептальному (ниж- хикардию выявляют лишь у 5–10% пациентов несептальному) дополнительному предсердно- с WPW-синдромом. Тахикардии с предвозбуждежелудочковому соединению. Данный синдром нием желудочков могут возникать и у лиц с предхарактеризуется постоянной наджелудочковой сердной тахикардией, трепетанием предсердий, тахикардией, обычно с отрицательными зубцами фибрилляцией предсердий или АV-узловой Р1 в отведениях II, III naVFn, удлиненным интер- реципрокной тахикардией, при этом дополнивалом R–P′ (R–P′ > P–R). тельный путь выступает в качестве «свидетеля» Дополнительные пути, способные толь- (то есть не является критической частью круга ко на ретроградное проведение, считаются тахикардии). «скрытыми», а те дополнительные предсердноФибрилляция предсердий является жизнежелудочковые соединения, которые способны угрожающей у пациентов с WPW-синдромом. на антероградное проведение,— «манифести- Если дополнительный путь имеет короткий рующими», с возникновением предвозбужде- антероградный рефрактерный период, то прония желудочков на ЭКГ в стандартных отведе- ведение импульсов на желудочки с высокой чаниях. Степень предвозбуждения определяется стотой во время фибрилляции предсердий может соотношением проведения на желудочки че- привести к фибрилляции желудочков. Приблирез АV-узел и систему Гиса — Пуркинье. У не- зительно у 1/3 пациентов с WPW-синдромом откоторых пациентов антероградное проведение мечают фибрилляцию предсердий. Дополнивыявляется только при предсердной стимуля- тельные предсердно-желудочковые соединения ции из участков, близких к дополнительному играют патофизиологическую роль в развитии предсердно-желудочковому соединению, на- фибрилляции предсердий у данной категории пример при левых латеральных дополнительных больных; большинство из них лица молодого предсердно-желудочковых соединениях. «Ма- возраста без структурной патологии сердца. АVГЛАВА 5 Q ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ __ 1153... [стр. 1154 ⇒]

Трепетание предсердий после операций (5–7%). Рандомизированные исследования по на сердце может сопровождаться наличием нетрепетанию предсердий не проводились. По на- скольких кругов re-entry, для выявления которых шему мнению, ведение больных с трепетанием необходимо проведение ЭФИ. Абляция истмуспредсердий должно быть подобно ведению па- независимого трепетания более сложная, чем циентов с фибрилляцией предсердий. Электри- при истмусзависимом трепетании. В табл. 5.6 ческую или фармакологическую кардиоверсию и 5.7 изложены рекомендации по купированию следует проводить у больных, которым проведена трепетания предсердий. антикоагулянтная терапия и у которых МНО составляет 2–3 или аритмия существует <48 ч и по ТАХИКАРДИЯ С ШИРОКИМИ данным трансэзофагеальной эхоКГ не выявлены КОМПЛЕКСАМИ QRS внутриполостные тромбы. При отрицательных По широким комплексам QRS (>120 мс) важрезультатах трансэзофагеальной эхоКГ следует но дифференцировать наджелудочковые тахиповодить антикоагулянтную терапию с профикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). лактической целью. При лечении пациентов с наджелудочковыми Катетерная абляция при истмусзависимом третахикардиями назначаемые парентерально препетании предсердий Эффективность применения катетерной параты, особенно верапамил или дилтиазем, абляции при истмусзависимом трепетании пред- являются потенциально опасными, поскольку сердий составляет 90–100%. Рецидив фибрилля- могут обусловить развитие коллапса у больных ции предсердий после катетерной абляции зави- с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые сит от наличия фибрилляции предсердий перед симптомы тахикардии не позволяют отличить абляцией. После катетерной абляции фибрил- наджелудочковую тахикардию от желудочковой. ляция предсердий возникает у 8% пациентов, у Если диагноз «наджелудочковая тахикардия» некоторых перед абляцией было только трепетание возможно подтвердить или отвергнуть, то тахиапредсердий. Напротив, у тех больных, у которых ритмию следует расценивать как желудочковую до абляции трепетание предсердий доминирова- тахикардию и лечить соответственно. ло над фибрилляцией предсердий, рецидив фиТахикардия с широкими комплексами QRS брилляции предсердий после абляции составлял может быть разделена на 3 группы: до 38%. Если до катетерной абляции фибрилля• наджелудочковая тахикардия с блокадой ноция предсердий преобладала, то на протяжении жек пучка Гиса; 14–20 мес после ее проведения фибрилляция • наджелудочковая тахикардия с проведением предсердий рецидивировала в 86%. Следователь- по дополнительному предсердно-желудочковому но, следует считать более эффективной катетерсоединению; ную абляцию для пациентов, у которых было • желудочковая тахикардия. только трепетание предсердий, или оно доминиНаджелудочковая тахикардия с блокадой норовало над фибрилляцией предсердий. жек пучка Гиса Фибрилляция предсердий является наибоБлокада ножек пучка Гиса может определее частым нарушением ритма после операций ляться исходно или возникать только во время на сердце и легких. Частота развития фибрилляции предсердий после операции на сердце тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса насоставляет 20–50% в зависимости от вида опе- ходится в рефрактерном периоде из-за частого рации, наиболее высока она при операциях на ритма. Возникновение большинства блокады ножек пучка Гиса зависит не только от частоты легочном стволе и трикуспидальном клапане. Истмуснезависимое трепетание предсердий ритма, но также от последовательности интервачаще всего связано с послеоперационным руб- лов R–R — «длинный-короткий». Блокада ножек цом на стенках предсердий, который создает пучка Гиса может возникнуть при любой надусловия для циркуляции возбуждения. Обычно желудочковой тахикардии. Если во время ортотакому нарушению ритма предшествует опе- дромной АV-реципрокной тахикардии развиварация на сердце, восстанавливающая полость, ется блокада ножек пучка Гиса, то частота тахитипа протезирования митрального клапана при кардии может снизиться, если блокированная врожденном его пороке или процедура нане- ножка пучка Гиса расположена на той же сторосения лабиринта на предсердие. Эти аритмии не (ипсилатеральная блокада), что и дополнипрекращаются при разрушении круга macro-re- тельное предсердно-желудочковое соединение. ГЛАВА 5 Q ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ __ 1161... [стр. 1162 ⇒]

Электрическая кардиоверсия 1. Плановая электрическая кардиоверсия показана при: Характеристика окончательного ожидаемого • неэффективности медикаментозной терарезультата лечения пии; Отсутствие или существенное уменьшение • непереносимости антиаритмических средств пароксизмов фибрилляции предсердий и треили при риске, связанном с их назначением; петания предсердий (при пароксизмальной • прогрессировании СН, ухудшении крово- и персистирующей формах), отсутствие наснабжения сердца, мозга, нижних конечностей, рушений гемодинамики во время приступа, связанном с тахиаритмией; контроль ЧСС и отсутствие прогрессирования • наличии данных о том, что лишь кардио- ХСН (при постоянной форме фибрилляции версия ранее была эффективной для восстанов- предсердий). ления синусового ритма при фибрилляции предсердий. Продолжительность лечения 2. Неотложная электрическая кардиоверсия При приступах фибрилляции предсердий чаще показана при: 1 раза в 3 мес больные нуждаются в постоянном • пароксизме фибрилляции предсердий с вы- ежедневном применении препаратов. сокой частотой желудочкових сокращений на Критерии качества лечения фоне острого ИМ, нестабильной стенокардии; Отсутствие прогрессирования ХСН. Нор• пароксизме фибрилляции предсердий, который сопровождается выраженной гипотензи- мальная толерантность к физической нагрузке. Отсутствие тромбоэмболических осложнений. ей, острой или прогрессирующей ХСН; Критерии контроля частоты желудочковых • тяжелом пароксизме фибрилляции предсердий, который не подвергается медикаментоз- сокращений у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий таковы: ному лечению. • средняя частота желудочковых сокращений Чреспищеводная электрокардиостимуляция при трепетании предсердий с целью восстанов- в покое не превышает 80–90 уд./мин; • средняя частота желудочковых сокращений ления синусового ритма (при условии насыщево время субмаксимальной нагрузки не превыния антиаритмическими препаратами). В амбулаторных условиях введение прокаи- шает 120 уд./мин; • среднесуточная частота желудочковых сонамида для восстановления синусового ритма кращений не должна превышать 80 уд./мин, а такпротивопоказано. же не должно быть эпизодов, когда на протяжении Перечень дополнительных медицинских услуг 1. Больным, которые не переносят ацетилса- 1 ч средняя частота желудочковых сокращений лициловую кислоту, показаны тиенопиридино- превышает 100 уд./мин по данным холтеровского мониторирования ЭКГ. вые антитромбоцитарные препараты. ГЛАВА 2 Q СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ_____________________________ 1397... [стр. 1398 ⇒]

Во втором – пациент с тахисистолической формой фибрилляции предсердий и ХСН или дисфункцией ЛЖ, которому показан жесткий контроль ЧСС посредством абляции атриовентрикулярного узла. При определении показаний к СРТ пациенту с тахисистолической формой фибрилляции предсердий необходимо помнить, что кардиомиопатия в этом случае может быть вызвана длительно существующим нарушением ритма (т. е. тахизависима) и возможна ее коррекция посредством выбора тактики «контроль ЧСС» [13]. Достаточно активно обсуждается необходимость выполнения абляции атриовентрикулярного узла при постоянной форме фибрилляции предсердий. В исследовании APAF (Ablation and Pace in Atrial Fibrillation – Абляция и стимуляция при фибрилляции предсердий) [14] показания к СРТ были первично показанием к абляции атриовентрикулярного узла. В подгруппах пациентов с низкой ФВ, ХСН ФК ≥III и комплексом QRS ≥130 мс применение СРТ достоверно снижало достижение первичной конечной точки, включая смерть от ХСН, количество госпитализаций или усугубление клинических проявлений СН, была также достигнута инверсия ремоделирования левого желудочка. Данные крупных регистров свидетельствуют, что высокий процент (≥99%) именно бивентрикулярной стимуляции служит предпосылкой успешности СРТ, а фибрилляция предсердий – самая частая причина потери бивентрикулярной стимуляции [15]. С другой стороны, ряд исследований показал сходную эффективность на синусовом ритме и при фибрилляции предсердий с помощью оптимизации медикаментозной терапии и программирования СРТ для обеспечения высокого процента желудочковой стимуляции, а радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла рекомендована только тем пациентам, у которых не удавалось добиться контроля ЧСС [16]. Показания к СРТ у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий 1. Пациенты с фибрилляцией предсердий, широким QRS и снижением ФВ левого желудочка [34]. СРТ следует обсуждать у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий, собственным QRS ≥130 мс и ФВ левого желудочка ≤35%, остающихся в III или амбулаторном IV ФК, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, предполагая, что процент бивентрикулярной стимуляции будет близок к 100% и имплантация СРТ может способствовать стабилизации или восстановлению синусового ритма. Класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В. В случае недостаточного процента бивентрикулярной стимуляции должна быть выполнена радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла. Класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В. 2. Пациенты с неконтролируемой ЧСС – кандидаты на радиочастотную абляцию атриовентрикулярного узла. СРТ следует обсуждать для контроля ЧСС. Класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В. К АРДИОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №2 2017... [стр. 113 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ПРЕВЕНТИВНАЯ КРИОИЗОЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН У ПАЦИЕНТОВ С АБЛАЦИЕЙ КАВОТРИКУСПИДАЛЬНОГО ПЕРЕШЕЙКА PREVENT AF STUDY I Байрамова С.А., Романов А.Б., Лосик Д.В., Шабанов В.В., Караськов А.М., Покушалов Е.А. СФБМИЦ им.академика Е.Н.Мешалкина, Новосибирск, Россия Введение. Несмотря на то, что катетерная аблация кавотрикуспидального перешейка высокоэффективна в устранении трепетания предсердий, у многих пациентов в дальнейшем развивается фибрилляция предсердий ввиду совокупных механизмов. Развитие фибрилляции предсердий может потребовать дополнительных вмешательств и подвергнуть пациента определенным рискам. Цель исследования: Оценка эффективности превентивной изоляции легочных вен в снижении частоты фибрилляции предсердий у пациентов с типичным трепетанием предсердий во время аблации кавотрикуспидального перешейка. Методы. Данное исследование проспективное простое слепое рандомизированное , параллельно-контролируемое, в исследование включались пациенты с детектированным трепетанием предсердий, без имеющейся в анамнезе ФП. Пациенты были рандомизированы к аблации кавотрикуспидального перешейка (КТП) изолированно или к одномоментной процедуре аблации КТП и изоляции легочных вен. Все пациенты получили имплантированный подкожный монитор ЭКГ во время процедуры. Результаты. В исследование включено 50 пациентов, по 25 пациентов в каждой группе, без достоверно значимых различий между группами. Аблация кавотрикуспидального перешейка достигнута успешно у всех 50 пациентов. Изоляция легочных вен достигнута у всех 25 пациентов, рандомизированных в группу КТП+ИЛВ. Осложнений в обеих группах не выявлено. Время процедуры (p < 0.0001) и время рентгеноскопии (p < 0.0001) было выше в группе КТП+ИЛВ. Количество пациентов, в группе изолированной аблации КТП имели большую частоту впервые возникшей фибрилляции предсердий 52% против 12% в течение 12-месячного периода наблюдения (p = 0.005). Рецидивов трепетания предсердий не зарегистрировано ни в одной группе. Процент фибрилляции предсердий в течение 12-месячного периода наблюдения был меньшим в группе КТП+ИЛВ в сравнении с группой изолированной аблации КТП 8.3% против 4.0% (p = 0.034). В группе изолированной аблации КТП 32% пациентов впоследствии потребовали процедуру аблации по поводу пароксизмальной ФП. Выполнение аблации ИЛВ и женский пол являлись независимыми предикторами свободы от фибрилляции предсердий. Выводы. В рандомизированном клиническом исследовании PREVENT-AF Study I у пациентов с типичным трепетанием предсердий добавление изоляции легочных вен к аблации кавотрикуспидального перешейка приводит к значительному снижению частоты вновь возникшей фибрилляции предсердий в течение периода наблюдения посредством имплантации аппарата длительного суточного мониторирования ЭКГ. [стр. 114 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И НАРУШЕНИИ РИТМА СЕРДЦА. Пикулина Н. Е., Корнеева Е. В., Руденко А. В. БУ ХМАО-Югры Окружной кардиологический диспансер "Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии", Сургут, Россия Актуальность: Ремоделирование сердца, возникающее при артериальной гипертензии, является причиной развития фибрилляции предсердия (ФП). Особое значение для развитие фибрилляции предсердий (ФП) принадлежит структурным изменениям предсердий. Закономерное следствие артериальной гипертензии (АГ)-формирование гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), что приводит к увеличению ригидности левого желудочка (ЛЖ) и ухудшению его диастолического расслабления. Цель исследования: Изучить особенности ремоделирования миокарда у пациентов с гипертонической болезнью и нарушением ритма сердца. Методы исследования: На базе ОКДЦ и ССХ было произведено ретроспективное исследование 73 амбулаторных карт мужчин и женщин с гипертонической болезнью и нарушением ритма в течение 6 мес, средний возраст 35-45 лет. Пациенты жаловались на учащенное сердцебиение, периодический дискомфорт за грудиной, чувство нехватки воздуха, дестабилизацию АД. Было произведено холтеровское ЭКГ, ультразвуковое обследование (ЭХОКГ), суточное мониторирование (СМАД). С целью диагностики ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) определили массу миокарда, индекс массы миокарда, индекс относительной толщины стенки. Для оценки геометрической модели ЛЖ использовали по классификации (нормальная геометрия ЛЖ, концентрическое ремоделирование левого желудочка- КРлж, концентрическая гипертрофия ЛЖ- КГлж, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ – ЭГлж ).Статистическая обработка данных проводилась с применением программы Statistica 6.0. Результаты: В 1-ой группе (32 человека) с гипертонической болезнью без фибрилляции предсердий, во 2-ой группе (41 человек) с гипертонической болезнью и фибрилляций предсердий. В исследование включены больные с заболеванием щитовидной железы: в 1-ой группе 11 человек (34,2%), во 2-ой 14 человек (34,1%), с перенесенным инфарктом миокарда: в 1-ой группе 9 человек (28,1%), во 2-ой 14 человек (34,1%), с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в предыдущие 3 мес: в 1-ой группе 12 человек (37,5%), во 2-ой 13 человек (31,7%). Нормальная ГМлж в 1-ой группе встречалась у 3,1% (1 человек), во 2-ой группе у 4,8% (2 человека). Изменения геометрии среди пациентов с гипертонической болезнью без фибрилляции предсердий были выявлены у наибольшего числа пациентов с концентрическим ремоделированием миокарда – 21,9% (7 человек), концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ определены у равного числа пациентов - по 31,3 % (10 человек). В группе больных гипертонической болезнью и фибрилляцией предсердий доминировали лица с концентрической гипертрофией ЛЖ 39 % (16 человек), а концентрической ремоделирование наблюдалось у 29,3 % (12 человек). Эксцентрическая гипертрофия 21,9% (9 человек). Выводы: Гипертоническая болезнь значимый, потенциально модифицируемый фактор риска фибрилляции предсердий. Таким образом, гемодинамическая нагрузка в виде повышения артериального давления с фибрилляцией предсердий является более значимым фактором с формированием гипертрофических типов ремоделирования левого желудочка. [стр. 126 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ГИПЕРУРИКЕМИЯ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ ИБС СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Тополянская С.В.(1), Вакуленко О.Н.(2), Елисеева Т.А.(2), Балясникова Н.А.(2), Калинин Г.А.(2), Купина Л.М.(2), Стрижова Н.В.(1) ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия (1) ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн (ГВВ) №3 Департамента здравоохранения г.Москвы», Москва, Россия (2) Цель исследования – изучить распространенность гиперурикемии у больных ИБС старше 75 лет и проанализировать возможные взаимосвязи между повышенным уровнем мочевой кислоты и фибрилляцией предсердий. Материал и методы Данная работа – одномоментное («поперечное») исследование, в которое было включено 320 больных старше 75 лет, госпитализированных с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца» (ИБС). Возраст включенных в исследование пациентов варьировал от 75 до 98 лет, составляя в среднем 86,5 (+4,9) лет. Подавляющее большинство участников проекта (80,7%) составили женщины. Основные критерии исключения: наличие подагры и клинически значимой хронической болезни почек (IV-V ст.). Гиперурикемию диагностировали при значениях мочевой кислоты в сыворотке крови, превышающих 340 мкмоль/л у женщин и 420 мкмоль/л у мужчин. Результаты Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови обнаружен у 37,4% из обследованных больных. Гиперурикемия значительно чаще выявлялась у женщин (в 41,5% случаев), чем у мужчин (у 25%) (р=0,02). В данной группе больных старческого возраста отмечена отчетливая взаимосвязь между гиперурикемией и фибрилляцией предсердий. Фибрилляцию предсердий достоверно чаще диагностировали у пациентов с гиперурикемией (в 42,6% случаев, по сравнению с 25,2% больных, имеющих нормальный уровень мочевой кислоты, р=0,001). Наличие гиперурикемии существенно повышало риск развития фибрилляции предсердий (отношение шансов=2,2; 95% ДИ=1,3-3,6; p=0,001). Влияние гиперурикемии на риск развития фибрилляции предсердий было выше у женщин, чем у мужчин. Гиперурикемия повышала вероятность дилатации левого предсердия: при Эхо-КГ дилатация предсердия обнаружена у 80,6% больных в группе гиперурикемии, тогда как у пациентов с нормальным уровнем мочевой кислоты эта патология регистрировалась реже – в 68,8% случаев (р=0,03). Средний диаметр левого предсердия в группе больных с гиперурикемией составил 44,46+4,9 см, а при нормальном уровне мочевой кислоты – 42,82+4,35 см (р=0,007). Зарегистрирована выраженная позитивная корреляция между уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови и диаметром левого предсердия (r=0,25; p=0,00004). Одним из возможных факторов, объясняющих взаимосвязь гиперурикемии и фибрилляции предсердий, может служить субклиническое воспаление. Так, в изучаемой группе больных обнаружена высоко достоверная корреляция между концентрацией мочевой кислоты и уровнем такого провоспалительного цитокина, как фактор некроза опухоли-альфа (p=0,00004). У пациентов с фибрилляцией предсердий содержание ФНО-альфа в сыворотке крови было достоверно выше, чем у больных, не имеющих эту аритмию (11,3 и 8,9 пг/мл, соответственно, р=0,03). Выводы Полученные результаты свидетельствуют о значительной распространенности гиперурикемии у лиц старческого возраста, страдающих ИБС. Обнаружена существенная взаимосвязь между гиперурикемией и возникновением фибрилляции предсердий. Повышенный уровень мочевой кислоты достоверно ассоциировался с большим диаметром левого предсердия. [стр. 217 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ЭПИКАРДИАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ, ГАЛЕКТИН-3 И ФИБРОЗ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ Ионин В.А., Заславская Е.Л., Морозов А.Н., Нифонтов С.Е., Листопад О.В., Баранова Е.И., Шляхто Е.В. ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени И.П.Павлова Минздрава России (г. Санкт-Петербург), Санкт-Петербург , Россия Цель. Оценить толщину эпикардиальной жировой ткани (ТЭЖ) у пациентов с метаболическим синдромом (МС), в том числе в сочетании с фибрилляцией предсердий (ФП). Изучить взаимосвязь этого показателя с размерами предсердий, уровнем профиброгенного маркера (галектин-3) и степенью выраженности фиброза миокарда левого предсердия. Материалы и методы. Обследовано 100 пациентов с МС (IDF, 2005), в том числе 50 с ФП. Группу контроля составили 50 практически здоровых обследованных. ТЭЖ была измерена при трансторакальной ЭХОКГ над свободной стенкой правого желудочка. Уровень галектина-3 в сыворотке крови определялся методом ИФА. У 25 пациентов (13 мужчин, 12 женщин) с пароксизмальной формой ФП были определены показания к радиочастотной абляции, которая выполнялась системой нефлюороскопического электроанатомического картирования CARTO3 с использованием сверхчувствительного абляционного катетера SmartTouch для контроля и измерения силы воздействия на левое предсердие (Biosense Webster Inc, USA). Для оценки степени фиброза и создания анатомической и амплитудной карт левого предсердия включалось не менее 300 точек с силой контакта от 3 до 40 г/см2. Результаты. ТЭЖ больше у пациентов с МС, чем у здоровых (4,5±1,5 и 2,4±0,9 мм, соответственно; p<0,001). У пациентов с МС в сочетании с ФП и без данного нарушения ритма значение ТЭЖ статистически значимо не различалось (4,9±1,5 и 4,5±1,5 мм, соответственно; p=0,197). Уровень галектина-3 у больных с МС и ФП выше, чем у пациентов с МС без ФП и выше, чем у здоровых (0,72 [0,44;1,36], 0,44 [0,42;1,22] и 0,32 [0,28;0,42] нг/мл, соответственно; р<0,01). Корреляционный анализ выявил положительную связь между ТЭЖ и диаметром левого предсердия (r=0,664, р<0,001), объемом левого предсердия (r=0,494, р<0,001), а также объемом правого предсердия (r=0,455, р<0,001). Установлены положительные корреляции ТЭЖ с уровнями галектина-3 (r=0,719, р<0,001) в сыворотке крови. По результату биномиального регрессионного анализа установлено, что увеличение ТЭЖ повышало вероятность ФП у пациентов с МС (ОШ=1,73, 95% ДИ 1,37-2,19, р<0,001). При статистической обработке данных была выявлена сильная положительная корреляция между ТЭЖ и степенью выраженности фиброза левого предсердия (r=0,602, p=0,017). Значимой корреляции между окружностью талии и степенью фиброза левого предсердия не установлено (p=0,681). Заключение. Толщина эпикардиального жира – показатель, характеризующий висцеральное ожирение сердца, у пациентов с метаболическим синдромом и фибрилляцией предсердий больше, чем у здоровых. Мы полагаем, что установленная связь данного показателя с маркером фиброза может объяснять патогенетическую роль эпикардиальной жировой ткани в структурном ремоделировании миокарда, что является одной из причин развития фибрилляции предсердий у больных с метаболическим синдромом. Степень выраженности фиброза левого предсердия коррелирует с толщиной эпикардиальной жировой ткани и не зависит от окружности талии. [стр. 360 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ОЦЕНКА ФУНКЦИИ И ОБРАТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ КАТЕТЕРНОЙ АБЛАЦИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Цыганов А.В., Шапиева А.Н., Кулагина Т.Ю., Ван Е.Ю., Петрова Ю.Н., Хаджиева Д.Р. ФГБНУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского", Москва, Россия Введение: структурное и электрическое ремоделирование предсердий является отличительным признаком при фибрилляции предсердий (ФП), а восстановление функции ремоделированного левого предсердия, имеет первостепенное значение в лечении ФП. Двумерная speckle-tracking эхокардиография - это новая технология для оценки функции левого предсердия (ЛП). Цель: Цель нашего исследования состояла в оценке функции и обратного ремоделирования левого предсердия после радиочастотной катетерной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий. Методы исследования: Тринадцать пациентов (в возрасте 55 ± 9 лет, из которых 6 женщин) с пароксизмальной (n = 9) и персистирующей (n = 4) формой фибрилляции предсердий подверглись радиочастотной катетерной изоляции легочных вен. Средняя длительность последнего пароксизма ФП у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий составила 40 дней (в диапазоне от 8 до 120 дней), тогда как все пациенты с пароксизмальной ФП были на синусовом ритме. Эхокардиографическое исследование (Vivid E9, GE, US) проводили до операции, и на следующий день после операции, оценивая стандартные параметры. Кроме того, с помощью speckle-tracking эхокардиографии проводилась оценка функции ЛП и левого желудочка (ЛЖ) , в виде измерения пиковой продольной деформации предсердий (PALS, фаза наполнения) и пиковой сократительной деформации предсердий (PACS, фаза сокращения), а так же, глобальной деформации (global strain, GS) левого желудочка. Результаты: Сразу после процедуры было отмечено улучшение деформации ЛП, в виде увеличения PALS с 9,2 ± 3,4% до 19 ± 7,5% у пациентов с персистирующей формой ФП. В то время как у пациентов с пароксизмальной формой ФП наблюдалось снижение деформации в виде уменьшения PALS с 25,4 ± 7,6% до 20,6 ± 5,7%. Кроме того, PACS составила 5,8 ± 2,4% у пациентов с персистирующей формой ФП, тогда как у пациентов с пароксизмальной формой ФП наблюдалось снижение PALS с 9,1 ± 2,0% до 5,4 ± 1,2%. Не было различий в объеме левого предсердия до и после процедуры (38,6 ± 10,9 мл / м2 до 37,9 ± 10,7 мл / м2), а также в глобальной деформации ЛЖ (-16,6 ± 5,1% против 17,5 ± 4,2%). Выводы: Функция левого предсердия, определяемая методом speckle-tracking эхокардиографии, может иметь важное клиническое и прогностическое значение. Однако, необходимо провести крупномасштабное исследование для оценки влияния радиочастотной катетерной аблации фибрилляции предсердий на функцию левого предсердия и информировать о стратегиях наилучшего лечения для данной группы пациентов. [стр. 395 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ГЕНДЕРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ПРИ ОЦЕНКЕ ВЛИЯНИЯ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ НА КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ Лонкин М.А., Галяутдинов Г.С. ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России, Казань, Россия Цель работы: определить гендерные особенности течения фибрилляции предсердий у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию. Материал и методы: обследовано 53 больных постоянной формой фибрилляцией предсердий. Из общего числа пациентов было сформировано две группы по 25 и 28 человека в каждой. В первую группу вошли пациенты, страдающие постоянной формой фибрилляцией предсердий и получающие непрямые антикоагулянты, во вторую - страдающие постоянной формой фибрилляцией предсердий и не получающие антикоагулянтную терапию. Среди общего количества пациентов было 26 мужчин и 27 женщин. Контрольную группу составили 50 практически здоровых лиц. Выраженность когнитивных нарушений определялась с помощью MMSE-теста, MOCA-теста, теста «Батарея лобной дисфункции» (FAB), а так же теста «10 слов». Достоверность различий по тяжести ХСН (шкала ШОКС), а так же показателей MMSE – теста, MOCA-теста, FAB и тесту «10 слов» в сравниваемых группах оценивалась по U- критерию Манна-Уитни. Результаты: средний возраст среди мужчин и женщин не отличался и составил 58,1±1,59 лет и 56,9±1,43 лет, соответственно. В обеих группах показатели ШОКС достоверно не отличались и равнялись 2,7±0,35 балла в первой группе, а во второй 3,0±0,66 балла (р>0,05). Средний результат по шкале ШОКС у мужчин был равен 3,2±0,75 балла, у женщин 3,1±0,64 балла (р>0,05). Результаты MMSE-теста у мужчин первой группы показали 24,9±0,59 балла, у женщин - 24,8±0,59 балла (р>0,05); у мужчин второй группы 25,2±0,55 балла, а у женщин 23,9±0,55 балла (р<0,05). По результатам MOCA-теста мужчины первой группы набрали 21,9±0,59 балла, женщины - 22,5±0,59 балла (р>0,05); мужчины второй группы получили 22,6±0,55 балла, а женщины 20,9±0,55 балла (р<0,05). FAB-тест у мужчин первой группы дал результаты в 14,3±0,59 балла, у женщин 14,7±0,59 балла (р>0,05); у мужчин второй группы показатели равнялись 14,4±0,55 балла, а у женщин 13,6±0,55 балла (р<0,05). По тесту «10 слов» мужчины первой группы справились с 4,6±0,59 словами, женщины - с 5,3±0,59 словами (р>0,05); результаты у мужчин второй группы были равны 5,5±0,55 слов, а у женщин - 5,0±0,55 слов (р<0,05). Заключение: у пациентов, страдающих постоянной формой фибрилляции предсердий, выявляются когнитивные нарушения различной степени тяжести; назначение антикоагулянтов улучшает когнитивные функции у пациентов женского пола. [стр. 881 ⇒]

Предисловие  2. Введение  2.1. Эпидемиология  2.1.1.Сердечно‐сосудистые проявления и смертность, связанные с фибрилляцией  предсердий  2.1.2.Сердечно‐сосудистые и другие проявления, ассоциирующиеся с фибрилляцией  предсердий  2.2.Патофизиологические и генетические аспекты, влияющие на терапию ФП  2.3.Механизмы развития ФП  2.3.1.Структурное ремоделирование и изменение функции ионных каналов  2.3.2.Электрофизиологические механизмы  2.3.3.Гипотеза множественных волн возбуждения и роторов  3. Диагностика и своевременная регистрация ФП  3.1.Манифестирующая и скрытая формы ФП  3.2.Диагностика фибрилляции предсердий  3.2.1.Диагностика с помощью рутинных ЭКГ исследований  3.2.2.Длительное мониторирование для выявления пароксизмальной ФП  3.2.3.Пациенты с имплантированными антиаритмическими устройствами  3.2.4.Выявление ФП у пациентов после инсульта  3.2.5.ЭКГ диагностика трепетания предсердий  3.3.Классификация фибрилляции предсердий  3.3.1.Формы фибрилляции предсердий  3.3.2.Этиопатогенетические типы ФП  3.3.3.Выраженность клинической симптоматики ФП  4. Лечение фибрилляции предсердий  4.1.Интегрированный подход к лечению ФП  4.1.1.Доказательная база для внедрения интегрированного подхода к лечению ФП  4.1.2.Компоненты интегрированного подхода к лечению ФП  4.1.3.Обследование пациентов с ФП  4.1.4.Динамическое наблюдение  4.1.5.Цели лечения ФП  4.2.Профилактика инсульта у пациентов с ФП  4.2.1.Определение риска инсульта и тромбоэмболий  4.2.2.Снижение риска инсульта  4.2.4.Окклюзия и резекция ушка левого предсердия  4.2.5.Вторичная профилактика инсульта  4.3.Способы снижения риска кровотечения при антикоагулянтной терапии  4.4.Лечение кровотечений у пациентов с ФП, принимающих антикоагулянты  4.5.Комбинированная терапия антикоагулянтами и антитромбоцитарными препаратами  5. Контроль ритма сердца и частоты сердечных сокращений  5.1.Контроль частоты сердечных сокращений (rate control)  5.1.1.Медикаментозный контроль частоты сердечных сокращений  5.1.2.Как добиться контроля частоты сердечных сокращений ... [стр. 3 ⇒]

Блокаторы рецепторов ангиотензина не  предотвращали рецидивы пароксизмальной или персистирующей фибрилляции предсердий (исследование кандесартана в профилактике рецидива фибрилляции предсердий [CAPRAF, 573], исследование итальянской группы по  оценке выживаемости после инфаркта миокарда  — фибрилляции предсердий [GISSI-AF, 574] и исследование антагониста ангиотензина II при пароксизмальной фибрилляции предсердий [ANTIPAF, 575]). С учетом неоднородности существующих данных, было высказано предположение, что положительные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина могут ограничиваться предотвращением только дебюта фибрилляции предсердий у больных АГ со  структурной патологией сердца, например, гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, либо у  больных с  высоким общим риском, не  имеющих в  анамнезе эпизодов фибрилляции предсердий [568, 576]. У  больных сердечной недостаточностью профилактике фибрилляции предсердий способствуют бетаблокаторы и  антагонисты минералокортикоидных рецепторов [577, 578]. Это предположение косвенно подтверждается результатами анализа базы данных по  общей практике в  Великобритании, содержащей более 5 миллионов историй болезни. Данный анализ показал, что применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина сопровождалось более низким риском фибрилляции предсердий, чем лечение антагонистами кальция [579]. То  же самое было показано для бета-блокаторов при сердечной недостаточности. Следовательно, эти антигипертензивные препараты следует считать предпочтительными в плане профилактики начала фибрилляции предсердий у больных АГ с поражением сердца. [стр. 58 ⇒]

АГ  — самое распространенное сопутствующее заболевание у  пациентов с  фибрилляцией предсердий как в Европе, так и в США [561]. Даже высокое нормальное АД ассоциировано с развитием фибрилляции предсердий [562], а  АГ, вероятно, является ее обратимым этиологическим фактором [154]. Связь АГ и  антигипертензивной терапии с  фибрилляцией предсердий недавно обсуждалась в  опубликованном мнении рабочей группы ESH [563]. Больных АГ с  фибрилляцией предсердий нужно обследовать на предмет риска тромбоэмболий, с расчетом балла, о котором говорится в последних рекомендациях ESC [561]. В отсутствие противопоказаний большинство таких больных должны получать пероральные антикоагулянты для профилактики инсульта и  других эмболий [564, 565]. Современная терапия основана на применении антагонистов витамина К, однако показано, что новые препараты — либо прямые ингибиторы тромбина (дабигатран), либо ингибиторы фактора Xa (ривароксабан, апиксабан)  — не  уступают варфарину, а иногда и превосходят его [561, 563]. Их можно считать перспективными “новичками” в этой области терапии, хотя их значение вне рамок клинических исследований еще требуется продемонстрировать. Хороший контроль АД у  пациентов, получающих антикоагулянты, обладает дополнительным преимуществом в виде снижения частоты кровотечений [566]. У большинства пациентов с  фибрилляцией предсердий имеется высокая частота сокращений желудочков [565]. Больным с  фибрилляцией предсердий и  высокой частотой желудочковых сокращений в  качестве антигипертензивных средств рекомендуются бета-блокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция. Фибрилляция предсердий повышает общую смертность, частоту инсультов, сердечной недостаточности и  госпитализаций. Следовательно, крайне желательна профилактика или отсрочка развития новых случаев фибрилляции предсердий [154]. В  ходе вторичных видов анализа исследований у больных ГЛЖ и АГ было установлено, что блокатор рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан) более эффективно предотвращает развитие первого эпизода фибрилляции предсердий, чем бета-блокатор (атенолол) или антагонист кальция (амлодипин), что совпадает с  результатами аналогичного анализа у  больных сердечной недостаточностью [567–571]. Однако это не  подтвердилось в  ряде более поздних исследований у больных высокого риска с клинически манифестным атеросклерозом, например, в  исследованиях PRoFESS и  TRANSCEND [297, 558]. Кроме того, ирбесартан не  улучшал выживаемость в  исследовании клопидогреля и  ирбесартана для про... [стр. 58 ⇒]

 Какие медикаменты принимает в течение последнего года?  Частота пароксизмов на фоне терапии в течение последнего года (например, 3–5 приступов в месяц).  Средняя продолжительность пароксизма (например, 20 мин или 3 ч).  Имеются ли нарушения гемодинамики во время приступа (головокружение, обмороки, ангинозные боли, одышка, слабость, гипотония)? Постоянная ФП:  Длительность настоящего эпизода (например, 2 года).  Были ли приступы аритмии до хронизации?  Были ли попытки электрической кардиоверсии?  Холтеровское мониторирование на фоне медикаментов – ЧСС средняя, ЧСС мин, ЧСС макс, RRmax, число пауз 2–3 с, число пауз > 3 с.  Какие препараты принимал во время холтеровского мониторирования?  Имеются ли нарушения гемодинамики (аритмия асимптомна, СН)? Диагноз ФП может быть сформулирован следующим образом:  Идиопатическая впервые диагностированная пароксизмальная фибрилляция предсердий.  ИБС: ПИКС (2007), стабильная стенокардия II ФК, СССУ: брадикардия 20–40 в мин, синусовые паузы 3–6 с, синкопе, рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий, II класс EHRA.  Вирусный миокардит, пароксизмальная фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2-й степени, сердечная недостаточность II ФК.  Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск 4. Персистирующая фибрилляция предсердий, II класс EHRA. ХСН II ФК.  Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митрального клапана, постоянная фибрилляция предсердий, III класс EHRA, ХСН III ФК.  Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 280 в мин, IV класс EHRA. Когда ФП является основным диагнозом (при идиопатической форме), применяется код I48 Международной классификации болезней. В остальных случаях используется код основного заболевания, предположительно вызвавшего аритмию. Лечение. Ведение пациентов с ФП зависит от формы аритмии, наличия и тяжести симптомов, вызванных нарушением ритма сердца. Существует два основных метода лечения рецидивов ФП:  сохранение ФП с контролем ЧСС;  восстановление и поддержание синусового ритма. По данным исследований (AFFIRM, PIAF, STAF) частота улучшения самочувствия, качество жизни, риск осложнений не отличались при обоих 65... [стр. 65 ⇒]

Содержание 1. Преамбула . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2. Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 2.1. Эпидемиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.1.1. Сердечно-сосудистые исходы, связанные с фибрилляцией предсердий (”исходы”) . . . . . . . . . . . . . 7 2.1.2. Сердечно-сосудистые и другие состояния, ассоциирующиеся с фибрилляцией предсердий . . . . . . 7 2.2. Механизмы фибрилляции предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.2.1. Предсердные факторы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.2.2. Электрофизиологические механизмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.2.3. Генетическая предрасположенность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.2.4. Клинические взаимосвязи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 3. Диагностика, естественное течение и лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.1. Определение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.2. Выявление фибрилляции предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.3. Естественное течение фибрилляции предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 3.4. ЭКГ методы диагностики и мониторирования фибрилляции предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 3.5. Типы фибрилляции предсердий и другие определения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 3.6. Первоначальное ведение больных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 3.7. Наблюдение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 4. Лечение фибрилляции предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 4.1. Антитромботическая терапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 4.1.1. Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 4.1.2. Антитромботическая терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 4.1.2.1. Антагонисты витамина К . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 4.1.2.2. Антитромбоцитарные препараты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.2.3. Новые пероральные антикоагулянты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.3. Современные рекомендации по антитромботической терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 4.1.4. Оценка риска кровотечений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 4.1.5. Контроль за показателями свертываемости крови при использовании пероральных антикоагулянтов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 4.1.5.1. Антагонисты витамина К: оптимальноемеждународное нормализованное отношение . . . . . 34 4.1.5.2. Оценка выраженности антикоагулянтного эффекта при использовании новых пероральных антикоагулянтов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 4.1.6. Особые ситуации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 4.1.6.1. Пароксизмальная фибрилляция предсердий. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 4.1.6.2. Периоперационная антикоагуляция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 4.1.6.3. Стабильная ишемическая болезнь сердца (больные со стабильной стенокардия напряжения; больные, перенесшие острый коронарный синдром более 12 месяцев назад; больные после плановой установки голометаллическогостента более 1 месяца назад; больные после плановой установки стента, выделяющего лекарства, более 6 месяцев назад) . . . . . . . . . . . . . . 38 4.1.6.4. Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) . . . . . . . . . . . . 39 4.1.6.5. Стентирование коронарных артерий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 4.1.6.6. Острый ишемический инсульт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 4.1.6.7. Острый геморрагический инсульт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 4.1.6.8. Больные с хронической болезнью почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 4.1.6.9. Трепетание предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 4.1.7. Кардиоверсия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 4.1.7.1. Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 4.1.8. Нефармакологические методы профилактики инсульта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 4.2. Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49... [стр. 3 ⇒]

СРАВНЕНИЕ КАРДИОВЕРСИИ И КОНТРОЛЯ ЧАСТОТЫ РИТМА В нескольких рандомизированных проспективных исследованиях напрямую сравнивались стратегии поддержания ритма и контроля частоты ритма (табл. 29.8). Наиболее важными исследованиями были AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow up Investigation of Rhythm Management / Наблюдение при поддержании ритма при фибрилляции предсердий) [237], исследование RACE (RAte Control versus Electrical Cardioversion / Контроль частоты ритма против электрической кардиоверсии) [238], AF-CHF (Atrial Fibrillation Congestive Heart Failure / Фибрилляция предсердий при застойной сердечной недостаточности) [239]. Также проведена целая серия пилотных исследований, среди которых следует отметить: PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation / (Фармакологическое вмешательство при фибрилляции предсердий) [240], STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation / Стратегии лечения фибрилляции предсердий) [241] и HOT-CAF (How to Treat Chronic Atrial Fibrillation / Как лечить хроническую фибрилляцию предсердий) [242]. В сущности, все исследования показали, что первичный подход к контролю частоты ритма был не хуже, чем стратегия поддержания синусового ритма. Метаанализ не выявил значимого различия в смертности между двумя стратегиями [243]. Таблица 29.8. Исследования контроля частоты ритма против поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий ИсслеPIAF дование... [стр. 1817 ⇒]

Подбор дозы, лабораторный контроль описаны в разделе «Тромбоэмболия легочной артерии. Принципы терапии». П о к а з а н и я к госпитализации: • впервые возникший пароксизм фибрилляции предсердий; • затяжной и рефрактерный пароксизм фибрилляции предсердий; • тахисистолическая форма пароксизма фибрилляции предсердий; • осложнения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий; • частые рецидивы пароксизма фибрилляции предсердий (для подбора антиаритмической терапии). Пароксизм трепетания предсердий Существуют три варианта терапии тахисистолической формы пароксизма трепетания предсердий: • электрическая кардиоверсия, • учащающая ЭКС, • медикаментозная терапия. Электрическая кардиоверсия Показания: • резкое падение АД, • ишемия головного мозга с синкопальным состоянием, • стенокардия, • ОЛЖН, • трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1. М е т о д и к а : электрическая кардиоверсия на фоне в/в наркоза сомбревином. [стр. 37 ⇒]

Лечение фибрилляции предсердий: кардиоверсия и профилактика рецидивов Treatment of atrial fibrillation: cardioversion and prevention of recurrence ______________________ Резюме __________________________________________________________________________ В статье рассмотрена современная классификация, показания к фармакологической и электроимпульсной кардиоверсии, методика профилактики рецидивов фибрилляции предсердий. Проведено исследование оценки эффективности комбинированной поддерживающей терапии с использованием лозартана (Sentor®, «Гедеон Рихтер») и антиаритмических препаратов. У пациентов с фибрилляцией предсердий и артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда левого желудочка применение комбинированной поддерживающей терапии способствовало значимому снижению количества и продолжительности пароксизмальных и персистирующих эпизодов фибрилляции предсердий. Ключевые слова: фибрилляция предсердий; кардиоверсия; профилактика рецидивов фибрилляции предсердий; терапия, модифицирующая течение ФП. [стр. 1 ⇒]

Кардиоцеребральная эмболия составляет причину примерно 20% инфарктов мозга. В зависимости от потенциального риска выделяют заболевания сердца с высоким и средним риском развития тромботических осложнений и эмболии. К высокому риску относят: механический протез клапана сердца, митральный стеноз с фибрилляцией предсердий, мерцательную аритмию (за исключением изолированной формы фибрилляции предсердий), тромб левого предсердия или левого ушка предсердия, синдром слабости синусового узла, инфаркт миокарда в течение первых 4 нед, тромб левого желудочка, дилатационную кардиомиопатию, акинетический сегмент левого желудочка, миксому левого предсердия, инфекционный эндокардит; к среднему риску относят: пролапс митрального клапана, митральный стеноз без фибрилляции предсердий, аневризму предсердия, незаращение овального окна, трепетание предсердий, изолированную форму фибрилляции предсердий, биопротез клапана сердца, врожденную сердечную недостаточность, гипокинезию сегмента левого желудочка, инфаркт миокарда в сроки от 4 нед до 6 мес [Adams H. P. et al., 1993]. Для кардиоэмболического инсульта характерно острое развитие, иногда с нарушением сознания. Хотя кардиоцеребральная эмболия в 4 раза чаще приводит к инсульту в каротидной, чем в вертебробазилярной системе, ее частота среди других патогенетических форм инсульта (атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический) в вертебробазилярном бассейне более высокая (до 50%). В диагностике кардиальной эмболии важное значение имеет чреспищеводная эхокардиография. Если у больных инсультом без кардиального анамнеза обычная (трансторакальная) эхокардиография выявляет изменения всего в 6% случаев, то чреспищеводная — почти в 40% случаев. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — наиболее частая причина развития кардиоэмболического инсульта (до 45% всех случаев). Риск инсульта значительно выше при мерцательной аритмии на фоне поражения клапанов сердца (вследствие ревматизма или других причин), а также у больных пожилого и старческого возраста. Частота развития инсульта снижается у больных мерцательной аритмией при использовании непрямых антикоагулянтов или аспирина в суточной дозе 325 мг. Инфаркт миокарда осложняется развитием инсульта в 0,9—2,4% случаев. Инсульт чаще возникает при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые 4 дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается; он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При ревматическом поражении сердца в 20% случаев возникают тромботические осложнения, из которых почти половина — эмболия мозговых сосудов с развитием инсульта. При митральном стенозе вероятность эмболии значительно выше, чем при изолированном поражении аортальных клапанов. Риск инсульта существенно возрастает при формировании тромба в предсердии или развитии фибрилляции предсердий. Повторная эмболия возникает в 60% случаев, поэтому при эмболических осложнениях или возникновении мерцательной аритмии больным ревматизмом рекомендуется длительный профилактический прием непрямых антикоагулянтов. Если эмболические осложнения повторяются на фоне антикоагулянтной терапии, то показано добавление аспирина в суточной дозе 100 мг. Пролапс митрального клапана встречается у 5% населения. Хотя вероятность риска инсульта при пролапсе митрального клапана повышена, она значительно меньше у лиц молодого возраста. В среднем инсульт возника319... [стр. 318 ⇒]

Запомните! При фибрилляции и трепетании предсердий на ЭКГ регистрируется несинусовый ритм: отсутствует зубец Р, при фибрилляции предсердий вместо Р регистрируются волны f, при трепетании предсердий — «пилообразные» волны F; при фибрилляции предсердий R–R разные, при трепетании предсердий R–R, чаще всего, одинаковые. Фибрилляция предсердий обычно, кроме тех случаев, когда считается идиопатической, является осложнением основного заболевания, которое привело к фибрилляции предсердий. Поэтому при формулировке диагноза необходимо учитывать, какое заболевание привело к развитию фибрилляции/трепетания предсердий; какая форма фибрилляции/трепетания предсердий — пароксизмальная, персистирующая или постоянная; какая частота желудочковых ответов (тахисистолическая, нормосистолическая, брадисистолическая формы) в случае пароксизмальной или персистирующей форм — когда произошло восстановление синусового ритма и каким способом. Примеры формулировки диагноза 1. Основной диагноз: гипертоническая болезнь III ст., риск очень высокий. Осложнения: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма, пароксизм 01.09.2011, спонтанное восстановление синусового ритма 01.09.2011. Сопутствующие заболевания: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, ишемия II А. 2. Основной диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца. Критический митральный стеноз. Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма ХСН II б ст. III ФК. Сопутствующие заболевания: состояние после кардиоэмболического ОНМК в бассейне ЛСМА 10.10.2009. 3. Основной диагноз: врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки. Осложнения: пароксизмальная форма трепетания предсердий. Состояние вне пароксизма. Сопутствующие заболевания: нет. Принципы терапии Терапия ФП/ТП складывается из нескольких направлений: – лечение основного заболевания, приведшего к фибрилляции предсердий — смотрите в разделах, посвященных соответствующим заболеваниям; обращаем особое внимание на важную роль ингибиторов АПФ,... [стр. 116 ⇒]

Тема 16. Нарушение сердечного ритма: экстрасистолии, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия Мотивационная характеристика темы Знание темы необходимо для диагностики и лечения наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, асистолии и профилактики жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смерти Цель: знать этиологию, классификацию, клинические проявления, ЭКГ-признаки и лечение указанных видов нарушения ритма сердца. Вопросы для подготовки к занятию Определение, этиология и патогенез, электрофизиологические механизмы формирования различных нарушений ритма сердца. 2. Классификация желудочковой экстрасистолии по В. Lown и N. Wolff (1971). 3. Прогностически неблагоприятные факторы риска развития желудочковых тахикардий. 4. Клинические проявления при желудочковой экстрасистолии высокой градации. 5. ЭКГ-признаки наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии. 6. ЭКГ-признаки желудочковой тахикардии, трепетания, мерцания и асистолии желудочков 7. Лечение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии. 8. Современная классификация фибрилляции предсердий и клинические проявления при разных формах фибрилляции предсердий. 9. План обследования больных с фибрилляцией предсердий. 10. ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий. 11. Лечение фибрилляции предсердий, профилактика тромбоэмболических осложнений. 12. ЭКГ-признаки и клинические проявления при трепетании предсердий. 1. [стр. 263 ⇒]

У пациентов с более тяжелыми формами стеноза следует избегать чрезмерных физических нагрузок. Увеличение кровотока и укорочение периода диастолического наполнения при тахикардии приводят к увеличению давления в левом предсердии. Препараты с отрицательным хронотропным эффектом, такие как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, могут использоваться у пациентов с синусовым ритмом для купирования клинических симптомов, если эти симптомы связаны с нагрузкой и появляются при высокой частоте сердечных сокращений [411, 412]. Эффективность бета-блокаторов выше, чем эффективность блокаторов кальциевых каналов [413]. Некоторые пациенты с МС имеют бронхиальную гиперреактивность, в этом случае могут помочь ингаляционные кортикостероиды [414]. При симптомах застоя в легких показано ограничение соли и эпизодическое назначение мочегонных. Дигиталис неэффективен у пациентов с МС на фоне синусового ритма, за исключением случаев подтвержденной ЛЖ- или ПЖ-дисфункции [415]. Несмотря на то, что МС является медленно прогрессирующим заболеванием, даже у бессимптомных пациентов может развиться острый отек легких, особенно на фоне тахиформы фибрилляции предсердий, что может привести к летальному исходу. Поэтому пациенты должны быть проинформированы о возможности развития такого состояния, чтобы немедленно обращаться к врачу при появлении у них внезапной выраженной одышки. 3.4.3.2. Медикаментозная терапия: фибрилляция предсердий У пациентов с МС характерно возникновение суправентрикулярных аритмий, особенно фибрилляции (30–40%) и трепетания предсердий [367, 368]. Структурные изменения в результате перегрузки давлением и объемом изменяют электрофизиологические свойства левого предсердия, кроме того, ревматический процесс сам по себе может привести к фиброзу межузлового и межпредсердного трактов и повреждению синоатриального узла [380]. Острое появление фибрилляции предсердий и, прежде всего, высокая ЧСС, сокращающая период диастолического наполнения и вызывающая повышение давления в левом предсердии, приводит к значительным гемодинамическим сдвигам. Фибрилляция предсердий воз122... [стр. 119 ⇒]

Риск артериальной тромбоэмболии, особенно инсульта, значительно увеличен у пациентов с фибрилляцией предсердий [367, 368, 416–418]. Лечение острого эпизода пароксизмальной фибрилляции предсердий включает антикоагулянтную терапию гепарином и контроль ЧСС. Для контроля частоты желудочковых сокращений должны использоваться дигоксин внутривенно, регулирующие ЧСС блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, которые замедляют проводимость через атриовентрикулярный узел. В тех случаях, когда блокаторы не могут использоваться, можно применять амиодарон внутривенно или внутрь. Если гемодинамика нестабильна, должна быть срочно проведена электрическая кардиоверсия с внутривенным введением гепарина до, в течение и после процедуры. У некоторых пациентов может быть проведена химическая кардиоверсия. Пациенты, у которых фибрилляция предсердий продолжается более 24–48 ч без антикоагулянтной терапии, имеют повышенный риск тромбоэмболических осложнений после кардиоверсии, но тромбоэмболия может произойти и менее чем за 24 ч фибрилляции предсердий. Решение проводить кардиоверсию у конкретного пациента зависит от многих факторов, включая продолжительность фибрилляции предсердий, гемодинамический ответ на ее возникновение, документированный анамнез предшествующих эпизодов и имевшихся тромбоэмболических осложнений. Если принято решение о кардиоверсии у пациента, который имел документированную фибрилляцию предсердий более 24–48 ч и не получал антикоагулянты, рекомендуется один из двух подходов, основанных на данных, полученных у пациентов с неревматической фибрилляцией предсердий: 1) назначение варфарина в течение более чем трех недель с проведением кардиоверсии [419]; 2) антикоагулянтная терапия гепарином, чреспищеводная эхокардиография для исключения наличия тромба в левом предсердии. При отсутствии тромба проводится кардиоверсия с внутривенным введением гепарина до, в течение и после процедуры [420]. Важно продолжать длительную антикоагуляцию после кардиоверсии. 123... [стр. 120 ⇒]

Для поддержания синусового ритма у части пациентов с рецидивирующей пароксизмальной фибрилляцией предсердий можно использовать антиаритмические препараты класса IC (в связи с их отрицательным дромотропным эффектом) или класса III; однако фибрилляция предсердий становится невосприимчивой к лечению или кардиоверсии, и контроль частоты желудочковых сокращений представляет собой основную цель проводимой терапии [376]. Дигоксин замедляет ЧСС у пациентов с фибрилляцией предсердий и МС [415]. Однако блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы более эффективны для предотвращения увеличения ЧСС, индуцированного физической нагрузкой. Пациентам как с пароксизмальной, так и с постоянной формой фибрилляции предсердий следует рекомендовать длительную антикоагулянтную терапию варфарином (или другими антикоагулянтами: фенилином, синкумаром) для предотвращения тромбоэмболических осложнений, если они не имеют серьезных противопоказаний для применения данных препаратов [417, 421]. Неоднозначно решается вопрос о том, показана ли катетерная баллонная митральная вальвулотомия пациентам с впервые возникшей фибрилляцией предсердий и умеренным или тяжелым МС при отсутствии других клинических симптомов. Успешная баллонная митральная комиссуротомия, возможно, и не предотвратит развития фибрилляции предсердий; в принятии решения важно учитывать возраст и размер левого предсердия [422]. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий у пациентов с пороками клапанов сердца рассмотрено в 3.6.4.2.4. 3.4.3.3. Медикаментозная терапия: предотвращение системной эмболии Класс I 1. Антикоагулянтная терапия показана пациентам с МС и фибрилляцией предсердий (пароксизмальной, рецидивирующей или постоянной) (уровень доказательности: B). 2. Антикоагулянтная терапия показана пациентам с МС и тромбоэмболией в анамнезе, даже с синусовым ритмом (уровень доказательности: B). 3. Антикоагулянтная терапия показана пациентам с МС и тромбом в левом предсердии (уровень доказательности: B). 124... [стр. 121 ⇒]

Класс IIb 1. Антикоагулянтная терапия может быть назначена бессимптомным пациентам с тяжелым МС и эхокардиографическим размером левого предсердия не менее 55 мм (уровень доказательности: С). 2. Антикоагулянтная терапия может быть назначена пациентам с тяжелым МС, увеличенным левым предсердием и спонтанным контрастированием на эхокардиографии (уровень доказательности: C). Системные тромбоэмболии встречаются у 10–20% пациентов с МС [367, 368, 416]. Риск тромбоэмболии возрастает с возрастом и наличием фибрилляции предсердий [367, 368, 416–418]. Одна треть случаев тромбоэмболии происходит в течение месяца после начала фибрилляции предсердий и две трети – в течение года. Нет доказательств, что частота случаев тромбоэмболии связана с тяжестью МС, сердечным выбросом, размером левого предсердия и даже с наличием симптомов сердечной недостаточности [368, 417, 424]. Тромбоэмболия может быть первым проявлением МС [367]. У пациентов с наличием ее в анамнезе рецидив наблюдается в 15–40 случаях на 100 пациентомесяцев [417–421]. Не проводилось рандомизированных испытаний, которые бы исследовали эффективность антикоагулянтной терапии в профилактике тромбоэмболии именно у пациентов с МС. Ретроспективные исследования показали 4–15-кратное уменьшение случаев тромбоэмболий, как системных, так и легочных, при антикоагулянтной терапии [417, 421]. В большинстве их участвовали пациенты, которые имели один эпизод тромбоэмболии до начала антикоагулянтной терапии [421]. Однако большие рандомизированные исследования продемонстрировали значительное уменьшение случаев тромбоэмболии при лечении антикоагулянтами у пациентов с фибрилляцией предсердий, не связанной с МС [425, 426]. Наибольшая эффективность антикоагулянтной терапии выявлена среди пациентов с высоким риском тромбоэмболии [353, 354]. К пациентам с МС, имеющим высокий риск тромбоэмболий в будущем, относят тех, у которых ранее были тромбоэмболии либо имеется пароксизмальная или постоянная фибрилляция предсердий [367, 368, 416–418, 421]. Пароксизмальную фибрилляцию предсердий не всегда легко обнаружить; амбулаторное мониторирование ЭКГ может быть весьма полезным у пациентов с сердцебиениями. 125... [стр. 122 ⇒]

6.4.2.4. Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – частая, потенциально угрожающая аритмия, связанная с МН. У пациентов с МН в результате ПМК существует высокий риск развития фибрилляции предсердий, вследствие которой возрастает риск сердечной смерти или сердечной недостаточности [603], уменьшается отдаленная выживаемость после хирургии МК по поводу МН [551, 603–605]. Персистирующая фибрилляция предсердий после хирургии МК может привести к тромбоэмболии, снижая преимущества пластики из-за необходимости антикоагулянтной терапии [605]. Предикторами сохранения фибрилляции предсердий после успешной клапанной хирургии являются наличие фибрилляции предсердий более 1 года и размер левого предсердия более 50 мм [606]. В одном исследовании даже более короткая длительность предсердной фибрилляции (3 мес) была предиктором сохранения фибрилляции после пластики МК [607]. Фибрилляция предсердий наблюдается после хирургического вмешательства у 80% пациентов с дооперационной фибрилляцией в течение 3 мес и более. Хотя пациенты с фибрилляцией предсердий обычно имеют другие симптомы болезни, которые требуют операции на МК, многие клиницисты рассматривают недавно возникшую фибрилляцию предсердий как самостоятельное показание к операции, если есть высокая вероятность успешной операции (см. рис. 8) [582, 607]. У пациентов – кандидатов на хирургическую коррекцию митрального порока с хронической фибрилляцией предсердий процедура Maze может предотвратить тромбоэмболии в будущем за счет сохранения нормального синусового ритма [608–614]. Принимая решение выполнить процедуру Maze, необходимо учитывать возраст и здоровье пациента, а также хирургический опыт, так как эта процедура может увеличить степень риска операции. Показания к хирургическому лечению пароксизмальной, персистирующей и постоянной формы ФП, как в изолированном варианте, так и при сочетании с пороками сердца и ИБС, основаны на рекомендациях ACC/AHA/HRS/ECS 2006 г., когда клинические электрофизиологи и кардиохирурги договорились об общем подходе к лечению ФП. [стр. 170 ⇒]

Был сделан вывод о том, что у пациентов с NYHA ФК I/II СРТ уменьшает общую смертность, уменьшает количество госпитализаций по поводу ХСН и улучшает ФВ левого желудочка. Однако в подгруппе малосимптомных больных необходимо взвешенно оценивать риск и пользу вмешательства [60]. III.4. Об эффективности сердечной ресинхронизации у больных с фибрилляцией предсердий Возникает вопрос о возможности использования бивентрикулярной стимуляции у больных ХСН с фибрилляцией предсердий. Данные литературы и опыт ведущих центров свидетельствует о положительном эффекте СРТ у таких больных [17, 61, 62, 63]. Отмечаются: уменьшение класса сердечной недостаточности, улучшение качества жизни, увеличение дистанции шестиминутной ходьбы, увеличение ФВ левого желудочка, благоприятный эффект СРТ на ремоделирование левого желудочка, уменьшается размер левого предсердия [64]. Положительные эффекты СРТ у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий сохранялись в течение длительного (4 года) срока наблюдения. Причем эти эффекты были более выраженными у тех больных, кому была проведена аблация АВ-соединения [65]. Более низкая смертность у таких больных также была связана с проведением аблации [66]. Важно у больных с фибрилляцией предсердий обеспечить высокий уровень эффективной бивентрикулярной стимуляции (более 95% от всех сердечных циклов). Это существенно облегчается при проведении аблации АВ-соединения. Представляются интересными данные о том, что СРТ сама по себе предупреждает появление хронической фибрилляции предсердий у больных с ХСН, вероятно, за счет уменьшения ремоделирования миокарда и улучшения его функционального состояния [67]. На фоне в целом положительной оценки СРТ у больных с фибрилляцией предсердий результаты мета-анализа, куда были включены данные 23 исследований (7495 пациентов с СРТ, у 25,5% из которых была диагностирована фибрилляция предсердий, средний срок наблюдения — 3 ​3 месяца), свидетельствуют о том, что пациенты с фибрилляцией предсердий имеют более высокий риск плохого ответа на вмешательство и более высокую общую смертность. Фибрилляция предсердий ассоциируется с меньшим улучшением качества жизни, меньшим увеличением дистанции 6-минутной ходьбы, менее выраженной позитивной динамикой конечного... [стр. 113 ⇒]

Однако имеются данные о том, что и без проведения аблации результат СРТ у больных с фибрилляцией предсердий вполне сопоставим с результатом бивентрикулярной стимуляции у больных при синусовом ритме [48]. Представляются интересными данные о том, что сама по себе СРТ предупреждает появление хронической фибрилляции предсердий у больных с ХСН, вероятно, за счет уменьшения ремоделирования миокарда и улучшения его функционального состояния [49]. На фоне в целом положительной оценки СРТ у больных с фибрилляцией предсердий результаты метанализа, куда были включены данные 23 исследований (7495 пациентов с СРТ, у 25,5% из которых была диагностирована фибрилляция предсердий, средний срок наблюдения – 33 месяца) свидетельствуют о том, что пациенты с фибрилляцией предсердий имеют более высокий риск плохого ответа на вмешательство, более высокую общую смертность. Фибрилляция предсердий ассоциируется с меньшим улучшением качества жизни, меньшим увеличением дистанции 6-минутной ходьбы, менее выраженной позитивной динамикой конечного систолического объема, но не фракции выброса левого желудочка. Проведение аблации АВ-соединения при фибрилляции предсердий ассоциируется с лучшим ответом на СРТ и меньшей общей смертностью. Таким образом, положительные эффекты СРТ ослабляются при наличии фибрилляции предсердий. Проведение абляции АВ соединения у таких больных может улучшить результаты СРТ [50]. III.7. Сердечная диссинхрония и СРТ у больных с имплантированными кардиостимуляторами апикальная стимуляция может вызывать нарушение сократимости, гипертрофию и снижение насосной функции левого желудочка [51, 52]. В многоцентровом исследовании DAVID было продемонстрировано достоверное увеличение комбинированного показателя смертность+госпитализации вследствие ХСН у больных с имплантированным правожелудочковым кардиостимулятором в сравнении с двухкамерной системой. Специалисты, выполнявшие это исследование, пришли к заключению, что правожелудочковая апикальная стимуляция приводит к ускорению прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов с предшествующей дисфункцией левого желудочка за счет индуцирования внутрижелудочковой и межжелудочковой диссинхронии, что в свою очередь связано с увеличением смертности [53]. В... [стр. 117 ⇒]

XV. 3. Радиочастотная катетерная аблация при предсердной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий. При РЧА предсердные тахикардии и трепетание предсердий по данным NASPE (Северо-Американского Общества по Кардиостимуляции и Электрофизиологии) - эффективность у 371 пациента составила 75%, а частота осложнений 0,81%, при этом летальных исходов отмечено не было. Увеличивается количество публикаций, посвященных абляции при предсердных тахикардиях [8, 11], включая тахикардию из области СПУ. Радиочастотная абляция также оказалась эффективным методом лечения фибрилляции предсердий. Несмотря на то, что хирургические процедуры, включающие в себя иссечение и изоляцию миокарда предсердий, были разработаны для прекращения фибрилляции предсердий и была продемонстрирована их достаточно высокая эффективность, техника катетерной абляции для радикального лечения фибрилляции предсердий находится на относительно ранней стадии разработки, однако, имеется достаточное число сообщений об успешных результатах, в том числе рандомизированных, особенно у больных с фокусными предсердными тахикардиями и фибрилляцией предсердий исходящих из легочных вен, верхней полой вены, стенок правого и левого предсердий [8, 9]. Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции предсердной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий. Класс I. 1) Пациенты с предсердной тахикардией, резистентной к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию. 2) Пациенты с предсердной тахикардией, когда последняя сочетается с «фокусной» пароксизмальной (непрерывнорецидивирующей) фибрилляцией предсердий из муфт легочных вен, верхней полой вены и устья венечного синуса, правого и левого предсердий, резистентной к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию. Процедуры радиочастотной аблации при данных формах аритмий могут выполняться только в специализированных учреждениях, располагающих большим опытом катетерной аблации тахикардий и фибрилляции предсердий (не менее 500 процедур РЧА при ФП). [стр. 338 ⇒]

, ЭхоКГ – 1 раз в 12 мес. в плановом порядке, при ухудшении состояния, в частности, при возобновлении и/или учащении частоты рецидивирования фибрилляции предсердий, необходимости коррекции антиаритмической терапии исследования проводятся чаше (по показаниям);  нагрузочная проба проводится 1 раз в год или чаще (при необходимости). Наблюдение больных с фибрилляцией/трепетанием предсердий (пароксизмальная, персистирующая и постоянная форма), получающих терапию для контроля ЧСС При достижении целевых значений ЧСС – больные наблюдаются участковым врачомтерапевтом поликлиники, врачом терапевтом цехового врачебного участка или врачом общей практики (семейный врач) 2 раза в год. При высоком риске ССО или при отсутствии адекватного контроля ЧСС – больные наблюдаются врачом-кардиологом поликлиники, кардиодиспансера, специализированного центра по диагностике и лечению нарушений ритма и проводимости сердца 4-6- раз в год*. При отсутствии достижения адекватного контроля ЧСС больные с фибрилляцией/трепетанием предсердий и сохраняющимся высоким риском ССО направляются в специализированные отделения медицинских организаций по ведению больных с нарушением ритма и проводимости сердца. Периодичность наблюдения больных с фибрилляцией/трепетанием предсердий, получающих терапию для контроля ЧСС Плановый визит больных с фибрилляцией/трепетанием предсердий проводится для контроля клинического состояния и контроля ЧСС 1 раз в 6 месяцев. Внеплановые визиты проводятся при ухудшении состояния, в частности при ухудшении переносимости фибрилляции предсердий, появлении и/или усугублении признаков недостаточности кровообращения, ишемической болезни сердца. [стр. 53 ⇒]

Идиопатическая впервые диагностированная пароксизмальная фибрилляция предсердий, II класс EHRA. ИБС: ПИКС (2007), стабильная стенокардия II ФК, СССУ: брадикардия 20–40 в мин, синусовые паузы 3–6 с, синкопе, рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий, II класс EHRA. Вирусный миокардит, пароксизмальная фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени, сердечная недостаточность II ФК. Гипертоническая болезнь II стадии, риск 4. Персистирующая фибрилляция предсердий. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митрального клапана, постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК. Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 280 в мин, IV класс EHRA. [стр. 48 ⇒]

Мерцание и трепетание Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé (ÔÏ) – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия). Фибрилляция предсердий встречается у 4–6% больных, госпитализированных в терапевтические отделения. Среди лиц старше 60 лет она встречается у 3–8%, старше 70 лет – у 8–12%. Как правило, мужчины болеют в 1,5–3,0 раза чаще женщин. Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее . Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца . У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий. При гистологическом исследовании выявляют специфические структурные изменения, характерные для основного заболевания сердца, вызвавшего фибрилляцию предсердий, и неоднородные участки фиброза, перемежающиеся нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами. Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности отдельных участков миокарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами. От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, "дочерние" волны, вызывающие возбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышечное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения. [стр. 304 ⇒]

Классификация Выделяют âïåðâûå âîçíèêøóþ фибрилляцию предсердий вне зависимости от какихлибо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными. Выделяют также ðåöèäèâèðóþùóþ ôèáðèëëÿöèþ ïðåäñåðäèé, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как ïàðîêñèçìàëüíàÿ ôîðìà ôèáðèëëÿöèè ïðåäñåðäèé. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется ïåðñèñòèðóþùåé. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась, эта форма называется ïîñòîÿííîé. Указанные формы фибрилляции предсердий развиваются при необратимых заболеваниях сердца. Кроме того, выделяют âòîðè÷íóþ ôèáðèëëÿöèþ, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют. Существует вариант èäèîïàòè÷åñêîé ôèáðèëëÿöèè ïðåäñåðäèé, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики. При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда. Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца. При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Если фибрилляцияи предсердий развивается у боль... [стр. 305 ⇒]

Инструментальные методы исследования На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий. Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий (рис. 94). При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта форма фибрилляции предсердий обычно наблюдается у пожилых больных I атеросклеротическим кардиосклерозом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигита- II лисной интоксикации (рис. 95). Второй электрокардиографиче- III ский признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS, aVR что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. aVL Комплексы QRS обычно имеют нормальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обыч- aVF ным путем. V1 При фибрилляции предсердий может выявляться электрическая аль- V2 тернация, что приводит к некоторому различию амплитуд комплексов QRS, регистрируемых в одном и том же от- V3 ведении. Возможна небольшая деформация комплекса QRS при наложении V4 на него волн фибрилляции предсердий. Расширение и деформация комплекса может развиться также в результате V5 функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса и частичной рефрак- V6 терности атриовентрикулярного узла. Рис. 94. Крупноволнистая форма фибрилляции предсердий В результате комплекс QRS по форме и... [стр. 306 ⇒]

Сравнительно редко наблюдаII ется фибрилляция предсердий без видимых клинических и электрокардиографических признаков поражеIII ния сердца. Развитие подобной мерцательной аритмии бывает связано со aVR злоупотреблением алкоголем, кофе, курением, сильными отрицательными aVL стрессовыми ситуациями, иногда – с физическим переутомлением. ВозaVF можно рефлекторное развитие бессимптомной фибрилляции предсердий при почечной или желчной коликах, V1 остром гастроэнтерите, электролитных нарушениях и т. д. Всем пациентам с фибрилляцией V2 предсердий назначают двумерную ЭхоКГ для определения размеров левого предсердия и левого желудочка, V3 толщины стенки и функции левого желудочка, тромба в левом предсердии (для его поиска следует применить V4 чреспищеводную ЭхоКГ), исключения поражений клапанов, заболеваний перикарда и ГКМП и определения пиV5 кового давления в легочной артерии. Оценка всех параметров функции сердца помогает принять решение о V6 необходимости купирования фибрилляции предсердий. Рис. 95. Мелковолнистая форма фибрилляции предсердий При пароксизмах фибрилляции предсердий, трудности контроля частоты сокращения желудочков и внезапных рецидивах фибрилляции после кардиоверсии необходимо исследовать функцию щитовидной железы. Дополнительными методами исследования являются: – тест толерантности к физической нагрузке и холтеровское мониторирование для лучшей оценки адекватности контроля ритма и ЧСС, выявления ишемии миокарда и при планировании лечения антиаритмическими препаратами из группы 1С; – электрофизиологическое исследование для определения механизма развития фибрилляции предсердий, что имеет большое значение при намерении применить катетерную аблацию. ЭФИ используют также для выявления дисфункции синусового узла, механизма образования широких комплексов QRS, изменений АВ проводимости и отбора больных для имплантации ИВР. Течение фибрилляции предсердий длительное. Фибрилляция предсердий приводит к различным осложнениям, основным из которых является нарушение гемодинамики, приводящей к развитию или прогрессированию хронической сердечной недостаточности и снижению физической работоспособности больных. [стр. 307 ⇒]

На ЭКГ ретроградные зубцы Р скрыты в комплексе QRS или расположены непосредственно после него. Пароксизмальная желудочковая тахикардия — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. Частота сердечного ритма, обычно регулярного, — 100–200 в 1 мин, наиболее часто — 150–180 в 1 мин. Клиника обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). На ЭКГ — деформация и уширение комплекса QRS более 0,12 с, отсутствие зубца Р. Трепетание предсердий характеризуется их частыми и регулярными сокращениями. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 320 импульсов в 1 мин. При нормальной функции АВ-узла вследствие физиологической блокады к желудочкам проводится только один из двух импульсов. На ЭКГ — широкие предсердные зубцы F, или зубцы трепетания, которые имеют пилообразную конфигурацию в отведениях II, III и aVF. Фибрилляция предсердий — форма нарушения ритма, при которой в предсердиях формируется от 320 до 700 импульсов в 1 мин, в ответ на них происходит сокращение групп или отдельных мышечных волокон предсердий. Координированная систола предсердий отсутствует. Ритм сокращения желудочков неправильный. Волны фибрилляции предсердий лучше всего видны в отведениях II, III, aVF и VI. Они могут быть большими и деформированными или маленькими, вплоть до незаметных. Персистирующая форма фибрилляции предсердий (повторные приступы, длящиеся дни и недели), если она не вызывает гемодинамических нарушений, не подлежит многократной электрической кардиоверсии. Эта разновидность приводит к развитию постоянной формы фибрилляции предсердий. Фибрилляция желудочков — фатальное нарушение ритма, которое на ЭКГ проявляется полной дезорганизацией и отсутствием различных значимых комплексов или интервалов. Она означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия. [стр. 56 ⇒]

Пациент должен лежать на спине, шея должна быть разогнута. Не следует выполнять массаж одновременно с обеих сторон. Массаж осуществляется путем надавливания в течение 5 с на область шеи, находящуюся непосредственно под углом нижней челюсти. К другим вагомиметическим пробам относятся проба Вальсальвы, погружение лица в холодную воду, введение 5— 10 мг эдрофония (Edrophonium). Контроль яремного венозного пульса помогает оценить активность предсердий и ее взаимосвязь с эктопической активностью желудочков. Периодическое появление пушечных волн а указывает на наличие атриовентрикулярной диссоциации, в то время как регулярные пушечные волны а характерны для желудочково-предсердной проводимости 1:1. В случае трепетания или мерцания предсердий на яремных венах можно обнаружить волны трепетания или, напротив, отсутствие каких-либо признаков предсердной активности соответственно. Изменения амплитуды артериального пульса также свидетельствуют о наличии у пациента атриовентрикулярной диссоциации. Другим признаком атриовентрикулярной диссоциации служит вариабельность интенсивности I тона сердца на фоне регулярного ритма. Синусовая тахикардия. О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотоксикоз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахикардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каждому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очертаниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сонного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается. Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, поскольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направлено на устранение первичного расстройства. В частности, при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды и/или мочегонные средства, при гипоксемии — оксигенотерапия, адекватная коррекция требуется при тиреотоксикозе, возмещение объема циркулирующей жидкости — при гиповолемии; в случае повышения температуры тела назначают ацетилсалициловую кислоту; эмоционального стресса — транквилизаторы. Фибрилляция (мерцание) предсердий. Этот довольно распространненный вид аритмии может иметь пароксизмальную или постоянную форму. Ее можно выявить у здоровых людей, особенно во время эмоционального стресса, после хирургического вмешательства, физической нагрузки или острой алкогольной интоксикации. Фибрилляция предсердий также может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, гиперкапнии, метаболических или гемодинамических расстройств. Постоянная форма данной патологии обычно встречается у больных с такими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, как ревматическое поражение сердца, неревматическое поражение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, артериальная гипертензия, хроническое заболевание легких, дефект межпредсердной перегородки, а также при целом ряде различных пороков сердца. Фибрилляция предсердий может быть первым проявлением тиреотоксикоза. Так называемое изолированное мерцание предсердий, возникающее у людей пожилого возраста без исходного заболевания сердца, можно рассматривать как тахикардитическую фазу синдрома слабости синусного узла, Причинами инвалидизации при фибрилляции предсердий могут быть избыточный желудочковый ритм, приводящий к гипотонии или стенокардии у лиц, имеющих к ней предрасположенность, а также паузы после прекращения фибрилляции предсердий, вызывающие обмороки; системные эмболии, возникающие чаще всего у больных с ревматическим поражением сердца; неучастие сокращений предсердий в формировании сердечного выброса, что может служить причиной быстрой утомляемости больных; беспокойство больного, вызванное ощущением сердцебиения. У больных с тяжелым нарушением функции сердца, в частности при гипертрофии и снижении податливости миокарда желудочков, сочетание таких факторов, как неучастие предсердий в... [стр. 1740 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "фибрилляция предсердия": [1741] [1742] [1712] [1713] [1719] [148] [86] [414] [95] [25] [17] [47] [1] [99] [103] [70] [71] [72] [5] [5] [6] [192] [240] [125] [125] [155] [50] [51] [57] [57] [187] [45] [45] [85] [1] [3] [3] [4] [66] [231] [83] [106] [58] [53] [27] [1] [1] [1] [1] [1]